LA MEDICINA BIOLOGICA GENNAIO - MARZO 2002
SHORT COMMUNICATION
Riassunto Se le cellule infettate da
virus presentano antigeni virali sulla propria
superficie, queste vengono indotte all’apop-
tosi dalle cellule T citotossiche. Le cellule in-
fettate, tuttavia, possono sfuggire alla morte
se viene prodotta una quantità sufficiente di in-
terferone antivirale. L’Interferone inibisce la
replicazione virale nelle cellule colpite senza
danneggiarle. Questa azione antivirale speci-
fica ad ampio spettro è alla base del mecca-
nismo d’azione del farmaco omotossicologico
Euphorbium compositum S.
Parole chiave γ-INTERFERONE, VIRUS,
EUPHORBIUM COMPOSITUM S
Summary: If virus infected cells present viral
antigens on their surface, they are induced to
apoptosis by T cytotoxic cells. Nevertheless the
infected cells can avoid their own death if a suf-
ficient amount of antiviral Interferon is produced.
Interferon interferes on the proteic viral replica-
tion in these cells without causing damage to
them. This mechanism of action, specifically an-
tiviral, is the basis of the homotoxicologic drug
Euphorbium compositum S.
Key words: γ-INTERFERON, VIRUS, EUPHOR-
BIUM COMPOSITUM S
Effetto antivirale, non
citotossico, antigene
aspecifico di Euphorbium
compositum S attraverso il
meccanismo antivirale
dell’interferone. Le frecce
tratteggiate indicano il
riaccoppiamento di rinforzo
paracrino ed autocrino nel
meccanismo antivirale delle
citochine (Heine, 2000).
H. Heine
MECCANISMO
D’AZIONE ANTIVIRALE DI
EUPHORBIUM COMPOSITUM S
ANTIVIRAL MECHANISM OF EUPHORBIUM COMPOSITUM S
Tratto per gentile concessione da Biologische Medizin n° 4/2001
virali (1). I farmaci omotossicologici,
RISPOSTA DELLE CELLULE T
che contengono principalmente com-
CONTRO I VIRUS
binazioni di unitari omeopatizzati tra
La difesa antivirale avviene attraverso D2 e D14, cioè diluizioni comprese tra
meccanismi specifici ed aspecifici. La ri- 10-2 e 10-14, “parlano la lingua delle ci-
sposta specifica comprende la forma- tochine” (3). Il network delle citochine
zione, mediata dalle cellule T, di anti- collega la regolazione nervosa a quella
corpi antivirali umorali attraverso le cel- ormonale ed immunitaria (1,3).
lule B. Questa è accompagnata dalla for-
mazione aspecifica di Interferoni che L’azione principale nell’eliminazione
possono essere prodotti dalla maggior virale è affidata alle cellule T CD8+ ci-
parte dei ceppi cellulari (1). Minime con- totossiche (CTL) (FIG. 1) (1, 6). Queste
centrazioni di queste citochine (10-11M) sono in grado di riconoscere gli anti-
possono indurre significativi effetti anti- geni virali non appena vengono pre-
sentati sulla superficie cellulare attra-
verso i complessi di istocompatibilità di
Euphorbium tipo 1 (MHC-I). Le CTL inviano il se-
FIG. 1 compositum S gnale di apoptosi (morte programma-
ta) alla cellula colpita (5). Successiva-
mente sviluppano i legami Fas (CD95)
che si legano al recettore Fas che com-
IFN
L. Perforina
IFN pare praticamente su tutte le cellule. In
Fas
Antigene
virale tal modo viene avviato il programma di
apoptosi della cellula colpita dal virus
e dalle CTL viene liberata perforina per
IFN
bloccare la membrana cellulare della
cellula colpita (1, 7). Con l’intervento
di una CTL su una cellula infettata da
virus vengono liberati, da questa, an-
Apoptosi, risposta Risposta non citotossica, che Interferoni antivirali aspecifici
citotossica delle cellule T non citolitica delle cellule T
(IFN) e la citochina TNFα (Tumor Ne-
crosis Factor α) (7).
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LA MEDICINA BIOLOGICA GENNAIO - MARZO 2002
TAB. 1
Sintesi di IFN-γ (γ-interferone), misurata per mezzo della tecnica ELISA in culture ematiche di tre diversi
donatori sani (A, B, C), con aggiunta di alcuni componenti di Euphorbium compositum S (6). Le culture sono
state stimolate con un booster standard. Per i controlli è stato utilizzato il solvente dei campioni.Ciascuno di
questi valori è stato considerato come il 100%. In questo modo, diversamente dal calcolo dei valori medi, è
possibile registrare gli sfasamenti intraindividuali, poiché ciascun valore individuale delle citochine può
essere indicato come differenza rispetto al proprio controllo, cioè ± 100%. I valori > al +20% indicano un
positivo effetto farmacologico (Heine, 2000).
Euphorbium resinifera
Citochina IFN γ
Donatore A B
Potenza D4 47% 50%
D6 47% 33%
D8 20% -9%
È noto che non tutte le cellule colpite da
virus sono soggette a questo processo
citotossico specifico: alcune possono
resistere all’infezione senza venirne
danneggiate. Diversamente, ogni infe-
zione virale avrebbe un decorso fatale
(3, 7). È l’interazione tra gli Interferoni e
il TNF-α che porta ad una risposta cel-
lulare aspecifica, non citotossica e non
citolitica (FIG. 1).
AZIONE ANTIVIRALE
NON CITOTOSSICA DI
EUPHORBIUM COMPOSITUM S
Gli Interferoni non agiscono diretta-
mente in senso antivirale, ma induco-
no meccanismi di resistenza in modo
da indurre la sintesi proteica intracellu-
lare come la 2’-5’-oligoadenilat-sinte-
tasi e la proteina Mx che interferisco-
no con la propria singola azione con-
tro l’infezione virale (7). Per mezzo di
anticorpi monoclonali contro l’ IFN-γ è
stato possibile confermare questo mec-
canismo di resistenza (7).
Gli Interferoni sono potenti attivatori dei
macrofagi/monociti, attraverso cui ven-
gono liberate grandi quantità di TNF-α
ed Interleuchina 12. L’IL-12 ha grande
importanza poiché stimola le CTL ad
una aumentata sintesi degli Interferoni
(2, 7). Contemporaneamente gli Interfe-
roni stimolano la proliferazione delle
cellule T (1). Le cellule colpite da virus
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Hepar sulfuris
IFN γ
C A B C
13% D6 47% 13%
-52% D8 7% 34%
43% D10 32% 8%
possono anch’esse produrre Interferoni
proteggendo le cellule viciniori para-
crine dall’infezione virale. Poiché le
CTL, come già esposto, liberano an-
ch’esse Interferone, stimolano, in que-
sto modo, in senso autocrino la propria
sintesi di Interferone.
➤ Questo meccanismo d’azione non
citotossico e non citolitico antivirale
può essere ulteriormente attivato dai
componenti di Euphorbium composi-
tum S. Come evidenziato dai primi stu-
di su culture di plasma di donatori sa-
ni, i singoli componenti del farmaco
omotossicologico possono notevol-
mente stimolare i leucociti ad una mag-
giore sintesi di Interferone (TAB. 1) (6).
Di grande importanza per la terapia
omotossicologica è il fatto che il mec-
canismo antivirale indotto dall’Interfe-
rone sia antigene aspecifico. Ciò signi-
fica che Euphorbium compositum S
possiede un meccanismo d’azione an-
tivirale molto ampio e privo di effetti
collaterali. Inoltre, per la difesa contro
i virus influenzali, che, attraverso i “ter-
minali appuntiti” di emoagglutinina si
legano ai recettori della superficie cel-
lulare dell’ospite contenenti acido neu-
raminico [penetrando nella cellula gra-
zie all’azione della neuraminidasi (5,
8)], attualmente si ipotizza la possibi-
lità di un ulteriore blocco delle neura-
minidasi da parte di Euphorbium com-
positum S. ■
Bibliografia
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Per riferimento bibliografico:
HEINE H. - Meccanismo d’azione
antivirale di Euphorbium
compositum S. La Med. Biol.,
Gennaio-Marzo 2002; 23-24.
Reference
Zum antiviralen Wirkmechanismus
von Euphorbium compositum S.
Bemerkungen zu einer Kasuistik
Indirizzo dell’Autore:
Prof. Hartmut Heine
Istituto di Medicina
Omotossicologica
e Ricerca sulla Regolazione di Base.
Bahnackerstraße 16
D-76532 Baden-Baden