Semio Generala - Cozlea

SEMIOLOGIA
GENERALĂ
AUTORII
Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

- medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină
Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu Mureş,
Clinica Medicală III
As. Univ. Dr. IOAN ŢILEA

- medic primar Cardiologie şi Medicină Internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină
Internă II, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu Mureş,
Clinica Medicală III
Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENŢIU COZLEA

- medic rezident Medicină Internă, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de Medicină,
Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu Mureş, Clinica Medicală IV
Semiologia generală
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE
În prima parte a învăţământului medical, cel preclinic, s-au căpătat prin studii
experimentale, cunoştinţe de anatomie şi fiziologie. Medicina nu se limitează însă la
aceste cunoştinţe teoretice. Ea semnifică patologia = ştiinţa bolilor. Raţiunea sa
este de ordin practic: cunoaşterea şi înţelegerea bolilor nu ca un scop în sine, ci în
vederea combaterii şi prevenirii lor. Patologia se adresează omului bolnav pe care îl
studiază la patul suferinţei sale. Aceasta este şi definiţia clinicii.
Viaţa include capacitatea organismului de a se adapta în mod continuu la diverse
solicitări pentru a putea funcţiona la un nivel constant.
Boala presupune punerea în mişcare, sub influenţa unor factori stresanţi, a diverselor
mecanisme homeostatice, mecanisme care tind să menţină integritatea funcţională
atât a organului lezat, cât şi a celor cu care este în corelaţie şi a întregului organism.
Organismul reprezintă în cursul bolii un tot unitar, existând influenţe reciproce între
diversele organe.
Indiferent de localizare, bolile evoluează în mai multe etape.
În prima etapă, boala este izolată iar tulburările patologice sunt locale, fără consecinţe
funcţionale manifeste. Este etapa de leziune compensată.
În etapa a doua, pentru a se menţine integritatea funcţiei în care este implicat organul
lezat, intră în acţiune o seamă de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia
ventriculară stângă din cursul evoluţiei unei hipertensiuni arteriale.
În etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face faţă noilor condiţii create
în organism prin evoluţia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficienţă
funcţională a organului bolnav. Exemplu este insuficienţa cardiacă din cursul
evoluţiei bolilor cardiace. Solidare cu organul lezat, celelalte organe suferă modificări
structurale şi funcţionale datorită efortului de adaptare.
Clinicianul caută să sesizeze manifestările modificărilor morfologice şi funcţionale
din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome
şi semne să recunoască existenţa unei boli. Descoperirea acestor manifestări
exterioare ale bolii formează obiectul semiologiei.
3
2. CONŢINUTUL ŞI ETIMOLOGIA
NOŢIUNII DE SEMIOLOGIE
Semiologia este acea parte a medicinei care se ocupă de simptomele şi
semnele bolilor, atât de modul în care se obţin aceste informaţii necesare
diagnosticului, cât şi de semnificaţia lor şi modul de valorificare.
Expresia de semiologie derivă din limba greacă, unde “semion” = semn.
Propedeutica medicală înseamnă introducere în medicină, deci este o noţiune cu o
sferă mai largă decât cea a semiologiei. Noţiunea de propedeutică vine etimologic tot
din limba greacă, unde propaideuein = a preeduca, a introduce.
Deşi elemente de semiologie pot fi recunoscute încă în medicina antichităţii, în
special la Hipocrate, totuşi începuturile semiologiei ca ştiinţă de sine stătătoare, se
află pe la mijlocul secolului al XVIII-lea. În ţara noastră, primele cursuri de medicină
internă le-a ţinut Carol Davilla în 1857.
Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. În cadrul
acestei discipline vom învăţa modul cum se obţin informaţiile necesare
diagnosticului.
ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:
1. Obţinerea unor informaţii:

a) Interogatoriul sau anamneza bolnavului;
b) Examenul fizic sau obiectiv, prin următoarele metode:
• inspecţia,
• palparea,
• percuţia,
• auscultaţia,
c) Investigaţiile de laborator şi paraclinice:
• laborator hematologic,
• laborator biochimic,
• laborator serologic,
• laborator microbiologic,
• examen radiologic,
• electrocardiografia,
• alte investigaţii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.
4
2. Valorificarea acestor informaţii:

Valorificarea informaţiilor obţinute în prima etapă presupune sistematizarea acestor
informaţii, încercarea de a grupa simptomele şi semnele obţinute în sindroame, deci
efectuarea de operaţii logice cu ajutorul cărora încercăm să formulăm diagnosticul.
Prin simptom înţelegem acele fenomene patologice generate de o boală, pe care
bolnavul le sesizează şi le relatează sub formă de acuze. De exemplu durerea cu
diferite localizări, greţuri, inapetenţă, oboseală, dispnee, palpitaţii, etc.
Expresia de semn este rezervată modificărilor obiective care sunt constatate de
către medic la examenul fizic.
Uneori limita dintre aceste noţiuni nu este net conturată. Astfel, o serie de acuze
subiective ale pacientului pot fi constatate şi obiectiv la examenul bolnavului, cum ar
fi febra, icterul, cianoza, erupţiile cutanate, dispneea.
Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceşti termeni în sensul arătat mai sus,
respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele-constatările noastre
obiective.
Expresia de sindrom provine tot din limba greacă, unde “Syndromein” semnifică
“a face drumul împreună”. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome şi
semne care obişnuiesc să apară împreună în anumite boli. Recunoaşterea
unui sindrom constituie o etapă importantă pe drumul care ne duce la diagnostic.
Recunoaşterea sindromului nu înseamnă deci un diagnostic final, dar restrânge
posibilităţile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonară cuprinde mai multe
boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară, tumorile pulmonare. La
fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca şi pleurita
seacă. Sindroamele coronariene pot fi angină pectorală de efort, angină pectorală
instabilă sau infarct miocardic acut.
Cu alte cuvinte, “fiecare diagnostic este, în ultimă instanţă, un diagnostic
diferenţial” (W. Siegenthaler şi S. Jenny, 1978; C. Negoiţă, 1995).
Diagnosticul nu este un scop în sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei
terapeutice şi aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului.
Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza,
examenul obiectiv şi examinările paraclinice şi de laborator.
Întotdeauna, diagnosticul trebuie să înceapă cu începutul, respectiv cu ACUZELE
SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bună anamneză permite în unele boli
stabilirea diagnosticului. Astfel, în angina pectorală, caracterele durerii retrosternale
pot stabili diagnosticul chiar în absenţa altor investigaţii sau chiar dacă traseul
electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroasă se poate afirma cu mare
probabilitate doar pe baza anamnezei.
După P.D. White (1972) şi C. Negoiţă (1995), “medicul care nu poate lua un bun
5
interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele sale riscă o primejdie

comună, aceea de a da sau primi un rău tratament”. Deci relaţia medic-pacient
este decisivă în stabilirea diagnosticului.
EXAMENUL FIZIC ce urmează anamnezei trebuie să fie metodic, după o tehnică
bună. Modul de examinare a bolnavului arată experienţa şi spiritul de analiză al
medicului şi oricâte progrese tehnice s-au făcut şi se vor realiza, “observaţia medicală
nu trebuie niciodată să fie pierdută din vedere”. Este o mare greşeală de a neglija
semiologia clasică, deoarece în opinia cardiologului Ch. Laubri “la semeiologie n’est
pas la grammaire de la medicine, mais la medicine elle-meme”.
Este de dorit ca şi clinicianul (“clinios” = pat), să stabilească diagnosticul pe baza
celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) şi nu pe lipsa unor
semne fizice (diagnostic “per exclusionem”), util totuşi la nevoie (C. Negoiţă).
În acurateţea diagnosticului, simţul clinic - adică “aptitudinea medicului de a
evalua cât mai repede şi cât mai complet o situaţie patologică” (Pius Brânzeu),
are o mare importanţă.
Este important ca medicul să nu sară etapele neglijând aspectele clinice (anamneza
şi examenul fizic) în favoarea celor paraclinice.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR, efectuate cum spunea I.
Haţieganu “în lumina observaţiei clinice”, au rolul de a verifica şi confirma ipoteza
diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat “masa de operaţie” a
internistului. Pentru ca datele de laborator să fie utile, ele trebuie să îndeplinească
trei condiţii sine qua non:
1. acurateţea;
2. rapiditatea;
3. interpretarea corectă; (C. Negoiţă);
Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie să parcurgă aceste
trei etape (anamneza, examenul fizic, investigaţiile paraclinice şi de laborator) cu
meticulozitate, răbdare şi spirit fin de analiză, munca lui fiind comparabilă cu a unui
detectiv. Graba şi superficialitatea sunt cauze ale greşelilor de diagnostic cel mai des.
După cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boală este tratamentul
şi recuperarea bolnavului. Pentru aceasta însă este foarte importantă complianţa
bolnavului. Definiţia noţiunii de complianţă este următoarea: măsura (gradul)
în care comportarea bolnavului urmează sfatul medical (Lutscher şi colab.
1985). Complianţa bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrării
medicaţiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat şi respectarea
programării controalelor medicale.
Luând ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim “legea jumătăţilor”
(Bannan şi colab. 1981) care consideră că doar 1/2 din toţi hipertensivii sunt
6
descoperiţi, doar 1/2 sunt trataţi şi doar 1/2 obţin valori tensionale normale sub
tratament.
Odată ajunşi la etapa finală a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale.
Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului:
• diagnostic de prezumţie;
• diagnostic de probabilitate;
• diagnostic de posibilitate;
• diagnostic de certitudine;
De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puţin legate
între ele.
ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt:
• diagnostic anatomic;
• diagnostic etiologic;
• diagnostic funcţional;
• diagnosticul complicaţiilor.
CAUZELE GREŞELILOR DE DIAGNOSTIC ÎN PRACTICA MEDICALĂ (după N.
Fiessinger, R. Hegglin şi C. Negoiţă):
1. Ignoranţa - lipsa de cunoştinţe teoretice şi practice;
2. Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor
pacienţi dificili;
3. Greşeli în raţionamentul clinic, prin gândire clinică ilogică, dorinţa medicului de
a avea dreptate întotdeauna (incapacitatea de a-şi recunoaşte greşelile şi deci
de a se perfecţiona), lipsa spiritului autocritic, strădania de a pune diagnostice
“interesante”, rare (I. Enescu: “bolile frecvente, comune se întâlnesc adesea, cele
rare arareori”);
4. Erori de tehnică de investigaţii: dozări biochimice defectuoase, traseu ECG cu
artefacte, tehnică radiologică incorectă, reactivi - kituri expirate, toate putând duce
la greşeli de diagnostic.
Scopul diagnosticului corect şi al medicinei în general este deci tratamentul, în
vederea reinserării individului bolnav în viaţa familială, profesională şi socială, deci
reabilitarea (recuperarea) acestuia.
Raportul dintre medic şi bolnav este un raport bilateral. Dacă medicul este
absolut necesar bolnavului, acesta este la rândul său cel care îl ajută pe medic.
Medicul trebuie de asemenea să fie şi un bun psiholog, să se adapteze nivelului
pacientului. Bolnavul trebuie să rămână cu sentimentul că i se dă atenţie deosebită
din partea medicului, în vindecarea bolnavului nefiind de neglijat şi aspectul psihic.
7
3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele

furnizate de interogatoriul, examenul clinic şi diferitele metode de investigaţie a
bolnavului. Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul - şi deci vindecarea
bolii, însăşi raţiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficientă este nevoie de un
diagnostic corect, care presupune cunoaşterea manifestărilor bolii şi interpretarea lor
logică.
Foaia de observaţie reprezintă un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului),
un document ştiinţific (sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor acumulate pe un
număr mare de bolnavi) şi în unele împrejurări, un document juridic (bolnavul este
obiectul unei situaţii penale când el sau familia se adresează justiţiei).
Foaia de observaţie se compune din următoarele părţi:
1. datele generale ale bolnavului;
2. anamneza;
3. starea prezentă a bolnavului (Examenul obiectiv);
4. foaia de temperatură şi tratament;
5. evoluţia bolii;
6. rezultatele investigaţilor paraclinice şi de laborator;
7. diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare);
8. epicriza (interpretarea cazului).
3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI
Sunt consemnate: numele şi prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea şi locul

de muncă, ocupaţia actuală, domiciliul stabil, adresa aparţinătorilor, data internării şi
externării.
Importanţa lor diagnostică:
• sexul poate avea importanţă diagnostică deoarece există boli care au o incidenţă
mai crescută la anumite sexe. Astfel, la bărbaţi sunt mai frecvente: cardiopatia
ischemică (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul
bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitrală, pielonefritele şi
infecţiile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza.
• vârsta poate avea importanţă din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel,
la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea
convulsivă, scarlatina), anginele streptococice şi reumatismul articular acut. La
8
tineri, boala ulceroasă, tuberculoza pulmonară. Vârsta de 40-50 de ani, este vârsta
la care se instalează boli ca hipertensiunea arterială esenţială, litiaza biliară şi cea
renală. Ateroscleroza cu multiplele sale localizări (coronariană, cerebrală, periferică)
apare la vârste mai înaintate, dar se poate manifesta şi la tineri.
• profesiunea. Anumite noxe de la locul de muncă care acţionează pe o lungă
perioadă de timp, determină apariţia bolilor profesionale:
- silicoza - mai frecventă la mineri, cioplitori de piatră,
- saturnismul - intoxicaţia cronică cu plumb, mai frecventă la tipografi, sudori,
- boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la
măcelari, tăbăcari, medici veterinari,
- poziţiile defectuoase în procesul muncii predispun la apariţia bolilor
degenerative ale coloanei vertebrale,
- muncile de răspundere prin stresul permanent favorizează apariţia bolilor
cardiovasculare (infarct miocardic, HTA).
• domiciliul. Interesează atât domiciliul actual cât şi cel anterior, precum şi
locul naşterii, întrucât există unele zone endemice (regiuni guşogene în Neamţ,
Câmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).
3.2. ANAMNEZA
(din limba greacă - “anamnesis” = amintire, din memorie)

Reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul.
Fără nici o exagerare, anamneza este partea cea mai importantă a examinării
bolnavului. Uneori doar acuzele şi observaţiile bolnavului, fără alte examinări, pot fi
suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu o boală ulceroasă (caracterele
durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea, condiţii de apariţie şi dispariţie a durerii),
sau cardiopatia ischemică (caracterele durerii din angina pectorală sau infarctul
miocardic acut).
Se recomandă ca iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Ulterior,
întrebările noastre să nu influenţeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea
anamnezei este o sarcină foarte uşoară pentru că bolnavul relatează clar şi corect
acuzele, alteori însă luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că
bolnavul cu ocazia fiecărui interogatoriu îşi relatează altfel acuzele. Deci o mare
importanţă o are gradul de inteligenţă şi vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde următoarele părţi: motivele internării (sau consultării), istoricul
detaliat al bolii actuale, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condiţiile de
viaţă şi muncă.
a) motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale
9
(simptomele) şi nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte

boala. De exemplu febră, frison, junghi toracic, tuse, expectoraţie, dureri
diverse.
b) istoricul detaliat al bolii. Reprezintă de fapt istoricul simptomelor bolnavului.
Se lasă bolnavul să-şi povestească boala de la debutul ei până în prezent,
intervenind cu întrebări pentru completări şi precizări.
Se va preciza:
- debutul afecţiunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afecţiuni
cronice),
- momentul debutului (în urmă cu cât timp),
- descrierea cronologică a simptomelor (ordinea cronologică a apariţiei
simptomelor, importantă pentru diagnostic diferenţial),
- evoluţia în timp a simptomelor (cât timp a durat fiecare simptom, dacă s-
au mai repetat).
- eventuale constatări medicale anterioare, controale medicale, internări.
Aici ne interesează nu diagnosticele anterioare, cât mai mult constatări
obiective, rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc.
- tratamentul urmat de la începutul bolii până în momentul internării,
dacă acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat
simptomele sub acest tratament,
- simptome generale: febră, scădere ponderală, pofta de mâncare (apetit),
scaun, urina, somnul, capacitatea de muncă. Aceste simptome generale
frecvente trebuie să figureze în istoricul bolii actuale chiar dacă bolnavul
nu le menţionează spontan.
c) antecedente:
• antecedente personale fiziologice şi patologice
• fiziologice - la femei: sfera genitală, respectiv ciclul menstrual
(prima menstruaţie - menarha, desfăşurarea ulterioară a ciclului,
data exactă a ultimei menstruaţii, sarcini, avorturi, menopauza),
• patologice:
- boli infecto-contagioase acute ale copilăriei,
- boli infecţioase cronice (TBC, sifilis),
- alte boli (cronologic),
- intervenţii chirurgicale,
- accidente
• intoxicaţii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente
luate cronic, alergii medicamentoase
• antecedentele heredo-colaterale. Se consemnează bolile de care
10
au suferit părinţii, ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate.

Există boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu
predispoziţie ereditară (diabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică, astmul bronşic) şi boli care apar în agregări
familiale prin contagiune (TBC, hepatita virală acută)
d) condiţii de viaţă şi muncă. Ne interesează condiţiile de locuinţă, alimentaţie,
muncă, gradul de solicitare fizică sau psihică, factori nocivi la locul de muncă
(umiditate, praf, pulberi, poziţii defectuoase).
3.3. EXAMENUL OBIECTIV

Metode fizice de examinare
a) Inspecţia
Inspecţia reprezintă cea mai veche şi probabil cea mai importantă metodă obiectivă,
care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu
experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic
(boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor
particularităţi morfo-fiziologice şi psihice ale bolnavului. Se inspectează, de preferinţă
la lumină naturală, pe rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrăcat).
Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul,
membrele superioare şi inferioare. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări
(poziţia în pat, mersul, etc.)
b) Palparea
Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii consistenţei şi
mobilităţii organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav
(pentru a-i observa mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având
mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului. Poziţia bolnavului este diferită
(decubit dorsal, lateral sau ortostatism) în funcţie de organul palpat.
Metode de palpare:
- palparea superficială, cu faţa palmară a mâinii, uşor, fără apăsare,
- palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monomanuală, bimanuală,
prin balotare,
c) Percuţia
Metoda folosită este percuţia indirectă sau mediată-percuţia digito-digitală: degetul
mijlociu de la mâna stângă se aplică cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percutat,
iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptă, flectat, se loveşte perpendicular falanga
11
medie a degetului. Percuţia se face cu aceeaşi forţă de 2-3 ori, cu mişcări ale mâinii
numai din articulaţia radio-carpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la
percuţie).
Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu
intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate
mare şi tonalitate joasă şi se obţine la percuţia plămânilor şi abdomenului. Sunetul
mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată, se obţine la percuţia
ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (ficat, splină, muşchi). Sunetul submat
(submatitatea) este un amestec de sunete, mat şi sonor (în unele procese de
condensare pulmonară).
d) Auscultaţia
Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul
stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot
corpul. Vasele gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide şi
subclaviculare. La nivelul plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale
şi patologice, respectiv ralurile uscate sau umede şi frecăturile pleurale. Cordul se
manifestă în cursul diverselor afecţiuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri,
aritmii cardiace şi frecături pericardice. Auscultaţia abdomenului ne relevă zgomotele
intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor şi stenozelor arteriale (aorta
abdominală, arterele renale, arterele femurale).
12
4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI
Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului

(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi sugestive pentru
diagnostic. O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă
pentru a recunoaşte o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului,
ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că
în general, acest diagnostic “a prima vista” trebuie să fie confirmat de un examen
complet.
Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat. La un
bolnav ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul, conformaţia, statura.
La un bolnav în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul observăm
fizionomia, starea de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul tegumentelor,
aspecte particulare ale extremităţilor, modificări ale aparatului locomotor, starea de
conştienţă.
4.1. ATITUDINEA (POZIŢIA)
Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:

• normală, activă, liberă, de decubit indiferent şi posibilitate de mişcare,
asemănătoare unei persoane sănătoase;
• pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi
schimba poziţia (bolnavi comatoşi);
• forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită
poziţie pentru a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Tipuri de poziţii forţate:
- ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini. Această poziţie adoptată de bolnav este
caracteristică crizei de astm bronşic, astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în
insuficienţa cardiacă globală. În această poziţie, hematoza se face în condiţii
mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie trece
în părţile declive ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii intră în funcţie,
ajutând dinamica respiraţiei.
- poziţii forţate în decubit lateral - pe partea sănătoasă în pleurita seacă,
pentru evitarea durerii şi pe partea bolnavă în pleurezia exsudativă, pentru a
lăsa liberă expansiunea plămânului sănătos şi astfel a compensa pe cel parţial
scos din funcţie.
- alte poziţii forţate - în decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii
13
cu dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer

perforat), căutări de noi poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie în colica renală
şi cea biliară.
- poziţia genupectorală - sprijinit pe coate şi genunchi (“rugăciunea
mahomedană”) în pericardita exudativă.
- torticolis - înclinarea unilaterală a capului şi limitarea mişcărilor din cauza
contracturii muşchilor latero-cervicali (în boli reumatice ale coloanei vertebrale
cervicale).
- poziţia în “cocoş de puşcă” - decubit lateral, capul în hiperextensie, gambele
flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (apare în meningită).
- opistotonus - decubit dorsal, extensia forţată a corpului, care descrie un arc,
prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare în tetanos.
4.2. MERSUL BOLNAVULUI
Inspecţia mersului bolnavului ne poate pune în evidenţă diverse boli reumatice,

degenerative sau boli neurologice. Astfel:
• boala lui Parkinson - bolnavul umblă cu paşi mici, mărunţi, sacadaţi, prezintă
un tremor continuu al mâinilor, faţa este inexpresivă. Această boală apare prin
leziune extrapiramidală.
• hemipareza - reprezintă un deficit motor la nivelul unui hemicorp şi apare în
urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este “cosit”.
• boala lui Little - diplegia spastică - este o leziune piramidală bilaterală, apare
frecvent în urma unor leziuni provocate în timpul naşterii cu forcepsul. Mersul
tipic este “în foarfece”.
• pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibilă flexia dorsală a
piciorului. Bolnavul îşi târăşte vârful piciorului pe sol, îşi ridică exagerat piciorul.
Mersul este “stepat”.
4.3. FACIESUL BOLNAVULUI
FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie,

mânie, etc.)
FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus
la prima vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies
sunt:
14
• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului

care contrastează cu paliditatea din jur;
• facies acromegalic (apare în acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faţa
alungită, exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice
şi cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi proiectată înainte
(prognatism),
• facies mixedematos (apare în hipotiroidie): facies rotunjit “în lună plină”,
împăstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect
buhăit, de oameni somnoroşi),
• facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală,
fanta palpebrală lărgită, privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori,
• facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se
modelează ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,
• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,
acoperită de transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit,
privirea anxioasă,
• facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv,
privire fixă, clipitul foarte rar,
• facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită,
“în lună plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)
• facies lupic (apare în lupus eritematos diseminat): facies cu un placard
eritematos al nasului şi pomeţilor cu aspect “în fluture”,
• facies ftizic (în TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuanţă teroasă, pământie,
ochi strălucitori,
• facies de mumie, mască de ceară sau “icoană bizantină” - apare în
sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea întinsă,
• facies de paiaţă (în rujeolă): plângăreţ şi pătat,
• facies vultuos (în pneumonie): congestionat, roşeaţa pometului feţei de partea
bolnavă,
• “nas în şa”: apare în sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa,
• facies aortic (în insuficienţa aortică): palid-gălbui,
• rubeoza diabetică: în diabetul zaharat: facies în lună plină, de culoare roşu-
deschis,
• faciesul în paralizia facială: de partea bolnavă - hipotonie musculară, cu
ştergerea pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie,
nu poate închide ochiul,
15
• facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe

pomeţi,
• faciesul în bronhopneumopatia cronică obstructivă:
- în tipul A (predominenţa emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este
de “gâfâitor roz” (pink-puffer),
- în tipul B (predominenţa bronşitei cronice): faciesul este cianotic şi buhăit
(“blue bloater”),
4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL

STATURA (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Înălţimea
definitivă este în jurul vârstei de 22 de ani. Statura poate fi înaltă, medie şi scundă.
Extremele sunt:
- gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 2 m la bărbaţi şi 1,9 m la
femei, limite considerate ca valoare maximă normală). Apare prin hipersecreţie
hipofizară de hormon somatotrop.
- nanismul: statura mică, pitică (1,20-1,50 m), de origine câştigată şi ereditară,
cu două variante:
- nanismul hipofizar: proporţionat, armonic, ce apare ca urmare a
insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funcţiile psihice
normal dezvoltate (“om în miniatură”)
- nanismul tiroidian: disproporţionat, disarmonic, pitic (cu membrele
scurte faţă de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).
TIPUL CONSTITUŢIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncţionale, diferă
de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social.
Există mai multe clasificări ale tipului constituţional, începând cu cea a lui Hipocrate
(sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar în ansamblu, deosebim trei tipuri:
- normostenic: caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului;
- astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele
transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, torace
alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse. La indivizii astenici există
o frecvenţă crescută a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor,
hipertiroidiei;
- hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominenţa dimensiunilor
transversale în raport cu cele verticale. La acest tip constituţional ar exista
o frecvenţă crescută a obezităţii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice,
gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;
16
4.5. STAREA DE NUTRIŢIE
Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a

musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai
multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul
de centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic
important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat
(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdominală şi coapse).
Modificări patologice ale stării de nutriţie:
a) OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu
peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) - sub 30 %;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) - peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale
corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea
grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi
- tipul ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse);
Cauzele obezităţii:
- aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
- tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
- teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren
genetic dar şi obiceiuri alimentare comune);
- factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită
de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din
greutatea ideală. Are trei variante:
- emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut;
- caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia
ţesutului adipos se constată o diminuare a musculaturii;
17
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia

ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat
complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);
18
5. EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcut cu o

deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în diagnosticul
bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor interne.
Culoarea normală a pielii variază de la un individ la altul în funcţie de particularităţile
individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi (melanină), de conţinutul
în hemoglobină al sângelui, gradul de irigaţie cu sânge al pielii (vasoconstricţie sau
vasodilataţie), de transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.
Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile
(cavitatea bucală, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate).
Modificări decelabile la examenul tegumentelor şi mucoaselor:
1. Paloarea;
2. Pigmentaţiile;
3. Roşeaţa tegumentelor (eritemul cutanat);
4. Erupţiile cutanate (exantemele);
5. Hemoragiile cutanate;
6. Icterul;
7. Cianoza;
8. Edemele;
9. Circulaţia venoasă colaterală;
10. Tulburările trofice cutanate;
5.1. PALOAREA TEGUMENTARĂ
Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei

(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemie. Alte
afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile maligne cu
variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.
a) Anemiile
Cele mai frecvente anemii întâlnite în practică sunt:
• Anemia feriprivă
Anemia feriprivă este o anemie secundară scăderii fierului seric (sideremia), fie prin
aport alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite căi (hemoragii,
19
neoplasme). Pe lângă paloarea muco-tegumentară, găsim şi alte semne de

sideropenie:
- coilonichia: unghii subţiri, friabile, concave;
- cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al
comisurilor bucale;
- glosita atrofică: depapilarea mucoasei linguale;
- disfagia sideropenică: tulburări de deglutiţie datorate esofagitei
sideropenice (sindromul Plummer-Winson).
• anemia megaloblastică (Biermer)
Această formă de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 şi/sau a acidului folic. Este
de regulă o anemie a vârstei înaintate. Paloarea tegumentară are o nuanţă gălbuie.
Se asociază glosita atrofică Hunter (atrofia mucoasei limbii) şi gastrita atrofică cu
anaciditate gastrică.
• anemiile hemolitice
Anemiile hemolitice apar prin scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor prin distrugerea
lor în sistemul reticulo-endotelial. Creşte bilirubina indirectă în serul acestor bolnavi,
cu apariţia icterului hemolitic. Se asociază splenomegalia, reticulocitoza, creşterea
enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza).
• anemia din cadrul panmielopatiilor
Panmielopatiile (insuficienţa medulară) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii
de elemente sanguine şi anume scăderea numărului de hematii (anemie), scăderea
numărului de trombocite (cu apariţia de diateze hemoragice) şi al numărului de
leucocite (granulocitelor) cu apariţia de infecţii severe rezistente la tratament şi al
unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavităţii bucale.
Alte cauze de paloare muco-tegumentară sunt neoplasmele cu diferite localizări
primare, stările infecţioase severe, şocul cardiocirculator, bolile renale.
Paloarea din neoplasme (diverse localizări)
Neoplasmele viscerale evoluează cu o paloare tegumentară caracteristică (cu tentă
galben-cenuşie) - culoarea neoplazică.
Paloarea din stările infecţioase severe
Infecţiile severe de tipul septicemiilor cu variate porţi de intrare, al endocarditei
infecţioase sau reumatismul articular acut, evoluează cu paloare tegumentară
(de exemplu aspectul clasic de “cafea cu lapte” al tegumentelor în endocardita
infecţioasă).
Paloarea din stările de şoc
Diferitele forme de stări de şoc (şocul cardiogen din infarctul miocardic acut, şocul
hemoragic secundar diferitelor hemoragii, şocul toxicoseptic din stările infecţioase
20
severe, sau şocul anafilactic din alergii) evoluează cu paloare muco-tegumentară

generalizată, cu tentă cianotică. În esenţă în aceste stări de şoc, se produce scăderea
debitului cardiac (prin reducerea contractilităţii miocardului ischemic, prin anemia
severă sau starea toxică) şi redistribuţia sângelui la organele vitale (creier, rinichi) cu
reducerea circulaţiei periferice şi apariţia palorii şi cianozei periferice.
Paloarea din bolile renale
Cauzele apariţiei palorii tegumentare în nefropatii sunt, pe de o parte anemia
secundară renală ce apare în evoluţia lor prin lipsa unei eritropoetine care se
sintetizează în mod normal în parenchimul renal, şi pe de altă parte vasoconstricţiei
periferice ce apare prin hipertensiunea arterială secundară renală.
5.2. PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.

1. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
- constituţionale (rasă);
- gravidică (masca gravidică);
- actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare)
2. Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie
o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa
corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de
hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale
mâinii, plica cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa
jugală, palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au
culoare brună-cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea
ponderală, adinamie, amenoree la femei.
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,
obraji şi perioral (“masque biliaire”).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de
hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie
interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală,
ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală
21
ereditară cu două manifestări clinice:

- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe
mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare
melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu
mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes)
care sunt dispuse ubicvitar.
f) melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte,
temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
g) pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă
o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite
ţesuturi, mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat)
şi în piele (pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită
a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de
uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care
cauză culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii
ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare).
Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar
abdomenul acut chirurgical.
i) pigmentaţii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expusă unor excitaţii
mecanice cronice, cum ar fi afecţiunile pruriginoase cronice în urma gratajului
(exemplu în pediculoză, limfogranulomatoza malignă Hodgkin, insuficienţa renală
cronică, diabetul zaharat), apar în timp leziuni hiperpigmentare.
j) pigmentaţii în unele intoxicaţii cronice cu substanţe medicamentoase. Sunt
capabile să producă hiperpigmentaţii cutanate pe locul de aplicare, ca şi efecte
secundare, următoarele medicamente:
- preparatele de argint sub formă de unguente (argiroza);
- preparatele de aur coloidal folosite în tratamentul poliartritei reumatoide;
- preparatele de arsen, bismut, în tratamentului sifilisului;
- citostatice de tipul Myleranului folosite în tratamentul leucemiei mieloide
cronice.
DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumentelor poate fi difuză
sau circumscrisă
a) Depigmentarea difuză. Albinismul este o depigmentare difuză a tegumentelor
întâlnită rar şi este o anomalie congenitală. Există o formă totală când în afara
22
tegumentelor este interesată şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul

este roz-roşu iar părul alb, subţire şi mat.
b) depigmentarea circumscrisă. În Vitiligo apar pete depigmentate de diferite
mărimi, neregulate sau uneori cu aspect de hartă. Restul tegumentului este
normal colorat.
5.3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)
Cuvântul de eritem vine din limba greacă unde “erythos” înseamnă roşu. În practică
întâlnim eriteme fiziologice şi eriteme patologice.
ERITEME FIZIOLOGICE:
- constituţionale;
- eritem trecător la persoanele cu distonie neuro-vegetativă în situaţii de stress,
mai ales la femei, apar pete roşii pe pielea feţei, gâtului, pe peretele anterior al
toracelui (eritem psihic). El este trecător. Se asociază cu dermografism;
- eritem trecător ce apare în mod normal, în condiţii de temperatura mediului
ambiant crescută (apare vasodilataţie periferică şi eritem), după consum de
alcool, în stările febrile (facies vultuos);
ERITEME PATOLOGICE:
a) eritemul în sindroamele febrile. Afecţiunile febrile, indiferent de etiologie,
evoluează cu roşeaţa mai intensă a feţei. Astfel în pneumonia lobară, pomeţii
obrajilor prezintă o roşeaţă intensă, adesea mai pronunţată de partea unde este
localizată afecţiunea pulmonară.
b) eritemul în poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezintă creşterea
numărului de hematii şi conţinutul în hemoglobină a sângelui. Poliglobulia poate
fi o boală primară (afecţiune hematologică) sau secundară altei afecţiuni. Cea mai
frecventă formă de poliglobulie secundară este cea din insuficienţa respiratorie
cronică cauzată de BPOC (bronhopneumopatia obstructivă cronică) şi cordul
pulmonar cronic. În caz de poliglobulie, tegumentele şi mucoasele bolnavului au o
culoare roşie-violacee (cianoză).
c) eritemul în colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie
necunoscută şi patogenie autoimună. Colagenozele care evoluează şi cu eriteme
cutanate sunt lupusul eritematos diseminat şi dermatomiozita.
- lupusul eritematos diseminat este o boală de colagen caracterizată prin leziuni
pluriviscerale (în special ficat şi rinichi), febră, VSH accelerat, leucopenie,
eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji şi nas sub forma
unui fluture.
- dermatomiozita este o colagenoză caracterizată în primul rând prin eritem
23
cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la

nivelul pleoapelor şi în jurul ochilor, mai târziu se extinde şi pe restul feţei şi
pe torace.
d) eritemul în sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoidă
a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secretă o
substanţă vasoactivă respectiv serotonina. În aceste tumori pot să apară eriteme
trecătoare (“flush”) mai ales la nivelul feţei, gâtului, toracelui. După criză, în urina
acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).
5.4. ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)
Erupţiile cutanate sunt frecvent întâlnite în boli dermatologice dar şi în boli generale
cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilăriei, când constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic (în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos
exantematic).
Câteodată erupţia este subsidiară, ca purpura în anumite boli hematologice. Alteori
indică o intoxicaţie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupţia poate fi
elementul dominant al unei carenţe vitaminice (scorbut, pelagră).
Atunci când examinăm o erupţie cutanată, trebuie notate extinderea acesteia,
localizarea, modul de extindere pe suprafaţa corpului (centripet sau centrifug), locul în
care a apărut.
Tipurile cele mai obişnuite de erupţii cutanate sunt:
a) macula, reprezintă pete colorate, nereliefate, ce apar în rujeolă, scarlatină, febra
tifoidă. Aici sunt incluse şi erupţiile hemoragice (purpura). Modul de diferenţiere
al lor: dacă dispar la presiune digitală sunt datorate vasodilataţiei capilare (origine
vasculară), dacă nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanată (peteşie).
b) papula, infiltrare dermică ce apare ca o leziune cutanată proeminentă circumscrisă.
Poate fi pruriginoasă (însoţită de senzaţie de mâncărime) în urticarie, variolă sau
varicelă.
c) vezicula, o erupţie cutanată sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid în
cantitate mică, disociind straturile cutanate. Apar în herpesul nasolabial, zona
zoster, varicelă în faza a II-a de evoluţie.
d) bula (sau flictena) este o leziune proeminentă cu diametrul de peste 0,5 cm,
cu acumulare de lichid în cantitate mai mare. Bule apar în arsurile de gradul II,
degerături, pe placarde de erizipel, sau în unele intoxicaţii grave.
e) pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu unul
purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este
neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir
de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
24
f) nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi în
endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
• nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-
2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt
variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva
zile la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de
la debut şi se asociază cu cardite grave.
• eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia reumatismului
articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui
centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea palidă.
Apare proeminent pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor. Are evoluţie
fugace, de ore, zile sau săptămâni.
• nodulii Osler sunt nişte noduli subcutanaţi mici, proeminenţi, dureroşi,
localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe
plante, persistă 4-5 zile. Apar în special în endocardita infecţioasă, dar şi în
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacţie cutanată alergică faţă de unele medicamente (unele
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca şi în parazitozele
intestinale. Poate avea manifestări şi extinderi diferite, de la eritem până la o
dermatită alergică generalizată sau edemul angioneurotic (Quincke). Toate aceste
forme de manifestare sunt expresia unei hipersensibilizări la o proteină străină.
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale
copilăriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster.
a) erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de
predilecţie la membrele inferioare.
b) herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu conţinut lichidian
clar, înconjurate de o aureolă hiperemică. După 1-2 zile, conţinutul lor devine
tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Evoluţia naturală este
de o săptămână. Locul de predilecţie unde apare, este limita dintre tegumente
şi mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes
genital). Este produs de un virus şi apare în condiţiile scăderii rezistenţei
organismului, cum se întâmplă în gripă, pneumonie, intoxicaţiile alimentare sau
ciclu menstrual (herpes catamenial).
c) zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună,
putându-se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul
25
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în

vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.
5.5. HEMORAGIILE CUTANATE
Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul

că nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind
apoi în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
a) peteşiile sunt hemoragii punctiforme;
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un
diametru de 10 cm;
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează
suprafaţa cutanată.
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-
injecţii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt
expresia unei boli hematologice.
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice.
Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate:
a) coagulopatiile;
b) trombopatiile;
c) vasculopatiile;
a) COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal
lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
• hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei
factorilor VIII, IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu
manifestare exclusiv la bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de
hemoragii articulare sau musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai
mici traumatisme locale. În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare,
apar deformări articulare şi impotenţă funcţională.
• diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele
boli (unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală
instabilă şi infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii
protezaţi valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală.
26
În tratamentul cu heparină se prelungeşte timpul de coagulare şi timpul

Howell, iar în tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentraţia
de protrombină (indicele de protrombină sau timpul Quick). În caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai
grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
• în afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se
sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică,
tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind
de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi.
b) TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute spontan,
simetric, la nivelul extremităţilor inferioare. Forme clinice mai importante:
• purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe fără
o cauză evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin hemoragii
cutanate şi prin hemoragii interne.
• purpure trombocitopenice secundare pot apare în:
- panmielopatii;
- hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie);
- în unele infecţii acute, reacţii alergice.
c) VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite.
Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
• hemangiomul este o tumoare benignă formată prin proliferarea şi
aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după
vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar
faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar
sugera o afecţiune hepatică.
• teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate
mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare, uneori serpiginoase. Se pot
27
întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la

alcoolici.
• angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar ca
un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a
corpului. Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de
hepatopatie cronică.
• eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa
hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
• teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune
transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici,
multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă,
faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea
generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea
angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală în pata
vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La maturitate
apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă,
hematurie).
• purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie
streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin apariţia
unor hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu febră,
dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
• purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar
spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce
apar o dată cu înaintarea în vârstă.
5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare

metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de
depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste
valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor, mucoaselor,
tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se palmele şi
plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter muco-
tegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat
la lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
28
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei
sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
a) Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare în afecţiunile
parenchimatoase hepatice infecţioase (hepatita virală acută), toxice (etanolică,
medicamentoasă) şi inflamatorii cronice (hepatita cronică, ciroza hepatică).
În hepatita virală acută, icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări
dispeptice şi febră. Creşte rapid în intensitate, bilirubina serică putând ajunge la 30-45
mg%. Caracteristică este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor.
De asemenea se constată o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt esenţiale explorările paraclinice pentru
stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixtă (creşterea
valorii ambelor bilirubine, directă şi indirectă), colalurie (prezenţa sărurilor biliare în
urină), urobilinogenurie. Se asociază caracteristic probele de citoliză hepatică masivă:
creşterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvică şi glutamico-oxalacetică, a
lactico-dehidrogenazei totale. În hepatitele virale pot fi prezenţi antigenii specifici: Ha
V, HBS, HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv.
În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensări
parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte modificări
obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală, disproteinemie în
sens de hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliză hepatică
este mai puţin accentuat.
b) Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a
bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă
verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă caracteristic
colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se
găsesc creşteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glutamil-
transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X.
Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o
serie de elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect
colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie
chirurgicală recentă, prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale la
29
ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală.

În ciroza biliară primitivă prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa anticorpilor
antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatică apare ca o consecinţă a compresiei, stenozei sau
obstrucţiei căii biliare principale, adică a coledocului. Litiaza coledociană apare de
obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de
angiocolită asociată, bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia poate
evidenţia calculul şi dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul de cap
de pancreas se observă dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o formaţiune
rotundă, piriformă, în tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). În
acest caz, icterul se intensifică progresiv, paralel cu pierderea ponderală importantă.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară pot stabili diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri de
colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson şi
sindromul Rotor.
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către
ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea cazurilor,
supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau splenic şi mai
rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar,
hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter moderat
(icter flavin), cu bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte caracteristic
coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă splenomegalia.
Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoză,
hiperbilirubinemie indirectă.
Testele de hemoliză sunt prezente: rezistenţa globulară scăzută, testul Coombs
pozitiv, durata de viaţă a hematiilor scurtată.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice
hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la
naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7-
10 zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu
hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează
hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a
bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali
bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia
familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală
30
(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul

Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie
indirectă importantă.
5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic “cianoza” îşi are originea în limba greacă, de la
cuvântul kyanos care în limba greacă înseamnă albastru.
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată
de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor
superficiale (normal 2,5 g%).
Clasificare.
După localizarea cianozelor:
• cianoze localizate:
- obstrucţii venoase
- dilataţia venulelor
- obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă
- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:
• cianoza centrală
• cianoza periferică
Cianoza centrală
Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în tulburările de
hematoză din insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în
cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga.
Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile (acrocianoză),
mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii.
În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are următoarele
forme:
• cardiacă
31
- afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă

cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita
constrictivă, stenoza arterei pulmonare;
- afecţiuni cu şunt dreapta-stânga;
• pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare
• sau mixtă
Se asociază frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum exagerat
periferic de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi periferică.
Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează tot
stazei prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară.
Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de diferite
etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea venoasă
de orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă.
Cele două mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
Pseudocianozele
Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei
prin acţiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel
mai frecvent sub acţiunea unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia
ischemică, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide)
• cianozele localizate, apar în următoarele afecţiuni:
• obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile,
edem, circulaţie venoasă colaterală;
• dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;
• obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii;
• cianozele generalizate, apar în:
• insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în
care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu
insuficienţa de arterializare a sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală;
• insuficienţa cardiacă - stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci
suferă schimburile gazoase = cianoză centrală;
• insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare),
deci încetinirea circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile =
cianoză periferică;
• cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie +
32
insuficienţă cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”;

• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între
compartimentele cardiace drepte şi stângi când presiunea din compartimentele
drepte este mai mare decât în cele stângi. O parte din sângele venos din
compartimentele drepte trece direct în atriul sau ventriculul stâng fără a
trece prin mica circulaţie. Iniţial este o cianoză de tip central, apoi prin apariţia
insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip mixt;
• poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
• pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
5.8. EDEMELE
Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,

extravascular. Cauzele care pot să ducă la formarea edemelor sunt:
• creşterea presiunii intracapilare:
- insuficienţa cardiacă dreaptă,
- tromboflebita,
- compresiuni venoase;
• scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei:
- aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriţie - malabsorbţie),
- afecţiuni hepatice severe (sinteză deficitară de proteine),
- pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic),
• creşterea permeabilităţii capilare:
- edemul inflamator,
- edemul alergic,
- angeita din glomerulonefrita acută,
- anoxia din insuficienţa cardiacă,
• insuficienţa circulatorie limfatică = limfedemul - afectarea canalelor sau a
ganglionilor limfatici;
• retenţia de sodiu şi de apă:
- aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renală = insuficienţa cardiacă,
- diminuarea filtrării glomerulare = glomerulonefrita acută (GNA),
- resorbţia excesivă de apă şi sodiu de către tubul contort distal ca urmare
a stazei circulatorii din insuficienţa cardiacă, tulburărilor hormonale
(hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundară unor
33
medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).

O retenţie secundară de sodiu şi apă se produce în orice edem, indiferent de
factorul patogenetic primar.
Clasificarea clinică a edemelor:
I. edeme localizate:
a) prin obstrucţie venoasă,
b) prin obstrucţie limfatică,
c) edeme alergice,
d) edeme inflamatorii.
II. edeme generalizate:
a) edeme renale (tip nefritic, nefrotic),
b) edeme cardiace,
c) edeme în afecţiuni hepatice,
d) edeme prin malnutriţie (carenţiale),
e) edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal).
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice,
endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie,
confirmat prin palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează
unei presiuni digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa
pliului cutanat şi creşterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul
în ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în
clinostatism în regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din
cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine
permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral
prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros.
Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată,
dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu
hidrotorax, ascită, edem visceral.
Mecanisme de producere: hipertensiune venoasă prin stază venoasă, retenţie
34
hidrosalină, reducerea fluxului sanguin renal – hipersecreţie renină-angiotensină-

aldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retenţie de sodiu şi apă.
Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut
subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede
la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu
hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale.
Mecanisme de producere: retenţie hidrosalină, scăderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei, hiperpermeabilitate capilară.
Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.
Mecanism de producere: scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei.
Apare în ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul
de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea
peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în
“flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei
(durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii
capilare.
Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de
prurit, erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu
edem glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau
buze.
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în
obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic
o reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte
exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie
pot apare tulburări trofice.
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport
(edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin
hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale
35
afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii

severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale,
pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).
5.9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ
În mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faţa dorsală a mâinilor şi
picioarelor. În cazul în care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor şi
în alte regiuni, vorbim de circulaţie venoasă colaterală, care denotă întotdeauna un
proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determină
dilatarea venelor superficiale subcutanate.
Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaţie venoasă colaterală, după mecanismul
lor de producere:
a) obstrucţia venelor profunde ale extremităţilor. Este forma cea mai frecvent
întâlnită în clinică. Apare în caz de tromboflebită profundă a membrelor, mai
frecvent inferioare (tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare). Este
prezentă circulaţia venoasă subcutanată la nivelul membrului afectat, edem
unilateral, ca şi celelalte semne de inflamaţie.
b) obstrucţia venei cave superioare apare în tumorile mediastinale, cancerele
bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul
peretelui anterior al toracelui. Direcţia de circulaţie a sângelui în aceste colaterale
este de sus în jos. Sensul de circulaţie al sângelui în venele subcutanate dilatate se
poate stabili comprimând aceste vene cu două degete, ridicând apoi pe rând, mai
întâi degetul superior şi apoi şi cel inferior, urmărind modul de umplere al venei.
În caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul în pelerină
(gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fără godeu, localizat la faţă, gât, membre
superioare şi 1/3 superioară a toracelui.
c) obstrucţia venei cave inferioare. Aceasta determină apariţia edemului, cianozei
şi circulaţiei venoase colaterale subcutanate în jumătatea inferioară a corpului
(membre inferioare, pe părţile laterale ale abdomenului, partea inferioară a
toracelui). Sensul de circulaţie a sângelui în aceste colaterale este de jos în sus.
d) obstrucţia circulaţiei portale. Determină apariţia circulaţiei venoase colaterale
la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar în jurul ombilicului (aspect
clasic de “cap de meduză”). Este o circulaţie colaterală porto-cavă (prin venele
periombilicale, gastro-esofagiene şi hemoroidale, care toate sunt dilatate).
Cauze de obstrucţie a circulaţiei portale:
• ciroza hepatică (cea mai frecventă),
• obstrucţia subhepatică = tromboza venei porte,
36
• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom

Budd-Chiari).
5.10. TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE
Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburări trofice cutanate variate. Ele
reprezintă modificări structurale ale tegumentelor şi ale altor ţesuturi adiacente,
consecutive devitalizării lor, în urma unor tulburări de circulaţie arterială şi/sau
venoasă.
a) degerăturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremităţi
(degete, urechi), de intensitate diferită (de la simpla hiperemie, în degerăturile de
gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în degerăturile de gradul IV).
b) gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La început
se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza
ţesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă. Gangrena umedă
apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evoluează
cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie, ocluziile arteriale
periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
c) escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii
şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie,
coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoşi,
bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă ireductibilă) şi care
nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi masaj.
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,
situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
e) ulcerul varicos este o ulceraţie profundă, cu margini neregulate, ce apare la
nivel gambier, fiind cauzat de tulburările de circulaţie venoasă ce caracterizează
insuficienţa circulatorie venoasă cronică din varicele membrelor inferioare sau
sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectată este cianotică.
Denotă o evoluţie nefavorabilă a afecţiunii venoase şi are o vindecare lentă.
37
6. STAREA PSIHICĂ
(starea de conştienţă)
ALTERĂRILE SENZORIULUI
(alterările stării de conştienţă)
În timpul în care se ia anamneza, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă

şi asupra stării psihice a bolnavului. În mod normal, individul sănătos este orientat
temporo-spaţial. Tulburările psihice mai uşoare nu se vor putea descoperi decât după
o observaţie mai îndelungată. În schimb, tulburările psihice mai serioase sunt uşor de
constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt:
1. tulburările somnului;
2. pierderi de conştienţă tranzitorii - lipotimii, sincope;
3. pierderi de conştienţă prelungite - comele;
4. convulsii;
6.1. TULBURĂRILE SOMNULUI
Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie, irascibilitate,

dificultăţi de concentrare a atenţiei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scăderea
motivaţiei. Ulterior se instalează iluzii şi halucinaţii, mai ales în domeniul analizorului
vizual şi tactil. Apar tulburări de vorbire.
a) insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacităţilor
fizice şi psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologică de
somn este în medie de 7-8 ore, dar poate varia individual între 4 şi 10 ore. Copiii
şi tinerii au tendinţa de a dormi mai mult, bătrânii mai puţin. Există insomnii de
inducţie, de trezire precoce, sau somn cu intermitenţă.
Insomnia tranzitorie se poate datora dereglării ritmului circadian prin nerespectarea
orelor obişnuite de somn, ca la schimbarea meridianului şi a fusului orar, activitate în
schimb de noapte, etc.
Insomnia cronică se întâlneşte în afecţiuni psihice depresiv-anxioase, precum şi
în afecţiuni organice: insomnia cardiacilor provocată de accentuarea nocturnă a
dispneei, ortopnee; în cordul pulmonar cronic cu hipoxie importantă apare o inversare
a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturnă şi somnolenţă diurnă.
Insomnia se mai poate întâlni în uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu
stimulente, hipertireoză.
b) hipersomnia se manifestă prin creşterea numărului de ore dormite. Este frecventă
38
în următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale sistemului

nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficienţă hepatică,
hipotiroidie.
c) sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se întâlneşte caracteristic la marii
obezi cu hipoventilaţie pulmonară, asociată cu hipertensiune arterială. Bolnavii
dorm aproape continuu, se trezesc uşor la solicitări, dar readorm imediat. În
timpul somnului apar perioade de apnee, cu durată variabilă (până la 1-2 minute),
cu hipercapnie şi hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaţia acută de sufocare,
readoarme însă instantaneu şi ciclul se repetă. Adesea se asociază semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă. Denumirea de sindrom Pickwick a fost sugerată de
Burrel, făcându-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui Pickwick, din celebra
carte a lui Charles Dickens.
d) sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regulă condiţionat genetic, cu
lezarea caracteristică a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri
cu atacuri irezistibile de somnolenţă (narcolepsie) asociată uneori şi cu pareză
musculară (cataplexie).
e) somnambulismul se manifestă ca o tulburare de comportament ce survine în
cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare în poziţie
şezândă sau coborârea din pat şi un fel de plimbare într-o stare de semiconştienţă.
Bolnavul (de regulă un copil) este greu de trezit. Episodul nu durează mai mult de
15 minute.
6.2. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII
a) lipotimia (leşinul) este o pierdere tranzitorie a stării de conştienţă provocată de

o subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutivă. Apare de regulă în ortostatism.
Bolnavul simte o slăbiciune extremă, cu ameţeli, întunecarea vederii, senzaţia
de cădere iminentă, care permite în mod obişnuit să se prevină lovirea prin
cădere. Conştienţa se întunecă, putând dispare complet. Aspectul bolnavului se
caracterizează prin paloare intensă, cu transpiraţii profuze, reci, ale feţei şi corpului.
Pulsul slăbeşte, tensiunea arterială scade. Se păstrează tonusul sfincterelor. La
scurt timp după cădere, de la câteva secunde la 1-2 minute, conştienţa reapare.
Revenirea senzorială este completă. Mecanismul de producere este o reducere
a întoarcerii venoase datorată unei vasodilataţii periferice venoase în jumătatea
inferioară a corpului, cu reducerea debitului cardiac şi subperfuzie cerebrală. Prin
cădere, în poziţie orizontală se produce creşterea întoarcerii venoase cu redresarea
perfuziei cerebrale.
b) sincopa (colapsul) - din limba greacă “a cădea, a se prăbuşi”, noţiune identică cu
colabarea din limba latină.
Sincopa este tot o pierdere temporară de conştienţă a cărei instalare este de obicei
39
mai brutală, fără prodrom, însoţită de regulă de o rărire a bătăilor cardiace sau de o
scădere în primul rând a debitului cardiac.
Tipuri de sincope:
• sincope de natură neurogenă, psihogenă (epilepsia, isteria);
• sincope de origine vasculară;
• sincope de origine cardiacă;
• Sincope de natură neurogenă, psihogenă:
- sincopa “isterică”, apare atunci când pacientul este într-un anturaj, cu nuanţă
teatrală dramatică. Nu se produc modificări ale coloraţiei tegumentelor, pulsul
şi tensiunea arterială rămân nemodificate. Tot în acest cadru se întâlnesc şi
falsele sincope ale anxioşilor în sindromul de hiperventilaţie. Hiperventilaţia
produce hipocapnie, alcaloză, creşterea rezistenţei circulaţiei cerebrale.
- sincopa epileptică (absenţe epileptice, acces “petit mal”). Este vorba de
alterări tranzitorii ale stării de conştienţă, cu imobilizarea trăsăturilor faciale,
întreruperea activităţii, de obicei pentru câteva secunde, uneori cu pierderea
tonusului postural, incontinenţă sfincteriană, mai ales urinar, contracţii ritmice
ale buzelor. Bolnavul îşi revine având o amnezie totală asupra celor întâmplate.
În astfel de situaţii, electroencefalograma este utilă pentru diagnostic.
- ischemia tranzitorie cerebrală - ischemia de focar. Este o tulburare de
conştienţă cu caracter efemer, de câteva minute, asociată de obicei cu
fenomene neurologice de focar (monopareză sau hemipareză tranzitorie,
pareză facială de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face
încet şi progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este
expresia unei tulburări circulatorii cerebrale regionale tranzitorii şi reversibile.
• Sincopa de origine vasculară se caracterizează prin:
- puls periferic nepalpabil, tensiunea arterială nemăsurabilă;
- zgomote cardiace prezente.
Tipuri de sincope vasculare:
- sincopa vaso-vagală se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare
în ortostatism prelungit, căldura excesivă, la persoane emotive în situaţii
neplăcute, exemplu recoltări de sânge sau simpla vedere a sângelui. Se
observă bradicardie extremă, hipotensiune arterială.
- sincopa posturală întâlnită în sindromul de hipotensiune ortostatică. În
acest caz frecvenţa cardiacă este păstrată, însă pulsul este slab sau dispare
prin scăderea valorilor tensionale. Este frecvent provocată de medicamente
hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente
vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare şi la bolnavi anemici,
debilitaţi, după o perioadă prelungită de imobilizare la pat.
40
- sincopa carotidiană - în hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate

fi declanşată la aceşti bolnavi de o mişcare bruscă de rotaţie a capului, guler
strâmt sau chiar la bărbierit. Apare de obicei în ortostatism, mai frecvent la
bărbaţi.
- sincopa din hemoragia digestivă apare prin scăderea bruscă a volemiei
şi a tensiunii arteriale, urmată de vasoconstricţie şi redistribuire a masei
sanguine. Se produce în caz de hemoragie digestivă superioară sau inferioară,
exteriorizată prin hematemeză, melenă sau rectoragii şi în general în orice
hemoragie cu anemie secundară posthemoragică.
• sincope de origine cardiacă:
- sincopa cardiacă apare cel mai frecvent în tulburările de ritm sau de
conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bătăi
pe minut sau peste 180 bătăi pe minut). Cel mai frecvent apare în blocul atrio-
ventricular complet (BAV grad III), cu pierderea bruscă a stării de conştienţă,
fără prodrome, oprirea bătăilor cardiace. Se instalează cianoza, respiraţia
stertoroasă, convulsii parţiale sau generalizate tonico-clonice (sindromul
Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dacă se iau măsuri de
resuscitare cardio-pulmonară eficiente. În caz de întârziere a acestor măsuri
apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului.
- sincopa de efort apare caracteristic în stenoza aortică prin inadecvarea
debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort în cardiopatiile congenitale
cianogene cu şunt dreapta-stânga.
6.3. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ PRELUNGITE. COMELE
Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze
între cuvinte; are tulburări de ideaţie, bradipsihie, bradikinezie, raţionament dificil, se
încurcă în operaţii aritmetice simple (scădere, adunare), uneori este dezorientat în
timp şi spaţiu.
Starea de torpoare - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente, cu
inconsistenţă logică.
Coma se caracterizează prin abolirea completă a stării de conştienţă, cu păstrarea
funcţiilor vitale (respiraţie, puls). În coma vigilă, bolnavul reacţionează încă la stimuli
dureroşi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacţii de apărare. În
coma profundă bolnavul nu răspunde la nici un stimul.
Cauzele cele mai frecvente ale stărilor comatoase:
a) intoxicaţii endogene;
b) intoxicaţii exogene;
c) come prin leziuni cerebrale (come cerebrale);
41
a) Come prin intoxicaţii endogene (come metabolice)

• coma diabetică (hiperglicemică). Coma hiperglicemică la diabetici este
precedată de prodrome: somnolenţă, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul
este cu tegumente şi mucoase uscate, are respiraţie acidotică (hiperpnee cu
amplitudine mare - respiraţie Kussmaul) cu halenă acetonemică. Biologic se
constată hiperglicemie.
• coma hipoglicemică survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei.
Coma este precedată de senzaţia imperioasă de foame, cefalee, slăbiciune,
tremurături, transpiraţii. Coma se instalează relativ brusc cu hipertonie
musculară, uneori convulsii. Dacă este prelungită produce leziuni cerebrale
ireversibile (decerebrare). Biologic se constată o hipoglicemie severă.
• coma uremică apare în ultimul stadiu de evoluţie a unei insuficienţe renale
cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremică se instalează progresiv, cu
astenie, adinamie. Bolnavul are respiraţie acidotică cu halenă amoniacală, are
o paloare teroasă. Biologic există o retenţie de substanţe azotate (creatinină,
uree, acid uric crescute).
• coma hepatică apare în ciroza hepatică decompensată, neoplasmul hepatic
primar sau metastatic cu insuficienţă hepatică. Coma hepatică se instalează
progresiv, precedată de somnolenţă, astenie, adinamie, “flapping tremor”,
uneori agitaţie psiho-motorie. Bolnavul are “foetor” hepatic (halenă dulceagă
cu miros de ficat crud), subicter sau icter.
b) Come prin intoxicaţii exogene
• coma alcoolică, instalată progresiv, este precedată de tulburări psihice:
agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual
pierderea completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul.
• comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau
accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice).
c) Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar în accidente vasculare
cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, după traumatisme cerebrale.
Coma cerebrală se caracterizează prin grade variate de profunzime, de regulă
însoţite de semne neurologice de focar (hemipareză flască, hemiplegie, pareză
facială de tip central). Instalarea poate fi bruscă (ictus apoplectic) când bolnavul
cade şi intră imediat în comă, ca în hemoragia cerebrală masivă sau embolia
cerebrală importantă. Alteori coma este precedată de cefalee, obnubilare, stare
confuzională, torpoare, cu pierderea progresivă a stării de conştienţă şi instalarea
treptată a semnelor neurologice de focar, cum se întâmplă în tromboza vaselor
cerebrale. Prezenţa sau absenţa reflexelor trunchiului cerebral (reflex fotomotor,
cornean, orbicular) este importantă în evaluarea extensiei şi localizarea leziunilor.
42
Comoţia cerebrală se instalează după un traumatism cranio-cerebral mai uşor, cu

pierdere tranzitorie de conştienţă, fără leziuni neurologice evidente. Bolnavul îşi
revine complet, având amnezia momentelor care au precedat contuzia.
Indiferent de etiologia stării comatoase, aprecierea profunzimii şi gravidităţii ei se face
prin calcularea scorului Glasgow.
Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiază 3 parametri:
a) Deschiderea ochilor = O
• spontană------------------------------------------------------------------------------------------------------------4
• la zgomot sau stimul verbal-------------------------------------------------------------------------------3
• la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului----------------------2
• deloc------------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
b) Răspunsul verbal = V
• orientat: conştienţă de sine şi de mediu înconjurător----------------------------------------5
• confuz: conversaţie posibilă, dar confuzie şi dezorientare---------------------------------4
• inadecvat: cuvinte clare dar conversaţie imposibilă-------------------------------------------3
• neinteligibil: cuvinte neinteligibile----------------------------------------------------------------------2
• absent----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
c) Răspunsul motor = M
• ascultă de un ordin verbal----------------------------------------------------------------------------------6
• orientat: mişcarea de flexie tinde să facă să dispară originea durerii-----------------5
• evitare: fără răspuns orientat dar flexia rapidă a cotului cu evitare--------------------4
• decontractură: flexia lentă a membrului superior, extensia membrului
inferior---------------------------------------------------------------------------------------------------------------3
• decebrare: rotaţia internă şi hiperextensia membrului superior extensia şi
flexia plantară la nivelul membrului inferior-------------------------------------------------------2
• absent----------------------------------------------------------------------------------------------------------------1
Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15.
• 7 este un scor de graniţă sub care se situează starea de comă gravă,
• la sugar răspunsul verbal este apreciat astfel: ţipăt=5, geamăt=3, absent=1
Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired
consciousness, a practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.
43
6.4. CONVULSIILE
Reprezintă o activitate motorie paroxistică sistematizată, fiind expresia unei

hiperexcitabilităţi a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau parţiale.
a) convulsiile generalizate caracteristice se întâlnesc în epilepsie în accesul de
“grand mal”. Instalarea accesului este precedată de senzaţii particulare: olfactive,
auditive, vizuale, halucinaţii, palpitaţii = aura. La scurt timp bolnavul îşi pierde
brusc conştienţa, cade, se instalează o contracţie tonică generalizată interesând
şi musculatura respiratorie, cu extremităţi în extensie, opistotonus. Apare cianoză
intensă. După 20-30 secunde apar contracţii clonice ale membrelor, respiraţia
stertoroasă, salivaţie cu “spumă la gură” (respiraţie forţată cu proiectarea
salivei). Bolnavul în timpul fazei clonice, îşi poate muşca limba sau buzele.
Accesul încetează spontan în 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare
confuzională cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este atât de caracteristic
încât diagnosticul este evident la inspecţia bolnavului. Între accese, examenul
clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostică certă.
Convulsiile generalizate pot fi întâlnite şi în alte afecţiuni: tumori cerebrale, sindromul
Adams-Stokes din sincopa cardiacă prin bloc atrio-ventricular complet, în stopul
cardiac, afecţiuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaţii în stadiul uremic,
encefalopatia hipertensivă.
b) convulsiile parţiale se manifestă fără alterarea senzoriului, cu contracţii clonice
interesând unilateral o extremitate, superioară şi/sau inferioară sau amândouă, cu
durată de câteva minute (epilepsia jacksoniană). Se pot întâlni în tumori cerebrale,
metastaze cerebrale, afecţiuni neurologice însoţite de iritaţia locală a zonelor
corticale motorii.
c) tetania apare în accese de contracţii tonice, spastice ale musculaturii scheletice
şi viscerale. Extremităţile superioare şi inferioare sunt în flexie spastică, cu flexia
articulaţiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaţiilor metacarpo-falangiene şi
extensia articulaţiilor interfalangiene, degetele figurând un con (mâna de mamoş).
Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraţie zgomotoasă caracteristică
(stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabilităţi neuro-musculare, provocată de
scăderea calcemiei sau magneziemiei.
Starea de hiperexcitabilitate neuro-musculară latentă poate fi depistată prin semnul
Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia
spastică a musculaturii feţei).
44
6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRICĂ
EXAMINAREA STĂRII MENTALE

MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT
1. iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci
percepţii false cu obiect). Apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu
substanţe halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot
apare iluzii “fiziologice”, frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta).
2. halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:
a) vizuale - scântei, etc. (în nevroza astenică, psihopatii);
b) gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute (în
epilepsie);
c) tactile - înţepături, etc. (alcoolism);
d) auditive - pocnituri, cântece, etc. (schizofrenie);
3. anxietatea - (apare în nevroza astenică, stări de surmenaj), reprezintă o stare de
teamă, de frică continua, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări
neuro-vegetative (transpiraţii, dispnee). Anxietate (frică de moarte) poate să apară
şi la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci.
4. obsesia - idee dominantă cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului, pune
stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a
ei, nu poate fi înlăturată (în stări depresive, schizofrenie).
5. fobia - este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia
(teama de spaţii închise), zoofobia (teama de animale).
6. delirul - reprezintă o idee falsă pe care bolnavul o trăieşte ca adevărată (psihoze,
intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie)
sau din contră, cu fenomene apatice. Uneori este însoţită de carfologie (mişcări
automate ale mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare).
7. atenţia - poate fi:
a) diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului (oligofrenie,
demenţă);
b) exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare (starea de sănătate,
anumite idei depresive);
8. tulburările de somn:
a) insomnia,
b) hipersomnia,
45
9. Tulburările de conştienţă:
a) pierderi de conştienţă tranzitorii (lipotimia, sincopa);
b) pierderi de conştienţă prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).
7. SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ
7.1. MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE
1. Atitudinea bolnavului (poziţia bolnavului):

a) atitudine active (normală);
b) atitudine pasivă (stări comatoase);
c) atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi
neurologice; (vezi capitolele anterioare).
2. Echilibrul static (Staţiunea verticală) este tulburat în leziuni ale sistemului
vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), în tabes şi polinevrite.
Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg:
bolnavul în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,
este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde
(tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg
este pozitivă).
3. Echilibrul dinamic (Mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală,
poate fi modificat în diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze,
gonartroze) sau în bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburări ale mersului sunt
următoarele:
a) mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în
plăci);
b) mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l
găseşte, bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze, histerie);
c) mersul “cosit”: bolnavul îşi duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (în hemipareza sechelară unui atac ischemic cerebral);
d) mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe
coapsă şi coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în
paralizia nervului sciatic popliteu extern);
e) mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul
bolnavului - de semn de întrebare (în boala Parkinson);
f) mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare,
necoordonate (în coree);
46
g) mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor,

ridică membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
h) mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat
(sindrom cerebelos);
i) mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la
fiecare pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);
7.2. MOTILITATEA VOLUNTARĂ (ACTIVĂ)
Pentru aprecierea acesteia, se urmăresc:

1. mişcările spontane - prin simpla inspecţie a bolnavului;
2. amplitudinea mişcărilor - cerem bolnavului să execute diferite mişcări în
diverse articulaţii;
3. viteza - rapiditatea cu care se face mişcarea;
4. forţa musculară cu care se face o mişcare;
Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau deficit total (paralizie
- plegie). Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate:
• monoplegie: paralizia unui membru;
• hemiplegie: paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective;
• paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare;
• tetraplegie: paralizia membrelor superioare şi inferioare.
În cazul parezei se folosesc termenii de: monopareză, hemipareză, parapareză şi
tetrapareză.
7.3. COORDONAREA MIŞCĂRILOR
Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii

profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
1. ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se
caracterizează prin:
a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas
(se cere bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba
călcâi-genunchi. În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi
chiar o depăşeşte (hipermetrie).
b) asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la
executarea unei mişcări complexe.
47
c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări repezi, succesive şi de

sens contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului.
d) tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi
dispare în decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare.
e) tulburări de scris (neregulat, tremurat).
f) tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în zig-
zag).
2. Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin:
a) mers talonat, cu baza lărgită;
b) dismetrie cu hipermetrie;
c) proba Romberg pozitivă;
d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
7.4. REFLEXELE
În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele osteo-

tendinoase şi reflexele pupilare.
1. reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac.
a) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în
decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în
mod normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul
este diminuat sau abolit în leziuni piramidale.
c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre
degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare
face o mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de
desfacerea în evantai a celorlalte degete.
2. reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execută cu un ciocan de reflexe,
percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv.
a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe
coapsă;
b) reflexul achilian - percuţia tendonului lui Achile produce contracţia tricepsului
sural.
Modificări patologice ale ROT:
• diminuate sau abolite - în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;
48
• exagerate în leziuni piramidale.

Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul
rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână,
menţinând această poziţie), sau, la nivelul piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală
a piciorului). Clonusul apare în leziuni piramidale.
3. reflexele pupilare:
a) reflexul fotomotor (de reacţie la lumină). Bolnavul priveşte în depărtare,
se acoperă cu palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi
se descoperă brusc, pe rând, câte un ochi. Normal, pupilele se micşorează
(mioză);
b) reflexul de acomodare la distanţă: se cere bolnavului să urmărească
degetul examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi
se depărtează. Normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la
depărtarea lui se dilată (midriază).
Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de acomodare la distanţă se
constată în sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).
7.5. SENSIBILITATEA
Tulburările de sensibilitate sunt:

1. Subiective:
a) parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în
nevrite, polinevrite şi tabes;
b) durere - în tumori, hernie de disc.
2. Obiective:
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni
medulare. Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase.
Tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii
superficiale;
b) tulburări de sensibilitate profunde:
• se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul diapazonului
care se aplică pe eminenţele osoase;
• sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor
segmentelor) se cercetează prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi,
să recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.
49
7.6. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
1. tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se

disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig;
b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări
voluntare) şi stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în
somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este
fin, regulat, localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după ingestia de
alcool. Tremorul senil interesează mâinile şi capul.
2. convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente. Convulsiile
pot fi generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice. Convulsiile tonice
sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi imobilitate a
segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezintă
o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară. Apar în epilepsie, eclampsie, uremie.
3. fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se
traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor.
4. mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările
voluntare. Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului
articular acut), şi coreea Huntington (boală ereditară).
5. miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un
singur muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
6. crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup
muscular care participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului,
pianistului).
7. ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii,
diminuate de voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului.
8. trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii.
Apare în tetanie, tetanos, epilepsie.
7.7. NERVII CRANIENI
1. Nervul olfactiv
Se cercetează mirosul cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare nară în parte.
Tulburări ale mirosului:
- hiposmia: diminuarea mirosului;
50
- anosmia: pierderea mirosului;

- hiperosmia: creşterea capacităţii olfactive;
- parosmia: confundarea diferitelor mirosuri;
- cacosmia: perceperea oricărui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil;
Cauzele modificării funcţiei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaţii adenoide.
2. Nervul optic
Se cercetează:
a) acuitatea vizuală, cu optotipul;
b) câmpul vizual, cu campimetrul;
c) fundul de ochi, cu oftalmoscopul,
Tulburări de vedere:
• ambliopia: diminuarea vederii;
• amauroza sau cecitatea: pierderea vederii;
• discromatopsia: tulburări de vedere pentru culori. Este de obicei congenitală
şi interesează, în special, culorile roşie şi verde (daltonismul);
• hemianopsia: pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual;
• scotoamele: pete oarbe în câmpul vizual.
Cauzele tulburărilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetică, uremică,
etc.), tumori pe căile optice.
3. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extern
Ei inervează musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina:
• Strabism: devierea globului ocular în direcţie opusă nervului lezat;
• Diplopie: vedere dublă;
• Ptoză palpebrală: apare prin paralizia nervului oculomotor comun.
4. Nervul facial
Paralizia facială (de cauză infecţioasă, tumorală, vasculară) se clasifică în periferică şi
centrală, în raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.
a) paralizia facială periferică se caracterizează prin:
• asimetrie facială cu devierea gurii spre partea sănătoasă;
• ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii;
• coborârea comisurii bucale;
• lagoftalmie prin căderea pleoapei inferioare;
• scurgerea lacrimilor pe obraz;
51
• absenţa clipitului (toate de partea bolnavă);

• mişcările automate (râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor) accentuează
aceste semne;
• bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea bolnavă;
• când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de partea bolnavă rămâne
deschis, iar globul ocular este deviat în sus şi exterior (semnul lui Charles-
Bell);
b) paralizia facială centrală
Sunt prezente aceleaşi semne ca în paralizia periferică, cu deosebirea că bolnavul
poate încreţi fruntea şi închide ochiul.
5. nervul acustico-vestibular
Leziunea nervului acustic se caracterizează prin:
• acufene: sunete şi zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fără existenţa unei
surse sonore exterioare care să le producă. Acufenele apar în hipertensiunea
arterială, otite;
• hiperacuzie: creşterea intensităţii de percepţie auditivă. Apare în migrenă,
nevroze;
• diplacuzie: acelaşi sunet auzit simultan în două variante diferite ca tonalitate;
• hipoacuzie şi surditate de transmisie: diminuarea auzului prin
compromiterea conducerii aeriene a sunetelor. Apare în otitele medii, dop de
cerumen, etc.;
• surditate de percepţie: este afectată atât conducerea aeriană cât şi cea
osoasă. Apare în leziuni ale urechii interne şi nervului auditiv;
Leziunea nervului vestibular determină:
a) vertij (ameţeală) - falsă senzaţie de deplasare a individului în raport cu elementele
mediului înconjurător, sau ale acestora faţă de individ;
b) tulburări de echilibru;
c) nistagmus - instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari compusă din două
secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă de reântoarcere la punctul
fix, aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu).
(după C Stanciu, 1989).
52
8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGICĂ
8.1. HIPOFIZA
SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE
1. Acromegalia
Este boala secundară hipersecreţiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar
eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimuţă: faţa alungită, exagerarea
proeminenţelor osoase (arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale
şi pomeţii), mandibula hipertrofiată şi proeminentă (prognatism), nasul mare, limba
groasă, dinţii din arcada inferioară par rar implantaţi, membrele superioare cu palmele
late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale
externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea şi tulburările de vedere.
Radiografia craniană arată şaua turcească deformată.
2. Insuficienţa hipofizară (Boala Simmonds).
Apare consecutiv reducerii secreţiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundară
unor tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afectează în special
sexul feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominată de inapetenţă, anorexie,
scădere ponderală, căderea părului axilar şi pubian, amenoree, diminuarea funcţiei
sexuale.
SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE
Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH). Apare în
tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau după intervenţii
neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezintă o poliurie de peste 3 litri pe zi şi
polidipsie exagerată.
8.2. TIROIDA
Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă examenului clinic prin
inspecţie, palpare şi uneori auscultaţie.
În mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consistenţă moale, nedureroasă,
mobilă cu mişcările în timpul deglutiţiei.
1. guşa simplă “netoxică” (guşa endemică) reprezintă mărirea de volum a tiroidei,
cauza cea mai frecventă fiind carenţa de iod din regiunile endemice.
2. hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea caracterizată prin hipersecreţie de
hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalică).
53
Simptomatologie:
a) guşă (glanda tiroidă mărită de volum, difuză, omogenă, mobilă cu deglutiţia,
vasculară);
b) exoftalmie bilaterală, simetrică, ochi strălucitori, aspect de spaimă,
hipersecreţie lacrimală;
c) simptome nervoase: tremurături fine ale extremităţilor, permanente,
iritabilitate, insomnie, vorbire rapidă;
d) alte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanentă, transpiraţii, scădere
ponderală;
3. hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scăderii secreţiei de hormoni tiroidieni.
Cauze: hipotiroidie idiopatică (cauză necunoscută), postchirurgical, iradiere, tratament
supradozat cu antitiroidiene în hipertiroidie.
Simptomatologie:
a) infiltraţie cutaneo-mucoasă: edem mucos, fără godeu, care dă aspectul
împăstat al tegumentelor, facies rotunjit “în lună plină”, pleoapele tumefiate,
tegumente palide, reci şi uscate, absenţa în treimea externă a sprâncenelor;
b) tulburări psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tăcuţi, lipsiţi de energie,
somnolenţi, friguroşi, reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire rară;
c) alte simptome: bradicardie, constipaţie.
8.3. SUPRARENALA
1. Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca urmare a scăderii secreţiei de

hormoni mineralocorticoizi şi glucocorticoizi. Leziunea este primară, sau secundară
unui TBC al suprarenalelor.
Simptomatologie:
a) astenie globală (fizică, psihică, sexuală);
b) melanodermie în zonele descoperite, expuse, în pliurile de flexie a
membrelor, mameloanelor şi mucoaselor (buze, gingii);
c) scădere în greutate importantă şi rapidă;
d) hipotensiune arterială, puls mic, slab bătut;
e) tulburări digestive: anorexie, diaree;
2. sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducţia de hormoni
glucocorticoizi, şi apare în tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale.
Simptomatologie:
a) modificări morfologice caracteristice bolnavului:
54
• obezitate facio-tronculară, fără atingerea extremităţilor, faţa este rotundă

cu aspect “în lună plină”, pomeţii sunt roşii şi proeminenţi;
• hiperpilozitate, care la faţă, pe lângă modificările descrise anterior,
realizează aspectul de “cap de bufniţă”;
• vergeturi;
b) hipertensiune arterială;
c) diabet zaharat;
d) osteoporoză;
e) tulburări genitale: amenoree, impotenţă sexuală.
55
9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI
ADENOPATIILE
Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de reacţie
inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea
şi tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.
În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei
limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice
şi organe producătoare de anticorpi.
Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei
profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele
clinice uzuale.
Inspecţia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii
(normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului
clinic al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul
tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism) având
membrele superioare pe lângă corp.
9.1. PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI
1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:

• regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei,
submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară);
• regiunea epitrochleară;
• regiunea brahială mediană;
56
• fosa axilară;
• pereţii laterali ai toracelui;
• regiunea inghinală;
• regiunea femurală;
• spaţiul popliteu;
2. sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează
pentru origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei
nedureroase.
3. consistenţa ganglionilor palpaţi:
• consistenţă moale: inflamaţii acute;
• consistenţă fermă: inflamaţii cronice;
• consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze.
4. mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei
portocale. În general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată
(microadenopatie) întâlnită în mielom multiplu, şi una marcată sau extremă
(macroadenopatie) prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin.
5. forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi
secundar, sau nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale).
7. tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă.
8. tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele
proliferativ-tumorale.
9. localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a
procesului patologic.
În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică.
Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic
la distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în cadrul unei proliferări limfoide
şi reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin).
10. semne asociate: febră, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se
efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT).
2. ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar
57
când au un volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită

şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR
1. Adenopatii infecţioase: acute şi cronice, localizate şi generalizate;

2. Adenopatii alergice, imunologice;
3. Adenopatii maligne,
1. adenopatiile infecţioase acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau
virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infecţioase acute localizate
(regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute (angine, erizipel) şi includ ganglionii
în care drenează vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii
submandibulari în angine, ganglionii inghinali în erizipel localizat la membrele
inferioare). Ganglionii sunt dureroşi, de consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită
sau nu de cordon limfangitic şi de alte simptome (constant febră).
Adenopatia infecţioasă acută generalizată apare în mononucleoza infecţioasă şi în
general în orice boală infecto-contagioasă la copii. La copii orice infecţie acută poate
produce adenopatie generalizată.
Dintre adenopatiile infecţioase cronice remarcăm:
• adenopatia tuberculoasă: localizată obişnuit laterocervical cu periadenită, care
fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente şi tendinţă la fistulizare;
• adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul
de inoculare-ganglionii inghinali. În perioada secundară, adenopatia este
generalizată, bilaterală şi simetrică, de dimensiuni reduse, consistenţă fermă;
• În bruceloză: poliadenopatie de consistenţă fermă;
2. adenopatiile de natură alergică, imunologică
Sunt adenopatii inflamatorii neinfecţioase, ce apar în sarcoidoză (boala Besnier-Boeck-
Schauman) şi în bolile de colagen, prin mecanism autoimun.
3. adenopatiile maligne
a) adenopatiile metastatice tumorale interesează, obişnuit, un grup
ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alună, nucă), duri,
nedureroşi, aderenţi la planurile profunde şi fără tendinţă la fistulizare. Astfel,
cancerul mamar dă metastaze ganglionare în axilă, cancerele localizate
abdominal dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară stângă, iar
cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare în fosa supraclaviculară
dreaptă.
b) adenopatiile din hemopatiile maligne:
58
• leucemia limfatică cronică dă adenopatie generalizată bilaterală şi

simetrică, consistenţă fermă, neaderentă;
• limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin) dă macroadenopatie
asimetrică, nedureroasă, consistenţă fermă.
9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ADENOPATIEI
Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii cu aceleaşi localizări.

Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie diferenţiate de lipoame, sau de afecţiuni
inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La
nivel inghinal trebuie avută în vedere hernia inghinală.
59
10. SINDROMUL FEBRIL
Temperatura corpului reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere

de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglatori
din hipotalamus. Temperatura corpului este produsă prin reacţiile chimice ale
metabolismului celular. În funcţie de intensitatea acestuia prezintă valori diferite,
cuprinse între un maxim în ficat şi minim la nivelul pielii. Temperatura rectală
- cea mai fidelă înregistrare a temperaturii centrale - depăşeşte în medie cu 0,3oC
temperatura orală şi cu 0,8oC pe cea axilară. Temperatura axilară, cu toate că nu ne
orientează asupra temperaturii reale a corpului - indicând doar temperatura periferică
- este acceptată ca un indiciu, pentru simplitatea şi comoditatea înregistrării sale.
Temperatura oscilează în timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un
maxim după amiaza, după orele 17. Termometrizarea se face de două ori pe zi:
dimineaţa în jurul orei 7 şi seara în jurul orei 18. Înregistrând temperatura pe foaia de
observaţie se obţine curba termică a bolnavului.
Sindromul febril cuprinde un complex de simptome şi semne care includ pe lângă
creşterea temperaturii = febră = hipertermie, şi frisoane, astenie fizică, transpiraţie,
paloare sau roşeaţa exagerată a tegumentelor, tahicardie şi tahipnee (accelerarea
pulsului şi a respiraţiei), inapetenţă, sete, oligurie, creşterea metabolismului bazal.
Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor
termoreglatori din hipotalamus.
Cauza hipertermiei este ori o producere exagerată de căldură, ori o împiedicare
a pierderii calorice. Cea de a doua cauză este realizată rar, la persoane cu absenţa
congenitală a glandelor sudoripare când sunt expuse la temperaturi ridicate, sau în
timpul insolaţiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. În mod
obişnuit, hipertermia este o consecinţă a unei intensificări a metabolismului celular:
în eforturi musculare, mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare întinse, tromboză
venoasă profundă, infecţii specifice, inflamaţii locale, boli hematologice, boli de
colagen, etc.
Atunci când trecerea de la temperatura normală la hipertermie se face brusc, aceasta
este însoţită de contracţii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic,
frisonul poate fi privit ca o încercare a organismului de a se opune deperdiţiei calorice
sporite prin gradientul mare creat faţă de temperatura mediului ambiant. Frisonul
este comun la începutul unei pneumonii, a unei septicemii şi în malarie.
Categorii de febră:
• subfebrilitatea: între 37-38oC,
• febra moderată: între 38-39oC,
• febra ridicată: între 39-41oC,
60
• hiperpirexia: între 41-42oC,

Evoluţia febrei se face în trei perioade:
1. iniţială (de debut),
2. de stare,
3. de declin (defervescenţă).
1. perioada iniţială (de debut, ascensiune, stadium incrementi):
a) urcarea bruscă a temperaturii;
b) urcarea lentă, insidioasă a temperaturii.
Această perioadă poate dura minute, ore sau zile. Creşterea temperaturii poate fi
bruscă, obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale,
neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare
care determină intensificarea arderilor în organism şi deci creşterea termogenezei).
Acest tip de debut îl întâlnim în pneumonia lobară, endocardita bacteriană, meningite,
angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lentă a temperaturii (insidioasă) este
obişnuită în tuberculoză, febră tifoidă.
2. perioada de stare (stadium fastigium) reprezintă apogeul curbei termice, care
poate îmbrăca diferite aspecte (febră în platou, febră remitentă, recurentă, etc.).
Poate dura ore, zile sau săptămâni.
3. perioada de declin (de defervescenţă, stadium decrementi). În această perioadă
predomină termoliza. Scăderea temperaturii la valori normale poate fi:
a) bruscă (“în criză”), ca în pneumonia bacteriană;
b) lentă (“în liză”), treptată, în timp de câteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă,
febra tifoidă;
Obişnuit, concomitent cu criza termică, respectiv cu revenirea temperaturii la normal,
are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (creşterea diurezei),
o criză hematică (numărul leucocitelor revine la normal) şi se normalizează numărul
respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.
61
10.1. TIPURI DE FEBRĂ
1. febra continuă (în platou): se caracterizează prin menţinerea temperaturii la un

nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaţii mai mici de 1oC între temperatura de dimineaţă
şi cea de seară, cu o durată de 5-14 zile. Acest tip de febră apare în pneumonia
bacteriană, erizipel, febra tifoidă.
2. febra remitentă (în fierăstrău). temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai mari
decât 1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub
37oC. Apare în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.
3. febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii
până la 39-40oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind
de 2-3oC, temperatura minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza
pulmonară, supuraţii pulmonare, septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică,
febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră
cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă).
4. febra recurentă. Perioade de febră ridicată (câteva zile), alternând cu perioade de
câteva zile de afebrilitate. Este caracteristică pentru limfogranulomatoza malignă
(Pell-Ebstein).
5. febra ondulantă. Se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un
apogeu, apoi descreşte treptat la temperatură normală, cu repetarea ciclului. Apare
tot în limfogranulomatoza malignă.
6. febra neregulată. Oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul
din tipurile de febră descrise. Poate să apară în abcesul pulmonar, bronşiectazie,
colecistite.10.2. HIPOTERMIA
Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub
valori normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică,
mixedem, unele stări comatoase (cu excepţia celor neurologice), stări de şoc
cardiocirculator, perioada imediat următoare stărilor febrile, intoxicaţii cu morfină,
digitală.
10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE
Prezentăm în continuare bolile grupate pe grupe de afecţiuni, care evoluează cu stare

febrilă:
1. Febra în afecţiuni respiratorii:
• virozele respiratorii (stările gripale),
• infecţiile bacteriene ale căilor respiratorii superioare (rinofaringitele),
• anginele (dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup A),
62
• tuberculoza pulmonară,
• pneumoniile bacteriene,
• pneumoniile virotice (interstiţiale),
• pleureziile,
• tromboemboliile pulmonare,
• neoplasmul bronhopulmonar (febră paraneoplazică sau prin suprainfecţie).
2. Febra în afecţiuni cardiovasculare:
• reumatismul articular acut (etiologie streptococică),
• endocardita bacteriană acută sau subacută: complicaţie a unei valvulopatii
preexistente,
• pericarditele acute de diferite etiologii,
• miocarditele acute,
• infarctul miocardic acut - în diferite situaţii apare o stare febrilă:
• febra de resorbţie (a toxinelor din zona de necroză miocardică), apare în
primele zile după un infarct, durează 2-3 zile, este mai mult o stare subfebrilă.
• complicaţii ale infarctului miocardic acut:
- pericardita epistenocardică,
- embolii pulmonare,
- febra postmanopere: stimulări cardiace, catetere venoase - apare prin
suprainfecţii.
3. Febra în afecţiuni digestive:
• toxinfecţii alimentare,
• colecistite acute,
• hepatita virală acută cu debut pseudogripal,
• lambliaza,
• abcesul hepatic,
• cancer hepatic primar sau metastatic,
• cancer pancreatic.
4. Febra în afecţiuni renale:
• infecţii urinare acute sau cronice (pielonefritele),
• supuraţii renale sau pararenale,
• tuberculoza renală,
• cancerul renal.
63
5. Febra în afecţiuni hematologice:

• anemiile (Biermer, hemolitice),
• leucemii acute,
• leucemii cronice,
• limfogranulomatoza malignă (boala Hodgkin).
6. Febra în boli sistemice (în colagenoze):
• lupus eritematos diseminat,
• sclerodermie,
• periarterita nodoasă,
• dermatomiozita.
7. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Există situaţii în care prin
investigaţiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie să
avem în vedere şi posibilitatea existenţei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit
de cauză mai rară, cum ar fi următoarele:
• febra medicamentoasă: următoarele medicamente luate în mod cronic pot
induce o stare febrilă prelungită:
- medicaţia diuretică (diureticele mercuriale şi tiazidele),
- medicaţia antihipertensivă (hidralazina, metil dopa),
- medicaţia antiaritmică (chinidina, atropina, procainamida),
- anticoagulantele dicumarinice,
- sedativele (luminal, bromuri),
• febra de resorbţie (în infarctul miocardic acut, hematoamele masive),
• febra în dereglări neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauză),
• febra simulată de origine psihiatrică,
• febra nepatologică din termoreglarea înaltă,
• infecţia de focar (apendice, colecist, sinusurile feţei, dinţi, amigdale, anexele la
femei).
64
11. EXAMENUL OCHILOR

11.1. MODIFICĂRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI
1. exoftalmia este proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor. Se poate clasifica

în:
a) exoftalmie endocrină - este în mod obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ
fiind cel din hipertiroidie (boala Basedow);
b) exoftalmie neendocrină - în general unilaterală, întâlnită în afecţiuni orbito-
oculare (traumatisme, malformaţii, tumori, flegmon) şi encefalo-craniene
(tumori hipofizare);
2. enoftalmia este înfundarea globilor oculari în orbite. Ea poate fi:
a) bilaterală în peritonite şi caşexii;
b) unilaterală în sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie
unilaterală, ptoză palpebrală şi mioză, care apare în compresii tumorale
pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vârfului
pulmonar);
3. nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari,
compusă din două secuse: una lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de
reântoarcere la punctul fix, aceasta din urmă definind şi sensul nistagmusului
(orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi congenital sau dobândit (leziuni vestibulare,
intoxicaţii cu alcool).
4. modificări de culoare la nivelul sclerelor:
- sclere galbene în ictere;
- sclere brune sau negre în boala Addison;
- sclere roşii în procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau în poliglobulie;
5. Modificări la nivelul corneei:
a) inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere
de cupru în caz de degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson);
b) inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare albă-sidefie ce apare prin
depunere de lipide (semn de ateroscleroză).
6. Modificări la nivelul pupilelor:
a) mioza: micşorarea, contracţia pupilei. Apare în condiţii:
• fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii);
• patologice: paralizia nervului simpatic cervical, intoxicaţii cu opiacee,
65
administrarea de pilocarpină.
b) midriaza: mărirea, dilatarea pupilei. Apare în stări fiziologice (întuneric) şi
patologice (administrarea de atropină, la muribunzi);
c) inegalitatea pupilară: anizocoria, apare în sifilisul nervos;
d) reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de
acomodare la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi
tumori cerebrale.
11.2. MODIFICĂRI LA NIVELUL PLEOAPELOR
1. ptoza palpebrală: ptoza pleoapei superioare, apare în paralizia nervului oculomotor

comun.
2. lagoftalmia: lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea
închiderii pleoapelor (apare în paralizia periferică a nervului facial).
3. echimozele palpebrale: apar în traumatismele feţei.
4. edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi şi cardiac, alergic,
inflamator sau traumatic.
5. xantelasme: pete gălbui, proeminente în jurul pleoapelor, mai ales la
pleoapa superioară, secundară depunerii de lipide (apar în ateroscleroză,
hipercolesterolemie).
11.3. MODIFICĂRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL
1. creşterea secreţiei lacrimale: apare în boala Basedow, lumină puternică,

nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu substanţe
iritante, fum, ca şi în sindromul “lacrimilor de crocodil” apărut la cei cu fracturi
cranio-faciale (sindrom caracterizat prin hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor
de masticaţie).
2. scăderea secreţiei lacrimale apare în diabetul zaharat şi sindromul Sjogren.
66
12. SEMIOLOGIA PĂRULUI
Normal, distribuţia pilozităţii pe tegumente este inegală, în funcţie de numărul

foliculilor (200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a braţelor) şi de sex (accentuată
pe torace şi braţe la bărbaţi şi abia prezentă la acest nivel, la femei). Culoarea părului
este în funcţie de cantitatea şi calitatea pigmentului melanic: culoarea brună-închisă
este dată de melanină, iar cea blondă de feomelanină. Dispariţia pigmentului este
urmată de decolorarea (albirea) părului.
Modificări patologice
12.1. MODIFICĂRI DE ORDIN CANTITATIV
a) căderea părului este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, administrarea

de citostatice sau heparină, iradiere).
Forme particulare:
- Alopecia: căderea parţială sau generală a părului (reversibilă sau ireversibilă);
- Calviţia: reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului;
- Pelada: este o alopecie insulară.
b) hipopilozitatea (hipotricoza) apare în hipotiroidie, boala Addison.
c) hiperpilozitatea reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante:
- hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de
cauză ereditară şi câştigată (porfirie);
- hirsutismul = hiperpilozitate care depăşeşte zonele normale păroase, la femei
având topografie masculină, de cauză ereditară şi câştigată (neoplasm ovarian,
tulburări hormonale);
- virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea
pilozităţii feţei, cu fenomene de androgenizare: îngroşarea vocii, atrofia
mamelelor. Apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing,
tumori ovariene).
12.2. MODIFICĂRI DE CULOARE A PĂRULUI
a) leucotrichia: lipsa congenitală a pigmentului. Poate fi localizată (vitiligo) sau

generalizată (albinism).
b) caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă. Pe lângă
caniţia fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul
zaharat, hipertiroidia).
67
13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR
13.1. MODIFICĂRI DE CULOARE
Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie.

a) leuconichia este colorarea în alb a unghiei. Ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe
suprafaţa unghiei). Cauze: ereditară, manichiură, degerături, septicemie, albinism,
ciroză hepatică.
b) melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul
mâinilor cu substanţe colorante, tratament prelungit cu tetraciclină, fenolftaleină.
c) alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii congenitale cianogene).
13.2. MODIFICĂRI DE FORMĂ
Normal, unghiile sunt convexe şi cu marginea liberă în arc de cerc.

a) platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea ştearsă) prin dispariţia curburilor
normale (în anemia feriprivă);
b) koilonichia: unghii concave (cu marginea liberă ridicată), subţiri şi fragile (în
anemiile feriprive);
c) unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete în “băţ de toboşar” aspectul
unghiei fiind de “sticlă de ceasornic”. Apar în tumori pulmonare, boli pulmonare
cronice obstructive, cardiopatii congenitale, ciroză hepatică;
d) onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (apar în degerături
şi arsuri ale degetelor);
e) şanţuri transversale şi longitudinale apar la mai multe unghii (apar în eczeme,
piodermite);
f) onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariţii);
g) onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii unghiile, care poate fi urmate de
infecţii locale (panariţii) sau infecţii generale (parazitoze).
68
14. SEMIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI FARINGELUI
Examinarea cavităţii bucale şi a faringelui trebuie făcută metodic. Examenul acestora

se face prin inspecţie cu ajutorul unei spatule. Se inspectează buzele, mucoasa
labială şi bucală, gingiile, dinţii, faringele, amigdalele, ca şi mirosul aerului expirat de
bolnav (halena).
Afecţiunile gurii şi ale faringelui pot fi primare sau secundare în cadrul patologiei
generale.
În general, după Lasegue “limba şi cavitatea bucală nu trădează boala, ci starea în
care se află bolnavul”.
14.1. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA RESPIRATORIE
1. supuraţiile bronho-pulmonare se caracterizează prin miros respingător

al respiraţiei, halenă fetidă, expresie a proceselor inflamatorii şi distructive
bronhopulmonare ca şi eliminării sputei purulente (bogată în germeni aerobi şi
anaerobi) care afectează secundar şi mucoasa cavităţii bucale.
2. în astmul bronşic limba este acoperită cu o cantitate mare de secreţie salivară,
mucoasa bucală este congestionată. În urma tratamentelor antibiotice repetate
pe care le fac aceşti bolnavi, pot fi prezente depozite alb-gălbui ce caracterizează
candidoza bucală.
3. în pneumonia bacteriană se constată frecvent herpes labial, miros particular al
respiraţiei, coloraţia roz-cianotică a mucoaselor labială şi bucală.
4. în pleurezii se constată fuliginozităţi pe mucoasa labială, care apare uscată, herpes
labial, mucoasa linguală este congestionată cu depozite albicioase.
5. în pneumoconioze şi în special în silicoză este frecvent întâlnită gingivita cronică
uneori cu aspect ulcero-necrotic, halenă fetidă.
6. în afecţiunile mediastinale se produc modificări ale secreţiei salivare, disfagie şi
disfonie. Iritarea nervului vag de către procesul patologic mediastinal conduce la
creşterea cantităţii de salivă (sialoree).
7. anginele. Datorită faptului că faringele se află la răscrucea dintre aparatul
respirator şi cel digestiv, precum şi din cauza abundenţei sale în ţesut limfatic,
bogat vascularizat, el reprezintă o poartă de intrare pentru o seamă de microbi
patogeni. Infecţia acestei regiuni se manifestă prin inflamaţia faringelui inferior şi a
amigdalelor, în urma căreia se produce strâmtarea gâtului numită angină (“angere”
= a strâmta).
În general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, şi în lipsa unui
tratament eficient cauzează reumatismul articular acut şi valvulopatiile reumatismale.
69
Forme clinice de angine:

a) angina catarală (eritematoasă);
b) angina pultacee (foliculară, criptică);
c) angina flegmonoasă;
d) angina ulceroasă;
e) angina pseudomembranoasă;
f) angina necrotică;
g) angina cronică;
În angina sau amigdalita cronică, local se constată amigdalele hipertrofiate,
eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, în cazul în care acestea nu sunt mărite şi
nu par inflamate, pot ascunde în interiorul lor focare inflamatorii latente, închistate.
Cu alte cuvinte, amigdalele, ca şi dinţii, sunt de multe ori sediul infecţiei de focar.
Local, infecţia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evoluează
asimptomatic. În schimb, ea este capabilă să producă la distanţă leziuni organice cum
ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite în general că mai mult de
trei sferturi dintre infecţiile cronice de focar sunt reprezentate de dinţi şi amigdale.
Leziunile inflamatorii la distanţă pe care la induc aceste infecţii de focar, apar prin 2
mecanisme:
- descărcări masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) şi de toxine şi produşi
de degradare microbiană (toxemie);
- inducerea manifestărilor de sensibilizare.
14.2. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA

CARDIOVASCULARĂ
1. în insuficienţa cardiacă mucoasa labială şi bucală este de culoare cianotică, cu
mici afte sau vezicule datorite infecţiei cavităţii bucale. Mucoasa bucală şi linguală
este slab umectată, iar limba are depozite albe-gălbui (limba saburală).
2. valvulopatiile reumatice - stenoza mitrală, insuficienţa aortică - evoluează cu
modificări importante ale cavităţii bucale. Buzele şi mucoasa bucală sunt cianotice,
fiind prezente modificări inflamatorii (stomatită). În insuficienţa aortică se constată:
pulsaţie şi apropierea sistolică a amigdalelor, oscilaţia sistolică a limbii şi alternanţa
de roşeaţă şi paloare a limbii - modificări obiective cunoscute sub denumirea de
triada Fr. Muller.
3. în cardiopatia ischemică se produc importante manifestări clinice din partea
cavităţii bucale, care deseori se intrică cu crizele de angină pectorală. Este vorba
de durere localizată mandibular, lingual sau gingival şi care poate crea dificultăţi de
diagnostic diferenţial la un anginos.
70
4. în endocardită limba este saburală, albicioasă. Dinţii constituie focare de infecţie

la mai mult de jumătate dintre bolnavii cu endocardită bacteriană. Cercetările
bacteriologice au evidenţiat la persoanele cu gingivită cronică, bacteriemie după
periajul dinţilor. La fel, intervenţiile stomatologice efectuate asupra focarelor
septice dentare ca şi extracţia dentară, pot fi generatoare de endocardită
bacteriană la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii preexistente, cardiopatii
congenitale.
5. ateroscleroza se caracterizează prin importante modificări ale cavităţii bucale
şi ale dinţilor. Mucoasa bucală se subţiază, glandele secretorii se atrofiază, ceea
ce conduce la scăderea secreţiei salivare. Dinţii suferă modificări importante de
involuţie în toate componentele lor structurale.
14.3. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA DIGESTIVĂ
1. În gastrita cronică se constată modificări ale senzaţiilor gustative, ale secreţiei

salivare şi ale dinţilor. Bolnavii au gust amar în gură, mai ales dimineaţa, limba este
saburală, depapilată.
2. Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroşi au hipersecreţie salivară, care
deranjează atât prin ea însăşi cât şi prin înghiţirea ei, contribuind alături de
hipersecreţia gastrică, la creşterea cantităţii de secreţie existentă în stomac.
Mucoasa cavităţii bucale la bolnavii ulceroşi suferă modificări de tip inflamator
(gingivită catarală), limba este edemaţiată, depapilată, saburală.
3. Neoplasmul gastric evoluează cu scăderea semnificativă a cantităţii de salivă,
limba este uscată, brăzdată de şanţuri adânci (limba “geografică sau scrotală”).
4. În hepatopatiile cronice modificările bucale sunt complexe, interesând mucoasa
labială, bucală şi linguală, precum şi dinţii. Mucoasa buzelor este roşie, cu fisuri
la comisuri (cheilită). Mucoasa labială este carminată datorită modificărilor trofice
locale. Mucoasa bucală se caracterizează prin:
• paloare datorită anemiei (produsă prin hemoragie digestivă, hipersplenism,
deficit de vitamină B12 sau acid folic);
• coloraţie icterică datorită excesului de bilirubină;
Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologică frecvent întâlnită în
hepatopatiile cronice (ciroză hepatică), fiind produsă prin alterări ale proceselor de
sângerare, de coagulare şi a permeabilităţii capilare.
Mucoasa linguală poate fi saburală, cu papilele linguale atrofiate, sau roşie (produsă
prin vasodilataţie arteriolară, datorită hormonilor estrogeni aflaţi în exces la aceşti
bolnavi din cauza insuficienţei lor metabolizări) precum şi prin deschiderea şunturilor
arterio-venoase. Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este
71
comun cu cel al teleangiectaziilor şi al eritemului palmar, frecvent întâlnite la bolnavii

cu ciroză hepatică.
5. În afecţiunile biliare se întâlnesc constant:
- gust amar în gură, în special dimineaţa;
- hipersecreţie salivară;
- limba saburală;
- cheilită angulară;
- buzele carminate;
14.4. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE

ÎN PATOLOGIA REUMATISMALĂ ŞI DE COLAGEN
1. Lupusul eritematos diseminat evoluează cu importante modificări bucale care

interesează buzele, mucoasa bucală, dinţii şi secreţia salivară. Leziunile lupice
evoluează în trei faze: eritematoasă, scuamoasă şi atrofică. Secreţia salivară este
scăzută. Congestia nazală-constant întâlnită - obligă pe bolnav să respire pe gură.
2. Sclerodermia - buzele apar edemaţiate, gingiile îndurate, deschiderea gurii este
limitată, iar limba îşi măreşte iniţial volumul (macroglosie) şi-şi reduce mobilitatea,
apoi suferă un proces de atrofie cu retracţie fibroasă şi depapilare, masticaţia şi
deglutiţia devenind dificile. Secreţia salivară este scăzută, saliva este mai vâscoasă.
Oasele faciale pot fi şi ele interesate în cursul sclerodermiei prin: osteoporoză,
liza ramurilor ascendente posterioare ale condililor mandibulari, liza proeminenţei
osoase a bărbiei (“profilul de pasăre”).
3. Poliartrita reumatoidă poate evolua cu manifestări bucale:
- reducerea până la dispariţia secreţiei salivare (xerostomie);
- tulburări de deglutiţie;
- tulburări trofice ale mucoasei bucale care apare uscată, cu fisuri şi ulceraţii;
- dinţii au rezistenţă scăzută şi se macină sau se secţionează la nivelul coletului.
14.5. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE

ÎN PATOLOGIA METABOLICĂ ŞI NUTRIŢIONALĂ
1. Diabetul zaharat evoluează cu importante modificări buco-dentare:

- secreţia salivară scade;
- halena este neplăcută, iar în cursul comei diabetice este caracteristică de
mere putrede sau chiar de acetonă (datorită eliminării pe cale respiratorie a
corpilor cetonici);
72
- buzele sunt uscate cu fisuri şi ragade comisurale;

- prurit gingival;
- mucoasa bucală şi linguală este roşie-aprinsă, depapilată, iar limba îşi poate
mări dimensiunile (macroglosie);
2. Obezitatea, indiferent de condiţiile patogenice care au indus-o, se caracterizează
prin:
- hipersecreţie salivară;
- creşterea apetitului;
- mucoasa bucală este atrofiată;
- limba este depapilată, mărită;
3. În gută este caracteristică reducerea cantităţii de salivă, care devine mucoasă,
bogată în urat de sodiu, mucoasa buco-faringiană este hiperemică, sunt prezente
tulburări de deglutiţie.
14.6.MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA ENDOCRINĂ
1. Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai închise la culoare,

cu aspect pătat, datorită placardelor violacee - expresie a creşterii activităţii
funcţionale a melanocitelor.
2. Hipotiroidia: buzele şi mucoasa bucală sunt palide, îngroşate, tumefiate. Buzele
mari, răsfrânte şi gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian.
3. Acromegalia: creşterea accentuată a mandibulei (prognatism) creează spaţii
interdentare mari.
14.7. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN PATOLOGIA INFECŢIOASĂ
1. Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constată pete intens

congestive cu contur neregulat, de dimensiuni variind între 3 şi 5 mm. Limba
este saburală, cu marginile roşii la început, iar după câteva zile se descuamează.
Pe mucoasa jugală lângă ultimii molari, sau pe gingii, apar micropapule de câţiva
milimetri, de culoare albă sau albastră-deschis, situate pe o zonă roşie de câţiva
milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate cu grisul sau cu stropitura de var,
situate pe o suprafaţă congestionată, reprezintă semnul Koplik, şi este caracteristic
perioadei de invazie a rujeolei.
2. Herpesul afectează mucoasa labială şi bucală - în herpesul simplex primar, şi
buzele, regiunile peribucală şi nazolabială - în herpesul simplex recidivant.
3. Parotidita epidemică evoluează cu tumefierea glandelor parotide şi o secreţie
salivară parotidiană scăzută.
73
4. Micozele bucale afectează cu precădere mucoasa bucală şi cea linguală.

Stomatita candidozică este în general secundară tratamentelor cu antibiotice cu
spectru larg, dar şi în cursul unor afecţiuni ca diabetul zaharat, tuberculoza şi bolile
consumptive. Iniţial, stomatita candidozică este eritematoasă, apoi evoluează spre
formarea de depozite alb-cremoase localizate pe mucoasa bucală şi linguală.
14.8. MODIFICĂRILE CAVITĂŢII BUCALE ÎN ALTE CONDIŢII PATOLOGICE
1. În intoxicaţii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificări de

stomatită, hipersecreţie salivară, lizereu gingival şi modificări dentare.
2. În insuficienţa renală cronică apar modificări subiective şi obiective ce
interesează mucoasa bucală şi linguală, secreţia salivară şi dinţii. Mucoasa bucală
este uscată, cu escoriaţii şi cruste, sângerânde. Sunt prezente diferite forme de
stomatită (eritematoasă, exudativă, eritemato-pultacee, ulcero-necrotică), uneori
se supraadaugă infestarea micotică - în general cu Candida albicans.
Secreţia salivară suferă modificări: diminuarea cantităţii de salivă şi sialoree, datorită
acţiunii iritante pe care o exercită produşii eliminaţi prin urină (creatinina, ureea, acidul
uric, amoniac) asupra glandelor salivare - în cazul sialoreei.
La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune în evidenţă prezenţa
modificărilor mucoasei bucale induse de medicaţia imunosupresivă şi de infestarea
candidozică supraadăugată.
3. Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare şi lacrimale - se întâlneşte mai
ales la copii în primul an de viaţă, dar şi la adulţi în cadrul unor boli ca: infecţii
virotice, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatică.
4. Sindromul Stevens-Johnson - denumit şi sindrom oculo-cutaneo-mucos,
evoluează şi cu importante modificări ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraţii
acoperite de false membrane, localizate pe gingii şi pe buze). Constatarea
interesării în procesul inflamator a mucoaselor nazală, conjunctivală, traheo-
bronşică, genito-urinară, gastro-intestinală şi a exantemului cutanat (eritem
bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la inspecţia generală a
bolnavului.
5. În boala Paget (osteita necrozantă) se constată căderea dinţilor datorită lărgirii
alveolelor dentare, consecutivă hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare).
6. În sindromul Behcet pe lângă ulceraţiile oculo-genitale, se constată ulceraţii
dureroase ale mucoasei bucale.
7. În patologia medicamentoasă. În caz de tratament medicamentos cronic
cu difenilhidantoină (Fenitoin), derivaţi de tiouree, ioduri, săruri de aur,
antiparkinsoniene, atropină, apar modificări la nivelul cavităţii bucale de tipul:
74
hipertrofia glandelor salivare, hiperemia mucoasei, diminuarea până la suprimarea

secreţiei salivare, senzaţia de uscăciune a gurii, disfagie.
8. Modificări bucale la fumători. La aceştia există importante modificări ale cavităţii
bucale: hipersecreţie salivară, apoi treptat, în timp, secreţia salivară începe să
scadă, până la asialie, congestia şi iritarea întregii mucoase bucale.
Toate condiţiile patologice în care tabagismul joacă rol important patogenic (bronşita
cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic, cancerul pulmonar) au în tabloul lor
clinic modificările cavităţii bucale caracteristice tabagismului.
75
15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS
Sistemul musculo-adipos se apreciază prin inspecţia generală a bolnavului (vezi starea

de nutriţie) şi prin palpare. Prin palpare se cercetează tegumentele, ţesutul celulo-
adipos şi musculatura.
15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR
Palparea pielii ne oferă informaţii asupra turgescenţei şi umidităţii.

Turgescenţa pielii (elasticitatea) este condiţionată de afluxul de sânge şi limfă,
de gradul de îmbibaţie cu lichide. Turgescenţa pielii este mult mai redusă în boli
consumptive, caşectizante şi în deshidratări masive. Turgescenţa pielii este crescută
în caz de prezenţa edemelor.
Umiditatea pielii este crescută în hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze
astenice, diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stări de şoc.
15.2. PALPAREA ŢESUTULUI CELULO-ADIPOS
Prin metoda palpării vom examina ţesutul celulo-adipos, care în condiţii fiziologice
este uniform şi armonios reprezentat.
În condiţii patologice acest ţesut poate fi foarte dezvoltat, când vorbim despre
obezitate. Obezitatea reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului
gras cu peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale plusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de ţesut adipos, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de ţesut adipos este relativ uniformă pe
torace, abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de ţesut adipos se face în anumite zone
ale corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea
ţesutului adipos predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a
abdomenului) şi ginoid (depunerea de ţesut adipos predominent pe fese,
şolduri şi coapse.
Alteori se constată prezenţa unui lipom (noduli bine delimitaţi, moi, nedureroşi,
76
formaţi din ţesut adipos), sau lipomatoză difuză.

Opusul obezităţii este deficitul ponderal, care reprezintă scăderea greutăţii corporale
cu peste 10% din greutatea ideală.
Există trei variante ale deficitului ponderal:
a) emacierea - în care ţesutul celulo-adipos este aproape sau complet dispărut,
proeminenţele osoase ale feţei şi corpului evidente;
b) caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos, se constată o diminuare a musculaturii striate;
c) marasmul - stadiul final al deficitului ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului
adipos şi topirea musculaturii, apar tulburări metabolice şi hidro-electrolitice grave,
de obicei ireversibile.
15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII
Prin inspecţie şi palpare obţinem date referitoare la dezvoltarea şi tonusul muscular.

Afectări ale musculaturii:
1. mialgiile - se pot întâlni în afecţiuni generale febrile, infecţioase, viroze (gripă),
trichineloză, tulburări electrolitice (hiponatremie), deshidratări, după efort fizic,
posttraumatic, afecţiuni reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita
nodoasă).
2. atrofiile musculare - constă în pierdere de masă musculară. Pot apare în afecţiuni
proprii ale sistemului muscular (miopatii), în afecţiuni neurologice, după accidente
vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afecţiuni locomotorii osteo-articulare
(atrofia prin neutilizare), în boli cronice caşectizante (neoplasme, supuraţii cronice).
3. hipertrofiile musculare - caracterizate prin creşterea masei musculare în urma
exerciţiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar şi patologic în miotonie,
hipotiroidie.
4. contracturile musculare - contracţia prelungită, dureroasă a unor grupuri
musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca în tetanos), sau localizate
(contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare în discopatii cervico-
lombare, contractura musculaturii peretelui abdominal în peritonită.
5. retracţiile musculare - se datorează unui proces inflamator sau ischemic
cu fibroza şi scleroza muşchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala
Dupuytren (retracţia aponevrozei palmare). Constă în scleroza, retracţia şi fibroza
aponevrozei palmare, însoţite de modificarea articulaţiilor metacarpofalangiene şi
interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90o). Apare în urma
microtraumatismelor repetate în unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu
ciocane pneumatice), infecţii neuro-virotice medulare sau nevritice.
77
6. hipertonia musculară (spasticitatea) - se poate constata prin palpare în

comparaţie cu tonusul muşchiului normal sau prin rezistenţa opusă de muşchi la
mobilizarea pasivă. Hipertonia musculară apare în leziunile neurologice piramidale
şi extrapiramidale.
7. hipotonia musculară (flasciditatea) - se constată prin palpare în comparaţie cu
tonusul normal, prin lipsa de rezistenţă la mişcare pasivă. La bolnavul culcat şi
relaxat se poate examina ridicând antebraţul de pe planul patului şi urmărind modul
în care acesta cade înapoi. Hipotonia musculară apare în leziunile de neuron motor
periferic şi în miopatie.
8. parezele şi paraliziile (plegiile) - se definesc prin scăderea forţei, respectiv
abolirea contracţiilor voluntare ale muşchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente.
Sunt expresia unui atac ischemic cerebral şi se însoţesc cu semne neurologice
de focar. Mai pot apare în distrofiile musculare progresive, polimiozite
cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburări electrolitice (hiper- sau
hipopotasemii).
78
16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR
APARATUL LOCOMOTOR
Examinarea unei articulaţii se face prin inspecţia şi palparea regiunii articulare
afectate, comparativ cu regiunea articulară simetrică. Pe lângă aspectul general al
regiunii afectate, se vor urmări modificările tegumentelor, părţilor moi periarticulare,
muşchi, tendoane, burse, zone de inserţie. Se va examina funcţionalitatea articulară
sub raportul posibilităţii şi amplitudinii mişcărilor proprii. Se va începe prin examinarea
mişcărilor active efectuate la cerere, de către bolnav şi numai după aceea să se
încerce, cu menajament, mişcări pasive efectuate de medic.
Se urmăresc următoarele aspecte:
1. modificările dimensionale ale articulaţiilor;
2. modificările de formă;
3. mobilitatea articulaţiei;
4. prezenţa sau absenţa semnelor inflamatorii;
5. localizarea procesului patologic.
1. modificările dimensionale ale articulaţiilor. Tumefierea unei articulaţii se
datoreşte modificărilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau
prezenţa unei colecţii lichidiene în cavitatea articulară. Aceasta se apreciază prin
palparea articulaţiei care fluctuează.
2. modificări de formă:
• articulaţiile mici sunt modificate în poliartrita reumatoidă, unde sunt tumefiate
articulaţiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al
degetelor.
• articulaţiile mari sunt afectate în reumatismul articular acut, artrita urică,
artroze.
3. mobilitatea articulaţiei. În artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitată din
cauza durerii. În artropatiile cronice, mobilitatea este limitată din cauza leziunilor
destructive (anchiloze).
4. prezenţa semnelor inflamatorii la nivelul articulaţiilor. Principalele semne ale
inflamaţiei la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanată crescută, eritem
cutanat, tumefierea articulaţiei şi impotenţa funcţională.
5. localizarea articulară a procesului patologic. Localizarea poate avea o
importanţă diagnostică considerabilă.
• reumatismul articular acut: se localizează la nivelul articulaţiilor mari (umeri,
coate, genunchi, glezne) cu caracter migrator;
79
• poliartrita reumatoidă: se localizează cu precădere la articulaţiile mici ale

mâinilor, picioarelor, în mod simetric;
• artrita urică: localizare tipică la articulaţia halucelui.
16.1. KINETICA ARTICULARĂ - ACTIVĂ ŞI PASIVĂ
Kinetica unei articulaţii se poate aprecia vizual şi măsura mai exact cu goniometrul. În
mod normal, mişcările principalelor articulaţii sunt:
1. articulaţia scapulo-humerală. Mişcările braţului în articulaţia scapulo-humerală:
- abducţia: ridicarea laterală a braţului până ce acesta atinge urechea (180o)
- adducţia este mişcarea de revenire din poziţia abdusă;
- flexia sau anteducţia: ridicarea braţului în poziţie verticală (180o);
- extensia sau retroducţia cu amplitudinea normală de 50-60o;
- rotaţia se examinează cu antebraţul în flexie fiind mişcarea în axul longitudinal
al braţului. Rotaţia internă are o amplitudine de 90-95o iar cea externă de 60-
65o;
- circumducţia este mişcarea complexă a umărului realizată prin combinarea
celor de mai sus;
2. articulaţia cotului: mişcările antebraţului în articulaţia cotului:
- flexia cu amplitudinea normală de 145-160o;
- extensia este mişcarea de revenire a antebraţului;
3. articulaţia mâinii: mişcările articulaţiei pumnului sunt:
- flexia palmară cu amplitudine la 90o;
- extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o;
- adducţia (flexia cubitală) cu amplitudine normală de 40-45o;
- abducţia (flexia radială) cu amplitudine normală de 20-30o;
- circumducţia care este o mişcare combinată a celor de mai sus;
4. articulaţia radio-cubitală:
- pronaţia: orientarea palmei în jos cu amplitudine de 90o;
- supinaţia: mişcarea inversă cu aceeaşi amplitudine;
5. articulaţia coxo-femurală:
- flexia anterioară până la 90o cu genunchiul în extensie şi până la 125o cu
genunchiul flectat;
- extensia până la 15-20o;
80
- abducţia în medie la 45o;

- adducţia până la 30o;
- rotaţia internă în axul longitudinal de 35-45o;
- rotaţia externă la 45o;
- circumducţia prin combinarea celor de mai sus;
6. articulaţia genunchiului:
- flexia gambei se realizează până la o amplitudine de 120-140o;
- extensia este nulă;
7. mişcările gleznei:
- flexia (dorsoflexia) de 20-25o;
- extensia plantară de 45o;
În general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaţii când amplitudinile
pot fi crescute fiziologic prin exerciţiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin
laxitatea articulară congenitală (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)
16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR
Examenul sistemului osteo-articular trebuie făcut în mod sistematic. Indiferent de

ordinea examinării articulaţiilor (extremitatea cefalică, coloana vertebrală, membrele
superioare şi apoi cele inferioare) important este să se examineze toate articulaţiile
accesibile examenului clinic.
Examenul mâinii
Examenul mâinii din punct de vedere osteoarticular trebuie să vizeze cercetarea:
aponevrozei palmare, articulaţiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene şi degetele.
Modificări:
- retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descrisă mai sus;
- degetele hipocratice: aspectul extremităţii distale a degetelor se schimbă
luând aspectul de “beţe de toboşar”.
Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificări:
- modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale şi
transversale, unghiile apărând convexe (unghii “în sticlă de ceasornicar”);
- modificarea părţilor moi ale falangelor distale: îngroşarea tegumentelor, îngroşarea
părţilor moi, edem elastic, temperatură locală crescută;
- modificarea părţilor osoase: modificări de periostoză.
Denumită iniţial degete hipocratice, acest tip de modificări ale degetelor au primit
81
ulterior denumiri diferite. În urmă cu aproape 100 de ani, Pierre Marie defineşte
această modificare digitală ca osteo-artropatie hipertrofică pneumică, definiţie care
sugerează şi cea mai frecventă cauză. Tot în acelaşi timp, Bamberger descrie această
modificare în cursul afecţiunilor pulmonare şi cardiace.
Condiţii patologice care pot induce hipocratism digital:
• tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri);
• afecţiuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonară, emfizemul
pulmonar, supuraţiile bronhopulmonare, bronşiectaziile;
• boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga,
(cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobândite
nu produc astfel de modificări), anevrismele aortei, endocardita bacteriană
subacută;
• hepatopatiile cronice (ciroză hepatică);
• degete hipocratice congenitale (apar fără alt substrat patologic);
Cotul
La nivelul articulaţiei cotului pot fi depistate suferinţe degenerative de tip artroză,
determinate în special de poziţiile vicioase (de ex. la şoferi), sau procese inflamatorii
(artrite) ca în cazul reumatismului articular acut.
De altfel termenul de “anchiloză” provine din punct de vedere etimologic din limba
greacă, unde “ankilos” semnifică cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit
pentru a defini suprimarea mişcărilor oricărei articulaţii.
Umărul
Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorită
contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humerală).
Examenul coloanei vertebrale
Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecţie, palpare şi percuţie. Bolnavul
se examinează în poziţie ortostatică. Putem depista astfel accentuarea curburilor
fiziologice sau ştergerea lor.
1. cifoza dorsală: deformarea coloanei în plan sagital cu concavitatea anterioară.
Se disting două tipuri de cifoză: cifoza angulară (Gibus) cu deformarea în unghi a
coloanei dorsale cu rază mică de curbură şi cifoza arcuată care are o rază mare de
curbură. Cifozele angulare apar în afecţiunile care produc o distrucţie vertebrală cu
tasarea corpurilor vertebrale, cum se întâlneşte în fracturi vertebrale, morbul Pott,
osteomielită, metastaze vertebrale. Cifoza arcuată se întâlneşte în afecţiunile ce
interesează coloana vertebrală pe o întindere mai mare, ca în osteoporozele senile,
spondilita anchilozantă, rahitism.
2. scolioza este o deviere laterală a coloanei vertebrale în plan frontal. Denumirea
scoliozei se face în funcţie de partea convexităţii (ex. dextro-convexă) şi de
82
localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi,
hernie de disc), infecţioase (spondilită, afecţiuni toracopulmonare), carenţiale
(rahitism), posturale (poziţii vicioase profesionale, şcolare).
3. lordoza este o deviaţie în plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei
dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple:
compensatorii (pantofi cu tocuri înalte, luxaţii congenitale bilaterale de şold),
afectări osoase: spondilolisteză.
4. torticolis este o deviaţie a coloanei cervicale caracterizată prin înclinarea de o
parte a capului. Poate fi de natură osoasă congenitală, discopatie cervicală (când se
însoţeşte de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroasă).
Articulaţia coxo-femurală
Examinarea acestei articulaţii se face în repaus (bolnavul în poziţie ortostatică), în
picioare şi în timpul mersului.
La nivelul acestei articulaţii există leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap
femural) şi leziuni inflamatorii (în reumatismul articular acut).
Articulaţia genunchiului
Genunchiul în general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative
sau inflamatorii.
Acumularea de lichid în sinoviala genunchiului = hidartroza.
Aceasta duce la mărirea articulaţiei şi apariţia şocului rotulian (apăsarea cu degetul a
rotulei în masa de lichid, cu afundarea rotulei şi revenirea ei după aceea).
Modificări ale axului gambei
• genu valgum: picioare în X;
• genu varum: picioare în O (apropierea de axul median);
• genu recurvatum: curbarea înapoi a gambei;
Articulaţia tibio-tarsiană
Este sediul unor leziuni traumatice (luxaţii articulare) şi inflamatorii.
Piciorul
Îndeplineşte două funcţii: de susţinere şi de locomoţie. Modificări patologice:
• picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolţii plantare. Apare în
caz de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar şi la
persoane sănătoase.
• picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce
la deformarea piciorului, astfel că persoana respectivă calcă pe pământ cu
articulaţiile metatarso-falangiene.
• picior plat (platfus): prăbuşirea bolţii plantare.
83
16.3. SINDROAME CLINICE ÎN ARTROPATII
Se disting două tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism

inflamator) şi artropatii degenerative (reumatism degenerativ)
I. ARTROPATII INFLAMATORII
Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizează simptomatologic prin prezenţa
semnelor sindromului inflamator:
• eritem (rubor);
• temperatură locală crescută (calor);
• edem periarticular şi exsudat intraarticular cu deformarea articulaţiei (tumor);
• durere (dolor) cu impotenţă funcţională a articulaţiei;
Semnele de artrită sunt mai evidente dacă articulaţia este la suprafaţă. În cazul
artritelor profunde (şold, articulaţii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele
inflamatorii sunt mai şterse sau absente, rămânând numai durerea (artralgia şi
impotenţa funcţională).
Artrita poate interesa numai o singură articulaţie (monoartrită) sau mai multe articulaţii
(poliartrită). Monoartritele au în general o etiologie infecţioasă, bacteriană. Poliartritele
sunt mai frecvente şi caracterizează o serie de afecţiuni autoimune:
1. reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatică, reumatismul Sokolski-
Bouillaud)
Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 săptămâni după o infecţie streptococică (de obicei
după o angină netratată corespunzător). Interesează articulaţiile mari, asimetric,
cu caracter migrator. Se asociază caracteristic cu febră. Pe lângă localizarea
articulară, boala afectează şi cordul - cardita reumatică (cardiomegalie, tahicardie,
tulburări de ritm, apariţia de sufluri cardiace) sau pancardită reumatică (miocardită,
endocardită, pericardită), eritem inelar, noduli subcutanaţi periarticulari, leziuni de
sistem nervos central (coree = mişcări involuntare necoordonate). Poliartrita este
de obicei recidivantă, cu apariţia repetată de pusee articulare. În mod caracteristic,
vindecarea puseului de poliartrită se face fără sechele articulare, cu “restitutio ad
integrum”. După cardită rămân însă sechele şi anume valvulopatiile mitrale şi aortice
reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut “linge articulaţiile dar
muşcă inima”.
Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este
caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă prezentă, fibrinogen crescut, titrul
ASLO este crescut.
2. poliartrita reumatoidă (P.R., poliartrita cronică evolutivă).
Debutează cu artralgii, redoare matinală a articulaţiilor, cu pusee inflamatorii
nteresând articulaţiile mici ale extremităţilor (metacarpofalangiene, interfalangiene
84
proximale, tarso - şi metatarso-falangiene) de obicei simetric şi bilateral însoţite de

febră. Fenomenele articulare au o evoluţie prelungită de luni şi ani însoţindu-se de
procese distructive ale sinovialei şi cartilajului articular, osteoporoză, semne care se
pot observa mai ales radiologic într-o primă fază. Apar atrofii musculare mai ales ale
muşchilor interosoşi ai mâinii. Leziunile distructive articulare duc în timp la deviaţia
ulnară a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impotenţă funcţională, afecţiunea
ajungând în final să invalideze grav bolnavul.
Boala este mai frecventă la femei, între 40-50 ani.
Fenomenele articulare se pot însoţi de afecţiuni viscerale pulmonare, pleurale,
cardiace, hepatice.
Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactivă
prezentă, teste de aglutinare Latex şi Waaler-Rose pozitive ce pun în evidenţă
prezenţa factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulină), hipergamaglobulinemie.
3. spondilita anchilozantă (boala Bechterew)
Fenomenele inflamatorii interesează caracteristic articulaţiile intervertebrale mici,
ligamentele intervertebrale, articulaţiile sacroiliace.
În fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun în evidenţă
lezarea caracteristică a articulaţiilor sacro-iliace şi intervertebrale, ale ligamentelor
intervertebrale (aspect de coloană “în trestie de bambus”).
Boala se întâlneşte mai frecvent la tineri, bărbaţi, în vârstă de 20-40 ani.
Într-o fază avansată a bolii apar deformări importante ale coloanei vertebrale, cu
instalarea unei cifoze arcuate a întregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine
rigidă, imobilă.
4. sindromul Sjogren-Gougerot
Se caracterizează prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare,
xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice.
5. sindromul Reiter
Se manifestă prin conjunctivită, artrită, uretrită, balanită, keratodermie palmo-plantară,
ulceraţii mucoase. Fenomenele de poliartrită se însoţesc de distrucţie articulară.
6. artrita urică
Apare în cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmând
diagnosticul. Se caracterizează mai ales prin afectarea articulaţiei proximale a
halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter
recidivant. Fenomenele articulare se asociază cu apariţia de noduli subcutanaţi
periarticular şi la nivelul cartilajului urechii (tofi gutoşi).
Hiperuricemia este o tulburare genetic determinată a metabolismului acidului uric.
Mulţi dintre bolnavi suferă şi de litiază urinară.
85
II. ARTROPATII DEGENERATIVE

Artrozele sunt afecţiuni degenerative ale articulaţiilor, mai frecvente la vârstnici. Cele
mai răspândite sunt formele idiopatice, primare.
Există şi forme secundare când afectarea articulaţiei apare ca rezultat ale
suprasolicitărilor la care este supusă o articulaţie.
Simptomatologia artrozelor este variabilă, mai rar asimptomatice, în general apărând
artralgiile şi redoarea articulară mai ales matinală.
Artrozele apar o dată cu înaintarea în vârstă prin uzura cartilajului articular şi apariţia
de excrescenţe osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale).
Leziunile degenerative pot interesa orice articulaţie, fie ea mare, mijlocie sau mică.
Localizări mai frecvente:
• artroza genunchiului = gonartroza;
• artroza şoldului = coxartroza;
• artroza coloanei vertebrale = spondiloza;
• artroza articulaţiilor mici interfalangiene ale mâinilor = nodulii Heberden
şi Bouchard. Aceşti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaţiilor
interfalangiene (Heberden pe falanga distală şi Bouchard pe falanga proximală).
Sunt mai frecvenţi la femei, apar după 40 de ani, coincizând cu menopauza.
Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifestă prin durere,
redoare matinală, cracmente la mişcarea articulaţiilor.
În artroze, sindromul biologic inflamator lipseşte (VSH normal).
• discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifestă
prin lumbago sau lombosciatică (la nivel lombar).
Lumbago: se caracterizează prin lombalgii, impotenţă funcţională a coloanei
vertebrale lombare, eventual scolioză asociată. Se însoţeşte de contractură musculară
paravertebrală lombară. Apare frecvent după ridicarea unor greutăţi mari, mai ales în
poziţii vicioase.
Lombosciatica: se caracterizează prin asocierea la semnele de mai sus a durerii
iradiate în membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu
impotenţă funcţională. Flexia pasivă a coapsei pe abdomen cu genunchiul în extensie
este dureroasă datorită elongaţiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirmă o
lombosciatică).
Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului
intervertebral în canalul medular cu comprimarea rădăcinii spinale pe aparatul
ligamentar intervertebral. Există însă şi lombosciatică secundară în tumori medulare
sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui
sindrom de lombosciatică, o valoare deosebită o au tehnicile radiologice (radiografia
standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizată, mielografia).
86
17. SIMPTOME MAJORE

Anamneza bolnavilor pune în evidenţă câteva simptome majore, care reprezintă unele
dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea,
astenia, vertijul, febra, transpiraţia, pruritul, scăderea ponderală. Restul simptomelor
vor fi trecute în revistă la fiecare aparat în parte.
17.1. DUREREA
Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală.
Durerea este un fenomen complex, care presupune mai întâi acţiunea unor stimuli
asupra terminaţiilor nervoase dintr-o anumită zonă. Senzaţia produsă este transmisă
prin rădăcinile posterioare şi fascicolul spino-talamic la talamus şi sistemul reticular
ascendent bulbar. Recunoaşterea durerii şi fenomenele asociate îşi au locul la acest
nivel. Localizarea ei însă este o funcţie corticală.
Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau o
arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase
cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura
viscerală sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt
mult mai împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea
ei mai puţin precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un
organ inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau
compresie, iar durerile cu caracter de colică ale tubului digestiv pot fi declanşate de o
distensie sau obstrucţie care acţionează asupra terminaţiilor nervoase. Toate aceste
senzaţii viscerale sunt transmise de simpatic.
Stimulii dureroşi acţionează prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici
acţionează prin producerea unor modificări chimice. Anumite tipuri de durere sunt
datorate în primul rând unui agent chimic nociv, sau făcut nociv de starea ţesuturilor
asupra cărora acţionează. Substanţe ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile
de durerea din cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemică - cum
este cea din angina pectorală sau cea din claudicaţia intermitentă - este datorată
metaboliţilor ce iau naştere ca o consecinţă a lipsei de oxigen.
Analiza durerii
Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic
corect. Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii:
1. localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în
hipocondrul drept şi nu durere de ficat);
2. iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau
atipică (exemplu iradierea durerii în angina pectorală);
87
3. caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte

senzaţii;
4. intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o
scară de la 1 la 10;
5. durata durerii - în minute, ore, zile;
6. frecvenţa şi periodicitatea;
7. condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.);
8. factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc.
9. factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastro-
duodenal, repausul şi nitroglicerina în angina pectorală;
10. simptome de acompaniament: ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute,
greţuri şi vărsături în ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienţilor care prezintă ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat în primul rând asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecţie a
tegumentelor, muşchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea
durerii. De exemplu, durerea din zona zoster însoţită de erupţia cutanată veziculară
de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de
claudicaţie intermitentă care este însoţită de lipsa pulsului periferic indicând originea
ei ischemică.
Alteori, durerea este profundă, viscerală şi trebuie lămurită originea ei prin manevre
adecvate explorării organului respectiv.
În bolile abdominale mai ales, este de mare importanţă constatarea unei contracturi
musculare, “apărarea” musculară fiind produsă de aceleaşi segmente medulare
ca şi cele interesate de durere. Ca o măsură de protecţie, bolnavul îşi poate reţine
respiraţia în caz de pleurezie, flectează coapsele pe abdomen în cazul unei colici
abdominale, sau limitează mişcările unei articulaţii dureroase.
17.2. CEFALEEA
Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea

la nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie.
Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori
ea reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli
generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării
ei de o boală situată în structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi
paraclinic al bolnavului.
88
Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie

de date folositoare.
Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei:
a) debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică;
b) caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putând fi pulsatil în cefaleea
vasculară, sau sub formă de parestezii în cefaleea de cauză neuro-psihică;
c) intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care
trezeşte bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de
cauză organică. Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia subarahnoidiană,
meningită sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea ei, are un caracter
benign;
d) localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. astfel, cefaleea
fronto-oculo-orbitară, de tip hemicranic apare în migrenă, cea localizată occipital cu
iradiere parietală apare în hipertensiunea arterială. Tumorile cerebrale determină o
cefalee unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă.
e) durata cefaleei are importanţă diagnostică.
Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge
apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în
intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii.
f) condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de
mediu înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt exemple
în acest sens.
g) simptome de însoţire a cefaleei:
• greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La
fel în migrena clasică şi în migrena de origine biliară;
• scotoame în câmpul vizual - în migrenă;
ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii
în stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme
cu diferite localizări cu posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice
ale extremităţii cefalice, afecţiuni ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca
hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare, colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic
al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana
vertebrală. Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea
pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau
89
vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot oferi
elemente pentru orientarea diagnostică.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a
bolnavului care prezintă cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se
suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se
vor face investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice.
STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE ŞI FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI
Cefaleea apare prin stimularea următoarelor structuri:
1. pielea, ţesutul subcutanat, muşchi, artere şi periostul craniului;
2. structurile oculare, ale urechii şi cavităţii nazale;
3. sinusurile venoase intracraniene şi venele tributare;
4. părţi ale durei de la baza craniului (dura mater şi paraarahnoidă);
5. nervii trigemeni, glosofaringian şi vag.
Durerile craniene se pot încadra în unul sau mai multe din următoarele mecanisme:
• distensia, tracţiunea şi dilataţia arterelor intra- şi extracraniene;
• tracţiunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a învelişului durei
mater;
• compresia, tracţiunea sau inflamaţia nervilor senzoriali cranieni şi a celor
spinali;
• spasmul şi inflamaţia muşchilor cervicali;
• creşterea tensiunii intracraniene;
• dilatarea arterelor temporale (migrena).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A CEFALEEI
I. Cefaleea prin procese intracraniene expansive:
• tumori, abcese, inflamaţii (meningite);
• procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminică (Horton);
II. Cefaleea prin procese extracraniene:
• cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformantă (boala Paget),
90
hiperostoza frontală anterioară (sindromul Morgagni-Morel);

• cu origine vasculară: arterita temporală Horton;
• nevralgii;
• cu origine otică sau nazală;
• cu origine oculară;
• cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
III. Cefaleea din bolile generale:
• din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă;
• din bolile renale: glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală;
• din boli hematologice: anemii, poliglobulii;
• din stările febrile;
• din unele afecţiuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice.
IV. Cefaleea posttraumatică:
• hematoame subdurale şi extradurale după traumatisme cranio-cerebrale.
V. Cefaleea psihogenă.
17.3. VERTIJUL
Vertijul este o senzaţie eronată de deplasare rotatorie - orizontală sau verticală a

bolnavului în spaţiu şi a obiectelor din jur.
Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii.
Vertijul reprezintă simptomul funcţional esenţial al suferinţei vestibulare. Semnul
obiectiv al acestei suferinţe este nistagmusul.
Vertijul este un simptom complex care necesită o anamneză detaliată şi un examen
clinic complet, însoţite de investigaţii paraclinice necesare formulării unui diagnostic
etiopatogenic corect.
ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului.
• debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
• circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilaţi);
• factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului;
• evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
• simptome de însoţire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburări
piramidale sau cerebeloase), tulburări vegetative (paloare, transpiraţii, greţuri,
91
vărsături), tulburări psihice (anxietate), tulburări cohleare (acufene).

ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi
o serie de afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări
febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool,
fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina,
aminoglicozide), diuretice, anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid
de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară
ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita
interstiţială hipertrofică (boala Friedreich).
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi
în afara lui.
În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul
acestuia.
Nistagmusul (mişcarea involuntară a globilor oculari) este compus dintr-o secusă
lentă, greu perceptibilă şi o secusă rapidă, care dă şi denumirea sensului său
(orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecţional). Nistagmusul poate fi
spontan sau poziţional (la schimbarea poziţiei capului).
Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de
investigaţii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va
fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otită cronică, surditate de percepţie
sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan
sau poziţional). Examenul neurologic va consta în primul rând din studiul funcţiei
vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea
nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia
neurologică)
EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările
de rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice
(radiografia craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată.
Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientându-ne spre
un vertij periferic (sindrom vestibular armonic - în care alterarea funcţiei vestibulo-
spinale şi secusa lentă a nistagmusului se realizează de partea vestibulului lezat), sau
un vertij central (sindrom vestibular disarmonic).
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A VERTIJELOR
I. Vertijul periferic apare în afecţiuni localizate la nivelul urechii interne şi a primului
neuron vestibular:
• otita cronică;
• fracturi de stâncă temporală;
92
• nevrita vestibulară, de obicei de etiologie virală;

• labirintite virale;
• neurinomul de nerv acustic;
• vertijul (boala) Méniere, caracterizat de triada simptomatică: vertij rotator brusc
instalat + surditate unilaterală + acufene unilaterale.
II. Vertijul central apare în:
• scleroza în plăci;
• insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară;
• accidente vasculare cerebrale, în special trombo-embolice provocate de
stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, mixomul atrial stâng;
• stări post-traumatisme cranio-cerebrale;
• unele tumori cerebrale.
17.4. ASTENIA
Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual.

Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală
nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul
celulelor nervoase şi musculare, de scăderea aportului de substanţe nutritiv-
energogene şi a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea
zilnică obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de
suprasolicitare în care se produce o epuizare a forţelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un
examen clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice.
ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul
asteniei (matinală, vesperală, postprandială, permanentă), alte simptome asociate
(tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare, anxietate, iritabilitate, scădere
ponderală, tulburări de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de
rutină (VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică),
examinări radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine
sunt de origine somatică.
93
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ASTENIEI

I. Astenia de origine psihogenă:
• nevroze astenice;
• stări anxioase şi depresive.
II. Astenia cu substrat organic:
• boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC);
• boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficienţa cardiacă);
• boli hepatice (hepatita cronică, ciroza hepatică);
• boli hematologice (anemii, leucemii);
• boli de metabolism (diabet zaharat);
• boli infecţioase acute şi cronice;
• parazitoze intestinale;
• boli endocrine;
• boli neurologice şi neuromusculare;
• neoplasme viscerale;
• astenia iatrogenă secundară medicaţiei diuretice, sedative, antihipertensive,
laxative.
17.5. TRANSPIRAŢIA (SECREŢIA SUDORALĂ)
Secreţia sudorală (transpiraţia) - produs al activităţii glandelor sudoripare - are rol

deosebit de important în termoreglare şi variază în funcţie de temperatura mediului
extern şi activitatea fizică. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea
secreţiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraţie insensibilă. În
compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente (uree, electroliţi), cel mai
important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de sodiu.
MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE SECREŢIEI SUDORALE

1. Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în:
• tulburări neuro-vegetative şi emoţii;
• boli infecto-contagioase (gripă, bruceloză, etc.);
• infecţii pulmonare (pneumonie, tuberculoză pulmonară);
• boli endocrine (hipertiroidie);
94
• boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale);

• boli dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor);
• hemoragie digestivă superioară sau inferioară, cu anemie secundară
posthemoragică;
• comă hipoglicemică şi hipercapnică;
• boli cardiace:
- debutul infarctului miocardic acut (transpiraţii reci);
- după tahicardia paroxistică supraventriculară;
- crize paroxistice de hipertensiune arterială;
• după diferite tratamente (antipiretice - aspirină, paracetamol)
2. Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în:
• boli dermatologice: psoriazis;
• boli neurologice: polinevrită;
• colagenoze: sclerodermie;
• sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a
feţei);
• hipotensiune arterială ortostatică;
• după diferite medicamente: atropină, beladonă;
3. Alte modificări ale secreţiei sudorale:
• sudamina: reprezintă o erupţie cutanată caracteristică, sub formă de
proeminenţe multiple, de mărimea gămăliei de ac, care acoperă pielea ca o
rouă, cu conţinut lichidian limpede. Este consecinţa obstrucţiei canalului
glandelor sudoripare.
• hidrosadenita: este o inflamaţie (abces) a glandelor sudoripare localizate în
regiunea axilară.
• modificări ale compoziţiei secreţiei sudorale: În mucoviscidoză există
eliminări crescute de clorură de sodiu (NaCl), peste 70 MEq ‰ (normal sub 55
mEq ‰).
17.6. PRURITUL
Pruritul este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni şi, în acelaşi timp, un factor
de agravare al acestora (mai ales prin insomnie).
Subiectiv reprezintă o senzaţie de mâncărime sau arsură locală iar obiectiv prin nevoia
imperioasă de scărpinare.
95
Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu

extern, şi se caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană.
Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de
suportat, apare de obicei în crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care
determină nevoia de scărpinare uneori violent, până la sânge, cu leziuni de grataj care
se pot infecta.
Cauzele pruritului:
1. boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, şoc anafilactic;
2. boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatică cronică, poliglobulie
esenţială;
3. boli parazitare: scabie, pediculoză, parazitoze intestinale;
4. boli metabolice: hiperuricemie (gută);
5. diabet zaharat;
6. boli dermatologice: psoriazis, acnee;
7. boli digestive: icter în special obstructiv, ciroză biliară primitivă;
8. boli renale: insuficienţă renală cronică;
9. diverse: prurit senil, nevroză astenică, sarcină.
17.7. SCĂDEREA PONDERALĂ
Pierderea de greutate corporală trebuie precizată prin fluctuaţiile ce le-a suferit

pacientul în cursul vieţii, prin diferenţa în kilograme între trecut şi momentul
consultării, precum şi viteza cu care s-a realizat. Menţinerea greutăţii corporale
depinde, cu mari variaţii individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar şi de
modul cum sunt digerate, absorbite şi metabolizate.
Astfel trebuie cercetate:
1. obiceiurile alimentare, în raport cu tipul constituţional şi activitatea individului;
2. scăderea poftei de mâncare cu reducerea alimentaţiei;
3. o boală digestivă cum ar fi afecţiuni ce împiedică o bună masticaţie sau înghiţire
(boli ale dinţilor, afecţiuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbţie şi
maldigestie, afecţiuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice);
4. o tulburare metabolică (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile
prelungite);
5. un neoplasm digestiv sau cu altă localizare.
96
BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman V.L., Renato A.J.: “Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis”,

4-th ed. St. Louis, 1970.
2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:”Tumorile mediastinale, în Tratat
de medicină internă, Bolile aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura
Medicală, Bucureşti, 1983.
3. Anastasatu C., Burnea D.: “Depistarea şi diagnosticul cancerului bronho-
pulmonar, în Pneumoftiziologie clinică”, Editura Medicală, Bucureşti, 1978.
4. Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie clinică”, Editura Didactică şi Pedagogică,
1978.
5. Anastasatu C.: “Pneumoftiziologie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1981.
6. Baciu C.C. “Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului locomotor”, Editura
Sport-Turism, Bucureşti, 1977.
7. Barbu R.: “Explorări funcţionale”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1979.
8. Barbu R.: “Fiziopatologie”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1975.
9. Barbu Z.: “Insuficienţa pulmonară acută, în Tratat de medicină internă, Bolile
aparatului respirator” (sub red. Păun R.), Editura Medicală, Bucureşti, 1983.
10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: “Diagnosticul radiologic în patologia organelor
toracice”, Editura Medicală, Bucureşti, !980.
11. Bariéty M., Bonniot R., Bariéty J.: “Semiologie medicală”, Editura Masson,
Paris, 1978.
12. Baum G.L.: “Textbook of Pulmonary Diseases”, Editura Little-Brown and
Company, Boston, 1974.
13. Bock H.E., Kaufmann W., Löhr G.W.: “Pathophysiologie”, Editura G. Thieme,
1981, Stuttgart.
14. Bourgeois R.: “Maladies de l’appareil respiratoire”, Editura Flammarion, Paris,
1975.
15. Branea I.D.: “Medicină internă de ambulator”, U.M.F. Timişoara, Lito, 1994.
16. Brînzeu P.: “Simţul clinic şi arta diagnosticului”, Editura Facla, Timişoara, 1973.
17. Chisleag Gh.: “Radiologie medicală”, Editura Litera, Bucureşti, 1986, vol. I.
18. Crofton J., Douglas A.: “Respiratory Diseases”, Editura William Cloves,
London, 1975.
19. Dancău Gh.: “Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular”, Editura
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981.
20. Davies R.J.: “Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine”, sub red. Kumar P.J. şi
Clark M.L., Editura Bailliére Tindall, 1987.
97
21. Domnişoru L.D.: “Compendiu de medicină internă”, Editura Ştiinţifică,

Bucureşti, 1995.
22. Duţu Şt., Teodorescu - Exarcu I.: “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei”,
Editura Medicală, Bucureşti, 1979.
23. Fishman P.A.: “Pulmonary Disease and Disordes”, Mc Graw, Hill Book Co,
New York, 1980.
24. Gligore V.: “Semiologie medicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1977.
25. Goia I.: “Propedeutică medicală”, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1964.
26. Grollman A.: “The funcţional pathology of disease”, Editura Mc Graw-Hill, New
York, 1963.
27. Hadorn W., Zöllner N.: “Vom Symptom zur Diagnose”, Editura Gustav Fischer,
Jena, 1982.
28. “Harrison’s Principles of Internal Medicine”, Editura Mc Graw-Hill, New York,
1980, 1991.
29. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): “Differential diagnose innerer Krankheiten”,
Editura G. Thieme Stuttgart, 1875.
30. Ionescu C.: “Bolile pleurei”, Editura Junimea, Iaşi, 1982.
31. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: “Pneumoniile infecţioase bacteriene”, Editura
Militară, Bucureşti, 1988.
32. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: “Cecil Textbook of Medicine”, , 17-th
Edition, W.B. Saunders Company, 1985.
33. Kumar P.J., Clark M.L.: “Clinical Medicine”, Editura Bailliere-Tindall, London,
1989.
34. Manson R.M., Rushing J.L.: “Respiratory tract and mediastinum, in Current
medical Diagnosis and treatment” (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange
Medical Publications, Los Altos California, 1980.
35. Mihăilescu V.: “Breviar de semiologie medicală”, Editura Scrisul românesc,
Craiova, 1980.
36. Moldovan T.: “Semiologie clinică medicală”, Editura Medicală, Bucureşti,
1993.
37. Negoiţă C.I.: “Clinică Medicală”, volumul I, Editura Didactică şi Pedagogică
R.A., Bucureşti, 1995.
38. Olosz E., Bratu D.C.: “Curs de semiologie medicală”, U.M.F. Târgu Mureş,
1991.
39. Pop Petre D.: “Curs de medicină internă ambulatorie”, U.M.F. Târgu Mureş,
1997.
40. Popescu E.A.: “Semiologie anatomoclinică, biochimică, fiziopatologică”, Editura
41. Sodeman W., Sodeman Th.: “Sodeman’s Patologie Physiology-mecanism of
disease”, Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979.
98
42. Stanciu C.: “Semiologie medicală de bază”, Editura Junimea, Iaşi, 1989.
43. Streian C. (sub red.): “Afecţiunile aparatelor respirator şi cardiovascular”,
Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1990.
44. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: “Respiratory Failure”, Blackwell
Scientific Publications, London, 1976.
45. Şuţeanu S., Ionescu-Blaja V., Moangă M.: “Clinica şi tratamentul bolilor
reumatice”, Editura Medicală, Bucureşti, 1977.
46. Şuţeanu St.: “Curs de policlinică medicală”, I.M.F. Bucureşti, 1980.
47. Teasdale G., Jennet B.: “Assesment of coma and impaired consciouness, a
practical scale”, The Lancet, 1974, July 13.
48. Teodorescu-Exarcu I. (red.): “Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei”, Editura
99

Semio Generala - Cozlea

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Semio Generala - Cozlea

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

SEMIOLOGIA

Conf. Univ. Dr. LAURENŢIU COZLEA

As. Univ. Dr. IOAN ŢILEA

Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENŢIU COZLEA

ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI:

1. Obţinerea unor informaţii:

2. Valorificarea acestor informaţii:

interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele sale riscă o primejdie

3. FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie clinică reprezintă documentul care consemnează toate datele

3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI

Sunt consemnate: numele şi prenumele bolnavului, sexul, vârsta, profesiunea şi locul

(din limba greacă - “anamnesis” = amintire, din memorie)

(simptomele) şi nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte

au suferit părinţii, ceilalţi membri ai familiei şi rudele apropiate.

3.3. EXAMENUL OBIECTIV

4. INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI

Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului

4.1. ATITUDINEA (POZIŢIA)

Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:

cu dureri abdominale cu componentă peritoneală (colecistită acută, ulcer

4.2. MERSUL BOLNAVULUI

Inspecţia mersului bolnavului ne poate pune în evidenţă diverse boli reumatice,

4.3. FACIESUL BOLNAVULUI

FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie,

• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului

• facies pletoric: la hipertensivi şi obezi: facies roşu, cu teleangiectazii pe

4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUŢIONAL

4.5. STAREA DE NUTRIŢIE

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a

- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia

Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcut cu o

5.1. PALOAREA TEGUMENTARĂ

Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei

neoplasme). Pe lângă paloarea muco-tegumentară, găsim şi alte semne de

severe, sau şocul anafilactic din alergii) evoluează cu paloare muco-tegumentară

Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.

ereditară cu două manifestări clinice:

tegumentelor este interesată şi fanerele (părul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul

5.3. ROŞEAŢA TEGUMENTELOR (ERITEMUL CUTANAT)

cutanat şi leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai întâi la

5.4. ERUPŢIILE CUTANATE (EXANTEMELE)

varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în

5.5. HEMORAGIILE CUTANATE

Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul

În tratamentul cu heparină se prelungeşte timpul de coagulare şi timpul

întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la

Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare

ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală.

(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul

- afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă

insuficienţă cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”;

Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,

medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon).

hidrosalină, reducerea fluxului sanguin renal – hipersecreţie renină-angiotensină-

afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii

5.9. CIRCULAŢIA VENOASĂ COLATERALĂ

• obstrucţia suprahepatică = tromboza venelor hepatice (aşa numitul sindrom

5.10. TULBURĂRILE TROFICE CUTANATE

În timpul în care se ia anamneza, medicul se orientează asupra gradului de inteligenţă

6.1. TULBURĂRILE SOMNULUI

Privarea îndelungată de somn (40-200 ore) se însoţeşte de astenie, irascibilitate,

în următoarele afecţiuni: stări febrile, infecţioase în general, boli ale sistemului

6.2. PIERDERI DE CONŞTIENŢĂ TRANZITORII