Stato di ossigenazione

PaCO2 33/44

Aria ambiente PaO2 = 0,21

Differenza Alveolo-arteriosa di Ossigeno (DA-aO2)

Nella sigla suddetta, la “A” maiuscola sta per “Alveolare” e la “a” minuscola
sta per “arterioso”.

Saturazione arteriosa dell’ossigeno (SaO2)

e della pulsossimetria (SpO2)
Una rapida valutazione dello stato di ossigenazione può essere ottenuta,
in prima istanza, anche con un pulsossimetro che misura la saturazione
d’ossigeno (SaO2) attraverso il letto ungueale. La pulsossimetria
è una tecnica spettrofotometrica di misura della percentuale di saturazione
dell’emoglobina legata all’Ossigeno, che utilizza il differente
spettro di assorbimento o di riflessione della luce da parte dell’emoglobina
ossigenata rispetto alla emoglobina deossigenata.
Il valore normale della SaO2 è superiore al 95%, mentre un valore tra
il 92 e il 95% indica la possibilità di una condizione di ipossiemia.
In ogni caso la SaO2 non può essere considerata sostitutiva dell’emogas-
analisi se non nelle condizioni di lieve insufficienza, anche perché
sono molte le variabili esterne che ne inficiano il risultato:
– la vasocostrizione periferica
– la ipo-perfusione
– l’ipotensione
– lo shock
– l’anemia
– la bradicardia
– le aritmie
– l’ittero cutaneo
– lo smalto sulle unghie
– la presenza di carbossi-emoglobina etc.
– la presenza di emoglobine modificate.

Ossimetria
Un altro elemento diagnostico molto importante infatti, è l’analisi delle
altre forme di emoglobina presenti nel sangue, non facendosi distrarre dal
rilievo di una buona o ottima saturazione risultante alla pulsossimetria.
Non sempre infatti l’emoglobina è saturata dall’ossigeno (ossiemoglobina)
ma può essere anche saturata dall’ossido di carbonio (CO-carbossi-
emoglobina) o vi possono essere emoglobine modificate (metaemoglobina,
per esempio).
 Equilibrio acido-base
pH 7,35/7,45

HCO3- 22/26 meq/l

È opportuno precisare subito che i termini Acidosi e Alcalosi non sono sinonimi di Acidemia e Alcalemia.
Per acidosi (respiratoria o metabolica) si intende la malattia (o il disordine) dell’equilibrio acido-base
caratterizzato dalla tendenza all’accumulo di acidi (o idrogenioni) e che può essere presente anche in
assenza di acidemia.
Se non subentra un efficace meccanismo di compenso rispetto al disturbo primario acidosico, viene a
determinarsi un’acidemia (aumento sempre crescente della concentrazione di idrogenioni oltre i livelli
della norma).
Si raggiunge la condizione di ACIDEMIA quando la concentrazione degli H+ è uguale o superiore ai 45
nEq/L (corrispondente ad un pH uguale o inferiore a 7.35).
Si raggiunge la condizione di ALCALEMIA quando la concentrazione degli H+ è uguale o inferiore ai 35
nEq/L (corrispondente ad un pH uguale o superiore a 7.35).
Ci può essere acidosi senza acidemia, se il meccanismo di compenso è
efficace, ma non può esserci una acidemia senza acidosi.

il mantenimento della concentrazione idrogenionica nel range di normalità (40 + 4 nanoEq) dipende, in
massima parte, dal rapporto fra la pressione dell’anidride carbonica al numeratore (PCO2) (v.n. 40
mmHg) ed i bicarbonati al denominatore (HCO3-) (v.n. 24 mEq/L).
Quando il disturbo primario è “respiratorio” (con variazione al numeratore della frazione) scatta il
meccanismo di compenso “metabolico” del rene, che interviene regolando l’escrezione di ioni idrogeno
e aumentando o diminuendo il riassorbimento dei bicarbonati (con variazione al denominatore della
frazione). Quando il disturbo primario è “metabolico” scatta il meccanismo di compenso “respiratorio”
dei polmoni che, con la ventilazione, regola la fuoriuscita della CO2.
I compensi fisiopatologici avvengono secondo rapporti numerici ben codificati nella pratica clinica e, per
questo motivo, vengono chiamati “compensi attesi” ovverosia già previsti e calcolabili (“adattamenti
previsti”)
perché i reni hanno già avuto tutto il tempo per poter lavorare a pieno regime.

I disturbi misti
Sono disturbi misti quelli che derivano dalla coesistenza di due o più disordini e la conferma del sospetto
di un disturbo misto richiede la valutazione dell’adeguatezza del “compenso atteso” (o adattamento
fisiologico). Tali “compensi attesi” consentono di capire se il disturbo è SEMPLICE (quando il compenso
atteso viene soddisfatto) o se è MISTO (quando il compenso non è soddisfatto).
In ogni caso, però, indipendentemente dal calcolo del compenso, va ricordato che subito si può
ipotizzare un disturbo misto se i due parametri PaCO2 e [HCO3-] si muovono in direzioni opposte (ad
esempio aumento della PaCO2 e diminuzione dei [HCO3-] e viceversa).
In sintesi l’ipotesi di un disturbo misto può essere sospettata se si riscontrano le seguenti anomalie:
● se uno dei due parametri va in un senso di marcia (per es., in aumento) e l’altro va nel senso
opposto, cioè in diminuzione;
● se si riscontra la presenza di un disturbo, ritenuto inizialmente semplice, in cui, però, il calcolo del
compenso atteso non corrisponda alle previste regole matematiche;
● se la presenza degli idrogenioni nel range della normalità (tra 35 e 45) si accompagna, in
contemporanea, al reperto di una PaCO2 o della [HCO3-] al di fuori della norma.

Per esempio può darsi che il paziente abbia anche una concomitante patologia renale, per cui non riesce
a riassorbire tutti i bicarbonati necessari nelle quantità giuste, oppure ha avuto un vomito biliare ed ha
perso bicarbonati, oppure ha avuto una diarrea alcalina, etc.
 blood base excess, BE (B),
or actual base excess, ABE

in the extracellular fluid,

called extracellular BE
(BEecf) or standard BE
(SBE)

ANION GAP
Nel nostro organismo, in ogni istante, deve essere presente una
situazione di elettroneutralità, ossia la somma dei cationi (sostanze a
carica positiva) deve essere sempre uguale alla somma degli anioni
(sostanze a carica negativa), in modo da annullarsi scambievolmente
dal punto di vista ionico.
La normale composizione del liquido extracellulare plasmatico viene
chiaramente espressa nelle due colonne (“torri gemelle”) dello
ionogramma di Gamble (Fig. 19).
Normalmente tutti i cationi elencati potrebbero essere misurati,
tuttavia, nella pratica clinica vengono dosati di routine solo il Na+ e il
K+, i quali esprimono il 94% di tutti i cationi presenti nel liquido
extracellulare.
il Cl- insieme ai bicarbonati, esprime l’84% di tutti gli anioni presenti
nel LEC.
Per tali motivi, lo studio della configurazione ionica del plasma viene
in genere limitata, di routine nell’urgenza, ai soli cationi sodio e potassio e tra gli anioni solo al cloro e
(non sempre) ai bicarbonati.
Si rimarca il fatto che la maggior parte degli anioni non misurati è rappresentata dalle cariche negative
delle proteine sieriche, che hanno una grande importanza perché svolgono anche la funzione di
tampone (oltre a quella dell’attività osmotica e quella delle funzioni di sintesi cruciali per la crescita
cellulare e per le attività enzimatiche o ormonali). Per tale motivo il gap anionico è un parametro
affidabile, in toto, soltanto in caso di valore proteico normale. per ogni grammo di diminuzione
dell’albumina/100ml bisogna aumentare il gap anionico riscontrato di un valore pari a 2,5. La carenza di
proteine, infatti, “libera spazio” nella colonnina degli anioni e fa aumentare la presenza dei bicarbonati
e/o del cloro con conseguente diminuzione del gap anionico.

La somma di tutti i cationi misurati (Na+ e K+) è sempre superiore alla somma degli anioni misurati (Cl –
e HCO3 -) e la loro differenza esprimerà una quota importante degli altri anioni presenti ma non
comunemente misurati (Fig. 21). È proprio questa differenza (o disavanzo), indicata con la freccia nella
figura, che viene appellata divario (o gap) anionico e in termini numerici corrisponde a 15 + 3.
Una ipercloremia si accompagna quasi sempre ad una ipo-bicarbonatemia (acidosi), mentre una
ipocloremia si associa spesso ad una iper-bicarbonatemia (alcalosi) per rispettare il principio di
elettroneutralità. Mantengono un rapporto costante, una perdita di bicarbonati corrisponde a un
aumento del Cloro secondo un rapporto 1:1.
In quei Pazienti che presentano una acidosi metabolica, il gap anionico ci consente di capire se il
problema sottostante sia una perdita di Bicarbonati (nel qual caso il gap anionico sarà normale, perchè
la perdita dei bicarbonati viene compensata alla pari da un aumento del Cloro) oppure se l’acidosi è
causata da un accumulo di sostanze acide a cariche negative (anioni-). Se il cloro e/o i bicarbonati sono
diminuiti tutti e due insieme, il gap anionico aumenterà, e questo ci fa capire che esiste un patologico
aumento di uno (o anche più di uno) degli anioni non misurati.
 ALCALOSI RESPIRATORIA
Nell’alcalosi respiratoria si verifica un aumento della frequenza o del volume di ventilazione:
STIMOLAZIONE SNC PER MALATTIE ORGANICHE
● encefalite
● meningite
● neoplasie
● stroke
● trauma
● febbre
● eccessivo dolore
● ipertiroidismo
● respiro patologico da malattie polmonari
PER DISTURBI MENTALI
● ansia
● psicosi
IPOSSIA
● elevate altitudini
● polmonite
● edema polmonare
● anemia
FARMACI
● salicilati
● Assunzione di dosi elevate di bicarbonato di sodio
GRAVIDANZA
per l’azione del progesterone
STIMOLAZIONE DEI RECETTORI TORACICI
● versamento pleurico
● insufficienza cardiaca
● embolia polmonare
ALTRE CAUSE
● sepsi
● insufficienza epatica
● iperventilazione meccanica
● esposizione al caldo
● recupero di acidosi metabolica

Alcalosi pseudorespiratoria
L'alcalosi pseudorespiratoria è definita da una Pco2 arteriosa bassa e un pH elevato in pazienti sottoposti a ventilazione
meccanica con grave acidosi metabolica causata da una scarsa perfusione sistemica (p. es., shock cardiogeno, durante le
manovre di rianimazione cardiopolmonare). L'alcalosi pseudorespiratoria avviene quando una ventilazione meccanica
(frequentemente iperventilazione) elimina quantità di diossido di carbonio (CO2) superiori alle normali quantità contenute a
livello alveolare. Esalazioni di grandi quantità di CO2 causano un'alcalosi respiratoria nel sangue arterioso (quindi
all'emogasanalisi), ma la scarsa perfusione tissutale e l'ischemia cellulare causano acidosi cellulare, portando all'acidosi del
sangue venoso. La diagnosi è basata sulla dimostrazione di marcate differenze Pco2 e pH arteriose e venose e da elevati livelli
di lattato nei pazienti in cui l'emogasanalisi mostra alcalosi respiratoria; il trattamento è il miglioramento dell'emodinamica
sistemica.
 ALCALOSI METABOLICA

-Definizione à incremento anomalo del pH dei tessuti nell'organismo. Tra questi risultano
particolarmente coinvolti il sangue e, di conseguenza, le urine.
Se specificatamente riferito al sangue, l'incremento eccessivo del pH è meglio definito alcalemia (pH
sanguigno > 7.40).
-Meccanismo à perdita di ioni idrogeno e / o aumento del bicarbonato.
Cause
A VOLUME EXTRACELLULARE DIMINUITO
(3) alcalosi da contrazione, causata dalla perdita d’acqua negli spazi extracellulari (ad esempio a causa
di disidratazione sistemica), che determina l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone,
con quest’ultimo che determina una escrezione renale di ioni idrogeno;
(1) vomito, che determina una perdita dell’acido cloridrico contenuto nello stomaco ed ipokaliemia;
stesso discorso vale per il sondino naso-gastrico;
(N) adenoma villoso, stati edematosi
(4) terapia diuretica, con i diuretici dell’ansa ed i diuretici tiazidici, che provoca alcalosi da contrazione
per perdita dei liquidi e da ipokaliemia;

A VOLUME EXTRACELLULARE AUMENTATO

(N) iperaldosteronismo, cushing e liquirizia. Sia per ipokaliemia sia per escrezione idrogenioni

(2) ipokaliemia, in quanto a causa della bassa concentrazione nello spazio extra-cellulare, il potassio
esce dalle riserve cellulari e, per mantenere la neutralità elettrica, anche l’idrogeno segue il percorso
inverso, aumentando di conseguenza il pH del sangue;

(5) post-ipercapnia, che prevede una compensazione renale con rilascio di grandi quantità di
bicarbonato che, una volta che il livello di anidride carbonica tornano normali, determina alcalosi
metabolica.
(6) somministrazione di bicarbonati (milk-alcali syndrome)

CAUSE GENETICHE
Liddle, Bartter, Gitelman

Sintomi
(1) vomito incoercibile;
(2) disidratazione;
(3) confusione;
(4) astenia.

Compensazione in seguito all’alcalosi metabolica si sviluppa un’ipoventilazione alveolare, finalizzata ad

aumentare la PaCO2.

Diagnosi
(1) dosaggio degli elettroliti e dei gas (fortemente indicativa è una concentrazione di HCO3- > 35 mEq/L);
(2) analisi delle urine con dosaggio degli ioni cloruro (per d.d. tra alcalosi metabolica e compensazione
dell’acidosi respiratoria).

-Conseguenze cliniche à (1) cardiovascolari (costrizione arteriolare; diminuzione del flusso coronarico;
abbassamento della soglia anginica; aritmie sopraventricolari e ventricolari); (2) respiratorie
(ipoventilazione; ipercapnia; ipossiemia); (3) metaboliche (stimolazione della glicolisi anaerobia;
ipokaliemia; diminuzione della frazione ionizzata della calcemia; ipomagnesiemia ed ipofosfatemia); (4)
SNC (diminuzione del flusso cerebrale; tetania, convulsioni, letargia, delirio, stato stuporoso).

-Terapia à (1) trattamento della condizione di base; (2) eventuale iniezione di soluzione endovenosa a
pH acido nel sangue.

ACIDOSI RESPIRATORIA
CENTRALE
● Ischemia cerebrale
● Farmaci
● Infezioni cerebrali
● Trauma cranico
VIE AEREE
● Apnee notturne
● Asma
● BPCO
● Bronchiectasie
PARENCHIMA
● Enfisema
● Bronchiolite
● Edema polmonare
● Fibrosi Cistica
● Fibrosi polmonare
● Polmonite
PLEURA/PARETE
● Pneumotorace
● Versamento pleurico massivo
NEUROMUSCOLARE
● Distrofia

● Embolia polmonare
● Insufficienza cardiaca

● Ipertermia maligna
● Ipotiroidismo
● Miastenia gravis
● Sepsi
● Shock settico
 ACIDOSI METABOLICA

Accumulo di acidi nell'organismo, non adeguatamente compensato da altrettante sostanze basiche. Il

risultato di questo squilibrio acido-base è una diminuzione marcata o lieve del valore di pH che, a lungo
andare, può creare importanti problemi di salute (pH arterioso < 7,35).

-Profilo emogasometrico à (1) pH < 7.35; (2) paCO2 < 35 mmHg; (3) HCO3 < 22 Mmol / L.

Tale condizione si può verificare per varie evenienze:

– nelle forme respiratorie
• per aumento della anidride carbonica nel sangue
– nelle forme metaboliche per:
• eccessiva produzione di acidi (esogena o endogena)
• inadeguata eliminazione, da parte del rene, degli acidi
normalmente prodotti
• eccessiva perdita di basi o mancata rigenerazione

Cause
Per accumulo di acidi (GAP aumentato)
(1) accumulo di chetoni e di acido lattico;
(2) diabete non controllato;
Per diminuzione bicarbonati (GAP normale, ipercloremica)
(3) perdita renale; acidosi tubulare renale, iperparatiroidismo, inibitori anidrasi carbonica
(N) perdita gastroenterica; diarrea, ureteroenterostomia, fistola pancreatica
(N) ipoaldosteronismo
(N) somministrazioni di grandi quantità di soluzione fisiologica (NaCl): l’aumento di cloro
determina diminuzione di bicarbonati per mantenere l’elettroneutralità
(4) ingestione di farmaci o tossine.

Sintomi
(1) nausea e vomito;
(2) mal di testa;
(3) sonnolenza;
(4) iperpnea (il segno più caratteristico: consiste in respiri profondi e lunghi ad una normale frequenza);
(5) aritmie ventricolari (in caso di acidosi grave).

-Terapia
(1) risoluzione della causa sottostante;
(2) infusione endovenosa di soluzioni alcalinizzanti.
Valori EGA:
· È importante ricordare che ogni volta che si sviluppa il prelievo arterioso alla macchina, deve essere
indicato il valore della Fi02, che ci permetterà di valutare se i parametri ottenuti sono adeguati se
rapportati al valore di Fi02 somministrata. La Fi02 (flusso inspiratorio di O2) indica la percentuale di 02
presente; in aria ambiente la Fi02 è al 21%. Ogni litro/min di O2 aggiunge il 3-4% di Fi02 alla
concentrazione di O2, per cui: un flusso di 1Lt/min ad esempio garantisce una FiO2 al 24%, un flusso di 2
lt/min una FiO2 al 28%, e così via.
· Ossigenazione e scambi respiratori:
o PaO2 (pressione parziale arteriosa di O2): 80-100mmHg. Si modifica all’aumentare dell’età, per cui vi
è una progressiva e fisiologica riduzione. In un giovane, la Pa02 si attesta normalmente, in aria
ambiente, sui 95-100 mmHg.
o PaCO2: 35-45 mmHg
o Il rapporto P/F è il rapporto tra Pa02 e FiO2 ed è indice della respirazione alveolare: P/F = PaO2/Fi02
§ In un paziente sano il valore si attesta su 450.
§ Un P/F superiore a 350 è considerarsi normale; inferiore a 200, invece, è indice di insufficienza
respiratoria.
· Equilibrio acido base
o PH: 7,35-7,45
o Elettroliti: L’Ega valuta anche gli elettroliti. Questi sono misurabili anche con un normale prelievo
ematico venoso, ma l’Ega ha sicuramente il vantaggio di essere più immediato e veloce. In particolare,
misura:
§ sodio: il valore ottimale è 135-145 mEq/l
§ potassio: 3,5 – 5 mEq/l
§ Calcio: 8,5 – 10,5 mEq/l
§ Cloro: 95 -105 mEq/l
· Stato metabolico
o HCO3: si indicano i bicarbonati, il valore ottimale dei quali si attesta tra 22–26 Mmol/l (millimoli per
litro). Se gli HCO3:
§ <22 si parla di acidosi metabolica
§ >26 si parla di alcalosi metabolica
o BE: un parametro che valuta l’eccesso di basi. Il valore di riferimento si attesta tra -2 e +2 mmol/l.
Quando questo valore diventa negativo significa che c’è una carenza di basi e che il paziente si trova in
una condizione di acidosi metabolica. È un valore che viene utilizzato per scegliere il trattamento
adeguato per il paziente in acidosi.
o Lattati: valore normale è < 4 mEq/l. L'acido lattico è prodotto dal metabolismo cellulare; in condizioni
di ipossia le cellule possono utilizzare una produzione di energia meno efficiente causando una
produzione eccessiva o una scarsa eliminazione dei lattati.

ACIDOSI LATTICA
Acidosi metabolica causata da elevati livelli di acido lattico nel sangue
Tipologie:
· Acidosi lattica di tipo A: forma + grave, si verifica quando l’acido lattico è prodotto in quantità
eccessive in un tessuto ischemico, come sottoprodotto della generazione anaerobica di ATP. La sua
iperproduzione si verifica tipicamente durante l’ipo-perfusione tissutale globale in pz con shock
ipovolemico, cardiogeno o settico
· Acidosi lattica di tipo B: in stati di normo-perfusione tissutale globale ed è meno grave. Fra le
cause: ipossia locale, cancro, assunzione di farmaci (metformina) o tossine
Sintomatologia
§ Respirazione rapida e profonda
§ Ipotensione
§ Nausea e vomito
§ Tachicardia
§ Dolore addominale
Diagnosi:
§ EGA ed elettroliti sierici
§ Gap anionico
§ Livello sierico di acido lattico
Trattamento: eziologico + come acidosi metabolica classica
Elettroliti