SISTEMA 

CARDIOVASCOLARE II: attività 
meccanica del cuore 
 
CICLO CARDIACO 
Quando parliamo di attività meccanica del cuore dobbiamo parlare di CICLO CARDIACO. Il circolo cardiaco comprende 
tutti quegli eventi associati con il flusso di sangue attraverso il cuore durante un singolo battito cardiaco.  
CICLO CARDIACO = si intende la successione dell’attività ritmica del cuore, ovvero una sequenza di contrazione‐
rilasciamento (fibre muscolari, che coincide a depolarizzazione‐ripolarizzazione) che nel caso del cuore prendono il 
nome di EIEZIONE‐RIEMPIMENTO. (EIEZIONE= spinta del sangue nel circolo. RIEMPIMENTO = ritorno del sangue). 
Il ciclo cardiaco può essere suddiviso in due fasi:  
 SISTOLE: periodo di contrazione della muscolatura cardiaca (ventricolo), che corrisponde con la fase di 
depolarizzazione. 
 DIASTOLE: periodo di rilasciamento della muscolatura cardiaca (ventricolo), che corrisponde alla fase di 
ripolarizzazione. 
Quando parliamo di sistole e diastole parliamo soprattutto del ventricolo perché il ventricolo è la grossa massa 
muscolare del cuore, mentre gli atri sono piccoli ed hanno una parete sottile, quindi non giocano un ruolo così 
importante in contrazione e rilasciamento. 
La meccanica cardiaca origina dall’attività elettrica del cuore. Ciò si vede se andiamo ad osservare un PA del miocita 
comune. 

In blu vediamo l’attività elettrica, cioè il 
PA.  
In rosso abbiamo la concentrazione di 
calcio 
In verde la genesi della forzaÈ 
all’aumento di calcio, durante la fase di 
plateau, che è dovuta in parte la 
contrazione muscolare 
 
 
 
 
 
 
 
La forza di contrazione del miocardio dipende dal calcio intracellulare, che regola la contrattilità, cioè la capacità 
intrinseca di sviluppare tensione in base al numero ed alla velocità delle interazioni actina‐miosina. I fattori che 
regolano il calcio modificano la  contrattilità  EFFETTO IONOTROPO. 
Il muscolo è in grado di trasformare l’energia chimica in energia meccanica, producendo: 
 lavoro esterno (spostamento) quando si accorcia (contrazione isotonica) 
 lavoro interno (tensione) quando rimane a lunghezza costante.  
 
Ogni volta che abbiamo una contrazione finalizzata allo spostamento di un carico, in una fibra muscolare, noi abbiamo 
due fasi di contrazione: 
 FASE ISOMETRICA: sviluppo della tensione necessaria a vincere la forza esercitata dal carico 
 FASE ISOTONICA: accorciamento, il carico è spostato. 
Consideriamo una fibra muscolare che deve contrarsi per sollevare un carico.  
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FASE A: RIPOSO 
 FASE B: CONTRAZIONE ISOMETRICA: la lunghezza della fibra muscolare non cambia, tira il carico e genera forza 
che in gran parte è una tensione passiva sviluppata dal tendine che si stira. Tale contrazione dura fino a che non 
genera una forza pari alla forza peso del carico che deve essere sollevato. Isometrica lunghezza costante. La 
lunghezza del muscolo non cambia ma cambia la lunghezza del tendine.        
 FASE C: CONTRAZIONE ISOTONICA: quando genera una forza pari alla forza peso del carico le fibre muscolari 
cominceranno a scorrere l’una sull’altra, si avrà l’accorciamento della fibra muscolare e lavoro e si sposta il carico. 
Isotonica  tensione costante. Qui ho una tensione attiva. 
 
Anche la fase di rilasciamento può presentare due componenti: 
 
 RILASCIAMENTO ISOMETRICO: diminuzione della tensione senza variazione di lunghezza 
 RILASCIAMENTO ISOTONICO: diminuzione della tensione con variazione di lunghezza  
Nel cuore la tensione sviluppata dalla contrazione genera pressione all’interno delle cavità cardiache. La differenza di 
pressione che si crea tra atri e ventricoli e arterie (aorta e polmonare) determina il passaggio di sangue da atri a 
ventricoli ed arterie. Quindi lo scopo della contrazione delle fibre muscolari cardiache è quella di generare delle 
pressioni che sono in grado di indurre spostamento di sangue poiché, come abbiamo visto, ci sono delle valvole che si 
aprono solo se ci sono delle pressioni adeguate. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistole e diastole sono due grosse fasi ed ognuna di esse può essere suddivisa in due sottofasi. Quindi in totale il 
circolo cardiaco è formato da 4 fasi: 

 
1) FASE DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE: siamo nella seconda metà della diastole quindi siamo nella fase di 
rilasciamento del muscolo. Qui vi è una fase di ritorno venoso + contrazione atriale. 
2) FASE DELLA CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA: siamo nella prima metà della sistole. 
3) FASE DELL’EIEZIONE VENTRICOLARE: siamo nella seconda metà della sistole. 
4) FASE DEL RILASCIAMENTO VOLUMETRICO: siamo nella prima metà della diastole. 

 
 
Le curve sono: 
 curva della quantità di sangue 
 3 curve delle variazioni di pressione: 
o blu: variazione di pressione dell’aorta 
o verde: variazione di pressione del ventricolo 
o rosa: variazione di pressione nell’atrio 
Quando descriviamo il ciclo cardiaco, noi parliamo sempre del ciclo cardiaco del ventricolo sinistro. Questo perché il 
volume di sangue è uguale ma le pressioni delle due camere cardiache per i due circoli sono diverse perché i due 
circoli (sistemico e polmonare) hanno caratteristiche diverse: il circolo sistemico è lungo, quello polmonare corto. 
Questi valori di pressione che trattiamo ora sono relativi al ventricolo sinistro. 

1) FASE DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE (450 ms circa) 

 
Siamo nella seconda metà della diastole. Osserviamo che dal ciclo precedente quello che è successo è che la pressione 
del ventricolo (curva verde) grazie alla fase di ripolarizzazione e rilasciamento diventa inferiore rispetto alla pressione 
dell’atrio (curva rosa). Il ventricolo si è rilasciato, la sua pressione diventa minore di quella dell’atrio. Salta all’occhio 
che il nostro atrio è una camera a bassa pressione (10‐20 mm di Hg), non crea più di tanto una pressione attiva legata 
alla contrazione muscolare. il ventricolo invece avendo una grossa massa muscolare, oltre alla pressione che il cuore 
genera sulle sue pareti, c’è la pressione che la massa muscolare può generare o no contraendosi e rilasciandosi. Quindi 
dal ciclo precedente le fibre muscolari del ventricolo si sono rilasciate perché si sono ripolarizzate. Al massimo del 
rilasciamento delle fibre muscolari la pressione nel ventricolo scende al di sotto di quella in atrio (10 mm di Hg). È a 
questo punto che inizia la fase di riempimento ventricolare, perché quando la pressione in ventricolo scende al di 
sotto di quella in atrio si aprono le valvole atrioventricolari ed il sangue fluisce dall’atrio al ventricolo. le valvole 
semilunari sono chiuse perché la pressione nel ventricolo è inferiore a quella nell’aorta e nelle arterie polmonari. La 
maggior parte del sangue che passa tra atrio e ventricolo passa per gradiente di pressione che è spontaneo. Poi in 
modo ritmico parte il PA dal nodo senoatriale ed investe gli atri. Quindi la gobbetta in fondo che vediamo sia nel 
volume di sangue che entra nel ventricolo sia nella pressione che aumenta a livello dell’atrio, è legata alla contrazione 
atriale. Nell’ultima parte del riempimento ventricolare è dovuta alla contrazione degli atri che spingono una piccola 
quantità di sangue all’interno del ventricolo. Lo riconosciamo dalla gobbetta che si nota nel volume di sangue e nella 
pressione in atrio e ventricolo (che ora sono una camera comune, con la stessa pressione) 
Il volume di sangue a livello del ventricolo pasa da circa 60 ml (all’interno del cuore c’è sempre una quantità di sangue 
che non viene mobilizzata) ad un valore di 130 ml, quindi 70 ml di sangue passano dagli atri ai ventricoli. 
Questa è la fase più lunga del ciclo cardiaco perché abbiamo il ritorno venoso (il sangue dalle vene torna all’atrio), 
passa dall’atrio al ventricolo. Siamo su un tempo di circa 500 ms, che sono più della metà dell’intero ciclo cardiaco 
(che dura sugli 800 ms, per 70 battiti al minuto). 

2) FASE DELLA CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA (50 ms circa) 

 
 
il ventricolo ha ricevuto 70 ml di sangue. Questa massa di sangue crea una tensione a livello del ventricolo tale che la 
sua pressione supera quella dell’atrio e quindi si chiude la valvola atrioventricolare. Il ventricolo viene invaso dall’onde 
di depolarizzazione e quindi comincia a contrarsi. La prima fase della contrazione ventricolare (sistole) vie detta 
contrazione isovolumetrica. Lo scopo della contrazione della sistole è quello di aprire la valvola semilunare aortica. Il 
ventricolo deve generare una pressione tale che sia superiore alla pressione in aorta. In aorta la pressione è sempre 
piuttosto alta e per riuscire ad aprile la valvola semilunare aortica il ventricolo deve arrivare a 80 mm di Hg che è il 
valore minio di pressione che troviamo all’interno dell’aorta. Il valore di pressione dell’aorta nel ciclo varia tra un 
minimo di 80 mm di Hg ed un massimo di 120 mm di Hg. La curva della pressione ventricolare (curva verde) sale e da 
20 mm di Hg arriva a 80 (la fase di contrazione isovolumetrica termina quando la pressione ventricolare è superiore a 
quella dell’aorta). Il volume di sangue all’interno del ventricolo non cambia e resta a 130 ml perché il ventricolo è una 
camera chiusa, poiché la valvola atrioventricolare si è chiusa e quella semilunare aortica è ancora chiusa, quindi il 
ventricolo si contrae ma non fa lavoro ed il volume di sangue resta constante. 

3) FASE DELL’EIEZIONE VENTRICOLARE (300 ms circa) 

 
Solo quando la pressione ventricolare supera quella dell’aorta si apre la valvola semilunare aortica e si ha la seconda 
metà della sistole dove il ventricolo si contrae e riesce a fare lavoro. Il ventricolo continua a contrarsi ed ora riesce a 
fare lavoro, cioè riesce a spingere il sangue nell’aorta e nelle arterie polmonari. Il volume di sangue in ventricolo 
scende e passa dai 130 ml ai 60 ml. Il ventricolo raggiunge un massimo di pressione di 120 mm di Hg e l’aorta ha una 
pressione massima di 120 mm di Hg  aorta e ventricolo sono due camere in comunicazione che lavorano all’unisono  
quindi in entrambe abbiamo una pressione massima di 120 mm di Hg hanno la stessa pressione. La fase di eiezione 
ventricolare termina quando la pressione in ventricolo scende al di sotto della pressione in aorta e la valvola 
semilunare aortica si chiude (la fase termina non appena la curva verde passa sotto la curva blu). Questo succede 
perché in parte il di sangue abbandona il ventricolo e quindi l tensione esercitata sulla parete diminuisce ma 
soprattutto perché dopo la contrazione segue il rilasciamento (alcune fibre muscolari del ventricolo si rilasciano). Il 
ventricolo è un muscolo che contraendosi può generare tensione (che per il cuore significa pressione) elevate e 
rilasciandosi il cuore può avere pressioni molto basse. L’andamento di pressione in aorta è totalmente diverso perché 
l’aorta è costituita da tessuto elastico, quindi non si comporta come il ventricolo, è un elastico: se riceve sangue si 
stende, accumula energia cinetica e quando non riceve più sangue man mano la restituisce. Quindi la pressione in 
aorta rimane in valori elevati, tra 80 a 120 mm di Hg. 

4) FASE DI RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO (80 ms circa) 

 
Siamo nella prima metà della diastole. Tutte le fibre muscolari del ventricolo cominciano a rilasciarsi. Il ventricolo è 
una camera chiusa. La sua pressione del ventricolo è alta e deve scendere. Finché la pressione in ventricolo non 
raggiunge la pressione in atrio non può ricominciare il ciclo. In questa fase la pressione in ventricolo scende, il volume 
di sangue resta costante a 60 ml. quando la pressione del ventricolo sarà inferiore di quella in atrio (curva rosa sotto 
curva verde) si avrà l’apertura della valvola atrioventricolare ed il ciclo potrà ricominciare. 

 
 
 
DIAGRAMMA DEL LAVORO CARDIACO 
PUNTO A: c’è una quantità di sangue che rimane sempre 
nel cuore (60 ml). il ventricolo si è rilasciato dal cilclo 
precedente, la sua pressione è scesa al di sotto di quella 
dell’atrio e si apre la valvola atrioventricolare. La pressione 
del ventricolare è di 10 mm di Hg. Inizia la fase di 
riempimento durante la quale il volume aumenta in 
ventricolo e la pressione aumenta molto poco (può giusto 
aumentare da 10 a 20). 
PUNTO B: il ventricolo si è riempito, il volume di sangue nel 
ventricolo è 130 ml. la valvola atrioventricolare si chiude 
perché la pressione all’interno del ventricolo ha superato 
quella all’interno dell’atrio. Il ventricolo comincia a contrarsi 
e deve generare una forza tale da aprire la valvola 
semilunare aortica. Abbiamo la fase di contrazione 
ventricolare isovolumetrica. Il volume di sangue all’interno 
del ventricolo non cambia. 
PUNTO C: punto in cui il ventricolo ha generato una pressione tale da aprire la valvola aortica. Il ventricolo genera una 
pressione di 80 mm di Mg e si apre la valvola aortica. Il, ventricolo spinge il sangue in aorta. 
PUNTO D: il volume di sangue all’interno del ventricolo diminuisce perché il sangue passa dal ventricolo in aorta. La 
pressione raggiunge il suo masso di 120 mm di Mg. La valvola aortica si chiude quando la pressione in ventricolo è 
inferiore a quella in aorta. Da D ad A passa un po’ di tempo. 
AB riempimento ventricolare 
BC contrazione isovolumetrica 
CD immissione di sangue in aorta 
DA rilasciamento isovolumetrico 
A: la valvola mitrale si apre  
B: la valvola mitrale si chiude 
C: la valvola aortica si apre 
D: la valvola aortica si chiude 
Per il cuore destro le pressioni sono inferiori: tra 25 e 80 mm di Mg. 

CICLO CARDIACO ED ELETTROCARDIOGRAMMA 
 
In genere questi grafici sono rappresentati in sovrapposizione 
col grafico dell’attività elettrica, poiché gli eventi meccanici 
sono connessi agli eventi elettrici 
 
 
Onda P: depolarizzazione atriale 
Segmento P‐Q: conduzione attraverso il nodo atrioventricolare 
ed il fascio atrioventricolare 
Onde Q, R, S: depolarizzazione ventricolare 
Segmento S‐T: contrazione ventricolare 
Onda T: ripolarizzazione ventricolare 
 
 
 
 
 
 
CICLO CARDIACO E TONI CARDIACI (LUB‐DUP) 
 
 
Non si sente unsingolo battito ma un rumore detto lub‐dup 
che è un doppio rumore in un singolo battito questi sono i 
TONI CARDIACI. 
1° TONO CARDIACO: dovutio alla chiusura delle valvole 
atrioventricolari inizio della sistole ventricolare 
2°TONO CARDIACO: dovuto alla chiusura della valvola 
aortica inizio della diastole ventricolare 
 
 
 
 
Si ha uno postamento del piano delle valvole. Lo spostemento del piano delle valvole durante il ciclo cardiaco 
favorisce il riempimento atriale e ventricolare.  
 
A: contrazione del ventricolo il piano valvolare di 
abbassa facilitando il risucchio di sangue nell’atrio 
B: rilasciamento del ventricolo il piano valvolare si 
innalza, facilitando in modo determinante il 
riempimento ventricolare. 

 
PRESSIONE ARTERIOSA 
La pressione nell’aorta costituisce la pressione arteriosa del sangue. La pressione arteriosa varia durante il ciclo 
cardiaco. La pressione massima durante la sistole prende il nome di PRESSIONE SISTOLICA (120 mm di Mg), mentre 
quella minima che si ha nella fase di diastole prende il nome di PRESSIONE DIASTOLICA (80 mm di Mg). La pressione 
diastolica non è mai uguale a 0 per il ritorno elastico. 
  

Durante la fase di sistole la pressione in aorta e ventricolo è 
molto simile.  

Durante la diastole il sangue non entra in aorta perché la 
valvola semilunare è chiusa. Tuttavia il sangue lascia 
continuamente l’aorta verso la periferia. Iil ventricolo si 
rilascia e la pressione scende fino a 10 mm di Mg. In aorta il 
volume ematico si riduce provocando un diminuzione di 
pressione. La pressione scende però molto meno rispetto a 
quella del ventricolo e più lentamente, raggiungendo un 
minimo di 80 mm di Mg. Questo succede perché l’aorta è 
formata da tessuto elastico.qui si raggiunge il minimo di 
pressione, cioè la pressione diastolica. 

Durante la fase di sistole, la valvola aortica si apre il 
ventricolo spinge 70 ml di sangue in aorta.L’aorta si allarga 
per accogliere questa quantità di sangue. Qui si raggiunge il 
massimo di pressione, cioè la pressione sistolica. Alla fine 
della sistole la valvola aortica si chiude, il ventricolo si 
rilascia, il flusso di sanguesi interrompe INCISURA 
DICROTICA. In distole l’aorta restituisce l’energia che ha 
accumulato in sistole e spinge il sangue in periferia. Questo 
permette che il flusso di sangue dall’aorta verso la periferia sia continuo durante tutto il ciclo cardiaco. Se l’aorta fosse 
un muscolo e si comportasse come il ventricolo, allora durante la sistole si contrarrebbe e spingerebbe il sangiue ma 
durante la diastole si rilascerebbe ed il sngue non andrebbe più verso i tessuti. Durante la diastole le pareti elastiche 
tendono ad avvicinarsi e creano una pressione che continua a spingere il sangue verso la periferia. La pressione in 
aorta teoricamente potrebbe scendere all’infinito ma questo non avviene perché inizia il ciclo successivo.  
 

Possiamo calcolare un valore che viene detto VALORE DI PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA, che non è una media 
aritmetica tra pressione sistolica e pressione diastolica ma è il valore di pressione che possiamo registrare durante il 
ciclo nei grossi vasi arteriosi. Questo valore tiene conto del fatto che la diastole dura molto di più della sistole. Quindi 
il valore di pressione arteriosa media è più vicino al valore di pressione diastolica piuttosto che al valore di pressione 
sistolica, è cioè una media ponderata. 

 
 
VOLUME D’EIEZIONE VENTRICOLARE VOLUME TELEDIASTOLICO – VOLUME TELESISTOLICO 
VOLUME D’EIEZIONE VENTRICOLARE = è il volume di sangue che viene eiettato durante un singolo ciclo cardiaco 
all’interno del sistema vascolare (70 ml) 
Dove: 
VOLUME TELEDIASTOLICO = è il volume che abbiamo all’interno del ventricolo alla fine della diaistole (130 ml) 
VOLUME TELESISTOLICHE = è il volume che abbiamo all’interno del ventricolo alla fine della sistole (60ml) 
FRAZIONE DI EIEZIONE = indice di contrattilità di meccanica cardiaca e di funzione cardiaca (0.54 = 54%) può variare 
tra il 50% ed il 70% 
VOLUME D’EIEZIONE VENTRICOLARE
FRAZIONE DI EIEZIONE  
VOLUME TELEDIASTOLICO
 
  INDICI DI CONTRATTILITA` 

 MASSIMA VELOCITA` DI SALITA DELLA PRESSIONE NELLA FASE DI CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA pendenza 
della retta che valuta l’andamento della pressione durante la salita di pressione nella fase di contrazione 
isovolumetrica  . Valori normali: 1.500‐2000 mmHg/sec 

 FRAZIONE DI EIEZIONE Valori normali: 0.5‐0.7 

le tangenti nel punto di massima pendenza della porzione ascendente della 
curva P ventricolare indicano i massimi valori di  , detto INDICE DI 
CONTRATTILITA` 

A: controllo 

B: cuore iperdinamico, aumento di contrattilità per somministrazione di 
noradrenalina 

C: cuore ipodinamico, scompenso dinamico 

GITTATA CARDIACA 
Il cuore deve adattarsi, ovvero non si comporta sempre uguale. il sangue è sempre lo stesso, quello che cambia è la 
GITTATA CARDIACA = velocità con la quale il ventricolo pompa il sangue all’interno del circolo, normalmente espressa 
in litri/minuto. Otteniamo l gittata cardiaca così: 

GITTATA CARDIACA FREQUENZA CARDIACA ∗ VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE  

Il sangue viene spinto dal ventricolo ad ogni battito cardiaco. 

GITTATA DEL VENTRICOLO SINISTRO = flusso ematico attraverso il circolo sistemico 

GITTATA DEL VENTRICOLO DESTRO = flusso attraverso il circolo polmonare 

Un uomo normale, in condizioni di riposo ha una gittata cardiaca è: 

GC 70 ∗ 77 5.4   cioè il sangue contenuto nel corpo 
ì
DISTRIBUZIONE DELLA GITTATA CARDIACA 
Il significato della gittata cardiaca è quello di apporto di sangue ai vari organi in relazione alle loro esigenze del 
momento. Il percentuale della gittata cardiaca che arriva ai diversi organi è proporzionale al consumo di ossigeno degli 
stessi. Il sistema circolatorio è organizzato in distretti circolatori posti in parallelo tra loro, ognuno dei quali irrora 
organi o tessuti. 

CONTROLLO DELL’ATTIVITA CARDIACA 
Le contrazioni del cuore non sono generate da stimoli provenienti dal sistema nervoso.  Il sistema nervoso è tuttavia in 
grado di regolare vari aspetti della contrazione cardiaca (velocità di contrazione e forza di contrazione). Ci sono due 
controlli: 

 CONTROLLO ESTRINSECO: regolazione dell’attività cardiaca mediante stimoli nervosi od ormonali 
 CONTROLLO INTRINSECO: la funzione di un organo è regolata da fattori che originano nello stesso organo o 
tessuto. 
 
CONTROLLO ESTRINSECO 
Il controllo estrinseco del cuore è attuato dal sistema nervoso autonomo. Per modificare la gittata cardiaca dovrò 
agire o sulla frequenza cardiaca o sul volume di eiezione ventricolare. Le fibre del sistema autonomo regolano sia la 
frequenza cardiaca che il volume di eiezione ventricolare. 

SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
Il sistema nervoso autonomo è una delle due branche efferenti in uscita con cui opera il sistema nervoso. Il SN è una 
centralina, formato dal SNC (centralina delle nostre funzioni vitali), formato da encefalo e midollo spinale. Tale 
centralina attraverso delle vie in entrata (vie afferenti) riceve delle informazioni e attraverso delle vie in uscita (vie 
efferenti) trasmette informazioni agli organi. Il sistema nervoso efferente ha due branche: 

 SISTEMA NERVOSO SOMATICO: controlla le ghiandole ed i muscoli degli organi interni  involontario 
 SISTEMA NERVOSO SOMATICO: controlla i muscoli scheletrici  volontario 

Il sistema nervoso autonomo è costituito da porzioni anatomicamente e funzionalmente distinte ma sinergiche:  

 SISTEMA NERVOSO SIMPATICO o ORTOSIMPATICO 
 SISTEMA NERVOSO PARASIMPATICO 

 Il sistema nervoso autonomi ha la funzione di regolare l’omeostasi (equilibrio) dell’organismo ed è un sistema 
neuromotorio non influenzabile dalla volontà che opera con meccanismi appunto autonomi, relativi a riflessi periferici 
sottoposti al controllo centrale. il sistema nervoso autonomo regola la muscolatura liscia (vasi ematici ed organi 
viscerali), l’attività cardiaca e l’attività secretoria ghiandolare. 
  

I diversi organi interni tra cui il cuore hanno una 
doppia innervazione da parte del sistema 
nervoso simpatico e da parte del sistema 
nervoso parasimpatico. Il sistema nervoso 
simpatico ed il sistema nervoso parasimpatico 
hanno funzioni opposte. Considerando il cuore, 
il sistema nervoso simpatico sarà in grado di 
accelerare l’attività cardiaca, mentre il sistema 
nervoso parasimpatico sarà in grado di 
rallentare l’attività cardiaca. Le due divisioni 
sono attivate in modo complementare. 

Il sistema nervoso parasimpatico è al massimo della sua attività in condizioni di riposo quando stimola gli organi 
digestivi e inibisce il sistema cardiovascolare. 
Il sistema nervoso simpatico è detto sistema dell’attacco e fuga, è al massimo della sua attività durante i periodi di 
eccitazione o intensa attività fisica quando coordina una serie di risposte note come reazioni di attacco o fuga. La 
frequenza e la contrazione del muscolo cardiaco aumentano, il flusso ematico viene deviato dagli organi 
gastrointestinali ai muscoli scheletrici ed al cuore e vengono mobilizzati i depositi di energia. 
Tutte le vie del sistema nervoso autonomo sono composte da due neuroni: il primo che si trova nel sistema nervoso 
centrale ed il secondo nel ganglio del sistema nervoso autonomo (ganglio = raggruppamento di neuroni). Il sistema 
nervoso autonomo consta di vie efferenti formate da due neuroni organizzati in serie tra sistema nervoso centrale e 
gli organi effettori. I neuroni comunicano tra loro mediante sinapsi localizzate in strutture periferiche chiamate gangli 
del sistema nervoso autonomo. I neuroni che collegano il sistema nervoso centrale ai gangli sono definiti NEURONI 
PREGANGLIARI mentre i neuroni che collegano i gangli agli organi effettori sono i NEURONI POSTGANGLIARI. 

 
I due sistemi nervosi, simpatico e parasimpatico, vengono distinti dal punto di vista anatomico per dove si trovano i 
neuroni pregangliari e per dove si trovano i neuroni postgangliari.  
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO 
I neuroni pregangliari sono localizzati nelle porzioni toraciche e lombari del midollo spinale (sistema nervoso 
autonomo toracolombare). Regione di sostanza grigia (colonna intermedio laterale). Poco dopo che le radici dorsali e 
ventrali formano il nervo spinale l’assone del neurone pregangliare lascia il nervo spinale attraverso una diramazione 
chiamata ramo bianco che penetra in uno o più gangli simpatici localizzati al di fuori del midollo spinale. Gli assoni 
postgangliari tornano al nervo spinale attraverso una diramazione chiamata RAMO GRIGIO e raggiunge l’organo 
effettore attraverso il nervo spinale. I gangli simpatici sono tra loro collegati in modo tale da formare una struttura che  
decorre parallelamente alla colonna vertebrale, ai due lati di essa, chiamata CATENA SINAPTICA o TRONCO 
SINAPTICO.  

SISTEMA NERVOSO PARASIMPATICO 
I neuroni pregangliari del sistema nervoso parasimpatico originano o nel tronco dell’encefalo o nel midollo spinale 
sacrale (divisione cranio‐sacrale). I neuroni pregangliari parasimpatici sono relativamente lunghi e terminano in gangli 
localizzati vicino agli organi effettori. 

 
Nella porzione craniale del sistema nervoso parasimpatico i neuroni sono localizzati nel tronco dell’encefalo e inviano i 
propri assoni in associazione con i nervi cranici. NERVO VAGO  origina nel midollo allungato ed innerva molti visceri 
(cuore). Anche il nervo oculomotore, facciale, glossofaringeo. 

I sistemici parasimpatico e simpatico sono opposti dal punto di vista funzionale e si differenziano dal punto di vista 
anatomico per la posizione dei neuroni pregangliari. 

NEUROTRASMETTITORI E RECETTORI DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
Abbiamo il neurone pregangliare, collegato al neurone postgangliare, collegato all’organo effettore, sia per il sistema 
simpatico che per quello parasimpatico. I due neurotrasmettitori del sistema nervoso autonomo sono: 
 ACETILCOLINA:  è  rilasciata  dai  neuroni  pregangliari  simpatici  e  parasimpatici  e  dai  neuroni  postgangliari 
parasimpatici. L’acetilcolina si trova nel neurotrasmettitore che media tutte le sinapsi tra i neuroni intergangliari e 
postgangliari,  sia  nella  branca  simpatica  che  in  quella  parasimpatica,  e  media  anche  la  sinapsi  tra  organo 
postgangliare ed organo effettore per la branca parasimpatica. 
 NORADRENALINA: è il neurotrasmettitore usato dai neuroni simpatici postgangliari (adrenergici). La noradrenalina 
media la sinapsi chimica tra neurone postgangliare ed organo effettore per la branca simpatica. Quando iniettiamo 
la noradrenalina andiamo a potenziare il sistema nervoso simpatico. 

 
RECETTORI COLINERGICI 
La funzione di una sinapsi chimica dipende dal recettore che si trova nel neurone postgangliare. I recettori 
dell’acetilcolina sono due: 

 RECETTORI NICOTINICI: È un recettore canale, è eccitatorio (quando l’acetilcolina si lega al recettore 
nicotinico si apre un canale che fa passare sodio e potassio e la cellula si depolarizza). Si trovano su corpi 
cellulari e dendriti dei neuroni postgangliari simpatici e parasimpatici, sulle cellule midollari surrene e sulle 
cellule scheletriche. 
 RECETTORI MUSCARINICI: non sono recettori canale. Possono essere eccitatori o inibitori e si trovano negli 
organi effettori del sistema nervoso parasimpatico.  

Tipo di recettore  Meccanismo di  Cellula bersaglio Effetto sulla cellula 

trasduzione del segnale  bersaglio 
Nicotinico  Apertura dei canali sodio  Soma postgangliari,  Eccitatorio 
e potassio  muscolo scheletrico, 
cellule surrene 
Muscarinico   Accoppiamento con  Organi effettori del  Eccitatorio o inibitorio
proteine Gcanali ionici  sistema nervoso 
parasimpatico 
 

RECETTORI ADRENERGICI 
Vi sono due classi principali di recettori adrenergici localizzati in organi effettori del sistema nervoso:  

 RECETTORI α  ,  
 RECETTORI β  , ,  

I recettori adrenergici sono accoppiati ai recettori G che attivano o inibiscono i sistemi di secondi messaggeri.  
I recettori α hanno maggiore affinità per la noradrenalina e sono eccitatori.  
I recettori β , β  hanno uguale affinità  eccitatori.  
I recettori β  hanno maggiore affinità per l’adrenalina  inibitori. 
 Tipo di recettore  Affinità relative  Meccanismo trasduzione Effetto sull’organo 
effettore 
α   NA>A  Attiva IP3 Eccitatorio  
α   NA>A  Inibisce AMPc Eccitatorio 
β   NA=A  Attiva AMPc Eccitatorio 
β   A>>NA  Attiva AMPc Inibitorio  
β   NA>A  Attiva AMPc Eccitatorio 
 
REGOLAZIONE DELLE FUNZIONI VEGETATIVE 
Un bilanciamento dei livelli di attività tra le due divisioni del sistema nervoso autonomo è fondamentale per il 
mantenimento dell’omeostasi. Riposo spese dell’organismo ridotte, indirizzate per lo più alla digestione ed 
assorbimento dei nutrienti; il lavoro cardiaco non è elevato. Quando l’organismo è in attività aumenta l’azione del 
simpatico aumento dell’attività cardiaca e aumento del flusso ai muscoli scheletrici. Le modificazioni dell’attività del 
sistema nervoso autonomo si realizza attraverso l’attivazione dei riflessi viscerali  cambiamenti automatici nelle 
funzioni degli organi in risposta a mutate condizioni dell’organismo. Le aree encefaliche maggiormente coinvolte in 
questa funzione regolatoria sono l’ipotalamo, il ponte ed il midollo allungato. 
Chi comanda il sistema nervoso autonomo? I CENTRI AUTONOMICI SUPERIORI. Il sistema nervoso autonomo agisce 
sia in via riflessa dopo stimoli adeguati (es: costrizione della pupilla alla luce) sia su comandi di centri integratori 
troncoencefalici, ipotalamici, limbici e neocorticali che sono responsabili del comportamento finalizzato e della 
regolazione della temperatura, della sete, della fame, del respiro, delle funzioni cardiorespiratorie... 

 
Per regolare l’attività cardiaca si regola la gittata cardiaca che dipende dalla frequenza cardiaca e dal volume di 
eiezione ventricolare 
 
CONTROLLO DELLA FREQUENZA CARDIACA 
1. Controllo da parte del sistema nervoso autonomo 
Il sistema nervoso autonomo modula la frequenza cardiaca che deriva dalle cellule pacemaker. È il numero di PA 
generati in un minuto dalle cellule pacemaker. Il nodo SA è innervato sia dalle fibre in verde (sistema nervoso 
simpatico) che da quelle in blu (sistema nervoso parasimpatico). Quindi il nodo senoatriale ha una doppia 
innervazione (anche il nodo atrioventricolare). Le cellule pacemaker nodali sono controllate sia dalla branca simpatica 
che parasimpatica. Il miocardio (cellule muscolari) invece è innervato solo dal sistema nervoso simpatico. Il sistema 
nervoso parasimpatico controlla soprattutto i due nodi mentre il sistema nervoso simpatico innerva tutto il cuore è 
molto più importante che l’attività cardiaca venga aumentata piuttosto che diminuita. Le cellule pacemaker del nodo 
senoatriale sono controllate dai neuroni simpatici e parasimpatici. Quando l’attività simpatica aumenta, la frequenza 
dei PA aumenta. Quando l’attività parasimpatica aumenta, la frequenza dei PA diminuisce. 
Meccanismo d’azione delle cellule pacemaker: 
 
le fibre del simpatico fanno aumentare la velocità della 
depolarizzazione spontanea attraverso un meccanismo mediato 
dall’AMPc che promuove il passaggio degli ioni sodio e degli ioni 
calcio nella cellula pacemaker. 
Le fibre del parasimpatico fanno invece diminuire l’entità della 
depolarizzazione spontanea agendo su recettori muscarinici con 
conseguente diminuzione dell’ingresso degli ioni calcio e degli ioni 
sodio nella cellula mentre la fuoriuscita del potassio aumenta. 

 
                                                                                                                
Grigio: PA delle cellule pacemaker a riposo 

Verde: PA delle cellule pacemaker sotto l’azione del 
sistema nervoso simpatico (la frequenza aumenta) 

Blu: PA delle cellule pacemaker sotto l’azione del 
sistema nervoso parasimpatico (la frequenza 
diminuisce) 

 
I neuroni simpatici innervano anche il nodo atrioventricolare ed altre parti del sistema di conduzione, dove possono 
far aumentare la velocità di conduzione dei PA. Dopo la contrazione atriale la contrazione ventricolare parte prima e 
prosegue più rapidamente. I neuroni parasimpatici svolgono azione inversa. 

Sistema simpatico: aumenta la frequenza di scarica del nodo senoatriale e velocizza la trasmissione dell’impulso 
attraverso il sistema di conduzione 
Sistema parasimpatico: azione inversa 

2. Controllo ormonale 
L’adrenalina (secreta dalla midollare del surrene) svolge un’azione simile a quella del sistema nervoso simpatico. Ad 
un aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico corrisponde un aumento della secrezione di adrenalina (azione 
di rinforzo). Ormoni tiroidei, insulina e glucagone agiscono in odo simile al sistema simpatico, cioè tendono ad 
aumentare la frequenza cardiaca. 
 
CONTROLLO DEL VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE 
È condizionata da: 
 CONTRATTILITA` VENTRICOLARE 
 VOLUME TELEDIASTOLICO (PRECARICO) = quantità di angue che è presente all’interno del cuore alla fine della 
diastole 
 POSTCARICO = pressione che i ventricoli devono vincere per produrre lavoro (pompare il sangue) 

CONTRATTILITA`VENTRICOLARE: 
CONTRATTILITA`= capacità del muscolo di generare forza 
Ogni fattore capace di indurre i ventricoli a contrarsi con più forza tende a far aumentare il volume di eiezione 
ventricolare aumentando la gittata cardiaca. 

1) Controllo del sistema nervoso simpatico della contrattilità 
I neuroni simpatici si proiettano anche alle cellule muscolari che costituiscono la massa del miocardio. Quando il 
simpatico è attivo gli atri e i ventricoli riescono a generare più forza, le fibre muscolari di atri e ventricoli hanno una 
contrattilità aumentata in risposta al sistema nervoso simpatico aumenta la pressione atriale e il volume di sangue 
pompato dagli atri ai ventricoli. La contrattilità ventricolare aumenta aumentando la gittata cardiaca.  
Questo succede facilitando il legame del calcio con la troponina, il legame actina‐miosina, velocizzando il processo con 
cui la fibra si contrae e rilascia e velocitando il processo con cui il calcio si lega e si rilascia. 
 
‐ I neuroni simpatici liberano il NA che si fissa a recettori β  posti 
sulle cellule. 
‐ Attivazione AMPc 
‐ Attivazione protein chinasi con: 
1. Fosforilazione dei canali per il calcio sulla membrana 
plasmatica e nel reticolo sarcoplasmatico aumento di calcio 
2. Fosforilazione della miosinaaumento della velocità di 
formazione dei ponti trasversali 
3. Fosforilazione del calcio ATPasiaumento di 
ricaptazione del calcio  aumento della velocità di rilasciamento 
 
Le cellule del miocardio si contraggono più velocemente e 
producono maggiore forza 
 
 
Il sistema simpatico non solo fa sì che le cellule nodali si depolarizzino più velocemente, dando luogo a più PA in un 
minuto ma che ogni volta che la massa nel miocardio comune viene invasa dal segnale elettrico venga prodotta più 
forza. 

2) Controllo ormonale della contrattilità 
Insulina, glucagone, ormoni tiroidei. Adrenalina (prodotta dalla midollare del surrene) attività sinergica col sistema 
nervoso simpatico. 
 
VOLUME TELEDIASTOLICO (PRECARICO) 
Come il volume telediastolico controlli il volume di eiezione ventricolare è detto CONTROLLO INTRINSECO 
(meccanismo che opera internamente al cuore). La forza di contrazione non dipende solo dal controllo estrinseco, ma 
varia anche in risposta all’entità di stiramento che il miocardio ventricolare subisce quando il ventricolo si riempie di 
sangue. Il controllo intrinseco è legato al fatto che tanto più sangue torna al ventricolo attraverso il processo di ritorno 
venoso dall’atrio (fase di riempimento ventricolare) tanto maggiore sarà il sangue che verrà spinto dal ventricolo verso 
il circolo. Il volume telediastolico stira le fibre muscolari e da questo grado di stiramento dipende poi la forza che verrà 
generata dalle fibre muscolari stesse. Quindi la forza di contrazione delle fibre muscolari del ventricolo dipende anche 
dal grado di stiramento della fibra muscolare stessa ed il grado di stiramento dipende dalla quantità di sangue che ha 
riempito il ventricolo, ovvero dal volume telediastolico questa è la LEGGE DI STARLING, che è la legge del controllo 
intrinseco del cuore.  
LEGGE DI STARLING: quando il flusso di sangue che proviene dai vasi venosi (cioè corrispondente al ritorno venoso) e 
che riempie il cuore varia, il cuore aggiusta automaticamente il flusso in uscita per adattarlo a quello in ingresso. 
Il fatto che il cuore sia in grado di aggiustare il flusso in uscita per adattarlo a quello in ingresso dipende dal fatto che 
le fibre muscolari si stirano diversamente a seconda del volume di sangue che entra all’interno del cuore e dallo 
stiramento della fibra muscolare dipende la tensione che la fibra muscolare sviluppa durante la contrazione. 
EFFETTO STARLING: 
Se aumenta il volume telediastolico, aumenta la forza di contrazione ventricolare, producendo un incremento del 
volume di eiezione ventricolare e, quindi della gittata cardiaca. 
Se il volume telediastolico diminuisce, diminuisce la forza di contrazione muscolare, producendo una diminuzione del 
volume di eiezione ventricolare e quindi della gittata cardiaca. 
Quindi un fattore da cui dipende la gittata cardiaca è il volume telediastolico 
BASE FISIOLOGICA DELL’EFFETTO STARLING: 
se ho un aumento del volume telediastolico, questo provoca un allungamento delle fibre del miocardio ventricolare. 
La forza di contrazione che la fibra muscolare genera in risposta ad un segnale elettrico dipende dalla lunghezza della 
fibra stessa. Nel cuore la forza di contrazione che la fibra muscolare produce aumenta con lo stiramento. 

 
Ad ogni lunghezza viene generata una tensione attiva (quella che la fibra sviluppa in risposta ad un segnale elettrico 
attraverso lo scorrimento dei filamenti ed attraverso i ponti actina‐miosina) ed una tensione passiva (dovuta al tessuto 
tendineo). Man mano che aumenta la lunghezza della fibra aumenta sia la tensione passiva che la tensione attiva, e 
quindi aumenta la tensione totale (data dalla somma delle due). La tensione isometrica massima T che un muscolo 
può sviluppare dipende dalla lunghezza delle fibre muscolari: RELAZIONE TENSIONE‐ LUNGHEZZA. I valori di T 
registrati durante la contrazione muscolare a lunghezze diverse vengono riportati in un grafico (curva tensione‐
lunghezza). La T effettivamente prodotta, ad una data L, è la somma della: 
 TENSIONE PASSIVA: tensione sviluppata dallo stiramento del muscolo, precarico 
 TENSIONE ATTIVA: tensione sviluppata durante la contrazione isometrica, dallo scorrimento dei filamenti. La 
lunghezza massima è la lunghezza alla quale il muscolo sviluppa la massima tensione attiva. 

TENSIONE PASSIVA 

 
Le fibre muscolari cardiache stirate sviluppano maggiore tensione passiva rispetto a quelle scheletriche, cioè si 
comportano come strutture più rigide. 

TENSIONE ATTIVA 

 
La tensione attiva dipende dalla lunghezza del sarcomero. Il sarcomero ha una lunghezza, detta LUNGHEZZA 
MASSIMA o OTTIMALE, cioè la lunghezza a cui il sarcomero riesce a sviluppare il massimo di forza contrattile in 
presenza di calcio. Questa lunghezza è quella in cui c’è una perfetta sovrapposizione tra teste di miosina e siti di 
legame dell’actina per la miosina. Quando noi stiriamo il sarcomero dalla lunghezza ottimale, non sovrapponiamo più 
perfettamente le teste di miosina con i siti di legame dell’actina per la miosina. Quando noi lo contraiamo di nuovo 
non sovrapponiamo più perfettamente le teste di miosina con i siti di legame dell’actina per la miosina. la tensione 
attiva che viene prodotta da una fibra muscolare dipende dalla lunghezza dei singoli sarcomeri che costituiscono la 
fibra muscolare. la lunghezza ottimale è quella in cui la mia fibra muscolare riesce, in presenza di calcio, a formare il 
numero massimo di ponti trasversale, ciò significa che tutti i siti di legame dell’actina per la miosina e della miosina 
per l’actina sono sovrapposti. Al di sotto o al di sopra della lunghezza ottimale la sovrapposizione tra filamenti spessi e 
sottili non è perfetta, non sono tutti sovrapposti e non si possono formare tutti i ponti trasversali che quella fibra 
teoricamente potrebbe produrre. Col muscolo scheletrico io cerco di mettermi nella condizione di generare più forza, 
mentre col cuore, che è un sistema di salvataggio, a riposo, lavoro con una lunghezza che è subottimale, in modo da 
avere margine per poter aumentare la tensione. 

 
Alla lunghezza fisiologica del sarcomero, 1.8‐2.3 μm, a parità di sovrapposizione tra i miofilamenti, la relazione T‐L è 
più rapida nel muscolo cardiaco, rispetto allo scheletrico. Nel muscolo cardiaco la maggiore attivazione dell’apparato 
contrattile dipende, non solo dalla sovrapposizione dei miofilamenti, ma anche dall’aumento, con l’allungamento, 
della sensibilità della troponina al calcio. Così, a parità di calcio, aumenta il numero dei ponti actina‐miosina. 

L’aumento del volume telediastolico provoca un allungamento delle fibre del miocardio ventricolare. Uno stiramento 
provoca un aumento della forza di contrazione: le fibre si avvicinano alla lunghezza ottimale di contrazione (la 
lunghezza ottimale del sarcomero per il muscolo cardiaco è superiore alla lunghezza di riposo). Lo stiramento delle 
fibre aumenta l’affinità della troponina verso il calcio (aumento del numero di ponti trasversali attivi). 

CURVA DI STARLING o CURVA DELLA FUNZIONE 
CARDIACA in condizioni normali 

È una curva tracciata assumendo che l’effetto del 
simpatico e gli altri fattori che influenzano il volume 
d’eiezione siano costanti. 

Le variazioni sia dell’attività del simpatico che del volume 
telediastolico influenzano la forza di contrazione 
ventricolare 

 
 se aumenta l’attività simpatica, la curva di Starling si sposta 
verso l’alto. Il volume di eiezione ventricolare per quel dato 
volume telediastolico aumenta, rispecchiando l’aumento 
della contrattilità indotta dal sistema nervoso simpatico 

LEGGE DI FRANK‐STARLING o LEGGE DEL CUORE: la forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durante la 
sistole, e quindi la quantità di sangue espulsa dal ventricolo, dipendono dalla lunghezza iniziale delle fibre, cioè dal 
volume telediastolico. Il volume telediastolico, che dipende dal ritorno venoso, determina così la gittata sistolica. 

CURVA DI FUNZIONALITA` CARDIACA: esprime la 
legge di Starling. Mette in relazione la gittata sistolica 
con il volume telediastolico, che dipende dalla 
pressione nell’atrio destro, a su volta dipendente dal 
ritorno venoso. 

Grazie all’effetto Starling il cuore regola la propria dimensione aggiustando il volume di eiezione ventricolare al ritorno 
venoso. Se questo non succedesse ed il volume di eiezione ventricolare rimanesse stabile nonostante l’aumento del 
ritorno venoso (e quindi del volume telediastolico) ad ogni battito il cuore accumulerebbe quantità crescenti di sangue 
e si dilaterebbe. 

LEGGE DI LAPLACE 
il sangue non deve accumularsi all’interno del ventricolo. se il volume di eiezione ventricolare rimanesse stabile 
nonostante il ritorno venoso (volume telediastolico), ad ogni battito cardiaco invece che 60 ml, rimarrebbero nel 
cuore volumi di sangue in valore sempre crescente. Questo sarebbe svantaggioso perché questo accumulo di sangue 
porterebbe ad una dilatazione della camera cardiaca. Il cuore dilatato non riesce a svolgere la sua funzione. La 
dilatazione ha un effetto negativo sull’attività cardiaca, e questo viene spiegato dalla LEGGE DI LAPLACE. L’effetto 
negativo dell’aumento di dimensioni del cuore sull’azione di pompa deriva da un principio fisico. Riguarda il rappirto 
tra tensione della parete e tensione che viene sviluppata da un contenitore sferico. In un contenitore sferico la 
tensione della parete è proporzionale alla pressione ed al diametro del contenitore. 
TENSIONE α PxD 
la legge di Laplace per il cuore: 
2Td
P  
r
la pressione P che si genera nelle cavità cardiache dipende dalla tensione T sviluppata dalla parete muscolare e dal 
raggio r e dallo spessore d della parete delle camere cardiache. 

 
La legge di Laplace spiega perché nel caso di dilatazione ventricolare il cuore sia meccanicamente svantaggiato. 

Confrontiamo un cuore normale e un cuore dilatato. A sinistra abbiamo un cuore normale con una certa pressione P, a 
destra abbiamo un cuore dilatato che quindi ha un aumento del raggio ed una diminuzione dello spessore. 

 
Se ho una dilatazione devo ì sviluppare una tensione T maggiore per ottenere la stessa pressione P. 

INSUFFICIENZA CARDIACA: se i ventricoli diventano troppo grandi diventano incapaci di generare una pressione 
sufficiente a mantenere una gittata cardiaca adeguata. 

VOLUME TELEDIASTOLICO: FATTORI CHE LO NFLUENZANO: 
secondo la legge di Starling la forza della contrazione ventricolare aumenta o diminuisce all’aumentare o diminuire del 
volume telediastolico. Il volume telediastolico dipende da vari fattori: 

 TEMPO DI RIEMPIMENTO, dipendente dalla frequenza cardiaca 
 POMPA MUSCOLARE SCHELETRICA: processo attraverso il quale se io contraggo dei muscoli, le vene all’interno 
dei muscoli vengono schiacciate dalle fibre muscolari che si contraggono e viene facilitato il ritorno venoso verso 
il cuore. Questo va ad aumentare il volume telediastolico. 
TEMPO DI RIEMPIMENTO: 
Tempo di riempimento ventricolare che rappresenta la gran parte del ciclo cardiaco. Quando la frequenza cardiaca 
diminuisce il tempo di riempimento si allunga perché aumenta la durata della diastole. 
Fr 60 battiti/min 0.6 s
Fr 180 battiti/min 0.1 s
Quando la frequenza è bassa per aumentare la quantità di sangue che ad ogni battito spingo in periferia aumenta il 
volume telediastolico e aumenta la gittata sistolica. Poiché quando la frequenza è bassa, l’ingresso di sangue nei 
ventricoli può durare più tempo, un’ulteriore riduzione della frequenza cardiaca aumento del tempo di 
riempimentoaumento del precaricoaumento del volume telediastolico. 

POSTCARICO  
POSTCARICO = pressione che i ventricoli devono vincere per produrre lavoro (pompare il sangue), cioè la pressione 
minima che abbiamo in aorta. 
Il volume di eiezione ventricolare dipende non solo da quanta forza il muscolo ventricolare sviluppa, ma anche da 
quanta forza si oppone al passaggio di sangue nei tronchi arteriosi. Quando il cuore pompa il sangue il muscolo 
ventricolare lavora contro la pressione arteriosa. L’aumento della pressione arteriosa tende a far diminuire il volume 
di eiezione ventricolare. Poiché la pressione arteriosa genera un carico sul miocardio che si manifesta dopo l’inizio 
della contrazione viene definita postcarico. 
Un aumento del postcarico implica che il ventricolo dovrà generare una forza maggiore per aprire la valvola aortica e 
ci metterà più tempo per generare quella forza, se aumenta il postcarico diminuisce il volume di eiezione ventricolare. 
Quindi un aumento della pressione arteriosa è svantaggioso per l’attività cardiaca perché il ventricolo dovrà generare 
una pressione maggiore per poter aprire la valvola aortica.