I.- Concepto.

-
Aunque la anemia ferropénica se ha definido clásicamente como una anemia microcítica
e hipocrómica secundaria a un déficit del hierro corporal total, una definición más sutil
de la carencia de hierro debe abarcar llos conceptos de balance de hierro negativo y de
la eritropoyesis con carencia de hierro .
Por definición , el agotamiento de los depositos de hierro alude a un desequilibrio entre
las demandas fisiológicas normales , como las impuestas por el crecimiento, las
pérdidas menstruales y el embarazo , así como la cuantía del hierro ingerido con los
alimentos .
La anemia ferropenica, continua siendo una enfermedad hematológica
prevalente, sin duda la más frecuente en nuestro medio, que se desarrollará como
representante de la serie roja.
La OMS define la anemia como una concentración de Hemoglobina debajo de
11 g/dl entre 6 meses y 6 años. Como los valores de Hemoglobina aumentan con el
crecimiento, puede ser necesario contar con las tablas de percentilos según edad y sexo.
Cualquier valor debajo del percentilo 3 es diagnóstico de anemia.
La Academia Americana de Pediatría sostiene que para afirmar que es
ferropénica deben determinarse valores de Hemoglobina, Hematocrito, presencia de
microcitosis, hipocromía y respuesta a la terapia con hierro (aumento no menor de 1
g/dl de Hemoglobina en un mes de tratamiento).
Este tipo de anemia, muestra su mayor prevalencia en Recién Nacidos (RN) de bajo
peso; lactantes a término, entre los 6 y 24 meses de edad y gemelos. La adolescencia
femenina es otro grupo importante de mayor prevalencia.

En nuestro país se ha informado una prevalencia del 47 % de anemia en niños de 9 a 24

meses, de áreas urbanas. Teniendo presente las consecuencias no reversibles de la
carencia de hierro dentro de los dos primeros años de vida sobre la capacidad
intelectual, es preciso iniciar un tratamiento precoz -preventivo, en aquellos niños que
presenten factores predisponentes, antes de que se haga evidente la anemia.
Y para ello es preciso considerar:

• FACTORES DE RIESGO: Bajo peso de nacimiento, gemelares, hemorragia o

hemólisis en RN; alimentación con leche de vaca exclusiva y precoz, alta
velocidad de crecimiento.
• POBLACIÓN SUSCEPTIBLE: niñas adolescentes, lactantes de 6 a 24 meses
alimentados con leche de vaca, mal medio socio-económico, familia numerosa.

• INGESTA DE HIERRO DE LA DIETA: La absorción del hierro ingerido, está

en relación inversa al grado de carencia. Hay factores que favorecen la absorción
del hierro de la dieta, tales como Ácido Ascórbico, azúcares y aminoácidos.
Otros la dificultan, como fitatos, fosfatos, tanino, salvado, oxalatos y Calcio

ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN: Síndromes de mal absorción,

procesos inflamatorios gastrointestinales a repetición, parasitosis intestinales.
 • REQUERIMIENTOS DE HIERRO: Para el primer año de vida se recomienda
un ingreso de 7 mg/día; y para el 2º y 3° año de 8 mg/día. A partir de allí y hasta
antes de la pubertad, la OMS recomienda 7 mg/día. En la pubertad 12 mg/día los
varones y 16 las mujeres. La Academia Americana de Pediatría aconseja
1mg/kg/día para RNT desde 4º mes hasta 3 años y para RNBP 2mg/kg/día desde
el 2º mes hasta 12º mes, luego 1mg/kg/día hasta el 3er año.

II.-DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de anemia ferropénica moderada o severa es relativamente

sencillo. Se caracteriza por un VCM bajo, disminución del nivel de ferritina, descenso
del hierro (fe) sérico, aumento de la capacidad de transporte del hierro, aumento de los
niveles de porfirina eritrocitaria, aumento del WDR y un aumento de la concentración
de Hb tras la administración de hierro. Sin embargo, los casos leves, que son los más
frecuentes, constituyen un reto diagnóstico considerablemente más difícil, ya que los
valores de déficit leve de hierro y los valores normales muchas veces se solapan.

Generalmente, unos sencillos exámenes hematológicos junto con historia clínica

compatible y un ensayo terapéutico con hierro son suficientes para hacer el diagnóstico
de anemia por deficiencia de Fe, aunque en ocasiones se precisan análisis de laboratorio
más exhaustivos. Dividiremos los tests diagnósticos en dos tipos: unos considerados de
screening y otros confirmatorios del déficit de hierro.

I.- TESTS DE SCREENING DEL DEFICIT DE HIERRO

1.- Hemoglobina (Hb). Se considera que un paciente presenta anemia si :
a) la Hb es inferior al valor del 95% para su edad y sexo.
b) la Hb aumenta un gramo o más durante una prueba terapéutica con hierro,
aunque su valor inicial fuera “normal”, pues ello supone que la producción de Hb estaba
restringida por la falta de hierro.
c) la Hb ha disminuído un gramo o más respecto a los valores seriados de Hb para
un sujeto determinado.
Existen marcados cambios en los valores normales de Hb según las etapas del
desarrollo (tabla 1).

2.- Volumen Corpuscular medio (VCM). La disminución del VCM sugiere

anemia ferropénica, aunque también puede ocurrir en la talasemia minor y en ocasiones
en la anemia de la infección y la enfermedad crónica. Se considera que existe
microcitosis cuando el VCM de un sujeto es inferior al del 95% para su edad y sexo.
Los valores normales también varían con el desarrollo y quedan reflejados en la tabla 1.

3.- Hemoglobina Corpuscular Media (HCM). Expresa la hipocromía. Sufre

cambios semejantes al VCM durante el desarrollo y en las carencias de hierro, pero en
las anemia severas su disminución puede ser mayor que la del VCM. Los valores
normales para la edad pediátrica oscilan entre 24 y 33.

4.- Ancho de distribución eritrocitaria ( RDW). Es un índice de la variación del

tamaño de los eritrocitos y puede detectar grados sutiles de anisocitosis. Es un medio
sensible para detectar poblaciones anormales de glóbulos rojos. En niños normales varía
de 11,5 a 14,5 % .El aumento del RDW parece ser la manifestación hematológica más
precoz del déficit de hierro. Además, puede ser útil para diferenciar la anemia
ferropénica de la talasemia, ya que en la talasemia el RDW es normal. Un VCM
disminuido junto con un aumento de RDW es muy sugestivo de deficiencia de hierro, y
cuando se acompaña de un aumento de la protoporfirina eritrocitaria puede ser
considerado diagnóstico.

EXAMENES DIAGNOSTICOS CONFIRMATORIOS DEL DECIFIT DE

HIERRO.

1.- Hierro sérico: Sus valores están sujetos a una gran variabilidad. A partir de los
3 años de vida, existen variaciones de los valores de sideremia a lo largo del día
(generalmente con valores altos por la mañana y bajos por la noche) y de unos días a
otros en un mismo sujeto. Además, pueden aparecer valores falsamente elevados si el
paciente ha tomado hierro unas horas antes. Los valores normales de referencia oscilan
entre 70-80 microgr/dl , considerándose la cifra de 30 microgr/dl como el límite inferior
de normalidad.

2.- Capacidad Total de Fijación del Hierro (CFHT), que presenta menos
variaciones biológicas que el hierro sérico y aumenta cuando éste disminuye. Su valor
normal oscila entre 250 y 400 microgr/dl.

3.- Indice de Saturación de la Transferrina (IST). Es el cociente Hierro Sérico/

CFHT, que se encuentra disminuido en las ferropenias. Su valor es claramente
patológico por debajo de 7-10%, existiendo una zona intermedia entre estos valores y el
16% en que se solapan la normalidad y la ferropenia.

4.- Protoporfirina Eritrocitaria ( PE ). Es de gran interés pues la técnica es simple,

y requiere poco tiempo y una pequeña muestra de sangre. La PE se acumula en los
hematíes cuando no hay suficiente hierro disponible para combinarse con la
protoporfirina para formar el heme. El valor límite superior de la normalidad es de 30-
35 microgr/dl de sangre o de 70-100 microgr/dl de hematíes. También está aumentada
en la intoxicación por plomo y en pacientes con infección o enfermedad inflamatoria,
pero en el déficit de hierro rara vez aumenta por encima del doble de su valor normal.
La ventaja es que no se afecta por la reciente ingesta de hierro. Es útil también para
distinguir talasemia minor de deficiencia de hierro ya que sus valores son normales en
la talasemia y aumentan en la ferropenia. Es útil también la determinación del cociente
PE/Hb: un valor superior a 2,8 microgr/gr de Hb es sugestivo de ferropenia.

5.- Ferritina. Permite la valoración de los depósitos de hierro. Los valores

normales oscilan entre 10 y 200 ng/dl. y su disminución por debajo de 10-12 ngr/dl
indica ferropenia a cualquier edad.

La deficiencia de hierro es la única causa que produce valores bajos de ferritina;

sin embargo, aumenta en caso de infecciones agudas, enfermedad crónica o
hepatopatías, independientemente de los depósitos de Fe. Por tanto, en estas
circunstancias puede existir déficit de hierro con cifras normales o altas de ferritina. En
estos casos la determinación de ferritina puede ser de utilidad si se toman valores de
referencia más elevados (>30 microgr/L).

6.- Concentración Sérica del Receptor de Transferrina. Los receptores de

transferrina son proteínas de membrana presentes en la superficie de la mayoría de las
células y que intervienen en la captación del hierro necesario para el metabolismo
celular. La mayor concentración de dichos receptores se encuentra en la médula ósea y
en la placenta y sus niveles séricos se correlacionan con el número total de receptores
celulares. Refleja el número de receptores de transferrina en los eritrocitos inmaduros y
así, en la mayoría de las ocasiones refleja también la tasa de eritropoyesis de la médula
ósea. La deficiencia de hierro aumenta mucho su concentración. Este aumento de la
concentración proporciona un indicador precoz y sensible de la deficiencia funcional de
hierro, antes de que disminuyan otros indicadores del déficit de hierro. Una ventaja
importante es que permanece normal en las enfermedades crónicas si no hay déficit de
hierro y puede ser útil en pacientes en que se sospecha deficiencia de hierro con valores
normales de ferritina. Sin embargo, también está aumentada en las talasemias, aunque
no haya ferropenia. Los valores de referencia dependen del calibrador utilizado y varían
según los distintos laboratorios. Algunos autores han cuestionado su utilidad , sin
embargo, constituye un método útil junto con otras determinaciones de deficiencia de
hierro.

7.-Determinación de la Concentración de Hb de los Reticulocitos. Cuando se

incorpora a un analizador automatizado, la determinación es barata y de rápida
obtención y se necesitan pequeñas cantidades de sangre ( en total 1 -1 ,5 ml); permite
detección de la deficiencia de hierro en estadios precoces cuando los índices
eritrocitarios son todavía normales pero los depósitos están vacíos hasta el punto de
afectar la eritropoyesis e inducir la producción de un porcentaje determinado de
reticulocitos con un contenido disminuido de Hb. Parece que también es un indicador
precoz de la respuesta al tratamiento con hierro, tras 1 o 2 semanas de tratamiento. Se
necesitan más estudios para determinar su utilidad en niños. En la deficiencia de hierro
está disminuida, pero también lo está en la talasemia minor.

ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL DEFICIT DE HIERRO.

La anemia ferropénica se desarrolla como resultado final de una serie de estadios

:

1.- Depleción de los depósitos de hierro.-Se caracteriza por una disminución de la

ferritina sérica, que refleja la concentración de los depósitos de hierro en hígado, bazo y
médula ósea.

2.-Disminución del hierro de transporte, reflejado por una disminución del hierro
sérico y un aumento de la capacidad de transporte del hierro. Estos cambios resultan en
un descenso de la saturación de la transferrina. Generalmente para los dos estadíos
previos se utiliza el término “ deficiencia latente de hierro”.

3.- Disminución de la producción de hemoglobina. Se caracteriza por aumento de

PE , aumento de receptores séricos de transferrina y el desarrollo gradual de
anemia,microcitosis y anisocitosis ( descenso de Hb y VCM y aumento de RDW).
 III.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.-Infección aguda o Inflamación. Son muy frecuentes y complican el diagnóstico

en los niños. Incluso las infecciones leves tienen una gran influencia sobre la
concentración de Hb y otros tests de laboratorio. La ferritina aumenta y el receptor
sérico de la transferrina es normal.

2.- Enfermedades inflamatorias crónicas. Generalmente están asociadas a una

anemia leve que o bien puede confundirse con anemia ferropénica o puede asociarse a
ella. Al igual que la anemia ferropénica, se caracteriza por anemia leve, aumento de EP,
descenso del hierro sérico, y ocasionalmente disminución del VCM . Sin embargo, en la
inflamación la CFHT está disminuida , la concentración de ferritina aumentada
(generalmente por encima de 30 microgr/l) y la concentración del receptor sérico de
transferrina es normal..

3.- Talasemia minor. Los índices eritrocitarios en la anemia ferropénica y en la

talasemia son similares. Sin embargo, en la talasemia minor sin ferropenia el hierro
sérico, TIBC, ferritina sérica y EP son normales. El diagnóstico se confirma con el
aumento de la HbA2 en la electroforesis de Hb .

4.- Déficit de ácido fólico. Cuando coexiste con el déficit de hierro la tendencia a
la aparición de hematíes de mayor tamaño oscurece la microcitosis propia de la anemia
ferropénica. El déficit de ácido fólico suele acompañarse de hipersegmentación de los
neutrófilos.

Hipoferrismo generalizado, ferropenia o déficit de hierro

Se produce como consecuencia de un balance negativo persistente del hierro por
malnutrición, malabsorción, hiperconsumo y/o pérdidas férricas. Se estima que afecta
a más de 500.000.000 personas en el planeta. Se desarrolla cronológicamente en tres
etapas, cuya duración, no siempre previsible, depende del estatus férrico previo del
paciente y del mecanismo de producción de la ferropenia.
Déficit prelatente de hierro. Representa el primer estadio o etapa de un balance
negativo de hierro, en cuyo transcurso se producen el consumo y el vaciamiento del
compartimiento de depósito o de reserva férrica, con ferropenia macrofágica medular,
hepatosplénica y progresivamente generalizada. La duración de esta etapa es variable y
resulta más larga cuanto más copiosos son los depósitos férricos del paciente. Se
iagnostica, en general, por la observación de una hipoferritinemia aislada y, si es nece-
sario, por la observación de una hiperabsorción de hierro (administrado en forma de
solución acuosa de una sal ferrosa a dosis fisiológicas) y por la valoración del hierro
macrofágico medular (disminuido)
La clínica es a veces totalmente muda o típica del proceso primario causal. El ecanismo
más frecuente por el que se inicia y progresa la depleción férrica es la pérdida patológi-
ca de hierro, cuya forma más habitual es la hemorragia crónica (con mayor frecuencia
de origen digestivo o ginecológico) y la hematohemoglobinuria. El mecanismo causal
o primario ha de ser investigado por la anamnesis y

Déficit de hierro con efectos manifiestos. Está precedido de los déficit prelatente y
latente, si el proceso patológico primario es crónico o de poca intensidad. Representa
la aparición de una ferrohistopenia patogénica. Lamentablemente, con frecuencia no se
investigan y detectan las etapas anteriores, lo que podría evitar la aparición de este
tercer estadio. Esto significa que un eventual proceso orgánico ha podido seguir una
evolución no deseable.
Se diagnostica por el laboratorio porque se detectan, además de las alteraciones de las
etapas anteriores, signos de depleción férrica eritroide (disminución de los sideroblas-
tos medulares) y una eritropoyesis microblástica ferrohemopénica (microcitosis,
ipocromía y disminución de la tasa de hemoglobina en la sangre con una relativa seudo-
normoglobulia, es decir, con conservación de un número normal de hematíes de equeño
volumen al menos hasta ciertas cotas de descenso de la tasa de hemoglobina en san-
gre).
Así pues, disminuyen el VCM, signo esencial, y la CCMH.

IV.- TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE HIERRO.

El tratamiento tiene un doble objetivo: sustitutivo, aportando el hierro que falta al

organismo, y etiológico, normalizando el balance metabólico férrico. Es posible aportar
hierro al organismo deficitario de tres formas:
a) con una adecuación dietética;
b) con medios farmacológicos (ferroterapia),y
c) mediante transfusión de eritrocitos.
La normalización del balance se consigue, una vez detectada la situación o afección
primaria causante de malabsorción, hiperconsumo o pérdidas anómalas de hierro, utili-
zando los medios médicos o quirúrgicos adecuados. La etiología malnutricional se
corrige con la adecuación dietética.

Adecuación dietética. Está indicada en los individuos con una condición alnutricional
selectiva, es decir, con dieta regular pobre en hierro, debiendo descartarse en todo caso
un síndrome de malabsorción y, por supuesto, el mecanismo de pérdidas patológicas. Se
recomiendan dietas equilibradas, ricas en hem, basadas en la ingesta regular de carnes
blancas, de pescado y de legumbres. En ciertos pacientes con déficit prelatente, este
método terapéutico es suficiente, sin necesidad de recurrir al uso de hierro
farmacológico.

Ferroterapia. PRINCIPIOS GENERALES.

Indicaciones.
La administración de hierro sólo se efectuará por rigurosa indicación médica después
del diagnóstico de déficit de hierro logrado como mínimo mediante el PFH. No es
aconsejable en absoluto la ferroterapia por un diagnóstico intuitivo sin pruebas
analíticas previas, ni la administración de cobertura, ni es permisible la complacencia o
la automedicación. La razón de ello es la acción paradójica del hierro en exceso y fuera
del control proteico, que una administración innecesaria pudiera producir.
Vía de administración y preparados. La vía de elección será la oral, y el preparado, una
sal ferrosa sin aditivos; la ideal es el sulfato ferroso. Se dispone de preparados de
otras sales ferrosas, como el fumarato, el succinato, el glutamato, etc., y de complejos
proteicos de hierro, de hierro carbonilo, que tienen interés terapéutico, aunque la expe-
riencia clínica con la mayoría de ellos es pequeña. Las sales ferrosas orales no nterfieren
en el resultado de las pruebas de búsqueda de hemoglobina o de sangre oculta en heces.
Sólo se administrará hierro por vía parenteral, en forma de hierro dextrano o de hierro
sorbitol, en pacientes con malabsorción o en casos muy especiales y justificados. El
tratamiento será monovalente, y sólo se adicionará vitamina B12 o ácido fólico si se ha
demostrado por el laboratorio el déficit de uno de ellos o de ambos.
Dosificación. Las dosis deben ser bajas, ya que no interesa un exceso de hierro libre
radicalogénico en la luz digestiva ni en el plasma. La respuesta es igualmente buena en
ausencia de malabsorción o de un agente etiológico en actividad, aunque el tratamiento
tenga que prolongarse. Se administrarán dosis comprendidas entre 0,4 y 1 mg/kg de
peso de hierro elemento (no de la sal o complejo de hierro, de peso molecular muy
variable), según la pauta específica (v. más adelante), por períodos de tiempo
dependientes del grado o etapa del déficit. Teniendo en cuenta los preparados
farmacéuticos disponibles en la actualidad, el ajuste de la dosis ha de ser aproximado.
Puede solicitarse directamente al profesional farmacéutico el sulfato ferroso puro junto
con un dosificador, para que el propio paciente ingiera la dosis indicada recién disuelta
en zumo de fruta ácida, en agua o en alimentos semilíquidos.
Seguimiento. Es obligado seguir la respuesta terapéutica por el PFH, para adecuar las
pautas en cada caso, sin perjuicio de una mayor duración del tratamiento, hasta una
completa normalización del perfil. Lo único que hay que lograr a la mayor brevedad
posible es el diagnóstico del proceso primario subyacente.

-Es poco aconsejable un tratamiento con dosis elevadas y/o prolongadas, siguiendo
criterios clásicos, para una más rápida respuesta y para un teórico relleno completo de
los depósitos férricos. Las razones son:
a) que el eventual futuro vaciado patológico de los depósitos por pequeñas hemorragias
ocultas producidas por procesos orgánicos podría alargarse demasiado y, con ello,
prolongarse un teórico «período de incubación» de una neoplasia, mudo clínicamente
y en el laboratorio, y retrasarse la aparición de las etapas prelatente y latente, y
b) que no puede descartarse que con una sobreoferta férrica se deposite un exceso
del metal en otras líneas celulares, tejidos o áreas, como el SNC, con la yatrogenia
correspondiente.

Duración. El tratamiento terminará una vez normalizadas la serie eritroide y el hierro

circulante; es suficiente una normalización aceptable de la ferritinemia, y se ha de
recordar la diferencia sexual de sus niveles séricos. El mantenimiento debe seguirse
trimestralmente por medio del PFH, hasta el alta médica definitiva del paciente.

PAUTAS DE FERROTERAPIA. En general se utilizan tres pautas:

la suplementación férrica oral, la ferroterapia oral y la ferroterapia intramuscular. Sólo
en circunstancias extraordinarias y muy justificadas pueden utilizarse la fortificación
férrica alimentaria y pautas de ferroterapia intravenosa.
Suplementación férrica oral. Está indicada en dos situaciones:
a) como tratamiento del déficit prelatente de hierro y en los pacientes en los que,
una vez normalizado el PFH, persiste el mecanismo etiológico en un grado
moderado (en pacientes polimenorreicas, con persistencia de hemorragia
digestiva o pérdida urinaria de ferroproteí-nas), lo que dificulta el
mantenimiento de un balance equilibrado, y
b) como profilaxis en gestantes, en donantes regulares de sangre y en autodonantes
circunstanciales. La pauta consiste en la administración de una dosis oral apro-
ximada de hierro elemento de 0,4 mg/kg cada 48 horas, por períodos de 12
semanas o superiores. Se seguirá la respuesta con el PFH después de 1 semana
de abstención como mínimo. Si procede, se repetirá la pauta.
Ferroterapia oral. Está indicada en el déficit latente y en el déficit manifiesto con
anemia ferropénica y otras ferrocitopenias. En el déficit latente, con tasa teórica normal
de hemoglobina, se administra hierro elemento a dosis aproximadas de 0,4 mg/kg/día
durante 12 semanas.
En el déficit manifiesto, con anemia ferropénica, se administra la misma dosis de 0,4
mg/kg/día durante períodos de 12 semanas, más 2 semanas por cada 10 g de hemoglo-
bina por debajo de 140 g/l en un varón y debajo de 120 g/l en una mujer adultos. Se
determina el PFH después de 1 semana de finalizar la pauta y, en caso necesario, ésta
puede repetirse. Si la respuesta es pobre después de una segunda tanda (la hemoglobina
debería incrementarse 5- 10 g/l/semana), puede pasarse a una dosis de 1 mg/kg/día
otras 12 semanas, hasta la normalización definitiva. La estabilidad de la respuesta se
verifica después de otras 12 semanas sin tratamiento. Hay que insistir nuevamente que
durante los períodos de tratamiento debe efectuarse el diagnóstico etiológico. En los
casos en que sea necesario, se continuará el tratamiento con pautas de suplementación
férrica.
Ferroterapia intramuscular. Está indicada en el déficit de hierro producido por un
mecanismo de malabsorción, comprobado mediante estudio digestivo y metabólico ade-
cuado (pruebas de absorción de hierro ferroso con resultado de hipoabsorción o fracaso
de la terapéutica oral), en pacientes cuyas circunstancias dificultan la pauta oral
(pacientes quirúrgicos complejos, con procesos de vías aéreas o digestivas altas), y en
pacientes con intolerancia demostrada y persistente al hierro oral. La pauta, condicio-
nada por los escasos preparados disponibles, es de 100 mg cada 72 horas de hierro
elemento con dextrano o de 100 mg cada 48 horas de hierro sorbitol. En una primera
serie de inyecciones se administrará en total un máximo de 500 mg de hierro elemento-
dextrano o de 700 de hierro elemento sorbitol (un tercio aproximadamente del hierro de
este complejo se elimina por orina) si la anemia ferropénica presenta unas tasas de
hemoglobina superiores a 90 g/l en una mujer o a 110 g/l en un varón. Si las tasas son
inferiores pueden repetirse una o varias tandas idénticas. En todos los casos, en la
primera inyección (a baja dosis, inyectando sólo unos 10 mg de hierro), debe observarse
la posibilidad de intolerancia al preparado. Se seguirá la respuesta periódicamente con
un PFH después de intervalos de 2 semanas sin tratamiento. Una vez cubiertos los crite-
rios de normalización señalados anteriormente, se da por finalizada la pauta.

FORTIFICACIÓN FÉRRICA. Consiste en la adición de sales ferrosas, o de otros

preparados de hierro, a diversos alimentos básicos. Es recomendable sólo en grandes
colectivos, infantiles y de todas las edades, con problemas nutricionales importantes. Se
ha efectuado con cierta frecuencia en zonas de subdesarrollo, utilizando como vehículo
de la fortificación el agua, la harina, el azúcar o la sal.
En realidad, esta pauta no es recomendable en colectivos bien nutridos, especialmente a
partir de cierta edad, por el riesgo que representa producir un atesoramiento férrico
yatrógeno con efectos imprevisibles a largo plazo, más peligroso en individuos
portadores ocultos de un gen de la hemocromatosis hereditaria (probablemente una
décima parte de la población) y muy patógeno en los homocigotos todavía no
diagnosticados.

FERROTERAPIA INTRAVENOSA. Es una pauta poco justificable e innecesaria salvo en

circunstancias excepcionales, como la imposibilidad de uso de otra vía (pacientes
descoagulados o con franca diátesis hemorrágica o caquécticos), o a causa del
requerimiento por parte del propio paciente, en cuyo caso se le exigirá que asuma bajo
su plena responsabilidad el riesgo de intolerancia de la pauta.
Se han de seguir las indicaciones específicas de los escasos preparados disponibles. La
llamada infusión de la dosis total de hierro (mediante la que el paciente en una sola
sesión recibe la dosis global teóricamente «curativa» de varios gramos de hierro
elemento) requiere el ingreso en un centro asistencial de día y una técnica especial de
perfusión con medios cercanos de asistencia intensiva por si fuese necesario.

Transfusión de eritrocitos. Esta medida terapéutica se aplica sólo bajo muy estricta
indicación, en anemias agudas graves y en anemias crónicas clínicamente mal
toleradas por su intensidad. En pacientes con una anemia ferropénica muy grave y mal
tolerada, con la transfusión de eritrocitos se obtiene un doble efecto: reponer la masa
hemoglobínica (ferroproteína funcional esencial) y aportar simultáneamente el hierro
que se liberará y será recuperado por los macrófagos después de la degradación
hemolítica (aproximadamente 1 mg/ml de eritrocitos empaquetados).

*El trasplante de médula ósea ha supuesto la posibilidad de curación de

enfermedades "incurables" hasta hace poco tiempo, como la inmunodeficiencia
combinada severa, aplasia medular congénita o adquirida grave, determinadas
metabolopatías, hemoglobinopatías, leucemia.

En conclusión el TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO: De elección la vía oral y

como sal, el Sulfato ferroso. La dosis recomendada es de 3 mg/kg/dia de Fe+ elemental
en dos o tres tomas, alejadas de las comidas. Si se administra con jugo de naranja y
azúcar, mejora la absorción. La respuesta esperada de una buena acción terapéutica es el
aumento de reticulocitos desde el 4º dia, con un pico alrededor de 7 a 10 días. Si se
aprecia alguna intolerancia (raro), fraccionar la dosis a dos tomas semanales. En los
desnutridos el momento óptimo del tratamiento es en el inicio de la recuperación
nutricional. Los productos farmacéuticos con sulfato ferroso en gotas, proveen
cantidades variables, por lo que conviene familiarizarse con uno o dos productos,
ejemplos:
Iberol sol = 5,25 mg Fe+/ml.
Fer In Sol = 0,6 ml/15 mg Fe+;
Ferlea sol= 25mg Fe+/ml. (1ml=20 gotas)
-Referencias Bibliográficas

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Interna. 14ª edición. Editorial McGraw-Hill .España.1998:730-740.

2. Carey Ch.,Lee H., Woleltje K. Manual Washington de terapéutica médica.10ma

edición. Editorial MASSON. Barcelona.1999.:418-420.

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4. Calvo EB, Gnazzo N. Prevalence of iron deficiency in children aged 9-24 mo

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