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LA TRASMISSIONE SINAPTICA:

La sinapsi è una struttura specializzata che consente la comunicazione


tra cellule eccitabili, si suddivide in sinapsi di tipo chimico e sinapsi
elettrica. La sinapsi chimica è caratterizzata da cellule fisicamente
separate che comunicano grazie a segnali chimici (vescicole), la sinapsi
elettrica è la comunicazione tra membrane cellulare di cellule vicine
collegate da giunzioni comunicanti.

La trasmissione sinaptica può quindi avvenire tra:

- Neuroni e come abbiamo detto precedentemente può essere


chimica o elettrica.

- Neuroni e cellule muscolari: giunzione neuromuscolare o placca


motrice

- Neuroni e cellule recettoriali epiteliali: giunzioni neuroepiteliali

- Cellule muscolari lisce: sinapsi elettrica

- Cellule muscolari striate cardiache: sinapsi elettrica


La sinapsi elettrica permette una comunicazione veloce, può essere
bidirezionale o unidirezionale, la comunicazione può essere sia
eccitatoria che inibitoria a livello della stessa sinapsi, non come quelle
chimiche che sono o una o l’altra.

La sinapsi chimica utilizza neurotrasmettitori, è una trasmissione lenta


perché deve trasformare dei segnali, più dispendioso dal punto di vista
energetico. Questo tipo di sinapsi è unidirezionale, si può modulare e
può essere una sinapsi più forte o più debole a seconda di quanto
rilascia il neurotrasmettitore. Il segnale da elettrico deve essere
trasformato in chimico per viaggiare e poi nuovamente in elettrico.

L’ Acetilcolina viene prodotta a partire dalla colina e viene formata


attraverso la colinacetil transferasi, una volta prodotta viene accumulata
da un trasportatore vescicolare che è un antiporto con i protoni, fa uscire
i protoni e fa entrare acetilcolina. I neuroni che secernono e legano Ach
sono detti colinergici. I recettori colinergici possono essere nicotinici che
prendono il nome dall’agonista che li lega che è la nicotina, sono
recettori ionici attivati da ligando, sono localizzati nei muscoli scheletrici
come nella giunzione neuromuscolare. Recettori muscarinici sono
accoppiati a proteine G, cioè una cascata intracellulare che porta
all’apertura di un canale, muscarinici perché come agonista hanno la
muscarina. Ach è molto importante nelle funzioni cognitive, uno dei
target è l’enzima acetylcholine-transferasi che la elimina dallo spazio
sinaptico degradandola, lo trasforma in colina che viene ricaptato dal
neurone.

Le ammine derivano da amminoacidi con un singolo gruppo amminico:


adrenalina, dopamina e noradrenalina, istamina, serotonina. Ognuno di
questi neurotrasmettitori ha i propri recettori.

L’adrenalina è prodotta da neuroni della medulla, non hanno un


trasportatore specifico ma vengono trasportati da quelli della
noradrenalina. L’istamina viene prodotta in un nucleo dell’ipotalamo e
proietta un po’ a tutte le regioni del cervello.

Glutammato: neurotrasmettitore eccitatorio, induce depolarizzazione,


viene condotto a partire da glutammina, accumulato nelle vescicole
attraverso GLUT, una volta rilasciato, non viene degradato ma ricaptato
dalla cellula gliale che lo trasforma in glutammina e lo rimanda indietro al
neurone di prima. I recettori del glutammato sono AMPA che sono canali
che fanno passare sia sodio che potassio, sono ligando dipendenti.
NMDA: è un canale cationico sodio, potassio e calcio, richiede per
l’apertura sia di legare il glutammato e che il PM sia depolarizzato se
succede solo una delle due lui non si apre. Questo perché è bloccato da
uno ione magnesio che è un blocco voltaggio dipendente, nel momento
in cui si ha la depolarizzazione il magnesio esce fuori ed il canale si
libera.

GABA:è il neurotrasmettitore inibitorio, si trova nelle sinapsi centrali,


durante lo sviluppo è un segnale eccitatorio, questi canali del gaba
fanno passare il cloro ed una volta che entra iperpolarizza la membrana,
durante lo sviluppo il cloro invece di entrare esce. Deriva dalla
decarbossilazione del glutammato, ha un trasportatore che lo concentra
nelle vescicole, viene rilasciato dalle fessure e viene trasportato nelle
cellule gliali o ricaptato dal neurone stesso.

Neurotrasmettitori peptidici sono sintetizzati e accumulati nella


terminazione nervosa e rinchiuse in vescicole piccole e chiare, mentre i
neurotrasmettitori peptidici che ovviamente non possono essere
impacchettate nelle vescicole dei non peptidici, sono sintetizzati e
accumulati nel corpo cellulare, trasportati alla terminazione nervosa
mediante trasporto assonico rapido. Quindi uno stesso neurone può
produrre e accumulare diversi neuromodulatori, vicino alla membrana ci
saranno vescicole chiare con neurotrasmettitori a basso peso
molecolare come il gaba e lontano dalla membrana in vescicole più
dense i neuropeptidi. Una sinapsi può avere più neuromodulatori: se ho
una stimolazione bassa, avrò un aumento di calcio contenuto, se ho una
stimolazione più forte, il segnale sarà diverso.

Un potenziale d ’azione depolarizza la membrana del terminale assonale


2. La depolarizzazione apre i canali del Ca2+ voltaggio dipendenti 3.

Ingresso di Ca2+ e aumento [Ca2+ ] i nel terminale=>esocitosi delle


vescicole sinaptiche.

4. Il neurotrasmettitore diffonde nello spazio sinaptico fino a legarsi con i


recettori postsinaptici.

5. Apertura dei recettori/canale: rapida variazione del potenziale nella


membrana postsinaptica (= potenziale postsinaptico).

Possono essere eccitatori o inibitori, i primi hanno depolarizzato la


membrana i secondi avrò meno probabilità di generare PA nel terminale
postsinaptico.
Come terminiamo? Si ha o la ricaptazione o la degradazione del
neurotrasmettitore.

Come fa il nostro SN a capire se un segnale è forte o è debole? Il nostro


SN identifica l’intensità dello stimolo attraverso la frequenza dei PA,
quindi al numero dei potenziali che fanno, se aumenta l’ampiezza del
PG aumenta la frequenza dei PA innescati. Quindi noi capiamo quanto
è grande lo stimolo in base al numero di potenziali d’azione che fa.

I nostri circuiti sono interconnessi, spesso abbiamo la divergenza e la


convergenza, il segnale può divergere o convergere. La cellula di
Purkinje riceve numerosi segnali che convergono e le cellule mandano
poi il segnale fuori, cioè sommano gli input che arrivano e vanno con un
solo output nel target, queste cellule controllano il nostro coordinamento
motorio.

A livello dei dendriti troviamo le spine dove arrivano le varie sinapsi, il


segnale viene integrato sommato e quando arriva al soma abbiamo un
segnale definito, vanno incontro ad una sommazione spaziale che può
essere di sinapsi eccitatorie quindi con terminali assonici che non
riescono generare un pa, ma sommati insieme possono raggiungere il
pa quando arrivano nella zona trigger.

Se ad un segnale eccitatorio si aggiunge il segnale inibitorio nella cellula


post sinaptica questo meccanismo si chiama inibizione post sinaptico. Il
nostro snc è un intreccio di questi meccanismi.

La sommazione temporale: se abbiamo due PG a tempi distanti ognuno


di questi non raggiunge la soglia, quando invece le due stimolazioni
vengono date ravvicinate si possono sommare ed essere sufficienti per
raggiungere la soglia, in questo modo insorge il pa, questo serve nei
casi in cui si deve comunicare ad una cellula un meccanismo insistente,
che va quindi ad attivare la cellula post sinaptica.
Possiamo modulare anche l’attività delle cellule presinaptiche: L’input da
un neurone eccitatorio fa aumentare il rilascio di neurotrasmettitore da
parte della cellula postsinaptica= FACILITAZIONE PRESINAPTICA.
Si può avere un’inibizione presinaptica, il segnale si somma quando
arriviamo a livello del soma, il segnale risulta sotto soglia, quindi a livello
della zona trigger non viene rilasciato il neurotrasmettitore, quindi si
inibisce il presinaptico e non avverrà una risposta post sinaptica.

L’inibizione presinaptica può essere globale o selettiva, in quella globale


non c’è nessun segnale, in quella selettiva un collaterale può essere
inibito, quindi la cellula è in grado di generare un pa ma viene inibita un
suo collaterale e quindi non verrà rilasciato un neurotrasmettitore.

La sinapsi si può modificare in base a ciò che riceve durante la vita, si


possono modificare in modo permanente (imparare ad andare in bici), si
modulano in base ai segnali che ricevono, durante gli apprendimenti o
durante meccanismi dovuti a patologia, questo processo si chiama
plasticità sinaptica.

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