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Le sindromi lesionali del sistema

nervoso centrale
Sindrome frontale
Paralisi spastica controlaterale
Segni di “liberazione” (prensione forzata, suzione);
ipertono plastico (raro)
Atassia della marcia e del tronco
Paralisi di sguardo coniugato
afasia motoria con agrafia
Aprassia buccale e linguale
disturbi neurovegetativi e del controllo sfinterico
(incontinenza)
disturbi psico-comportamentali (disinibizione; apatia;
abulia)
Alterazioni della pianificazione e dell’iniziativa,
perseverazione motoria, comportamenti di imitazione
Sindrome parietale
Emianopsia/quadrantopsia superiore laterale omonima
emiinattenzione visiva, emineglect
emisindrome sensitiva corticale (estinzione)
deficit del linguaggio (dominante)
agnosia tattile (dominante)
aprassia ideativa e ideomotoria (dominante)
emisomatoagnosia (Anton-Babinski)
■ anosognosia (più spesso nondominante)
■ aprassia costruttiva e dell’abbigliamento
(nondominante)
sindrome di Gerstmann (dominante)
■ agrafia
■ acalculia
■ agnosia digitale
■ confusione destra/sinistra
Sindrome temporale

allucinazioni uditive, sordità corticale


allucinazioni olfattive e gustative
deficit dell’equilibrio
Emianopsia/quadrantopsia laterale omonima
afasia di Wernicke (dominante)
agnosia uditiva (dominante), amusia (non
dominante)
alterazioni neurovegetative
alterazioni psichiche (spt. memoria)

Sindrome occipitale
Emianopsia laterale omonima (possibile risparmio
maculare)
Cecità corticale (bilaterale)
Anosognosia visiva (sdr di Anton)
Dispercezioni/allucinazioni visive
Agnosia visiva; agnosia cromatica
Simultanagnosia (dominante)
Prosopoagnosia (non dominante)
Sdr di Balint (paralisi “psichica” di fissazione di
sguardo, atassia visiva, inattenzione visiva)(lesione
bilaterale)
Sindromi lacunari
Sindrome Localizzazione Sintomi

Sindrome motoria pura Talamo, ponte, Spesso prevalentemente


sottocorticale prossimale, disartria

Sindrome sensitiva pura Capsula interna, Solitamente isolata


peduncolo cerebrale,
piede del ponte,
piramidi bulbari
Emiparesi atassica Capsula interna, ponte, Interessamento
talamo cerebellare omolaterale
alla paresi
Disartria/mano goffa Sottocorticale, corona Associata a Babinski,
radiata, capsula interna disfagia, paralisi facciale
(ginocchio), piede del inferiore, deviazione
ponte della lingua
Stroke Talamocapsulare Manifestazioni spesso
incomplete
Sindromi del tronco encefalico
Bulbo Ipoestesia del volto, disfagia, disartria,
atassia, Horner (omo)
Ipoestesia dolorifica, emiplegia (contro)
singhiozzo

Ponte Paralisi facciale, abducente, ipoestesia


emivolto, paralisi di sguardo (omo)
Emiplegia, emianestesia, emiatassia
(contro)
Oftalmoplegia internucleare

Mesencefalo Paralisi dell’oculomotore (omo)


Emiplegia, sindrome cerebellare, tremore
(contro)
Paralisi di verticalità di sguardo;
allucinazioni, illusioni visive
Sindromi del tronco encefalico
Eponimo Sede

Weber Base del mesencefalo (rami


interpeduncolari della ACP)
Claude, Benedikt Tegmento del mesencefalo (rami
paramediani prossimali ACP)
Parinaud Mesencefalo dorsale (spt
compressivo)
Millard-Gubler, Foville Base del ponte (rami paramediani
dell’a. basilare)
Wallenberg Tegmento bulbare (PICA)
Dejerine Bulbo medioventrale (rami
mediali aa. vertebrali e basilare)
Malattia cerebrovascolare
acuta

Manifestazioni, inquadramento
diagnostico, principi di trattamento
MALATTIE CEREBROVASCOLARI

Seconda causa di morte nei Paesi industrializzati, terza causa di morte nei
Paesi in via di sviluppo
Postumi nel 90%, dipendenza completa o parziale nel 50%; emiparesi 48%,
afasia 12-18%; depressione 32%
Mortalità (circa 20% dei pazienti a 90 giorni, 30% dei pazienti a un anno; 1
decesso su 15 totali; tasso medio 50-100/100000/anno)
Attualmente decremento della mortalità (terapia dell’ipertensione arteriosa,
modificazione delle abitudini di vita): 1960-1990: -60%
Incidenza media annua 2.2-2.75/1000 (circa 160000 nuovi casi/anno) in Italia
Est Europeo: incidenza circa 2.5x
75% degli ictus in pazienti over 65
5-10% degli ictus in pazienti <45
Prevalenza: 1.5-3.5% (donne), 3-5%(uomini) 600 per 100000 (in Italia stima
di 870000 pazienti)
Fattori di rischio per stroke
Aterosclerosi
Cardiopatie (ischemiche – valvolari –
malformative)
Fibrillazione atriale (RR 5-20)
Ipertensione (+10 mmHg PAS: RR 1.7-1.9)
Obesità/Dislipidemia (RR 1.2 se colesterolo >220)
Diabete (RR 1.5-3)
Stenosi carotidea
Fumo (RR 2.5-3.1, dose correlato, F>M)
Alcol (relazione a J)
TIA (RA medio 4%)
anticoagulants. may
This
Automated CEM Results repo
In total, aCEM reported the presence of AF in 78 of 496 12.5
patients. AF was confirmed by review of CEM in 64 of 78 reco

FA e stroke cases (ie, aCEM yielded 14 false-positive results). All pa-


tients with persistent AF were detected correctly by the
system. Automated CEM failed to detect pxAF in 3 of 41
patients. The presence of a cardiac pacemaker had an impact
forta
In
infra
units
on false-negative results of aCEM (P"0.026), whereas co- use o
medication with !-blockers did not influence aCEM results usef
(P"0.682). dete
mea
• FA: responsabile del 20% degli 41 ECG
Total
prev
ictus 24h Holter
tage
CEM
1 aCEM may
1 1
start
• maggior gravità e mortalità mor
10 cont
• responsabile di una quota 2 15 algo
AF b
significativa degli stroke show
“criptogenetici” pxA
11
How
atten
• spesso asintomatica our
Figure 2. Venn diagram to illustrate the detection of pxAF by the
different ECG methods (compare with also Table 2). pxAF indicates appr
paroxysmal atrial fibrillation; ECG, electrocardiographic. auto

Rizos et al Stroke 2012


FA: patologia in aumento
E’ previsto un netto incremento dei casi di FA nella popolazione generale con il progressivo aumento dell’età
media:

Bibliografia
Indicatori di rischio per stroke
Età
■ Incidenza: raddoppia per ogni decennio dopo i 65 anni
Sesso
■ M:F = 1.3:1
Ereditarietà
■ Stroke nel giovane: iperomocisteinemia, mutazioni dei
geni implicati nella cascata coagulativa o metabolismo
dei folati
Etnia
■ Incidenza maggiore in neri, ispanici, asiatici
(soprattutto patologia intracranica)
Stroke – Dati epidemiologici (Italia)

Incidenza: 2.3 ricoveri/1000 abitanti*anno


Degenza media 13.9 gg (con variazioni
regionali; Maggiore in Emilia-Romagna,
minore in Friuli)
Mortalità 17.2% (>20% in Emilia, Friuli,
Lazio, più bassa in Lombardia)
L’82.6% dei pazienti con DRG 14 è dimesso
da UU.OO. con >50 dimissioni/anno con tale
codifica
Circolazione cerebrale

Circolo carotideo:
aa. cerebrale
anteriore, cerebrale
media, corioidea
anteriore,
comunicante
posteriore

Circolo
vertebrobasilare:
rami bulbari e
pontini, aa.
cerebrali posteriori
Metabolismo cerebrale
Il cervello rappresenta il 2% della massa corporea e riceve il 15%
della portata cardiaca; il flusso ematico cerebrale è di 55 ml/100
g/min., il consumo di ossigeno è di 170 mmol/g/min (20% del
totale), il consumo di glucosio è 30 mmol/g/min
A FEC <23 ml/100 g/min: anomalie funzionali (correlati clinici:
“penombra ischemica”; TIA)
A FEC <12 ml/100 g/min: necrosi
Edema cerebrale “citotossico”: caratteristico della fase acuta
■ Inattivazione pompa Na+ ATP-dipendente
■ Aumento [Na+]i
Autoregolazione
Oligoemia: aumento dell’estrazione di ossigeno
Ridotto metabolismo energetico, fuoriuscita K+, aumento Ca2+i
Danno
cerebrale
ischemico

~18 ml/100g/min
Ko, J Stroke 2013
Fig. 1 Pressure-flow resistance graph (adapted from R Aaslid. Cerebral
Hemodynamics. In Newell DW, Aaslid R: Transcranial Doppler, Raven Press,
New York, 1992).
Quali fattori influenzano le
variazioni del FEC?
• Vasodilatazione: aumento PCO2

• riduzione pH: vasodilatazione

• riduzione PO2: vasodilatazione

• aumento PA: vasocostrizione

• aumento PIC: aumento delle resistenze vascolari

• riflessi barorecettoriali

• viscosità
P di perfusione cerebrale

Volume ematico cerebrale

Flusso ematico cerebrale

Tasso di estrazione di O2

Consumo metabolico di O2

Normale
P di perfusione cerebrale

Volume ematico cerebrale

Flusso ematico cerebrale

Tasso di estrazione di O2

Consumo metabolico di O2

Normale Oligoemia
P di perfusione cerebrale

Volume ematico cerebrale

Flusso ematico cerebrale

Tasso di estrazione di O2

Consumo metabolico di O2

Normale Oligoemia Ischemia


Malattia cerebrovascolare acuta

Ischemia cerebrale
■ Ictus (stroke)
■ Attacco ischemico transitorio (TIA)
Emorragia cerebrale
Emorragia subaracnoidea
Malattia cerebrovascolare acuta
Age-adjusted death rates for cerebrovascular disease by race and by year: United States, 1999 to
2010.

Lackland D T et al. Stroke. 2014;45:315-353

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.


Territorio carotideo
Sede dell'Occlusione Eventi Clinici

Arteria Carotide Comune Assai variabili, spesso asintomatica

Arteria Carotide Interna Colpita frequentemente:


all'origine TIA (frequente)
Ictus (talvolta)
TIA ripetuti (rari)
Ictus in progression (rari)
Sifone Carotideo Raro, sintomi fluttuanti, TIA

Rami dell'Arteria Oftalmica Interessamento frequente:


TIA
Infarto (raro)
Arteria Comunicante Posteriore Raro (aterosclerosi dei piccoli vasi)

Arteria Corioidea Anteriore Raro (aterosclerosi dei piccoli vasi)


Arteria cerebrale anteriore
Territorio interessato Eventi clinici

Arteria prossimale Emiparesi prev. arto inferiore, moderato


deficit sensitivo
Aprassia, alterazioni dell’umore, afasia
(dominante)

Arteria distale Emiparesi faciobrachiale

Bilaterale (trombosi, più Tetraparesi > arti inferiori, disturbi sfinterici


raramente emodinamico) Disturbo di coscienza
Alterazione dell’umore
Deficit mnesici

Territorio dell’arteria di Emiparesi faciobrachiale


Heubner
Arteria cerebrale posteriore
Strutture interessate Riscontri clinici

Corteccia calcarina Emianopsia laterale omonima,


dispercezioni visive; aprassia
oculare, cecità corticale (bilaterale)
Talamo, subtalamo, connessioni col Sindrome talamica, emiballismo,
pallido coreoatetosi
Tratto dentatotalamico, nucleo del Sindrome talamo-perforata
III (superiore: atassia cerebellare
crociata; inferiore: con paralisi del
III n.c., sdr di Claude)
Peduncolo cerebrale Emiplegia controlaterale

Tegmento mesencefalico Paralisi di verticalità, “skew


deviation”, sdr di Horner
Classificazione dello stroke (Oxfordshire)

TACI Emiparesi fbc, emianopsia omonima, alterazioni cognitivo-comportamentali

PACI Due tra: emisindrome senso/motoria parziale


emianopsia omonima
alterazioni cognitivo-comportamentali

POCI Almeno uno tra: segni bilaterali sensitivi o motori


atassia cerebellare omolaterale
diplopia con o senza oftalmoparesi
sindrome alterna sensitiva e/o motoria
emianopsia omonima isolata
LACI Motorio puro emiparesi facio-, brachio-, crurale

Sensitivo puro ipo/anestesia facio-, brachio-, crurale

Sensitivo-motorio emisindrome senso-motoria facio-, brachio-, crurale


non interessamento visivo o cognitivo
Emiparesi atassica concomitanza di segni cerebellari e motori
non interessamento visivo o cognitivo
La classificazione TOAST

Aterosclerosi dei Evidenza clinica di disfunzione cerebrale, corticale o cerebellare


grossi vasi Infarto corticale, cerebellare, del tronco, o sottocorticale >1.5 cm
Stenosi o occlusione di un’arteria maggiore exra- o intracranica
Assenza di lesioni cardiache ad elevato rischio

Cardioembolico Evidenza clinica di disfunzione cerebrale, corticale o cerebellare


Infarto corticale, cerebellare, del tronco, o sottocorticale >1.5 cm
Fonte emboligena cardiaca
Non evidenza di aterosclerosi dei grossi vasi

Occlusione dei Evidenza clinica di sindrome lacunare


piccoli vasi Infarto sottocorticale o del tronco <1.5 cm
Non evidenza di fonte emboligena cardiaca
Non evidenza di aterosclerosi dei grossi vasi

Altro Riscontro di altra causa nota

Causa non Individuazione di due o più cause, incertezza circa la rilevanza


determinata relativa
Nessun riscontro di anomalie
Valutazione incompleta
Sede lesionale

Corticale Lacunare (emisf.) Multilobare Tronco

Coscienza = = =/Stupor =/Coma

Cognitività Alterata Lievemente alterata Alterata Normale

Motorio Controlaterale Controlaterale Controlaterale Alterno


Disartria No Lieve Lieve Moderata/severa
Sensitivo Controlaterale Controlaterale Controlaterale Alterno

Concordanza senso-
Sì No Sì No
motoria
Atassia (sensitiva) Controlaterale Controlaterale Controlaterale Controlaterale

Atassia (cerebellare) No No No Omolaterale

Emianopsia Controlaterale Lieve controlaterale Controlaterale No

Paralisi INO, paralisi


Paralisi coniugata
Movimenti oculari coniugata No coniugata
omolaterale
omolaterale controlaterale

Nervi cranici No No No Omolaterale


Infarto cerebrale ischemico
Aterotrombotico
Embolico
Lacunare
Caratteristiche cliniche
Esordio acuto o progressivo (“a gradini”) entro 12-24 ore
Maggiore incidenza al mattino o primo pomeriggio
Sindromi legate alla distribuzione topografica:
■ circolo anteriore
■ circolo posteriore (territori superficiali o profondi, tronco
encefalico)
sindrome lacunare (emisindromi pure motorie o sensitive,
sindrome talamocapsulare, emiparesi atassica, disartria-
mano goffa)
Fonti emboligene nell’ictus

Origine cardiaca:
■ Fibrillazione atriale e altre aritmie
■ Infarto miocardico acuto con formazione di
trombi intracavitari
■ Endocarditi batteriche e non batteriche
■ Valvulopatie, miocarditi
■ Complicanze post-cardiochirurgia
■ Protesi valvolari
■ Prolasso mitralico
■ Emboli paradossi
Fonti emboligene nell’ictus

Origine non cardiaca:


■ Aterosclerosi dell'aorta o delle arterie carotidi
■ Trombosi delle arterie cerebrali
■ Trombosi delle vene polmonari
■ Embolia gassosa, grasso, cellule tumorali
■ Complicanze in corso di chirurgia toracica o
del collo
Sindrome
lacunare
TIA (Transient ischemic attack)
Definizione (OMS): "improvvisa comparsa di segni e/o
sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo,
attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata
inferiore alle 24 ore.“
Durata tipicamente da pochi (5-30) minuti fino a 2-4 h
Episodi ischemici con risoluzione completa entro 1-3
settimane: RIA (reversible ischemic attacks) o minor
stroke
Rischio di stroke successsivo: 12% nel primo anno,
3-6%/anno nei successivi
Rischio di mortalità a 10 anni triplicato
Fenomenologia dei TIA
Circolo Circolo Lacunare
carotideo vertebro-
• Amaurosi basilare
fugace • Emiparesi •Emisindromi
• Afasia alternante, sensitive o
• Emisindrome tetraparesi motorie pure
• Parestesie
motoria (spt •Disartria/mano
alternanti
facio- • Disturbi goffa
brachiale) campimetrici
• Emisindrome bilaterali •Emiparesi
sensitiva • Atassia, atassica
(idem) disequilibrio
Non sono riconducibili a TIA:
Perdita di coscienza Disequilibrio
Astenia generalizzata Scotomi scintillanti
Confusione mentale Amnesia
Incontinenza
Clonie
sfinterica
Vertigini Disartria isolata
Diplopia Acufeni
Disfagia Disturbi sensitivi
distrettuali
Cause di TIA
Occlusione arteriosa embolica
Occlusione arteriosa da altre cause
(spasmo, trombosi dei piccoli vasi,
compressione)
Ipoafflusso sistemico (ipotensione
ortostatica, aritmie ipocinetiche,
iperviscosità)
Ipoafflusso distrettuale (furti arteriosi)
Emorragia cerebrale
20-25% degli stroke
Mortalità più alta (circa 40-50%)
Primitiva (ipertensione arteriosa)
Secondaria:
■ malformazioni vascolari
■ tumori cerebrali
■ infarto emorragico
■ angiopatia amiloide
■ coagulopatie
■ terapia anticoagulante/antiaggregante
Caratteristiche cliniche
In relazione alla sede
Maggiore frequenza di cefalea, vomito, disturbo di
coscienza
Inquadramento diagnostico
Diagnosi e trattamento precoce!
Essenziale corretta raccolta anamnestica e tempestivo
trasporto in ambito ospedaliero
Diagnosi di ictus: su base clinica (importante la definizione
del territorio interessato)
Esami strumentali in acuto fondamentali per diagnostica
differenziale
TAC Encefalo in acuto:
■ Ictus ischemico vs emorragia
■ Segni di edema cerebrale
■ Segni di occlusione di un’arteria cerebrale maggiore
RMN in acuto:
■ Nella maggior parte dei casi sfavorevole per il rapporto costo/beneficio
■ Forse superiore alla TAC nell’evidenziare piccole aree ischemiche o
lesioni del tronco
■ Metodiche particolari (perfusione/diffusione) in grado di delineare la
penombra ischemica
Ischemia cerebrale – Evoluzione TAC
Valutazione CT in
acuto: ASPECTS
www.aspectsinstroke.com
• valutazione della presenza di “segni precoci” CT su due regioni:
• gangli della base
• centri semiovali/corona radiata
• 10 aree: C (caudato), I (insula), IC (capsula interna), L (lenticolare),
M1 (corteccia MCA anteriore), M2 (corteccia MCA lateralmente
all’insula), M3 (corteccia MCA posteriore), M4-M5-M6 (parenchima
immediatamente superiore a M1-M2-M3)
• Score da 0 a 10 (the higher the better)
• ASPECTS 8-10: prognosi migliore
• ASPECTS 7 o meno: rischio di infarcimento
Radiologia “avanzata”
• Angio-CT

• “sarebbe” la prima scelta nel paziente candidato a rivascolarizzazione

• Perfusion-CT

• permette la valutazione della “penombra ischemica”

• MRI convenzionale

• in acuto poco informativa (potrebbe mostrare poco, sensibile


all’edema vasogenico, meno al citotossico)

• DWI:
Ischemia
pontina
sinistra
Emorragia cerebrale
(sede tipica)
Emorragia cerebrale
(sede non tipica)
Stroke: strategie di prevenzione e
terapia

Ictus: riconosciuta emergenza medica


Obiettivo: ridurre il ritardo intra- ed
extraospedaliero ! campagna di
informazione
“Stroke code”: riduzione dei tempi
intraospedalieri
Stroke: indirizzi terapeutici (fase acuta)

Minimizzare l’estensione del danno


cerebrale
Prevenire e trattare le complicanze
Prevenire le recidive di stroke
Massimizzare il recupero funzionale
Terapia dello stroke
Prevenzione primaria: correzione dei fattori di
rischio nella popolazione generale
Prevenzione secondaria:
■ correzione dei fattori di rischio
■ terapia antiaggregante
■ terapia anticoagulante (se identificato focolaio
emboligeno)
■ chirurgia delle stenosi carotidee
Terapia in acuto:
■ controllo delle funzioni vitali
■ Trombolisi quando fattibile
■ neuroprotezione (?)
Stroke Units

EUSI-Recommendations
1. Stroke patients should be treated in stroke
units (Level I)
2. Stroke units should provide co-ordinated
multidisciplinary care provided by medical,
nursing and therapy staff who specialise in stroke
care (Level I)
Trattamento della fase acuta
Parametri vitali, ABC, GCS, protezione degli arti, accesso venoso
NO IPOTENSIVI IN FASE ACUTA! (a meno di PA > 220/120 mmHg)
Ricovero in caso di TIA:
■ Subentrante
■ >1h
■ nota fonte emboligena
Se ischemia: ASA (160-300 mg) in fase acuta
Se stenosi carotidea serrata (intervento a breve), dissecazione carotidea,
trombosi della basilare, trombosi dei seni venosi, TIA embolici ripetuti:
eparina IV (PTT ratio 1.5-2) o SC a dose scongelante (100U/kg x 2/d)
Indicazioni a terapia anticoagulante orale (post-acuto):
■ Fibrillazione atriale non valvolare
■ Altre cardiopatie emboliche (target INR 2-3)
■ Inizio precoce (dopo 48 h) se leso <30% di un emisfero e se non
trasformazione emorragica
■ Inizio tardivo (dopo 14 gg) se lesione estesa
In pazienti a rischio per trombosi venose profonde: profilassi con eparina
SC
Trattamento della fase acuta
Prevenzione dell’ipertermia
Trattamento precoce delle complicanze infettive
Infusione di NaCl isotonico (evitare soluzioni ipotoniche e
glucosio a meno di ipoglicemia)
Diuretici osmotici se evidenza di edema, lesioni estese,
deterioramento rapido (in tal caso far precedere da
furosemide IV)
Prevenzione delle piaghe da decubito (spt diabetici – obesi
– malnutrizione)
Bilancio nutrizionale (se disfagia SNG o PEG)
Correzione dell’iperglicemia (insulina se > 200 mg/dl)
Se ipoglicemia: somministrazione contemporanea di
tiamina (rischio di encefalopatia di Wernicke!)
Linee guida AAN

• Se PAD >140 mmHg: correzione con nitroprussiato


(0.51 mg/kg/min) — no trombolisi

• Se PAS >220 o PAD 121-140 mmHg o PAM >130


mmHg trattare

• Se PAS 185-220 mmHg o PAD 105-120 mmHg trattare


se coesiste IMA, scompenso VS, dissecazione aortica
Variazioni della PA nell’ictus acuto

Morfis et al. Stroke 1997


Prevenzione secondaria
ASA 160-300 mg: inizio precoce in ictus
aterotrombotico o in cardioembolico se TAO
controindicata o non fattibile
Associazione di ASA a TAO in pazienti già in TAO
che abbiano presentato un ictus embolico
In pazienti già in trattamento con ASA:
■ (Ticlopidina 250 mg x 2)
■ Clopidogrel 75 mg
■ Se ancora recidive considerare TAO (?)
In pazienti con placche dell’arco aortico indicata
TAO, in alternativa terapia antiaggregante
Stroke 2014
Statine e stroke
• effetti biologici su vie metaboliche indipendenti da sintesi del colesterolo
(citochine proinfiammatorie, proliferazione cellulare, generazione ROS)

• effetto antinfiammatorio svincolato da effetti ipocolesterolemizzanti

• upregulation NO sintasi endoteliale

• induzione VEGF

• inibizione dell’espressione ICAM-1 sull’endotelio

• effetto antiproliferativo sulle cellule muscolari lisce

• inibizione dell’attivazione/aggregazione piastrina

• …
Prevenzione secondaria
TIA e ictus non cardioembolico: ASA 100-325
mg/die o ASA 50 mg + dipiridamolo 400 mg
Se inefficacia: ticlopidina 500 mg/die o
clopidogrel 75 mg/die
TIA o ictus cardioembolico: TAO (INR 2-3)
Fibrillazione atriale non valvolare: TAO (INR
2-3), in alternativa ASA 325 mg/die o indobufene
200-400 mg/die
Trattamento dell’ipertensione
Statine (in presenza o assenza di
ipercolesterolemia)
Terapia antiaggregante in fase
acuta
ASA (160-300 mg/die) in fase acuta:
■ pazienti non selezionati
■ non indicazioni o controindicazioni (cliniche
od organizzative) a trattamento
anticoagulante o trombolitico
Non indicato l’uso sistematico di
eparina non frazionata, eparina a basso
peso molecolare, eparinoidi come
terapia specifica dell’ictus ischemico.
Prevenzione secondaria
TIA e ictus non cardioembolico: ASA 100-325
mg/die o ASA 50 mg + dipiridamolo 400 mg
Se inefficacia: ticlopidina 500 mg/die o
clopidogrel 75 mg/die
TIA o ictus cardioembolico: TAO (INR 2-3)
Fibrillazione atriale non valvolare: TAO (INR
2-3), in alternativa ASA 325 mg/die o indobufene
200-400 mg/die
Trattamento dell’ipertensione
Statine (in presenza o assenza di
ipercolesterolemia)
Ictus cardioembolico
Fibrillazione atriale non valvolare: indicazione a terapia
anticoagulante orale (TAO: warfarin o – se non praticabile -
DAO)
Altra eziologia cardioembolica (valvulopatie con o senza FA,
protesi valvolari) con elevato rischio di recidiva precoce:
eparina e.v. (PTT ratio 1,5-2,5) da embricare con TAO (target
INR 2-3 o 2.5-3.5)(?)
■ Indicatori di elevato rischio cardioembolico: trombi in

auricola sinistra, ecocontrasto spontaneo denso, ridotta


velocità di flusso in auricola sinistra, placche aortiche
complicate
In pazienti con protesi valvolari già in TAO corretta valutare
antiaggreganti piastrinici in associazione o passaggio a NAO
Se TAO controindicata o non monitorabile adeguatamente:
ASA 160-300 mg/die (eventualmente valutare la chiusura
dell’auricola)
Ictus cardioembolico
Inizio precocissimo (entro 6 h) di TAO:
■ segni precoci TC dell’infarto (entro 6 ore dall’esordio) assenti
o interessanti <30% dell’emisfero colpito (ma controllo TC
entro 48 h per escludere trasformazione emorragica in forma
di ematoma)
Inizio precoce (dopo 48-72 h) di TAO:
■ lesione con volume <30% dell’emisfero colpito
■ lesione con volume >30% ma elevato rischio embolico
■ non trasformazione emorragica (ematoma)
Inizio tardivo (“entro 14 giorni”) negli altri casi
Stroke in progression
Non indicazioni all’uso degli anticoagulanti nel
progressing stroke, tranne che nei casi di
stenosi subocclusiva carotidea o basilare o di
occlusione di basilare
Consigliabili comunque il controllo e
l’adeguato trattamento di ipertermia ed
iperglicemia ed il trattamento dell’edema
cerebrale
Terapia anticoagulante con eparina
Indicazioni:
■ Dissecazione dei grossi tronchi arteriosi
■ Stenosi subocclusiva in attesa di trattamento chirurgico
■ Trombosi dei seni venosi
■ Ictus cardioembolico (valvulopatie con o senza FA, protesi valvolari)
con elevato rischio di recidiva precoce (da embricare con TAO con
obiettivo INR fra 2 e 3)
Conta piastrinica periodica nei primi 15 giorni di terapia (o
profilassi) con eparina
In caso di piastrinopenia da eparina accertata o sospetta:
sopensione immediata del trattamento eparinico, se accertata:
sostituzione con dermatan solfato, LMWH, danaparoid,
fondaparinux, trombolitici
non indicazione a sostituzione con TAO a meno di embricazione
già iniziata
Prevenzione della TVP nell’ictus

In pazienti a rischio elevato (plegia, disturbo di coscienza,


obesità, flebopatie): eparina a dosi profilattiche da iniziare al
momento dell’ospedalizzazione (NB l’emorragia cerebrale NON è
una controindicazione assoluta alla profilassi eparinica)
In pazienti non a rischio elevato: eparina controindicata (bilancio
beneficio/rischio di complicanze emorragiche sfavorevole)
Mobilizzazione precoce, calze elastiche, compressione
pneumatica intermittente indicate in aggiunta o in alternativa agli
anticoagulanti se non indicati o controindicati.
Quando iniziare la terapia anticoagulante
nell’ictus cardioembolico
Non vi sono criteri certi per stabilire il tempo intercorrente tra
l’insorgenza della FA e l’emboligenesi
Il rischio emorragico va ponderato rispetto al rischio di recidive
(maggiore se FA valvolare, IASx, auricola “emboligena” al TEE,
ecocontrasto spontaneo in AS, FAP rispetto a persistente)
Inizio precocissimo (entro 6 h) di anticoagulazione:
■ segni precoci TC dell’infarto (entro 6 ore dall’esordio) assenti

o interessanti <30% dell’emisfero colpito (ma controllo TC


entro 48 h per escludere trasformazione emorragica in forma
di ematoma)
Inizio precoce (dopo 48 h) di anticoagulazione:
■ lesione con volume <30% dell’emisfero colpito

■ lesione con volume >30% ma elevato rischio embolico

■ non trasformazione emorragica (ematoma)

Inizio tardivo (“entro 14 giorni”) negli altri casi


Very variable angiographic appearance of LAA,
depending on the projection

Courtesy of P. Danna, MD
Le principali caratteristiche farmacologiche dei tre NAO sono riassunte nella tabella 1.
Caratteristiche degli anticoagulanti orali
Tabella 1 Caratteristiche farmacologiche dei NAO

10
gressivo trattamento dei fattori di rischio per ridurre il rischio emorragico).

ctus emorragico - la complicanza più temuta del trattamento antitrombotico - è associato a una prognosi
austa e gravi forme di disabilità. Tutti i NOAC riducono uniformemente il rischio di ictus emorragico rispetto
warfarin. Nello studio ARISTOTLE si è verificata una riduzione alla metà del tasso di ictus emorragico con
xaban (HR NOAC
0,51; IC -95%,
RIASSUNTO DEGLI
0,35-0,75, P<0,001) e una STUDI SU PREVENZIONE
riduzione significativa (40%) del rischio di ictus
DELL’ICTUS
orragico con rivaroxaban (HR 0,67; IC 95%, 0,47-0,93, P=0,02) nello studio ROCKET-AF. Nello studio RE-LY la
rcentuale di eventi di ictus emorragico si è ridotta del 63% con dabigatran 110 mg (RR 0,31; IC 95%, 0,17-
6, P<0,001) e di tre volte con dabigatran 150 mg (RR 0,26; IC 95%, 0,14-0,49, P<0,001).

RE-LY ROCKET-AF ARISTOTLE


Dabigatran Rivaroxaban Apixaban

stroke e embolia P<0.001* P<0.001* P<0.001*

emorragia maggiore P0.03 n.s. P<0.001

emorragia cerebrale P<0.001 P=0.02 P<0.001

mortalità n.s. n.s. P=0.047

* non inferiorità

nteressante notare come i benefici complessivi segnalati per i NOAC dagli outcome primari nei principali
di di fase 3 siano più importanti nei confronti della riduzione degli eventi di ictus emorragico piuttosto che
ctus ischemico. Nella prevenzione dell’ictus ischemico, la maggior parte dei NOAC ha dimostrato una non
Trombolisi nello stroke
rt-PA 0.9 mg/kg
Odds ratio: 0.55 (0.42-0.73) a favore di
rt-PA per morte o dipendenza
Intervento entro 4.5 ore
Diffusion/perfusion mismatch (P>D)
Complicanza principale: emorragia (ma
mortalità globale ridotta)
Terapia dell’emorragia cerebrale
Terapia ipotensiva se PA > 180/105
Indicazioni chirurgiche:
■ Emorragie cerebellari (>3 cm) con
idrocefalo associato
■ Emorragie lobari >50 cm3 con rapido
deterioramento della coscienza e comunque
se GCS >4
■ Emorragie da rottura di aneurismi o MAV
accessibili
Emorragia cerebrale – Indicazioni
neurochirurgiche
emorragie cerebellari di diametro >3 cm con deterioramento
neurologico o compressione del tronco e idrocefalo da
ostruzione ventricolare
emorragie lobari medie o grandi (≥50 cm3), in rapido
deterioramento per compressione o erniazione
emorragie associate ad aneurismi o a malformazioni
arterovenose se accessibili chirurgicamente
Chirurgia non indicata se:
■ piccole emorragie intracerebrali (<10 cm3) o deficit minimi
■ emorragie intracerebrali con GCS ≤4
■ emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a
malformazioni arterovenose non accessibili chirurgicamente
Endoarterectomia carotidea
In fase acuta: TIA recente o subentrante o minor stroke
Indicazioni:
Stenosi sintomatica >70%
■ rischio annuo 13% (NASCET), 10-17% (ESCT)
Stenosi 50-70% se placca ulcerata, ictus recente, sesso
maschile, età non avanzata, non diabetici
Stenosi asintomatica >60% se rischio perioperatorio <3%
Chirurgia precoce non indicata se ictus grave
Indicazione a chirurgia precoce se ictus lieve o TIA (TAC
normale)
Ecodoppler TSA: adeguato per screening preoperatorio se
validato; angiografia o angio RM nel sospetto di patologie
distali
Monitoraggio intraoperatorio indicato se anestesia generale
Stenosi ICA <70%
PSV >125 cm/sec e
EDV <110 cm/sec

Stenosi ICA >80%


PSV >270 cm/sec e
EDV <140 cm/sec
•Occlusione ICA
PROTOCOLLO GESTIONALE DELL'ICTUS ACUTO
VALUTAZIONE GENERALE IMMEDIATA 10‘-15’
- ABC E SEGNI VITALI
- PA omerale bilat, SaO2
- ACCESSO VENOSO: prelievo, DTX
- ECG

INTERVALLO DI TEMPO FRA INSORGENZA DI SINTOMI E ARRIVO IN P.S.

< 3-4.5h > 3-4.5h


EMERGENZA URGENZA MINORE
CHIAMARE IMMEDIATAMENTE IL NEUROLOGO oltre la finestra terapeutica per la trombolisi
TEMPO CONSIGLIATO MAX < 25' DALL'ARRIVO Chiamare il neurologo

Richiedere TAC encefalo con urgenza


avvisare il neuroradiologo della possibilità di trombolisi EV Richiedere TAC encefalo
Lettura TAC: tempo consigliato < 45' dall'arrivo ricovero in SU sulla base dei
criteri di ammissione

Il Neurologo DEVE seguire DIRETTAMENTE l'iter del paziente


fino alla decisione terapeutica nella finestra temporale prevista
MONITORAGGIO CLINICO -
RICOVERO in STROKE UNIT
Stroke – Strategie di prevenzione e
terapia
Ruolo dei Medici di Medicina generale:
• informazione (entro 3 anni quasi tutti gli assistiti
frequentano l’ambulatorio almeno 1 volta)
• identificazione e correzione dei fattori di rischio
• assistenza domiciliare ai pazienti non ricoverabili
(gravi patologie, malattia terminale)
• coinvolgimento nella programmazione della
dimissione
• assistenza al paziente allettato
□ visite periodiche programmate
□ rinforzo educazionale
□ supporto ai caregivers
Stroke Unit
La Stroke unit:
salva vite
offre vantaggi nel lungo termine

Priorità:
time is brain
sindromi differenti
necessità assistenziali
Stroke unit
Mission:
integrazione con i servizi di emergenza, medici di
medicina generale, 118, DEA
selezione dei pazienti
scelta dei modi di intervento
organizzazione polispecialistica
■ TAC, RMN, Laboratorio, Cardiologia, Chirurgia vascolare,
Neurochirurgia, Riabilitazione
■ Degenza
collegamento con i servizi territoriali
■ ASL – MMG – FKT – ADI - Servizi sociali
Stroke unit
Mortalità Stroke Unit Degenza
0-7 gg 5% 7%

0-31 gg 9% 14%

1 mese 14% 20%

In Svezia la percentuale di pazienti dipendenti nelle ADL è


passata dal 26% (1995) al 19% (1999), vi è un significativo
beneficio per la S.U. relativamente all’outcome funziona
Stroke unit
Organizzazione:
• multidisciplinare
• medico (strokeologista)
• infermiere
• fisioterapista
• occupazionale
• logopedista
• sociale
• collaborativa
• abilità ed educazione dello staff
• educazione continua
• interesse specialistico
• educazione del paziente e dei caregivers (coinvolgimento
nella FKT etc)
Stroke unit
Strumenti per monitoraggio:
■ teleconsulto (per imaging)
■ cartella clinica computerizzata
Elaborazione di linee guida per il
trasferimento interospedaliero
Dati emergenti da valutazioni comparative in
diversi Paesi europei indicano che vi è
un’estrema variabilità nel tempo dedicato al
paziente dal medico e dall’infermiere (con
relazione inversa)
Micieli , Quaderni del Ministero della Salute 2009
Stroke unit
Criteri (relativi) di esclusione per il
ricovero in Stroke unit:
■ esordio da >24 ore
■ coma profondo (! ICU)
■ grave disabilità preesistente (recidive di
stroke)
■ età molto avanzata o multiple e gravi
copatologie
Trombolisi intravenosa
Principali criteri di inclusione:
■ Ictus ischemico insorto da non oltre 4.5 h
■ NIHSS 5 (4) – 25
■ Assenza di segni di compromissione >1/3 dell’emisfero
■ Assenza di condizioni pro-emorragiche (farmaci – patologie –
interventi recenti …)
■ Assenza di scompenso diabetico – pressorio – metabolico
■ …
Alteplase (rT-PA, Actilyse®) 0.9 mg/kg, max 100 mg
da infondere in 1h
Monitoraggio post-trombolisi clinico e radiologico
(evoluzione del deficit neurologico, reazioni allergiche,
stabiltà dei parametri vitali …)
Trombolisi/trombectomia intraarteriosa

Può offrire un supporto nel caso di fallimento della


procedura IV
Non sostituisce di regola ma integra la trombolisi IV
Razionale:
Infusione dell’agente trombolitico nei pressi
dell’occlusione
Asportazione meccanica del trombo
Pro: minore rischio di sanguinamento sistemico; contro:
maggiore impegno di personale e strutture
Tempo limite: 6 ore dall’evento
Necessario identificare il vaso sede di occlusione
(angio-TC)
Stenosi ICA
intracranica
MERCI Clot Retriever
Figure. Penumbra reperfusion catheters and separators (left);
thrombus removal ring (right).

The Penumbra Pivotal Stroke Trial Investigators Stroke.


2009;40:2761-2768

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.


Outcome SU vs non-SU (2007)
Punteggio alla Rankin Modificata a 90 giorni

p=0.024

Stratified on Cochran-Mantel-Haenszel test, adjusted for baseline


NHISS scores and time- to-treatment onset
Registro SITS: Risultati “sul campo” della
trombolisi IV rispetto ai risultati dei trial
PROTOCOLLO GESTIONALE DELL'ICTUS ACUTO
VALUTAZIONE GENERALE IMMEDIATA (medico - infermiere PS) 10‘-15’
- ABC E SEGNI VITALI
- PA omerale bilat, SaO2
- ACCESSO VENOSO: prelievo per emocromo, PT-PTT, glicemia, TRIAGE
creatininemia, Na, K, GOT, GPT , CPK, PCR, fibrinogeno - DTX CODICE GIALLO
- ECG 12 derivazioni
ICTUS
- Valutazione clinica

IN CASO DI CANDIDABILITA’ CLINICO


EMERGENZA ! caratteristiche per trombolisi ANAMNESTICA ALLA TROMBOLISI IL
• CHIAMARE IMMEDIATAMENTE IL NEUROLOGO PRENDE IN CARICO IL
PAZIENTE E NE SEGUE L’ITER DIAGNOSTICO
NEUROLOGO E TERAPEUTICO/RICOVERO
Tempo consigliato max: < 25' dall’arrivo
Inquadramento neurologico
• definire che la causa del deficit sia di natura
vascolare IL NEUROLOGO DEVE
• definire il più accuratamente possibilie l’ora di • Misurare la gravità del quadro clinico
esordio dei sintomi NIHSS
• INDIVIDUARE IL PAZIENTE CANDIDATO ALLA • Valutare la eventuale evoluzione
TROMBOLISI spontanea
• Valutare i dati clinico – laboratoristici –
SE TROMBOLISI strumentali
MONITORAGGIO CLINICO – • Raccogliere il consenso in caso di
INFERMIERISTICO - PARAMETRI indicazione alla TROMBOLISI
RICOVERO in STROKE UNIT • Avviare in maniera tempestiva la terapia
più appropriata
Recupero
nello stroke
Recupero nello stroke
Recupero nello stroke

Range di
disabilità
residua dopo
ictus (da
Stallones RA, e
coll. Stroke
1972;
3:360-371
Recupero nello stroke
Recupero motorio del paziente
emiplegico

Perdita dei movimenti volontari, riduzione del tono e


dei riflessi profondi
Iperattività dei riflessi profondi e aumento del tono
Recupero iniziale dei movimenti prossimali
Movimenti volontari flessori come parte di un
sinergismo flessorio ! estensorio
Aumento della forza e riduzione del tono
Recupero dei movimenti fini distali
Ripristino della forza normale con persistenza di
iperreflessia
Recupero nello stroke
Aree che partecipano
al recupero
neuromotorio dopo
lesione emisferica
(grigio):
•Aree contigue
(rosso)
•Aree motorie
supplementari
ipsilaterali (verde)
•Aree motorie
controlaterali (giallo)
Recupero nello stroke
Rehabilitation

Early rehabilitation
■ More than 40 % of stroke patients need active rehabilitation
■ Active rehabilitation should start early, but not until patient is
clinically stable
■ Passive rehabilitation should be given if the patient is
unconscious or paralysed
■ Rehabilitation should be continued as long as perceptable
recovery is taking place
Ictus e disfagia

Rischio di disfagia correlato a condizioni preesistenti,


estensione della lesione, presenza di afasia, lesioni
opercolari/insulari, lesioni del tronco, lesioni bilaterali,
disturbo di coscienza - ma non sottovalutarlo comunque
Importane mantenere un adeguato stato nutrizionale a
partire dalla fase acuta
pos-trombolisi: attendere 24 ore
La malnutrizione aggrava la prognosi (chetoacidosi)
Prevenzione dell’aspirazione: screening + valutazione
logopedica
Tenere presente il rischio di aspirazione anche nel
paziente con SNG (decubito, RGE)
Prevenzione della TVP nell’ictus
In pazienti a rischio elevato (donne, plegia, disturbo di
coscienza, obesità, flebopatie): eparina a dosi
profilattiche da iniziare al momento
dell’ospedalizzazione (NB l’emorragia cerebrale NON è
una controindicazione assoluta alla profilassi eparinica)
In pazienti non a rischio elevato: eparina controindicata
(bilancio beneficio/rischio di complicanze emorragiche
sfavorevole)
Mobilizzazione precoce, calze elastiche, compressione
pneumatica intermittente indicate in aggiunta o in
alternativa agli anticoagulanti se non indicati o
controindicati.
Stroke e deficit cognitivi
Manifestazioni acute:
Afasia (Broca, transcorticale, Wernicke)(sx)
Ecolalia (bifrontale), “sindrome del vicino di letto”(dx)
Eminegligenza (dx)
Agnosia visiva, agnosia cromatica, alessia, prosopoagnosia,
cecità corticale (occipitale)
Sdr di Balint (atassia dell’oculomozione, paralisi psichica di
sguardo, disorientamento visivo) (parieto-occipitale)
Amnesia (visiva, visuospaziale, verbale, retro- anterograda)
(temporale mesiale)
Amnesia e anedonia (talamo-frontale)
Sindrome “frontale” (nc. caudato)
Disorientamento – abulia – delirium: spesso da danno diffuso
Demenza vascolare
Patogenesi incerta
■ Volume critico? (50-100 ml)
■ Sede della lesione? (frontale, temporo-parietale,
corticale/sottocorticale sx, talamo)
■ Danno della sostanza bianca?
⬥ peggiore performance NPS in individui “sani” e ipertesi
con WML
⬥ Encefalopatia di Binswanger
⬥ CADASIL
⬥ Idrocefalo normoteso
Demenza
vascolare

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