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APPARATO RESPIRATORIO

Lo sviluppo dell’apparato respiratorio può essere rappresentato come la crescita di sei alberi:
- albero bronchiale delle vie aeree di conduzione e degli spazi ove avvengono gli scambi respiratori;
- alberi della vascolarizzazione arteriosa e venosa sistemica che irrorano e drenano le vie aeree;
- alberi della circolazione polmonare arteriosa e venosa che irrorano e drenano la membrana alveolare e
l’anastomosi con gli alberi venoso e sistemico (oltre a essere fondamentali per l’ossigenazione e
l’escrezione di anidride carbonica dopo la nascita);
- l’albero linfatico.

Lo sviluppo di ogni albero è legato agli altri e tutti presentano crescita ed espansione in direzione
prossimo-distale. Il polmone è la sola struttura a svilupparsi senza compiere la sua funzione post-natale.
Le anomalie dello sviluppo polmonare contribuiscono ampliamente allo sviluppo di patologie delle vie aeree
come asma e BPCO

(studi di Herriges et al. 2012, Roth-kleiner e Pst 2005, Kimura e Deutsch 2007, Maeda et al. 2007,
Bhaskaran et al. 2009, Kho et al. 2010, Morrisey e Hogan 2010, Sgantzis et al 2011, Ornitz e Yin 2012).

Lo sviluppo del diverticolo respiratorio può essere osservato inizialmente allo stadio 12 (intorno al 26°
giorno), quando inizia un’improvvisa proliferazione epiteliale nell’intestino anteriore a livello delle regioni
del tubo endodermico destinate a diventare i polmoni, lo stomaco, il fegato e la parte dorsale del
pancreas. L’epitelio respiratorio si forma dall’endoderma, mentre gli altri elementi della parete delle vie
aeree sono di origine mesenchimale. Il futuro epitelio respiratorio si espande ventralmente nel
mesenchima splancnopleurico, poi si accresce caudalmente formando una struttura tubulare dilatata a
bulbo. Allo stadio 13, l’estremità caudale del tubo si divide asimmetricamente per formare i futuri bronchi
primari; crescendo, il bronco principale destro si orienta più caudalmente, mentre il sinistro si estende
più trasversalmente. La trachea è chiaramente riconoscibile allo stadio 14, a partire dal quale l’origine
della trachea rimane in prossimità del suo sito di evaginazione dal futuro esofago; tuttavia la crescita
longitudinale della trachea provoca la discesa della regione della futura carena, che va a posizionarsi nel
torace. In caso di incompleta separazione tra trachea ed esofago il bambino nascerà con una forma di
fistola tracheoesofagea. Nello sviluppo del polmone vi è un dimorfismo sessuale. Gli androgeni ritardano
la maturazione dei polmoni nel feto, mentre “gli estrogeni?” ne stimolano la crescita; le cellule di tipo II
nel maschio sono meno mature rispetto alla femmina, dal momento che tali cellule si sviluppano durante il
periodo canalicolare, forse perché gli androgeni bloccano gli effetti del cortisolo sulla sintesi di rNA per
il fattore fibroblastico dei pneumociti.
È possibile che nei feti di sesso maschile la produzione di surfactante sia ritardata; il risvolto clinico è
che il distress respiratorio nei maschi pretermine può essere peggiore rispetto alle femmine, a fronte di
altri fattori di rischio quali il grado di prematurità.

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