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Eczemi, D.A.C.

e
D.I.C.
Francesco Cariello
Master di II livello in «Scienza e Tecnologia
Cosmetiche»
ECZEMA
La parola eczema, che deriva
dal greco, significa
«essudazione»
poiché quest’ultima
costituisce il momento acuto
della dermatosi.
La famiglia degli eczemi include per
definizione malattie infiammatorie,
non infettive, in cui le alterazioni
patologiche nell’epidermide e nel
derma superficiale, a patogenesi
immunitaria irritativa, dominano il
quadro clinico.
Quando l’evento è ACUTO, le
caratteristiche cliniche principali sono:
 eritema
 edema
 vescicolazione
 essudazione e croste.

Le lesioni CRONICHE mostrano alterazioni


epidermiche reattive quali lichenificazione
e desquamazione.
Si distinguono varie forme.

1. Secondo lo sviluppo:
 Eczema acuto arrossamento, edema, flittene,
erosioni, croste
 Eczema cronico squame, lichenificazione,
ipercheratosi, ragadi

2. Secondo i fattori che causano la reazione:


 Esogeni eczemi da contatto, allergici o irritativi
 Endogeni eczemi atopici, disidrotici,
nummulari, seborreici, microbiali, lichen simplex
chronicus circumscriptus.
Lesioni istologiche tipiche
 Imbibizione interstiziale dello strato malpighiano per
passaggio di plasma dal derma (exoserosi) che dissocia le
cellule spinose, dando luogo alla formazione di
microcavità ripiene di siero, ma con presenza anche di
cellule => spongiosi.

 Nella fase di sviluppo le microcavità, per dissociazione e


scomparsa dei ponti intercellulari, confluiscono in
vescicole, che in superficie si rompono lasciando
fuoriuscire essudato.

 Nel derma superficiale: vasodilatazione, edema e lieve


infiltrato cellulare perivascolare.
 Nella fase desquamativa, distacco di squame cornee con:
a) paracheratosi (ispessimento dello strato corneo con
presenza di residui nucleari)
b) riduzione/scomparsa della spongiosi
c) scomparsa dello strato granuloso
 Nella fase cronica di lichenificazione:
a) marcata acantosi (ispessimento dello spinoso) con
b) papillomatosi (allungamento di zaffi interpapillari),
c) ipercheratosi e paracheratosi.
Fasi dell’eczema
Le dermatiti eczematose possono essere classificate
come:

1) Allergiche da contatto
2) Irritative da contatto
3) Atopiche
4) Seborroiche
5) Nummulari
6) Disidrosiche

Le dermatiti eczematose costituiscono più di un terzo di


tutta la patologia cutanea.
Le forme da contatto sono il 60% di tutte le dermatiti
eczematose.
Dermatite da
contatto
Con il termine di “dermatiti da
contatto” (D.C.) si deve intendere
una patologia infiammatoria della
cute e/o delle mucose superficiali
con una evoluzione acuta, subacuta,
o cronica/recidivante.
Si manifesta per esposizione a
cause esterne di natura chimica,
chimico-fisica o biotica in ambiente
professionale o extra-professionale.
 La dermatite da contatto è una risposta
infiammatoria della cute, spesso
risultato di insulto da parte di antigeni
ed irritanti.

 E’ causata, soprattutto nelle forme


allergiche, da un sovvertimento del
normale equilibrio di segnali
immunoregolatori da parte di cellule
residenti e non residenti.
Patogenesi
 I linfociti T (T cells) costituiscono il fulcro
dell’immunoregolazione cutanea.

 La loro attivazione e il successivo rilascio


di mediatori, le citochine, rappresentano
l’evento critico nello sviluppo della
reazione infiammatoria immunitaria.
 L’attivazione dei linfociti T può occorrere
sia in modo antigene-dipendente, che
antigene-indipendente.

 Il riconoscimento antigene-dipendente è
critico per la reazione della dermatite da
contatto allergica, mentre la via
antigene-indipendente sembra importante
nella dermatite irritativa.
Dermatite allergica
da contatto (D.A.C.)
Per D.A.C., si intende una dermatite
clinicamente d'aspetto eczematoso
(eritemato-edemato-vescicoloso),
che all'inizio è localizzata nella sede di
esposizione agli agenti causali, ma che
può estendersi e recidivare.
 Si sviluppa per un meccanismo
di sensibilizzazione di tipo
ritardato, mediato da cellule,
per contatto con una o più
sostanze chimiche.

 Prevale nettamente la
reattività dell’individuo.
Caratteristiche delle D.A.C.
 reazione allergica individuale: tra molti
soggetti esposti alla stessa noxa una
minoranza si sensibilizza e, dopo un
periodo di latenza, se riesposto alla
medesima sostanza, reagisce in maniera
abnorme

 le lesioni sono inizialmente limitate alle


superfici di contatto con la noxa, ma in
seguito a contatti successivi possono
estendersi e generalizzarsi
 Il quadro clinico è spesso
improntato ad un rigido
monomorfismo a tipo eritemato-
edemato vescicoloso.

 La sintomatologia soggettiva
consiste per lo più in prurito.
Eziopatogenesi delle DAC

 Le sostanze che possono provocare l'eczema sono


composti chimici a struttura generalmente semplice
(apteni), a basso peso molecolare, con gruppi
chimici capaci di contrarre un legame stabile con il
vettore presente nei tessuti (proteine, polipeptidi,
collagene, ecc.).

 Da questa unione nasce l’antigene completo,


complesso allergologicamente attivo, con le sequele
dell'allergia ritardata (informazione e attivazione
linfocitaria, fattore citotossico per le cellule
bersaglio cui adeso l'antigene, ecc.)
AGENTI
IRRITANTI

AUMENTO
PENETRAZIO
NE
AGENTI SENSIBILIZZANTI
CHIMICI, BIOTICI,
CHIMICI* FISICI

FORMAZIONE ANTIGENE
CON COMPONENTI
PROTEICI EPIDERMICI E DERMICI
Cellule di Langerhans
Fase di sensibilizzazione della D.A.C.

 Al momento della penetrazione nell’epidermide,


l’antigene (Ag) viene catturato dalle cellule di
Langerhans (LCs), cellule dendritiche, di derivazione
midollare, e processato. Le cellule di Langerhans sono le
sole cellule dell’epidermide in grado di presentare
l’antigene alle T cells, in quanto esprimono sulla
superficie molecole MHC (complesso maggiore di
istocompatibilità) di classe II, come le HLA-DR.

 L’Ag una volta catturato dalle cellule di Langerhans viene


internalizzato per «pinocitosi».
La vescicola pinocitotica contenente l’Ag si fonde poi
con un lisosoma, creando un phagolisosoma. Gli
enzimi del phagolisosoma digeriscono parzialmente
l’antigene in frammenti antigenici immunogenici,
attuando la processazione dell’Ag. L’Ag così
processato viene successivamente espresso sulla
superficie della membrana cellulare nel contesto
delle molecole MCH di classe II come le HLA-DR.
 Le T cells CD 4+ possono infatti riconoscere
l’Ag solo quando questo è presentato nel
contesto delle molecole MCH di classe II,
grazie ad un recettore specifico (TCR).

 Il segnale prodotto in risposta al


riconoscimento antigenico da parte del
recettore della T cell è trasmesso all’interno
della cellula attraverso il peptide CD 3
 La prima fase di sensibilizzazione non avviene
nell’epidermide ma, dopo la processazione ed
esposizione dell’Ag in superficie, le cellule di
Langerhans (LCs) «aptenizzate» si muovono lungo i
linfatici efferenti verso i linfonodi regionali, dove
si concentrano nell’area paracorticale e qui
presentano l’Ag alle T cells.
 Questo determina la generazione e l’espansione di
T cells di memoria antigene-specifiche “istruite”,
che attraverso il dotto toracico fino alla vena cava
superiore, entrano in circolo e si stabiliscono nel
sito di penetrazione antigenica.
Fase di elicitazione della D.A.C.

 Il periodo di latenza dopo il contatto


sensibilizzante varia da una settimana ai
15 giorni.

 Dopo riesposizione ad un aptene, la fase


di elicitazione in un individuo
precedentemente sensibilizzato, inizia
con la formazione di un complesso aptene
carrier.
 La presentazione dell’antigene (Ag) può
avvenire da parte delle LCs
nell’epidermide, nel derma e nei linfonodi
regionali.

 Il riconoscimento del complesso peptide


antigenico/molecola MCH di classe II da
parte delle T cells effettrici e di memoria
determina la trasformazione blastica e la
proliferazione clonale di linfociti T specifici
per quell’Ag.
 Una completa reazione infiammatoria normalmente
si verifica entro 48 ore dalla riesposizione
all’allergene da contatto.

 Le T cells attivate liberano una serie di citochine


come IL-2, INF-y, GM-CSF, IL-3 ed IL-4 che hanno una
varietà di effetti immunologici potenzialmente
importanti nella dermatite da contatto, come
reclutamento di cheratinociti, T cells o altri
leucociti, proliferazione dei mastociti e attivazione
dei monociti, che poi partecipano al mantenimento
della risposta immune.
La clinica delle
D.A.C.
 Nelle D.A.C. il sintomo soggettivo più
importante è il prurito, variabile a
seconda della forma clinica e delle fasi
evolutive delle lesioni cutanee.
 Nelle loro espressioni tipiche, le lesioni si
localizzano inizialmente nelle regioni
interessate dai contatti (sede classica per
gli eczemi professionali è la superficie
dorsale delle mani e quella dorsale e
laterale delle dita).
 In seguito, tenuto conto del meccanismo
patogenetico (diffusione ematica
dell’aptene), si possono estendere ad
altre sedi, con uno o più elementi
Le lesioni oggettive sono quelle classiche
dell’eczema:
 eritema ed edema con un colorito rosso-
roseo oppure rosso acceso
 vescicole
 essudazione per rottura delle vescicole,
con abrasioni, croste e desquamazione.

Spesso, per il sovrapporsi delle lesioni nelle


varie fasi evolutive, si hanno aspetti clinici
polimorfi e differenti a seconda delle sedi
 Venendo meno il contatto sensibilizzante,
le lesioni tendono alla risoluzione,
spontanea o con un intervento
terapeutico, attraverso lo spegnersi
dell’eritema e la scomparsa della
essudazione, della conseguente fase
crostosa e desquamativa.

 Se, viceversa, il contatto sensibilizzante


persiste, l’evoluzione cronica delle lesioni
con ipercheratosi e ragadi realizza la
forma cosiddetta lichenificata
dell’eczema.
In alcune sedi corporee la diagnosi etiologica è abbastanza
agevole:
 una dermatite eritemato-papulosa del cavo ascellare è
quasi sicuramente da deodoranti, e va distinta da un
arrossamento per contatto con coloranti degli
indumenti, che interessa le regioni periferiche delle
ascelle

 lesioni cutanee localizzate alle regioni scoperte, volto


compreso, con la caratteristica dell’edema e della
vescicolazione con eritemi generalizzati, richiamano
negli agricoltori l’impiego di pesticidi.
 eczemi del volto da montatura di occhiali con
l’aspetto del LEDC, della dermatite
seborroica

 dermatite psoriasiformi delle mani nella


industria metalmeccanica da contatto con oli
minerali

 una forma di eczema nummulare al dorso


delle mani e disidrosiforme delle dita
richiama nell’industria delle costruzioni il
contatto con i sali di cromo
Dermatite allergica da contatto con colorante usato per
tatuaggio contenente parafenilendiamina, un potente
allergene.
Le vescicole hanno riprodotto la forma del disegno.
In rapporto alla evoluzione, diverse sono le possibilità:

 manifestarsi delle lesioni nella sede di contatto e


loro persistere per giorni, settimane, mesi, in quello
stesso punto, senza diffondersi;

 persistendo l’esposizione alle sostanze


sensibilizzanti, l’estensione delle lesioni può
interessare la sede primaria e/o diffondersi in altre
regioni cutanee con sintomatologia generale;

 regressione in giorni o settimane, perché è cessato il


contatto con l’aptene o perché si è verificata una
tolleranza nei confronti dell’agente.
 In presenza di malattie particolarmente
debilitanti o dismetaboliche che riducono le
capacità di difesa della cute contro i
microorganismi le D.A.C. possono complicarsi
con piodermiti più o meno importanti,
linfangite, risentimento linfonodale
regionale, febbre di tipo settico.

 Altra complicanza fortunatamente rara è


l’eritrodermia.
La DAC sistemica si verifica quando una
sostanza viene assunta per via sistemica
(orale o parenterale) in un soggetto già
sensibilizzato a un allergene. In questo caso
si possono manifestare diversi quadri clinici,
che vanno da papule eritematose
simmetriche a una dermatite disidrosica,
sino a situazioni di eczema
suberitrodermico.
Reazioni crociate: si presentano quando il
paziente, sensibilizzato a un prodotto
topico, riceve per via sistemica una sostanza
a esso correlata. L’esempio classico è quello
del paziente già allergico alla para-
fenilendiamina (sostanza spesso usata per
fissare le tinture), che reagisce ai
sulfamidici somministrati per via orale.
Dermatite irritativa
da contatto (D.I.C.)
 E’ una dermatite prodotta da agenti fisici, chimici
o biologici che aggrediscono la cute con
meccanismo diretto, nella sede di contatto.
 Prevale quindi, nel determinismo, l'agente
causale, e l'organismo in genere reagisce in
maniera univoca.
 Le lesioni cutanee nelle D.I.C. hanno la
caratteristica di essere ben delimitate e ristrette
nell’area del contatto diretto, e sono nella stessa
fase evolutiva in tutte le regioni interessate.
 La reazione cutanea infiammatoria nelle D.I.C. è
tanto più significativa quanto più lunga nel tempo
è l’esposizione, ed è proporzionale al tipo di
agente causale.
 Una sostanza chimica, un agente fisico ovvero una
sostanza biologica è irritante per tutti se
applicata per un tempo sufficiente ed in
opportune concentrazioni, ma un danno cellulare
può avvenire in soggetti predisposti (ad es. gli
atopici) anche per concentrazioni molto più basse.
 Solitamente le lesioni cutanee si presentano alle
prime esposizioni o poche ore dopo il contatto.
Fattori aggravanti delle D.I.C.: il freddo, il caldo,
le infezioni, gli insulti meccanici, l’impiego di
saponi o di altri detergenti.
Aspetti clinici più comuni:
 eritematoso vescicoloso-desquamativo : modesto
eritema (reazione irritativa), vescicole, secchezza,
desquamazione, talora ragadi; la regione interessata
nella grande maggioranza dei casi è la superficie
palmare delle mani, soprattutto la destra («eczema
delle casalinghe»);
 eritemato ipercheratosico nelle forme croniche:
chiazze a limiti sfumati, grigio-giallastre confluenti,
simili alle callosità >> cheratodermia professionale,
dermatite traumatoiterativa.
 Per stimoli forti e concentrati, da reazione caustica
violenta, si possono osservare forme vescico bollose
(burns), abrase, talora erose (vescicanti chimici,
vegetali ed animali).
Cause principali di D.I.C.
Agenti fisici

 traumi meccanici (frizioni, abrasioni,


calli, ginocchio dello scalpellino);
 agenti denaturanti (calcare, freddo,
elettricità);
 radiazioni luminose ed agenti ionizzanti
(raggi X, radioisotopi);
 agenti meteorologici.
Agenti chimici

 agenti ossidanti (acqua ossigenata, acido cromico


e i suoi sali, ipocloriti, nitrati, bromo, ecc.)
 agenti disidratanti (acidi e alcali forti,
ammoniaca, anidride solforosa, nitrica, fosforica)
 agenti precipitanti (formaldeide, acido picrico,
sali e metalli pesanti, ecc.)
 agenti cheratogenetici (idrocarburi e loro
derivati);
 agenti solventi dei grassi (alcool, etere, ecc.).
Agenti biologici

 agenti vegetali (ortica, cactus, fico,


primula, ecc.);
 agenti animali (insetti, vespe, flebotomi,
meduse, ecc.)
 agenti infettivi e parassitari (carbonchio,
miceli, ecc.)
Patogenesi della D.I.C.

 Sebbene la D.A.C. e la D.I.C. presentino molti aspetti


clinici ed istopatologici simili, e siano spesso difficili da
distinguere, esiste una chiara differenza: dopo
stimolazione con agenti irritanti, nelle D.I.C. si verifica
una diminuzione della capacità di attivare le T cells
da parte delle APCs epidermiche, al contrario delle
D.A.C.
 L’evento iniziale nella dermatite da contatto irritante è
sconosciuto, ma si ritiene che le citochine liberate dai
cheratinociti insultati meccanicamente o chimicamente
inducano attivazione T cellulare indipendente dall’Ag,
con liberazione di eicosanoidi, altri chemioattrattanti, e
citochine proinfiammatorie.
Diagnostica delle
dermatiti da contatto
 La diagnostica delle dermatiti da contatto
si avvale soprattutto di test epicutanei
con materiale aptenico opportunamente
preparato e diluito ad apposite
concentrazioni, preceduti ovviamente da
una attenta anamnesi personale e
lavorativa.
 L’anamnesi deve essere accurata e
riportare anche gli eventuali hobby, l’uso
di cosmetici e detergenti, deve indagare
anche su mansioni lavorative ed
eventuale esposizione ad allergeni
La diagnostica in vivo si avvale dei seguenti test:
 open test,
 ROAT (repeated open application test),
 test con prodotti in uso,
 Test epicutanei, con la serie generale e la serie
specifica.
I primi due test sono poco adoperati e soltanto con
prodotti volatili.
I test epicutanei rappresentano il gold standard della
diagnostica dermatologica per differenziare le
dermatiti allergiche da altre forme.
 Il test viene eseguito su cute integra a livello del
dorso del soggetto, previa depilazione nel caso di
una ipertricosi.
 Il soggetto non deve essere stato esposto al sole,
non deve svolgere attività sportiva, non deve
lavarsi nelle sedi interessate né grattarsi, ed
eventualmente deve essere messo a riposo se il
tipo di lavoro espletato comporta movimenti
bruschi e duraturi o determinano una eccessiva
sudorazione.
 Non deve assumere cortisonici e/o antistaminici
per via parenterale.
 Sul dorso del soggetto viene applicato
l’apparato testante che consiste in
cellette di alluminio del diametro di 8
mm fissate ad un nastro di tessuto non
tessuto con adesivo poliacrilato, o in
dischetti di cellulosa poggiati su un nastro
di alluminio o direttamente sul nastro
adesivo.
 Su tale supporto va applicata la sostanza
in esame opportunamente diluita con
diluente adatto e in concentrazioni
prefissate.
L’apparato testante deve essere lasciato in situ per
48 ore, poi va rimosso e letto con le modalità
seguenti:
 l’apparato testante viene tolto e si segnano con
matita dermografica i limiti delle cellette e le
risposte positive;
 si attende circa mezz’ora e si rileggono le reazioni
sul dorso del paziente. A questo punto si può avere
una risposta negativa che escluderà con buone
probabilità la sensibilizzazione del soggetto e
quindi una dermatite allergica, o una risposta
positiva verso uno o più apteni.
Le risposte verranno così classificate:
 - nessuna reazione
 ? risposta dubbia: eritema omogeneo
senza rilievo palpabile, a limiti irregolari e sfumati
 + risposta lieve: eritema ed iniziale
presenza di rilievo, per edema ed infiltrato,
apprezzabile alla digitopalpazione, e di qualche
vescicola e papula
 ++ risposta media/forte: eritema omogeneo,
rilievo apprezzabile alla digitopalpazione,
vescicole
 +++ risposta alta o intensa: confluenza delle
vescicole in bolle e delle papule in chiazze
Emergenza lattice
Un discorso a parte meritano le problematiche inerenti
l’allergia al latex, emergente negli ospedali e nelle imprese di
pulizia.
Il latex o lattice è una proteina vegetale derivante dal succo di
una pianta tropicale (Hevea brasiliensis), quindi un antigene
completo. Iter diagnostico differente comporterà i seguenti
passi:
 test epicutaneo con pezzettini tagliati dei guanti in uso (sia
parte interna che esterna) da applicare sul dorso del
soggetto per 48 ore con successiva lettura;
 Prick con il latex già preparato come antigene,
 Prick by prick con i guanti in uso (si punge con una lancetta
il guanto e poi la parte volare del braccio del soggetto) con
lettura dopo 20 minuti,
 test d’uso facendo calzare al paziente un dito del guanto
per una ventina di minuti e valutando poi la risposta.
Serie standard SIDAPA (Società Italiana di Dermatologia
Allergologica Professionale e Ambientale) integrata (40 apteni)
 Alcoli della lanolina 30% Cosmetici, farmaci, isolanti
 Balsamo del Perù 25% Profumi, deodoranti, adesivi
 Benzocaina 5% Anestetici locali, colluttori
 Bicromato di potassio 0,5% Cemento, metalli, pelletteria
 Clorexidina digluconato 0,5% † Disinfettanti
 Cobalto cloruro 1% Metalli, smalti e vernici, inchiostri
 Colofonia 20% Adesivi, cere, farmaci
 Composite mix 1% Pollini, alimenti
 Cortisonici mix 2,01% Farmaci
 Desossimetasone 1% Farmaci
 Dibromodicianobutano 0,3% Conservanti, cosmetici
 Dimetilaminopropilamina 1% † Cosmetici
 Dispersi mix (rosso1, rosso17, arancio3, nero1) 1% Coloranti
 Disperso blu 124 1% Coloranti
 Disperso giallo 3 1% Coloranti
 Formaldeide 1% † Disinfettanti, tessuti, cosmetici
 Imidazolidinilurea 1% Conservanti
 Isotiazolinoni (Kathon cG) 0,01% † Conservanti, cosmetici
 Lyral 5% Profumi
 Mercapto mix 2% Prodotti di gomma
Serie standard SIDAPA integrata
 Mercaptobenzotiazolo 2% Prodotti di gomma, farmaci
 Neomicina solfato 20% Farmaci topici
 Nichel solfato 5% Metalli, alimenti
 N-isopropil-N-fenil p-fenilendiammina 0,1% Prodotti di gomma
 Orotiosolfato 0,5% Gioielli, farmaci
 Parabeni mix 16% Conservanti
 Paratoluendiamina 2% Conservanti, tinture
 p-fenilendiammina (base) 1% Tinture, cosmetici, gomma
 Profumi mix-Sorbitan sesquioleato 8% Profumi
 Prometazina 1% Farmaci
 Propoli 10% Cosmetici, fitoterapici
 Quaternium-15 1% Disinfettante
 Resina epossidica 1% Plastiche, colle
 Resina p-terziar-butil-fenol-formaldeide 1% Pelletteria
 Resina p-toluensulfonamidica 10% Plasticizzante
 Thiuram mix 1% Prodotti di gomma, adesivi, farmaci
 Timerosal 0,1% Conservanti
Sede dell’eczema e possibili cause
 Arti: Gioielli, cosmetici, indumenti
 Ascelle: Deodoranti e antitraspiranti, prodotti per
l’igiene, indumenti
 Capillizio: Cosmetici, fermagli
 Collo: Gioielli, cosmetici, vestiti, coloranti dei tessuti
 Fronte: Fascia elastica, maschere protettive, allergeni
vegetali aerotrasportati, tinture per capelli
 Gambe: Prodotti per l’igiene, cosmetici, calze e
indumenti
 Gambe in corso di dermatite da stasi: Antibiotici topici,
farmaci a uso topico
 Genitali: Prodotti per l’igiene intima, profilattici,
spermicidi
 Mani: Esposizione professionale, guanti, specie se di
gomma di lattice, creme protettive, cosmetici, prodotti
per l’igiene, gioielli
Sede dell’eczema e possibili cause
 Mucosa orale: Dentiere, materiali odontoiatrici, gomma
da masticare, pasta dentifricia, cibi
 Orecchie: Protesi audiologiche, montature degli
occhiali, gioielli, gocce otologiche
 Palpebre: Cosmetici, prodotti oftalmologici, prodotti
per le lenti a contatto, prodotti per la pulizia delle
unghie, allergeni vegetali aerotrasportati
 Piedi: Materiali presenti nelle calzature (cromati,
gomma, colle), antifungini, coloranti presenti nelle
calze
 Regione perianale: Farmaci per emorroidi,
disinfettanti, prodotti per l’igiene
 Tronco: Indumenti, cerniere e bottoni di metallo,
cosmetici
 Volto: Cosmetici, tinture per capelli, prodotti per
l’igiene, shampoo, creme solari, maschere protettive,
allergeni vegetali aerotrasportati
Terapia delle D.A.C. e
D.I.C.
Il trattamento delle DIC e delle
DAC è concettualmente
elementare:
 instaurare
una terapia
sintomatica per il presente
 evitare il contatto patogeno
per il futuro
Terapia locale

Richiede grande esperienza, in quanto il punto


cruciale consiste in:
 adattare l’eccipiente che veicola il farmaco scelto
alla fase attuale della dermatite
 considerare la regione coinvolta e il tipo di cute
del paziente
 cercare di evitare sostanze sensibilizzanti, in
particolare quelle a cui il paziente sa di essere
allergico.
Nella fase acuta:
 creme e lozioni (acquose, ma non alcoliche), evitare
unguenti e paste, perché troppo occlusive. Se sono
presenti lesioni bollose o essudanti >> impacchi umidi
di soluzioni acquose per decongestionare e ripulire le
lesioni; non bisogna utilizzarli per più di 2-3 giorni, per
evitare un’eccessiva azione essiccante. Per il
trattamento successivo, una crema idrofila è la più
adatta.
Nella fase subacuta (stadio squamoso):
 crema lipofila o un unguento perché le creme idrofile
e le lozioni seccano troppo e svaniscono rapidamente
Nelle dermatiti da contatto, eliminato il contatto con gli
allergeni responsabili, la cura è sintomatica:
 corticosteroidi topici per pochi giorni nelle forme
lievi.
 derivati del catrame minerale (come l’ittiolo) o
vegetale per gli eczemi cronici lichenificati >>
attenzione alla possibilità di irritazione o di
fotosensibilizzazione.
 profilassi attiva e passiva (creme emollienti e barriera)
fondamentale
 ridurre il prima possibile la somministrazione di
corticosteroidi topici per evitare la tachifilassi (un
fenomeno di tolleranza acuta di un farmaco) e
minimizzare gli effetti collaterali.
Effetti collaterali dei corticosteroidi
 Assorbimento sistemico: superficie da trattare e sede
topografica, stato della cute: se lesa e assottigliata, la
penetrazione aumenta, idratazione della cute, età: il
neonato prematuro e l’anziano. Vale la regola del 9%.
 Effetti cutanei: assottigliamento cutaneo, strie
atrofiche, follicoliti, infezioni, ipertricosi, allergia da
contatto, dermatite acneiforme, dermatite periorale e
rosaceiforme, ipopigmentazione, patomorfosi (Tinea
incognito), porpora, ritardo nella riparazione di ferite,
teleangectasie
 Effetti oculari: cataratta posteriore, glaucoma,
ipertensione oculare
 Effetti sistemici: diabete mellito, incremento
ponderale, ipertensione, pseudoaldosteronismo,
riduzione della densità ossea, ritardo nella
crescita, sindrome di Cushing, soppressione
dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, squilibrio
elettrolitico
 Effetti farmacologici: effetto rebound, resistenza
– tachifilassi
Terapia generale
 Antistaminici, per l’azione antipruriginosa e sedativa
generica
 Cortisonici, per l’azione antiflogistica >>azione limitata
al periodo del trattamento (effetto rebound alla
sospensione), fasi acute, forme diffuse con evoluzione
eritrodermica
 Ciclosporina A
 Fototerapia con UVA1, UVB a banda stretta (apoptosi
delle cellule infiammatorie, alterata produzione di
citochine e inibizione delle cellule di Langerhans) >>
NO fasi acute
GRAZIE PER L’ATTENZIONE

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