SuperDrugs!

Simon's  Short  Drug  Summary

Acne   Gastric  Secrection  

Goals:  ↓  sebum,  ↓  inflammation,  ↓  bacteria,  ↓ keratinisation   Goals:  ↓  acid  secretion,  kill  Helicobacter  pylori  
First  Line Drugs:
Antiseptic:  Benzyl  peroxide Proton  Pump  Inhibitors:  -­‐prazole  eg  Omeprazole  
 •  kill  proprionibacterium  (Gr+)    •  Irreversibly  inhibits  H/K  ATPase  
Keratolytics:  Retinoids  •  A E:  rash,  headache,  diarrhoea  (rare)
 •  Vit  A  derivatives  —  kills  rapidly-­‐dividing  cells,  ↓  inflammation H2  Receptor  Antagonists:    ranitidine
If  ineffective  •  Blocks  histamine  from  mast  cells  →  ↓HCl  secretion
Antibiotics:  **see  separate  summary** Antacids:  
 •  Doxycycline:  oral,  topical  •  Neutralise  acid  only  —  Aluminium  O H  or  Mg  triscilicate  (AE:  diarrhoea)
 •  Clindamycin:  topical Anticholinergics:  atropine  (non-­‐specific),  pirenzipine  (specific)
OCP:  if  ↑  androgens  •  Inhibit  Ach  stimulation  of  parietal  cells  
Very  Severe Combinations:
Isotretinoin:   Triple  Therapy:  P PI  +  amoxicillin/cephalosporin  +  clarithromycin  —  2/52
Contra:  pregnancy  •  Abx  combination:  kill  H.  pylori  +  prevent  resistance
AE:  teratogenic,  ↑depression/suicide,  C D/UC,  alopecia,  dry  skin    [Vit.  A  toxicity] Quadruple  Therapy:  Triple  Tx  +  Bismuch  Chelate
 •  Worse  for  2-­‐4/52,  then  better  by  4-­‐8/52  •  Bismuth:  kills  H.  pylori,  prevents  adherence,  inhibits  enzymes  etc
             N SAID  Use
Lipid-­‐lowering  drugs Inhibit  P G  formation  (COX  inhibitor)  →  ↓  inhibition  of  H Cl  production
Goal:  ↓  serum  L DL/VLDL  ±  ↑  H DL  
ECL  Cell
First  Line
Gastrin
Statins:  -­‐statin        eg  atorvastatin  (Lipitor)
 •  H MG  CoA  Reductase  inhibitor  —  inhibits  cholesterol  synthesis  in  liver Cholinergic  nerve
Histamine
     →    ↑LDL  Receptors  expressed  →  ↑  L DL  uptake  in  liver
 •  A E:  ∆GIT,  ↑  liver  enzymes,  rhabdomyolysis  
H2  Receptor Anti-­‐cholinergics
Resins:  
 •  Sequesters  bile  salts  in  gut  →  ↓  cholesterol  absorption  &  ↑  bile  synthesis   Antagonists
 •  A E:  G IT  –  diarrhoea,  constipation,  ↓  fat-­‐soluble  vitamin  absorption
Fibrates:
 •  ↓  V LDL  production  &  ↑  Lipoprotein  lipase  activity  →  ↑  L DL  uptake H2-­‐R M3-­‐R
 •  A E:  myositis  —  myglobinuria,  A RF
PG  Agonists
Others: Adenylate
Misoprostal
 •  Ezetimibe:  ↓  dietary/biliary  cholesterol  absorption   cyclase
↑cAMP
PDE
Asthma Caffeine PG's
Early  &  late  phases AMP

Relievers: ↑PkA  &  C AM

NSAIDs
Short-­‐acting  β2  agnoist:    salbutamol  (Ventolin),  terbutaline  –  inhaled,  I V  in  S.A.
 •  Bronchodilator:  λ=3-­‐5hr            A E:  cardiac  effects  (overuse  –  not  β2-­‐specific)
Long-­‐acting  β2  agonist:  salmeterol,  eformoteral  —  inhaled  
K+
 •  Bronchodilator:  λ=12hr  
Anticholinergics:  ipratropium,  tiotropium Parietal  Cell
 •  Muscarinic  receptor  antagonists  –  bronchodilatiion,  ↓  secretion  production
Preventers H+ Cl-­‐ K+
Corticosteroids:  fluticasone,  budesonide,  prednisolone
 •  Anti-­‐inflammatory  (↓cytokine  pdn  →  ↓  eosinophils  &  other  cells;  ↓  P G  pdn)
Anti-­‐Hypertensives
 •  Improve  β2  effectiveness,  but  no  Sx  relief ☺  A AABCDE
Leucotriene  receptor  antagonist:  motelukast,  zafirlukast   A:  ACE  inhibitor  (captopril,  preindopril)
 •    ↓  chemotaxis,  broncho/vasocontriction,  permeability  and  secretions  •  ↓  Angiotensin  2  effects,  ↑  bradykinin  =  ↓HR,  ↑NO  =  vasodilation
 •  Adjuvant  for  mild-­‐moderate  asthma  •  A E:  hypotension,  dry  cough,  renal  impairment
Sodium  Cromoglycate:  mast  cell  stabilizer A:  AT1  receptor  antagonist:  candesartan,  irbesartan          –sartan
 •  Block  ATII  binding  to  AT1  receptor  –  more  specific  than  ACEi  (same  M OA)
Allergen  /  Stimulus  •  A E:  few  –  dizziness,  headache,  hyperkalaemia  
Th2,  monocytes,  eosinophil   A:  α1  antagonist:  prazosin
activiation  &  migration  •  Blocks  postsynaptic  α1R  (non-­‐selective)  →  prevents  N A  vasoconstriction
Mast  Cells  ª  A E:  orthohTN,  nasal  congestion,  urinary  urgency,  drowsiness/dizziness
B:  β  blockers:  atenolol  (β1  selective),  metoprolol  (non-­‐selective)  —  ↓HR
cysLT Endothelial    •  Block  β1  (heart)  ±  β2  (lung/periphery)    –  ↓HR,  ↓force  =  ↓CO,  ↓BP,  vasodilation
damage  •  A E:  bradycardia,  bronchospasm,  dyspnoea,  heart  block,  cold  extremities  
Histamine,  cysLT,   C:  Ca  channel  blockers:  amlodipine  (vascular),  verapimil  (heart)  —  ↓  contractility
Chemokines
Spasmogens,  P G  •  ↓  inward  Ca  in  S MC  &  cardiac  cells  (L-­‐Ca  channels)
Airway Airway  
Inflammation hyper-­‐reactivity D:  Diuretics  —  see  separate  box
E:  Endothelin  antagonists:  bosentan
Bronchospasm  •  Blocks  endothelin  –  long-­‐acting  vasoconstrictor
Bronchoscpasm,    •  A E:  hTN,  headache,  rash,  ↓Hb
β2–antagonists,   wheeze,  cough
cysLT  antagonists

Glucocorticoids

SuperDrugs —  Simon  Wilson  [simon.wilson@uqconnect.edu.au] Page  1  of  5

SuperDrugs! Simon's  Short  Drug  Summary

Antiplatelet  Drugs Hypoglycaemics

Prevent  platelet  aggregation  →  ↓  coagulation Management  of  hyperglycaemia,  especially  in  T2DM
Aspirin:  C OX  inhibitor  –  also  pain  relief  &  antipyretic Sulfonylureas  —  glibenclamide,  glicazide
 •  Inhibits  T XA2  (platelets  –  aggregation)  &  P GI2  (endothelia  –  inhibits) Insulin  secreatagogues  —  ↑  insulin  release  (upregulate  β  cells  in  islets)
       →  platelets  can't  replace  T XA2  =  nett  ↑  inhibition    ■  Binds  to  S UR1  –  blocks  adjacent  K+  channel  →  Ca  influx  →  insulin  release
Epoprosterol:  inhibit  aggregation,  vasodilatation    ■  ↓  liver  gluconeogenesis  
Clopidogrel:  blocks  A DP  receptor  →  permanent  cross-­‐linking  inhibition  ■  Requires  functional  β  cells  —  not  for  T1DM  or  late  T2DM  (β  cells  lost)
Glycoprotein  I Ia/IIIa  antagonists:  abciximab,  tirofiban Biguanides  —  metformin
 •  Inhibit  fibrinogen-­‐platelet  binding  –  short-­‐term  Tx
•  ↓  hepatic  gluconeogensis,  ↑  muscle  gluconeogensis
•  ↑  peripheral  glucose  uptake,↓  glucose  uptake  in  gut
Anti-­‐anginals   •  A E:  lactic  acidosis  
Goals:  ↑  cardiac  perfusion,  ↓  cardiac  metabolic  demands •  Usable  in  both  T1DM  &  T2DM
Nitrates Thiazolidinediones  —  glitazones
•  ↓  preload  &  afterload  →  ↓  cardiac  metabolic  demand •  ↑  insulin-­‐sensitive  gene  expression  →  ↑  insulin-­‐dependent  enzymes
•  Redistribute  flow  to  ischaemic  areas  (collaterals) •  A E:  retinoedema,  cardiac  (worsen  heart  failure)
•  ↓  coronary  spasm Meglitinides
Glyceryl  Trinitrate  (GTN):  venodilator  =  ↓  venous  return  =  ↓preload •  Short-­‐acting  insulin  secretagogues
 •  Mode:  patch,  tablet  –  rapid  tolerance  →  drug-­‐free  periods  (8-­‐12/24) •  Also  block  K  cells  as  sulfonylureas  =  ↑  insulin  production
 •  A E:postural  hypotension,  headache •  Take  with  meals
Calcium  antagonists  (Ca  channel  blockers) α-­‐Glucosidase  Inhibitors  —  metformin
Verapramil/Diltiazem:  selective  for  cardiac/vascular •  ↓  glucose  breakdown  in  G IT
 •  Prevent  VG-­‐Ca  channels  opening   •  A E:  flatulence,  bloating  –  not  a  popular  drug
 •  A E:  constipation,  headache
Sulfonylurea
β  adrenoreceptor  antagonists
•  ↓HR  &  ↓  metabolic  demand
Propranolol,  metoprolol,  atenolol
Contra:  asthma,  diabetes + SUR1

 •  ↓  chronotropic  &  ↓  inotropic  states  =  ↑  filling  time  for  coronary  vessels  Ca+ K+

Anticoagulants +
β  Cell
Prevent  the  formation  of  thrombi (Pancreas)
Heparin  —  I V
Insulin
•  Short-­‐term  (60-­‐90  min  onset),  easily  reversed  (IV  protein  to  neutralise  acid)
•  Activates  antithrombin  3  (AT  I II)  –  inhibits  factors  I Ia  (thrombin)  &  Xa Anti-­‐neoplastics
           *  Prevents  fibrinogen→fibrin  by  thrombin Kill  tumour  cells  and/or  halt  tumour  growth
•  A E:  haemorrhage  (especially  wounds),  osteoporosis  
LMWH:  longer  lasting,  more  predictable  (affect  Xa  >  I Ia)  –  enoxaparin,  dalteparin Cytotoxics
Hirudin/Bivalirudin:  direct  thrombin  inhibitors  –  superior  to  Heparin,  I V  only Alkylating  agents:  cyclophosphamide  —  N S
Avugatram:  orally  active  X Ia  inhibitor  –  future  direction...  •  Cross-­‐links  D NA  strands  –  prevents  replication
 •  Metabolised  to  phosphoramide  mustard  (active)  &  acrolein  (AE's)
Warfarin  —  oral
 •  Caution  in  renal  patients
•  Prolonged  Tx  (2-­‐3/7  onset  —  ↑  prothrombin  stores)
 •  A E:  haemorrhagic  cystitis  (accumulate  in  bladder),  alopecia,  anorexia
•  Prevents  Vitamin  K  reductase  action  
Anthracyclines:  doxorubicin  —  S-­‐phase
         –  Essential  for  factors  2,  7,  9  and  10  and  proteins  C  &  S
 •  Affects  topoisomerase  I I  function  –  prevent  repair  of  D NA  strand  breaks
•  A E:  haemorrhage,  teratogenic  (eye,  limb,  C NS  defects)
 •  Caution:  liver  impaired,  <  4  yo,  radiotherapy
•  Reduced  effectiveness  if  ↑VitK  intake  (leafy  vegetables)
Antimetabolites:  methotrexate  (G1–S  phase)
•  Overdose:  VitK  administration
 •  Inhibits  Dihydrofolate  reductase  (DHFR)  =  ↓  folate-­‐dependent  D NA  synth
 •  Caution:  renal/liver  impairment,  radiotherapy,  P UD
Thrombylytics  /  Fibrinolytics
 •  A E:  N&V,  anorexia,  alopecia,  myelosupression
Catalyse  fibrin  breakdown  
Platinum:  cysplatin  —  N S
Convert  plasminogen→plasmin  •  Free  radical  formation  inside  cells  →  D NA  damage,  apoptosis
Digests  fibrin,  fibrinogen,  and  factors  I I,  V  and  V II  •  Caution:  hearing  impairment,  renal  impairment  –  ototoxic  &  nephrotoxic
Streptokinase  —  I V Vinca  Alkaloids:  antitubulins  &  antimitotics  —  vincristine,  docetaxel  (M  phase)
•  Synthesised  by  haemolytic  streptococci  —  will  develop  Ab's  if  repeated  <  6/12  •  Inhibits  microtubule  formation  →  mitotic  arrest
•  First-­‐line  in  acute  M I  •  Contra:  radiotherapy
•  Less  selective  that  tPA  —  activates  bound  and  circulating  plasminogen  •  A E:  alopecia,  abdo  pain,  constipation,  fatigue,  fever,  neurotoxic
Non-­‐cytotoxic
Tissue  Plasminogen  Activator  (tPA)  —  I V
Antibodies:  trastuzamab
•  Natural  plasminogen  activator  from  endothelial  cells  –  recombinant  •  Binds  H ER2  receptor  (breast  ca.  –  growth  stimulator)  –  blocks  cascade
•  Selective  for  bound  plasminogen  at  low  concentrations  •  Cell  targeted  by  immune  system  &  receptor  endocytosed  (↓  expression)
       -­‐  But  need  high  concentration  to  dissolve  within  1hr  of  M I  →  not  selective Tyrosine  Kinase  Inhibitors:  imatinib  (inhibit  B CR:ABL  T K  in  Philadelphia  chr)  
 •  Decreases  intercellular  signalling  
Gout  •  Not  curative  –  only  decreases  growth
Prevent  &  reduce  urate  crystal  formation Hormonal
GOUT: Selective  Oestrogen  Receptor  Modulators  (SERMs):  tamoxifen
Allopurinol:  xanthine  oxidase  inhibitor  –  lowers  urate  production  from  xanthine  •  Competes  with  oestrogen  at  receptor  sites  in  breast  cancer  –  ↓  growth
 •  Used  to  prophylactic  &  treatment  of  hyperuricaemia  (high-­‐cell  turnover)
Colchicine:  gout  and  anti-­‐inflammatory
 •  Inhibits  neutrophil  migration,  chemotaxis,  adhesion  &  phagocytosis  

SuperDrugs —  Simon  Wilson  [simon.wilson@uqconnect.edu.au] Page  2  of  5

SuperDrugs! Simon's  Short  Drug  Summary

Fertility  Drugs Analgesics,  Antipyretics  &  Anti-­‐inflammatories

Increase  ovulation Pain  relief  &  fever  reduction
Oestrogen  Antagonist:  clomiphene  citrate Non-­‐Opoids
Indic:  sub-­‐fertility  due  to  anovulation,  unexplained  infertility Aspirin:  N SAID  –  mainly  C OX1  selective
MOA:  binds  oestrogen  receptors  in  hypthalamus-­‐pituitary  axis  =  ↓  feedback  •  Has  anti-­‐platelet  effect  (COX1)
 •  Causes  prolonged  &  increased  F SH  production→  ↑  follicle  development  time   Ibuprofen:  non-­‐selective  N SAID  –  reversible
 •  Used  for  2/52  post-­‐menstruation  –  withdrawal  =  ovulation Paracetamol:  not  an  N SAID  —  C OX3  inhibitor?
Caution:  ↑  risk  of  multiple  births  •  Primarily  analgesic  &  antipyretic  (minimal  inflammatory  role)
Most  conceive  within  1  year    •  Antipyretic:  ↓  hypothalamus  P G  production  —  mild  P G  decrease  overall
Celecoxib:  C OX2-­‐selective  N SAID
Contraceptives  •  Use:  OA,  R A,  dysmenorrhea,  familial  adenomatous  polyposis  
Prevent  implantation      •  Still  has  G IT  A E's  despite  minimal  C OX1  effect
Combined  Oral  Contraceptive NSAIDs:
 •  All  analgesic,  antipyretic  &  anti-­‐inflammatory  agents
•  Combines  Oestrogen  &  Progesterone
•  ↓  G FR  —  caution  in  renal  patients
   -­‐  P:  ↓GnRH  =  ↓LH/FSH  →  scanty/thick  cervical  mucous,  ↓  follicle  maturation
•  Most  non-­‐selective  for  C OX1  (AE)  &  C OX2  (treatment)
   -­‐  E:  prevent  L H/FSH  surge  =  Ø  ovulation,  inhibits  implantation
•  Monophasic  (same  dose  for  21/7)  or  triphasic  (alters  throughout  cycle) Opoids
•  More  effective  than  P-­‐only  pills  in  <  40  yo Opioids:  opioid-­‐like  effects,  regardless  of  structure
•  ↓  risk  endometrial,  ovarian  &  colorectal  cancer Opiate:  structurally  similar  to  morphine  &  similar  action
•  ↑  risk  breast,  cervical  &  liver  cancer,  C VD,  depression Act  through  3  receptors:  μ,  δ,  κ  —  G-­‐protein  coupled  receptors  
•  ↓  iron  loss  in  mensrual  blood  •  Opioids  activate  µ  receptors
•  ↑  bone  mineral  density  •  δ:  peripheral  pain  relief
Intrauterine  Contraceptive  Device  (IUD):    •  κ:  spinal  analgesia
•  Plastic  or  copper  insert  —  lasts  up  to  10  years
Codeine:  activates  C NS  &  P NS  opioid  receptors  
•  Releases  progesterone  (Mirena),  interrupts  implantation
 •  Analgesic,  respiratory  depression,  sedation,  constipation  (↓  motility)
 •  Metabolised  to  morphine  in  body  (6-­‐10%  lack  necessary  enzyme)
Osteoprosis  •  ↓  N T  transmission  &  neuronal  excitability  –  pre-­‐  &  post-­‐synaptically  
Prevent  dysregulated  bone  resorption  •  Leads  to  dependence  &  substance  abuse
Bisphosphonates:  pamidronate  (Op,  Pagets,  malig.),  alendronate  (Op,  Paget's)  •  Good  oral  availability
MOA:  Bind  to  bone  –  inhibit  O C  activity,  trigger  O C  apoptosis   Morphine:  
•  Given  I V  every  3-­‐12/12  —  poor  lipid  solubility  =  ↓  bioavailability  •  No  anti-­‐diarrhoeal  effect,  despite  slowing  G IT  motility  
•  λ  up  to  10  years  —  bind  in  areas  of  good  blood  supply  •  Tolerance  develops  quickly  (req  dose  adjustment)  –  dependence  &  abuse
AE:  G IT  upset,  osteonecrosis  of  jaw  (rare)    •  I V:  poor  oral  uptake
Stontium  Ranelate Methadone:  
 •  Good  oral  uptake,  long  λ  &  ↓  effects
MOA:  poorly  understood  –  inhibit  O C  &  stimulate  O B?
 •  Also  blocks  N MDA  (glutamate)  receptors  —  ?MOA  for  ➘  dependence
Orally  active,  taken  mane
Oestrogen
Antidepressants
MOA:  ↓IL-­‐6  →  O C  inhibition Alleviate  depressed  mood  disorders
•  Combine  with  progesterone  if  pt  has  not  had  hysterectomy  
Calcitriol Tricyclic  Antidepressants  (TCA)  —  doxepin
MOA:  ↑  G IT  Ca  uptake,  ↑OB  activity Inhibit  N A  &  5HT  reuptake  into  presynaptic  C NS  neurons
•  Risk  of  hypercalcaemia  •  ↑  N T  in  synaptic  cleft  →  ↑  excitation
No  effects  on  dopamine
Calcitonin
AE:  cardiac  &  respiratory  depression
MOA:  unsure  —  no  evidence  for  use,  but  last  resort  for  unresponsive  pts
Selective  Noradrenalin  Reuptake  Inhibitors  (SNaRI)  —  venlafaxine  (Efexor)
Similar  to  TCAs  with  ↓  A Es  &  no  O/D
Benzodiazepines    
Slow-­‐release  daily  tablet
Anxiolytic  &  hypnotic
Selective  Serotonin  Reuptake  Inhibitors  (SSRI)  —  fluoxitine  (Prozac)
Inhibitory  effects  on  G ABA  throughout  C NS Inhibits  5HT  reuptake  only  —  minimal  effects  on  N A  and  D A
 •  G ABA-­‐a:  ligand-­‐gated  Cl  channels  —  opened  =  hyperpolarise  (↓excitation) Safer  than  TCAs  (wide  therapeutic  window)  —  O/D  =  serotonin  syndrome
Anxiolytic,  sedative,  hypnotic,  muscle  relaxant,  anti-­‐epileptic  
Monoamine  Oxidase  Inhibitors  (MAOI)  —  phenelzine
AE:  respiratory  depression,  paradoxical  disinhibition,  psychomotor  retardation,
           tolerance,  depression,  emotional  blunting Inhibit  M AO  –  breaks  down  N Ts  once  reuptaken  →  more  N T  available
Contra:  alcohol  use,  teratogenic  (class  D) Used  only  if  other  antidepressants  do  not  have  desired  affects
Reversed  by  flumazenil  –  competitively  binds  to  benzo  site •  React  with  tyramine  (cheese  reaction)  →  H TN,  headache,  intracranial  bleeds
Atypical  Antidepressants  —  mirtazapine
Dazepam:  24-­‐48  hrs
Midazolam:  12-­‐18  hrs Do  not  have  traditional  antidepressant  M OA
Temazepam:  <  6  hrs  •  α-­‐adrenoceptor  inhibition:  blocks  inhibition  of  5HT/NA  release
 •  5HT2/3  receptor  inhibition:  ↑  5HT1  action  =  antidepressant  w/o  N&V!  
AE:  dry  mouth,  sedation,  ↑wt

SuperDrugs —  Simon  Wilson  [simon.wilson@uqconnect.edu.au] Page  3  of  5

SuperDrugs! Simon's  Short  Drug  Summary

Antibiotics Antivirals
Prevent  &  reduce  urate  crystal  formation
Bacterial  cell  wall  synthesis  inhibitors  –  cidal Nucleoside  Analogues:  guanine  analogues,  inhibit  D NA  polymerase
β-­‐lactams:  binds  penicillin  binding  peptides  (PBPs)  •  acyclovir  (herpes),  caniciclovir  (CMV)
 •  Inhibits  translinking  of  peptidoglycan  layer  (transpeptidase  inhibition) Nucleoside  Analogue  Reverse  Transcriptase  Inhibitors:  compete  for  R T's
         -­‐  Penicillins:  amoxicillin  •  zidovudine
         -­‐  Cepahlosporins:  cephalexin Non-­‐nucleoside  Reverse  Transcriptase  Inhibitors:  alters  R T  activity
Glycopeptides:  vancomycin  —  block  transpeptidase  &  peptidoglycan  synthase  •  nevirapine
Protein  Synthesis  Inhibitors HIV  Protease  Inhibitors:  prevents  precursor  cleavage  into  proteins  –  ↓mutation
Macrolides:  erythromycin,  clarithromycin,  roxithromycin  [50s]  -­‐static  •  saquinovir
Aminoglycasides:  gentamicin  [30s]  -­‐cidal Amantadine  /  Rimantadine:  inhibits  viral  uncoating  –  Influenza  A
Lincosamides:  clindamycin  [50s]  -­‐static Neuroaminidase  inhibitors:  inhibits  viral  shedding
Tetracyclines:  doxycycline  [30s]  -­‐static  •  zanimivir,  oseltamivir  –  influenza  A  &  B
Chloramphenicol:  [50s]  –static Interferons:  boost  host  immune  response  –  recombinant  I FNa's  
Nucleic  Acid  Interferants
Rifamycin:  rifampicin  —  inhibits  bacterial  R NA  polymerase  (TB,  M RSA)  -­‐static Antifungals
Quinolones:  ciprofloxacin  —  D NA  gyrase  (Gr–)  &  topoisomerase  (Gr+)  -­‐cidal
Nitromidazole:  metronidazole  —  form  free  radicals  when  metabolised  -­‐cidal Polyene  Antifungals:  binds  ergosterol  in  wall  –  forms  porin  [static/cidal]
Antimetabolites  /  Folate  Inhibitors  •  amphotericin  B
Linezolid:  inhibits  50s  subunit  –  M RSA,  V RE Azole  Antifungals:  block  ergosterol  production  (lanosterol  12a-­‐demethylase)  
Clavulanic  acid:  binds  to  β-­‐lactamase  →  ↑β  lactam  effect  (not  an  antibiotic)  •  flucanozole,  ketocanozole        [static]
Allyamines:  block  ergosterol  synthesis  (squaline  epoxidase)  [cidal]
Corticosteroids  •  terbinafine
Hormones  produced  in  adrenal  cortex Echinocandins:  inhibt  B  glucan  synthesis  (cell  wall  maintenance)  [cidal]
Glucocorticoids  —  cortisol  (also  has  some  action  against  mineralocorticoids)    •  casofungin
MOA:  bind  to  cytoplasmic  glucocorticoid  receptor  (GR)  →  D NA  binding  site DNA  Synthase  Inhibitors:  inhibit  D NA  &  R NA  synthesis  –  substrate  analog  
 •  Transactivation:  activation  of  gene  •  flucytosine                  [cidal]
 •  Transrepression:  repress  cyto/chemokine,  adhesion  molecule  &  inflam  proteins Antimitotic:  binds  tubulin  –  inhibits  cell  division  [static]
Low  dose:  hormone  replacement,  adrenal  insufficiency  •  Griseofulvin
High  dose:  immunosupression,  anti-­‐inflamm,  chemo-­‐induced  nausea  relief  (↑AE) Anti-­‐malarial  Agents
AE:  poor  healing,  infection,  dyspepsia,  oedema,  iatrogenic  Cushing's,  acute
Prevent  &  kill  parasite  (Plasmodium  falciparum,  malariae,  vivax,  ovale)  
         adrenal  insufficiency  (on  withdrawal),  osteoporosis  (↑OC  activity)
Directions:  take  with  meals,  don't  stop  suddenly,  see  Dr  if  infection  begins Schizonticides:  
Prednisolone:   Quinine:  kill  parasite  within  R BC  –  therapeutic  (PF,  P M)  /  suppress  (PV,PO)
 •  Use:  Anti-­‐inflam  (asthma),  auto-­‐immune  disease  &  croup  •  M OA:  Inhibits  haem  polymerase  →  haem  aggregates  in  parasite  (cytotoxic)
 •  ↓  capillary  dilation,  oedema,  fibrin  deposition,  leukocyte  migration,  scarring    •  A E:  cinoconism  (flushed  sweaty  skin,  blurred  vision,  tinnitus,  ↓hearing,  
 •  A E:  osteoporosis,  poor  healing,  immune  suppression,  ↓  growth              confusion,  abdo  pain,  photosensitivity,  N  &  V  &  D.  
Beclomethasone: Cholorquine:  kills  parasite  –  prophylactic  &  therapeutic
 •  Use:  asthma  (prophylacticly)    •  M OA:  as  quinine
 •  Poor  absorption  –  inhaled  for  airway  inflammation  •  Resistance  developed  –  ↓  uptake
 •  A E:  osteoporosis,  poor  healing,  immune  suppression,  ↓growth,  candidiasis Mefloquine:  kills  parasite  –  prophylactic  &  therapeutic  
 •  M OA:  unknown  –  ?  toxic  complexes  with  heme  →  parasite  death
Inflammatory  Bowel  Disease  •  Used  for  chloroquine-­‐resistant  Plasmodium
Radical  Cure
Doxycycline:  tetracycline  antibicrobial  –  inhibits  30s  ribosome  &  protein  synth
5-­‐Aminosalicylates  —  mesalamine  •  A E:  photosensitivity,  candidiasis,  oesophagitis  
GIT-­‐specific  anti-­‐inflammatory  –  C OX  &  5-­‐lipoxygenase  inhibitors  =  ↓PG,  ↓LT Artemisin:  produces  reactive  oxygen  radical  during  haem  breakdown
 •  May  ↓  chemotaxis  (Mϕ  &  Nϕ),  I NFγ,  T NFα  •  Used  in  conjunction  with  mefloquine  
Bound  to  sulfapyridine  –  broken  in  gut  =  maximal  effect  there Pyrimethimine  /  Sulfodoxine:  Fansidar
 •  Sulfapyridine  causes  A E:  fever,  malaise,  N&V,  headache,  ↓folate  •  D HFR  inhibitor  +  sulfonamide  (also  D HFR  inhibitor)  –  selective  for  Plasmodium  
Contra:  aspirin  allergy  (similar  structure) Malarone  –  atovaquone  +  proguanil
Corticosteroids:    •  Parasite  mitochondrial  E TC  inhibitor/pyrimidine  synthesis  inhibitor  
↓LT,  ↓PG,  ↓cytokines,  ↓adhesions,  ↓IgE-­‐dependent  histamine  release          +  Plasmodium  D HFR  inhibitor
Oral  use  in  exacerbations  (UC  >  C D)  —  remission,  not  maintenance   Prevention  Methods
Immunosuppressants: Gamete  destruction:  Primaquine,  proguanil,  artemisinin,  pyrimethimine  
Azothioprine,  6-­‐Mercaptopurine:  thioguanine  derivatives  –  inhibit  purine  synth
 •  Slow  onset  (3-­‐6/12)  –  maintenance   Anti-­‐emetics  &  Emetics
 •  Caution:  allopurinol  (xanthine  oxidase  required  to  break  down  6-­‐M.) Prevent  &  induce  vomiting  
Methotrexate:  folate  analogue  
 •  Cytotoxic,  immunosupressive  &  anti-­‐inflammatory  roles Anti-­‐emetics  —  antagonise  Ach,  histamine,  5HT  and  dopamine
Cyclosporin:  calcineurin  inhibitor  (↓IL-­‐2) H1  Antagnoists:  promethazine  —  motion  sickness,  morning  sickness
 •  ↓  T  cell  response  in  severe  U C  —  remission,  not  maintenance  •  A E:  drowsiness,  sedation
 •  A E:  nephrotoxic,  H TN,  hyperlipidaemia,  gum  hyperplasia,  induce  diabetes Muscarinic  receptor  antagonists:  hyoscine  —  morning  sickness
 •  A E:  drowsiness,  dry  mouth,  blurred  vision
Anti-­‐T NFα  Agents: D2  Receptor  antagonists:  metoclopramide,  prochlorperizine  
inflixamib:  anti-­‐T NFα  antibody  –  I V  infusion,  repeated  for  maintenance    •  Use:  radiation-­‐induced,  gastroenteritis,  cytotoxic-­‐induced,  anaesthesia  
 •  S E:  sedation,  hypotension
5HT  Receptor  antagonists:  ondansetron  —  cancer,  anaethetic,  radiation
 •  S E:  headache,  G IT  uptset
Emetics
Ipecacuanha:  induce  if  toxic  substance  swallowed  &  patient  is  conscious

SuperDrugs —  Simon  Wilson  [simon.wilson@uqconnect.edu.au] Page  4  of  5

SuperDrugs! Simon's  Short  Drug  Summary

Anti-­‐arrhythmics Heart  Failure

Reduce  cardiac  arrythmias  —  many  are  proarrhythmic  too! ↓  contractility  &  ↓CO
Class  1  —  Na  Channel  Blockers:  ↓  Na  influx  =  slow  depolarisation Compensations:  ↑  preload,  hypertrophy,  ↑  hormones  (NA,  AT3,  vasopressin)  
1a:  Intermediate  dissociation  –  quinidine,  procainamide   Tx:  diuretic,  +ve  inotrope  (digoxin),  vasodilator  (ACEi),    β-­‐blocker
 •  Use:  A F,  ventricular  arrhythmias,  paroxysmal  S VT          →  improve  contractility  &  decrease  workload  of  heart
 •  Lengthens  phase  0  =  lengthens  A P Diuretics:    ↓  preload
 •  Anti-­‐cholinergic  –  ↑  AV  conduction  delay Rapidly  decrease  dyspnoea  &  peripheral  oedema  
 •  Also  blocks  some  K  efflux  →  longer  repolarisation Can  cause  arrhythmias  –  induce  ↓K,  ↑urate,  over-­‐diuresis
 •  A E:  cinchonism  (arrhythmia,  cardiotoxic,  pain,  rashes,  hearing  loss,  blindness) Loop  diuretics:  frusemide  (Lasix)  –  rapid  onset,  short  duration  
1b:  Fast  dissociation  –  lignocaine  •  M OA:  block  Na/K/2Cl  channel  in  thick  ascending  LoH
 •  Use:  during/after  M I,  V T,  V Fib,  V Flutter,  re-­‐enterant  ventricular  arrhythmia   K  Loss:  Blocking  Na  resorption  →  ↑Na    
Thiazide:  hydrochlorothiazide
 •  Selective  for  damaged  cells  (↑RMP)  –  ↑  refractive  ⌚,  ↑  depolarisation,  ↓AP  •  M OA:  blocks  Na/Cl  channel  in  D CT      to  D CT  →  ↑ENaC  Na/K  exchange  
1c:  Slow  dissociation  –  flecainide  •  Monitor  electrolytes  closely        =  ↑K  excretion
 •  Use:  paroxysmal  S VT,  A F,  V T  •  Combine  with  loop  diuretic  if  severe  H F  —  less  effective  if  ↓GFR
 •  Lengthens  depolarisation,  no  change  to  A P  –  non-­‐selective Amiloride:  
Class  2  —  β-­‐adrenoreceptor  Antagonists  •  M OA:  blocks  E NaC  in  D CT  &  CCT  —  weakly  diuretic  (combine  with  others)
 •  β1-­‐selective:  metoprolol,  atenolol Spironolactone:  
 •  Non-­‐selective  β:  propranolol  •  M OA:  blocks  aldosterone  from  ↑Na/K  pump  →  ↓Na  resorption  
 •  Non-­‐selective  β  +  α1:  labetalol  •  Improves  survival  at  sub-­‐therapeutic  levels  –  ↓  heart  fibrosis  
MOA:  prevent  N A-­‐induced  ↑influx  of  Na  &  Ca  •  A E:  gynaecomastia,  hirsuitism  
 •  ↓  phase  4  in  pacemaker  cells  =  ↑  A P
Contra:  asthma,  diabetes Positive  Inotropes
Use:  S VTs  —  targeted  at  S A  &  AV  nodes
Digoxin:  (see  anti-­‐arrhythmics)  —  last-­‐resort  drug  for  end-­‐stage  H F
Class  3  —  K  Channel  Blockers
 •  ↑  contractility,  ↑  urine  output,  ↓SNS  &  renin  effects
MOA:  prolong  phase  3  –  block  efflux  &  repolarisation  →    ↑AP  •  A E:  arrhythmia,  digoxin  toxicoses  (↑λ,  anorexia,  N&V),  AV  block
Use:  W PW,  A F,  V T Calcium  sensitisers:  levosimendan
Amiodarone:  ↓  re-­‐entry  and  automaticity,  ↑AP            —  most  effective  drug  •  M OA:  ↑Ca  binding  to  contractile  proteins  (not  in  emergency  situations)
 •  A E:  paraesthesia,  h/a,  constipation,  pigmentation,  corneal  deposit,   Dobutamine,  Dopamine:  emergency  use  only  (↓λ)
               photosensitivity,  pulmonary  fibrosis  •  M OA:  similar  to  N A,  but  less  ↑HR    
D-­‐Sotalol:  L-­‐isomer  of  β-­‐blocker Vasodilators:  ↓  afterload,  ↑CO
 •  Caution:  can  increase  risk  of  arrhythmia  with  old  infarcts
ACEi:  captopril
Class  4  —  Ca  Entry  /  Channel  Blockers
 •  M OA:  decreases  hypertrophy,  hyperplasia,  vasoconstriction,  fibrosis,  
Verapamil,  diltiazem,  (nifedipine) Contra:  β-­‐blocker  –  heart  block                  aldosterone  release,  oxidative  stress  to  endithelial  cells  
MOA:  blocks  inwards  Ca  channels
 •  A E:  ↑  bradykinin  =  dry  cough
 •  ↓  impulse  conduction:  AV  node  &  damaged    tissue
Angiotensin  I I  Receptor  Antagonistsb:  candesartan,  irbesartan
 •  Shortens  phase  2  (plateau)  =  ↓AP
 •  M OA:  AT1R  antagonists  —  ATiii  can  then  target  AT2R
 •  Negative  inotropic  
 •  A E:  limited  —  no  cough
Use:  S VT,  A F,  +ve  inotropic  states β-­‐Adrenoreceptor  Antagonists
Class  5  —  Others
Carvedilol  (non-­‐selective),  metoprolol  (selective)
Digoxin:  +  inotrope  
 •  ↓HR,  ↓contractility,  ↓renin  release  (↓AT2)
MOA:  Na/K  channel  blocker  =  ↑  intracellular  Na  =  ↓Ca  efflux  
 •  Symptomatic  improvements,  ↑exercise  tolerance,  ↑LV  function,  ↑survival
 •  Increases  vagal  tone  on  AV  node  =  ↓  chance  of  A F  passing  to  ventricles  
Use:  A Fib,  A Flutter  —  not  for  ventricular  arrhythmias  
             Contraindicated  Drugs
Adenoside:  rapid  transient  AV  node  blocker
Ca  Channel  Blockers,  α-­‐adrenoreceptor  blockers,  nitrates  (tolerance)
MOA:  Hyperpolarisation:  inhibit  adenylyl  cyclase  →  ↓cAMP  →  ↑K  efflux
Use:  acute  S VT  (AF)  
1
Antibiotics
Prevent  &  reduce  urate  crystal  formation
0  mV
2 Class  1a Bacterial  cell  wall  synthesis  inhibitors  –  cidal
β-­‐lactams:  binds  penicillin  binding  peptides  (PBPs)
 •  Inhibits  translinking  of  peptidoglycan  layer  (transpeptidase  inhibition)
         -­‐  Penicillins:  amoxicillin
         -­‐  Cepahlosporins:  cephalexin
3 Class  1b
-­‐50  mV Glycopeptides:  vancomycin  —  block  transpeptidase  &  peptidoglycan  synthase
0
Protein  Synthesis  Inhibitors
Macrolides:  erythromycin,  clarithromycin,  roxithromycin  [50s]  -­‐static
Threshold Aminoglycasides:  gentamicin  [30s]  -­‐cidal
Class  1c Lincosamides:  clindamycin  [50s]  -­‐static
4 4 Tetracyclines:  doxycycline  [30s]  -­‐static
-­‐100  mV Chloramphenicol:  [50s]  –static
Nucleic  Acid  Interferants
Rifamycin:  rifampicin  —  inhibits  bacterial  R NA  polymerase  (TB,  M RSA)  -­‐static
Quinolones:  ciprofloxacin  —  D NA  gyrase  (Gr–)  &  topoisomerase  (Gr+)  -­‐cidal
Nitromidazole:  metronidazole  —  form  free  radicals  when  metabolised  -­‐cidal
Antimetabolites  /  Folate  Inhibitors
Linezolid:  inhibits  50s  subunit  –  M RSA,  V RE
Clavulanic  acid:  binds  to  β-­‐lactamase  →  ↑β  lactam  effect  (not  an  antibiotic)

SuperDrugs —  Simon  Wilson  [simon.wilson@uqconnect.edu.au] Page  5  of  5