Manuales Departamentales

Micología
Unidad temática III

Segundo año
2006-2007

Departamento de Microbiología y Parasitología

Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México

Ciudad Universitaria D.F., octubre e 2006

FACULTAD DE MEDICINA
MANUALES DEPARTAMENTALES
Micología (Fasc. III)

Obra general ISBN: 968-36-2767-6

Este volumen ISBN: 970-32-2329-X

©2004
©2005. Primera reimpresión
Derechos reservados conforme a la ley
Facultad de Medicina, UNAM

Folio CAPES: 026/2005

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de Derecho de Autor y no puede ser reproducido, total o
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cualquier otro, sin el permiso escrito del Comité Asesor
de Publicaciones de la Facultad de Medicina de la Uni-
versidad Nacional Autónoma de México.

El cuidado editorial estuvo a cargo del Comité Asesor

de Publicaciones de la Facultad de Medicina, UNAM.

El contenido de este Manual es responsabilidad de sus

autores.
 FACULTAD DE MEDICINA

Dr. José Narro Robles Director

Dr. Joaquín J. López Bárcena
Dr. Enrique Graue Wiechers
Dr. Malaquías López Cervantes
Dra. Ma. Eugenia Ponce de León Castañeda
Dr. José Mazón Ramírez
Dr. Isidro Ávila Martínez
Dr. Luis Felipe Abreu Hernández
Dra. Rosalinda Guevara Guzmán
Dra. Gloria Bertha Vega Robledo
Dra. Sara Morales López
Dr. Arturo Ruiz Ruisánchez
Lic. Guadalupe León Villanueva
Lic. Alejandro Fernández Varela
Secretario General
Jefe de la División de Estudios de Posgrado
e Investigación
Secretario de Enseñanza Clínica, Internado
y Servicio Social
Secretaria Técnica del H. Consejo Técnico
Secretario de Educación Médica
Secretario de Servicios Escolares
Secretario de Planeación y Desarrollo Institucional
Coordinadora de Investigación
Coordinadora de Educación Médica Continua
Coordinadora de Ciencias Básicas
Coordinador de Servicios a la Comunidad
Secretaria Administrativa
Secretario Jurídico y de Control Administrativo

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Dra. Kaethe Willms Manning Jefa del Departamento

Q.F.B. Yolanda García Yáñez Coordinadora de Enseñanza
Biól. Ana María García-Maynez Contreras Coordinadora de Prácticas

COMITÉ DEL MANUAL DE MICOLOGÍA

Dr. Rubén López Martínez Dr. José Sifuentes Osornio

Dra. María del Rocío Reyes Montes Dra. Conchita Toriello Nájera
4

Autores(as) de los guiones

M. en C. Esperanza Duarte Escalante. Técnica Académica Asociada "C" de T.C. Labo-

ratorio de Micología Molecular. Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Me-
dicina, UNAM.

Dr. Rubén López Martínez. Profesor titular de Micología, Prof. Titular “C” de T.C. Jefe
del Laboratorio de Micología Médica. Depto. Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM.

Dra. María del Rocío Reyes Montes. Profesora titular de Micología, Profesora Titular
“A” de T.C. Jefa del Laboratorio de Micología Molecular, Depto. de Microbiología y Parasi-
tología, Facultad de Medicina, UNAM.

M. en C. Rafael Romero Martínez. Profesor titular de Micología. Profesor de asignatu-

ra. Laboratorio de Inmunología de Hongos. Depto. de Microbiología y Parasitología, Fa-
cultad de Medicina, UNAM.

Dr. José Sifuentes Osornio. Investigador titular y Jefe del Laboratorio de Microbiología
Clínica.Departamento de Infectología, Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubi-
rán”, S.Sa.

Dra. Maria Lucia Taylor. Profesora Titular "C" de T.C. Jefa del Laboratorio de Inmunolo-
gía de Hongos. Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM.

Dra. Conchita Toriello Nájera. Profesora titular de Micología, Profesora Titular “C” de
T.C., Jefa del Laboratorio de Micología Básica. Depto.de Microbiología y Parasitología,
Facultad de Medicina, UNAM.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 5

CONTENIDO

Objetivos del área ________________________ 6 Otros padecimientos causados por hongos ___ 65
Actividades del proceso enseñanza- 19. Hipersensibilidad por hongos ____________ 66
aprendizaje 20. Micotoxinas y micotoxicosis ____________ 69
Material de apoyo _______________________ 7 21. Micetismo ___________________________ 71
Libros de consulta _______________________ 8
Calendario Escolar 2006-2007 ________________ 8 SECCIÓN DE PRÁCTICAS DE MICOLOGÍA __ 74

SECCIÓN DE GUIONES TEÓRICOS _________ 10 1. Morfología macroscópica y microscópica

1. Generalidades sobre hongos de importancia
médica _____________________________ 11
2. Generalidades sobre micología médica ____ 18
Micosis superficiales ______________________ 21
3. Dermatofitosis ________________________ 22
4. Pitiriasis versicolor ____________________ 25
5. Tiña negra (Tinea nigra) ________________ 27
Micosis subcutáneas ______________________ 29
6. Esporotricosis ________________________ 30
7. Cromoblastomicosis ___________________ 32
8. Micetoma ___________________________ 34
Micosis sistémicas ________________________ 36
9. Histoplasmosis _______________________ 37
10. Coccidioidomicosis ____________________ 43
11. Paracoccidioidomicosis ________________ 47
de los hongos _________________________ 75
2. Toma de productos para el diagnóstico
de laboratorio en micología médica _________ 79
3. Diagnóstico de dermatofitosis, pitiriasis
versicolor y tiña negra (Tinea nigra) _______ 80
4. Diagnóstico de esporotricosis y cromoblasto-
micosis _____________________________ 84
5. Diagnóstico de micetoma _______________ 88
6. Diagnóstico de histoplasmosis y coccidioi-
domicosis ___________________________ 90
7. Diagnóstico de micosis producidas por
agentes oportunistas ___________________ 93
8. Diagnóstico de aspergilosis y mucormicosis
(cigomicosis) _________________________ 95
9. Hongos causantes de micotoxicosis,
micetismo y alergias ___________________ 97
10. Seminario de integración para el diagnóstico
de laboratorio en micología médica ________ 99

Micosis por oportunistas ___________________ 49

12. Candidosis __________________________ 50
13. Criptococosis ________________________ 52
14. Mucormicosis ________________________ 54
15. Aspergilosis _________________________ 56
16. Neumocistosis _______________________ 58

Seudomicosis profundas __________________ 60

17. Actinomicosis ________________________ 61
18. Nocardiosis __________________________ 63
6

OBJETIVOS DEL ÁREA

OBJETIVOS DEL ÁREA DE MICOLOGÍA MÉ-

DICA

Objetivo general

Disponer de un marco de referencia para ubicar las en-

fermedades por hongos que afectan al hombre así como
los elementos adecuados para su diagnóstico y trata-
miento.

Objetivos particulares

1. Identificar las características básicas, morfología y

mecanismos fisiopatogénicos de los hongos rele-
vantes en micología médica.

2. Distinguir las micosis superficiales de otras enfer-

medades infecciosas y elaborar el tratamiento ade-
cuado.

3. Diagnosticar las micosis con base en la historia

clínica, antecedentes epidemiológicos, exámenes
de gabinete, de laboratorio e inmunológicos cuando
procedan.

4. Identificar la población en riesgo, la gravedad, evolu-

ción y pronóstico de las enfermedades por hongos,
en particular de aquéllas que ponen en peligro la vida,
para referir a los pacientes a los centros hospitala-
rios adecuados.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 7

ACTIVIDADES DEL PROCESO ENSEÑANZA-APRENDIZAJE

DEL PROFESOR TITULAR MATERIAL DE APOYO A LA DOCENCIA

1. Discusión dirigida. Físicos

2. Seminarios. 1. Laboratorio.
3. Dinámica de grupos.
Materiales
4. Evaluación.
1. Microscopios.
2. Proyectores.
DEL PROFESOR DE PRÁCTICAS
3. Epidiascopios.
1. Discusión dirigida.
4. Transparencias.
2. Demostración.
5. Preparaciones para la observación al microscopio.
3. Evaluación.
6. Audiovisuales.

DEL ALUMNO 7. Películas.

8. Micoteca.
1. Preparación del tema.
9. Equipo y material de laboratorio.
2. Revisión bibliográfica.
3. Desarrollo de habilidades y destrezas.
OBRAS DE CONSULTA
4. Participación en las clases teóricas y prácticas.

Fuentes de información electrónica

PERFIL DEL DOCENTE
1. www.facmed.unam.mx
1. Licenciatura en medicina o áreas afines. Departamento de Microbiología y Parasitología/Mi-
2. Demostrar aptitud para la docencia. cología.

3. Tener preparación en el área docente por impartir. Libros

4. Enriquecer sus conocimientos en la materia que
imparta.
5. Contar con solvencia moral, ética y profesional.
6. Realizar trabajo en equipo.
7. Capacidad para conducir grupos de alumnos.
1. Arenas R. Micología médica 2ª ed. México: McGraw-
Hill Interamericana Editores; 2003.
2. López-Martínez R, Méndez-Tovar LJ, Hernández-
Hernández F, Castañón-Olivares LR. Procedimien-
tos para el diagnóstico de laboratorio. En Micología
Médica. 2ª ed. México: Editorial Trillas; 2004.
8

3. Rippon JW. Tratado de micología médica. México:

McGraw-Hill Interamericana Editores; 1990.
4. Tay J, Gutiérrez-Quiroz M, Rodríguez-Quintanilla M,
López Martínez R, Romero-Cabello R. Microbiología
y Parasitología médicas. 3ª ed. México: Méndez
Editores; 2003.
5. Velasco Castrejón O, Tay Zavala J. Introducción a la
Micología Médica, 2ª ed. México: Méndez Editores;
2004.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 9

CALENDARIO ESCOLAR 2006-2007

Plan Único de Estudios

Virología EXÁMENES ORDINARIOS

Inicio: Lunes 1 de agosto
Término: Viernes 8 de septiembre Primero: Lunes 21 de mayo
11:00 a 13:00 h
Bacteriología
Inicio: Lunes 11 de septiembre Segundo: Lunes 4 de junio
Término: Viernes 1 de diciembre 09:00 a 11:00 h

Micología EXAMEN EXTRAORDINARIO

Inicio: Lunes 4 de diciembre
Término: Viernes 9 de febrero Miércoles 20 de junio
11:00 a 13:00 h
Parasitología
Inicio: Lunes 12 de febrero
Término: Viernes 4 de mayo VACACIONES

• Del 18 de diciembre de 2006 al 4 de enero de 2007.

EXÁMENES PARCIALES
• Semana Santa del 02 al 06 de abril de 2007.
Primero: Lunes 25 de septiembre
Virología • Del 09 al 27 de julio de 2007.
11:00 a 13:00 h

Segundo: Martes 13 de diciembre

Bacteriología SEMANAS DE INTEGRACIÓN
11:00 a 13:00 h
Primera: del 2 al 6 de octubre 2006.
Tercero: Lunes 26 de febrero Segunda: del 22 al 26 de enero de 2007.
Micología Tercera: del 9 al 13 de abril del 2007.
11:00 a 13:00 h

Cuarto: Martes 9 de mayo

Parasitología
11:00 a 13:00 h
10

GUIONES TEÓRICOS
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 11

1
GENERALIDADES SOBRE HONGOS
DE IMPORTANCIA MÉDICA
Dra. Conchita Toriello

1. ETIMOLOGÍA DE MICOLOGÍA En la tabla 1.2 (pág. 21) se muestra una comparación

de las diferentes clasificaciones de los hongos desde
MICOLOGÍA, MICETOLOGÍA: del griego mykes, myketos, 1973 hasta la fecha mientras que en la tabla 1.3 (pág.
hongo, y logos, estudio, tratado. Ciencia que trata del 22) se puede observar la posición sistemática de dife-
estudio de los hongos. rentes géneros de relevancia en micología médica.

Tabla 1.1 Clasificación actual de los Reinos y Phyla

2. HISTORIA DE LA MICOLOGÍA MÉDICA
de los hongos*
Primer registro de infección fúngica, en Atharva Veda,
Reinos Phyla
libro sagrado de los hindúes (2000-1000 a.C.) en refe-
rencia al micetoma del pie. Entre los griegos, Hipócra-
Fungi (Eumycota) Ascomycota**
tes (≅460-370 a.C.) describe el algodoncillo bucal (Can-
Basidiomycota**
dida), y entre los romanos, Aulus Cornelius Celsus (≅14
Zygomycota**
d.C.) describe la tiña inflamatoria, candidosis oral y
Chytridiomycota
favus. Hasta la fecha la tiña inflamatoria del pelo se le
llama “kerion de Celso” en su honor. El padre de la
Chromista Hyphochytriomycota**
Micología, Pietro Antonio Micheli (1679-1737), florenti-
Oomycota**
no, publica en 1729, Nova Plantarum Genera, donde
Labyrinthulomycota
describe 900 hongos diferentes, y es el primero en pro-
bar que los hongos producen esporas, germinan, y dan
Protozoa Plasmodiophoromycota
origen a colonias fúngicas. Agostino Bassi (1773-1856)
Acrasiomycota
de Lombardía, es considerado el padre de la Micología
Myxomycota
Médica, por descubrir la naturaleza fúngica (Beauveria
Dictyosteliomycota
bassiana) de una enfermedad en el gusano de seda
(Bombyx mori). *Hawksworth et al., 1995.
**Comprenden especies de importancia médica.

3. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE LOS HON-

GOS (Hawksworth et al., 1995; Hawksworth, 1998.)
Los hongos, considerando a los organismos que compar-
ten características comunes, están referidos actualmente
en tres de los siete reinos de los seres vivos (Corliss, 1994):
Fungi (Eumycota), Chromista y Protozoa (Fig. 1.1, pág.20).
A cada uno de estos reinos pertenecen diferentes phyla
(tabla 1.1). Los reinos Chromista y Protozoa compren-
den otros phyla, pero en la tabla 1.1 sólamente se mues-
tran aquellos donde se encuentran especies fúngicas.
4. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
HONGOS
Los hongos son organismos eucariontes, con núcleo y
membrana nuclear y número variable de cromosomas
(aneuploidías), heterótrofos (parásitos, saprobios o sim-
biontes de otra naturaleza), sin clorofila, con organiza-
ción uni y pluricelular. Poseen paredes celulares rígidas
constituidas principalmente, por polisacáridos como la
quitina y/o celulosa, además de otros polisacáridos, que
varían de acuerdo con los grupos taxonómicos. Presen-
tan reproducción sexual (estado teleomorfo: división meió-
tica) y asexual (estado anamorfo: división mitótica).
12

Fig. 1.1 Esquema de los siete reinos de los seres vivos.

Tomado de: Kendrick B. The Fifth Kingdom, 2000, on-line, http://www.mycolog.com

Actualmente, se calcula que existen aproximadamente 5. CARACTERÍSTICAS DE LOS TRES REINOS DE

1 500 000 especies de hongos, de los cuales solamente
72 000 están descritas. Son organismos muy ubicuos en
la naturaleza, dependiendo de los grupos taxonómicos,
resisten altas y bajas temperaturas, pH’s extremos, la
mayoría aerobios, pero también anaerobios además de
facultativos y degradan una gran diversidad de sustratos
por sus diferentes actividades enzimáticas (celulasas, qui-
tinasas, queratinasas, colagenasas, etcétera).
LOS HONGOS
Fungi
Organismos referidos por algunos como EUMYCOTA, u
hongos verdaderos, no fotosintéticos, nutrición por ab-
sorción, conteniendo quitina y ß-glucanas en su pared
celular, mitocondrias con crestas aplanadas (no tubula-
res). Saprobios, mutualistas, o parásitos. En este reino
se incluyen la mayoría de las especies fúngicas de im-
portancia médica. Comprende cuatro phyla: Ascomyco-
ta, Basidiomycota, Zygomycota y Chytridiomycota.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 13

Tabla 1.2 Clasificaciones de los hongos*

FUNGI a MYCOTAb EUMYCOTAc FUNGI d

Myxomycota Myxomycota Basidiomycota Ascomycota
Acrasiomycetes Acrasiomycetes Ascomycota Basidiomycota
Myxomycetes Plasmodiophoromycetes Zygomycota Chytridiomycota
Plasmodiophoromycetes Labyrinthulomycetes Chytridiomycota Zygomycota
Eumycota Oomycota
Mastigomycotina Oomycetes CHROMISTAc CHROMISTAd
Chytridiomycetes Hyphochytriomycetes Heterokonta Hyphochytriomycota
Hypochytriomycetes Chytridiomycota Pseudomycotina Labyrinthulomycota
Oomycetes Chytridiomycetes Oomycetes Oomycota
Zygomycotina Eumycota Hyphochytriomycetes
Zygomycetes Zygomycetes Labyrinthista PROTOZOAd
Trichomycetes Endomycetes Labyrinthulea Acrasiomycota
Ascomycotina Ustomycetes Dictyosteliomycota
Hemiascomycetes Ascomycetes PROTOZOAc Myxomycota
Plectomycetes Basidiomycetes Myxomycota Plasmodiophoromycota
Discomycetes Deuteromycetes Plasmodiophoromycota
Pyrenomycetes
Loculoascomycetes
Laboulbeniomycetes
Basidiomycotina
Teliomycetes
Hymenomycetes
Gasteromycetes
Deuteromycotina
Blastomycetes
Hyphomycetes
Coelomycetes

*Modificado de: Hawksworth, 1998.

Reinos señalados por: aAinsworth et al., 1973; bvon Arx, 1981; cBarr, 1992; dHawksworth et al., 1995.

Chromista (también denominada Stramenopila o 6. CARACTERÍSTICAS DE LOS PHYLA DEL REI-

Heterokonta) NO FUNGI DE IMPORTANCIA MÉDICA
Comprende organismos principalmente fotosintéticos,
El avance más importante en la clasificación de los cua-
conteniendo celulosa en su pared celular, la mayoría de
tro phyla del reino Fungi, se refiere a los hongos que no
vida libre (algas cafés y doradas, diatomeas, etcétera).
se les conoce reproducción sexual (meiosis), sino sola-
Los tres phyla fúngicos incluidos en este reino, Hypho-
mente reproducción asexual (mitosis). Anteriormente, a
chytriomycota, Oomycota y Labyrinthulomycota no tie-
este grupo de hongos se les denominaba Deuteromyco-
nen capacidad fotosintética. Solamente dos especies
tina, Deuteromycetes o Fungi Imperfecti. Actualmente,
fúngicas de este reino tienen importancia médica:
con el conocimiento ultraestructural de la pared celular
Pythium insidiosum (Oomycota) y Rhinosporidium see-
y septos, así como con la información molecular (rRNA)
beri (Hyphochytriomycota).
y de las secuencias de segmentos del DNA, estos hon-
gos pueden ser incorporados en alguno de los cuatro
Protozoa
phyla del reino. Estos hongos pueden ser referidos como
Organismos predominantemente unicelulares, plasmo- mitospóricos, ya que no se les conoce la reproducción
diales o coloniales, fagotróficos. Carecen de pared celu- sexual con subsecuente meiosis.
lar verdadera. Algunos contienen cloroplastos y son fo-
tosintéticos. Predominantemente mutualistas y parási- Ascomycota
tos. Las especies fúngicas de este reino están inclui-
Se reproducen sexualmente por medio de ascosporas
das en cuatro phyla: Plasmodiophoromycota, Acrasio-
luego de la cariogamia y meiosis, producidas en estruc-
mycota, Myxomycota y Dictyosteliomycota. Ninguna
turas denominadas ascas. La pared celular es laminar,
especie de importancia médica.
con una capa externa electrodensa y una interna elec-
14

Tabla 1.3 Posición sistemática de algunos géneros de hongos de importancia médica*

Reino Fungi
Phylum Orden Familia Género
Ascomycota Dothideales Lophiostomataceae Pyrenochaeta (M)
Eurotiales Trichocomaceae Aspergillus (M)
Penicillium (M)
Onygenales Arthrodermataceae Arthroderma (incluye: Microsporum,
Epidermophyton, Trichophyton)
Onygenaceae Ajellomyces (Histoplasma)
Coccidioides (M)
Ophiostomatales Ophiostomataceae Sporothrix (M)
Pneumocystidales Pneumocystidaceae Pneumocystis
Saccharomycetales Saccharomycetaceae Candida
Exophiala (M)
Fonsecaea (M)
Madurella (M)
Paracoccidioides (M)
Phialophora (M)
Wangiella (M)
Basidiomycota Sporidiales Sporidiobolaceae Filobasidiella (Cryptococcus)
Malassezia (M)
Zygomycota Entomophthorales Basidiobolaceae Basidiobolus
Mucorales Mucoraceae
Rhizomucor
Rhizopus
Reino Chromista
Phylum Orden Familia Género

Hyphochytriomycota Sin certeza Rhinosporidium

Oomycota Peronosporales Pythiaceae Pythium

*Modificado de: Hawksworth, 1998; M = mitospórico, sin reproducción sexual conocida.

trotranslúcida. Las hifas poseen septos sencillos con Zigomycota

poros septales. Es el phylum que comprende el mayor
Presentan micelio aseptado (cenocítico), la reproduc-
número de especies fúngicas (32 000), sin contar aproxi-
ción sexual lleva a la formación de zigosporas. Dos ór-
madamente 14 000 hongos mitospóricos. Aquí pertene-
denes de importancia médica: Mucorales (Rhizopus spp.)
cen la mayoría de especies de hongos de importancia
y Entomophthorales (Conidiobolus coronatus), agentes
médica. Ejemplo: Ajellomyces capsulatus, teleomorfo
etiológicos de las zigomicosis.
de Histoplasma capsulatum (anamorfo), agente etioló-
gico de la histoplasmosis.
Chytridiomycota
Basidiomycota Las especies fúngicas de este phylum son predominan-
temente unicelulares, raramente miceliales, y poseen
Se reproducen sexualmente por medio de basidiospo-
zoosporas flageladas. La pared celular contiene quitina
ras luego de la meiosis, producidas de manera exógena
y no celulosa, no poseen mastigonemas en los flagelos.
en estructuras denominadas basidios. La pared celular
No se conoce ninguna especie de relevancia médica.
contiene material laminar electrodenso sin capa elec-
trotranslúcida. Las hifas dicarióticas producen ganchos
7. IMPORTANCIA DE LOS HONGOS
fibulares característicos, y tienen septos doliporos com-
plejos. Ejemplo: Filobasidiella neoformans, teleomorfo a) Degradadores primarios en los ecosistemas terres-
de Cryptococcus neoformans (anamorfo), agente etioló- tres (cadenas alimentarias).
gico de la criptococosis.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
b) Asociados importantes en la simbiosis de plantas
vasculares en relaciones mutualistas y parasíticas.
c) Constituyen la mayoría de organismos fitopatóge-
nos, con gran impacto económico (roya del café:
Hemileia vastatrix).
d) Ofrecen diferentes sistemas genéticos bien desarro-
llados para biología molecular (Saccharomyces ce-
revisiae, Neurospora crassa, Aspergillus nidulans).
e) Cruciales para las industrias biotecnológicas y de
fermentación.
f) Ofrecen nuevas estrategias de control biológico de
plagas.
g) Regulación biológica para otros organismos.
8. ASPECTOS DE BENEFICIO DE LOS HONGOS
Modificadores de alimentos: pan, quesos (Penicillium
rochefortii); fermentación alcohólica: vino, cerveza (Sa-
ccharomyces cerevisiae).
Producción de antimicrobianos: penicilina (Penicillium
notatum), alcaloides (ergotamina y derivados de Clavi-
ceps purpurea), etcétera.
En alimentación: champiñón (Agaricus bisporus), cui-
tlacoche (Ustilago maydis), setas (Pleurotus ostreatus),
diversos hongos silvestres (Amanita caesarea), entre
algunos ejemplos.
Simbiosis en plantas vasculares (relaciones mutualísti-
cas): micorrizas.
En producción de vacunas: clonación de antígeno de
superficie de Hepatitis B y replicado en Candida sp.
9. MORFOLOGÍA
Los micromicetos presentan diferentes formas; sin em-
bargo todos están constituidos por hifas (unidad funcio-
nal del hongo). Al conjunto de hifas se le denomina mi-
celio, el cual puede ser vegetativo (cuando está dentro
del sustrato) y reproductivo o aéreo (el cual está fuera y
contiene a las estructuras de reproducción); el conjunto
de micelio, y las diferentes estructuras de reproducción
forman las colonias del hongo.
Las hifas se dividen en septadas, cuando tienen tabica-
ciones o septos a lo largo de la estructura, y aseptadas
o cenocíticas cuando carecen de estos septos. Por la
15
forma que adoptan las hifas pueden ser: vesiculosas,
nodosas, pectinadas, en sarcina, en espiral, etcétera.
La conidiogénesis (origen de conidios) se lleva a cabo
esencialmente por dos tipos de desarrollo: blástico y
tálico (fig. 1.2, pág. 24). La separación de los conidios
de la célula conidiógena se puede llevar a cabo por dos
procesos: esquizolisis y rexolisis.
Desarrollo blástico
Diferenciación de la célula conidiógena antes de la for-
mación del septo. Crecimiento apical sólo en área limi-
tada de pared. Puede involucrar todas las capas de la
pared celular de la célula conidiógena (holoblástico), o
solamente la capa interna de la pared contribuye a la
formación del nuevo conidio (enteroblástico).
Desarrollo tálico
El nuevo conidio se diferencia de la célula conidiógena y
se agranda después de la formación del septo. Existen
diversos tipos: cuando la célula conidiógena entera (hifa
fértil) se convierte en uno o más conidios terminales o
intercalares se le denomina holotálico como en los ma-
croconidios de los dermatofitos; cuando la septación y
fragmentación de las hifas fértiles se desarrolla entera,
en cadenas de conidios, con la pared de la hifa incorpo-
rada al conidio se le llama holoártico como en Geotri-
chum; y cuando la pared de la hifa fértil no necesaria-
mente es incorporada al nuevo conidio se le denomina
enteroártico como en Coccidioides immitis.
La reproducción sexual se lleva a cabo por medio de la
división meiótica entre núcleos de talos iguales (homotá-
licos) o diferentes (heterotálicos). Los hongos son orga-
nismos muy versátiles, y algunos de ellos, no requieren
la reproducción sexual, así como los hongos parásitos
no necesitan huésped, para completar su ciclo de vida.
10. CONCEPTOS FUNDAMENTALES EN MICOLO-
GÍA MÉDICA
Pleomorfismo. Término que se aplica principalmente a
las estructuras fúngicas que cambian de forma con la
edad, principalmente simplificando sus estructuras.
Dimorfismo. Fenómeno que presentan algunos hongos
patógenos con una fase tisular diferente de su morfolo-
gía predominantemente saprobia. Estudios recientes
muestran que diferentes señales (nutrientes, tempera-
tura, pH, estrés) pueden inducir un proceso de diferen-
ciación celular hacia un cambio morfológico (micelio ↔
16

Fig. 1.2 Conidiogénesis. Tomada de: Cole GT. Conidiogenesis and conidiomatal ontogeny. In: Biology of Conidial Fungi.
Academic Press 1981; 2:271-325.

levadura). Además se ha observado que el dimorfismo
está bajo el control de múltiples vías de señales, entre
ellas, la vía del adenosinminofosfato cíclico (AMPc).
b) Adhesinas: moléculas de superficie que promueven
Oportunismo. Hongo saprobio o comensal que adquie-
re poder patógeno al invadir un huésped humano en de-
terioro físico. Existen factores endógenos y exógenos
que contribuyen a este fenómeno.
11. FACTORES DE VIRULENCIA EN LOS HONGOS
c) Cápsula: la presencia de una cápsula extracelular de
Entre los más conocidos:
Componentes de la pared celular del hongo
a) Alergenos: componentes de la superficie celular del
hongo capaces de disparar reacciones de hipersen-
sibilidad en el huésped. Ejemplo: alergeno de 56kDa
presente en conidios de Alternaria alternata).
la interacción de las células fúngicas con las células
del huésped. Ejemplo: actualmente, tres genes,
ALA1, ALS1 y HWP1, que codifican para proteínas
con propiedades de adherencia y consistentes con
la unión al ß-1,6 glucano de la pared celular de
Candida albicans.
mucopolisacárido, como defensa ante el ataque del
huésped. De los hongos que producen micosis en el
humano, solamente presente en C. neoformans.
Este factor de virulencia ha sido demostrado por
mutantes acapsuladas en modelos murinos experi-
mentales, y por la clonación de cuatro genes (CAP10,
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
CAP59, CAP60, CAP64). La deleción de cualquiera
de los cuatro genes, mostró que estos intervienen en
la síntesis de la cápsula, ya que cada mutante
obtenida no presentó cápsula y se volvió avirulenta
en el modelo murino. La complementación de cada
gen en el fenotipo acapsulado, restauró la virulencia.
Enzimas. Las células microbianas poseen enzimas hi-
drolíticas constitutivas e inducibles que destruyen o al-
teran las estructuras de las células del huésped para
promover su invasión a los tejidos. Ejemplo: Las enzi-
mas de C. albicans consideradas en su patogénesis
pertenecen a dos categorías, proteinasas que hidroli-
zan uniones peptídicas y fosfolipasas que hidrolizan fos-
folípidos. Hasta la fecha se han clonado diferentes ge-
nes que codifican para fosfolipasas, caPLB1, caPLB2 y
caPLB, en este hongo.
Toxinas. Metabolitos secundarios bien conocidos en
especies fúngicas de Basidiomycota, con diferentes efec-
tos (citotóxicos, neurotóxicos, etcétera) en el huésped.
Ejemplo: psilocibina de Psilocybe mexicana.
Dimorfismo. Estudios recientes muestran que en va-
rios hongos patógenos la vía del cAMP es utilizada en
la transducción de señales que disparan los cambios
morfológicos. Estos trabajos sugieren que el hongo ha
adaptado sistemas de respuesta a nutrientes, tempera-
tura, pH y estrés, los cuales disparan un cambio morfo-
lógico necesario para la patogénesis, y que le permiten
adaptarse mejor al microambiente del huésped. Un ejem-
plo de la relevancia del dimorfismo en los hongos pató-
genos para el hombre se puede observar en Histoplas-
ma capsulatum, en el cual la forma patogénica es la
levadura (gen yps3).
Cambios fenotípicos. Es el fenómeno en que se pre-
sentan cambios fenotípicos con alta frecuencia, que afec-
tan una gran variedad de características celulares. En-
tre éstas, se pueden mencionar diversas morfologías co-
loniales, diferencias en antigenicidad, y en la adheren-
cia del patógeno a células del huésped. Este fenómeno
sugiere una estrategia patogénica del hongo, en la ge-
neración de diversidad fenotípica para poder contender
con la gran variedad de cambios del microambiente que
enfrenta como patógeno. Se ha observado en C. albi-
cans y C. neoformans.
17
REFERENCIAS
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medical mycology. Med Mycol 1998; 36 (Suppl.1): 1-11.
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13. Rippon JW. Tratado de Micología Médica. México:
McGraw-Hill Interamericana; 1990.
 2
GENERALIDADES SOBRE MICOLOGÍA MÉDICA
Dr. Rubén López-Martínez
1. CAMPOS DE ESTUDIO DE LA MICOLOGÍA
MÉDICA
a) Infecciones (micosis).
b) Alergias.
c) Intoxicaciones (micetismo y micotoxicosis).
2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS MICOSIS
Hay una aceptación general en clasificar a las micosis
con un criterio topográfico, y de acuerdo a lo anterior se
dividen en superficiales, subcutáneas y sistémicas. Las
primeras afectan a la epidermis, las mucosas superfi-
ciales y anexos de la piel. Las subcutáneas se locali-
zan predominantemente en las diferentes capas de la
dermis y en tejido celular subcutáneo, aun cuando a
partir de estas localizaciones se pueden diseminar a
otros órganos más profundos; en estas micosis la piel
también se afecta por el hecho de ser ésta la puerta de
entrada de los hongos. Las sistémicas tienen una con-
notación de diseminación a diversos órganos y tejidos
profundos a partir del foco de infección primaria que en
este grupo suele ser pulmonar.
Las llamadas micosis por oportunistas no siguen un cri-
terio topográfico, éstas pueden tener una o más locali-
zaciones; no obstante conforman un gran grupo de mi-
cosis, que actualmente están incluidas en el grupo de
las superficiales, subcutáneas o sistémicas.
Son causadas por algunos hongos de vida libre o co-
mensales del hombre, de baja patogenicidad y que re-
quieren de diversos factores de oportunismo en el hos-
pedero para originar la infección.
Tradicionalmente se estudia en micología médica a un
grupo de infecciones producidas por diversas bacterias,
principalmente del grupo de los Actinomycetales, que
por su parecido morfológico, en un tiempo se confundie-
ron con los hongos, estas infecciones son llamadas seu-
domicosis y tradicionalmente continúan incluidas en los
capítulos de la micología médica; tal es el caso de la
tricomicosis, el eritrasma, los actinomicetomas, la no-
cardiosis y la actinomicosis. Algunas infecciones por
algas, del género Prototheca (prototecosis), también se
estudian como seudomicosis.
3. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La epidemiología es fundamental en el estudio de la mi-
cología, es un valioso auxiliar para el diagnóstico clínico
y la prevención de las micosis. Algunos datos de im-
prescindible valor son: edad, sexo, raza, ocupación, lu-
gar de residencia, predisposición a la infección, oportu-
nismo; los cuales constituyen los factores de la “pobla-
ción en riesgo”. Otros aspectos que se estudian en la
epidemiología son el hábitat y nicho ecológico de los
hongos patógenos (altitud, latitud, temperatura, hume-
dad, vegetación, constituyentes del suelo, tipo de vege-
tación, flora asociada, etcétera) lo cual determina en
parte la distribución geográfica, frecuencia anual y abun-
dancia de los hongos en la naturaleza, ya que la biolo-
gía de algunos hongos se ajusta a estas condiciones
específicas. También es importante conocer las zoono-
sis fúngicas para determinar el grado de interacción que
pudieran tener con los casos humanos.
4. MECANISMOS DE INFECCIÓN
Estos son numerosos y diversos, algunos son específi-
cos para cierto tipo de micosis y de su conocimiento
depende en mucho las medidas preventivas en estas
infecciones.
Algunos de estos mecanismos son: contacto directo,
contagio, penetración a través de heridas en la piel, in-
halación, deglución, penetración al interior del organis-
mo a través de venoclisis, inyecciones, catéteres, son-
das gástricas, uretrales, etcétera. Cuando las micosis
se adquieren a través de algunos de estos mecanis-
mos, se denominan como de origen exógeno.
Muchos hongos oportunistas son comensales del hom-
bre tanto en la piel y mucosas externas como del tracto
digestivo y respiratorio; bajo estas circunstancias, se
puede desencadenar una micosis cuando concurren los
llamados factores de oportunismo, y en estos casos las
infecciones son consideradas como de origen endógeno.
5. MECANISMOS PATOGÉNICOS
Son muy diversos de acuerdo al tipo de agente causal.
En los hongos productores de micosis los más importan-
tes son el daño a través de las exoenzimas y diversos
metabolitos, los cuales producen tanto daño tisular in
situ, como inflamación de respuesta a la presencia de
estos productos o del tejido fúngico en si, que actúa mu-
chas veces como antígeno o como cuerpo extraño. Daño
mecánico, cuando se reproducen los hongos y forman
masas de colonias en cavidades naturales o en lesiones
residuales por otros padecimientos, pueden producir obs-
trucciones con disfunción de la parte anatómica afecta-
da, o bien se originan bloqueos arteriales, hipertensión
intracraneana, embolias sépticas, etcétera.
En los hongos productores de alergias el principal me-
canismo patogénico es el de hipersensibilización en las
personas susceptibles; este mecanismo también se
observa en algunos hongos productores de micosis como
en coccidioidomicosis, dermatofitosis, candidosis, et-
cétera, en donde además de las lesiones propias de la
micosis, se suelen observar reacciones cutáneas de hi-
persensibilidad a distancia del foco infeccioso.
Un tercer tipo de padecimientos son los causados por
la ingestión de toxinas de hongos dentro de la cual hay
dos modalidades: los micetismos que son producto de
la ingestión de un hongo venenoso, confundido como
comestible y las micotoxicosis causadas por el consu-
mo de granos de cereales parasitados previamente con
hongos filamentosos micotóxicos del tipo de Aspergi-
llus flavus o Fusarium graminearum. La naturaleza de la
toxina, la cantidad ingerida y la susceptibilidad del indi-
viduo determinan la gravedad de estas micotoxicosis.
6. MECANISMO DE DEFENSA
Más importantes los inmunológicos, los cuales pue-
den ser:
a) Defensa específica. Incluye cuatro líneas: 1. Barre-
ras anatómicas (sistema inmune cutáneo y muco-
sas, anticuerpos en secreciones mucosas. 2. De-
fensas humorales (anticuerpos). 3. Defensas celula-
res (linfocitos T). 4. Mediadores solubles (citocinas
derivadas de linfocitos).
b) Defensa inespecífica. Incluye tres líneas: 1. Barre-
ras anatómicas, que son las mecánicas (piel, muco-
sas) y químicas (ácidos y enzimas). 2. Defensas
humorales incluyendo proteínas de fase aguda (por
ejemplo proteína C reactiva, transferrina), comple-
mento e interferón. 3. Células fagocíticas y sus
proteínas antimicrobianas relacionadas (mecanis-
mos oxidativos y no oxidativos).
Por lo anterior se puede considerar que un hongo pató-
geno tiene pocas probabilidades para establecerse, re-
producirse y producir enfermedad en el nuevo hospede-
ro; no obstante, a medida que aumentan los factores
propiciantes, aumenta también la frecuencia de las mi-
cosis sobre todo las ocasionadas por oportunistas.
7. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS
Micosis
En el hombre y los animales (hongos parásitos: derma-
tofitos, Sporothrix, Histoplasma, etcétera);estos hongos
se comportan como verdaderos parásitos causando en
ocasiones enfermedad grave o mortal. Otros hongos
pueden ser parásitos de plantas (fitopatógenos) o de
insectos (entomopatógenos: Entomophthora muscae).
Micetismos
Hongos alucinógenos (Psilocybe mexicana), hongos
venenosos (Amanita phalloides).
Micotoxicosis
Hongos productores de micotoxinas (aflatoxinas de As-
pergillus flavus).
Alergias
Hongos aeroalergénicos (Alternaria alternata, Clados-
porium herbarum, Aspergillus fumigatus).
8. PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO
Muchas veces se requiere de un estudio multidisciplina-
rio, para establecer el diagnóstico correcto e integral de
20

la micosis. En términos generales estos procedimien- REFERENCIAS

tos se pueden considerar en:
a) Epidemiológicos. Edad, sexo, ocupación, lugar de
residencia; conocimiento de encuestas, intradermo-
rreacciones, ecología de los hongos, etcétera.
b) Clínicos. Signos y síntomas, evolución aguda o
crónica, enfermedades asociadas.
1. Bulmer GS, Frometing RA. Pathogenic mechanisms of
mycotic agents. In: Howard HD, Ed. Fungi pathogenic for
humans and animals. Part BI. Nueva York: Basel, Marcel
Decker Inc., 1983:1-60.
2. Rinaldi M. Problems in the diagnosis of invasive fungal
disease. Rev Infect Dis 1991; 13:493-495.

c) Laboratorio. Aislamiento e identificación del hongo, 3. Rüchel R. Diagnosis of invasive mycoses in severely
morfología, estudios fisiológicos, exoantígenos, son- immunosuppressed patients. Ann Hematol 1993; 67:1-11.
das de DNA.
d) Inmunológicos. Detección de antígenos y de anti-
cuerpos, y valoración de la respuesta inmune.
e) Histopatológicos. Presencia del hongo, tipo de res-
puesta tisular.
f) Gabinete. Imagenología (radiología, ultrasonido, to-
mografía axial computada, resonancia magnética).

Cada uno tiene su propio valor; en pocas ocasiones,

uno sólo de estos procedimientos es suficiente para
establecer el diagnóstico; en la mayoría de los casos
se requiere de dos o más de estos estudios para inte-
grar el diagnóstico.

El pronóstico en los casos de micosis se hace en base a:

a) Grado de invasión del hongo.

b) Estado inmunológico y otras condiciones del pa-
ciente.
c) A la persistencia de los aislamientos del hongo.
d) A la elevación de los títulos de positividad en la
serología y pérdida de la respuesta de hipersensibi-
lidad celular tardía.
e) Resistencia a antifúngicos.
MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 21

MICOSIS SUPERFICIALES
22

3
DERMATOFITOSIS
Dr. Rubén López Martínez

1. CONCEPTO 5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Infecciones micóticas muy frecuentes, superficiales de
la piel y anexos; agudas o crónicas, cursan con erite-
ma, descamación, prurito. Actualmente se reconocen
unas cuarenta especies de dermatofitos, hongos quera-
tinofílicos, agrupados en los géneros Trichophyton, Mi-
crosporum y Epidermophyton.
Aproximadamente la mitad de las especies son capaces
de producir dermatofitosis (tiñas) en el humano. Algunas
especies tienen fase sexuada o estado teleomórfico, co-
rrespondiendo todas éstas al género Arthroderma.
2. MORFOLOGÍA
Cada uno de los tres géneros se caracteriza por tener
macroconidios de forma similar a la descrita en el cua-
dro 3.1 (pág. 34); pero además para clasificar a las es-
pecies se toman en cuenta las características de las
hifas, así como la presencia y abundancia de microco-
nidios, aspecto macroscópico de las colonias y diver-
sas pruebas fisiológicas.
Las dermatofitosis tienen distribución mundial. En cuanto
a las especies causantes, algunas son cosmopolitas
como T. rubrum, M. canis, E. floccosum, T. mentagro-
phytes y, otras se encuentran restringidas a ciertas re-
giones geográficas como T. violaceum, T. concentri-
cum y T. schoenleinii. T. rubrum es el agente causal
más frecuente (70-80 % de los casos).
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Contacto frecuente con fuentes de infección, uso de
calzado tipo tenis, inmunidad deprimida, susceptibili-
dad, factor sérico antidermatofítico deficiente, predis-
posición genética (tiña capitis en población negra y tiña
imbricata en indígenas y en aborígenes de las islas Toke-
lau), etcétera.
G

3. HÁBITAT A - Antrofílicos
G - Geofílicos
Antropofílicos (A), zoofílicos (Z) y geofílicos (G), (fig. 3.1). Z - Zoofílicos

A Z
4. MECANISMOS DE INFECCIÓN

El hombre adquiere las tiñas o dermatofitosis a través

Habitual
del contacto directo de las lesiones dermatofíticas de
Ocasional
los animales o del hombre, o bien, por el contacto de la
piel con suelos y diversos materiales que contienen los
conidios de estos hongos. En todos los casos se re- Fig. 3.1 Las flechas indican el paso de un hábitat a otro.
quiere de una susceptibilidad del individuo y de otros
factores ambientales, como calor, humedad, macera-
ción de la piel, etcétera.
MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 23
24

7. FORMAS CLÍNICAS 10. TRATAMIENTO

En general todas las dermatofitosis cursan con eritema,
descamación y prurito, pero de acuerdo a las localiza-
ciones corporales donde se presentan, hay otros signos
y síntomas que les son característicos. Clínicamente
se clasifican en cinco grupos: tiñas de la cabeza, de los
pies, de las uñas, de la ingle y de la piel glabra (corpo-
ris). Además se describen otras formas particulares de
acuerdo al aspecto clínico que presentan, como tiña in-
flamatoria, tiña concéntrica (Tokelau), tiña fávica, granu-
loma tricofítico o de Majoki, tiña supurativa (querión).
Las ides (dermatofitides) son reacciones de hipersensi-
bilidad a distancia del foco infeccioso, que cursan gene-
ralmente con vesículas pruriginosas que contienen un
líquido estéril, son descamativas, y de localización pal-
mar principalmente. En los pacientes con tiña de los
pies se presenta con mayor frecuencia.
En las lesiones aisladas de la piel glabra, tópicos diver-
sos como solución iodo-salicilada, ketoconazol, clotri-
mazol, terbinafina, bifonazol, oxiconazol. En tiñas de
las uñas, de la cabeza, formas diseminadas, granuloma
tricofítico, querion, tiña fávica, tiña concéntrica: terbina-
fina, itraconazol o fluconazol orales, además de los me-
dicamentos tópicos. En las onicomicosis limitadas,
amorolfina o ciclopiroxolamina tópicos.
La observación de las medidas de higiene personal re-
duce los riesgos de infección y las recidivas.
REFERENCIAS
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infección en las dermatofitosis. Estudio de suelos,
animales y hombre. Gac Med Mex 1986; 122: 167-172.

2. Manzano-Gayosso P, Méndez-Tovar LJ, Hernández-

8. PATOLOGÍA
En las infecciones crónicas causadas principalmente por
dermatofitos antropofílicos, se observa: histopatología,
inflamación en la epidermis con hiperqueratosis y acan-
tosis, en tanto que en infecciones agudas causadas prin-
cipalmente por dermatofitos zoofílicos, hay infiltración de
polimorfonucleares y edema. En todos los casos se ob-
servan filamentos y conidios en el estrato córneo.
Hernández F, López-Martínez R. Dermatophytoses in
Mexico City. Mycoses 1994; 37: 49-52.
3. Tanaka S, Summerbell RC, Tsuboi R, Kaaman T, Solinle
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4. Arenas R. Dermatofitosis en México. Rev Iberoam Micol
2002; 19: 63-67.

9. DIAGNÓSTICO

Examen directo con KOH; en las escamas se observan

filamentos y conidios característicos; en los pelos la
parasitación puede ser endotrix o endoectotrix. Cultivo
en medios de Sabouraud-dextrosa agar más antibióti-
cos. Diferenciación de las colonias de dermatofitos de
otros hongos en medio de DTM (Dermatophyte Test
Medium). En ocasiones diversas pruebas fisiológicas,
como producción de pigmento, perforación del pelo, re-
querimientos vitamínicos, etcétera.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
4
PITIRIASIS VERSICOLOR
Dr. Rubén López Martínez
1. CONCEPTO
Es una infección crónica, cutánea superficial, asinto-
mática; cursa con manchas discrómicas localizadas
principalmente en tronco; afecta principalmente a jóve-
nes y a adultos jóvenes. Se conocen ocho especies del
género Malassezia: furfur, globosa, restricta, obtusa,
slooffiae, sympodialis, dermatis y pachydermatis; las
especies más frecuentemente productoras de pitiriasis
versicolor son M. globosa y M. sympodialis.
2. MORFOLOGÍA
Las especies de Malassezia son hongos dimórficos que
presentan levaduras redondas, agrupadas en racimos y
con seudohifas cortas y anguladas. Cuando están como
comensales o cuando producen otros cuadros clínicos
como dermatitis seborreica, foliculitis, septicemias, et-
cétera, presentan formas de levaduras pequeñas, redon-
das u ovaladas y sin seudohifas (fig. 4.1). Anteriormente
a esta forma del hongo se le describía como Pityrospo-
rum ovale.
Fig. 4.1 Dimorfismo en Malassezia: 1) Forma “orbiculare”
con filamentos cortos y angulados, presente en la pitiriasis
versicolor. 2) Forma “ovale” levaduras redondas y en botella,
presente como flora normal y asociada a la dermatitis
seborreica. R. López-Martínez.
25
3. HÁBITAT
Son hongos antropofílicos, se les considera como co-
mensales de la piel del hombre en un alto porcentaje de
la población; son lipofílicos y se le aislan con mayor
frecuencia de piel de zonas seborreicas en el adulto,
tales como surcos nasogenianos, regiones retroauricu-
lares, supraesternales y de piel cabelluda, así como de
conducto auditivo externo.
4. MECANISMOS DE INFECCIÓN Y PATOGENIA
No es una infección que se adquiera de fuentes exóge-
nas, es decir de otros pacientes con pitiriasis versicolor
ni a partir de ropas que contengan al hongo, se conside-
ra como una autoinfección a partir de la exacervación de
la flora normal, mediada por factores del hospedero y
del medio ambiente, así como por diversos mecanis-
mos de oportunismo.
5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Cosmopolita, pero las infecciones se observan con ma-
yor frecuencia en zonas tropicales y semitropicales. En
México, es endémica en las zonas costeras del Golfo
de México y del Pacífico.
6. POBLACIÓN DE RIESGO
Jóvenes y adultos, de ambos sexos, no hay distinción
de razas. Medio ambiente con calor y humedad eleva-
dos. Factores del hospedero considerados como opor-
tunistas tales como: corticosteroides tópicos o sistémi-
cos, desnutrición, infecciones crónicas y predisposición
genética. Las infecciones generalizadas sistémicas, son
más frecuentes en pacientes en unidades de cuidados
intensivos o con alimentación parenteral total (lípidos).
7. FORMAS CLÍNICAS
La pitiriasis versicolor es una infección crónica, se ca-
racteriza por máculas blanquecinas en personas de piel
oscura o cafés-rojizas en personas de piel blanca con
descamación fina; se inician como pequeñas manchas
en confeti que al crecer confluyen para formar grandes
placas; se localizan principalmente en tronco, brazos y
cuello; en niños es común observarlas también en cara.
Otros cuadros clínicos por Malassezia:
a) Dermatitis seborreica. En este estado patológico la
levadura se encuentra en abundancia, hay un meca-
nismo de hipersensibilización en personas suscep-
tibles; se acompaña de eritema, descamación y
prurito; se localizan principalmente en cabeza, sur-
cos nasogenianos y regiones retroauricular y su-
praesternal.
b) Foliculitis. Pápulas foliculares eritematosas, crónicas.
c) Dacriocistitis obstructiva. Aumento de volumen y
obstrucción del saco lacrimal.
d) Infección sistémica. Profunda a muchos tejidos.
e) Septicemia. Fiebre, mal estado general, pronóstico
grave. Estos dos últimos cuadros clínicos son produ-
cidos por M. furfur, principalmente.
8. PATOLOGÍA
En pitiriasis versicolor, las hifas y las levaduras se en-
cuentran en la capa córnea. Poca o ninguna alteración
en el resto de la epidermis. En las foliculitis hay inflama-
ción y obstrucción del canal de la glándula sebácea y la
presencia de levaduras. En la dermatitis seborreica hay
inflamación aguda y subaguda de la dermis superficial,
presencia de abundantes levaduras.
9. DIAGNÓSTICO
En pitiriasis versicolor: observación de levaduras. Exa-
men directo de las escamas con KOH o con azul de
lactofenol; se observan abundantes levaduras redondas
agrupadas en racimos y acompañadas de seudohifas
cortas y anguladas, no es necesario el cultivo. En las
otras formas clínicas, estudio histopatológico y cultivo
en los medios de Dixon o los enriquecidos con ácidos
oleicos y Twin 80 e incubados a 37°C.
10. TRATAMIENTO
Tópicos con alcohol salicilado, hiposulfito de sodio, clo-
trimazol, bifonazol y ketoconazol. En formas muy ex-
tensas y en otros cuadros clínicos: ketoconazol, itraco-
nazol o fluconazol orales. Anfotericina B en septicemias
y formas generalizadas profundas.
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 5
TIÑA NEGRA (Tinea nigra)
Dra. María del Rocío Reyes Montes
1. CONCEPTO
Es una infección asintomática superficial localizada a
estrato córneo, principalmente en superficies palmares,
rara vez en las plantares y otros sitios es causada por
Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii). Las
lesiones suelen ser únicas y se caracterizan por mácu-
las poco descamativas de color pardo a negro.
2. MORFOLOGÍA
Phaeoannellomyces werneckii es un hongo dimórfico que
presenta micelio septado pigmentado de 4 a 5 µm de
diámetro, con fiálides y fialoconidios, agregados de fia-
loconidios. También se observan células levaduriformes
de forma ovalada con un septo transversal (forma bipo-
lar). En la forma parasitaria se observan células filamen-
tosas pigmentadas cortas en agrupaciones y también
se pueden observar levaduras (fig. 5.1).
Fig. 5.1 Tomada de: McGinnis RM, Schell WA, Carson J.
Phaeoannellomyces and the Phaeococcomycetaceae, new
dematiaceous blastomycete taxa. J Med Vet Mycol 1985;
23:179-188.
3. HÁBITAT
En el suelo, en detritus vegetales de climas cálidos y
húmedos, alcantarillados, vegetación en descomposi-
ción, en madera.
4. MECANISMO DE INFECCIÓN
Por contacto directo del agente etiológico con la piel.
5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Se presenta en zonas tropicales o semitropicales de
América Central y del Sur, África y Asia, aunque algu-
nos casos ocurren en Norte América adquiridos en via-
jes a zonas endémicas. En México es poco frecuente.
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Las mujeres son afectadas 3:1 en relación a los hom-
bres. No se conocen factores predisponentes descritos.
7. FORMAS CLÍNICAS
Son máculas indoloras no pruriginosas, que nunca son
elevadas, poco escamosas, están bien delimitadas y
suelen ser únicas.
8. PATOLOGÍA
No se observa ninguna reacción a la infección, en oca-
siones hay ligero engrosamiento anormal del estrato
córneo en donde se observan las hifas pigmentadas.
28
9. DIAGNÓSTICO
Examen directo con KOH del material raspado de la
lesión, observándose células en gemación e hifas sep-
tadas, de color café. Al cultivo del material se observan
colonias redondas negruzcas aterciopeladas que con el
tiempo se aplanan dando un aspecto cremoso negro
oliváceo.
10. TRATAMIENTO
Medicamentos exfoliantes y antimicóticos tópicos tales
como: ungüento de Whitfield (ácido benzoico, ácido sa-
licílico y vaselina), tintura de yodo, ácido salicílico 2%,
ketoconazol, bifonazol y terbinafina tópicos.
REFERENCIAS
1. Macotela-Ruiz E, López-Martínez R, González-Mendoza
A, Soberantes-Valenzuela G, Suárez de la Torre R.
Tinea nigra. A propósito de un caso diagnosticado
como melanoma de diseminación superficial. Prensa
Med Mex 1978; 43: 110-112.
2. Palmer RS, Bass WJ, Mandojana R, Wittler RR. Tinea
nigra palmaris and plantaris: a black producing black
spots on the palms and soles. Pediatr Infect Dis J 1989;
8: 48-50.
3. Tamayo L, Ruiz-Maldonado R, Vázquez V. Tiña negra
palmar bilateral. Dermatol Rev Mex 1974; 18: 164-169.
MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 29

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
30

6
ESPOROTRICOSIS
Dra. Conchita Toriello

1. CONCEPTO

Infección subcutánea aguda, subaguda o crónica cau-

sada por el hongo dimórfico Sporothrix schenckii.

2. MORFOLOGÍA

Forma micelial infectante de simpodio conidios, coni-

dios ovales y triangulares e hifas finas septadas; forma
parasitaria de levaduras (fig. 6.1).

3. HÁBITAT
Fig. 6.1 A. Forma micelial (simpodios, simpodioconidios).
Aislado de plantas y material vegetal en descomposi- B. Forma parasitaria: 1) Levaduras en forma de cigarrillo
ción, con frecuencia de eucaliptos, bugambilias, rosas, (infección experimental); 2) Levaduras en forma de cuerpos
clavel, zacate, etcétera. asteroides (hospedero). Modificado de: Mariat F. Saprophy-
tic and parasitic morphology of pathogenic fungi. Symposia
of the Society for General Microbiology, XIV. Gran Breta-
4. MECANISMO DE INFECCIÓN ña:1964; 85-111.

Material contaminado que penetra a la piel a través de

traumatismo con solución de continuidad. 7. FORMAS CLÍNICAS

Fija, linfangítica, diseminada, con frecuencia lesiones

5. DISTRIBUCIÓN
Mundial especialmente en climas templados y húme-
dos. En México, frecuente en estados del centro y de
occidente sobretodo en Jalisco, Puebla y Guanajuato.
osteoarticulares. En México, la forma linfangítica facial
es frecuente en niños. La forma pulmonar por inhalación
de conidios es rara.
8. PATOLOGÍA

6. POBLACIÓN EN RIESGO Lesión inicial cutánea (chancro de inoculación) consti-

tuida por pápula ulcerada. Formación de nódulos subcu-
Micosis ocupacional relacionada con campesinos, jar- táneos ulcerados que se diseminan a través de linfáti-
dineros, empacadores de loza. Más frecuente en hom- cos para formar nódulos secundarios. Cuadro histológi-
bres. Edad: jóvenes adultos. co con reacción granulomatosa y piógena.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
9. DIAGNÓSTICO
En examen directo es raro encontrar levaduras redon-
das o alargadas, así como cuerpos asteroides; los cua-
les están formados por el depósito de componentes
de células del hospedero desintegradas (particularmen-
te PMN) alrededor de la célula fúngica y con la subse-
cuente cristalización por mecanismos poco conocidos.
Cultivo puro de S. schenckii de secreción de nódulos.
Intradermorreacción útil con esporotricina polisacarídi-
ca. Formas diseminadas: inmunodifusión, inmunofluo-
rescencia. Radiología en forma pulmonar y lesiones
osteoarticulares.
10. TRATAMIENTO
Solución saturada de yoduro de potasio por vía bucal,
en dosis de aumento gradual. Anfotericina B e itracona-
zol para formas pulmonar y diseminadas.
31
REFERENCIAS
1. Al-Tawfiq JA, Woods KK. Disseminated sporotrichosis
and Sporothrix scenckii fungemia as the initial
presentation of human immunodeficiency virus infection.
Clin Infect Dis 1998; 26: 1403-1406.
2. Berbee ML, Taylor JW. 18S Ribosomal RNA gene
sequence characters place the human pathogen
Sporothrix schenckii in the genus Ophiostomal.
Experimental Mycology 1992; 16: 87-91.
3. Hajjeh R, McDonnell S, Reef S, Licitra C, Hankins M, Toth
B, Padhye A, Kaufman L, Pasarell L, Cooper C,
Hutwagner L, Hopkins R, McNeil M. Outbreak of
sporotrichosis among tree nursery workers. J Infect Dis
1997; 176: 499-504.
4. Ishizaki H, Kawasaki M, Aoki M, Matsumoto T, Padhye
AA, Mendoza M, Negroni R. Mitocondrial DNA analysis
of Sporothrix schenckii in North and South America.
Mycopathologia 1998; 142: 115-118.
5. Kauffman CA. Sporotrichosis. Clin Infect Dis 1999; 29:
231-237.
6. Kauffman CA, Hajjeh R. Practice guidelines for the
management of patients with sporotrichosis. Clin Infect
Dis 2000; 30: 684-687.
7. Mesa Arango AC, Reyes Montes MR, Pérez Mejía A,
Navarro H, Souza V, Zúñiga G, Toriello C. Phenotyping
and genotyping of Sporothrix schenckii isolates
according to geographic origin and clinical form of
Sporotrichosis. J Clin Microbiol 2002; 40:3004-3011.
32

7
CROMOBLASTOMICOSIS
Dra. Conchita Toriello

1. CONCEPTO

Infección crónica (dermatitis verrucosa) del tejido cutá-

neo y subcutáneo causada por hongos dematiáceos
(pigmentados): Phialophora verrucosa, Fonsecaea pe-
drosoi, F. compacta, Cladophialophora carrionii, Exo-
phiala jaenselmei, Rhinocladiella aquaspersa. Lesio-
nes típicas en forma de coliflor principalmente en ex-
tremidades inferiores.

2. MORFOLOGÍA

Son hongos dimórficos y dependiendo del género, la for-

ma infectante micelial es de tres tipos de conidiogénesis:

a) Tipo fiálide con fialoconidios (Phialophora).

b) Tipo acroteca (Rhinocladiella).
c) Tipo cladosporio (Cladosporium).
La forma parasitaria presenta células escleróticas (cé-
lulas fumagoides, esclerotes de Medlar) (fig. 7.1).
Fig. 7.1 A. Forma micelial de tres tipos: 1) Tipo fiálide; 2) Tipo
acroteca; 3 y 4) Tipo cladosporio (corto y largo respectiva-
mente). B. Forma parasitaria de células escleróticas.
Modificado de: Mariat F. Saprophytic and parasitic morphology
of pathogenic fungi. XIV Symposia of the Society for General
Microbiology. Gran Bretaña: 1964; 85-111.

3. HÁBITAT

Hongos comúnmente encontrados en la tierra, vegetación 6. POBLACIÓN EN RIESGO

putrefacta, madera en descomposición, tierra boscosa.
Población rural sin zapatos. Más frecuente en hombres,
entre la tercera y cuarta décadas de vida.
4. MECANISMO DE INFECCIÓN

Traumatismo repetido en la piel con material contaminado. 7. FORMAS CLÍNICAS

Dermatitis verrugosa en el lugar del traumatismo (90%

5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Mundial sobre todo en climas tropicales y subtropica-
les. En México: la Huasteca, Veracruz, Puebla, Tabas-
co, Chiapas y franja del Pacífico.
en miembros inferiores) con lesiones elevadas, hipertró-
ficas y diseminación a tejidos adyacentes por linfáticos
locales. Compresión de linfáticos puede provocar ele-
fantiasis. Es una de las micosis más crónicas.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
8. PATOLOGÍA
Cuadro inflamatorio crónico y granulomatoso. Células
fumagoides dentro de microabscesos profundos. Hiper-
plasia seudoepiteliomatosa.
9. DIAGNÓSTICO
Observación de células fumagoides en examen directo
de material costroso o hemopurulento de las lesiones o
en histopatología. Cultivo de este material en medios
usuales de micología, donde se observan colonias pig-
mentadas características de hongos dematiáceos. El
diagnóstico del género y especie se basa en la presen-
cia y abundancia de fialides, rinocladielas y cladospo-
rios cortos o largos.
10. TRATAMIENTO
Problemático. En lesiones iniciales: escisión quirúrgi-
ca. En lesiones crónicas de larga evolución. 5-fluoroci-
tosina, itraconazol, terbinafina, por tiempos prolonga-
dos (meses, años).
33
REFERENCIAS
1. Esterre P, Inzan CK, Ramarcel ER, Andriantsimahavandy
A, Ratsioharana M, Pecarrere JL, Roig R, Treatment of
chromomycosis with terbinafine: preliminary results of
an open pilot study. Br J Dermatol 1996; 134 (Suppl. 46):
33-36.
2. Paul C, Dupont B, Pialoux G, Avril MF, Pradinaud R.
Chromoblastomycosis with malignant transformation
and cutaneous-synovial secondary localization. The
potential therapeutic role of itraconazole. J Med Vet
Mycol 1991; 29:313-316.
3. Schell WA. Agents of chromoblastomycosis and
sporotrichosis. En: Ajello L, Hay RJ, editors. Medical
Mycology Vol 4 Topley & Wilson’s Microbiology and
Infectious Infections. 9th Edition. Arnold, London 1998;
pp. 315-336.
4. Yegres NR, Yegres F, Zeppenfeldt G. Cromomicosis:
endemia rural, laboral y familiar en Venezuela. Rev
Iberoamer Micol 1992; 9:38-41.
34

8
MICETOMA
Dra. María del Rocío Reyes Montes

1. CONCEPTO 4. MECANISMO DE INFECCIÓN

Es una infección crónica de la piel y de los tejidos sub-
yacentes con tendencia a afectar huesos. Se caracteri-
za por un aumento de volumen relativamente indoloro y
fístulas a través de las cuales drena pus y granos cons-
tituidos por colonias del agente causal. Los agentes
causales son de origen exógeno y pueden ser hongos
(eumicetoma) o actinomicetales (actinomicetoma).
Los agentes etiológicos son bacterias (micetoma actino-
micético), siendo los más frecuentes Nocardia brasilien-
sis, N. asteroides, N. caviae, Actinomadura pelletieri, A.
madurae y Streptomyces somaliensis; y hongos (mice-
toma eumicético). Los principales agentes son Madurella
mycetomatis (distribuido en el mundo), Pseudallescheria
boydii (EUA), Leptosphaeria senegalensis (oeste de Áfri-
ca), Madurella grisea (América del Sur) y ciertas espe-
cies de Acremonium, Phoma y Pyrenochaeta.
Por inoculación de los agentes etiológicos a través de
heridas de la piel.
5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La enfermedad se distribuye por todo el mundo, espe-
cialmente en las zonas tropicales y zonas localizadas
entre el Trópico de Cáncer y el de Capricornio. Existe
alta endemicidad en la India, Senegal, Sudan y México
(estados de Jalisco, Nuevo León, San Luis Potosí, Mo-
relos y Guerrero) éstos dos últimos ocupan el segundo
lugar en alta endemicidad.
Los agentes etiológicos predominantes en México son:
dentro de los actinomicetales Nocardia brasiliensis (86%)
y Actinomadura madurae (10%) y dentro de los hongos
(2%) están Madurella mycetomatis y M. grisea.

2. MORFOLOGÍA

Los actinomicetos están constituidos por bacilos gram

positivos filamentosos y ramificados de
1.0 µm de diámetro. Los hongos pre-
sentan características morfológicas Cuadro 8.1 Naturaleza y forma de los granos
propias de su género. En los tejidos
del hospedero ambos grupos presentan
granos con gran variedad en tamaño,
color y forma (cuadro 8.1).

3. HÁBITAT

Son saprobios del suelo, residen en la

tierra, detritus vegetales y espinas.

Tomada de: López-Martínez R. Epidemiology of mycetomes. In: Charles C, ed. The

epidemiology of human mycotic diseases. USA:Thomas Pub III; 1975: 16: 257-
270.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 35

6. POBLACIÓN EN RIESGO Radiología. Se observa periostitis y osteolisis genera-

Es cinco veces más frecuente en hombres de 20 a 40
años que en mujeres. La desnutrición y el parasitismo,
así como infecciones virales en niños, favorecen la im-
plantación de la infección. Se considera una enferme-
dad ocupacional en campesinos, pastores y granjeros.
7. FORMAS CLÍNICAS
Hay variaciones en cuanto al sitio anatómico, predomi-
nando la localización en extremidades inferiores. De
acuerdo a los agentes etiológicos, los micetomas acti-
nomicéticos suelen ser más invasivos, en cambio los
eumicéticos son de evolución más lenta y más circuns-
critos. Ambos tipos de micetomas presentan las mis-
mas características clínicas de aumento de volumen,
fístulas y secreción purulenta con presencia de granos.
lizada en diferente grado de extensión.
10. TRATAMIENTO
En micetoma actinomicético, diamino-difenil-sulfona
(DDS), rifampicina, amoxicilina-ácido clavulónico, sulfa-
metoxazol-trimetoprim y amikacina. El tratamiento debe
ser por tiempo prolongado. En micetoma eumicético los
medicamentos son poco efectivos. Se utiliza itracona-
zol y anfotericina B como drogas de elección.
El tratamiento quirúrgico se indica rara vez, más en eu-
micetomas o cuando ya hay pérdida anatómica y fun-
cional del miembro afectado.
REFERENCIAS

1. Hay RJ, Mahgoub ES, Leon G, Al-Sagair S, Welsh O.

8. PATOLOGÍA Mycetoma. J Med Vet Mycol 1992; 30: 41-49.

2. López-Martínez R, Méndez-Tovar LJ, Lavalle P, Welsh O,

Las lesiones presentan tumefacción, fístulas que dre-
Saul A, Macotela-Ruiz E. Epidemiología del micetoma
nan material purulento y presencia de granos que son en México: Estudio de 2105 casos. Gac Med Méx 1992;
agregados de hifas del hongo o acumulación bacteria- 128: 477-481.
na, que están organizados en distintas estructuras que
varían con el agente etiológico específico. Se observa
una reacción inflamatoria subaguda y crónica con fi-
brosis y abscesos; la morfología y afinidad tintorial de
los granos en histopatología es diferente y característi-
ca para cada agente etiológico.

9. DIAGNÓSTICO

En examen directo (pus, exudado, material de biopsia)

se observan granos que son estructuras muy parecidas
sobre todo en los actinomicetos, por lo que para el diag-
nóstico de especie causal, es necesario el cultivo, el
cual se realiza en medios especiales para actinomice-
tos y hongos. Para la diferenciación de agentes de acti-
nomicetales se realizan pruebas fisiológicas como hi-
drólisis de caseína, crecimiento en gelatina, asimilación
de tirocina y de xantina.

Por el gran número y variedad de agentes etiológicos

las pruebas serológicas tienen limitaciones como ayu-
da diagnóstica, no se hacen en forma diagnóstica de
rutina.
36

MICOSIS SISTÉMICAS
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 37

9
HISTOPLASMOSIS
Dra. Maria Lucia Taylor, Dra. María del Rocío Reyes Montes
y M. en C. Rafael Romero Martínez

1. CONCEPTO 3. SEXUALIDAD Y CLASIFICACIÓN

La anteriormente denominada histoplasmosis america- Histoplasma capsulatum es un organismo eucariote

na es actualmente conocida como “histoplasmosis cap-
sulati”. Esta es una micosis predominantemente respi-
ratoria, causada por el hongo dimórfico Histoplasma
capsulatum var. capsulatum-Darling 1906. Este hongo
es un parásito intracelular facultativo del sistema fagocí-
tico mononuclear.
heterotálico, tiene los tipos (a) o (+) “major” y (b) o (-)
“minor” haploides de compatibilidad sexual (forma
asexuada o anamorfa). La condición de diploidía (forma
sexuada o teleomorfa) resulta del apareamiento de sus
tipos (a) y (b) y constituye el ascomiceto Ajellomyces

2. MORFOLOGÍA DEL AGENTE ETIOLÓGICO

Histoplasma capsulatum es un hongo saprobio-geofíli-

co que crece a 25-28ºC bajo una forma filamentosa
multicelular conocida como fase micelial (forma infec-
tante), presenta crecimiento lento y desarrolla colonias
albinas tipo A o colonias pardas tipo B (del inglés
brown). A la visualización microscópica, se observan
hifas septadas de 1.2-1.5 mm de diámetro con dos ti-
pos de conidios solitarios (aleuroconidios): microconi-
dios o microaleuroconidios redondos, piriformes o en
forma de clavas de 1-4 x 2-6 µm y macroconidios o
macroaleuroconidios de paredes gruesas, por lo gene-
ral, redondos de 8-14 µm de diámetro, los cuales tie-
nen proyecciones digitiformes y que son típicas de la
especie. En su fase levaduriforme (forma virulenta) el
hongo crece, tanto como parásito intracelular de fago-
citos profesionales (macrófagos y polimorfonucleares)
y no profesionales (células epiteliales) de huéspedes
mamíferos susceptibles, así como a 37ºC en medios
sintéticos adicionados de glucosa y cisteína. Las co-
lonias de levadura tienen aspecto cremoso de color
beige claro a oscuro y presentan superficie rugosa (co- Fase micelial (infectiva), Fase levaduriforme
lonias R) o lisa (colonias S). La micromorfología de las saprobia-geofílica, 25ºC (virulenta), parasítica, 37ºC
levaduras está representada por células uninucleadas
de forma oval, por lo general unigemantes, que varían Fig. 9.1. Historia natural de los ciclos saprobio y parásito de
de 1.3-2 x 2-4 µm de diámetro (fig. 9.1). Histoplasma capsulatum.

Tomado de: Medical Microbiology. In: Murray PR, Rosenthal KS,

Kobayashi GS, Pfaller MA, eds. 4a. ed. San Louis: Mosby, 2002. p.
651-663.
38
capsulatus. Histoplasma capsulatum presenta un im-
portante polimorfismo cromosomal y a la fecha se han
descrito en este hongo de tres a siete cromosomas. Un
estado de diploidía parcial o aneuploidia ha sido sugeri-
do en una cepa de siete cromosomas denominada “Do-
wns”, la cual es avirulenta y termosensible. Actualmen-
te, se está secuenciando el genoma de este hongo a
partir de dos cepas tradicionalmente estudiadas, la G-
217B y la G-186AR. El análisis de la genómica estruc-
tural (por la secuenciación del genoma) y de la genómi-
ca funcional (mediante microarreglos) para determinar
la función de los genes, a partir de estas dos cepas
permitirá avanzar en el conocimiento de este patógeno
tanto en sus necesidades en su hábitat natural como
en su relación con el huésped.
La clasificación taxonómica de esta especie, entre los
Euascomycetes, la ubica en la familia Onygenaceae.
Existen tres variedades de H. capsulatum: var. capsu-
latum (agente de la histoplasmosis capsulati), var. du-
boisii (agente de la histoplasmosis africana o duboisii),
var. farciminosum (agente de la linfangitis epizoótica en
caballos y mulas). Actualmente, las variedades taxonó-
micas están distribuidas en ocho clados (poblaciones
genéticas), de los cuales siete son considerados espe-
cies filogenéticas, según los estudios filogeográficos
del hongo realizados con base en el polimorfismo de la
secuencia de fragmentos parciales de cuatro genes, el
factor de ribosilación de ADP (arf), el precursor del antí-
geno H (H-anti), la delta 9 desaturasa de ácido graso
(ole1) y la alfa tubulina (tub1).
Paralelamente a las clasificaciones taxonómicas y filo-
genéticas, surgen las clasificaciones moleculares del
hongo, a través de estudios de tipificación de aislamien-
tos fúngicos por RFLP (Restriction Fragment Length
Polymorphism) del DNA mitocondrial (mtDNA) y del DNA
ribosomal (rDNA). Asímismo, mediante el análisis del
polimorfismo del gen YPS-3 (gen específico de fase le-
vaduriforme) y por hibridación con sondas de mtDNA,
actualmente, la clasificación vigente con base en estas
últimas herramientas moleculares agrupa varios aisla-
mientos clínicos y de suelo procedentes de Norte y
Centroamérica en 6 clases y 4 subclases.
4. NICHO ECOLÓGICO
En el ambiente natural, este hongo crece favorablemente
en guano de murciélagos y aves (factores bióticos) o
en alimento balanceado para ganado (gallinazas o po-
llinazas), ya que utiliza estas excretas como comple-
mento alimentario, debido a que contienen altas concen-
traciones de nutrientes como nitrógeno, fósforo, además
de oligoelementos. Condiciones físicas, como poca luz
(que favorece la esporulación), temperaturas óptimas (de
ambiente y de suelo) en el rango 25-30ºC y humedad
relativa >60ºC, son factores abióticos que aunados a los
bióticos conforman el nicho ecológico ideal para este
microorganismo.
5. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Después de inhalar conidios o pequeños fragmentos de
hifas, el hongo se convierte en levadura, esta transición
de fase es esencial para la patogénesis de H. capsula-
tum en el huésped. Se desconocen los efectos de los
posibles factores de virulencia del hongo. Aunque tiene
enzimas que pudieran actuar como tal: aminopeptida-
sas, catalasas, etcétera y otras moléculas que sólo se
expresan durante la fase parasitaria del hongo y que faci-
litan su sobrevivencia intracelular. Sin embargo, el daño
fundamental está desencadenado por la exacerbación
de la respuesta inmune mediada por células del hués-
ped.
Cabe mencionar que el hecho que el hongo crezca a
37ºC no lo capacita para que sobreviva y se multiplique
en el huésped. Existen algunos genes que posiblemente
intervienen en la virulencia del hongo como son: los ge-
nes asociados al dimorfismo, entre ellos los específicos
de fase levaduriforme (YPS-3, YPS-21 y CBP1). La pre-
sencia de α-1,3 glucana en la pared celular de la fase
levaduriforme parece estar comprometida con la mayor
virulencia del hongo, así como las condiciones de esca-
pe a los ambientes de agresión intracelular del huésped
como son: estallido oxidativo, pH bajo, enzimas hidrolíti-
cas, secuestro de fierro, limitación de calcio y uracilo.
6. RESERVORIO
Se plantea en la actualidad que algunos mamíferos sil-
vestres pueden actuar como reservorios del hongo, en
particular los murciélagos.
7. MECANISMO DE INFECCIÓN
Generalmente por inhalación de aerosoles conteniendo
microconidios y fragmentos de hifas. La inoculación cu-
tánea es rara.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
8. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La histoplasmosis ha sido referida en todo el mundo.
Las áreas endémicas con mayor cantidad de “histoplas-
mosis infección” se localizan en los valles de los ríos
Mississippi y Ohio, en los Estados Unidos de América
(EUA). La enfermedad activa es más importante en va-
rias regiones de Latinoamérica. En México, es la mico-
sis sistémica de más alta prevalencia tanto en su forma
endémica como epidémica. Esta última, ha sido regis-
trada en todas las entidades federativas y representa un
problema de salud ambiental y ocupacional, especial-
mente para las personas que viven, acuden o trabajan
en las zonas consideradas de alto riesgo de infección,
donde se encuentran las condiciones que conforman el
nicho ecológico del agente etiológico.
9. POBLACIÓN EN RIESGO
Es más frecuente en varones adultos que en mujeres.
En las zonas endémicas de histoplasmosis en México,
la respuesta cutánea a la histoplasmina está estrecha-
mente relacionada con ciertas actividades laborales y
los más altos porcentajes de pruebas positivas se rela-
cionan con individuos que trabajan como limpiadores de
bocaminas, mineros, guías turísticos de cuevas o gru-
tas, recolectores de guano e individuos que manejan
pollinaza o gallinaza. De ahí que se pueda explicar, en
parte, la más alta respuesta de la población masculina
a la reacción intradérmica con la histoplasmina, puesto
que los hombres, en los sitios estudiados, se dedican a
labores de mayor riesgo de infección que las mujeres.
Sin embargo, no hay que descartar la posible participa-
ción de factores hormonales asociados a la susceptibi-
lidad de la infección por H. capsulatum. A nivel experi-
mental se ha comprobado que ratones machos son más
susceptibles a la infección que las hembras.
10. FORMAS CLÍNICAS
La enfermedad puede manifestarse desde formas clíni-
cas muy leves, que algunas veces son confundidas con
catarro común, hasta formas con síntomas graves. La
forma clínica predominante en México es la pulmonar
primaria, diagnosticada principalmente en adultos y oca-
sionalmente, asociada a cavitaciones pulmonares que
simulan un cuadro clínico indistinguible de la tubercu-
losis pulmonar; en algunos individuos, forma nódulos
pulmonares calcificados. Un número elevado de célu-
39
las fúngicas puede provocar una infección aguda y gra-
ve. La enfermedad crónica se presenta en individuos
con alteraciones pulmonares previas (enfisema); la for-
ma diseminada se puede presentar en individuos con
inmunodeficiencias de diferentes índoles, incluyendo
el SIDA. Presenta además, formas clínicas poco fre-
cuentes como granuloma de mediastino (histoplasmo-
ma) y síndrome de histoplasmosis ocular presuntiva
(SHOP), considerado como una manifestación tardía
de la infección por H. capsulatum, ambas formas son
mediadas por mecanismos inmunopatológicos. En el
caso de SHOP los pacientes con mayor predisposi-
ción son aquellos que han tenido contacto persistente
con el hongo y tienen ciertos tipos de antígenos de
histocompatibilidad, particularmente el HLA-B7, que
aumentan su susceptibilidad.
11. PATOGENIA
Histoplasmosis capsulati puede cursar también como
enfermedad progresiva, en potencia fatal, cuando es-
tán alteradas las defensas del huésped. En un peque-
ño número de casos, la infección inicial no se resuelve
y la enfermedad progresa hacia la histoplasmosis di-
seminada. Esta condición se caracteriza por replica-
ción intracelular de las levaduras de H. capsulatum
dentro de los macrófagos, probablemente debido a un
defecto de la inmunidad celular, disemina por vía linfá-
tica y/o hemática a órganos del sistema fagocítico mo-
nonuclear y otros. En el pulmón, las áreas de neumo-
nía contienen gran número de linfocitos y macrófagos
con ocasionales células epitelioides y células gigan-
tes multinucleadas. Con la evolución de la lesión, el
área central empieza a mostrar necrosis temprana, en
la evolución tardía la arquitectura del tejido se pierde y
el área central sólo contiene detritus celulares. Fuera
de los márgenes se observan células epitelioides junto
con células gigantes multinucleadas, linfocitos y célu-
las plasmáticas. Alrededor de los márgenes de la le-
sión se observa proliferación de fibroblastos, depósito
de colágeno y calcificación en lesiones granulomato-
sas crónicas En el llamado histoplasmoma la capa ex-
terna de fibrosis puede estar formada por varias capas
laminadas de distintos tamaños (mm).
12. EPIDEMIOLOGÍA
En las investigaciones sobre epidemiología, se han uti-
lizado amplia variedad de técnicas inmunológicas (intra-
40
dermorreacción, serotipificación), y bioquímicas (quimio-
tipificación), las cuales han ayudado a identificar aisla-
mientos. En México, los datos epidemiológicos inicia-
les sobre la histoplasmosis, y aún los actuales, se han
apoyado en la respuesta a la intradermoreacción (IDR)
con la histoplasmina. En las zonas endémicas de histo-
plasmosis en México, la respuesta cutánea a la histo-
plasmina está estrechamente relacionada con ciertas
actividades laborales. Con el advenimiento de las técni-
cas moleculares y el subsiguiente empleo de éstas en
la epidemiología de la histoplasmosis, se han lograron
mayores aportaciones y un importante incremento en
la información sobre esta enfermedad, tanto en la ubi-
cación de nuevas zonas endémicas como en la rela-
ción paciente-fuente de infección. Varios investigado-
res han estudiado aislamientos de H. capsulatum de
diferentes orígenes geográficos, los cuales han sido ge-
notipificados al utilizar ensayos moleculares, revelando
variación en el polimorfismo genético del hongo depen-
diendo de sus fuentes y orígenes.
Los polimorfismos del DNA obtenidos por RAPD-PCR
permitieron ubicar la mayoría de los aislamientos clíni-
cos de H. capsulatum procedentes de México en un
sólo grupo; particularmente los obtenidos de pacientes
mexicanos con histoplasmosis asociada a SIDA que
referían una residencia definida. Los aislamientos pro-
cedentes de pacientes mexicanos se relacionan con
los aislamientos clínicos de Guatemala mientras que
resalta el comportamiento distinto de los aislamientos
procedentes de pacientes de Argentina, Colombia, Pa-
namá y EUA; asimismo se encontró una correlación
importante en los aislamientos obtenidos de pacientes
mexicanos con histoplasmosis asociada a SIDA, al ca-
racterizarlos por RFLP. También se han estudiado ais-
lamientos de murciélagos infectados, mediante RAPD
y secuenciación parcial de cuatro genes (arf, H-anti,
ole1 y tub1). Los marcadores moleculares encontrados
están siendo propuestos para identificar aislamientos
de procedencias geográficas definidas, así como para
trazar un mapa epidemiológico con base en los patro-
nes moleculares del hongo.
13. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las micosis sistémicas, se fundamen-
ta en los resultados que se obtienen de una combina-
ción de estudios clínicos y de laboratorio. Los estudios
clínicos y radiológicos usualmente proporcionan un diag-
nóstico presuntivo, pero los procedimientos de laborato-
rio son necesarios para confirmar el diagnóstico y esta-
blecer la etiología de la micosis. El diagnóstico definitivo
de la histoplasmosis, se lleva a cabo por la identificación
del agente causal en muestras clínicas, pero esto resul-
ta difícil, principalmente en las primeras etapas de la
enfermedad. El crecimiento del hongo es lento y en oca-
siones, hay que esperar hasta seis semanas para identi-
ficarlo en cultivo. Las tinciones hísticas con hematoxili-
na-eosina y Wright permiten ver levaduras en el interior
de los macrófagos en preparaciones que se observan a
un aumento de 100 X. El método de Wright-Giemsa es
útil para teñir al microorganismo en los neutrófilos y mo-
nocitos circulantes de sangre periférica. Las tinciones
selectivas para hongos, como la metenamina argéntica y
el PAS (Periodic Acid-Schiff) pueden demostrar el micro-
organismo, pero no diferenciarlo de otras levaduras.
El inmunodiagnóstico se apoya principalmente en la de-
tección de la respuesta humoral en muestras clínicas de
los pacientes. La respuesta celular sirve más para valo-
rar la defensa del paciente y establecer un pronóstico
del curso clínico de la enfermedad, aunque en ciertas
circunstancias puede tener un valor diagnóstico relativo
como las IDR. Las pruebas inmunológicas que se usan
en el diagnóstico son:
Pruebas serológicas
Precipitaciones. Las precipitaciones son positivas des-
pués de la segunda semana. 1) Precipitación en tubo
capilar. La prueba aporta títulos semicuantitativos de pre-
cipitinas. 2) Dobleinmunodifusión en gel. Revela las ban-
das de precipitación M y H, esta última específica y su-
gestiva de enfermedad activa. Las precipitaciones positi-
vas indican la fase aguda o temprana de la enfermedad.
Reacción de fijación del complemento (RFC). Anticuer-
pos demostrables en la tercera y cuarta semana, con
títulos mayores de 1:32 son sugestivos de histoplasmo-
sis activa.
ELISA. Es comparativa con la RFC siempre y cuando se
trabaje con antígenos purificados.
Detección de antígeno circulante. En orina, sangre y
líquido cefalorraquídeo por técnicas de radioinmunoen-
sayo y ELISA.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
Pruebas de inmunidad celular
La IDR con histoplasmina se considera diagnóstica
cuando existe un viraje de negativo a positivo. Es útil
para estudios epidemiológicos. La IDR negativa con el
antígeno específico y altos títulos de anticuerpos indi-
can un pronóstico desfavorable; mientras que IDR po-
sitiva y disminución de títulos de anticuerpos un pro-
nóstico favorable.
Otras pruebas celulares como la inhibición de migra-
ción de macrófagos y la transformación linfocítica están
en desuso.
Pruebas moleculares
Recientemente ha surgido con gran éxito el diagnóstico
molecular para identificar el agente etiológico en mues-
tras clínicas. Existen varias sondas comerciales de DNA
de H. capsulatum que permiten diagnosticar con mayor
precisión y eficacia la presencia del hongo. Además se
cuentan con PCR aplicables al diagnóstico de histoplas-
mosis, entre las cuales se destaca la que utiliza oligo-
nucleótidos diseñados de la región espaciadora trans-
crita (ITS) y las PCR anidadas, que usan como blanco
de amplificación el gen que codifica para una proteína
de 100 KDa, otra que utiliza oligonucleótidos diseñados
a partir de la secuencia completa del gen del antígeno H
y la PCR anidada que utiliza oligonucleótidos diseña-
dos de regiones del gen que codifica para el antígeno M
de H. capsulatum. La última novedad constituye la apli-
cación de la PCR tiempo real en el diagnóstico.
14. TRATAMIENTO
La mayoría de las infecciones agudas en huéspedes
normales son benignas y no requieren tratamiento es-
pecífico. En la histoplasmosis pulmonar crónica el keto-
conazol e itraconazol son las drogas de elección por 6 a
12 meses. En la histoplasmosis diseminada o progresi-
va, en pacientes con meningitis, en pacientes con SIDA
o histoplasmosis extravascular, se emplea anfotericina
B (incluyendo la liposomal) e itraconazol.
41
REFERENCIAS
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 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 43

10
COCCIDIOIDOMICOSIS
Dra. María del Rocío Reyes Montes y M. en C. Esperanza Duarte Escalante

1. CONCEPTO 3. CLASIFICACIÓN TAXÓNOMICA

La coccidioidomicosis (enfermedad de Posadas, fiebre Coccidioides es un ascomiceto, haploide, clasificado en

del Valle de San Joaquín, etcétera) es una micosis pro-
funda, causada por Coccidioides immitis y la recién pro-
puesta especie filogenética, C. posadasii, afecta pul-
mones, tiende a la curación espontánea y si persiste
puede diseminarse a piel, tejido celular subcutáneo, lin-
fáticos, huesos, articulaciones, vísceras y sistema ner-
vioso central.
2. MORFOLOGÍA DEL AGENTE ETIOLÓGICO
la familia Onygenaceae (orden Onygenales). Hasta hace
algún tiempo, C. immitis era considerado el único agente
etiológico de la coccidioidomicosis, sin embargo, por el
análisis filogenético utilizando el polimorfismo de genes y
microsatélites han mostrado la existencia de dos clados
genéticamente diferentes, el clado California y el No-Cali-
fornia, para el clado California corresponde la especie C.
immitis y para el No-California, la especie C. posadasii.
Estos resultados han conducido a la propuesta para de-
signar nuevas especies filogenéticas.

Coccidioides es un hongo dimórfico, el cual tiene una

fase micelial saprobia (infectante) caracterizada por mi-
celio que produce artroconidios con desarrollo enterotá-
lico y una fase parasitaria, caracterizada por esférulas
que contienen endosporas. Los artroconidios, cada uno,
con al menos dos núcleos, son derivados por la desarti-
culación de la hifa septada. Este proceso involucra even-
tos secuenciales y coordinados: hay un arresto del cre-
cimiento apical, una septación progresiva de la hifa, con-
densación del citoplasma en ciertos compartimientos
de la hifa, autolisis de células adyacentes y síntesis de
pared celular. Dependiendo de la cepa, los artroconidios
tienen una forma típica de “barril” que miden de 2.5-4 µm
de diámetro y 3-6 µm de largo. Las esférulas maduras
alcanzan un tamaño de 30-60 µm, y pueden contener de
200-300 endosporas, las cuales miden de 2-4µm de diá-
metro (fig. 10.1). Existe una gran variabilidad en su mor-
fología colonial, pero muchos aislamientos pueden pro-
ducir, en un periodo de 3-5 días de incubación, colonias Fig. 10.1 Ciclo de C. immitis en la naturaleza.
planas, membranosas, de color blancogrisáceo. Sin
embargo, existen estructuras parasitarias atípicas, como Fase micelial: 1) Desarrollo enteroártrico; 2) Artroconidio
infectante y en el hospedero. Fase parasitaria: 3) Fase de
hifas septadas de longitud variable o hifas septadas ra- crecimiento artroconidial; 4) Diferenciación de la esférula; 5)
mificadas, artroconidios en forma de barril y pequeñas Septación de la esférula; 6) Segmentación de la esférula; 7)
cadenas de célula ovales o redondas. Endosporulación; 8) Liberación de endosporas.
Modificado de: Cole GT, Sun SH. Arthroconidium-spherule-endospore
transformation in Coccidioides immitis. In: Fungal dimorphism (P.J.
Szaniszlo, ed.). New York: Plenum Press; 1985; 281-333.
44
4. HÁBITAT
Suelo de zonas semidesérticas, arcillosos, arenosos y
secos (ricos en boro y calcio), altamente alcalinos, don-
de el hongo sobrevive a temperatura de hasta 54°C.
Estas zonas están caracterizadas por plantas tales
como, el mezquite, palo verde y yucas.
5. MECANISMO DE INFECCIÓN
Los huéspedes adquieren la infección por inhalación de
artroconidios, los cuales son dispersados cuando hay
disturbios en el suelo. En el huésped, se convierten en
esférulas, las cuales contienen gran cantidad de en-
dosporas y cada una de éstas, es capaz de dar origen
a otra esférula, manteniéndose de esta manera en el
huésped o hasta ser eliminadas. La coccidioidomico-
sis también puede ser adquirida por vía percutánea,
aunque en el menor de los casos y muchos de éstos
se presentan en el personal de laboratorio que trabaja
con el patógeno, donde de manera accidental hay ino-
culación hipodérmica con material contaminado.
6. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Los artroconidios al penetrar al huésped se convierten
a esférulas, las cuales poseen una matriz fibrilar extra-
celular que impide su contacto físico con los PMN, ade-
más, se ha reportado que una glicoproteína, obtenida
de una fracción de pared celular externa (SOW) de C.
immitis, funciona como adhesina hacia glicoproteínas
de matriz extracelular (laminina>fibronectina>colágena)
y actúa como un posible factor de virulencia. Por otro
lado, se ha mostrado que en fase de esférulas, Cocci-
dioides libera amonio con un incremento concomitante
en el pH del medio de cultivo, el cual puede ser resulta-
do de la hidrólisis de urea. Se ha especulado que el
aumento en la producción de amonio por endosporas,
en un medio acídico, puede estar relacionado a su ca-
pacidad para sobrevivir dentro del fagolisosoma. Tam-
bién, se ha planteado la participación de una ureasa en
la patogenicidad del hongo, con base en que, cuando el
hongo coloniza el tejido, da como resultado la forma-
ción de abscesos con un pH alcalino, el cual puede
comprometer la defensa del huésped.
7. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La distribución de Coccidioides en la naturaleza ha sido
establecida sobre las bases de la intradermorreacción
con coccidioidina o esferulina. Estos resultados han re-
velado que la coccidioidomicosis es de amplia distribu-
ción en el Continente Americano, sobre todo en México
y Estados Unidos de América, en este último, las áreas
de endemicidad incluyen la parte central-sur de Arizona,
particularmente Tucson y Phoenix, sur de California, (no-
tablemente en Valle de San Joaquín), sudeste de Texas
y Nuevo México. Además, el hongo se encuentra disper-
so en el sur de Nevada y Utah.
En Centroamérica, se ha reportado en Guatemala y Hon-
duras. En Sudamérica: en los límites entre Colombia y
Venezuela y la zona del Chaco en Argentina y Paraguay.
En Brasil en los estados de Piauí, Bahía, Ceará y Ma-
ranhão.
En México se delimitan cuatro zonas endémicas:
a) Zona norte. Que comprende los estados que colin-
dan con la zona endémica de E.U.A.: Baja California
Norte, Sonora, Chihuahua, Coahuila, Nuevo León y
Tamaulipas
b) Zona litoral del Pacífico. Este de Sonora, Sinaloa,
Nayarit, Jalisco, Colima y Michoacán.
c) Zona central. Separada de la zona norte por la cadena
montañosa que forma la Sierra Madre Oriental, com-
prende sur de Coahuila, la Comarca Lagunera, Duran-
go, Sureste de Nuevo León, San Luis Potosí y
Guanajuato.
d) Zonas tropicales. Límites de Colima y Michoacán
(Valle de Tecomán y de Apatzingan) y Guerrero (Valle
de Arcelia), ésta ultima, separada del litoral del
Pacífico.
8. POBLACIÓN EN RIESGO
Aumento en la susceptibilidad de coccidioidomicosis di-
seminada en razas: filipina y negra. Relación de la enfer-
medad con el tipo sanguíneo del grupo “B” y antígeno de
histocompatibilidad A9 (HLA-A9). No existen diferencias
en los sexos hasta la pubertad, después, predomina en
el masculino. Mayor susceptibilidad en mujeres embara-
zadas e individuos inmunocomprometidos, incluyendo
pacientes con SIDA. La incidencia de la enfermedad se
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
incrementa en personas quiénes, por su ocupación tie-
nen alto riesgo de exposición al hongo, por ejemplo agri-
cultores, trabajadores de la construcción y arqueólogos.
9. FORMAS CLÍNICAS
La mayoría de los casos son asintomáticos; la enferme-
dad diseminada resulta con frecuencia de la inhalación
de una cantidad suficiente de artroconidios. La disemi-
nación a huesos y meninges es lenta, las lesiones en
piel son comunes.
Coccidioidomicosis primaria. Pulmonar (98%): asin-
tomática y sintomática. Cutánea (2%): rara.
Coccidioidomicosis secundaria. Pulmonar: benigna
crónica y progresiva. Diseminación simple o en multi-
sistema: meníngea, cutánea crónica y generalizada.
10. PATOLOGÍA
En las formas más leves de la enfermedad, se encuen-
tran microabscesos y tubérculos, y en infecciones gra-
ves hay numerosos nódulos granulomatosos necróticos,
pequeñas áreas de necrosis que provocan la formación
de cavidades. En la enfermedad progresiva y disemina-
da hay afección cutánea y subcutánea extensa, causa
lesiones óseas. En la enfermedad diseminada, se pue-
den encontrar abscesos miliares y nódulos. En el caso
de meningitis, la lesión característica es la meningitis
granulomatosa basal. Existe hipersensibilidad: eritema
nodoso y multiforme, con pronóstico favorable.
11. EPIDEMIOLOGÍA
En la identificación y tipificación de aislamientos de
C. immitis, los investigadores usaban marcadores que
se podían observar físicamente en los organismos (fe-
notípicos). Estos marcadores han sido útiles para dife-
renciar grupos en una especie pero no dan suficiente
resolución para distinguir individuos en una población.
Los marcadores genéticos son un buen sistema para
examinar, entre otros, los niveles de diversidad entre y
dentro de especies, estructura de poblaciones, y tam-
bién permiten estudiar el origen y la evolución de los
aislados. Por tal motivo, desde hace algunos años va-
45
rios investigadores empezaron a utilizar esta herramien-
ta para la genotipificación de aislamientos de C. immi-
tis, inicialmente se utilizó el RFLP (Polimorfismo en la
Longitud los Fragmentos de Restricción) para analizar y
comparar aislamientos del hongo y reportaron la exis-
tencia de dos clados filogenéticos. Posteriormente,
mediante la utilización del polimorfismo conformacional
de cadena sencilla, secuencias parciales de genes que
codifican proteínas conservadas del hongo, así como
microsatélites, otros autores confirmaron la existencia
de éstos clados filogenéticos a los cuales denominaron
California (aislamientos de California) y No-California (ais-
lamientos de Arizona, Texas, México y algunos países
de Sudamérica).
12. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se apoya fundamentalmente en estudios
clínicos y de laboratorio. Sin embargo, son los procedi-
mientos de laboratorio los que confirman el diagnóstico
y el agente etiológico. Antecedentes clínicos y epide-
miológicos e intradermorreacción con coccidioidina.
Examen directo de materiales clínicos (esputo, pus, as-
pirado bronquial, L.C.R. y material de biopsia), observa-
ción de esférulas que contienen endosporas y aislamien-
to del hongo en cultivo e inoculación en animales. Ac-
tualmente existen sondas de DNA que permiten la iden-
tificación de cultivos sospechosos. Intradermorreacción
(de poco valor diagnóstico, excepto cuando hay conver-
sión de negativa a positiva). Inmunodifusión en gel, pre-
cipitación en tubo capilar (positivas en el inicio de la
enfermedad), fijación del complemento (RFC) (positiva
en la enfermedad activa), y ELISA que es comparativa a
la RFC siempre y cuando se utilicen antígenos purifica-
dos. Mal pronóstico de la enfermedad cuando la intra-
dermorreacción se vuelve negativa y los títulos de anti-
cuerpos se elevan.
Radiología
Tórax: no se observa ningún patrón radiológico caracte-
rístico, el hallazgo común es el infiltrado neumónico. En
casos crónicos puede haber imágenes densas que co-
rresponden al coccidioidoma. En casos agudos puede
haber infiltración miliar.
Huesos: se observa periostitis y osteolisis.
13. TRATAMIENTO
En formas pulmonares benignas: itraconazol. En for-
mas pulmonares graves y diseminadas: anfotericina B
y derivados triazólicos como itraconazol y fluconazol,
éste último está especialmente indicado en las formas
meníngeas.
14. VACUNAS
Actualmente, se encuentran en fase de experimenta-
ción, estudios dirigidos a obtener una vacuna contra la
coccidioidomicois, considerando que las personas re-
cuperadas de una infección con el hongo son resisten-
tes a una reinfección exógena. Uno de los candidatos
más exitosos hasta el momento es la vacuna obtenida
de esférulas muertas con formalina (FKS), la cual ha
sido probada en el modelo murino y se ha observado un
alto grado de protección. También se han probado célu-
las viables (artroconidios), administradas en dosis sub-
letales, así como antígenos derivados de células com-
pletas y proteínas recombinantes.
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 11
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Dra. María del Rocío Reyes Montes

1. CONCEPTO 6. POBLACIÓN EN RIESGO

La paracoccidioidomicosis es una enfermedad subagu- La enfermedad es mucho más frecuente en el hombre

da o crónica causada por el hongo dimórfico Paracocci-
dioides brasiliensis.
2. MORFOLOGÍA
La fase micelial que es la forma infectante, consta de
micelio septado con clamidoconidios intercalares y mi-
croconidios piriformes escasos. La fase levaduriforme
que es la forma parasitaria, es multigemante, desarro-
llándose a partir de todas las áreas de la célula madre
(fig. 11.1).
que en la mujer; antes de la pubertad no hay diferencia
de sexos. Es rara en niños y frecuente en personas
entre 20 y 50 años de edad. La resistencia o susceptibi-
lidad del hospedero está controlada genéticamente por
la presencia de antígenos HLA A9 y HLA B13 y facto-
res de inmunosupresión (transplantes, cáncer linfático,
problemas hematológicos, tratamiento inmunosupresor
y SIDA).

3. HÁBITAT

El nicho ecológico de P. brasiliensis no está bien defini-

do. El hongo sobrevive por largo tiempo en el suelo con
características ácidas, humedad elevada, abundante
precipitación pluvial y zonas de bosque tropical.

4. MECANISMO DE INFECCIÓN

La puerta de entrada más frecuente es por medio de la

inhalación de la forma micelial.

5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La enfermedad ocurre solamente en Latinoamérica, desde
México hasta Argentina. La enfermedad prevalece en
Brasil, Colombia, Venezuela, Argentina y Perú; con pe-
queños focos de alta endemicidad en Ecuador, Guate-
mala, Colombia, sur de Paraguay y México.
Fig.11.1 Ciclo de P. brasiliensis en la naturaleza.
F.M. Fase micelial: 1) Microconidio; 2) Conidio. En el parásito F.L.
Fase levaduriforme: 3) Célula levaduriforme con múltiples gemas.
Modificado de: Mariat F. Saprophytic and parasitic morphology of
pathogenic fungi. XIV Symposia of the Society for General
Microbiology. Gran Bretaña: 1964; 85-111.
48

7. FORMAS CLÍNICAS Pronóstico. Títulos bajos de anticuerpos e intradermo-

rreacción positiva con paracoccidioidina, buen pronósti-
Es una enfermedad pulmonar primaria en la mayoría de co. Altos títulos de anticuerpos e intradermorreacción
los casos con diseminación a piel y mucosas. Se reco- negativa, mal pronóstico.
nocen dos formas diferentes de paracoccidioidomicosis:

a) La infección que se presenta en personas sanas 10. TRATAMIENTO

positivas a la intradermorreacción con paracocci-
dioidina, que viven o han vivido en áreas endémicas.
b) La enfermedad cuando es sintomática y dependien-
do de su curso se divide en: aguda o subaguda (tipo
juvenil) se presenta en niños o en jóvenes adultos de
ambos sexos. La enfermedad se caracteriza con
marcado ataque al sistema retículo endotelial y la
forma crónica progresiva (en adultos), es el tipo que
más predomina, puede ser unifocal involucrando un
sólo órgano y multifocal presentando alteraciones
en más de un órgano, es progresiva y sin tratamien-
to es fatal.
8. PATOLOGÍA
Se observa un cuadro similar al de la coccidioidomico-
sis, en este caso existe una mayor participación de
los tejidos linfáticos lo que explica las lesiones en el
bazo de casos diseminados y una diseminación oca-
sional que afecta el intestino.
9. DIAGNÓSTICO
Anfotericina B se usa como tratamiento inicial en casos
graves con aumento gradual de dosis, después de la
mejoría clínica se administra al paciente sulfonamidas
(sulfametoxasol-trimetoprim) por tiempo prolongado. Itra-
conazol por 6 meses mínimo.
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Salubridad, Dirección General de Epidemiología, SSA.
México; 1980.

El diagnóstico se basa en el examen microscópico de

la muestra (esputo, secreciones de las fístulas y en
mucosas, material de biopsia, costras, pus de ganglios
linfáticos) con la observación de células multigemantes
y el cultivo de las muestras.

Determinación de anticuerpos por precipitación en tubo

(primeros anticuerpos en aparecer), inmunodifusión, con-
trainmunoelectroforesis (antígeno específico gp43) y fi-
jación del complemento. Determinación de antígeno cir-
culante en pacientes inmunodeprimidos por ELISA e
inmunotransferencia.

Radiología. Lesiones pulmonares nodulares, infiltra-

das, fibróticas o cavitarias, son con frecuencia bilatera-
les y localizadas preferentemente en la porción central
e inferior de los pulmones.
MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 49

MICOSIS POR OPORTUNISTAS

50

12
CANDIDOSIS
Dr. José Sifuentes Osornio

1. CONCEPTO 5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es la infección ocasionada por las diferentes especies Su distribución es universal.

oportunistas de Candida spp. tanto en tejidos superficia-
les, ejemplo candidosis bucal, onicomicosis e intertrigo
candidósico, como en tejidos profundos y sangre. El 90%
de las infecciones son causadas por Candida albicans y
C. dubliniensis; otras especies implicadas son C. tropi-
calis, C. parapsilosis, C. kefyr, C. glabrata, C. guiller-
mondii y C. krusei.
2. MORFOLOGÍA
Candida es un hongo dimórfico que presenta levaduras
de 2 a 4 µm por 3 a 7µm como comensal. En tejido
parasitado se observan levaduras con seudomicelio y
micelio verdadero (fig. 12.1).
3. HÁBITAT
Es un comensal del cuerpo humano y reside en las
mucosas, tubo digestivo, aparato respiratorio alto y piel
del hombre y otros animales vertebrados, así como en
detritus y alimentos. Habitualmente, estos organismos
no se encuentran en el suelo o en el aire en condiciones
naturales.
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Los individuos en riesgo para desarrollar candidosis son
los prematuros, los lactantes, las mujeres que usan
anticonceptivos hormonales, las personas que usan an-
timicrobianos por tiempo prolongado, individuos con neo-
plasias bajo tratamiento, individuos en las unidades de
tratamiento intensivo, pacientes con SIDA, con diabe-
tes; otros pacientes con granulocitopenia, con alimen-
tación parenteral o con catéteres intravasculares. Otros
individuos en riesgo son aquellos con transplante de
órganos, con maceración de piel y drogadictos. Los
principales factores predisponentes son: los cambios
mínimos a intensos de la respuesta inmune humoral (de-
ficiencia en la producción de anticuerpos) o celular (SIDA
o neoplasias hemáticas); alteraciones fisiológicas como
embarazo, inmadurez o senectud; modificaciones en el
contenido de flora intestinal (supresión por antibióticos);
administración de corticosteroides e inmunosupresores.

4. MECANISMOS DE INFECCIÓN

Bajo las condiciones de oportunismo, las levaduras de

Candida spp. se multiplican excesivamente. La infec-
ción puede darse a partir de los sitios colonizados nor-
malmente (infección endógena) o por implantación di-
recta en tejidos internos a partir de fuentes externas
(infección exógena).

Fig. 12.1 Candida.

 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 51

7. FORMAS CLÍNICAS 10. TRATAMIENTO

Las infecciones superficiales por Candida spp. ocurren
en la piel con humedad intensa (pliegues), vagina, cavi-
dad bucal, uñas, regiones periungueales y cuero cabe-
lludo. Las infecciones profundas como la infección ge-
neralizada aguda ocurre en individuos con neutropenia,
con alimentación parenteral o en aquellos con catéte-
res intravasculares;las principales formas clínicas son
la pulmonar, renal, digestiva y endocárdica, la forma
mucocutánea crónica, el granuloma (alteraciones inmu-
nes celulares) y la forma diseminada crónica (neutro-
penia persistente) son infecciones graves que suelen
ocurrir en pacientes inmunocomprometidos.
8. PATOLOGÍA
En las lesiones suele observarse signos claros de infla-
mación aguda (infiltrado de polimorfonucleares), con for-
mación de microabscesos, abundantes levaduras de
tamaños diversos, algunas de ellas en gemación y al-
gunas estructuras filamentosas (seudohifas); en la for-
ma crónica mucocutánea puede observarse granulomas.
Cuando la infección es en la piel y mucosas superficia-
les se puede manejar con medidas locales como anti-
sépticos, del tipo de violeta de genciana o con medica-
mentos como nistatina, clotrimazol, bifonazol o ketoco-
nazol. Cuando hay invasión a tejidos o torrente sanguí-
neo se emplean anfotericina B o triazoles como itraco-
nazol o fluconazol por tiempo variable. Igualmente, de-
ben corregirse o mejorar los factores predisponentes.
REFERENCIAS
1. Edwards JE Jr. Candida species. In: Mandell GL, Dolin
R, Bennett J, eds. Principles and practices of infectious
diseases, 4ª ed. Nueva York: Churchill Livingstone;
1995:2289-2306.
2. Larone DH. Medically important fungi. A guide to
identification. Nueva York: Elsevier; 1987.
3. McGinnis MR. Candidiasis. In: McGinnis MR, Ed.
Laboratory handbook of clinical mycology. Nueva York:
Academic Press; 1987.

4. Wheat LJ. Candidiasis. In: Rubin RH, Young LS, Ed.

9. DIAGNÓSTICO Clinical approach to infection in the compromised host.
Nueva York: Plenum Medical Book Co.; 1994:213-217.
La infección puede identificarse: con el frotis directo de
la lesión, donde se observan levaduras de tamaño va-
riable y pseudohifas; en cultivo en todos los medios de
cultivo bacteriológicos y micológicos, la morfología co-
lonial suele ser muy variable, posteriormente se hace
la diferenciación entre C. albicans y otras especies con
el desarrollo de clamidoconidios y del tubo germinativo,
específicas de C. albicans, incubando en suero y me-
dios especiales. La morfología microscópica suele ser
variable en algunas cepas. La identificación de la espe-
cie se hace por métodos bioquímicos y la tipificación
es más precisa por métodos moleculares que por mé-
todos bioquímicos. Con la determinación de antígeno o
anticuerpos contra Candida spp. en suero puede hacer-
se diagnóstico de infección activa (aglutinación de par-
tículas de látex, inmunodifusión, etcétera).
52

13
CRIPTOCOCOSIS
Dr. José Sifuentes Osornio

1. CONCEPTO dial), B (en zonas tropicales) y D (en Europa), la varie-

dad que predomina es neoformans.
Es una infección localizada o diseminada ocasionada
por el hongo oportunista Cryptococcus neoformans. El
cual produce una infección primaria pulmonar asintomá- 6. POBLACIÓN EN RIESGO
tica, posteriormente se dirige al sistema nervioso cen-
tral (SNC) por un tropismo tisular característico. C. neo- La criptococosis ocurre como consecuencia de cam-
formans es una levadura encapsulada que se reproduce bios moderados o graves de la respuesta inmune de tipo
por gemación. Se conocen los serotipos A, B, C, D y celular, como es el caso de los individuos con SIDA,
dos variedades: neoformans y gatti. La fase teleomórfi- aquellos con tratamiento con esteroides o con linfoma.
ca corresponde a un basidiomiceto denominado Filoba-
sidiella neoformans.
7. FORMAS CLÍNICAS
2. MORFOLOGÍA La infección más frecuente es la pulmonar; sin embargo
la forma más grave es la meníngea que puede asociarse
Cryptococcus neoformans es una levadura con cápsula
con hipertensión endocraneal y muerte. En algunos pa-
de mucopolisacárido que se reproduce por gemación y
cientes puede haber diseminación hematógena a piel.
cuyo diámetro es de 4 a 6 µm (fig. 13.1).
En los pacientes con SIDA, C. neoformans infecta y
persiste en próstata a pesar de tratamiento.
3. HÁBITAT

Es un microorganismo ubicuo y se encuentra en las 8. PATOLOGÍA

excretas de las aves, sobre todo de palomas y picho-
nes, también puede encontrarse en el suelo contamina- En pacientes con SIDA la lesión infecciosa contiene un
do con excretas de aves, así como en la superficie de mínimo infiltrado inflamatorio sin formar granulomas. En
diferentes frutas y vegetales.

4. MECANISMO DE INFECCIÓN

Cryptococcus neoformans entra al humano por vía res-

piratoria, donde la infección suele ser asintomática. La
cápsula incrementa la patogenicidad. No se considera
como flora normal.

5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es una infección de distribución mundial. Los seroti-

pos más prevalentes en la infección clínica son: A (mun- Fig. 13.1 Cryptococcus neoformans.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 53

los demás casos de criptococosis se observan células REFERENCIAS

gigantes y criptococos encapsulados en su interior.
Entre los factores de virulencia reconocidos están: la 1. Diamond RD. Cryptococcus neoformans. In: Mandell
GL, Dolin R, Bennett JE. Principles and practices of
cápsula, y la presencia de una fenol-oxidasa que es infectious diseases, 4a. ed. Nueva York: Churchill
capaz de producir melanina en contacto con el sustrato Livingstone; 1995: 2331-2340.
adecuado, por ejemplo catecolaminas.
2. Larone DH. Medically important fungi. A guide to
identification. Nueva York: Elsevier; 1987.
9. DIAGNÓSTICO
3. López-Martínez R, Castañón-Olivares LR. Isolation of
Cryptococcus neoformans var. neoformans from bird
La infección puede identificarse con examen directo (tin- droppings, fruits and vegetables in Mexico City.
ta china) de líquido cefalorraquídeo (LCR) o en los cor- Mycopathologia 1995; 129: 25-28.
tes histopatológicos donde se observan levaduras en-
capsuladas por tinción de mucicarmin o de PAS. El 4. McGinnis MR. Cryptococcosis. In: McGinnis MR, ed.
aislamiento del hongo de las muestras biológicas (LCR, Laboratory handbook of clinical mycology. Nueva York:
esputo, etcétera) se obtiene en medios de cultivo como Academic Press; 1980: 486-487.
el de Sabouraud sin antibióticos, específicos como
5. Wheat LJ. Cryptococcosis. In: Rubin RH, Young LS, eds.
medio de cultivo de Staib (semillas de niger) y otros Clinical approach to infection in the compromised host.
con sustratos específicos. C. neoformans desarrolla Nueva York: Plenum Medical Book Co.; 1994:2 23-225.
colonias mucoides características, tiene cápsula grue-
sa detectable por preparación con tinta china y es un
gran productor de ureasa. Por metódos serológicos es
posible hacer la determinación de antígeno circulante
específico en LCR y suero por aglutinación de partícu-
las látex. La identificación se hace por pruebas bioquí-
micas y sondas de DNA para identificación.

10. TRATAMIENTO

Cuando hay sospecha de meningitis se hace determi-

nación de antígeno en LCR, si es positiva el tratamien-
to de elección es con anfotericina B sola o en combina-
ción con 5-fluorocitocina y recientemente se ha pro-
puesto fluconazol como otra alternativa. En los pacien-
tes en riesgo se emplea itraconazol como profilaxis.
54

14
MUCORMICOSIS
Dr. Rubén López Martínez

1. CONCEPTO 3. HÁBITAT

La mucormicosis también llamada cigomicosis profun-
da, es una infección oportunista, invasiva, grave, de evo-
lución rápida, se presenta comúnmente en pacientes
con cetoacidosis diabética. Producida por hongos del
orden Mucorales principalmente Rhizopus arrhizus (R.
oryzae).
También se han referido casos por Rhizomucor sp.,
R. rhizopodiformis, Absidia corymbifera, R. pusillus,
Mucor circinelloides, Cunninghamella bertholletiae y otros
géneros en menor frecuencia.
2. MORFOLOGÍA
Muy abundantes, se aislan fácilmente de suelo, desper-
dicios de alimentos, aire y otros sustratos orgánicos.
4. MECANISMOS DE INFECCIÓN
Las esporangiosporas que se encuentran libres en el
aire se implantan en las mucosas nasal, oral o conjunti-
val a partir de las cuales se inicia la invasión a los teji-
dos. En forma ocasional puede haber inhalación o de-
glución de esporas e implantarse en tejido pulmonar y
del tubo digestivo, puede haber inoculación en piel a
través de traumatismos y soluciones de continuidad.

Como todos los Zygomy-cotina estos hongos tienen hi- 5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
fas cenocíticas (sin septos), pertenecen al orden Muco-
rales; además se identifican por los esporangióforos y Cosmopolita.
esporangios con esporangiosporas (reproducción ase-
xual). Todos los géneros
tienen también reproduc-
ción sexual por cigospo-
ras. La presencia de rizoi-
des es característica de
ciertos géneros (fig 14.1).

Las colonias suelen ser

filamentosas, de colora-
ciones pardonegruzcas,
fofas y de crecimiento
exuberante en dos a tres
días de incubación a tem-
peratura ambiente.

Fig.14.1 Características morfológicas de los principales géneros de Mucorales.

1. Esporangiosporas; 2. Esporangios; 3. Esporangióforos; 4. Hifas cenocíticas y 5. Rizoides. R. López
Mártínez.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 55

6. POBLACIÓN EN RIESGO 9. DIAGNÓSTICO

La mayoría de los casos se presenta en diabéticos con
cetoacidosis; en menor porcentaje en inmunodeprimi-
dos, linfomatosos, leucémicos y otras condiciones de
oportunismo.
7. FORMAS CLÍNICAS
Examen directo de los productos necrosados y de las
secreciones. Cultivos de estos productos y de las biop-
sias en medio de Sabouraud sin antibióticos. El estudio
histopatológico es indispensable y la presencia de hifas
aseptadas, tiene valor diagnóstico. Radiografía de la re-
gión afectada.

a) La más frecuente es la rinocerebral, de evolución 10. TRATAMIENTO

rápida en pacientes en cetoacidosis diabética. Sue-
le iniciar con afección de mucosa nasal, oral o
conjuntival.
b) Pulmonar, se presenta en individuos con linfomas y
leucemias.
c) Gastrointestinal.
d) Cutánea primaria.
e) Diseminada.
Dentro de la cigomicosis también se describen otras
infecciones subcutáneas, llamadas Entomoftoromicosis,
como las producidas por Basidiobolus ranarum y Coni-
diobolus coronatus. Estas micosis son crónicas, afec-
tan piernas, muslos o cara, no ponen en peligro la vida y
son de distribución geográfica más limitada a regiones
semitropicales como África, Indonesia, Brasil, etcétera.
Generalmente afectan a individuos sin factores de opor-
tunismo aparentes.
La droga de elección es anfotericina B por vía intraveno-
sa, puede agregarse fluconazol. Desbridación quirúrgica
y control de la cetoacidosis.
REFERENCIAS
1. Clark BM. The epidemiology of phycomycosis. En:
Wostebholme GEW, Porter R, editors. Ciba Foundation
Symposium on “Systemic mycoses”. Londres: Churchill;
1968:179-197.
2. Kimura M, Udagawa S, Toyozaki N, Iimori M, Hashimoto
S. Isolation of Rhizopus microsporus var. rhizopodi-
formis in the ulcer of human gastric carcinoma. J Med Vet
Mycol 1995; 33:137-139.
3. Lehrer RI, Howard DH, Sypherd PS, Edwards JE, Segal
GP, Winston DJ. Mucormycosis. Ann Intern Med 1980;
93:93-108.
4. López-Martínez R. Infección micótica en el paciente
diabético. Rev Med IMSS 1974; 13:245-250.

8. PATOLOGÍA

A la histopatología en la mucormicosis se observan hi-

fas aseptadas de diámetro irregular y rodeadas de lesio-
nes necróticas o con inflamación aguda y crónica. En el
interior de las arteriolas hay trombosis y presencia de
hifas con la consiguiente isquemia y necrosis de teji-
dos; son muy invasivas las lesiones de la mucormicosis
llegando en forma rápida a huesos del macizo facial y a
encéfalo, ocasionando la muerte a corto plazo, si no se
administra tratamiento oportuno.
56

15
ASPERGILOSIS
Dr. José Sifuentes Osornio

1. CONCEPTO 4. MECANISMO DE INFECCIÓN

El término aspergilosis se ha utilizado para describir la
enfermedad atribuida a reacción alérgica, a coloniza-
ción o a invasión tisular por el hongo oportunista Asper-
gillus spp. Entre los más importantes están A. fumiga-
tus, A. flavus y A. niger.
La transmisión de animales a humanos o entre huma-
nos no existe y es una infección no muy frecuente. La
vía de entrada es el tracto respiratorio.
5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

2. MORFOLOGÍA Es un organismo ubicuo de distribución mundial.

Son hongos filamentosos que presentan hifas de 4 µm

de diámetro, con conidióforos especializados que pre-
sentan vesículas, esterigmas o fiálides de donde salen
los conidios, ejemplo: A. fumigatus. La forma tisular mues-
tra hifas separadas gruesas y en algunos casos las ca-
bezas aspergilares, los microconidios alcanzan un diá-
metro de 2.5 a 3 µm (fig. 15.1).
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Los individuos en riesgo para aspergilosis son los pa-
cientes leucémicos con neutropenia, otros pacientes con
neoplasias y quimioterpia, individuos con transplante de
órganos, adictos a drogas intravenosas y pacientes con
quemaduras de tercer grado.

3. HÁBITAT

Es un organismo que puede encontrase en el medio am-

biente de todo el mundo; puede
sobrevivir en los sistemas de ven-
tilación y de aire acondicionado
de las unidades hospitalarias don-
de representa un riesgo importan-
te para los pacientes inmuno-
comprometidos y sobrevive al
efecto de los desinfectantes ha-
bituales. Puede hallarse también
en el heno, entre los granos al-
macenados, entre la hojarasca y
en el suelo.

Fig.15.1
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 57

7. FORMAS CLÍNICAS 10. TRATAMIENTO

La infección puede ocasionar una reacción superficial La aspergilosis broncopulmonar requiere esteroides loca-
localizada a piel, otitis del nadador, o en tracto respira- les y cirugía en lesiones destructivas. La aspergilosis in-
torio puede presentarse como alveolitis alérgica extrín- vasiva requiere manejo con anfotericina B o itraconazol.
seca, o como una forma alérgica crónica (asma). As-
pergillus spp. produce infección broncopulmonar, loca-
lizada y profunda con invasión intravascular y forma- REFERENCIAS
ción de trombos en los pulmones. En región rinocere-
bral se puede encontrar como agente infeccioso invasi- 1. Bennett JE. Aspergillus species. In: Mandell GL, Dolin R,
vo en senos paranasales, ojos, cerebro y otros órga- Bennett JE, eds. Principles and practices of infectious
diseases, 4a. ed. Nueva York: Churchill Livingstone;
nos. Aspergillus fumigatus y A. flavus, son los agen-
1995: 2306-2311.
tes más comunes, seguidos por otras especies. As-
pergillus es productor de diversas toxinas que contami- 2. Larone DH. Medically important fungi. A guide to
nan los cereales, como aflatoxinas, ocratoxinas, ácido identification. Nueva York: Elsevier; 1987.
kójico y clavacina, algunas de ellas con citotoxicidad
reconocida. 3. McGinnis MR. Aspergillosis. In: McGinnis MR, ed.
Laboratory handbook of clinical mycology. Nueva York:
Academic Press; 1980: 475-476.
8. PATOLOGÍA
4. Wheat LJ. Aspergillosis. In: Rubin RH, Young LS, eds.
En los pacientes con las formas de colonización o aler- Clinical approach to infection in the compromised host.
Nueva York: Plenum Medical Book Co.; 1994: 217-222.
gia pueden observarse grandes cúmulos de hifas y mi-
croconidios en las mucosas; en contraste, en los pa-
cientes con las formas invasivas suele observarse en el
examen microscópico trombos en el interior de los va-
sos sanguíneos, hifas en el tejido y microconidios en
forma dispersa en el tejido. Existe reacción inflamatoria
pobre; cuando se observa, es a base de polimorfonu-
cleares; también se observan las clásicas hifas dicotó-
micas. Puede haber acúmulos de hifas en los aspergilo-
mas grandes. Las aflatoxinas producen toxicidad hepáti-
ca (vease Guión 20. Micotoxinas y Micotoxicosis, pág.
87).

9. DIAGNÓSTICO

El hongo puede identificarse con el frotis directo en los

pacientes neutropénicos, o cultivo seriado de secrecio-
nes. En el aislamiento de Aspergillus spp. en las vías
respiratorias de los individuos en riesgo, obliga a sospe-
char la posibilidad de infección profunda. La serología
es de ayuda con la detección de antígeno circulante, la
inmunodifusión detecta dos bandas, quimotripsina y elas-
tasas en aspergilosis broncopulmonar. El cultivo de las
muestras biológicas (esputo, aspirado bronquial, biop-
sias) desarrolla colonias vellosas, de color característico
para cada especie. Actualmente, existen sondas de DNA
para la identificación de las especies de Aspergillus.
58
16
NEUMOCISTOSIS
Dr. Rubén López Martínez
1. CONCEPTO
Es un padecimiento caracterizado por neumonía inters-
ticial, suele ser grave y ocurre generalmente en perso-
nas inmunocomprometidas, se observa con mayor fre-
cuencia en prematuros y en las personas de la tercera
edad que cursan con enfermedades sistémicas graves.
La neumocistosis es la segunda micosis, después de la
candidosis, más frecuente asociada en pacientes con
SIDA. A Pneumocystis carinii se le consideraba como
protozoario, pero a partir de 1988, se han hecho nume-
rosos estudios basados en las similitudes de secuen-
cias del rRNA que lo colocan filogenéticamente dentro
del Reino Fungi; así mismo, la composición química de
la pared (B-1,3 glucana y presencia de N-acetil glucosa-
mina), la ausencia de sistema fagocítico y de aparato
de Golgi, entre otros argumentos, lo definen más como
hongo que como protozoario; no obstante se siguen ha-
ciendo estudios para establecer la taxonomía definitiva
de este organismo.
2. MORFOLOGÍA
Organismo unicelular que presenta las formas de quiste
y la de trofozoíto; los primeros miden 4 a 8 µ, el núcleo
se divide primero por meiosis y luego por mitosis para
formar ocho corpúsculos que darán origen a los trofozoi-
tos de 2 a 4 µ; éstos se reproducen por división binaria y
en forma sexual diploide para formar nuevamente un pre-
quiste (fig. 16.1, pág. 72).
3. HÁBITAT
No se le conoce forma de vida libre, se aisla de los al-
veolos pulmonares del hombre y de diversos animales
como ratones, ratas y cobayos; ocasionalmente, cuan-
do se disemina la infección pulmonar, se localiza en
otros órganos.
4. MECANISMOS DE INFECCIÓN Y PATOGENIA
Por vía respiratoria, por inhalación de parásitos a partir
de personas o animales infectados, el parásito se aloja
en los bronquiolos y alveolos pulmonares, ocasionando
un proceso inflamatorio con la presencia de macrófa-
gos, linfocitos y células plasmáticas. El exudado protei-
náceo intraalveolar provoca una insuficiencia respirato-
ria con alto grado de hipoxemia que conduce en mu-
chas ocasiones a la muerte.
5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Cosmopolita.
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Prematuros, pacientes con SIDA, personas de edad avan-
zada con enfermedades sistémicas graves, desnutrición
de tercer grado, enfermedades mieloproliferativas.
7. FORMAS CLÍNICAS
Es una neumonía de instalación rápida y progresiva que
inicia con tos seca y rara vez productiva, taquipnea, dolor
torácico, fiebre, mal estado general, pérdida de peso,
cianosis y postración.
La muerte sobreviene a corto plazo hasta en 85% de los
pacientes si no se administra tratamiento específico y
oportuno.
8. PATOLOGÍA
En la histopatología se observan infiltrados inflamato-
rios con macrófagos, histiocitos y células plasmáticas,
los alveolos están taponados con material formado por
exudado y acúmulo de parásitos en sus formas quísti-
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 59

cas y de trofozoítos que se tiñen bien con el colorante La radiografía simple del tórax muestra infiltrados infla-
de PAS. Hay una reacción inflamatoria intersticial con matorios alveolares e interticiales bilaterales.
aumento en el grosor de las paredes alveolares.

9. DIAGNÓSTICO
Se realiza a través de la observación de P. carinii obteni-
do por lavado bronquial o biopsia pulmonar. Los trofozoí-
tos se tiñen con Giemsa o con azul de toluidina; también
pueden observarse los quistes teñidos con Grocott. Debe
conocerse la morfología típica de estas formas para no
confundirlas con artefactos u otras estructuras parasita-
rias. No se han logrado los cultivos.
10. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es el sulfametoxazol-trimeto-
prim, también son útiles la pentamidina y la pirimetami-
na. En pacientes con alto riesgo de adquirir neumocisto-
sis, como en el SIDA, se recomienda tratamientos profi-
lácticos con sulfametoxazol-trimetoprim.
REFERENCIAS

Las reacciones serológicas de fijación de complemen-
to y de inmunofluorescencia indirecta son útiles.
Los métodos moleculares como PCR son altamente
específicos y sensibles.
1. Edman JC, Kovacs JA, Masur H. Ribosomal RNA se-
quencing shows Pneumo-cystis carinii to be a member
of the fungi. Nature (Lond) 1988; 334: 519-522.
2. Fishman JA. Prevention of infection due to Pneumocystis
carinii. Antimicrob Agents Chemother 1998; 42: 995-1004.

3.Fishman JA. Treatment of

infection due to Pneumocystis
carinii. Antimicrob Agents
Chemother 1998; 42: 1309-1314.

4.Glatt AE, Chirgwin K. Pneumo-

cystis carinii pneumonia in
human immunodeficiency
virus-infected patients. Arch
Intern Med 1990; 150: 271-279.

5.Ponce de León-Rosales R,
Rangel Frausto MS. SIDA.
Aspectos clínicos y
terapéuticos. México: McGraw-
Hill Interameri-cana Editores;
2000.

6. Stringer JR, Walzer PD.

Molecular biology and
epidemiology of Pneumocystis
carinii infection in AIDS. AIDS
1996; 10: 561-571.

7.Wakefield AE, Banerji S, Pixlet

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cystis carinii with DNA ampl-
ification. Lancet 1990; 336: 451-
453.

Fig. 16.1 Ciclo biológico de Pnumocystis carinii. Modificado de: Yoshida, 1989.
60

SEUDOMICOSIS PROFUNDAS
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 61

17
ACTINOMICOSIS
Dr. José Sifuentes Osornio

1. CONCEPTO 5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Es una infección crónica causada principalmente por
Actinomyces israelii, bacteria ramificada gram positiva
de crecimiento lento en anaerobiosis y por otros actino-
micetos (Actinomyces spp. y Arachnia spp.); la infec-
ción puede ocurrir en cara, cuello y abdomen, se carac-
teriza por fístulas que drenan material purulento y gra-
nos (granos de azufre).
2. MORFOLOGÍA
Aunque la infección es poco frecuente, suele observar-
se de manera esporádica en todo el mundo.
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Individuos con trauma bucal, torácico o abdominal; se
observa más frecuentemente en los hombres adultos
que en las mujeres.

Actinomyces israelii es un bacilo gram positivo, delga- 7. FORMAS CLÍNICAS

do, ramificado en disposición de Y o V, en ocasiones
puede ser bacilo corto o cocoide y es ácido-alcohol
sensible (fig. 17.1).
3. HÁBITAT
Es comensal en la boca del hombre y de los mamíferos,
en amígdalas, en encías, en dientes cariados y en pla-
ca bacteriana dental.
Es una infección subaguda o crónica caracterizada por
abscesos, masas intracavitarias, fiebre y calosfrío, y
es común observar fístulas externas con drenaje puru-
lento (granos de azufre). Las lesiones suelen ser dolo-
rosas y estar localizadas en las regiones cérvico-fa-
cial, torácica, abdominal, con afección muscular y ósea;
también se han informado casos con infección disemi-
nada y cerebral.

4. MECANISMO DE INFECCIÓN

No se conocen mecanismos intrín-

secos de virulencia, sin embargo,
suele ocurrir como una infección pos-
trauma bucal, torácico o abdominal,
en asociación con otros organismos
sinergistas tales como Actinobaci-
llus actinomycetemcomitans, Eike-
nella corrodens, Haemophilus spp.,
Fusobacteria spp., Bacteroides
spp., entre otros. La transmisión de
animales a humanos o entre huma-
nos no existe.
Fig. 17.1 Actinomyces israelii.
62

8. PATOLOGÍA REFERENCIA

El estudio histopatológico muestra reacción inflamato- 1. Russo TA. Agents of actinomycosis. En: Mandell GL,
ria aguda o crónica, rodeada de fibrosis y tejido de granu- Dolin R, Bennett JE, editors. Principles and practices of
infectious diseases, 4a. ed. Nueva York: Churchill
lación; con macrófagos vacuolados con aspecto espu-
Livingstone, 1995: 2280-2288.
moso; fibrosis extensa en las lesiones crónicas; carac-
terísticamente se observan los granos con clavas de
1 a 2 mm de diámetro con clavas que son estructuras
brillantes de color amarillo-rosado que brillan con la luz
refleja o por luz opaca. Los granos están constituidos
por material fibroso, con una matriz de fosfato de calcio
a partir de la actividad de la fosfatasa alcalina del propio
hospedero.

9. DIAGNÓSTICO

La observación macroscópica y microscópica de gra-

nos de azufre hace el diagnóstico de inmediato; en la
tinción de Gram se observan bacilos gram positivos alar-
gados ramificados que en la tinción de Ziehl-Neelsen
desaparecen por ser ácido-alcohol sensibles. El cultivo
de las muestras biológicas se lleva a cabo en condicio-
nes de anaerobiosis, donde se pueden observar las co-
lonias lisas y rugosas típicas.

10. TRATAMIENTO

El manejo de la actinomicosis requiere, cuando es per-

tinente, drenaje quirúrgico de la lesión y tratamiento
con penicilina G, eritromicina, clindamicina, cefoxitina
o tetraciclinas durante dos a seis semanas.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 63

18
NOCARDIOSIS
Dr. José Sifuentes Osornio

1. CONCEPTO 6. POBLACIÓN EN RIESGO

Es una infección localizada o diseminada causada por
un actinomiceto oportunista aerobio proveniente de la
tierra, es una infección crónica pulmonar la cual puede
confundirse con tuberculosis, neoplasias o infecciones
por hongos. La nocardiosis es predominantemente pul-
monar pero puede diseminarse a cerebro, riñón, prósta-
ta, etcétera. Nocardia asteroides es la especie más fre-
cuente. Se han descrito muy pocos casos por N. brasi-
liensis, algunos de ellos por diseminación contigua a
pulmón a partir de un micetoma torácico.
Individuos que reciben esteroides o inmunosupresores
en forma crónica, pacientes con transplantes de órga-
nos, con SIDA y enfermedades reumáticas.
7. FORMAS CLÍNICAS
Nocardia asteroides produce infección pulmonar única o
bien diseminada (con afección cerebral, renal, ósea, et-
cétera) en pacientes inmunocomprometidos.

8. PATOLOGÍA
2. MORFOLOGÍA
En las lesiones suelen observarse signos claros de in-
Nocardia spp. es un cocobacilo gram positivo, ramifi- flamación aguda (infiltrado de polimorfonucleares), con
cado y acido-alcohol resistente, cuyo diámetro es de formación de microabscesos, es un microorganismo
1-2 µm (fig. 18.1). extracelular que produce también reacción inflamatoria
granulomatosa con células de Langhan. Nocardia spp.
puede observarse como un bacilo ácido alcohol resis-
3. HÁBITAT tente con tinción de Kinyoun.

Es un organismo ubicuo en la tierra y en la hojarasca, y

de distribución mundial.

4. MECANISMO DE INFECCIÓN

Por inhalación.

5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Cosmopolita.

Fig. 18.1 Nocardia spp.

64
9. DIAGNÓSTICO
Este actinomiceto puede identificarse con el frotis di-
recto de la secreción bronquial o en biopsias. El aisla-
miento de Nocardia en el humano obliga a investigar
una infección activa. El cultivo en medios apropiados
para micobacterias o en Sabouraud sin antimicrobia-
nos muestra una colonia dura cerebriforme color sal-
món blanquecino.
10. TRATAMIENTO
El manejo de la nocardiosis requiere, cuando es perti-
nente, drenaje quirúrgico de la lesión, y tratamiento con
trimetoprim/sulfametoxazol, o minociclina o amikacina
en combinación con ceftriaxona o con imipenem duran-
te tres a seis meses.
REFERENCIAS
1. Barber T, Sugar AM. Nocardiosis in the immuno-
compromised host. En: Rubin RH, Young LS, editors.
Clinical approach to infection in the compromised host.
Nueva York:Plenum Medical Book Co.; 1994:258-273.
2. Holts HA, Lavery DP, Kapela R. Actinomycetales in the
acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med
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1982; 70:560-565.
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Bennett JE, eds. Principles and practices of infectious
diseases. 4a. ed. Nueva York: Churchill Livingstone,
1995: 2273-2280.
OTROS PADECIMIENTOS CAUSADOS
POR HONGOS
66
19
HIPERSENSIBILIDAD POR HONGOS
Dra. Conchita Toriello
1. CONCEPTO
Reactividad inmunológica alterada a sustancias antigé-
nicas. Atopia: manifestaciones clínicas de alergia con
connotación hereditaria. Clasificación de hipersensibili-
dad (Gell y Coombs):
• Hipersensibilidad tipo I. Anafiláctica, mediada por
reaginas (inmediata)
• Hipersensibilidad tipo II. Citotóxica.
• Hipersensibilidad tipo III. Complejos inmunes.
• Hipersensibilidad tipo IV. Celular (retardada).
Los alergenos fúngicos producen hipersensibilidad (HS)
tipo I, III, y IV.
2. PRINCIPALES ALERGENOS FÚNGICOS
Los alergenos en general son proteínas, glicoproteínas,
o carbohidratos, capaces de estimular el sistema inmu-
ne y unirse específicamente a anticuerpos IgE produci-
dos en respuesta a un estímulo. En el cuadro 19.1 (pág.
82) se muestran algunos ejemplos de alergenos de hon-
gos que han sido purificados por métodos convenciona-
les, o clonados y expresados por técnicas de biología
molecular. Entre los alergenos fúngicos más frecuentes
se encuentran moléculas de los conidios de Aspergi-
llus, Penicillium, Alternaria, Cladosporium y Helminthos-
porium, pero las alergias pueden ser producidas por casi
cualquier espora de hongo.
3. HÁBITAT
Esporas y conidios aéreos en exteriores e interiores pro-
venientes de materia orgánica viva y muerta; paja, alfalfa
y otros vegetales enmohecidos, cortezas de madera
enmohecidas, etcétera.
4. MECANISMO DE INFECCIÓN
Por sensibilización.
5. POBLACIÓN EN RIESGO
Individuos atópicos (20%) sensibilizados por concentra-
ciones usuales de esporas aero-alergenas. Individuos
normales generalmente ocupacional a un solo alergeno:
trabajadores de la malta, lavadores de queso, etcétera.
6. FORMAS CLÍNICAS
Asma bronquial (HS I); alveolitis alérgica extrínseca (HS
III y IV) como pulmón de granjero, pulmón de trabajado-
res de la malta, pulmón de los lavadores de queso, en-
tre otros; aspergilosis broncopulmonar alérgica (HS IV);
ides (HS III y IV) por Candida y dermatofitos; eritema
nodoso, tóxico y multiforme (HS III Y IV) por Coccidioi-
des immitis. En el cuadro 19.2 (pág. 83) se muestran
algunos ejemplos.
7. PATOLOGÍA
HS tipo I
Alergeno fúngico con IgE específicas de células ceba-
das provocan liberación de mediadores químicos que
afectan músculo liso de bronquiolos, constricción de
lumen, disminución flujo del aire, invasión de eosinófi-
los. Observaciones recientes sugieren que la respuesta
de anticuerpos IgE al alergeno está bajo la influencia de
diversos genes, que probablemente operan bajo un sis-
tema de regulación mediado por células T.
HS tipo III
Formación de complejos inmunes, activación sistema
del complemento. PMN fagocitan complejos inmunes,
secretan hidrolasas, daño pulmonar con hemoptisis y
formación de trombos.
 MICOLOGÍA (Unidad Temática III). Segundo año, 2006-2007 67

Cuadro 19.1. Ejemplos de alergenos de hongos

Alergeno kDa Naturaleza Unión a IgE

de pacientes*

Alternaria
Alt a 1** 30 80
Alt a 3 85 Proteína de choque térmico 70 42

Cladosporium
Cla h 1 30 61
Cla h 3 53 Deshidrogenasa 36

Aspergillus
rAsp f 1*** 17 Ribotoxina 83
rAsp f 4*** 30 Sin secuencia similar a proteína conocida 78
rAsp f 6*** 23 Superóxido dismutasa de manganeso 56

Penicillium
Pen c 1 70 Proteína de choque térmico. –
Pen c 3 18 Proteína de membrana peroxisomal (PMP). –

Candida albicans
CAMP**** 43 Fosfomanoproteína –
Cand b 2 20 PMP –

Malassezia furfur
Mal f 2 20P MP –
Mal f 6 17 Isomerasa citosólica –

Trichophyton
Tri t 4 83 Serina proteasa –

Psilocybe cubensis
Psi c 2 16 Isomerasa citosólica –

Datos tomados de: Kurup & Banerjee; 2000 y Crameri; 1998.

* Porcentaje de pacientes que demuestran IgE sérica unida al alergeno.
** Los alergenos se denominan de acuerdo al nombre taxonómico de la fuente de la siguiente manera: las primeras
letras del nombre del género, espacio, la primera letra del nombre de la especie, espacio, y un numeral arábigo (King
et al., 1995).
*** Alergenos recombinantes de Aspergillus fumigatus (Crameri, 1998).
**** CAMP = Molécula de fosfomanoproteína de Candida albicans.

HS tipo IV ción, intradermorreacción, prueba del pinchazo −prick

test−, de provocación). Evaluación IgE específicas (HS
Activación linfocitos T con liberación de linfocinas, pro- tipo I) por medio de RAST.
vocación de inflamación y producción de granulomas.

8. DIAGNÓSTICO
Rayos X, determinación de eosinofilia sanguínea, cla-
ses de inmunoglobulinas dependiendo tipo HS, y deter-
minación de alergeno por pruebas cutáneas (cutirreac-
9. TRATAMIENTO
Eliminación del alergeno en la medida de lo posible. Te-
rapéutica sintomática: antihistamínicos, agentes ß2-
adrenérgicos, cromoglicato de sodio, etcétera. Nuevas
estrategias: factor supresor de la alergia (FSA).
68

Cuadro 19.2. Ejemplos de hipersensibilidad producida por hongos, fuente de alergenos

y especies implicadas

Entidad clínica y tipo Fuente de alergenos Especie(s) fúngica(s)

de hipersensibilidad principal principal(es)

Asma bronquial
Hipersensibilidad tipo I (inmediata) Ambiente exterior e interior Aspergillus spp.
Penicillium spp.
Alternaria alternata
Helminthosporium
Psilocybe cubensis
Calvatia quadrifidus
Alveolitis alérgica extrínseca
Hipersensibilidad tipo III y IV
(retardada)
Pulmón de granjero Paja, alfalfa y otros vegetales enmohecidos Actinomicetos y Aspergillus spp.
Penicillium spp.
Pulmón de los trabajadores Polvo de cebada en germinación Aspergillus clavatus
de la malta A. fumigatus
Neumonía de la corteza de arce Corteza de arce enmohecida Cryptostroma corticale
Bagazosis Polvo del bagazo de caña de azúcar Aspergillus spp.
Penicillium spp.
Chrysosporium sp.
Paecilomyces sp.
Actinomicetos
Pulmón de los lavadores de queso Queso enmohecido Penicillium casei
Suberosis Corteza de corcho enmohecida Penicillium frequentans

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Hipersensibilidad Tipo IV (retardada) Ambiente exterior e interior Aspergillus fumigatus
A. niger
A. flavus
A. terreus

Modificado de: Toriello C., 1994.

REFERENCIAS 6. Latgé JP, Paris S. The fungal spore: reservoir of

1. Bunse T, Merk H. Mycological aspects of inhalative
mould allergies. Mycoses 1992; 35: 61-66.
2. Crameri R. Recombinant Aspergillus fumigatus aller-
gens: From the nucleotide sequences to clinical
applications. Int Arch Allergy Immunol. 1998; 115: 99-
114.
3. Escudero Bueno C, García Clemente M, Colubi Colubi
L. Alveolitis Alérgicas extrínsecas. Medicina 1993; 6
(26): 1101-1107.
4. King TP, Hoffman D, Lowenstein H. Marsh DG, Platts-
Mills TA, Thomas W. Allergen nomenclature. Allergy.
1995; 50: 765-774.
5. Kurup VP, Banerjee B. Fungal allergens and peptide
epitopes. Peptides 2000; 21: 589-599.
alergenes. En: Cole GT, Hoch HC, editors. The fungal
spore and disease initiation in plants and animals.
Nueva York:Plenum Press, 1991; 379-401.
7. Lichtenstein LM. Allergy and the Immune system. Sci
Amer 1993; 269: 116-125.
8. Meza Velázquez MR, Espinosa Padilla SE, Orozco
Martínez S, Rosales GM, Huerta López J. Cambios en
la sensibilidad a alergenos intradomiciliarios y
extradomiciliarios en la ciudad de México: estudio de
2000 niños a lo largo de 10 años. Alerg Asma Inmunol
Pediátric. 1999; 8: 160-164.
9. Toriello C. Alergias por hongos. En: Tay J, editor. Micro-
biología y Parasitología Médicas. 3a. ed. México: Méndez
Cervantes 2003; 791-798.
10. Chabra A, Handa KK, Chakrabarti A, Mann SBS, Panda
N. Allergic fungal sinusitis: cllinico pathological
characteristics. Mycoses 1996; 39: 437-441.
 MICOLOGÍA (Unidad Temática III). Segundo año, 2006-2007
20
MICOTOXINAS Y MICOTOXICOSIS
Dra. Conchita Toriello
1. CONCEPTO
Envenenamiento del hospedero por ingestión de alimen-
tos y/o piensos conteniendo toxinas de origen fúngico
denominadas micotoxinas.
Micotoxinas. Metabolitos secundarios producidos por
hongos en condiciones especiales que provocan una
respuesta tóxica al ser introducidos al hospedero por
una ruta natural.
2. POSIBLES RUTAS PARA LA CONTAMINACIÓN
POR MICOTOXINAS
Alimentos enmohecidos:
a) Productos agrícolas (cereales, semillas, frutas, ve-
getales).
b) Alimentos manufacturados; productos lácticos y
cárnicos provenientes de residuos en tejidos y pro-
ductos animales; quesos y productos cárnicos fer-
mentados provenientes de alimentos curados donde
intervienen hongos.
3. TIPOS DE MICOTOXICOSIS
Primaria. Al ingerir productos vegetales contaminados
con micotoxinas.
Secundaria. Al ingerir productos lácteos y/o cárnicos
derivados de animales domésticos contaminados con
micotoxinas.
Toxicidad. Dependiendo de dosis y toxina pueden ser
agudas, crónicas, carcinogénicas, mutagénicas, y tera-
togénicas.
69
4. MICOTOXINAS QUE PRODUCEN EFECTOS PA-
TOLÓGICOS (MICOTOXICOSIS) SIGNIFICATI-
VOS EN EL HOMBRE
Las micotoxinas se producen de la interacción entre el
hongo, el hospedero y el ambiente. Existen diversos fac-
tores para que se produzcan las toxinas, entre otros, cre-
cimiento fúngico, especie y cepa de hongo, temperatura,
pH, sustrato. En el cuadro 20.1 se muestran las toxinas
más relevantes actualmente que tienen un efecto patoló-
gico significativo en la salud del hombre.
Aflatoxinas. Existen B1, B2, G1, y G2. Producidas prin-
cipalmente por Aspergillus flavus y A. parasiticus. La
aflatoxina B1 es el hepatocarcinógeno más potente co-
nocido hasta ahora. Recientemente se ha observado que
produce inmunosupresión. La epidemiología molecular
ha logrado establecer una relación directa del cáncer
humano a la exposición del agente carcinógeno. El gen
p53 del cromosoma 17 que codifica para una proteína
supresora de tumores, ha sido encontrado frecuente-
mente alterado en el cáncer humano y el espectro de
mutaciones revela evidencia de un efecto causal directo
entre la aflatoxina B1 y el cáncer del hígado. El límite
máximo de aflatoxinas totales permitido en cualquier
alimento es de 15 µg/kg en el comercio mundial.
Ocratoxina A. Producida principalmente por P. verru-
cosum (antes P. viridicatum), pero también por A.
ochraceus y A. carbonarius. Esta última especie es la
fuente más importante de esta toxina en alimentos tro-
picales y subtropicales. Causa toxicidad renal, nefro-
patías, inmunosupresión y es carcinógena en anima-
les de experimentación. Su alta frecuencia en el suero
humano y la leche sugiere un índice alto de exposi-
ción. La Organización Mundial de la Salud propuso un
límite máximo de 5 µg/kg en cereales.
Fumonisinas. Producidas por Fusarium moniliforme. Su
efecto en el humano no está bien establecido pero la
evidencia hasta ahora sugiere un papel en el cáncer eso-
fágico. La única fuente significativa de esta toxina es el
maíz. Las fumonisinas son similares a la esfingosina
(fosfolípido esencial) y su toxicidad proviene de la com-
70

Cuadro 20.1. Micotoxinas con efecto significativo en la patología humana

Micotoxina Hongo(s) Alimento contaminado Efecto principal

Aflatoxinas Aspergillus flavus Cacahuates, maíz, semilla Cáncer de hígado,

B1, B2, G1, G2 A. parasiticus de algodón. inmunosupresión.

Ocratoxina A Penicillium verrucosum*, Grasa porcina, pan de Nefrotóxico, inmunosupre-

A. ochraceus, A. carbo- cebada y de trigo. sión, probable carcinogé-
narius nico

Fumonisinas Fusarium moniliforme Maíz. Neurotóxico, probable cáncer

esofágico

Tricotecenos Fusarium graminearum Trigo y otros cereales. Anorexia, vómito, diarrea,

Deoxinivalenol y nivalenol y otras especies convulsiones
Zearalenona F. graminearum y otras Maíz, cebada, trigo Desórdenes estrogénicos
especies

*Antes considerado como P. viridicatum.

petencia con este compuesto en el metabolismo celular 7. PREVENCIÓN

de esfingolípidos.
Tricotecenos: deoxinivalenol y nivalenol. Entre otros
tricotecenos, estos son producidos principalmente por
F. graminearum, especie endémica en el trigo y otros
cereales. El deoxinivalenol es también conocido como
vomitoxina. Los síntomas en el humano incluyen, ano-
rexia, náusea, vómito, dolor de cabeza, dolor abdomi-
nal, diarrea, escalofríos, mareos y convulsiones.
Zearalenona. Producida también por F. graminearum y
especies relacionadas. Es un estrógeno que parece te-
ner un papel en el balance hormonal y en el cáncer ma-
mario en regiones de alta ingestión de maíz con zeara-
lenona. Granos de maíz, cebada y trigo con la micotoxi-
na produce problemas genitales en animales domésti-
cos, especialmente en el cerdo.
Control de calidad estricto en alimentos y productos
cárnicos y/o lácteos para el consumo humano, ya que
las micotoxinas están más generalizadas en estos ali-
mentos de lo que se creía.
REFERENCIAS
1. Kuhn DM, Ghannoum MA. Indoor mold, toxigenic fungi,
and Stachybotrys chartarum: infectious disease
perspective. Clin Microbiol Rev 2003; 16: 144-172.
2. IARC (International Agency for Research on Cancer).
Some naturally occurring substances: food items and
constituents, heterocyclic aromatic amines and myco-
toxins. Monograph 56. Lyon: International Agency for
Research on Cancer; 1993.

5. PATOLOGÍA 3. López-Martínez R. Micotoxicosis. En: Tay J, Gutiérrez-

Efecto principal de micotoxicosis aguda: deterioro de fun-
ción hepática y renal y de micotoxicosis crónica: cáncer,
especialmente del hígado. Algunas toxinas intervienen en
la replicación del ADN, produciendo efectos mutagénicos
o teratogénicos. Algunas pueden intervenir en la síntesis
proteica y producir efectos desde sensibilidad en la piel o
necrosis hasta inmunodeficiencias extremas.
Quiroz M, Rodríguez-Quintanilla M, López-Martínez R,
Romero-Cabello R, editores. Microbiología y Parasitolo-
gía Médicas. México: Méndez Cervantes, 1994; 4.136-
4.140.
4. Pitt JI. Toxigenic fungi: which are important? Med Mycol
2000; 38 ( Suppl. 1): 17-22.
5. Pitt JI, Basílico JC, Abarca ML, López C. Mycotoxins and
toxigenic fungi. Med Mycol 2000; 38 (Suppl. 1): 41-46.

6. POBLACIÓN EN RIESGO 6. Sanchis V, Santamarina MP. Micotoxinas y micotoxicosis.

Rev Iberoamer Micol 1992; 9: 46-52.
Población de países en vías de desarrollo sin control
estricto de detección de micotoxinas en granos y ali-
mentos por consumo de estos alimentos.
 MICOLOGÍA (Unidad Temática III). Segundo año, 2006-2007
21
MICETISMO
Dr. Rubén López-Martínez
1. CONCEPTO
Es la intoxicación debida a la ingestión de diversos
macromicetos considerados como “venenosos” los cua-
les son confundidos con los hongos comestibles. Cau-
san en la mayoría de los casos trastornos gastrointesti-
nales leves o moderados; otros hongos pueden ocasio-
nar intoxicación grave y aun mortal.
2. MORFOLOGÍA
Todos estos hongos son macroscópicos y como la ma-
yoría de las especies del orden de los Agaricales, tie-
nen un basidiocarpo característico que está constitui-
do por: estípite, volva, píleo, lamelas y con la presen-
cia o no de anillo, así como de restos de velo universal
(fig. 21.1).
La mayoría de estos macromicetos tóxicos tienen ca-
racterísticas morfológicas, de color, olor, textura, etcé-
tera que les hacen fácilmente reconocibles por los ex-
pertos conocedores de estas especies.
3. HÁBITAT
Crecen sobre el suelo y sobre detritos vegetales, princi-
palmente en bosques de climas templados o fríos; so-
bre todo en época de lluvia. Algunas especies tienen
una distribución geográfica definida.
Fig. 21.1 Basidiocarpo de Agaricales.
López-Martínez, R.
71
4. MECANISMOS DE INFECCIÓN
Ingestión. En algunos hongos la toxicidad se manifies-
ta sólo cuando se ingieren crudos (toxinas termolabi-
les), otros conservan la actividad tóxica aún cuando se
sometan a ebullición (termorresistentes). Otros mani-
fiestan su efecto tóxico, sólo si se ingieren junto con
bebidas alcohólicas.
5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Hay algunas especies tóxicas de distribución mundial;
otras se restringen a ciertas áreas geográficas, como
las especies de Psilocybe (hongos alucinógenos) que
se les encuentra sobre todo en el Altiplano de México.
6. POBLACIÓN EN RIESGO
Afecta más frecuentemente a personas que por impru-
dencia colectan diversos hongos del campo y los ingie-
ren sin un conocimiento adecuado que les permita dife-
renciar las especies comestibles de las tóxicas.
7. FORMAS CLÍNICAS
Los diversos tipos de micetismo pueden estar clasifica-
dos, ya sea en función del género de hongos y de los
órganos o tejidos en donde se manifiestan los efectos
tóxicos (cuadro 21.1) o ya sea por el tipo de toxinas y
su acción farmacológica (cuadro 21.2). Cada tipo de mi-
cetismo está producido por varios macromicetos que
comparten ciertas toxinas con acciones farmacológicas
similares.
 Cuadro 21.1 Tipos de micetismo clasificados por los géneros de los hongos causantes
y los tejidos afectados

FALOIDANO PARAFALOI- MUSCARÍNICO INCONSTANTE O GASTROIN- CEREBRAL ERGOTISMO

DANO O NERVIOSO CONDICIONADO TESTINAL

PRINCIPALES Amanita Lepiota Amanita Gyromitra esculenta Rhodophyllus Psilocybe Claviceps

HONGOS phalloides helveola muscaria Helvella infula lividus mexicana purpurea
CAUSANTES A. virosa Cortinarius A. pantherina Chlorohyllum Russula emetica P. caerulescens
A. verna orellanus Inocybe fastigata molybdites Lactarius P. cubensis
A. bisporigera C. semisan- Chitocybe Leptiola helveola torminosus P.zapotecorum
guineus rivulosa Coprinius Boletus satanas A. muscaria

TOXINAS Falotoxinas Similares a las Muscarina Ácido helvélico Resinoides Psilocibina Ácido
Amanitinas amanitinas y a Ácido iboténico Disulfaranos Muscarina Psilocina lisérgico
(ciclopéptidos las aflatoxinas Muscazona "Cetonas" Muscimol Ergotamina
azufrados)

ÓRGANOS Tubo diges- Los mismos Tubo digestivo Diversos órganos Tubo digestivo SNC SNC
Y TEJIDOS tivo, SNC que en el faloi- Sistema para- Piel
AFECTADOS Diversos dano simpático
órganos

MANIFESTA- Gastritis Los mismos Vómito Hemólisis Vómito Intoxicación Hormigueos

CIONES CLÍ- Vómito que en el falo- Diarrea Diarrea Psicotropia Ardor
NICAS Diarrea idano Dolor abdominal Dolor abdomi- Alucinaciones Contracción
Oliguria Diaforesis nal espásmica
Hipotermia Bradicardia Hemorragia Delirio
Hemorragia Paresias gástrica Asfixia
Lisis Gangrena tisu-
Muerte lar en piernas

Cuadro 21.2 Clasificación de micetismo basada

8. PATOLOGÍA en la naturaleza de las toxinas fúngicas y la acción
farmacológica
Es muy diversa de acuerdo al tipo de micetismo y órga-
nos afectados, pero en los casos más graves puede Toxinas Equivalencia*
haber: hemorragias, edema, irritación de mucosas, lisis
Grupo I. Ciclopéptidos Faloidano
de tejidos.
y parafaloidano

Grupo II. Monometilhidrazina Inconstante

9. DIAGNÓSTICO o condicionado

Antecedentes de ingestión de macromicetos. Sinto- Grupo III. Coprina, disulfaranos Inconstante

matología atribuida a cada tipo de micetismo. Estu- o condicionado
dio morfológico de ejemplares de hongos similares a
los ingeridos. Grupo IV. Muscarina Muscarínico o nervioso

Grupo V. Isoxazol, muscimol, Muscarínico o nervioso

ácido iboténico
10. TRATAMIENTO
Grupo VI. Psilocina, psilocibina, Cerebral
Es sintomático en la mayoría de los casos, se adminis- muscimol
tran carbón inactivo, laxantes, eméticos, hidratación pa-
renteral, diuréticos, manejo de electrólitos, etcétera. En Grupo VII. Irritantes gastro- Gastrointestinal
el micetismo muscarínico (muscarina, muscardina), el intestinales
antídoto es el sulfato de atropina o la belladona que inhi-
be la acción colinérgica de las toxinas. *Véase la clasificación del Cuadro 21.1
REFERENCIAS

1. Herrera T. Micotoxinas, micotoxicosis y micetismos. En:

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México. Simposio Syntex. México:Instituto Syntex 1979;
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Mex Micol 1970; 4:49-53.

4. Wasson RG, Hofmann A, Ruck CAP. The road to Eleusis.

Unveiling the secret of the mysteries. Nueva York:
Harcourt Brace Jovanich Inc.; 1978; p. 126.
74

SECCIÓN DE PRÁCTICAS
 MICOLOGÍA (Unidad Temática III). Segundo año, 2006-2007 75

1
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA
Y MICROSCÓPICA DE LOS HONGOS

I. OBJETIVO III. MATERIAL

1. Identificar la morfología macroscópica y microscópi- 1. Cajas de portaobjetos de 26x76 mm.

ca de algunos hongos y actinomicetos, estudiados
en micología médica. 2. Cajas de cubreobjetos de 22x22 mm.

3. Tubos con cultivo de: Trichophyton rubrum, Geotri-

II. INTRODUCCIÓN chum candidum, Cryptococcus neoformans, Candi-
da sp., Aspergillus sp., Fonsecaea pedrosoi, Peni-
Los hongos presentan diferentes formas entre las que cillium sp., Rhizopus sp.
se mencionan: las hifas (unidad funcional del hongo) y
las levaduras (blastoconidios). Al conjunto de hifas se 4. Frascos con azul de algodón.
les denomina micelio y, el conjunto de micelio y diferen-
tes estructuras de reproducción corresponde a la colo- 5. Asas micológicas.
nia del hongo (fig. 1.1, pág. 92).
6. Agujas de disección.
La reproducción asexual (estado anamorfo) se lleva a
cabo por estructuras que se denominan conidios y aqué- 7. Lupas.
llas de la reproducción sexual por esporas.
8. Serie de transparencias.
La conidiogénesis se lleva a cabo esencialmente por
dos tipos de desarrollo: blástico y tálico.
IV. MÉTODO
1. Desarrollo blástico. Diferenciación de la célula
conidiógena antes de la formación del septo. Creci- 1. Observar a simple vista o con ayuda de una lupa, las
miento apical sólo en área limitada de pared. Puede colonias en los tubos de cultivo y anotar en el cuadro
involucrar todas las capas de la pared celular de la anexo las características más importantes.
célula conidiógena (holoblástico), o solamente la
capa interna de la pared contribuye a la formación del 2. Observación microscópica de las preparaciones he-
nuevo conidio (enteroblástico). chas a partir de cada una de las colonias en los tubos
proporcionados.
2. Desarrollo tálico. El nuevo conidio se diferencia de
la célula conidiógena y se agranda después de la 3. Describir y dibujar las características macroscópi-
formación del septo. Cuando la célula conidiógena cas y microscópicas.
entera (hifa fértil) se convierte en uno a más conidios
terminales o intercalares: holotálico; la septación y Nota: informar a los alumnos que para la Práctica 2
fragmentación de hifas fértiles, enteras en cadenas deben traer mango y hoja de bisturí, así como un par de
de conidios, con la pared de la hifa incorporada al guantes desechables.
conidio: holoártrico y cuando la pared de la hifa fértil,
no necesariamente es incorporada al nuevo conidio:
enteroártrico.
76

Fig. 1.1
 MICOLOGÍA (Unidad Temática III). Segundo año, 2006-2007 77

DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICA

Género y especie Color Forma Consis- Presencia Aspecto

Frente Reverso tencia micelio

Trichophyton mentagrophytes

Geotrichum candidum

Cryptococcus neoformans

Candida sp.

Aspergillus sp.

Fonsecaea pedrosoi

Penicillium sp.

Rhizopus sp.

DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA

Género y especie Tipo de micelio Características Conidios Aparatos

Septado Aseptado de las hifas Forma conidiales
Tamaño
Trichophyton mentagrophytes

Geotrichum candidum

Cryptococcus neoformans

Candida sp.

Aspergillus sp.

Fonsecaea pedrosoi

Penicillium sp.

Rhizopus sp.
78

EVALUACIÓN

Con base a la información recibida en el laboratorio, correlacione las columnas poniendo la o las letras correspondien-
tes en los paréntesis del lado izquierdo:

( ) Esporangios

( ) Blastoconidios

( ) Artroconidios

( ) Micelio aseptado

( ) Conidios tálicos

( ) Microconidios

( ) Micelio septado

( ) Levadura encapsulada

( ) Aparato conidial
de Penicillium

( ) Aparato conidial
de Aspergillus

( ) Fialoconidios
 MICOLOGÍA (Unidad Temática III). Segundo año, 2006-2007 79

2
TOMA DE PRODUCTOS Y AISLAMIENTO
DE HONGOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO EN MICOLOGÍA MÉDICA

I. OBJETIVOS 6. Frascos con eritrocina a 2%.

7. Cajas de Petri con Sabouraud-antimicrobianos.
1. Realizar las diferentes técnicas de la toma de pro-
ductos para el diagnóstico micológico. 8. Tubos con Sabouraud simple (sin antimicrobianos).
2. Observar el hongo en las muestras biológicas de 9. Cuadros de alfombra “moqueta” estéril de 5 cm por
donde se pueden aislar los agentes etiológicos de lado.
las micosis humanas.
10. Mangos de bisturí con hoja.
3. Aislar el hongo de las muestras biológicas en los
11. Asas micológicas.
medios adecuados.
12. Guantes desechables.
13. Serie de transparencias.
II. INTRODUCCIÓN

La confiabilidad de los resultados que se obtienen, a

partir de los procedimientos de laboratorio para el diag-
nóstico micológico, dependerá en gran parte de la toma
adecuada de la muestra biológica. La muestra biológica
debe ser abundante y la técnica de toma, se elegirá de
acuerdo con el tipo de micosis por investigar.
Prácticamente todos los tejidos pueden estar infecta-
dos por hongos patógenos, teniendo algunos de éstos,
la propiedad de infectar simultáneamente varios órga-
nos. Por lo tanto, la muestra biológica puede estar cons-
tituida, además de escamas de la piel, cabello y uñas,
por sangre, médula ósea, esputo, aspirado bronquial,
líquido cefalorraquídeo, etcétera.
III. MATERIAL
1. Cajas de portaobjetos de 26x76 mm.
2. Rollos de cinta transparente adhesiva.
3. Hisopos estériles.
4. Abatelenguas.
5. Frascos con hidróxido de potasio (KOH) a 15%.
IV. MÉTODO
1. Se procederá a tomar escamas de piel cabelluda,
con la “moqueta” que posteriormente se sembrarán
en medios de cultivo en cajas de Petri.
2. Se procederá a obtener muestras de boca, piel y
uñas con los otros materiales.
3. Efectuar un frotis de exudado faríngeo, teñir con
eritrocina y sembrar en los tubos.
4. Tomar escamas por medio de la técnica de la cinta
adhesiva y pegar la cinta sobre el portaobjetos.
5. Efectuar la toma de escamas de piel con bisturí.
6. Aclarar las escamas con KOH al 15%.
7. Observar al microscopio las estructuras fúngicas
con los objetivos de 10X y 40X, del frotis de exudado
faríngeo de las escamas de piel en cinta adhesiva y
de las escamas de piel aclaradas.
Nota: pedir a los alumnos que traigan el mango y la hoja
de un bisturí, así como un par de guantes desechables
para la Práctica 3.
80
3
DIAGNÓSTICO DE DERMATOFITOSIS, PITIRIASIS VERSICOLOR
Y TIÑA NEGRA (Tinea nigra)
I. OBJETIVOS
1. Reconocer género y especie de los dermatofitos
más frecuentes en México.
2. Identificar el agente etiológico de la pitiriasis versi-
color y de la tiña negra (exofialosis).
3. Observar la morfología macroscópica y microscópi-
ca de cada uno de ellos.
II. INTRODUCCIÓN
Dentro de las micosis superficiales, se incluyen las der-
matofitosis en las cuales el hongo infecta tejidos que-
ratinizados (uñas, pelos y estrato córneo de piel) y bajo
condiciones especiales, pueden afectar otros tejidos.
Solamente se han descrito tres géneros de dermatofi-
tos: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Otras micosis superficiales que se localizan exclusiva-
mente en el estrato córneo de la piel son: pitiriasis ver-
sicolor y tiña negra o exofialosis. Ambas infecciones
cursan en forma asintomática y los agentes etiológicos
son: Malassezia furfur y Phaeoannellomyces (Exophia-
la) werneckii, respectivamente.
Para efectuar el diagnóstico de laboratorio de las mico-
sis superficiales, es necesario hacer un examen direc-
to de escamas de piel y de cabellos. Otro recurso es el
cultivo, empleado sobre todo para dermatofitos y P. wer-
neckii. En el caso de M. furfur, hongo dimórfico, requie-
re para su crecimiento de ácidos grasos de cadena lar-
ga (aceite de oliva), lo cual hace difícil el cultivo como
procedimiento diagnóstico de rutina. Por lo que el exa-
men directo es suficiente para el diagnóstico.
III. MATERIAL
1. Cajas de portaobjetos de 26x76 mm.
2. Cajas de cubreobjetos de 22x22 mm.
3. Frascos con KOH al 15%.
4. Frascos con azul de algodón.
5. Tubos con cultivo de: Trichophyton rubrum, T. tonsu-
rans, T. mentagrophytes, Microsporum canis, Epi-
dermophyton floccosum, Phaeoannellomyces wer-
neckii.
6. Preparaciones fijas y muestras biológicas frescas de:
escamas de piel con dermatofitos; escamas de piel
con M. furfur; cabellos parasitados por dermatofitos.
7. Asas micológicas.
8. Agujas de disección.
9. Serie de transparencias.
IV. MÉTODO
1. Observar los cultivos sembrados en la práctica
anterior.
2. Efectuar la toma de escamas de piel y/o preferente-
mente del cuarto pliegue interdigital de los pies.
3. Agregar a las escamas una gota de KOH al 15% y
cubrirlas con una laminilla. Aclarar durante 15 minu-
tos a temperatura ambiente y observar al microsco-
pio con los objetivos 10X y 40X.
4. Describir la morfología colonial de cada uno de los
cultivos proporcionados y observar el pigmento ca-
racterístico del reverso de la colonia.
5. Hacer examen con azul de algodón a partir de
cultivos de dermatofitos y observar al microscopio
con los objetivos 10X y 40X.
6. Observar al microscopio las preparaciones fijas pro-
porcionadas con los objetivos 10X y 40X.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 81

ALGUNAS CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE LOS DERMATOFITOS FRECUENTES EN MÉXICO

Dermatofito Morfología colonial Tipo de ataque

Relieve Pigmento Textura al pelo

T. mentagrophytes Plano. Frente: crema, rojo Granular pulvurenta Ectótrix

amarillento. o aterciopelada .
Reverso: café o rojo.

T. rubrum Más o menos plano. Frente: blanco o rosa. Algonodosa. Ectótrix

Reverso: rojo-vino. Endótrix

T. tonsurans Cerebriforme o en Frente: crema, blanco, Cérea, aterciopelada o pul- Endótrix

forma de cráter. amarillo, rosa a café. vurulenta rara vez granular.

M. canis Más o menos plano. Frente: blanco. Algodonosa, lanosa Ectótrix

Reverso: amarillo-naranja. o de ante.

E. floccosum En forma de surcos Frente: verde-olivo amari- Vellosa. No

o pliegues. llo, verde-amarillento.
Reverso: amarilllo-café.

ALGUNAS CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS DE LOS DERMATOFITOS FRECUENTES EN MÉXICO

Aspecto microscópico Tipo de

Dermatofito ataque
Microconidios Macroconidios Otros al pelo

T. mentagrophytes Pequeños, redondeados, Poco o numerosos en for- Hifas en espiral. Ectótrix

en racimo muy numero- ma de lápiz. Paredes finas Cuerpos nodulares.
sos. con 3 a 5 celdas. Miden Clamidoconidios.
de 20 a 50 micras. Hifas en raqueta.

T. rubrum En forma de clava, Escasos, delgados con 3 Cuerpos nodulares. Hifas Ectótrix
abundancia variable. a 6 celdas. en raqueta y pectinadas. Endótrix
Clamidoconidios.

T. tonsurans Abundantes, muy varia- Raros. Hifas en raqueta. Endótrix

bles en forma y tamaño. Clamidoconidios abun-
Se disponen en las hifas dantes.
en forma de espigas.

M. canis Muy escasos, en forma Numerosos, en forma de Cuerpos nodulares. Ectótrix

de clava o piriforme. huso, paredes gruesas Hifas en raqueta o pecti-
con espinas (ornamenta- nadas.
dos). Miden de 25 a 80
micras de largo. Con 4 a
12 celdas.

E. floccosum Escasos o ausentes. Forma de clava, anchos Hifas en raqueta, en espi- No

dispuestos en racimos ral. Cuerpos nodulares.
extremo redondeado. Clamidoconidios en culti-
Miden de 30 a 40 micras. vos viejos.
Con 3 a 4 celdas.
82

EVALUACIÓN Dibujar y anotar las características microscópicas de

Malassezia furfur:
Dibujar y anotar las características macroscópicas y mi-
croscópicas de Phaeoannellomyces werneckii:
Examen directo
Examen directo Cultivo

1. ¿Cuál es la muestra biológica más adecuada para la 3. ¿Cuál es la utilidad del uso de hidróxido de potasio
búsqueda de Malassezia furfur?: a 15% en un examen directo de uñas o cabellos en
la búsqueda de dermatofitos?:
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
____________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
2. Describa brevemente la morfología de Malassezia
furfur: _____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 83

EVALUACIÓN

Con base a la información recibida en el laboratorio y apoyándose en los esquemas adjuntos escriba:

A. Nombre del hongo y estado en que se encuentra.

B. Tipo de exámenes de laboratorio más adecuados para su identificación hasta especie.

C. Tipo de muestras biológicas en los que es factible encontrarlos.

D. El nombre de las estructuras señaladas con flechas.

84
4
DIAGNÓSTICO DE ESPOROTRICOSIS
Y CROMOBLASTOMICOSIS
I. OBJETIVOS
1. Reconocer la morfología macroscópica y microscó-
pica de los principales agentes etiológicos de estas
micosis.
2. Observar el dimorfismo fúngico en preparaciones
fijas.
3. Conocer la utilidad y la interpretación de la prueba de
intradermorreacción (IDR) de la esporotricosis.
II. INTRODUCCIÓN
La esporotricosis y la cromoblastomicosis son micosis
subcutáneas.
Sporothrix schenckii es el agente etiológico de la espo-
rotricosis; presenta forma micelial de simpodio conidios
formados en simpodios en la naturaleza o en medios de
cultivo adecuados a 25°C. Cuando infecta a un hospe-
dero por un traumatismo con material contaminado se
transforma en levadura. En los casos poco frecuentes,
donde se observan levaduras en las muestras biológi-
cas, éstas se ven en forma de levaduras o de cuerpos
asteroides. En infección experimental se encuentran
abundantes levaduras en forma de puro o de cigarro. La
forma de levadura puede obtenerse también in vitro en
medio de cultivo adecuados.
La cromoblastomicosis es causada por un grupo de hon-
gos dematiáceos que incluye diferentes agentes, entre
los cuales se encuentran:
Fonsecaea pedrosoi, Cladosporium carrionii y Phialo-
phora verrucosa principalmente. Estos hongos, presen-
tan una forma micelial en la naturaleza o en medios de
cultivo a 28°C, son filamentosos de color negro o grisá-
ceo (dematiáceos) y cuando son parásitos, se convier-
ten en unas estructuras redondeadas de color marrón
llamadas “células fumagoides”.
La determinación taxonómica de los hongos producto-
res de la cromoblastomicosis se realiza por la identifi-
cación de sus estructuras conidiogénicas que son las
siguientes (cuadro 4.1).
III. MATERIAL
1. Portaobjetos de 26x76 mm.
2. Cubreobjetos de 22x22 mm.
3. Frascos con azul de algodón.
4. Tubos con cultivo de: Sporothrix schenckii, Fonse-
caea pedrosoi, Cladosporium carrionii, Phialophora
verrucosa.
5. Preparaciones de cortes histológicos que conten-
gan células fumagoides.
6. Preparaciones de cortes histológicos que conten-
gan cuerpos en forma de puro de infección experi-
mental.
7. Preparaciones de costras que contengan células
fumagoides.
8. Asas micológicas.
9. Agujas de disección.
10. Serie de transparencias.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 85

Cuadro 4.1 Características microscópicas de los principales hongos productores de cromomicosis

86

IV. MÉTODO diogénesis, mediante observación microscópica con

los objetivos 10X y 40X.
1. Observar al microscopio las preparaciones de cor-
3. Realizar esquemas de las observaciones.
tes histológicos y de escamas. Identificar al hongo
en su fase parásita. 4. En el laboratorio, el diagnóstico de estas micosis se
realiza por medio de los siguientes métodos:
2. Realizar exámenes directos a partir de los cultivos
proporcionados e identificar las estructuras de coni-

Micosis Muestra Examen Cultivo Histopatología Inmunología

biológico directo

Esporotricosis Secreciones Levaduras, Colonias de co- Granulomas y oca- IDR positiva con antígeno
y biopsias. cuerpos (poco lor castaño os- sionalmente cuer- polisacárido.
frecuentes). curo y de consis- pos asteroides. Aglutinación de látex e in-
tencia membra- munofluorescencia (en-
nosa. fermedad diseminada).

Cromoblasto- Costras Células Colonias gris o Granulomas y célu-

micosis y biopsias. fumagoides. negro de aspecto las fumagoides.
aterciopelado.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 87

EVALUACIÓN

Con base a la información recibida en el laboratorio y de acuerdo con el esquema que se proporciona, escriba lo
siguiente:

A. Nombre del agente causal.

B. Enfermedad que produce.
C. Muestras biológicas útiles para el diagnóstico.
D. Exámenes de laboratorio útiles para el diagnóstico.
E. El nombre de las estructuras señaladas con las flechas.

A._______________________________________
B._______________________________________

C._______________________________________

_________________________________________
D._______________________________________

_________________________________________

E._______________________________________
_________________________________________

Con base a la información recibida en el laboratorio escriba:

1. Nombre de los hongos causantes de la cromoblastomicosis:

________________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________________________

2. Tipo de exámenes de laboratorio más adecuados para su identificación:

________________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________________________

3. Muestras biológicas útiles para el aislamiento de los agentes causales de la cromoblastomicosis:

________________________________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________
88

5
DIAGNÓSTICO DE MICETOMA

I. OBJETIVOS 3. Cultivo del producto patológico (secreciones) o de un

fragmento de biopsia para obtener las colonias del
1. Conocer los principales agentes etiológicos del mi- agente etiológico.
cetoma en México.
Para determinar la especie de los Actinomicetales, se
2. Describir los métodos empleados para el diagnósti-
emplean pruebas fisiológicas como son: hidrólisis de
co del padecimiento.
caseína y de la gelatina, asimilación de la xantina y
3. Conocer los tipos de micetoma de acuerdo al agente tirosina; así como el crecimiento en medio de gelatina a
etiológico. 0.4%. Para la identificación de hongos se cuenta con
métodos bioquímicos y con el estudio morfológico a partir
de las colonias en los medios de cultivo.
II. INTRODUCCIÓN

El micetoma es un síndrome en el cual las lesiones se III. MATERIAL

localizan inicialmente en tejido subcutáneo, de evolución
crónica y clínicamente se caracteriza por el aumento de 1. Frascos gotero con carbofucsina de Kinyoun.
volumen de la región afectada y la formación de fístulas,
2. Frascos gotero con azul de metileno.
por las cuales drena un material seropurulento que con-
tienen unas estructuras llamadas “granos”. 3. Frascos con ácido sulfúrico(H2SO4) a 1%.
4. Frascos con alcohol a 50.0%.
Se denomina actinomicetoma cuando el agente etioló-
gico pertenece a las bacterias del grupo de los Actino- 5. Aceite para inmersión.
micetales, entre los cuales se encuentran: Nocardia
6. Pipetas Pasteur.
brasiliensis, N. asteroides, N. otitidis cavarum (caviae);
Actinomadura madurae, A. pelletieri y Streptomyces so- 7. Tubos con N. brasiliensis en suspensión.
maliensis. Se denomina eumicetoma cuando la enfer-
8. Tubos con medio de gelatina a 0.4% sembrados con
medad es causada por hongos y los principales agen-
N. brasiliensis y con N. asteroides.
tes etiológicos son: Madurella mycetomatis, M. grisea,
Pyrenochaeta romeroi, Scedosporium apiospermum, 9. Cajas de Petri con medio de caseína sembradas con
Pseudallescheria boydii y Leptosphaeria senegalensis. N. asteroides y N. brasiliensis.
10. Tubos con cultivo de: N. brasiliensis, N. asteroides, N.
En México, 97% de los casos de micetoma son causa-
otitidis cavarum, A. madurae, A. pelletieri, M. myceto-
dos por Actinomicetales y de ellos el más frecuente es
matis, M. grisea, Scedosporium apiospermum.
N. brasiliensis.
11. Preparaciones fijas de cortes histológicos que con-
El diagnóstico del padecimiento se hace por medio de: tengan granos de N. brasiliensis.
12. Asas micológicas.
1. Examen directo de la secreción donde se encuen-
tran los granos. 13. Serie de transparencias.
2. Biopsia de lesiones.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
IV. MÉTODO
1. Descripción de la morfología colonial de cada uno de
los cultivos.
2. Observar los medios de caseína y gelatina, anotando
en cual de ellos hubo hidrólisis o crecimiento.
3. Observar los cortes histológicos y anotar las carac-
terísticas de los granos.
4. Preparar un frotis de la suspensión de N. brasiliensis.
5. Colocar una gota de la suspensión en un portaobjetos.
6. Extender la gota en una superficie de 1 cm2 con la
ayuda del asa micológica.
7. Fijar el frotis al calor.
8. Cubrir con fucsina de Kinyoun durante 5 min.
9. Eliminar el exceso de colorante y cubrir con alcohol
al 50.0% e inmediatamente lavar con agua.
10. Cubrir durante 2 min con H2SO4 a 1.0%.
11. Lavar con agua.
12. Cubrir con azul de metileno durante 15 segundos.
13. Observar la preparación a 40X e inmersión.
89
EVALUACIÓN
1. Con base a la información recibida en el laboratorio,
complete la siguiente tabla:
Enfermedad Principales agentes causales
Actinomicetoma _____________________________
_______________________________________________
______________________________________________
Eumicetoma __________________________________
______________________________________________
______________________________________________
2. ¿Mediante qué exámenes de laboratorio se puede
corroborar el diagnóstico de un micetoma?:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
3. ¿Cómo está formado un grano y qué elementos lo
constituyen?:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
_______________________________________________
4. Describa las características diferenciales entre un
grano actinomicético y un grano eumicético:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________
5. ¿Mediante qué tipo de exámenes de laboratorio se
puede determinar la especie de un actinomiceto?:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
6. Mencione a qué géneros y especies de actinomice-
tos corresponden los bacilos parcialmente ácido-
alcohol resistentes:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
90

6
DIAGNÓSTICO DE HISTOPLASMOSIS
Y COCCIDIOIDOMICOSIS

I. OBJETIVOS 3. Biopsia de las lesiones para realizar cortes histoló-

1. Hacer un diagnóstico correcto de histoplasmosis y
coccidioidomicosis utilizando las técnicas de exá-
menes directos.
2. Reconocer macroscópica y microscópicamente los
cultivos y las estructuras más importantes que nos
lleven a la identificación final de estos hongos.
3. Conocer el fundamento y la interpretación adecuada
de las pruebas inmunológicas útiles en estos pade-
cimientos.
II. INTRODUCCIÓN
La histoplasmosis y la coccidioidomicosis son enfer-
medades que se presentan con frecuencia en nuestro
país; en algunas ocasiones son mortales debido en
gran parte a estados de inmunosupresión crónicos o
agudos y también, porque el diagnóstico no se realiza
con oportunidad.
Las formas infectantes de los agentes etiológicos se
adquieren casi siempre por la inhalación de conidios
originados de la fase micelial, estableciéndose un foco
pulmonar primario y en algunos casos, diseminación y
muerte.
Estas micosis pueden diagnosticarse por medio de va-
rios métodos, dependiendo de la localización y de la
evolución del padecimiento. Entre los métodos de diag-
nóstico más utilizados se encuentran los siguientes:
gicos.
4. Pruebas inmunológicas humorales: precipitación en
tubo capilar, reacción de fijación del complemento,
doble inmunodifusión y ELISA.
5. Pruebas inmunológicas celulares; cuantificación de
linfocitos T, transformación blastoide e intradermo-
rreacción (sólo de valor pronóstico interpretadas
junto con las pruebas humorales).
6. Radiología de las partes afectadas (sólo apoyo
diagnóstico y valoración de la evolución del padeci-
miento).
III. MATERIAL
1. Frascos con torundas con alcohol.
2. Tubos sellados con cultivo de H. capsulatum y con
C. immitis.
3. Preparaciones con cortes histológicos que conten-
gan esférulas con endosporas de C. immitis.
4. Preparaciones con cortes histológicos, que conten-
gan levaduras intracelulares de H. capsulatum.
5. Jeringas de 1 ml.
6. Frascos con 1.0 ml de coccidioidina.
7. Frascos con 1.0 ml de histoplasmina.

1. Frotis, tinción y cultivo de material obtenido por 8. Aceite para inmersión.

expectoración, lavado bronquial y punción de médu-
9. Agujas Nº 27 de bisel corto.
la ósea en la histoplasmosis.
10. Serie de transparencias.
2. Examen directo y cultivo de expectoración y secre-
ciones en la coccidioidomicosis.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 91

IV. MÉTODO Notas:

1. Los alumnos deberán traer para la siguiente práctica

1. Explicación del fundamento e interpretación de las
(No. 7), granos de: garbanzo, frijol, haba, arroz y
pruebas inmunológicas.
maíz.
2. Observación macroscópica de la morfología colonial
2. A cada alumno se le proporcionará una caja de Petri
de H. capsulatum y C. immitis.
con medio de Sabouraud, que deberá ser destapada
durante l0 min en cualquier habitación de su casa,
3. Observación microscópica de las preparaciones con
posteriormente la sellarán con cinta adhesiva y la
los objetivos 10X y 40X.
llevarán a la siguiente práctica de laboratorio.
4. Proceder a la aplicación de las intradermorreaccio-
3. Los alumnos deberán traer pinzas de disección para
nes (con histoplasmina y coccidioidina), según la
la siguiente práctica.
metodología descrita para la intradermorreacción de
Mantoux.

ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LAS MICOSIS

Paciente

Estudio clínico
y epidemiológico

Exámenes Exámenes Estudios Estudios

micológicos inmunológicos histopatológicos por imagen

Diagnóstico

Rubén Álvarez-Chacón
92

EVALUACIÓN

Con base en la información recibida en el laboratorio y apoyándose en los esquemas de esta página escriba:

A. Nombre del hongo y fase en la que se encuentra.

B. Tipo de exámenes de laboratorio más adecuados para su identificación.

C. Tipo de productos en donde es factible aislar a estos hongos.

D. El nombre de las estructuras señaladas con flechas.

A.___________________________________________ A._____________________________________________

B.___________________________________________ B._____________________________________________

C.___________________________________________ C._____________________________________________

D.___________________________________________ D._____________________________________________
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 93

7
DIAGNÓSTICO DE MICOSIS PRODUCIDAS
POR AGENTES OPORTUNISTAS

I. OBJETIVOS III. MATERIAL

1. Reconocer la morfología de los géneros y especies 1. Cajas de Petri con medio de Sabouraud y medio de
de hongos causantes de micosis por oportunistas. niger (Staib).

2. Conocer y realizar una prueba para la identificación 2. Cortes histopatológicos en que se observan los
de la especie Candida albicans. hongos estudiados en esta sección.

3. Conocer y realizar una prueba de laboratorio para 3. Tubos con cultivo incubados a 37°C de: C. albicans
identificar Cryptococcus neoformans. en Sabouraud y C. neoformans en agar niger.

4. Tubos con 1.0 ml de suero humano de banco de

II. INTRODUCCIÓN sangre para sembrar.

Los hongos oportunistas causantes de enfermedades 5. Tubos con 1.0 ml de suero humano de banco de
son organismos que se encuentran como comensales sangre sembrado e incubado a 37°C, proporcionado
en el humano o libres en el ambiente. Sin embargo, bajo por el grupo del horario anterior.
algunas circunstancias como prematurez, desnutrición,
neoplasias, diabetes, embarazo, SIDA, tratamientos pro- 6. Frascos con lugol.
longados con antimicrobianos, corticosteroides, citos-
táticos, radioterapia, catéteres y venoclisis permanen- 7. Frascos con azul de algodón.
tes y diversos padecimientos inmunosupresores, estos
hongos se comportan como patógenos y pueden cau- 8. Frascos con solución salina isotónica.
sar lesiones localizadas o sistémicas.
9. Pipetas Pasteur.
Los principales agentes etiológicos de este tipo de mi-
cosis son: Candida albicans (candidosis); Cryptococ- 10. Frasco con tinta china.
cus neoformans (criptococosis); Aspergillus flavus, A.
niger, A. fumigatus (aspergilosis); Rhizopus arrhizus, 11. Agujas de disección.
Mucor sp., Absidia sp. (micosis) y Nocardia asteroides
(nocardiosis). 12. Cajas de portaobjetos de 26x76 mm.

Para el diagnóstico de laboratorio se realizan examen 13. Cajas de cubreobjetos de 22x22 mm.
directo o frotis y cultivo a partir de secreción bronquial,
líquido cefalorraquídeo, sangre, orina, exudado de úlce- 14. Asas micológicas.
ras y biopsia.
15. Serie de transparencias.
Para algunas de estas micosis se cuenta, además, con
reacciones serológicas como inmunodifusión en gel, fi-
jación del complemento, inmunofluorescencia, ELISA y
aglutinación para detección de antígeno circulante.
94
IV. MÉTODO
1. Observación macroscópica y descripción de las
colonias proporcionadas.
2. Realizar examen directo con azul de algodón, a partir
de las colonias proporcionadas en tubo y del medio
de harina de maíz.
3. Hacer tinción negativa con tinta china de C. neofor-
mans. Para esto, en un portaobjetos se coloca una
gota de solución salina isotónica, una gota de tinta
china y una asada de C. neoformans. Se mezcla
perfectamente y se coloca un cubreobjetos para
observar al microscopio.
4. Sembrar una asada de la colonia de C. albicans en
el suero e incubar a 37°C durante dos horas.
5. Retirar de la estufa los sueros incubados por el grupo
anterior y hacer un examen directo teñido con lugol.
Observar la formación de tubos germinativos en las
levaduras.
6. Sembrar C. albicans y C. neoformans en una caja de
medios de niger. Observar las cajas incubadas del
grupo del día anterior con las colonias pigmentadas
de C. neoformans debido a la producción de melani-
na de este hongo.
EVALUACIÓN
Integrando los conocimientos recibidos en su clase teó-
rica y de laboratorio, conteste lo que a continuacion se
le pide:
1. ¿Qué muestras biológicas se deben tomar para
confirmar el diagnóstico de candidosis cutánea?:
______________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
2. ¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría para con-
firmar el diagnóstico de candidosis diseminada o
sistémica?:
___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
______________________________________________
3. Anote tres pruebas de laboratorio que sirvan para
determinar las especies de Candida:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
4. La prueba de la tinta china en líquido cefalorraquídeo
es de utilidad en el diagnóstico de:
______________________________________________________________________________
______________________________________________
5. En caso de ser positiva la prueba anterior y crecer el
hongo en el cultivo en medio de Sabouraud, la
morfología colonial esperada será:
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
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DIAGNÓSTICO DE ASPERGILOSIS
Y MUCORMICOSIS (CIGOMICOSIS)
I. OBJETIVO
1. Reconocer la morfología macroscópica y microscó-
pica de los agentes causales de estas micosis.
II. INTRODUCCIÓN
1. Aspergilosis
Involucra una serie de alteraciones en diferentes tejidos
del hombre que usualmente son de tipo oportunista y
los agentes causales son algunas especies del género
Aspergillus. Los padecimientos, frecuentemente causa-
dos por estos hongos son: aspergilosis pulmonar, as-
pergiloma, aspergilosis diseminada, cutánea, ótica, of-
tálmica, alergias e intoxicaciones (micotoxicosis).
Las principales especies involucradas son Aspergillus
fumigatus, A. niger, A. flavus, A. terreus. Para efectuar
el diagnóstico de laboratorio deben estudiarse las si-
guientes muestras biológicas: expectoración, lavado
bronquial, exudados y fragmentos de tejido tomados por
biopsia; mediante los siguientes exámenes: directo, cul-
tivo en medio de Sabouraud o papa-dextrosa-agar, no
debe sembrarse en medios con cicloheximida porque
las especies de Aspergillus son inhibidas; como estos
hongos son contaminantes del medio ambiente e inclu-
sive de las vías respiratorias, piel, conducto auditivo ex-
terno, es importante hacer cultivos repetidos a interva-
los sepa-rados (dos a tres veces) y cuando sea necesa-
rio estudio histopatológico. También se puede recurrir a
la investigación de respuesta inmune humoral, útil en
caso de aspergilosis pulmonar y aspergiloma o aspergi-
losis diseminada, con las pruebas de inmunodifusión y
ELISA. En aspergilosis invasiva es útil la demostración
de antígeno circulante.
95
2. Cigomicosis
Es una enfermedad causada por hongos oportunistas
de la clase Zygomycetes, orden Mucorales de los géne-
ros Mucor, Rhizopus, Rhizomucor y Absidia.
Se caracteriza por un cuadro agudo rinocerebral o pul-
monar que se asocia con invasión vascular, trombosis e
infartos. Ocurre principalmente en pacientes diabéticos
descompensados y en individuos inmunocomprometi-
dos, como aquellos con transplante de órganos.
El diagnóstico de laboratorio se hace con el examen
directo y/o estudio histopatológico donde se observan
hifas cenocíticas.
Las muestras biológicas útiles son: secreción nasal,
bucal, ocular, expectoración, lavado bronquial y fragmen-
tos de tejido. En individuos de alto riesgo, como pacien-
tes neutropénicos, el aislamiento de Aspergillus o un
mucoral de las muestras biológicas de las vías respira-
torias superiores, es significativo y es necesario el tra-
tamiento inmediato.
El medio de cultivo recomendado es el de Sabouraud.
III. MATERIAL
1. Tubos con cultivo de: Aspergillus, Mucor y Rhizopus.
2. Preparaciones con microcultivos de: Aspergillus,
Mucor y Rhizopus.
3. Preparaciones fijas con cortes histológicos de as-
pergilosis pulmonar.
4. Frasco gotero con eritrocina.
5. Portaobjetos de 26x76 mm.
6. Cubreobjetos de 22x22 mm.
96

7. Asas micológicas. IV. MÉTODO

8. Agujas de disección. 1. Observación macroscópica y descripción de las

colonias en los medios de cultivo proporcionados.
9. Serie de transparencias.
2. Realizar examen directo microscópico con eritroci-
na a partir de las colonias proporcionadas con los
objetivos 10X y 40X.

3. Observar al microscopio las láminas fijas de micro-

cultivos.

4. Observar al microscopio la preparación fija con corte

histológico.
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007
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HONGOS CAUSANTES DE MICOTOXICOSIS,
MICETISMO Y ALERGIAS
I. OBJETIVOS
1. Mencionar los agentes etiológicos más frecuentes
de micotoxicosis, micetismo y alergias.
2. Describir las características microscópicas y ma-
croscópicas, de los principales hongos causantes
de estos padecimientos.
II. INTRODUCCIÓN
1. Micotoxicosis
Algunos hongos son capaces de producir toxinas cono-
cidas con el nombre de micotoxinas que al ser ingeri-
das con alimentos producen diversas entidades clínicas
como la aflatoxicosis, síndrome de aleucemia tóxica ali-
mentaria (ATA), síndrome de Reye y ergotismo. Los prin-
cipales géneros de hongos productores de micotoxinas
son: Aspergillus flavus, Fusarium poae, Penicillium viri-
dicatum y Claviceps purpurea.
2. Micetismo
La ingestión de macromicetos tóxicos, confundidos
como comestibles, producen intoxicaciones a nivel di-
gestivo, neurológico, hematológico de gravedad variable
y que se conocen como micetismo.
Los principales micetismos son causados por los géne-
ros Amanita (A. muscaria, A. phalloides, A. virosa) Le-
piota sp., Cortinarius sp., Inocybe sp., Psilocybe sp.,
Panaeolus sp. y Helvella sp.
3. Alergias
Muchos micromicetos aereofílicos de vida libre de los
géneros Aspergillus sp., Alternaria sp., Penicillium sp. y
Monilia sp., entre otros, penetran al hombre por inhala-
ción y son capaces de producir reacciones de hipersen-
97
sibilidad, las cuales se manifiestan principalmente bajo
la forma de alergias respiratorias. Con menor frecuencia
se presentan alergias de tipo cutáneo o de otras localiza-
ciones. Son más frecuentes en niños. Los hongos cau-
santes se aislan frecuentemente del medio ambiente.
III. MATERIAL
1. Cajas de portaobjetos de 26x76 mm.
2. Cajas de cubreobjetos de 22x22 mm.
3. Frascos con azul de algodón.
4. Cajas de Petri con diversos granos y semillas en
Sabouraud simple.
5. Tubos con colonias de: Alternaria sp., Aspergillus
flavus, Penicillium sp., Fusarium sp., Cladosporium
sp., Candida sp. y Monilia sp.
6. Asas micológicas.
7. Agujas de disección.
8. Serie de transparencias.
IV. MÉTODO
1. Observar y describir la morfología macroscópica de
las colonias proporcionadas.
2. Revisar las cajas de Petri en las cuales se colocaron
granos (semillas) y, con ayuda del profesor, identifi-
car las colonias sugestivas de los principales agen-
tes causantes de micotoxicosis.
3. Estudiar la morfología macroscópica de las colo-
nias.
98

4. Por medio de examen directo de las colonias suges- 3. Anote en el paréntesis de la columna izquierda el
tivas, estudiar la morfología microscópica descrita género y especie de hongo (columna derecha) cau-
ya en prácticas anteriores. sante del tipo de la intoxicación:

5. Con las cajas que se llevaron a casa:

( ) Micetismo 1. Aspergillus flavus
gastrointestinal
a) Identificar con ayuda del profesor las colonias
sugestivas de hongos causantes de alergias.
( ) Aflatoxicosis 2. Psilocybe
b) Estudiar su morfología macroscópica y micros-
zapotecorum
cópica.
( ) Ergotismo 3. Amanita phalloides
EVALUACIÓN
( ) Micetismo nervioso 4. Russula emetica
( ) Micetismo faloidiano 5. Amanita muscaria
Con base a la informacion recibida en el laboratorio y
con apoyo de su libro de texto, conteste las siguientes
( ) Síndrome de ATA 6. Helvella esculenta
preguntas:
( ) Micetismo inconstante 7. Claviceps purpurea
1. ¿Qué diferencia existe entre una micotoxicosis y un
micetismo?:
( ) Micetismo cerebral 8. Fusarium poae
______________________________________________________________________________
( ) Síndrome de Reye 9. Aspergillus
______________________________________________________________________________
parasiticus
______________________________________________________________________________

2. Anote cuáles son los géneros más importantes de

hongos involucrados en la produccion de alergias:
a)____________________________________________
b)____________________________________________
c)____________________________________________
d)____________________________________________
e)____________________________________________
 MICOLOGÍA [Unidad Temática III]. Segundo año, 2006-2007 99

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SEMINARIO DE INTEGRACIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO EN MICOLOGÍA MÉDICA

I. OBJETIVOS III. MÉTODO

1. Integrar los conocimientos adquiridos en las prácti- A. Organizar un seminario en el que se discutan
cas de micología. los siguientes puntos:

2. Mencionar la indicación diagnóstica y la interpreta- 1. Frecuencia e importancia clínica de los diversos

ción de los resultados. tipos de infecciones micóticas humanas en México.

2. Importancia de la ayuda que representa el laboratorio

II. INTRODUCCIÓN a la clínica.

A través del curso, el alumno se ha percatado de que 3. Recursos mínimos del laboratorio de micología mé-
los hongos tienen una influencia importante en la vida dica que deben estar al alcance de cualquier centro
del hombre, lo cual se justifica, ya que estos organis- hospitalario.
mos se aislan del suelo, del aire, del agua, de seres
vivos y de la materia orgánica en descomposición. 4. Importancia del diagnóstico diferencial de las mico-
sis con padecimientos causados por otros agentes.
En el curso se ha estudiado la participación de los hon-
gos en la vida del hombre como causantes de enferme- 5. Papel interdisciplinario de la micología médica.
dades, pero no debe perderse de vista que el hombre
también recibe múltiples beneficios de ellos. La mico- 6. Conocimientos de las técnicas de laboratorio, indis-
logía médica, como se ha visto, es un área interdiscipli- pensables, a través de las cuales se pueda definir si
naria que se ocupa de los hongos que causan daño al las lesiones son o no de origen micótico.
hombre y que esta patología está relacionada con otras
especialidades médicas. 7. Elección de las diferentes técnicas de diagnóstico,
en los casos de sospecha de micosis específicas.
Día a día, el número de infecciones causadas por estos
agentes aumenta principalmente los de tipo oportunis- 8. Factores que determinan el éxito del diagnóstico de
ta; sin embargo, en nuestro país no se cuenta con da- laboratorio.
tos epidemiológicos precisos que indiquen las tasas de
morbilidad y mortalidad en las micosis. Lo anterior se 9. Formación de recursos humanos con capacidad
debe a diversos factores; entre ellos, no se cuenta con para apoyar el diagnóstico de las micosis en el
suficiente conocimiento de estos padecimientos, no se laboratorio.
hace un diagnóstico diferencial adecuado y por lo tanto,
las micosis pasan inadvertidas en un gran número de
casos. Estos problemas pueden resolverse si se cuenta
con un laboratorio de diagnóstico micológico, en donde
labore personal capacitado con conocimientos para de-
sarrollar este tipo de trabajo.
B. Discutir una historia clínica:

1. Con base en los datos clínicos y epidemiológicos de

la historia clínica, formular el diagnóstico probable y
los procedimientos de laboratorio a seguir para llegar
a un diagnóstico etiológico.

2. Interpretar los resultados de los supuestos estudios

de laboratorio y gabinete.

3. Relacionar los datos epidemiológicos, clínicos, de

laboratorio y de gabinete.

4. Establecer un diagnóstico integral del caso estudiado.

5. Proponer las medidas terapéuticas y de prevención.