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ISOINMUNIZACIÓN RH

GENERALIDADES

Las primeras descripciones las hace Hipócrates (400 AC) quien la describe en
su forma hidropica. En 1912 Rautman la llamó eritroblastosis. Diamont y
colaboradores en 1932 demostraron que la hidropesía, la ictericia y la anemia
eran manifestaciones de la misma enfermedad y que la eritroblastosis era un
rasgo común en todas ellas. Darrow en 1938 planteo que la eritroblastosis era
la destrucción de eritrocitos fetales por un anticuerpo que la madre pasaba al
feto, a través de la placenta. Landsteiner y Weiner 1940 experimentan con
conejos y cobayos, inyectándoles eritrocitos de monos rhesus, obteniendo
que el 85% de los individuos aglutinaban los eritrocitos de raza blanca que
participaron en el experimento, y se denomino rhesus positivo, y no aglutinaban
15%, se denomino rhesus negativo. Levine, Katzin y Burman en 1941
demostraron que la isoinmunización rh de una mujer rh negativa era la causa
más común de eritroblastosis fetal. La incidencia de Enfermedad Hemolítica
del Recièn Nacido (antes llamada eritroblastosis fetal) es de uno (1) por
cada1000 niños nacidos vivos.

EPIDEMIOLOGIA

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas. Las principales causas de

isoinmunización son: incompatibilidad CDE, incompatibilidad por anticuerpos
irregulares e incompatibilidad ABO. La más frecuente es la que se debe a
anticuerpos anti-D, producidos por la madre, en una proporción de 98%. Otros
43 antígenos pueden ocasionarla (kelly, duffy, y kidd, philadhephia, etc). 1 – 10
% de las madres Rh (-) se sensibilizan luego de su primer embarazo; 30%
luego del segundo, y 50 % con posterioridad al tercero. El riesgo de
sensibilización post aborto (del segundo trimestre) es 2%, y es 4ª 5% si el
aborto es inducido.

La mortalidad perinatal ha disminuido en los últimos años y la razón mas

común de esto es la administración de gamma inmuno globulina anti D,
durante o inmediatamente después del embarazo, a mujeres D negativas, otro
motivo es que los fetos afectados se pueden tratar por transfusiones
intraperitoneales o intravasculares directas o ser extraídos antes del termino.
La incompatibilidad puede producir: muerte fetal y RN con: hidrops fetal,
anemia congénita y síndrome ictérico.

Después de la introducción de la profilaxis, la isoinmunización D disminuyó de

9,1-10,3 casos a 1,3 casos por cada 1000 nacimientos. La enfermedad
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hemolítica fetal o del recién nacido (también llamada eritroblastosis fetal) en la

actualidad produce 4-5 muertes cada 100.000 nacimientos.

DEFINICION

La isoinmunización es consecuencia del contacto con eritrocitos “extraños”

(fetales), que contienen en su superficie antígenos desconocidos, con el
sistema inmunológico del receptor (madre), como consecuencia produce
anticuerpos destinados a destruir los eritrocitos “extraños”.

INCOMPATIBILIDAD RH: Presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh

negativa sin paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización.

ISOINMUNIZACION: Producción de anticuerpos maternos como respuesta a la

exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios.

ETIOLOGIA

La causa más común es la estimulación del sistema inmunológico materno por

los eritrocitos fetales Rh positivos que ingresan a la circulación materna en
cualquier momento durante el embarazo, especialmente durante el parto
(también se puede presentar cuando la madre recibe una transfusión
incompatible). La isoinmunización Rh durante el embarazo es consecuencia de
la hemorragia transplacentaria que ocurre después de un aborto,
anmiocentesis, toma de muestras de una vellosidad coriónica, cordocentesis,
embarazo ectópico, manipulación o cirugía fetal (incluyendo versión externa),
hemorragia anteparto y muerte fetal anteparto. Si no se toman medidas de
prevención, 0,7-1,8% de estas mujeres se isoinmunizan en forma antenatal
desarrollando anticuerpos anti-D por exposición a sangre fetal, 8-17% se
isoinmunizan en el momento del parto, 3-6% después de abortos electivos o
espontáneos, y 2,5% después de anmiocentesis. 1-10% de las madres Rh (-)
se sensibilizan luego de su primer embarazo; 30% luego del segundo, y 50%
con posterioridad al tercero.

FISIOPATOLOGIA

El 45% de los individuos Rh (+) es homocigoto al factor D, y 55% restante es

heterocigoto. El sistema Rh en su genotipo esta formado por 6 genes

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alelomorfos que ocupan 6 sitios fijos o loci en cada cromosoma. Ellos son: C-c-
D-d-E-e.

La isoinmunización se puede presentar cuando la madre recibe una transfusión

incompatible, por hemorragia transplacentaria feto materna o por exposición a
la sangre fetal en el momento del parto.

Una vez se da el contacto de la madre con los glóbulos rojos Rh positivo o con
la presencia de antígenos extraños a los propios, desencadena una respuesta
inmune e inicia la producción de anticuerpos IgM e IgG contra el antígeno
desconocido. En el feto la producción de eritrocitos se detecta desde el día 35,
en el saco vitelino, y el antígeno D (maduro antigénicamente) se expresa a
partir de la semana 11. Si hay anticuerpos maternos IgG contra el antígeno
eritrocitario D (u otro), este pasa la barrera placentaria y se fija al glóbulo rojo
fetal, formando un complejo antígeno-anticuerpo que es detectado y destruido
por el sistema reticuloendotelial fetal.

Los siguientes factores incrementan el riesgo de inmunizacion: Placenta previa,

desprendimiento placentario, operación cesárea, aborto, embarazo extra
uterino, biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis, cordocentesis y
drogadicción.

En subsecuentes embarazos D-positivos de mujeres isoinmunizadas, los

anticuerpos D maternos hemolizan los glóbulos rojos en la circulación fetal. Sin
tratamiento, 25-30% desarrollan diferentes grados de anemia hemolítica e
hiperbilirrubinemia y otro 25% produce muerte fetal in-útero o en el período
neonatal.

Durante el primer trimestre de un embarazo normal, los eritrocitos fetales

cruzan la placenta e ingresan al torrente circulatorio materno en
aproximadamente el 5% de los casos. En el tercer trimestre la transfusión feto-
materna aumenta a un 47%. En la mayoría de los casos la cantidad de
eritrocitos fetales transferidos a la madre, es insuficiente para producir una
respuesta inmune primaria. Esta es la razón principal, por la cual, la incidencia
de isoinmunización Rh en un primer embarazo con incompatibilidad Rh es
menor al 1%. Una vez establecida la isoinmunización, la madre puede producir
grandes cantidades de anticuerpos anti-Rh en respuesta al paso
transplacentario de cantidades mínimas de células fetales Rh-positivas
(Respuesta inmune secundaria).

Los anticuerpos anti-Rh de tipo IgG pueden cruzar la placenta y destruyen los
eritrocitos fetales, si este es Rh-positivo, desarrollando la enfermedad
hemolítica fetal. La anemia del feto, puede ser severa y causar insuficiencia
cardiaca fetal, con edema generalizado (hidrops fetal) y grados variables de
hiperbilirrubinemia en el recién nacido.
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DIAGNÓSTICO

La tipificación sanguínea de antígeno D (Rh) y la detección de anticuerpos, son

recomendadas en todas las mujeres gestantes en su primer control prenatal.

En las pacientes con hemoclasificación Rh negativo, se debe solicitar la

hemoclasificación del padre y si es Rh positivo, realizar un rastreo de
anticuerpos (RAI) o un Coombs indirecto. El RAI detecta anticuerpos contra
antigenos menores y mayores, (isonmunización por varios antigenos,
incluyendo el D) y se reporta como positivo de una (+) a cuatro cruces (++++)
dependiendo de la severidad de la reacción. El Coombs indirecto detecta la
presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es positivo cuando aglutina
glóbulos rojos rh positivos, se informa como positivo en diluciones sucesivas (0,
1, ½, ¼, 1/8, etc.), el titulo de Coombs indirecto indicativo de isoinmunización
es de 1/8 o mayor. En los países europeos la cantidad de anticuerpos se
expresa en unidades internacionales por mililitro de suero (UI/ml) y el valor
crítico es de 15 UI/ml.

El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, en el primer control prenatal y

a la semana 24 – 28 – 32 – 36 y al parto, es recomendado en mujeres D
negativas no sensibilizadas.

MANEJO

La eficacia de la profilaxis con inmunoglobulina D fue demostrada ampliamente,

pero la causa más frecuente de aparente fallo de la profilaxis posparto es la
isoinmunización antenatal, que sucede en 0,7-1,8% de las mujeres gestantes.
La administración de inmunoglobulina D en la semana 28 de gestación cuando
es combinado con la administración posparto, reduce la incidencia del riesgo
isoinmunización a 0,2%.

La dosis posparto estándar de inmunoglobulina D (300 mcg) contiene

suficientes anticuerpos D para prevenir la sensibilización de por lo menos 15 ml
de glóbulos rojos fetales (GRF) D-positivos, o aproximadamente 30 ml de
sangre fetal. Una mini dosis de 50 mcg previene la sensibilización de 2,5 ml de
GRF. En mujeres con hemorragias transplacentarias > 30 ml de sangre fetal, el
riesgo de isoinmunización D desarrollada después de la dosis total posparto de
inmunoglobulina D es de 30-35%. La incidencia de hemorragia materno-fetal >
30 ml es de 0,1-0,7% para todos los embarazos D-negativos, pero es de 1,7-
2,5% después de partos vaginales o por cesárea complicados, y 4,5% después
del alumbramiento de un mortinato. Debido a esto se disponen de métodos
para detectar hemorragias materno-fetales excesivas.

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En la práctica clínica, la profilaxis antenatal combinada con la posnatal previene

el 96% de la isoinmunizaciones en mujeres D-negativas.
La inmunoglobulina D tiene algunos efectos adversos en forma infrecuente,
como anemia e hiperbilirrubinemia seguido a la administración antenatal.

Una dosis completa de inmunoglobulina anti D es recomendada para todas las

mujeres D-negativas después de un aborto electivo (50 mcg antes de las 13
semanas) y anmiocentesis (Recomendación “B”).

Si se sospecha hemorragia tras placentaria importante, realizar test de

kleihaer-betke para cuantificar hemorragia, administrar 300 ug de
inmunoglobulina anti-Rh por cada 30ml de sangre fetal.

En la madre Rh negativo. Realizar Coombs indirecto o RAI en la primera

visita prenatal.

La temprana detección de mujeres D-negativas isoinmunizadas es también

beneficiosa, debido a que una intervención temprana mejora los resultados
clínicos. La decisión de intervenir depende de la validez de las pruebas de
detección del grado de anemia fetal. La necesidad de pruebas invasivas se
basa en la historia obstétrica, títulos de anticuerpos maternos y ecografía.

NO SENSIBILIZADAS:
Se debe administrar 300ug de gamaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-)
con coombs indirecto negativo en los siguientes casos:

1). A a las 28 semanas de gestación y las 24 a 72 horas posparto, si el RN es

Rh(+) con coombs directo (-), independiente del grupo del niño.
2). Si se omite la administración de la gammaglobulina 24 a72 horas posparto,
puede aun administrarse hasta la 4 semana después del parto.
3). Si presenta aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectopico o mola
hidatiforme.
4). Si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o
cordocentesis, la dosis administrada debe repetirse cada vez que se efectué un
muevo procedimiento.
5). Si se produce una hemorragia transplacentaria masiva. Si se
sospecha hemorragia tras-placentaria importante, realizar test de
Kleihaer-betke para cuantificar hemorragia, administrar 300ug de
inmunoglobulina anti-Rh por cada 30 ml de sangre fetal.
6). Si existe hemorragia del segundo trimestre del embarazo, En caso de
trauma, hemorragia del tercer trimestre
7). Si la madre Rh (-), es accidentalmente transfundida con sangre Rh (+) debe
administrársele al menos 300 mcg de inmunoglobulina anti-RH por cada 30ml

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de sangre Rh (+). al día siguiente debe realizarse test de Coombs para verificar
que se ha alcanzado un “exceso de anticuerpos”.

SENSIBILIZADAS:

En la anamnesis determinar: Numero de partos previos, Antecedentes de

profilaxis anti- D, Antecedente de morbilidad perinatal atribuible a hemólisis
Antecedente de transfusiones previas y exanguinotransfusiones o fototerapia
de los RN, datos que están relacionados con el pronostico del nuevo
embarazo.
La anemia hemolítica fetal, resulta en un aumento de la velocidad máxima de la
arteria cerebral media fetal (ACM), lo cual se puede determinar por medio de
ultrasonografía Doppler (Color) (Mari y col, 1995). La correlación entre el flujo
sanguíneo en la ACM y la anemia fetal es mucho más robusta cuando la Hb
fetal es menor 10 mg/dl (Mari y col, 2000). Con esta técnica ese evitan
procedimientos invasivos en un 70%. La velocidad máxima, aumenta con la
edad gestacional y valores superiores a 1,5 múltiplos de la mediana para una
edad gestacional dada indican anemia. Falsos positivos, ocurren en el 10% de
los casos, usualmente después de la semana 35, pero 100% de todos los fetos
con Hb menor de 10 mg/dl son identificados con esta técnica.

Se realizará seguimiento semanal con doppler fetal, valoración de la velocidad

máxima en la asteria cerebral media cada semana, hasta que se detecte
anemia, o hasta el nacimiento a la semana 36.

Una vez se identifica el feto anémico, el paso siguiente es cordocentesis y

transfusión endouterina.

Evaluación ultrasonográfica: es un método, no invasivo, no tiene sensibilidad

para el estudio de anemia fetal, y se hace de manera rutinaria en cada
trimestre, o mensual si no se dispone de doppler fetal, o no existe el recurso de
la amniocentesis. Generalmente revela cuando el feto esta sufriendo hemólisis
severa. Los siguientes son los hallazgos más frecuentes en la ecografía, en
fetos con anemia severa:
a). Tamaño cardiaco: radio de circunferencia cardiaca/ torácica es normalmente
a 0.5 en una imagen de 4 cámaras cardiacas. En hemólisis severa, existen
cardiomegalias, consecuencia de la insuficiencia cardiaca congestiva.
b). Hidropericardio: uno de los signos más precoces de deterioro fetal por
enfermedad hemolítica, se detecta, generalmente, a nivel de la unión
auriculoventricular.
c). Ascitis: indicador definitivo de deterioro fetal, es el hallazgo más reportado, y
se presenta cuando el hematocrito fetal se encuentra menor a 15%
d.) Hepatoesplenomegalia: Resultado del aumento de la eritropoyesis fetal.
e). Dilatación de la vena umbilical.
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f). Edema subcutáneo

g). Cambios placentarios: tamaño fetal aumentado en enfermedad severa, su
grosor puede superar los 50mm, y la textura aparecer mas homogénea.
h). Polihidroamnios: empobrece el pronóstico, se asocia a hidrops fetal (Liquido
en dos o más cavidades).

Transfusión endouterina: Tratamiento de la anemia hemolítica fetal severa, en

fetos muy afectados, en que la prematuridad atenta contra su posibilidad de
sobrevida y en aquellos fetos en donde este procedimiento es último recurso, y
sin él morirían in útero antes de las 34 semanas

La transfusión puede ser intravascular por cordocentesis, o por vía

intraperitoneal. Se utiliza sangre irradiada tipo O negativo, pobre en leucocitos
y negativa para una serie de marcadores infecciosos.

La vía peritoneal, tiene su participación histórica antes de la cordocentesis; en

la actualidad solo se utiliza, cuando no es posible técnicamente la
cordocentesis, o se programa una transfusión combinada. No debe usarse en
fetos hidrópicos, dado que la absorción de eritrocitos, se encuentra disminuida.
Cordocentesis: su uso permite la tipificación del grupo y Rh fetal, aso como el
conocimiento del hematocrito fetal, Si el hematocrito fetal es < de 30%, el
operador debe estar preparado para proseguir inmediatamente con transfusión
intravascular directa, si el grupo fetal es Rh (-), la madre puede continuar
control habitual.

El sitio de punción debe ser cercano al sitio de inserción del cordón umbilical,
en este sitio el cordón presenta menor movilidad y mayor cantidad de gelatina
de Warthon, que es útil para controlar el sangrado.

La cantidad de sangre a transfundir depende del peso y la edad gestacional

del feto, siguiendo la siguiente fórmula:

PFE x 0,02 = ml, necesarios para aumentar el

hematocrito fetal 10%, con sangre para
la transfusión con hematocrito del 75%

El objetivo de la transfusión es obtener un hematocrito alrededor del 40%. El

hematocrito va a disminuir 1% cada día debido a la hemólisis de células
positivas.
Si el feto no esta severamente anémico en el momento de la transfusión inicial,
las siguientes se deben realizar cada dos semanas.
Si se encuentra severamente anémico o hidrópico se debe transfundir la mitad
de la sangre necesaria para llevar el hematocrito a 40% y completar la
transfusión 48 horas más tarde, para evitar descompensación cardiaca.

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Después de la segunda transfusión se debe obtener una prueba de Kleihauer-

Betke en una muestra de sangre fetal para evaluar la eritropoyesis. Después de
varias transfusiones el test se vuelve negativo, indicando que la eritropoyesis
fetal ha sido inhibida por las transfusiones y el intervalo entre las transfusiones,
se puede alargar a 3-4 semanas. El embarazo se mantiene hasta las 34 – 35
semanas.

La mejoría con las transfusiones, es dramática, la V max ACM se mejora

inmediatamente después de la transfusión, el hidrops desaparece después de
la segunda o tercera transfusión. Aproximadamente el 85% de los fetos
sobreviven.

El principal problema neonatal es la persistencia de la inhibición eritropoyética

que frecuentemente requiere transfusiones y administración de eritropoyetina,
hasta que se reactive la función de la médula ósea.

Manejos alternativos: El uso de altas dosis de gammaglobulina: 400mg/Kg/día,

durante 5 días, en series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 días ha
permitido reducir el número de procedimientos invasivos. Es especialmente útil
antes de la semana 20, y no debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni después de
las 28 semanas.

INDICACIONES GENERALES PARA PRACTICAR CORDOCENTESIS

Velocidad en arteria cerebral media mayor a 1,5 múltiplos de la mediana
Hidrops fetal
Inmunización a anticuerpos diferentes al Rh o ABO (irregulares)
Otras:
Discordancia entre nivel de anticuerpos y Velocidad máxima en ACM
Velocidad máxima en ACM, no confiable

BIBLIOGRAFIA

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FLUJOGRAMA

Hemoclasificación
Rh Negativo

Hemoclasificación
Esposo

Positivo RAI Negativo

Doppler PVM Repetir RAI

cerebral media Semana 28
semanal

Anormal Normal Negativo

VPM > 1,5 MOM VPM < 1,5 MOM

Parto Parto
Cordocentesis
sem 38 Espontáneo
Amniocentesis

Desembarazar Repetir RAI

Sem 34 o MP

Gamma globulina
AntiD 300
microgramos IM Negativo Positivo

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