EDEMA

L’edema è una tumefazione dei tessuti dovuta ad un aumento del liquido interstiziale.
Il liquido interstiziale è separato dal compartimento plasmatico per mezzo della parete capillare, e la
distribuzione dell’acqua tra spazio intravascolare e spazio interstiziale è determinata dall’equilibrio tra:
pressione idrostaticache favorisce la filtrazione (forza l’acqua fuori dal capillare)
pressione colloido-osmotica (oncotica)che si oppone alla filtrazione (trattiene il liquido nel
compartimento intravascolare)
queste due pressioni sono le forze di Starling ed esistono non solo nel compartimento intravascolare, ma
anche in quello interstiziale. La pressione oncotica dipende dalla concentrazione di proteine circolanti,
soprattutto albumina sierica (tipicamente il pz ipoalbuminemico sviluppa edema).
La formazione dell’edema è dovuta alla perdita dell’equilibrio tra pressione idrostatica e pressione colloido-
osmotica, per cui possiamo avere un edema da aumento della pressione idrostatica o un edema da
riduzione della pressione colloido-osmotica.

L’edema può essere generalizzato, localizzato o posturale.

Il segno cardinale dell’edema sottocutaneo è la comprimibilità dei tessuti molli (segno della fovea: si
comprime con la punta del dito la regione oggetto d’esame; a seguito della pressione può permanere
un’impronta, detta fovea, che si determina per lo spostamento di liquido interstiziale dalla zona compressa
alle zone circostanti. La presenza del segno della fovea sta a indicare che la tumefazione è dovuta ad edema
e che quest’ultimo probabilmente è recente e facilmente reversibile). La comprimibilità alla pressione può
non essere dimostrabile finchè il peso corporeo non è aumentato del 10-15%. Modifiche di giorno in giorno
del peso corporeo rappresentano di solito un indice affidabile di turbe nella quantità di acqua corporea.
Al contrario dell’edema, il mixedema e il linfedema cronico non si comprimono alla pressione o richiedono
una pressione maggiore.
Mixedemaaccumulo di mucopolisaccaridi nel tessuto sottocutaneo, tipico dell’ipotiroidismo
Linfedemanon è dovuto a squilibrio tra pressione idrostatica e pressione colloido-osmotica ma ad un
ostacolo/interruzione del drenaggio linfatico del liquido interstiziale. Si verifica per esempio nel pz con
linfoma: in questo caso, la sovversione dell’architettura dei linfonodi inguinali provoca ostruzione del flusso
linfatico e linfedema agli arti inferiori.
L’edema su base venosa, cardiaca, renale, epatica è quindi tipicamente comprimibile.
Se vogliamo verificare la presenza di edema in un paziente:
ambulatorialeil primo posto dove dobbiamo esaminarlo sono gli arti inferiori, dove il liquido tende ad
accumularsi per gravità.
allettatoin questo caso l’edema si accumula a livello presacrale, dei glutei e delle regioni lombari e
dorsali.

EDEMA GENERALIZZATO
Il pz è tumefatto dappertutto, ha entrambe le game edematose, entrambe le braccia edematose, il volto
edematoso ecc.
L’edema generalizzato è determinato da due principali meccanismi:
1) Ritenzione idrosalina (di sodio e secondariamente di acqua)aumento della pressione idrostatica
2) Ipoproteinemiariduzione della pressione colloido-osmotica

RITENZIONE IDROSALINA
Le principali condizioni che vi si associano sono:
- Scompenso cardiaco congestizio
- Malattia renale cronica
 - Cirrosi epatica
- Edema iatrogeno: dovuto ad interventi medici
Edema cardiogeno: lo scompenso cardiaco causa una ridotta eiezione di sangue da parte del ventricolo, con
conseguente aumento della pressione nell’atrio sovrastante che si riflette in un aumento della pressione
idrostatica nelle vene a monte. Quindi, nello scompenso ventricolare sinistro insorge edema polmonare
(per aumento della pressione nei capillari polmonari). Nello scompenso ventricolare destro invece,
l’ipertensione dell’atrio si propaga a tutto l’albero venoso determinando la comparsa di edema
generalizzato. Nello scompenso cardiaco totale si sommano i due effetti. Inoltre, lo scompenso cardiaco
causa ipoperfusione renale che determina la liberazione di renina e l’attivazione del sistema renina-
angiotensina-aldosterone con conseguente aumento del riassorbimento di sodio e acqua a livello renale e
peggioramento dell’edema. L’ipovolemia determina il rilascio di vasopressina che contribuisce al
riassorbimento di acqua a livello renale. Il soggetto urinerà di meno ed avrà un accumulo di liquido prima
nel compartimento vascolare e poi interstiziale.
Quando il pz giace disteso, il sangue si ridistribuisce dalle gambe al tronco, aumentando il ritorno di sangue
venoso al cuore. In presenza di un cuore scompensato, questo determina un aumento della pressione
telediastolica ventricolare sinistra, portando ad edema polmonare (liquido trasudato nell’interstizio degli
alveoli). Il pz quindi sperimenta ortopnea (dispnea quando giace disteso) con conseguente decubito
ortopnoico.

Edema nefrosico: malattie renali come le glomerulonefriti possono determinare una riduzione del volume
di urina, con conseguente aumento della volemia e del liquido extracellulare e una ridotta escrezione di
sodio (tutto ciò dovuto al fatto che il rene non funziona più e non svolge più le sue funzioni).

Edema epatico: nella cirrosi epatica, la presenza di micro e macronoduli a livello epatico ostacola la
circolazione del sangue nei sinusoidi epatici e ciò determina ipertensione portale che a sua volta provoca la
stasi di una grande quantità di sangue intorno al fegato, che viene sottratta alla circolazione sistemica: il
risultato sarà ipoperfusione renale, che porta all’attivazione del sistema renina-angiotensiona-aldosterone
con aumento della volemia e del ritorno venoso al cuore, aumento della pressione idrostatica e edema.
Nella cirrosi epatica si verifica la comparsa, oltre che di edema generalizzato, anche di ascite. Il trasudato
ascitico determina un innalzamento della pressione intra-addominale, che può ostacolare il rientro venoso
dagli arti inferiori, che di conseguenza diventano anch’essi edematosi. NB: un’epatopatia avanzata provoca
sia ipoproteinemia che iperaldosteronismo, portando alla formazione di ascite e, successivamente di
edema generalizzato.

Edema iatrogeno: cause iatrogene di edema includono un’eccessiva somministrazione di liquidi, soprattutto
endovena, che produce un sovraccarico di liquidi; o una riduzione della diuresi per l’uso di farmaci
nefrotossici.

IPOPROTEINEMIA
Le principali condizioni che vi si associano sono:
- Ridotta sintesi delle proteine plasmatiche a causa di malattie epatiche (es insufficienza epatica).
- Eccessiva eliminazione delle proteine plasmatiche a causa di malattie renali che determinano
proteinuria (sindrome nefrosicatipico l’edema del volto), meno frequentemente per eccessiva
eliminazione di proteine a livello gastro-intestinale (enteropatia proteino-disperdente).

E’ possibile distinguere l’edema generalizzato da ritenzione idrosalina dall’edema generalizzato da

ipoproteinemia valutando:
la pressione arteriosaaumentata in caso di ritenzione idrosalina, normale in caso di ipoproteinemia
la pressione venosa giugulare (pressione nelle vene giugulari)aumentata in caso di ritenzione idrosalina,
normale o ridotta in caso di ipoproteinemia
Per valutare la pressione venosa giugulare bisogna osservare la vena giugulare interna e la vena giugulare
esterna: un evidente turgore della vena giugulare esterna è il segno che il pz ha una volemia molto
aumentata rispetto alla norma, per cui le loro vene, anche quelli superficiali, sono ripiene di sangue.

PRESSIONE VENOSA GIUGULARE: il livello della PVG riflette la pressione atriale destra (normalmente <7
mmHg/9 cmH2O). L’angolo sternale è approssimativamente 5 cm al di sopra dell’atrio destro, quindi la PVG
in un soggetto sano dovrebbe essere </ 4 cm sopra quest’angolo, quando il paziente giace a 45 gradi. Se la
pressione atriale è basa, il pz è necessario che il pz si metta in clinostatismo per valutare la PVG; se alta, è
necessario invece che il pz assuma la stazione eretta (ortostatismo).
La vena giugulare interna, che anche se turge non vediamo, è sufficientemente vicino al cuore da avere una
pulsatilità, un po’ come pulsa un’arteria ma con una differenza: un’arteria pulsa un numero di volte uguale
alle sistoli cardiache (quindi se la freq cardiaca è per es 60 avremo 60 pulsazioni per es della carotide)
mentre nella vena giugulare interna le pulsazioni sono il doppio della frequenza cardiaca perché sono
trasmesse solo quando c’è un aumento della pressione venosa centrale dalle escursioni della valvola
tricuspide, questo è ciò che ci consente di differenziare il polso venoso giugulare dal polso di un’arteria.
Se in un pz in posizione supina a 45 gradi si evidenzia tale pulsazione con frequenza doppia rispetto alla
frequenza cardiaca vuol dire che il soggetto è ipovolemico(?) ed edematoso.
Inoltre possiamo comprimere per 20-30 secondi sull’ipocondrio destro per evocare il reflusso epato-
giugulare: comprimendo il fegato il sangue viene spinto dal circolo portale al circolo sovraepatico e poi nelle
vene cave per cui i vasi tributari della vena cava superiori vengono riempiti; tra essi c’è anche la vena
giugulare esterna la quale si inturgidisce.
(il prof suggerisce di studiare la pressione venosa giugulare da un libro)

Altra differenza tra il pz edematoso per ipoprteinemia e il pz edematoso per ritenzione idrosalina è che il
primo non presenta ortopnea e se giace disteso può sviluppare, oltre che edema di tutto il tronco, anche
edema delle braccia e del volto.

EDEMA LOCALIZZATO
Tumefazione localizzata in un unico distretto del corpo: per es il pz ha una sola mano edematosa. Può
essere causato da patologie venose, linfatiche, infiammatorie o allergiche.
CAUSE VENOSE: un aumento della pressione venosa aumenta la pressione idrostatica all’interno dei
capillari, producendo edema nella regione drenata da quella vena. Le cause venose includono:
- trombosi venosa profonda
- una compressione dall’esterno da parte di un tumore o in gravidanza
- incompetenza valvolare venosa da precedente trombosi o chirurgia
Edema da ostruzione venosa: in caso di trombosi venosa profonda a livello di un arto, vi sarà un aumento
della pressione idrostatica nei capillare di quell’arto, che sarà il solo ad essere edematoso (e in tal caso
anche cianotico).

CAUSE LINFATICHE: normalmente, il liquido interstiziale ritorno nel circolo sistemico attraverso il sistema
linfatico. Qualsiasi causa di linfostasi (es ostruzione intra o extraluminale), può produrre edema localizzato
(linfedema). Se la condizione persiste, il tessuto fibroso prolifera nello spazio interstiziale e l’area colpita
diventa dura e non è più comprimibile alla digitopressione. Inoltre, l’edema linfatico è caratterizzato
dall’accumulo non solo di acqua, ma anche di proteine ed altre sostanze che normalmente vengono
drenate dal circolo linfatico e anche per questo è duro. Le cause più comuni di linfedema sono:
- ipoplasia congenita dei linfatici delle gambe (malattia di Milroy)
- mastectomia radicale e/o irradiazione per cancro alla mammella a livello delle braccia
 - in alcuni paesi tropicali, ostruzione dei vasi linfatici da parte di vermi denominati filarie che porta
all’edema di un arto inferiore (elefantiasi)
Linfedema da mastectomia: pz operata di mastectomia per un cancro della mammella che ha un’ostruzione
al circolo linfatico dell’arto superiore.

CAUSE INFIAMMATORIE: l’edema localizzato può anche essere determinato, anziché da uno squilibrio tra
pressione idrostatica e pressione colloido-osmotica, da un aumento della permeabilità capillare, dovuto ad
una patologia infiammatoria o allergica. Qualsiasi causa di infiammazione tissutale, incluse infezioni e ferite,
rilascia mediatori (istamina, bradichinina e citochine) che causano vasodilatazione e aumento della
permeabilità capillare, determinando edema infiammatorio. L’edema infiammatorio è accompagnato dalle
altre caratteristiche dell’infiammazione (rossore, dolore e calore) ed è quindi un edema dolente.
Un esempio di questo tipo di edema è l’angioedema o edema di Quincke, in genere legato a una reazione
allergica a farmaci, che determina tumefazione delle labbra ma può estendersi fino alla lingua e
all’epiglottide (i pz vanno trattati immediatamente con corticosteroidi o adrenalina).

EDEMA POSTURALE
Dovuto a una scarsa attività motoria ed è comune a livello degli arti inferiori di pz inattivi (spesso anche
sani). Talvolta si associa a disidratazione: il pz nonostante sia disidratato, sviluppa edema a livello degli arti
inferiori perchè non si muove o si muove poco. Questo pz non va trattato con il diuretico perché ciò
porterebbe a ipopotassemia e a insufficienza renale.
Perché l’immobilità causa edema? Condizione che alterano la normale azione di pompa dei muscoli, come
appunto l’immobilità, aumentano la pressione venosa alterando il ritorno venoso. Come risultato si verifica
l’edema in pz immobili, allettati, con un arto plegico, o in una persona sana che sta seduta per lunghi
periodi (per es durante un viaggio).
Edema posturale: accumulo di fluido interstiziale nelle porzioni che stanno al di sotto del cuore, si produce
semplicemente per motivi di tipo gravitazionale, tipico è l’edema degli arti inferiori nel soggetto anziano
che trascorre molto tempo seduto: questo pz al mattino ha le gambe sgonfie, durante il giorno stando
sempre seduto tende ad accumulare 1-2 litri di liquido interstiziale a livello degli arti inferiori, la sera
quando si mette a letto le gambe vengono posizionate alla stessa altezza del cuore, ciò facilita il ritorno
venoso e quindi il riassorbimento dell’edema e il riempimento dell’atrio destro, che in risposta produrrà
una quota maggiore di peptidi natriuretrici i quali aumentano l’eliminazione di sodio e acqua attraverso i
reni. Il pz quindi tende a urinare molto di notte e a non bere e urinare poco durante il giorno. Trattamento:
indossare un gambaletto elastico per prevenire la formazione dell’edema e bere molto durante il giorno.

ESAME DI UN PAZIENTE CON EDEMA

Applicare una pressione ferma con le dita o il palmo per almeno 5 secondi. La comprimibilità può persistere
per parecchi minuti finchè non è abolita dal ripristino del liquido dislocato.

Valutare lo stato di idratazione andando a cercare orbite affossate e mucose asciutte. Sollevare una piega
cutanea sul collo o sulla parete toracica anteriore, mantenerla per pochi secondi e poi rilasciarla. La cute
ben idratata ritorna immediatamente alla posizione iniziale, mentre in caso di severa disidratazione la cute
si ritira in maniera abnormemente lenta.

Registrare peso e diuresi.

Registrare polso e pressione arteriosa i posizione supina ed in piedi. Osservare se è presente tachicardia
(>100bpm) ed ipotensione posturale (un calo >20 mmHg della pressione sistolica in ortostasi).
Controllare l’eventuale presenza di edema pretibiale (alle caviglie e alle gambe). Nei pz allettati, controllare
la presenza di edema presacrale e dorsale.

Stimare la pressione venosa centrale a livello giugulare.

Manovra per misurare l’entità dell’edema: l’entità dell’edema è inversamente proporzionale alla rapidità
con cui, dopo una compressione, la fovea scompare quanto più marcato è l’edema tanto più
rapidamente la fovea scompare. Sulla base di ciò possiamo distinguere:
Edema lievedepressione di 2mm che scompare rapidamente.
Edema moderato depressione di 4mm che scompare in 10-15 secondi.
Edema moderatamente grave depressione di 6 mm che può perdurare per più di un minuto.
Edema grave depressione di 8 mm che può perdurare per più di due minuti.

Una frequente complicanza dell’edema è rappresentata da una cellulite, un’infezione batterica dei tessuti
sottocutanei che si realizza allorquando l’edema marcato va perdere alla cute la sua capacità di agire come
barriera contro i microrganismi, che si infiltrano nei tessuti sottocutanei determinando infiammazione.
In alcuni casi la quantità di liquido edematoso è tale che la cute va incontro a uno scollamento del suo
rivestimento più superficiale con formazione di una frittena. Se la buchiamo si forma un’ulcera.
Talvolta può presentarsi edema dovuto a trombosi venosa superficiale (ostruzione del circolo venoso
superficiale), causata da inserimento di cateteri venosi periferici che sono mal posizionati o che iniettano
farmaci irritanti per l’endotelio venoso. L’endotelio venoso irritato diventa trombotico e il sangue non
defluisce più correttamente.
Un altro esempio è un edema con lingua asciutta, la lingua appare distrofica: la secchezza delle fauci è
dovuta in questo caso a iperdiuresi.