Dai 

pipistrelli ai topi: il ruolo degli animali nella pandemia di Covid (e, forse, nell’origine di Omicron)  
di Sandro Modeo  
 
Nessuna specie è un’isola: e questi anni di pandemia lo hanno ricordato, drammaticamente, anche a quella 
umana. Dallo spillover dai pipistrelli al ruolo degli ospiti intermedi, dalle osservazioni sugli animali domestici 
al possibile «spillback» dall’uomo al topo e ritorno, un viaggio inedito nel rapporto tra Sars‐CoV‐2 e specie  
 

 
 
Difficile  dimenticare,  del  primo  lockdown  —  prolungato  e  radicale  —  lo  spalancarsi  degli  scenari  di 
«rewilding»  urbano  da  Mondo  senza  di  noi,  per  citare  il  grande  libro  di  Alan  Weismann  sulla  Terra  post‐
umana.  E  questo  in  ogni  area  del  globo:  il  rifluire  di  pesci  di  ogni  specie  e  cigni  nei  canali  di  Venezia  ;  i 
cinghiali tornati (o accresciuti di numero) in tante città‐fantasma italiane e spagnole (in Galizia e Castiglia 
insieme a lupi e caprioli); le capre a pelo lungo sciamate verso i giardini e le strade deserte di Llandudno e 
di altre cittadine del Galles; gli sciacalli mescolati ai runner nei parchi di Tel Aviv; i tacchini selvatici apparsi 
nei  cortili  di  Harvard;  le  scimmie  confluite  in  massa  a  Lopburi,  Thailandia;  gli  orsi  neri  riapparsi  in  tutto 
l’Estremo  Oriente;  i  coccodrilli  e  le  tartarughe  migrati  a  rimpossessarsi  di  baie  e  spiagge  a  loro  a  lungo 
interdette.  Un  break  visionario  intensificato,  per  così  dire,  dalla  luce  inedita,  quasi  ancestrale,  di  un 
ambiente ripulito dalle «cataratte» delle emissioni inquinanti; esemplari, al riguardo, le immagini giunte da 
Jalandhar,  Punjab,  e  da  altre  aree  attigue,  con  le  vette  innevate  dell’Himalaya  tornate  a  stagliarsi  nitide 
all’orizzonte  dopo  decenni.  Questo  memento  eco‐biologico  non  è  stato  (ed  è)  solo  un  esercizio  utile  a 
ricordarci  i  limiti  del  nostro  (per  certi  veri  comprensibile,  se  non  inevitabile)  compiacimento 
antropocentrico.  È  anche  —  proprio  in  tempo  di  pandemia  —  un  memento  sulla  nostra  contiguità 
molecolare  con  gli  «animali  non  umani»,  accentuata  dalla  (rinata)  consapevolezza  di  dover  condividere 
con loro la competizione con altre forme del vivente come gli agenti patogeni. Non a caso, uno dei modi — 
delle vie — migliori per orientarsi nell’evoluzione pandemica di Covid‐19 è stato e rimane quello di seguire 
le indicazioni e le sequenze degli «altri animali» (o meglio «altri mammiferi»), intrecciate e sovrapposte alle 
nostre.  
Questo saggio è suddiviso in diversi capitoli: 
1. Pipistrelli / 1 ‐ Lo spillover, o alle origini del Covid 
2. Pangolini e zibetti: la diversa sorte degli ospiti intermedi. Visoni: gli spillback e i «rientri» nell’uomo 
4. Animali d’allevamento e domestici: il politropismo virale 
5. Pipistrelli / 2: Sars CoV‐2 e la teoria del laboratorio 
6. Topi e criceti: il «rientro» nell’uomo e la possibile uscita dalla pandemia  
 
 
Pipistrelli/1 ‐ Lo spillover, o alle origini del Covid 
Fin  dall’outbreak  di  Wuhan  tra  fine  2019  e  inizio  2020  (grazie  soprattutto  a  un  libro‐chiave  come 
«Spillover»  di  David  Quammen),  animali  egemoni  sono  diventati  i  chirotteri  ovvero  i  pipistrelli  (come 
spiegato  qui),  in  quanto  principali  «ospiti  serbatoio»  di  tanti  agenti  patogeni  «emergenti»  degli  ultimi 
decenni: paramixovirus come Hendra o Nipah, filovirus come Ebola (solo ipotizzato) o Marburg (sicuro), e 
soprattutto coronavirus come Sars, Mers e ora Sars‐ CoV‐2 (l’agente del Covid‐19). 
 
In  generale,  la  loro  familiarità  coi  virus  è  riconducibile  a  molti  fattori:  la  loro  lontananza  nel  «tempo 
profondo» della storia della vita (sono apparsi tra 65 e 56 milioni di anni fa, il periodo dei dinosauri), che li 
ha  condotti  a  maturare  con  molti  virus  un  legame  di  coabitazione  coevolutiva;  il  mix  tra  consistenza 
demografica  e  varietà  filogenetica  (sono  1116  specie,  addirittura  un  quarto  dei  mammiferi);  la  spiccata 
socialità‐promiscuità  che  li  porta,  per  il  riposo  o  il  letargo,  a  concentrazioni  impressionanti,  fino  a  un 
milione  di  individui  a  sito;  e  il  volo,  con  cui  possono  contrarre  e  diffondere  virus  su  aree  molto  estese, 
percorse  con  spostamenti  di  decine  di  chilometri  in  una  sola  notte  (quando  predano)  o  centinaia  in  una 
stagione (quando migrano, coi siti estivi e invernali separati anche da 1300 chilometri).  
 
Nel dettaglio, lo snodo decisivo della loro permeabilità virale (e quindi della possibilità di contagiare altri 
animali attraverso lo spillover, il «salto di specie») è nascosto nel loro «mistero immunitario». Un mistero, 
in realtà, sempre più sfoltito. Alla base, molto gioca il rapporto tra dimensione popolazionale e longevità 
(fino  a  20‐25  anni),  il  fatto  cioè  che  in  comunità  così  grandi  ai  «vecchi»  chirotteri  che  acquisiscono 
l’immunità  corrisponde  un  numero  costante  di  «neonati»  suscettibili:  è  la  «dimensione  critica  di 
popolazione»,  che  consente  a  un  patogeno  di  diventare  da  epidemico  a  endemico,  come  succede  col 
morbillo (o meglio succedeva, prima del vaccino) in comunità umane di almeno 500.000 abitanti; o come 
potrebbe succedere (e in parte sta già succedendo) con la variante Omicron di Covid‐19.  
 
Ma diversi altri aspetti incidono sulla tolleranza dei chirotteri a infezioni virali croniche: il freddo dei siti, con 
eventuale immunosoppressione; anticorpi di durata media inferiore a quella umana; la loro stessa arcaicità 
evolutiva, che li ha staccati dall’albero dei mammiferi prima che il loro sistema immunitario raggiungesse 
l’efficacia di quello di roditori e primati; la «convenienza» della stessa coabitazione endemica. A questi, il 
massimo studioso vivente di pipistrelli, Linfa Wang della Duke di Singapore, ne ha recentemente aggiunto 
un  altro,  al  momento  eretico:  l’intensità  e  la  frequenza  del  loro  volo  (1000  battiti  d’ali  al  minuto,  con 
temperatura corporea portata a oltre 100 gradi Farenheit) implica una tale accelerazione del metabolismo 
dell’ossigeno  da  poter  danneggiare  il  Dna  e  persino  causarne  una  fuoruscita  dal  nucleo  cellulare.  La 
conseguenza del danno, secondo Wang, sarebbe l’inibizione di parte della risposta immunitaria primaria (gli 
interferoni)  e quindi del processo infiammatorio. Conseguenza  paradossale, che secondo  alcuni potrebbe 
addirittura fornirci indicazioni terapeutiche. Com’è noto, infatti, noi abbiamo semmai il problema opposto: 
quello di risposte immunitarie sregolate, a partire dalla parossistica risposta infiammatoria (la tempesta di 
citochine) che incide anche nei casi severi di Covid‐19. 
 
Comunque  sia,  Sars‐CoV‐2  è  entrato  nelle  nostre  cellule  partendo  dai  pipistrelli:  e  questo  sia  nel  caso 
(largamente più probabile) di un’origine «naturale» (in via diretta o attraverso un «ospite intermedio» o «di 
amplificazione» in qualche wet market, com’è successo con lo zibetto nel Sars‐CoV del 2003), sia in quello 
di  un’origine  «artificiale»  nel  laboratorio  di  Wuhan,  secondo  tesi  hard  (la  premeditazione)  o  soft  (il  «lab‐
leak»). Per le novità al riguardo, si veda il paragrafo sotto (Pipistrelli 2). 
 
 
2. Pangolini e zibetti: la diversa sorte degli «ospiti intermedi» 
Sempre nella prima fase della pandemia si è pensato che l’«ospite intermedio» o «di amplificazione»  del 
patogeno  —  in  definitiva  il  trait  d’union  tra  pipistrelli  e  uomo  —  fosse  il  pangolino  o  «formichiere 
squamoso»,  unico  mammifero  della  classe  dei  folidoti.  In  particolare,  una  serie  di  studi  su  Nature  (tra 
marzo  e  maggio  2020)  ipotizzava  come  Sars‐CoV‐2  potesse  risultare  dalla  ricombinazione  tra  un  virus 
similare  a  un  virus  del  pipistrello  (l’ormai  celebre  RaTG13)  e  un  altro  similare  a  un  virus  del  pangolino 
malese, che aveva in comune con Sars‐CoV‐2 la quasi totalità del genoma, compresi i tratti della regione 
RBD (S1) della proteina spike che si lega ai recettori ACE2 umani. Presto sospesa, più che scartata, quella 
pista  è  tornata  e  torna  periodicamente  e  legittimamente  in  primo  piano.  Aspetto  non  secondario:  al 
pangolino in quanto possibile «ospite intermedio» di Sars‐CoV‐2 è stata risparmiata la sorte dello zibetto (o 
civetta delle palme), sicuro ospite intermedio di Sars‐CoV tra 2003 e 2004: nella (errata) convinzione che si 
trattasse del reservoir (l’ospite serbatoio, invece poi individuato appunto nel pipistrello), il governo cinese 
ordinava (5 gennaio 2004) l’abbattimento e lo «smaltimento» degli esemplari di quella specie, così che nei 
giorni  a  seguire  più  di  1000  civette  in  cattività  venivano  «soffocate,  bruciate  vive,  gettate  in  acqua 
bollente, fritte con la corrente ad alto voltaggio o annegate». «Sembrava — commenta Quammen — un 
pogrom medievale contro una razza di gatti demoniaci».  
 
3. Visoni: gli spillback e i «rientri» nell’uomo 
Preservati  i  pangolini  (anzi,  l’attivista  vietnamita  Thai  Van  Nguyen  vince  l’ultimo  Goldman  Environmental 
Price,  il  Nobel  per  l’ambiente,  per  averne  sottratti  1500  ai  bracconieri  interessati  a  venderli  come 
prelibatezze  della  cucina  yewei  o  per  la  loro  preziosa  corazza),  la  parabola  del  Covid‐19  registra  in 
compenso l’ecatombe dei visoni.  
La vicenda è più o meno nota: dopo i contagi americani di mustelidi in certi stati tra marzo e ottobre 2020 
(Utah  su  tutti),  vengono  registrati  in  autunno  quelli  olandesi  e,  a  ruota,  quelli  danesi  (anche  se  poi  si 
scoprirà  che  qui  se  ne  erano  avuti  tre  casi  in  giugno):  solo  che,  a  differenza  di  quelli  americani,  i  contagi 
europei  non  si  limitano  a  una  probabile  zoonosi  inversa  o  spillback  (il  contrario  dello  spillover,  cioè  il 
contagio  uomo‐animale)  ma  registrano  anche  il  «rientro»  nell’uomo,  l’ulteriore  spillover,  con  12 
contagiati in Danimarca a novembre. La preoccupazione è che quel reingresso — una variante di Sars‐CoV 2 
molto  mutata  —  possa  innescare  un  inasprimento  pandemico,  specie  nella  capacità  di  aggirare  i  vaccini 
imminenti e la relativa campagna. 
 
L’esito è tragico: nella sola Danimarca, Paese leader del settore, vengono sterminati dai 15 ai 17 milioni 
di  esemplari  (in  altri  Paesi  molti  meno,  ma  comunque  a  decine  di  migliaia,  Italia  compresa):  col  «mink‐
gate»  danese  a  seguire  (la  giovane  Premier  Mette  Fredriksen  sotto  assedio  e  il  Ministro  dell’Agricoltura 
Mogens Jensen costretto alle dimissioni) legato meno a mozioni etiche (le stesse che avevano contrastato 
la liceità degli allevamenti) che a ragioni economico‐commerciali (la lesione su un fatturato annuale di 840 
milioni  di  euro  annui)  o  politico‐giuridiche  (il  provvedimento  di  soppressione  è  emesso  da  un  governo  di 
minoranza col tacito placet delle forze di polizia). 
 
Ma a restare inevasa o ameno sfocata è la questione centrale, quella virologico‐epidemiologica: se davvero 
un reingresso di Sars‐CoV‐2 mutato dai visoni all’uomo avrebbe provocato un peggioramento pandemico 
per contagiosità e/o letalità. Da un lato, infatti, studi successivi (Anette Boklund et al.) hanno confermato 
l’altissima  suscettibilità  dei  visoni  a  contagiarsi,  meno  a  trasmettere  ad  altre  specie,  incluso  l’uomo. 
Dall’altro,  un  reingresso  nell’uomo  di  un  virus  mutato  dopo  uno  spillback,  potrebbe  non  essere 
necessariamente — non sempre — una cattiva notizia (vedi, più sotto, il capitolo 6, sui topi).  
 
4. Animali d’allevamento e domestici: il politropismo virale 
Per  diversi  mesi,  forse  di  più,  dall’inizio  della  pandemia,  non  solo  l’opinione  pubblica  ma  anche  tanti 
ambienti  medico‐sanitari  si  sono  interrogati  sull’inafferrabilità  e  l’«erraticità»  sintomatica  di  Sars‐CoV‐2, 
anche  perché  la  maggior  parte  dei  coronavirus  «umani»  finora  conosciuti  investe  quasi  solo  le  vie 
respiratorie alte (diciamo rinofaringee, il «semplice mal di gola e raffreddore»). In realtà, già il letale Sars‐
CoV  era  caratterizzato  da  pan  o  politropismo  virale,  dato  che  il  patogeno  colpiva  non  solo  a  livello 
polmonare, ma anche cardiaco, renale o neuro‐psicologico, incluse «letargie» e disagi neuropsichiatrici a 
lungo termine non dissimili da antefatti di Long Covid. 
 
Ma  l’insegnamento  più  stringente,  al  riguardo,  viene  proprio  dagli  animali  non  umani;  e  da  animali  non 
necessariamente esotici, ma «interni» alla nostra quotidianità economico‐produttiva e/o sociale, che sono 
spesso  i  «reservoir»  misconosciuti  di  diversi  coronavirus,  a  lungo  negletti  per  la  loro  scarsa  incidenza 
nell’uomo.  
 
Gli  esempi  sono  numerosi:  il  caso  da  manuale  dell’IBV  dei  polli,  che  replica  «in  una  miriade  di  superfici 
epiteliali»  e  colpisce  a  livello  polmonare,  gastroenterico  e  con,  certi  ceppi,  renale;  l’MHV  (virus 
dell’epatite nei topi), che all’inizio replicava solo nell’intestino, poi si è esteso al fegato e al sistema nervoso 
centrale;  l’  FCoV  felino,  che  dopo  un  episodio  gastroenterico  può  arrivare  —  per  ragioni  non  del  tutto 
chiarite,  forse  legate  a  danni  immunitari  —  a  causare  vasculite  e  peritonite;  l’HEV  dei  maiali,  che  si 
espande  dal  tratto  respiratorio  e  faringeo  al  sistema  nervoso  periferico  a  quello  centrale;  e  così  via, 
secondo l’adagio accademico per cui un virus (e i coronavirus non fanno eccezione) si lega a tutti i recettori 
possibili per la sua diffusione e replicazione nell’ospite.  
 
La sintesi più interessante, ancora una volta, è OC‐43 (come spiegato in questo pezzo sulla lezione possibile 
dell’«oscura  influenza  russa»).  Oggi,  è  nell’uomo  (H‐CoV)  uno  dei  principali  coronavirus  del  «raffreddore 
comune»,  insieme  a  229E;  ma  in  passato  era  molto  meno  innocuo.  Virus  che  ha  nel  bestiame  il  suo 
principale «ospite serbatoio» (B‐CoV), OC‐43 deve aver maturato una lunga familiarità col nostro genoma; 
ma il primo «salto di specie» documentato è probabilmente quello del 1889‐90, anno di outbreak di una 
pandemia  a  lungo  rubricata  come  «influenza  russa»,  e  che  forse  è  invece  la  prima  da  coronavirus:  lo 
studio‐spartiacque, al riguardo, è quello di Leen Vijgen nel febbraio 2005, anche se le sue conclusioni sono 
ancora dibattute.  
 
In  rapporto  a  Covid‐19,  colpiscono  due  elementi:  la  varietà  di  sintomi  indotta  proprio  dal  politropismo 
virale  (evidente  già  nel  bestiame),  estesa  dalla  polmonite  all’anosmia  ai  danni  neuropsicologici  a  lungo 
termine  tipo  Long  Covid,  che  colpiscono  anche  il  Primo  Ministro  britannico  Lord  Roseberry  (mentre  un 
Churchill  quindicenne  scrive,  su  quell’«influenza»,  addirittura  un  poema);  e  l’evoluzione,  in  cinque  anni, 
verso  ceppi  sempre  più  contagiosi  e  meno  aggressivi,  al  punto  che  in  diverse  analisi  epidemiologiche 
predittive (a partire da quella di Stephen M. Kissler et al., Science, 14 aprile e 22 maggio 2020) OC‐43 ha 
avuto e ha un posto di preminenza. 
 
5. Pipistrelli / 2: Sars‐CoV‐2 e la teoria del laboratorio 
Il  denso  libro  di  Alina  Chan  e  Matt  Ridley  uscito  da  poco  (Viral,  HarperCollins,  novembre  2021)  è  tra  i 
pochissimi  a  tenere  aperta  a  livelli  non  caricaturali  l’ipotesi  del  «lab‐leak»  a  Wuhan.  Tra  gli  argomenti 
centrali spiccano, ancora e sempre, la possibilità che il citato virus RaTG13 del pipistrello (coincidente solo 
al  96%  del  genoma  con  Sars‐CoV‐2)  possa  essere  stato  «ingegnerizzato»  per  un  miglior  adattamento  ai 
ricettori  cellulari  umani  attraverso  la  tecnica  «gain  of  function»  o  «guadagno  di  funzione»  (artefici,  a 
Wuhan,  l’ormai  leggendaria  BatWoman  Shi  Zhengli  e  la  sua  equipe);  e  che  sospetto  sia,  in  particolare, 
l’aggregato  molecolare  decisivo  in  questo  adattamento,  cioè  i  4  aminoacidi  di  una  proteasi  chiamata 
furina, inseriti in un peculiare «sito di taglio» tra i due domini della proteina spike, quello (il citato RBD o 
S1)  deputato  all’aggancio  ai  nostri  recettori  (ACE2,  ma  non  solo)  e  quello  (S2)  per  la  fusione  con  la 
membrana delle nostre cellule. 
 
Come  riassume  Mark  Honigsbaum  in  uno  sferzante  articolo  sul  Guardian,  sono  argomenti  tutt’altro  che 
risolutivi:  secondo  un  contributo  recente  di  21  studiosi  la  sequenza  molecolare  del  «sito  di  taglio  della 
furina» (assente anche in Sars‐CoV, altro imputato della manipolazione) non solo è ritenuta «suboptimal», 
ma  è  «near  identical»  a  quello  di  decine  di  coronavirus  che  contagiano  abitualmente  umani  e  bovini; 
quanto alla «distanza» filogenetica tra RaTG13 e Sars‐CoV‐2, Honigsbaum cita di sfuggita uno studio di fine 
settembre 2022 (quando il libro di Chan‐Ridley è ancora in bozze) ritenuto risolutivo da eminenti virologi 
evoluzionisti. Si tratta della scoperta in alcune grotte del Laos — da parte del team virologico di Marc Eloit, 
Pasteur di Parigi — di tre genomi di rhinolophus o pipistrello «ferro di cavallo» (BANAL ‐52, ‐103 e ‐236), il 
primo  dei  quali  porta  la  prossimità  a  Sars‐CoV‐2  al  96,8%;  il  che  significa,  in  termini  filogenetici,  la 
condivisione di un antenato comune non più quarant’anni prima (come per RaTG13) ma — come sottolinea 
il virologo evoluzionista di Glasgow Spyros Litras — solo dieci. Senza dimenticare — come ricorda di nuovo 
Linfa  Wang  —  la  possibilità  di  ulteriori  «avvicinamenti»  in  genomi  di  altri  pipistrelli  del  Laos  stesso,  del 
confinante Yunnan cinese, della Thailandia; né quella di trovare l’«ospite intermedio» (del pangolino si è già 
detto,  ma  non  sono  esclusi  altri  animali,  né  esotici  né  domestici),  sempre  valida  alternativa  al  contatto 
diretto pipistrello‐uomo (magari col guano delle cavità, usato come fertilizzante in tanti villaggi).  
 
L’ipotesi  del  virus  ingegnerizzato  non  è  ancora  off;  ma  quella  adombrata  nel  formidabile  studio  del 
genetista  Peter  Forster  e  dell’eminente  archeologo  Colin  Renfrew  (Pnas,  7  aprile  2020,  citato  in  questo 
articolo)  circa  un’origine  «naturale»  del  virus  spostata  sul  piano  geocronologico  («prima  e  più  a  sud  di 
Wuhan», in aree come quelle appena citate) sembra arricchirsi di tasselli consistenti. 
 
6. Topi e criceti: il «rientro» nell’uomo e la possibile uscita dalla pandemia 
Intratteniamo con certi roditori, come topi e ratti, una ripugnanza «ancestrale» (una memoria panica) per 
certi aspetti simile a quella maturata nell’evoluzione verso serpenti o ragni. E con buone ragioni, dato che la 
loro presenza è linkata a patogeni come il batterio della peste (che vede i topi come «ospiti serbatoio» e 
le  pulci  come  «vettori»),  le  spirochete  della  leptospira  (che  può  degenerare  in  forme  letali  come  la 
sindrome di Weil) o gli hantavirus alla base di severe sindromi renali e polmonari. 
 
Eppure,  la  regressione  della  peste,  almeno  in  Europa,  avviene  a  un  certo  punto  non  solo  per  nuove 
abitudini  igienico‐profilattiche  (l’impiego  del  sapone  di  Marsiglia  e  lo  spogliarsi  per  dormire),  ma  anche 
per  due  svolte  genetico‐evolutive,  una  più  sicura,  l’altra  più  ipotetica:  la  sostituzione,  dovuta  anche  a 
cambiamenti climatici, del ratto nero col ratto grigio (o surmolotto o pantegana), più resistente al bacillo; e 
la diffusione di un mutante non patogeno dello stesso, Yersinia pseudotubercolosis, tra i roditori europei, 
con effetto immunizzante.  
 
Con  Omicron  di  Covid‐19,  non  siamo  in  presenza  di  svolte  così  radicali;  ma  i  roditori  sembrerebbero 
implicati  in  modo  significativo,  se  non  a  livello  di  insorgenza  della  variante,  almeno  in  quello  della  sua 
decrittazione.  
 
Il tutto attraverso due snodi emersi di recente. l primo è sull’eventuale incidenza dei topi nell’insorgenza. 
Tre sono infatti le ipotesi sulla genesi di Omicron:  
a) la circolazione «undetected» della stessa in Paesi con poca sorveglianza e sequenziamento;  
b) l’evoluzione — e l’accumulo di mutazioni — in un soggetto con infezione a lungo termine e dal sistema 
immunitario  compromesso,  per  una  concomitante  infezione  a  HIV  o  per  l’azione  di  un  farmaco 
immunosoppressore;  
c)  l’evoluzione  —  e  l’accumulo  di  mutazioni  —  in  un  organismo  animale,  con  successivo  spillover; 
candidati  principali,  i  topi,  con  una  cadenza  che  collocherebbe  lo  spillback  (il  salto  uomo‐topo)  a  metà 
2020, e il «reingresso» del virus mutato nell’uomo (spillover) nel tardo 2021.  
 
Ora,  la  seconda  ipotesi  è  ancora  nettamente  prevalente  nella  comunità  scientifica;  ma  la  terza  ha 
argomenti genetico‐molecolari non trascurabili.  
 
Tutto è in un notevole, anche se dibattuto, paper coordinato da Wenfeng Qian per la Chinese Academy of 
Science  (Journal  of  Genetics  and  Genomics,  24  dicembre),  da  cui  risaltano  alcuni  aspetti  dirimenti:  per 
esempio,  come  lo  spettro  molecolare  di  mutazione  del  progenitore  di  Omicron  sia  significativamente 
diverso  da  quello  evoluto  nell’uomo  e  invece  significativamente  somigliante  a  quello  evoluto  nei  topi,  a 
conferma  dell’assunto  secondo  cui  molte  mutazioni  de  novo  nei  genomi  di  virus  a  Rna  sono  generate  da 
replicazioni «altamente dipendenti» dai meccanismi mutagenici specifici nell’ambiente cellulare dell’ospite; 
poi, come tale principio valga specialmente per le mutazioni sulla proteina spike, tutte tese a efficientare il 
legame tra RBD e recettore dell’ospite (vedi, in particolare, Q493R e Q498R) posto alla base dell’incremento 
di  trasmissibilità‐contagiosità.  Il  tutto  integrato  da  specificità  di  metodo  che  diventano  di  merito,  se  lo 
studio  confronta  l’evoluzione  del  progenitore  di  Omicron  con  quella  in  tre  pazienti  umani  cronici  (per 
cercare di rispondere all’ipotesi b) e con altre 32 specie di mammiferi, mostrando come nell’uno e nell’altro 
caso la rispondenza e la prossimità siano nettamente inferiori.  
 
Ora, Omicron parrebbe davvero una variante più trasmissibile ma meno letale delle precedenti; e questo 
al netto dello scudo vaccinale, che potrebbe a sua volta aver contribuito a quell’attenuazione.  
 
Dunque, se l’ipotesi di Qiang et al. fosse confermata, l’«orologiaio cieco» dell’evoluzione avrebbe eletto 
proprio  nel  genoma  dei  topi  un  possibile  canale  di  passaggio  dall’orizzonte  pandemico  a  quello 
endemico, e all’agognato exit.  
 
Intanto  (siamo  al  secondo  snodo),  topi  e  criceti  sembrano  contribuire  «almeno»  alla  verifica  di 
quell’attenuazione,  come  mostrano  altri  studi‐esperimenti  di  cui  riferisce  un  decano  come  William  A. 
Haseltine.  
 
Già  a  caldo,  Omicron  aveva  evidenziato  maggiore  trasmissibilità  (da  2,7  a  3,7  volte  più  di  Delta  tra  i 
vaccinati)  con  un  balzo  marcato  negli  asintomatici  (dall’1‐2  %  di  Delta  al  30),  oltre  a  sintomi  più  lievi 
(soprattutto  nei  vaccinati).  Di  questi  nuovi  studi,  alcuni  (svolti  contagiando  topi  e  criceti  con  Omicron  e 
comparando  i  dati  con  roditori  contagiati  da  ceppi  precedenti,  Delta  in  testa)  hanno  confermato  sintomi 
meno  severi  (a  partire  dall’assenza  di  perdita  di  peso)  e  la  minor  patogenicità,  con  «viral  burden»  (il 
«peso» popolazionale del virus) nelle vie respiratorie complessive dalle 10 alle 100 volte minore rispetto a 
Beta,  e  la  carica  virale  (individuale)  addirittura  1000  volte  minore  nelle  conche  nasali.  Altri,  hanno 
evidenziato  —  a  conferma  dello  «schema»  atteso  —  come Omicron  infetti  le  vie  aree  superiori  con  una 
velocità  70  volte  superiore  a  Delta,  mentre  la  concentrazione  nelle  vie  sottofaringee  (bronchiali  e 
polmonari) cala di 10 volte nelle 48 ore successive all’infezione.  
 
Secondo  Ravindra  Gupta  —  microbiologo  clinico  all’Istituto  di  immunologia  terapeutica  di  Cambridge  — 
sembra che questo dipenda da una minor capacità di Omicron di legarsi a Tmprss2, proteina comune nei 
tratti  respiratori  bassi,  ma  non  altrettanto  in  quelli  aerei;  e  la  conferma,  a  contrario,  sarebbe  data 
dall’efficacia  di  certi  farmaci  in  grado  di  sottoregolare  Tmprss2  (enzalutamide)  nell’impedire  l’ingresso  di 
Sars‐CoV‐2 nelle vie polmonari (Nature, 1° luglio 2021).  
 
Dopo di che, lo stesso Haseltine invita a cautela multipla: sul trasferire dati dai roditori all’uomo in maniera 
disinvolta; su un’attenuata patogenicità (quella di Omicron) non ancora coincidente con una forma «mild» 
del virus; e sulla crescita di contagi infantili, con Rochelle Walensky (CDC di Atlanta) che registra in USA «il 
più alto numero di ospedalizzazioni pediatriche da inizio pandemia».  
 
L’exit  —  ammesso  e  non  concesso  che  sia  possibile  fendere  con  sicurezza  un  prima  da  un  dopo 
pandemico — è ancora in parte nell’indeterminato, come riassume l’ombra di ulteriori varianti.  
 
Però  niente  più  di  questo  biennio  avrebbe  potuto  risvegliarci  al  senso  profondo  della  nostra  incessante 
interazione con gli altri animali, se in questo percorso — dai pipistrelli e dal rewilding urbano al rapporto 
dei  roditori  con  Omicron  —  risaltano  sia  le  responsabilità  legate  allo  spicchio  di  libero  arbitrio  di  cui 
disponiamo (spesso siamo noi a spalancare i vasi di Pandora epidemici, che si tratti — nello specifico — di 
wet market, sfruttamenti ambientali indiscriminati o — al limite — incidenti di laboratorio), sia la casualità 
del  processo  evolutivo,  per  cui  uno  spillover  favorevole  potrebbe  salvarci  laddove  uno  sfavorevole  ci 
aveva dannato.  
 
Chiosando  la  famosa  poesia  di  John  Donne  («Nessun  uomo  è  un’isola»)  risalta  forse  come,  a  maggior 
ragione, non lo sia nessuna specie.  
 
FONTI  
Sui pipistrelli in generale: Linfa Wang, Bats and Viruses, Wiley Blackwell, 2015. 
Sui pipistrelli delle grotte  del Laos e l’origine di SARS‐CoV‐2: Smriti Mallapaty, Closest Known Relatives  of 
Virus Behind COVID‐19 Found in Laos, Nature, 24‐27 settembre 2021. 
Su  pipistrelli  e  ipotesi  del  «lab‐leak»  Alina  Chan‐Matt  Ridley,  Viral.  The  Search  of  Origin  of  COVID‐19, 
HarperCollins, novembre 2021.  
Sui  pangolini:  lo  studio  di  partenza  è  quello  celebre  di  Kristian  G.  Andersen,  Andrew  Rambaut  et  al.,  The 
Proximal Origins of SARS‐Cov‐2, Nature, 26 marzo 2020, seguito nei mesi successivi da altri più dettagliati.  
Sui  visoni:  Anette  Boklund  et  al.,  SARS‐CoV‐2  in  Danish  Mink  Farms:  Course  of  the  Epidemic  and  a 
Descriptive Analysis of the Outbreaks in 2020, in Animals, Veterinary Clinical Studies, 12 gennaio 2021.  
Sul politropismo dei coronavirus negli animali e negli uomini: a cura di Axel Schmidt, Manfred P.H. Wolff e 
Olaf  F.  Weber,  Coronaviruses  With  Special  Emphasis  of  First  Insights,  Birkhauser,  2005;  a  cura  di  David 
Cavanagh, SARS‐ and Other Coronaviruses, Springer, 2008.  
Sui  roditori  (topi  e  criceti)  rispetto  a  Omicron:  Changshuo  Wei  et  al.,  Evidence  For  a  Mouse  Origin  of  the 
SARS‐CoV‐2 Omicron Variant, Journal of Genetics and Genomics, 24 dicembre 2021; William A. Haseltine, 
Omicron, Less Virulent But Still Dangerous, Forbes, 11 gennaio 2022.  
 
https://www.corriere.it/salute/22_gennaio_23/covid‐animali‐topi‐omicron‐7955290a‐7b80‐11ec‐830f‐
a689bbf9b7cc.shtml