Antígenos: Anticuerpos

antígenos
anticuerpos
INMUNOLOGIA BASICA
Sociedad de Lupus, Reumatología y Autoinmunidad en República Dominicana, Inc.
Saturday, 7,May 2011

antígenos (Ag)
• ¿Cómo se efectúa el reconocimiento y

cuáles son las consecuencias?
• ¿Es lo mismo antigenicidad que
inmunogenicidad?
• ¿Qué es un hapteno?

• Ag = toda substancia capaz de inducir
una respuesta inmune específica
• Ag = inmunógeno
INMUNOGENICIDAD ANTIGENICIDAD
Capacidad de inducir una Capacidad de

respuesta inmune combinación específica
(humoral o mediada por con los productos finales
células) de una respuesta inmune
Linfos B + Ag = B efectoras + B memoria

(plasmáticas)
Linfos T + Ag = T efectoras + T memoria

(CD8+CTLs, CD4+Th)

Toda molécula con HAPTENOS
inmunogenicidad, Moléculas pequeñas
también tendrá antigénicas pero
antigenicidad incapaces, por sí
mismas, de inducir
Pero una molécula con respuesta inmune
antigenicidad no es específica.
por necesidad
inmunogénica… No tienen
inmunogenicidad.
Sí antigenicidad.
El sistema inmune reconoce macromoléculas particulares de un agente infeccioso:

proteínas o polisacáridos (PS)
Las proteínas son los inmunogénos más potentes. PS en 2do. lugar
Lípidos y ácidos nucleicos sólo si forman complejos con proteínas o PS

HAPTENOS:
Pequeñas moléculas
orgánicas antigénicas pero
no inmunogénicas.
Aporta antigenicidad.
ACARREADOR:
Proteína de mayor peso
molecular.
Aporta inmunogenicidad.
CONJUGADO HAPTENO-
ACARREADOR:
Molécula inmunógena plena

Medicamentos, hormonas peptídicas
La formación de conjugados droga-
y esteroideas funcionan como
proteína puede desencadenar
haptenos. alergias medicamentosas y poner la
Medición de Ac anti-haptenos vida en peligro.
indica la presencia o ausencia Penicilina, estreptomicina, aspirina,
de tales substancias. sulfas, anestésicos (succinil-colina)
Prueba del embarazo. y opiáceos
Si una droga de bajo peso mol o sus metabolitos forma conjugados covalentes
con proteínas, es muy probable que ocurran alergias.
La inmunogenicidad no es propiedad intrínseca de un Ag
No propio (distancia filogenética).
Tamaño molecular (100 mil Da).
Composición química y heterogeneidad (homopolímeros, copolímeros de 2 o mas AA,
aromáticos tipo tirosina o fenilalanina).
Susceptible a procesamiento y presentación junto a moléculas CMH en una APC o
una célula propia alterada
Contribución del sistema

biológico en la inmunogenicidad
GENOTIPO DEL RECIPIENTE

(constitución genética)
DOSIS INMUNOGENO Y RUTA DE

ADMINISTRACION (tolerancia,
boosters-refuerzos) (iv, id, sc, im, ip)
ADYUVANTES (persistencia Ag, facilita

co-estimulación, inducen granuloma,
estimula proliferación linfocitaria)

epitopes = determinantes Ag’s
• regiones activas de un inmunógeno que

se unen a receptores de membrana
específicos para el Ag, en linfocitos o en
Ac’s secretados
• linfos T y B pueden reconocer epitopes
diferentes de una misma molécula
antigénica

reconocimiento antigénico por B y T
Complejos binarios de Ig de Complejos ternarios de TCR, Ag
membrana (BCR) y Ag y moléculas de CMH
Sí Ag libres No Ag libres
No restricción CMH Sí restricción CMH
Proteínas, polisacáridos, lípidos Proteínas, algunos lípidos y

glicolípidos presentes en
Epitopes accesibles, hidrofílicos; moléculas CMH
péptidos móviles con AA en
secuencia y no secuenciales Péptidos lineales internalizados,
procesados y unidos a moléculas
MHC

anti-cuerpos

Megakaryocyte–
erythrocyte Erythrocytes
progenitor
Common
myeloid
precursor
Megakaryocytes
Stem cell
Lin– Granulocyte–
monocyte Granulocytes
Sca1+
cKit+ ? progenitor
Thy1low
CD34low/+ Lin–
Sca1–
cKit+ Resident Macrophages
Thy1– monocytes and DCs
CD34+
CD16+
Common lymphoid CD32+
precursor
Inflammatory
monocytes
DC precursors DCs
T cells NK cells B cells Blood Tissue

Figure 1 | Origin and haematopoietic differentiation of myeloid antigen-presenting cells. The stem cells in bone
Imhof B, Aurrand-Lions M. Adhesion mechanisms regulating
marrow differentiate into myeloid or lymphoid precursor cells. The granulocyte–monocyte progenitors derive from the
La familia y la casa
the migration of monocytes. Nat Rev Immunol.
common myeloid precursor cell. At this stage, they express CD16 and CD32 on2004;4:432-444.
the cell surface andFigure
enter the
1, terminal-
Origin and haematopoietic
differentiation stage, which leads to differentiation into granulocytes and monocytes that subsequently exit from the bone
differentiation of myeloid antigen-presenting cells; p. 433.
marrow into the blood. After recruitment to peripheral tissues, monocytes can then further differentiate into dendritic cells
(DCs) or macrophages. This plasticity in differentiation pathways contrasts with circulating DC precursors, which can only
differentiate into myeloid or lymphoid DCs. NK, natural killer.
Ontogenesis Primary lymphoid organs Secondary
lymphoid organs
Progenitor cell
Medulla
Epithelium
IL-1
IL-2
Dendritic IL-6 Spleen
cells IL-7
Cortex Macro-
phages T lymphocytes
Fetal liver
'()*+,#)-+. /$%)0%1.#2
Thymus T lymphocytes
Myelopoietic
progenitor cell
Pluripotent
stem cell
?
"
Bone marrow B lymphocytes Lymph nodes
Lymphatic
progenitor cell
Progenitor cell
Sinus
IL-1
IL-6
IL-7
Erythron Stroma
Mucosa-associated
B lymphocyte
lymphoid tissue
A. Structure of the lymphoid system
Burmester G-R, Pezzutto A, Ulrichs T, Aicher A. Color atlas
La familia y la casa Liver

of immunology. Stuttgart ; New York: Thieme; 2003. Figure
2a, Structure of the lymphoid system; p. 5.
Saturday, 7,May 2011 Lung Spleen

Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular
Defensa innata immunology. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2005.

Figure 1.1; p. 4.

Peptidoglycan (Gram-positive) protein A1 (BCL2A1), in
Lipoteichoic acids (Gram-negative) sis 1 (cIAP1), cIAP2, XIA
Lipoproteins LPS (Gram-negative) members51. However, in
Lipoarabinomannan Endogenous ligands
(Mycobacteria) intracellular bacteria and
Zymosan (yeast) Flagellin induce cell-autonomous
CD14 TLR4 TICAM1, FADD, caspas
TLR5
TLR6 MD2 Profilin-like kinase R (PKR)52–55 or th
CD36 (Toxoplasma gondii)
Uropathogen? of type I interferons. In a
TLR2 natural killer (NK) cells
TLR1 infected cells either by d
TLR11
TLRs on NK cells or the
such as type I interferon
TIRAP TRIF
MYD88 TRAM
TLRs, tissue repair and
TLR7 In addition to their role
defence from microbial
are involved in various a
ssRNA homeostasis, including t
regeneration57,58. Tissue r
NF-B, IRF and restoration of lost cell po
MAPK signaling Unmethylated TLR3 architecture, blood supp
CpG DNA
tion, and TLRs appear to
dsRNA
though multiple mechan
ing pro-survival signals
apoptosis, TLRs may dic
TLR9 of injury and cell death,
extent of initial tissue inj
signalling induced after
Figure 1 | Physiological functions of Toll-like receptors (TLRs). TLRs are involved in recognition TLR-dependent product
of microbial and endogenously derived molecular patterns. This occurs both at the plasma membrane
Nature Reviews | Cancer dins (through cyclooxyg
Rakoff-Nahoum S, Medzhitov R. Toll-like receptors and
Defensa innata
and at intracellular compartments. After ligation of TLR ligands either
accessory molecules such as CD14, MD2 (also known as LY96) and CD36,
directly
cancer. Nat or
Physiological
withCancer.
Rev
functions
TLRs dimerize
the help 2009;9:57-63.
andof transmit
of induction)Figure
in tissue1,strom
Toll-like receptors (TLRs); p. 58.
ulation of anti-apoptotic
signals throughout the cell by means of adaptor molecules such as myeloid differentiation factor 88
(MYD88) and TRIF. This leads to the activation of multiple cellular phenomena, the best-described of signals to keep both dif
which being the activation signal transduction to the nucleus (such as through activation of nuclear progenitor cells within t
Saturday, 7,May 2011 factor-KB (NF-KB), MAPKs and interferon regulatory factors (IRFs). TLR activation leads to regulation In the nervous system
van Kooyk Y, Geijtenbeek TB. DC-SIGN: escape mechanism
Defensa innata for pathogens. Nat Rev Immunol. 2003;3:697-709. Figure 1,

C-type lectins and Toll-like receptors: pathogen receptors on
dendritic cells; p. 698.

Respuestas primarias y Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular
immunology. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2005.
secundarias
Figure 1.6; p. 13.

Primaria Secundaria
Respuestas primarias y Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular

secundarias
Figure 1.6; p. 13.

Las respuestas son Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular
específicas
Figure 1.7; p. 14.

Thymus
Martin and Bevan 12
showed that
Death by
neglect small numbers of mature TCR-tr
CD4+CD25+ REGULATORY
non-transgenic recipients follow
T CELL
cognate antigen led to the death o
Number of thymocytes
(TReg cell). A CD4+ T cell that
Positive cytes that were not specific for th
expresses high levels of CD25
selection
(also known as the α-chain of Negative selection: and other reasons, many investi
the interleukin-2 receptor), is clonal deletion the use of TCR-transgenic mice
naturally anergic and requires receptor editing cognate antigen of the TCR as
stimulation through the T-cell anergy
receptor for induction of its antigen for the modelling of n
cell-mediated suppressive thymocytes by clonal deletion.
function. The role of this A classic model of this type i
subset of T cells is to maintain which CD8+ T cells that express
self-tolerance.
is specific for the male antigen
CD8αα+ INTESTINAL Affinity selected in female mice but del
EPITHELIAL LYMPHOCYTE TCR-transgenic mice tend to fal
Agonist
A type of T cell that is found in of clonal deletion: those that del
the intestinal epithelium. The selection:
TReg cells in development (that is, at the d
CD8 molecule that they express
is a homodimer of CD8α, CD8αα+ IELs to double positive (DP) stage); a
NKT cells thymocytes late (that is, at the D
rather than the CD8αβ
heterodimer that is expressed (SP) stage). Sometimes these are
by conventional CD8+ T cells in Lymph node and medullary deletion, respectiv
the lymph nodes. It has been
proposed that these cells are
DP progenitors reside in the corte
self-reactive T cells that have area of the thymus) and SP prog
Provide immune Regulate
regulatory properties. responses to immune medulla (which is the inner area)
foreign antigens responses TCR-transgenic mice that have b
NATURAL KILLER T CELL
Figure 1 | Central-tolerance mechanisms. The affinity of
32 have been used to model clon
(NKT cell). A T cell that
expresses both natural killer the T-cell receptor (TCR) for self-peptide–MHC Hogquist the Baldwin half
ligands isKA, of these,SC.thymocytes
TA, Jameson are dele
Central tolerance:
Tolerancia a lo propio
(NK)-cell receptors and an
αβ-T-cell receptor (αβ-TCR).
crucial parameter that drives developmental outcomelearninginself-control
the inment, and in about
the thymus. Nat Revhalf, thymocy
Immunol.
2005;5:772-782. Figure 1, Central tolerance mechanisms; p.
thymus. Progenitors that have no affinity or very773.low affinity die development. (For a complete li
In mice, these cells were first by neglect. This is thought to be the fate of most thymocytes. strains, see Models of negative se
identified by their expression If the TCR has a low affinity for self-peptide–MHC, then the
of the alloantigen NK1.1 (also
links box.) One determinant of
progenitor survives and differentiates, a process that is known
known as NKR-P1C). Some versus late clonal deletion is whet
as positive selection. If the progenitor has a high affinity for self-
a
cTEC
Peptide –MHC Peptide –MHC

complex (low complex (high
affinity for TCR) affinity for TCR)
CD4 Apoptosis-
or CD8 promoting
TCR
factor
Differentiation-
promoting
factor
T cell
Differentiation Apoptosis
b mTEC or DC
Hogquist KA, Baldwin TA, Jameson SC. Central tolerance:
learning self-control in the thymus. Nat Rev Immunol.
Tolerancia a lo propio 2005;5:772-782. Figure 3, Models of how differences in

affinity affect whether differentiation or apoptosis occurs
during development; p. 776.

La ley de Murphy van Kooyk Y, Geijtenbeek TB. DC-SIGN: escape mechanism
for pathogens. Nat Rev Immunol. 2003;3:697-709. Figure 2,
HIV-1 subverts intracellular processing by dendritic cells
también aplica through DC-SIGN; p. 703.

principios básicos de la inmunidad:
• Eliminación de muchos patógenos mediante inmunidad innata “no”

específica
• Agentes de inmunidad innata informan a células de inmunidad adquirida si es

apropiado montar una respuesta (y cuál debe ser orquestada).
• El sistema inmune adquirido es exquisitamente específico
• El sistema inmune presenta memoria de lo que ha conocido
• Lo propio debe ser tolerado

Homeland Security: Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular
Linfocitos B
Figure 9.1; p. 188.

Homeland Security: Paul WE. Fundamental Immunology. 6th ed. Philadelphia:
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Color
plate 7.1, Differentiation diagram for development of B cells
Linfocitos B from hematopoietic stem cells; p. 238.

Homeland Security: Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular
Linfocitos B
Figure 3.1, Structure of an antibody molecule; p. 48.

Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Color
Plate 4.2, Ribbon diagram of a complete IgG1 crystal; p.
Linfocitos B 128.

V IgG IgA IgM IgD IgE
Serum: Serum: lgM Serum: lgD
.#$/+"-$0+' 12)$3)4'-,
VL Monomeric lgA
CL
SS
SS
SS
IgG1 65%
SS SS
SS
SS
SS
SS
SS
SS
SS
SS
SS
IgG2 23%
"
Secretory Membrane- Membrane-
lgA; dimer bound lgM bound lgD
SS
SS
SS
SS
Hinge
SS SS
SS SS SS
SS
region SS
SS
SS
SS
J
IgG3 8%
S
S chain SS
SS
SS
SS
Mature Mature Basophil

B lymphocyte B lymphocyte granulocyte
IgG4 4%
Serum lg 80% 13% 6% 0.1% 0.002%
Half-life
Homeland
23 6
Security:5
Burmester G-R, Pezzutto A, Ulrichs T, Aicher A. Color atlas
3
of immunology. Stuttgart 2.5 days
; New York: Thieme; 2003. Figure
Linfocitos B
14c, Immunoglobulin structure and features; p. 29.
C. Immunglobulin structure and features
Lumen Fc#R Binding at pH <7.0 Secretory component Lumen

n = ~50 Chromosome 14
!
✂
VH1 VH2 VH3 Vn
5' 3'
L1 L2 L3 Ln D1 D2 D 3 D 4 Dn J1 J2 J3 J4 J5 J6 Cµ C% C#3 C#1 C&1 C#2 C#4 C' C&2
DJ rearrangement Deletion Germline DNA
VH1 VH2 VH3 Vn C#4

5' 3'
L1 L2 L3 Ln D1 D2 D3 J5 J6 Cµ C% C#3 C#1 C&1 C#2 C' C&2
Deletion Transcription
1#$2."+$0.' 3-)$4)5'+6
VDJ-rearrangement DJ-Cµ mRNA DJ-Cµ protein
VH1 VH2
Cleavage
5' 3' of L-coded
L1 L 2 D3 J 5 J6 Cµ C% C#3 C#1 C&1 C#2 C#4 C( C&2 sequence
VDJ-Cµ coding mRNA µ heavy

A. Organization and rearrangement of immunoglobulin H genes chains
"
n = ~35
V$1 V$2 V$3 V$n
5'
L1
Homeland Security:
L2 L3 Ln J$1 J$2 J$3 J$4 J$5
Burmester G-R, Pezzutto
3' A, Ulrichs T, Aicher
Chromosome 2 A. Color atlas
of immunology. Stuttgart ; New York: Thieme; 2003. Figure
15a, COrganization and rearrangement of immunoglobulin H
Linfocitos B
$
genes; p. 31.
B. Organization of ! light chain genes

Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2008. Figure
Linfocitos B
1.4, Two forms of B cell activation; p. 7.

FUNCIONES GENERALES
•  Unión de antígenos, de modo específico.

Cada Ig se une a un determinante Ag
•  Funciones efectoras
Función Efecto
Fijación de complemento Lisis celular y liberación de

moléculas con actividad
biológica
Unión de diversos tipos Fagocitos, linfocitos, plaquetas,
celulares mastocitos y basófilos tienen
receptores para Ig’s

ESTRUCTURA BASICA
•  Dos cadenas ligeras •  Dos cadenas

(L) idénticas, pesadas (H),
polipéptidos de polipéptidos de
25,000 daltons 50,000 o más de
peso molecular
Monómero de 4 cadenas peptídicas

Cada cadena H y L contiene una
región variable (V) amino-
terminal
Las cadenas H y L se doblan
formando dominios, c/u de 110
El resto de cada cadena contituye
residuos de A-A y una unión
las regiones constantes (C)
disulfuro intracadena que forma
una asa de 60 AA.

cadenas ligeras
región amino terminal

de 100 a 110 AA:
variable (V) SUBTIPOS
región carboxi kappa (k) 60%

terminal, dos lambda (l) 40%
secuencias básicas de
AA: constante (C)

cadenas pesadas
región amino terminal de ISOTIPO
100 a 110 AA, muy
variable (V)
IgM = m
región carboxi terminal IgG = g
con 5 patrones que
corresponden a 5 IgA = a
regiones constantes IgD = d
(m, g, a 330, d, e
440 ) IgE = e

Primeros 110 AA de la región amino-
terminal de H y L: región HV
Toda diferencia de especificidad se debe a
diferencias en la secuencia de AA de
estas regiones
Las diferencias caen en áreas denominadas Regiones Determinantes de Complementaridad (CDRs),

tanto en H y L, constituyen el sitio de unión antigénica de la inmunoglobulina

cadena H longitud de la porción C clase o isotipo de Ig
según la (en aminoácidos)
porción C
g 330 IgG
m 440 IgM
a 330 IgA
d 330 IgD
e 440 IgE
Isotipo y regiones constantes

cadena cadena
clase subclases fórmula molecular
pesada ligera
g2k2
IgG gamma g1, g2, g3, g4 kol g2l2
(m2k2)n
IgM mu ninguna kol (m2l2)n
n=1a5
(a2k2)n
IgA alfa a1, a2 kol (a2l2)n
n = 1,2,3 o 4
e2k2
IgE epsilon ninguna kol
e2l2
d2k2
IgD delta ninguna kol
d2l2

Cristalografía de rayos X revela que los dominios de Ig se doblan en una
estructura compacta característica, denominada pliegue (Ig-fold) o
hendidura de la inmunoglobulina
Es un “sandwich” de dos hojas b plegadas, antiparalelas, conectadas por

asas de diversas longitudes, unidas por puentes disulfuro.
La hoja contiene dos cadenas anti-paralelas, la estructura se mantiene por

puentes de hidrógeno entre uniones peptídicas vecinas.

regiones hipervariables =
regiones de complementaridad
(CDRs)
Hay 3 CDRs de CH y 3 CDRs de CL, localizadas en las

asas que conectan las tiras de los dominios V (H-L)
El margen de especificidad tan grande exhibido por Ac se

debe a variaciones en longitud y secuencia de AA de las
6 asas HV en cada fragmento Fab
* regiones
* subtipos
* isotipos
* Fab
* Fc
* dominios
* CDRs
* bisagra...
ISOTIPOS, ALOTIPOS E IDIOTIPOS
•  Las inmunoglobulinas son

glicoproteínas, es decir, pueden
funcionar como inmunógenos potentes
e inducir respuesta inmune
•  Tales anticuerpos anti-Ig caen en 3
categorías, localizadas en porciones
características de la molécula

DETERMINANTES ISOTIPICOS
•  Determinantes de Especies diferentes heredan

regiones C que genes de regiones C
colectivamente diferentes y por tanto
definen a cada clase/ expresan isotipos
subclase de CH y CL diferentes
dentro de una misma
•  Determinar clases o
especie
subclases de Ac producidos
•  Caracterizar clase de mIg
presente en linfos B

ISOTIPICOS: determinantes de regiones constantes
que distinguen cada clase o subclase de Ig dentro
de la misma especie.

DETERMINANTES ALOTIPICOS
•  Como existen alelos •  Al inyectar Ac de un miembro a

múltiples para algunos otro de la misma especie que
genes, estos alelos exprese alotipos diferentes
codifican AA diferentes •  Madres durante el embarazo,
que se convierten en respuesta a alotipos paternos
determinantes presentes en Ig’s fetales;
antigénicos transfusiones sanguíneas

ALOTIPICOS: diferencias sutiles de AA codificados por
alelos diferentes de genes isotípicos. Comparar misma
clase de Ac entre diferentes cepas

DETERMINANTES IDIOTIPICOS
•  Cada determinante Ag •  Secuencia única de AA

individual de la región V de los dominios VH y VL
se conoce como de un Ac sirve como sitio
idiotopo. La suma de de unión Ag y como
idiotopos individuales determinante antigénico.
es el idiotipo del Ac
•  Proteínas de mieloma o
Ac monoclonales en
recipientes singénicos

IDIOTIPICOS: generados por la conformación de
las secuencias de AA en regiones V de H y L
específicos para un Ag (sitio de unión antigénico)

superfamilia de inmunoglobulinas
Glicoproteínas unidas a la membrana celular,

relacionadas por su estructura físico-química

proxima clase
linfocitos B
laboratorio
Ac monoclonales
Paul WE. Fundamental Immunology. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
Roitt IM, Brostoff J, Male DK. Immunology. 7th ed. Edinburgh ; New York: Mosby; 2009.
Kindt TJ, Goldsby RA, Osborne BA, Kuby J. Kuby immunology. 6th ed. New York: W.H. Freeman; 2007.
Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular immunology. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2005.

Antígenos: Anticuerpos

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• ¿Cómo se efectúa el reconocimiento y

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Capacidad de inducir una Capacidad de

Linfos B + Ag = B efectoras + B memoria

Linfos T + Ag = T efectoras + T memoria

Saturday, 7,May 2011

El sistema inmune reconoce macromoléculas particulares de un agente infeccioso:

Las proteínas son los inmunogénos más potentes. PS en 2do. lugar

Lípidos y ácidos nucleicos sólo si forman complejos con proteínas o PS

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Saturday, 7,May 2011

Contribución del sistema

GENOTIPO DEL RECIPIENTE

DOSIS INMUNOGENO Y RUTA DE

ADYUVANTES (persistencia Ag, facilita

Saturday, 7,May 2011

• regiones activas de un inmunógeno que

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No restricción CMH Sí restricción CMH

Proteínas, polisacáridos, lípidos Proteínas, algunos lípidos y

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T cells NK cells B cells Blood Tissue

La familia y la casa Liver

Saturday, 7,May 2011 Lung Spleen

Defensa innata immunology. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2005.

Saturday, 7,May 2011

Defensa innata for pathogens. Nat Rev Immunol. 2003;3:697-709. Figure 1,

Saturday, 7,May 2011

Saturday, 7,May 2011

Respuestas primarias y Abbas AK, Lichtman AH. Cellular and molecular

Saturday, 7,May 2011

Saturday, 7,May 2011

Peptide –MHC Peptide –MHC

Tolerancia a lo propio 2005;5:772-782. Figure 3, Models of how differences in

Saturday, 7,May 2011

también aplica through DC-SIGN; p. 703.

Saturday, 7,May 2011

• Eliminación de muchos patógenos mediante inmunidad innata “no”

• Agentes de inmunidad innata informan a células de inmunidad adquirida si es

• El sistema inmune adquirido es exquisitamente específico

• El sistema inmune presenta memoria de lo que ha conocido

• Lo propio debe ser tolerado

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Saturday, 7,May 2011

Linfocitos B from hematopoietic stem cells; p. 238.

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Saturday, 7,May 2011

Saturday, 7,May 2011

Mature Mature Basophil

Serum lg 80% 13% 6% 0.1% 0.002%

Lumen Fc#R Binding at pH <7.0 Secretory component Lumen

DJ rearrangement Deletion Germline DNA

VH1 VH2 VH3 Vn C#4

VDJ-Cµ coding mRNA µ heavy

Saturday, 7,May 2011

Saturday, 7,May 2011

• Unión de antígenos, de modo específico.

Fijación de complemento Lisis celular y liberación de

Saturday, 7,May 2011

•  Unión de antígenos, de modo específico.

•  Dos cadenas ligeras •  Dos cadenas

•  Las inmunoglobulinas son

•  Determinantes de Especies diferentes heredan

•  Como existen alelos •  Al inyectar Ac de un miembro a

•  Cada determinante Ag •  Secuencia única de AA