PEDIATRIA : Resuménes

ATENCIÓN DEL RECIEN NACIDO SANO Y EDAD GESTACIONAL

DRA. LETICIA ARACELI FRANCO FIGUEROA

ATENCION DEL RECIEN NACIDO SANO

Durante el periodo neonatal el niño es sumamente vulnerable, ya que está completando muchos
de los ajustes fisiológicos que necesita para vivir fuera del útero. La morbilidad y mortalidad afecta
en los dos tercios a los recién nacidos.
La transición de la vida intrauterina a la extrauterina obliga al niño a muchos cambios bioquímicos
y fisiológicos, al dejar de depender de la circulación materna a través de la placenta, el recién
nacido pone en marcha la función pulmonar para conseguir un intercambio respiratorio
autosuficiente de oxígeno y dióxido de carbono , el neonato pasa a depender igualmente de su
tubo digestivo para absorber los alimentos, de sus riñones para excretar los productos residuales y
mantener la homeostasis química , de su hígado para neutralizar y excretar las sustancias tóxicas ,
de su sistema inmunitario para protegerse de las infecciones, y los sistemas cardiovascular y
endocrino.
Los problemas específicos del recién nacido se deben a una adaptación defectuosa tras el
nacimiento a causa de la asfixia, el nacimiento prematuro, las anomalías congénitas,
enfermedades maternas, y efectos adversos durante el parto.

• HISTORIA CLINICA NEONATAL:

1.- Identificar los trastornos discapacitantes que se puedan corregir con medidas preventivas
inmediatas o con algún tratamiento ejemplo, la asfixia. 2.- Anticiparse a las circunstancias que
pueden tener importancia posterior como la conjuntivitis gonocócica 3.- Descubrir posibles factores
causales que puedan explicar la patología independientemente de su significación inmediata o
futura por ejemplo errores congénitos del metabolismo, por lo que la historia neonatal debe
comprender; nivel socioeconómico, raza, edad materna, antecedentes patológicos maternos
antes y durante el embarazo, problemas gestacionales previos como muerte intrauterina,
prematuridad, sensibilización por grupos sanguíneos, medicación, trastornos agudos durante el
trabajo de parto, tiempo de la ruptura de membranas, características del liquido amniótico,
presencia de sufrimiento fetal, fiebre o infección materna, presentación fetal, tipo de asistencia
obstétrica anestesia o sedación, empleo de fórceps.

• CUIDADOS HABITUALES DEL RECIEN NACIDO:

Las necesidades básicas del recién nacido son la asistencia inmediata en el nacimiento,
fundamentalmente el inicio de la respiración, mantener una circulación adecuada, temperatura
corporal normal, una nutrición adecuada y evitar el contacto con las infecciones.
Deberá realizarse una exploración física completa y rápida para detectar cualquier malformación
que ponga en riesgo la vida del paciente, poder dar el tratamiento inicial y canalizar al nivel de
atención adecuado para continuar con su manejo.
La asistencia del recién nacido de término, prematuro, o postérmino, difiere en la necesidades
propias de cada uno que deriva de la edad gestacional, por el riesgo de presentación de morbilidad
y mortalidad aumentada secundario a la patología habitual que pudieran presentar
respectivamente, como ejemplo en la PREMATURÉZ la dificultad respiratoria por Enfermedad de
membrana hialina, enterocolitis necrosante, hemorragia intracraneana. En los recién nacidos
POSMADUROS la patología más común es el síndrome de aspiración de meconio, hipertensión
pulmonar secundaria, y óbito fetal; en el recién nacido de TÉRMINO la patología es secundaria a
malformaciones o causas agudas durante el transparto.
Las consecuencias de cualquiera de las entidades antes mencionadas se tienen que prever tras
el parto ya que el resultado final es hipoventilación-apnea, las hemorragias, la hipoxia, la
bradicardia, la hipotermia, la hipoglucemia, la hipovolemia, la hipotensión y anomalías inesperadas

• ASISTENCIA DE RUTINA EN EL PARITORIO

Inicialmente se debe revisar que el material necesario para una adecuada atención esté completo y
debe incluir:
o Cuna de calor radiante precalentada
o Bata y campos estériles precalentados
o Guantes
o Gorro y cubre-boca
o Perilla de aspiración No. 5
o Umbilipinza y tijeras estériles
o Tomas de oxigeno y aspiración
o Ambú y mascarillas neonatales
o Laringoscopio y hojas rectas no. 0, 1.
o Cánulas endotraqueales, no. 2.5, 3, 3.5, 4
o Equipo para venoclisis y onfaloclisis
o Soluciones dextrosa 10% y 50%, fisiológica 0.9%, Harttman
o Trampas de lee para aspiración
o Adrenalina 1:10000, atropina 1: 10000
o Punzocat no. 24, 22
o Tubos para muestras sanguíneas
o Cinta micropore y adhesiva

Una vez que es recibido el producto por vía vaginal o abdominal, por el médico obstetra o general
lo coloca boca abajo (neonato de bajo riesgo) y se aspira la boca, la nariz con la ayuda de la
gravedad y con la perilla. Solamente en caso de que el recién nacido se observe deprimido y
exista líquido meconial no se debe realizar dicha aspiración, ni ningún tipo de estimulación, ya
que en estos casos, el primer paso es entregar al neonato inmediatamente al medico encargado
de la atención del recién nacido para intubación y aspiración directa del meconio a través de la
cánula endotraqueal para evitar impactación del mismo y el síndrome de aspiración de meconio e
hipertensión pulmonar. En el caso de la atención de un recién nacido en buenas condiciones, una
vez que el Obstetra ha realizado la aspiración, entrega el recién nacido al medico Pediatra; éste lo
toma con un campo estéril precalentado y envolviéndolo adecuadamente lo coloca en la cuna de
calor radiante en posición de Rossiere con la cabeza en el extremo proximal de la cuna para
mayor facilidad en su manipulación. En seguida se procede a:

1. Flexionar ligeramente la cabeza hacia un costado y aspirar boca a través de las

comisuras labiales para evitar reflejo vagal, de 2 a 3 aspiraciones y después ambas
narinas.
2. Secado cefalo-caudal en forma de presión suave, sin frotar, e ir retirando el campo
húmedo. Habitualmente esto es suficiente estimulo para que el recién nacido inicie la
ventilación, pero si el producto nace en apnea, se administra oxigeno inhalado y
estimulación táctil continuándose con la secuencia aprobada por el programa de
Reanimación neonatal.
3. Al minuto se realiza valoración de Apgar, que evalúa la condición clínica del paciente.
Las evaluaciones consecutivas nos dice si la reanimación está siendo exitosa o amerita
mayores maniobras. El apgar por si solo no predice secuelas neurológica.
Datos bioquímicas, como acidosis con pH menor de 7.0, Apgar al 1, 5 10, 15, 20 min. menor de 4
sin recuperación, líquido meconial espeso, antecedentes de sufrimiento fetal, crisis convulsivas,
encefalopatía hipoxico-isquemica, entonces entra en la escala de morbilidad para secuelas
neurológicas (revisar asfixia perinatal).

VALORACION DE APGAR

SIGNO 0 1 2

Frecuencia cardiaca Ausente < de 100 > de 100

Esfuerzo respiratorio Ausente lento, irregular bueno, llanto
Tono muscular Débil ligera flexión de movimientos activos
extremidades
Respuesta motora Sin respuesta Mueca tos o estornudo
Color Azul, pálido cuerpo sonrosado totalmente sonrosad
acrocianosis

APGAR:
7-9: Condición clínica estable
4-6: depresión, asfixia moderada, apnea primaria
0-3: depresión, asfixia severa, apnea secundaria

La APNEA PRIMARIA requiere maniobras de reanimación neonatal como aspiración, oxigeno

inhalado o presión positiva con Ambú; en la APNEA SECUNDARIA, aparte de lo antes
mencionado, requiere maniobras más exhaustivas como intubación orotraqueal, compresión
torácica, llegando a utilizar medicamentos como adrenalina y expansores de volumen.

4. Ligadura y corte del cordón umbilical, a 1 cm. de la base del cordón umbilical, en caso
de tratarse del recién nacido con patología, donde requerirá cateterismo umbilical, se
dejaran de 2 a 3 cm. de espacio, entre la base y la ligadura. Se verifica la relación arteria
-vena, la cual es 2-1, si no existiera dicha relación se deberá tener seguimiento ante
posible malformación congénita. Verificar que no exista sangrado, en caso de ser positivo,
volver a ligar.
5. Permeabilidad oral y nasal: Verificar permeabilidad de ambas narinas introduciendo una
sonda de alimentación K-33, en caso de inadecuada permeabilidad, aspirar y volver a
intentar con suavidad, en caso de ser negativo, dar seguimiento para descartar posible
atresia de coanas. Verificar permeabilidad oral con misma sonda, primero realizar
medición, para tener la longitud exacta a introducir: se mide de la comisura al pabellón
auricular, y del pabellón al apéndice xifoides, se introduce con movimientos suaves y
giratorios, a través de la comisura bucal para evitar reflejo nauseoso y estimulación vagal.
En algunos casos se deberá dejar residuo gástrico con sol. Glucosada al 5%, como en los
hijos de madre diabética y gemelos de bajo peso. En el caso de polihidramnios,
aspiración masiva de líquido amniótico, también se realizará aspiración del contenido
gástrico. La detención del paso de la sonda a nivel esofágico sugiere la posibilidad de
 atresia esofagica; se debe aspirar y fijar la sonda y trasladar al paciente en cuna térmica al
departamento de Rx para realizar los estudios imagenológicos pertinentes a dicha
hipótesis diagnóstica.
6. Permeabilidad y temperatura rectal: Se toma temperatura rectal, verificando situación y
permeabilidad anal. En caso de tener temperatura igual o por arriba de 36.6ºC se
continuará con las siguientes medidas.
7. Exploración física rápida y completa: Evidenciar cualquier malformación o patología que
pudiera modificar el seguimiento normal de todo recién nacido, para continuar su manejo
en terapia intermedia o intensiva dependiendo de cada caso en particular.
8. Evaluación del Silverman- Andersen a los 10 minutos de nacimiento, para vigilar
compromiso ventilatorio, ya que evalúa la presencia de dificultad respiratoria, y de acuerdo
a la suma de los parámetros, se decidirá el uso de oxigeno inhalado hasta manejo de
CPAP o ventilación mecánica.
( ver tabla especifica para silverman.andersen).
9. Se recomienda efectuar la Identificación del recién nacido: apellidos, sexo, fecha y hora
de nacimiento en las pulseras existentes para ese fin, antes de trasladar al recién nacido a
cuneros. La identificación incluye obligadamente la impresión de las huellas de ambos
pies en el expediente del neonato.

10. OTRAS MEDIDAS: En sala de cunas.

a) a) Profilaxis oftálmica: Cloranfenicol ofteno, 1 gota en cada ojo como dosis
única.
b) b) Vit K hidrosoluble (fitonadiona), 1 mg Intramuscular. No aplicar en forma
intravenosa pues ocasiona ictericia, por vía oral su absorción es muy pobre.
c) c) Pruebas neonatales: grupo sanguíneo, biometría hematica, tamizaje
metabólico, según el caso. La SSA de México requiere como norma de atención
neonatal la práctica del tamizaje para función tiroidea. Otras pruebas de tamizaje:
opcionales en el momento actual.
d) d) Somatometria y signos vitales: Peso, talla, perímetro cefálico, perímetro
torácico, perímetro abdominal, pie. F.C. , FR, temperatura, oximetria de pulso (si
disponible) .
e) e) Mantener eutérmico
f) f) Aseo gentíl
g) g) Seno materno a libre demanda.
h) h) Vigilancia estrecha por el personal de enfermería
i) i) Detección temprana de condiciones que ameriten su traslado a zonas de
vigilancia intermedia o intensiva

FISIOLOGIA, EXPLORACIÓN FÍSICA Y LABORATORIO

DEL RECIÉN NACIDO SANO
DR. SERGIO A. VÀZQUEZ VEGAMONTES

Función digestiva: La succión adecuada se obtiene durante el tercero y quinto días. La deglución
se desarrolla desde la 10.5 a 11 semanas de edad gestacional.

Función esofágica: El RN tiene una frecuencia peristáltica muy rápida, con simultáneas
contracciones a lo largo del esófago; conforme continua el crecimiento, la peristálsis es más
coordinada. La presión del esfínter esofágico inferior es baja al nacer e incrementa sobre las
primeras 6 semanas de vida.

Función gástrica: La acidez gástrica incrementa en las primeras 24horas de vida.

Función intestinal: La peristálsis se inicia desde el cuarto mes de gestación. La actividad salival y
de amilasa pancreática se encuentra desde antes del nacimiento en pequeñas concentraciones,
estas incrementan durante la vida postnatal. Antes de nacer ya hay actividad de la sucrasa y
lactasa. Las enzimas pancreáticas se forman a partir del tercer mes de vida fetal y la secreción
pancreática se inicia en el quinto mes.

Función renal: En la última parte de la gestación y en las primeras semanas después del parto, la
función renal sufre cambios que tienen influencia sobre el equilibrio del agua y sales. La velocidad
de excreción urinaria aumenta a medida que los riñones maduran y se adaptan a la vida
extrauterina, determinando una caída del LEC (por lo que existe pérdida de peso posterior al
nacimiento). La velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuye, de esta forma se pierde menos
sodio en la orina, y la velocidad de reabsorción tubular también disminuye, de forma tal que los
riñones tienen una menor capacidad de reabsorber Na+ desde los túbulos. Como resultado de
estos cambios aparece un balance negativo de líquidos y electrolitos, que puede continuar en la
segunda o tercera semana de vida.

Exploración física en el recién nacido sano

Deberá ser realizada en las primeras 24 horas de vida; debe ser completa, con el niño
completamente desnudo, bajo una fuente de luz y calor radiante; previo a un adecuado aseo de
manos y despojo de anillos o relojes por parte del médico que realizará la exploración. Deberá
incluir los principios de inspección, palpación, percusión y auscultación de cada sistema.

Somatometría: Se deberá tomar: Peso, Talla, perímetro cefálico, torácico y abdominal, que nos
orientará hacia diversas patologías.

Signos vitales: Temperatura (rectal), frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y presión arterial.

Evaluación general: Se evalúa actitud, movilidad y llanto; débil (depresión o daño cerebral) y el
tono muscular (debe mantener los codos, las caderas y las rodillas flexionadas).

Aspectos particulares: Piel: vérmix caseoso, lanugo, cianosis (asociada con hipoxemia), cuando
está sólo en manos y pies puede ser normal; plétora (asociada a policitemia, sobrecalentados o
sobreoxigenados); ictericia (en el primer día de vida es patológico y debe hacer sospechar en
incompatibilidad sanguínea ó sepsis); milia, miliaria, eritema tóxico (rash más común del RN),
manchas café con leche (neurofibromatosis), mancha mongólica (lesión pigmentaria más
frecuente), piel de Arlequín, hiper o hipotricosis.

Cabeza: Se evaluará forma, firmeza, tamaño de las suturas además de descartar: abrasiones y
equimosis del cuero cabelludo, tamaño de fontanela (fontanela pequeña: microcefalia,
craneosinostosis, hipertiroidismo, etc., FONTANELA GRANDE: acondroplasia, raquitismo por
deficiencia de vitamina D, síndrome de Down, trisomías 13 y 18, hipotiroidismo), MACROCEFALIA
(aumento de la presión intracraneana, hidrocefalia), MICROCEFALIA (citomegalovirus o
toxoplasmosis), cabalgamiento de suturas, caput succedaneum, cefalohematoma.

Cara: Fascies (asimetrías o malformaciones congénitas). Oídos (forma, tamaño, posición,

conducto auditivo externo permeable); deberá descartarse: implantación baja (agenesia renal,
síndrome de Apert, de Carpenter, de Cri-du-chat, de Down, de Seckel, de Turner, trisomías 13, 18,
etc.); la membrana timpánica del RN es de aspecto opaco. Ojos. Microftalmía, ptosis palpebral,
retinoblastoma, hipertelorismo (síndrome de Apert, de Crouzón, de Hurler), cataratas, conjuntivitis,
hemorragia subconjuntival. Naríz. Atresia de coanas, fractura nasal. Boca. Labio leporino y/o
paladar hendido, frenillo corto; observar el tamaño y forma de la boca, macroglosia (hemangiomas
congénitos, síndrome de Beckwith y enfermedad de Pompe), perlas de Epstein, ránula, diente
neonatal, saliva espumosa (atresia esofágica), muguet o algodoncillo, micrognatia (síndrome de
Pierre-Robin).

Cuello: Debe palparse para buscar hematomas, quistes congénitos: quiste tirogloso, higroma
quístico, quistes branquiales, fractura (dolor, tumefacción, crepitación o reflejo de moro asimétrico).

Tórax posterior: Descartar respiraciones periódicas o apnea, evaluar frecuencia, ritmo y

profundidad de las respiraciones, datos de dificultad respiratoria, forma (asimetría del tórax:
neumotórax, pectus excavatum), mamas (tamaño, glándulas supernumerarias, secreción lechosa,
descarga hemática).

Tórax anterior: Frecuencia cardiaca, valorando tono, ritmo e intensidad de los ruidos cardiacos,
choque de punta (localización anormal: neumotórax, hernia diafragmática, situs inversus),
auscultación de soplos (defecto del tabique ventricular, Conducto arterioso persistente, Coartación
de la aorta, Estenosis pulmonar periférica).

Abdomen: Es globoso, realizar palpación, percusión y auscultación. Distendido

supraumbilicalmente (atresia duodenal), excavado (hernia diafragmática o atresia intestinal alta).
Hígado normalmente 1-2 cm. por debajo del reborde costal. Descartar: Onfalocele, gastrosquisis,
masas abdominales (riñones poliquísticos, en herradura, tumor de Willms). Cordón umbilical.
Evaluar los tres elementos vasculares (dos arterias y una vena); dos vasos (enfermedad renal o
anomalías genéticas), uraco persistente u onfalitis.

Genitales: Genitales ambiguos. Mujer. Labios y clítoris (secreciones, labios fusionados, tamaño del
clítoris (grande= hiperplasia suprarrenal). Varón. Criptorquídea, hipospadias o epispadias, fimósis,
hidrocele, hernias. Recto y ano. Posición y permeabilidad del ano (malformación ano-rectal).

Extremidades y columna: Columna: Meningocele, mielomeningocele, espina bífida, lipomas.

Caderas: luxación congénita de caderas (signo de Ortolani y signo de Barlow). Extrermidades:
sindactilia, polidactilia, pliegue simiano (síndrome de Down), pie equino varo, metatarso varo, etc.

Examen neurológico: Estado de alerta, letárgia o irritabilidad, postura, tono muscular. Hipotonía
(síndrome de Down, enfermedad de Werdning-Hoffmann, síndrome de Prader-Willi, prematurez y
en la lesión cerebral), hipotonia (hipocalcemia, irritación cerebral y hemorragia intracraneana).
Reflejos primitivos. Succión, prensión palmar y respuesta a la tracción (reflejo palmar), reflejo de
moro, extensión cruzada, bóveda palatina (reflejo de búsqueda), reflejo glabelar. Los reflejos
osteotendinosos deben estar presentes.

Valores normales de los laboratorios mas comúnmente realizados en el RN

Biometría hemática. Hemoglobina (13.5 y 20 g/dl.); hematocrito (51 a 56%); eritrocitos (5 100 000
mm3); reticulocitos (2 a 3%); las plaquetas (100,000 a 300,000/mm3). Los leucocitos (9,000 y
30,000/mm3); los neutrófilos (60 al 65% del total). La glucosa es de 20-110mg/dl., los valores del
LCR son: Presión (80-110mmH20), Glucosa (24-63mg/dl., LCR:Sangre 55-105%), Proteínas (65-
150mg/dl.), Leucocitos: 0-25mm3 57% PMNs.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

TIPO 1 (SDR1)
DR. FRANCISCO MARTÍNEZ ACEVES

Introducción. El síndrome de distres respiratorio se debe a la deficiencia de surfactante y se

manifiesta por cianosis y taquipnea, se asocia al 30% de todas las muertes neonatales en E.U.A. y
con el 50-70% de las defunciones de prematuros.

Etiopatogenia. La presencia de los neumocitos tipo II viables y con función intacta producen el
surfactante necesario para la adaptación pulmonar postnatal adecuada, alrededor de las 34 a 36
semanas de gestación; a menor edad gestacional mayor probabilidad de inmaduréz pulmonar y por
consecuencia una mayor probabilidad de SDR. La disminución o ausencia del surfactante provoca
colapso alveolar o atelectasia progresiva, hipoxia, hipercapnea, acidosis, hipertensión pulmonar y
aparición de cortocircuitos pulmonares.

Manifestaciones clínicas. Los neonatos de mayor riesgo de SDR son los que tienen una relación
de Lecitina/Esfingomielina (L/E) menor de 2:1; aproximadamente un 30 a 60% de prematuros de
menos de 32 semanas lo desarrollan.
Factores de riesgo: Hermano pretérmino con SDR, hijo de madre diabética, hipotermia, asfixia,
segundo gemelo y cesárea sin trabajo de parto.
Factores que favorecen a la maduración de los neumocitos tipo II y en consecuencia evitan la
enfermedad: toxemia gravídica y el sufrimimento fetal agudo. Los recién nacidos menores de 30
semanas pueden presentar signos de SDR al nacer: taquipnea, cianosis y datos de dificultad
respiratoria progresiva, o ante asistencia ventilatoria requerir mayores parametros ventilatorios
(Fio2, PIP, PEEP). Los niños de más semanas de gestación pueden no mostrar datos de SDR
hasta las 3-4 horas de vida. La auscultación revela solamente disminución de ruidos respiratorios.
De acuerdo a la historia natural de la enfermedad, la mayor severidad se presenta en los primeros
2 a 3 días de vida, en base a la regeneración de las células tipo II, si no existen complicaciones.

Diagnostico.El cuadro radiológico demuestra en la Rx de tórax atelectasia difusa reflejada en

infiltrado reticulogranular difuso fino, broncograma aéreo y escasa expansión de la caja torácica
(campana). Indice timico-torácico grande. La gasometría arterial puede mostrar acidosis
metabólica, pero en los casos más graves la acidosis es de tipo mixto.

Prevención. Lo esencial es evitar en lo posible nacimientos prematuros, hipotermia, asfixia e

hipovolemia. Otras medidas son la administración prenatal de esteroides (betametasona o
dexametasona) 48 horas previas al nacimiento, en neonatos de 24 a 34 semanas para inducir la
diferenciación y maduración pulmonar.

Tratamiento.

1. Surfactante pulmonar: Profilaxis.- La administración endotraqueal de surfactante natural

o sintético, al nacimiento reduce la incidencia y gravedad del SDR en prematuros de bajo
peso o con datos de inmadurez pulmonar. Rescate.- Es cuando el paciente ya tiene signos
y síntomas que sugieren la enfermedad, la vía de administración también es endotraqueal
y la dosis es de 4-5 ml/Kg/dosis y se puede repetir de 2-3 veces dependiendo de la
respuesta del paciente.
2. Ventilación asistida: Los parametros iniciales recomendados en los respiradores
convencionales ante SDR grave son: Fio2 60-100, presión inspiratoria máxima 25 cm H2O,
presión positiva al final de la espiración (PEEP) de + 5 cm H2O; frecuencia de 20-30 ciclos
por minuto, relación de tiempo Inspiratorio/espiratorio de 1:1.2 a 1:3. Otras alternativas son
los respiradores de alta frecuencia (150-600) y los osciladores (900-3000).
3. Medidas generales: Alerta a complicaciones, antibióticos, apoyo nutricional, estabilizar
temperatura, hematocrito, electrolitos, glucemia, monitorización con: gasometria arterial,
signos vitales, permeabilidad de vías aéreas.
Diagnostico diferencial. Aspiración de meconio, cardiopatías congénitas, hipoplasia pulmonar,
malformaciones congénitas, neumonía, neumotórax espontáneo, sepsis bacteriana, taquipnea
transitoria.

Complicaciones. Atelectasia pulmonar, barotrauma: escapes de aire, neumotórax; coagulación

intravascular diseminada, displasia broncopulmonar, retinopatía del prematuro, estenosis
subglótica (secuelas de intubación prolongada), hemorragia cerebral, infección pulmonar,
persistencia del conducto arterioso.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NEONATAL

DRA. MARIA DEL ROSARIO GONZÁLEZ MORA

• Taquipnea transitoria del recien nacido(TTNR).Se debe a un retraso en la reabsorción

del líquido pulmonar.

Factores de riesgo. Parto por cesárea, Trabajo de parto prolongado, Fosfatidil-glicerol

negativo en líquido amniótico, Apgar menor de 7 al minuto

Cuadro clínico. Polipnea, generalmente mayor de 80x´, acompañado de datos de

dificultad respiratoria.

Diagnóstico. La TTRN se considera un diagnóstico de exclusión por lo que el apoyo de

laboratorio es importante. Bh, reactantes de fase aguda, gasometría. Rx de tórax

Tratamiento. O2 a requerimientos, monitorización de saturación de O2, y de signos

vitales.

• Síndrome de aspiración de meconio. La eliminación de meconio es secundaria a asfixia

perinatal, estos pueden producir aumento del peristaltismo, con relajación del esfínter anal
externo con la consiguiente expulsión de meconio. La aspiración de meconio puede ser in
útero pero es más común al nacimiento con la primera respiración, puede ser total o
parcial, si es total de vías aéreas proximales puede causar la muerte, cuando es parcial
ocasiona fenómeno de válvula.

Factores de riesgo. Parto postermino, Preeclampsia.

Cuadro clínico. Los síntomas dependen de la severidad de la hipoxia y de la cantidad de

meconio aspirado. El infante exhibe signos de postmadurez, piel teñida con pigmento
amarillento, datos de dificultad respiratoria, con disminución del tono muscular.

Diagnóstico. Antecedente de meconio en líquido amniótico, Rx. Infiltrados en parche,

Diámetro antero-posterior incrementado, Abatimiento de diafragmas.

Laboratorio. Gasometría (hipoxia, hipercapnea y acidosis de tipo mixto); BH, reactantes

de fase aguda y cultivos generales.

Manejo prenatal. Disminuir el riesgo con atención al distress fetal, monitorizando durante
la labor de parto cualquier signo de distress fetal. Al nacimiento succión de orofaringe al
nacer la cabeza, y valorar la necesidad de intubación para extraer por succión directa todo
el meconio que sea posible el resto de manejo depende la situación clínica de cada
neonato.
 • Neumonia neonatal

Formas de adquisición. (Transplacentaria, Perinatal).

Factores de riesgo. Prematurez, Corioamnioitis, Ruptura prolongada de membranas,

Sufrimiento fetal.

Microorganismos. Estreptococo grupo B, Listeria monocytógenes, Chlamydia

trachomatis, Herpes simple, Bacilos Gram negativos, Citomegalovirus.

Cuadro clínico. Distermias, letargia, datos de dificultad respiratoria, irritabilidad, rechazo al

alimento.

Diagnóstico. Suele ser de presunción, síndrome de dificultad respiratoria, antecedentes

de riesgo perinatal.

RX. Densidades uni o bilaterales, infiltrados gruesos o áreas opacas confluentes, imagen
infiltrado granular difuso.
Se solicitan Bh, cultivo de aspirado traqueal, reactantes de fase aguda, gasometría,
cultivos generales.

Diagnóstico diferencial. SDR tipo I, TNR, Hernia diafragmática, Cardiopatía congénita,

Displasia broncopulmonar.

Tratamiento. O2 a requerimientos, valorar necesidad de intubación endotraqueal,

monitorización continua de constantes vitales, valorar ayuno, iniciar tratamiento empírico
con antibióticos (antes de tener germen aislado) con Ampicilina más un Aminoglucósido,
en infecciones nosocomiales se debe cubrir con Vancomicina más una Cefalosporina de
tercera generación.

• Fugas aéreas. Extravasación de aire extrapulmonar. Se divide en: Neumotórax,

neumomediastino, enfisema intersticial pulmonar y neumoperitoneo. La causa más
frecuente es la hiperinsuflación con la consecuente ruptura alveolar, también puede ser
secundaria a una enfermedad pulmonar subyacente.

Cuadro clínico. Datos de dificultad respiratoria en incremento, o deterioro súbito

ventilatorio en niños hospitalizados, aumento de diámetro anteroposterior del lado
afectado, disminución de ruidos respiratorios, hiperesonancia.

Diagnóstico. Inicialmente es clínico; RX. corazón desplazado hacia el lado normal,

abatimiento de diafragmas, colapso pulmonar, rechazo de mediastino y aire libre dentro de
cavidad pleural. Transiluminación; Gasometría. Muestra disminución de Pao2, y aumento
de Pco2 que resulta en acidosis respiratoria.

Manejo. Neumotórax asintomático. Con O2 al 100% (menores del 5%) Neumotórax

sintomático. Aspiración con aguja, colocación de sello de agua.

HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIEN NACIDO (RN)

DR. SERGIO A. VÁZQUEZ VEGAMONTES
 Aproximadamente 60% de los RN a término y 80% de los prematuros presentan ictericia en los
primeros cinco días de vida. Hiperbilirrubinemia es la concentración excesiva de bilirrubina en
sangre e Ictericia se refiere a la coloración amarillenta de piel y faneras debido a la acumulación de
pigmento bilirrubínico no conjugado, y conjugado. *** La ictericia no es un diagnóstico, sino un
signo clínico.

Criterio de hiperbilirrubinemia indirecta por laboratorio. Más de 4mg. al nacimiento, más de 6

mg. en las primeras 12hr. de vida, más de 10mg. primeras 24hr. de vida, más de 13mg. primeras
48hr. de vida o más de 15mg. en cualquier momento.

Epidemiología. Factores de riesgo: antecedente de hermano con ictericia, diabetes materna,

prematurez, medicamentos (vitamina K, novobiocina), policitemia, cefalohematoma, alimentación
con seno materno, pérdida de peso (deshidratación o deprivación calórica) y retardo en los
movimientos peristálticos.

Metabolismo de la Bilirrubina. Producción, Transporte, Excreción, Circulación.

Etiología. Son dos las formas de presentación de la hiperbilirrubinemia: Indirecta que puede ser
fisiológica o patológica y la directa que siempre es patológica, dentro de estas formas son muchas
las causas:

Causas de hiperbilirrubinemia indirecta sin hemólisis (no patológica):

Ictericia fisiológica.

Bilirrubina no conjugada que no excede los 12mg/dl en RN de término o los 15mg/d en los RN
prematuros; es la forma más común de ictericia en el RN, inicia entre el segundo y tercer día de
vida. Causas: 1) Vida media corta de los eritrocitos, 2) Alto volumen de eritrocitos circulantes, 3) Un
sistema hepático inmaduro para llevar a cabo la conjugación enzimática y 4) Circulación
enterohepática aumentada.

Diagnóstico. Por exclusión de ictericia patológica su forma de presentación.

Tratamiento: Generalmente se basa en la observación.

Ictericia por seno materno.

Se presenta en uno de cada 200 niños nacidos a término alimentados al seno materno, inicia entre
el cuarto y séptimo día de vida, alcanzando unas concentraciones máximas de entre 10 y 30mg/dl
durante la segunda y tercera semana. Causas: El incremento en la absorción intestinal de
bilirrubina es el más importante; beta-glucuronidasa, y el esteroide progestacional 3α 20β
pregnanediol (pregnanediol).

Diagnóstico. Antecedente de alimentación, inicio tardío y no se encuentran datos clínicos, ni

laboratoriales, excepto la ictericia.

Tratamiento. Suspensión del seno materno por dos días.

Ictericia patológica. Se deberá sospechar si se cuenta con alguno de los siguientes datos: Inicio
de la ictericia en las primeras 24 horas de vida; incremento de bilirrubina de más de 0.5mg/dl/hr en
el RN a término y 0.25mg/dl/hr en el pretérmino; bilirrubina sérica total superior a 12.9mg/dL (221µ
m/l) en el de termino o 15mg/dL (257µ m/l) en uno prematuro; concentración serica de bilirrubina
directa superior a 1.5-2mg/dL (26-34µ m/l) o ictericia persistente durante más de una semana en
un RN a término o dos en uno prematuro.

Causas de hiperbilirrubinemia por aumento de la producción de bilirrubinas.

Incompatilibilidad ABO.

Es la causa más común de hiperbilirrubinemia hemolítica (66%); Generalmente la ictericia se

presenta en las primeras 24 horas de vida. Causas: Madres con tipo sanguíneo O quienes poseen
anticuerpos naturales anti A y anti B que afectarán a RN con grupos A ó B.

Observaciones. Puede ocurrir desde el primer embarazo.

Cuadro clínico. En la mayoría de los casos la ictericia es la única manifestación clínica. Puede
encontrarse palidez, bazo e hígado crecidos es rara la hidropesía fetal.

Diagnóstico. Coombs directo positivo (33%); esferocitosis y dependiendo de la severidad anemia

y reticulocitosis.

Tratamiento. Variará dependiendo de la severidad desde solo observación, fototerapia y

exanguinotransfusión.

Incompatibilidad Rh.

Representa el 33% de las enfermedades hemolíticas y es la forma más grave. Inicia dentro de las
primeras 24 horas de vida. Causas: Cuando existe sensibilización, se produce la formación de
anticuerpos tipo IgG, los cuales atraviesan fácilmente la barrera placentaria, provocando las
manifestaciones hemolíticas, rara vez aparece durante la primera gestación.

Cuadro clínico. La ictericia aparece durante el primer día de vida. Su gravedad oscila desde datos
de laboratorio de hemólisis leve hasta una anemia intensa con palidez, signos de
descompensación cardiaca (cardiomegalia, dificultad respiratoria), anasarca masivo y colapso
circulatorio (hidropesía fetal), hiperplasia compensadora del tejido eritropoyético con hepato-
esplenomegalia.

Diagnóstico. Para el diagnóstico es necesario demostrar la incompatibilidad sanguínea y la

existencia del anticuerpo unido a los hematíes. Diagnóstico prenatal: Detección de títulos maternos
de IgG anti D. Diagnóstico post-natal: Anemia (Hb menor de 14mg/dl.), reticulocitosis, anisocitosis,
policromatofilia y eritrocitos nucleados. Coombs directo e indirecto positivos.

Tratamiento: Fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.

Otras causas por aumento de la producción pueden ser: Esferocitosis hereditaria, deficiencia de
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvato cinasa, talasemia, policitemia,
sangre extravasada.

Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta: (Alteración en la conjugación): Síndrome de

Crigler-Najjar tipo I y II. (subsecresión): galactosemia, hipotiroidismo, tirosinosis e
hipermetioninemia, síndrome de Lucey-Dricoll, síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor.
(circulación enterohepática aumentada): íleo meconial, hipoperistálsis e íleo paralítico por drogas.

Hiperbilirrubinemia directa. Sepsis. La ictericia puede ser el único de sepsis en un RN. La

aparición de la ictericia después del tercer día con signos o síntomas como: intolerancia a la vía
oral, irritabilidad, alteraciones en la temperatura, pérdida de peso, vómitos, nos deben hacer
sospechar en sepsis, y deberá corroborarse mediante estudios de laboratorio como: BHc, VSG,
PCR, Cultivos, etc. Una guía completa de esta patología debe ser revisada para su mejor
comprensión.

Otras causas de hiperbilirrubinemia directa son: Frecuentes (Colestasis en la alimentación

parenteral total, bilis espesa por hemólisis prolongada, hepatitis, citomegalovirus, otras infecciones
perinatales congénitas), Raras (Infarto hepático, alteraciones congénitas del metabolismo,
galactosemia, tirosinosis, atresia biliar, quiste de colédoco, deficiencia de alfa 1 antitripsina,
síndrome de Alagille, enfermedad de Byler).

VIGILANCIA DEL NIÑO SANO

DRA. VERÓNICA MARTÍNEZ REYES

El control del paciente pediátrico asintomático es muy importante. Ya que podemos detectar
problemas a tiempo sin existir sintomatología importante y evitar un problema posterior en el
paciente. Por lo que aplicamos los principios básicos de atención general.

A. Prevención primaria: evitar la enfermedad, dar protección especifica mediante la

promoción de la salud.
B. Prevención secundaria: diagnostico y tratamiento de la enfermedad para evitar o retrasar
su evolución y complicaciones.
C. Prevención terciaria: tratamiento y rehabilitación.

Se recomienda revisión periódica del niño sano, en la que se sugiere durante el primer año de vida
revisión cada mes. Ya que en este periodo ocurre la mayor parte del neurodesarrollo, las
afecciones del mismo se deben detectar oportunamente. Durante el segundo año de vida esta
debe hacerse cada 3 meses, y a partir del 3er año hasta los 18 años, cada año.

Los puntos más importantes a abordar son los siguientes

1. Evaluación del crecimiento: se realiza en base al peso, la talla y la somatometría

(perímetros: Cefálico, torácico, y abdominal, desde el nacimiento hasta los 2 años estricto)
valorándose por percentilas, donde la inferior normal es 3 y la superior normal es 97. Como
observaciones especiales y guías rápidas tenemos lo siguiente:

Peso: al 4to mes se duplica el peso del nacimiento. Se triplica al año.

Del 2º-7º año de vida: el peso es igual al doble de la edad en años sumándole 8
(EdadX2+8).

Talla: el primer año de vida se incrementan 20-25 cm sobre la talla.

A los 2 años se alcanza la mitad de la talla del adulto.

A los 4 años se duplica la talla de nacimiento.

De los 2-7 años la talla es igual a edad en años x 5 y se agregan 80. (EdadX5+80)

Perímetro cefálico: el primer año de vida incrementa 12 cm( un cm por mes

aproximadamente).
 A los 2 años, se han alcanzado el 90% del perímetro del adulto.

2. Desarrollo neurológico: Se utilizan las tablas de la prueba de Gesell, que valoran el

desarrollo de las áreas de conducta, motora, adaptativa, lenguaje, personal social. Se
utilizan entre los 3 y 6 años. La prueba de Denver valora las mismas áreas que la de
Gesell, pero da de manifiesto los percentiles de alcance de la prueba positiva. La prueba
de Goodenough es la prueba de la figura humana, y se utiliza después de los 3 años, se le
pide al niño que dibuje a su familia y a su casa, y se analiza.

Desarrollo neuromuscular del niño:

Edad Actividades

1-4 meses sonríe, sostiene la cabeza, sigue objetos con la vista.

2-4 meses trata de alcanzar objetos

4-6 meses rueda por sí mismo

6-8 meses se mantiene sin ayuda, prensión palmar, se lleva objetos a la boca.

7-10 meses se sienta solo y gatea

9-11 meses aprehensión de pulgar e índice

12-15 meses camina

15-18 meses sube escaleras

15-24 meses control de esfínter anal

2.5 años- 5 años control de esfínter vesical

3. Inmunizaciones. La cartilla nacional de vacunación actualizada 2000: a) BCG al

nacimiento, b) Sabin al nacimiento, 2, 4 y 6 meses, C) Quíntuple (DPT, Haemophilus
Influenzae b, Hepatitis B): 2, 4, 6 meses, Antisarampionosa: 9 meses; Triple
viral( Parotiditis, Rubéola y Sarampión): 12 meses y 6 años. ** Refuerzos después del año:
DPT y Sabin: 2 y 4 años. Tétanos y difteria: 12 años.
a. Medición de la tensión arterial. Se debe realizar anualmente a partir de los 3
años, cuando no hay antecedentes de riesgo. En caso de padecer crisis
convulsivas, infección urinaria aguda o crónica, edema, hematuria, sospecha de
nefropatía y sospecha de cardiopatía, debe realizarse a cualquier edad.
b. Detección de malformaciones o dismorfias. Se debe explorar con minuciosidad,
para detectar fascies, actitud, postura, somatrometría, proporción de segmentos,
asimetría, cardiopatía, hipoplasia, implantación anomala, estructuras
supernumeraria o anormal, deformación o amputación. Ya que debemos de tener
en mente alteraciones genéticas o de cromosomas.
4. Examen dental. La primer dentición primaria inicia a partir de los 4 meses, y termina
aproximadamente a los 31 meses. La dentición secundaria o permanente inicia a los 6
años finalizando en la pubertad. Dentición primaria. Maxilar superior (Incisivo central 8-12
meses, Incisivo lateral 9-13 meses, Canino 16-22 meses, Primer molar 13-19 meses,
Segundo molar 25-33 meses) Maxilar inferior (Incisivo central 6-10 meses, Incisivo lateral
 10-16 meses, Caninos 17-23 meses, Primer molar 14-18 meses, Segundo molar 23-31
meses), Al hacer erupción completa de los incisivos es conveniente el aseo dental por las
noches con una gasa. A los 2 años, debe vigilarse caries dental, alineación, malformación,
oclusión, y desde esta edad enviar al odontólogo. A los 8 años, enviar a ortodoncia
preventiva.
5. Examen oftalmológico. Primer semana de vida: Inspección general, semejanza de ambos
ojos, alineación, seguimiento de movimientos humanos y respuestas al estimulo visual.
Realizar fondo de ojo y estimular reflejo vestibuloocular(lactantes). En los niños mayores
de 3 años, realizar agudeza visual. Utilizando cartas de Allen en preescolares, y en los
escolares y adolescentes cartas de Snellen. Las patologías oculares que más encontramos
en pediatría son: Estrabismo, ambliopía, defectos de refracción, enfermedades congénitas
y/o Adquiridas(microftalmia, catarata, glaucoma); Los pacientes de mayor riesgo de
presentar alteraciones son: Antecedentes familiares de enfermedades oculares o ceguera.
Peso al nacimiento menor de 1,500 Kg., Oxigenoterapia prolongada, Historia materna de
alcoholismo, Malformaciones congénitas en el niño, Síndrome de Salve
TORCH(enfermedades perinatales, como: Toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus,
herpes, VIH, etc.).
6. Examen de la audición. En los niños a veces detectamos problemas auditivos por
trastornos del lenguaje, o por historia familiar de sordera. También hay factores
predisponentes como son: Infecciones durante la gestación(TORCHs) rubéola, trauma
obstétrico, hipoxia neonatal o kernicterus, infecciones meníngeas, microcefalia, polidactilia,
sindactilia, labio hendido, peso menor a 1,500 Kg. o síndromes genéticos asociados. En el
consultorio podemos realizar pruebas simples como: Palmoteo, donde esperamos a los 3
meses, parpadeo y entre los 3 y 8 meses presentaran parpadeo ligero y sacudidas
musculares. Reflejo del moro. En los niños mayores de 8 meses trataran de ubicar el ruido.
En los mayores de 5 años se recomienda la audiometría y potenciales evocados auditivos,
estos últimos en niños con retraso mental.
7. Laboratorio. Debemos realizar los siguientes exámenes habituales en todo niño sano,
dado que existen edades significativas para presentar mayormente anemia, desnutrición,
infecciones urinarias ocultas. Y bueno en general es prudente también química sanguínea,
dado que el desarrollo de la diabetes al igual que la insuficiencia renal crónica es
silencioso. Hemoglobina/Hto 9-12 meses; Examen General de orina / cultivo 4-5 años y
adolescentes;
8. Orientación para padres(aspectos particulares). Lactantes: vigilar el sueño, llanto,
participación de los padres en el cuidado de los hijos, manejo de la fiebre, secreción de las
vías aéreas superiores, traumatismos, actividades que estimulan el desarrollo.
Preescolares: lenguaje, posturas, problemas de conducta, regla para el uso de TV y radio.
Escolares: aptitudes escolares, problemas de conducta, emocionales, problemas de
aprendizaje, y deportes. Adolescentes: desarrollo sexual, comunicación con los adultos,,
identificación sexual, drogadicción, educación sexual, orientación vocacional. En cada una
de las etapas se pretende que se descubra o prevenga problemas potenciales o presentes,
motivando el entendimiento entre padres e hijos. Hay que fomentar las relaciones
familiares.

INMUNIZACIONES EN PEDIATRÍA
DR. CARLOS A. ESPINOSA RUBIO

1.- Desde finales del siglo 18 se inicia la era vacunal, aplicándose en forma muy rudimentaria la
vacuna contra la Viruela, enfermedad que casi dos siglos después y sin conocerse tratamiento
especifico pudo ser erradicada a nivel mundial.

2.- El desarrollo de varias vacunas durante el pasado siglo 20 ha llevado a la erradicación en

grandes zonas del mundo de enfermedades, como el Sarampión y la Poliomielitis que en otro
tiempo constituyeron un importante problema de salud. Actualmente se han desarrollado vacunas
que protegen contra enfermedades graves por H. Influenzae y Hepatitis A y B. Además que están
en desarrollo vacunas contra Rotavirus y Neumococo.

3.- El esquema actual de Inmunizaciones vigente en nuestro país se inicia al nacimiento con la
aplicación de vacuna BCG, por vía intradérmica y en dosis de 0.1 ml. En forma simultanea se
aplica una dosis preliminar de Vacuna de Poliomielitis tipo Sabin, la dosis es de 2 gotas,
administradas por vía oral. La vacuna de BCG en nuestro país es importante aplicarla porque
brinda una protección alta contra formas extrapulmonares de Tuberculosis.

4.- A los dos, cuatro y seis meses, continua el esquema con la aplicación de vacuna Quíntupla, que
como su nombre lo indica contiene cinco antigenos diferentes que protegen contra Difteria, Tos
ferina, Tetamos, H. Influenzae y Hepatitis B., la vía de aplicación de esta vacuna es I:M: y viene
cada dosis en frasco individual. Se aplica también en las mismas edades la vacuna oral de
Poliomielitis de tipo Sabin.

5.- A los doce meses se aplica la vacuna Triple Viral, que contiene tres anfígenos, que protegen
contra Sarampión, Rubéola y Paperas, la vacuna, por cierto de muy alta efectividad, se aplica por
vía Subcutánea, en dosis de 0.5 ml

6.- A los dos y cuatro años se aplica refuerzo con vacuna de DPT. Esta vacuna no puede ser
aplicada después de los 7 años de edad, debido a que las reacciones indeseables, especialmente
de Hipersensibilidad aumentan considerablemente. Una alternativa útil para sustituirla es la nueva
vacuna DPaC. Vacuna acelular, altamente purificada en su fracción Pertusis y que puede ser
aplicada incluso para los refuerzos mencionados.

7.- A los 6 años de edad se aplica un refuerzo de vacuna triple viral, Este refuerzo puede ser
aplicado a cualquier edad entre dos meses después de la primera dosis, hasta los 12 años de
edad.

8.- La vacuna contra Varicela no esta incluida en nuestro esquema básico, sin embargo es
recomendable su aplicación a niños mayores de un año de edad, en adolescentes que no hayan
tenido la enfermedad deben aplicarse dos dosis con un intervalo de un mes entre cada dosis.
Finalmente la vacuna contra Hepatitis A, tampoco incluida en nuestro esquema básico puede
aplicarse después del año de edad, aplicando dos dosis como mínimo, separadas por cuándo
menos 4 semanas entre cada una.

9.- El futuro de la Prevención con vacunas es muy promisorio, pues seguramente será el arma para
erradicar enfermedades infecciosas que actualmente son endémicas en México y el mundo.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
DR. JOSÉ ÁLVARO DURÁN MUNOZ

El crecimiento y desarrollo son dos procesos paralelos en su evolución e interrelacionados que se

inician en la concepción y continúan durante toda la vida del ser humano.

Crecimiento: Es el aumento en el número y tamaño de las células, lo que da lugar al incremento

de masa o volumen.

Características generales:
 • Dirección: es el sentido cefalocaudal y próximo distal.
• Velocidad: es el aceleramiento o lentitud del crecimiento que según el tiempo, presenta un
individuo. Hay dos etapas de mayor crecimiento la prenatal y la adolescencia.
• Ritmo o secuencia: es el patrón de crecimiento que cada tejido u órgano tiene a través
del tiempo.
• Momento u oportunidad: es el tiempo en que se obtienen los máximos logrados en el
crecimiento, desarrollo y madurez. Scammon describe 4 modalidades:

1. Crecimiento de tipo neural. Rápido al principio y lento después. A los 6 años se ha

alcanzado más del 90% de crecimiento cerebral.
2. Crecimiento de tipo genital. Lento al principio y muy rápido después (pubertad y
adolescencia).
3. Crecimiento de tipo linfático. Es muy rápido en los primeros 10 años, llegando a tener una
masa superior a la del adulto hasta de un 180% e involuciona gradualmente.
4. Crecimiento de tipo general. Es progresivo desde la etapa fetal hasta los 20 años con dos
picos de crecimiento uno en los primeros 3 años y el otro durante la adolescencia, lo que
nos da una curva como una S itálica.

• Equilibrio: es la perfecta y mutua consonancia que durante el crecimiento y desarrollo

tienen diferentes células y tejidos entre sí.

Factores que determinan el crecimiento: 1) Genéticos, 2) Neuroendocrinos, y 3) Ambientales.

Etapas vitales:

a. Prenatal: de la concepción al nacimiento. Crisis: el parto.

b. Recién nacido. Del nacimiento a los 28 días de edad. Crisis: adaptación.
c. Lactantes. De los 28 días a los 24 meses, el primer año los divide en menores y mayores.
Crisis: oral-psicomotriz.
d. Pre-escolares. De los 2 a los 6 años. Crisis: Normatividad.
e. Escolares. De los 6 a 10 años en la mujer y a 12 años en el varón. Crisis: pubertad.
f. Adolescencia. De los 10 a los 16 +-2 en la mujer y de los 12 a los 18+-2 en el varón. Crisis:
paso a la juventud.

Evaluación del crecimiento: Somatometría, comparando los hallazgos con los parámetros
poblacionales que se ha descrito de acuerdo al sexo y a la edad. Para ello contamos con:

A.- Desviación estándar

B.- Gráficas percentilares. Estas tablas están divididas en percentilas que indican la situación que
tiene una medida en una serie típica de 100. Los normales se ubican entre las percentilas 3 y 97.

C.- Curvas de velocidad y distancia.

D.- Medición de segmentos corporales. Índice que permite evaluar la proporcionalidad que guarda
el crecimiento del tronco con las extremidades inferiores.

E.- Maduración ósea.

F.- Edad dental.

G.- Estatura de los padres.

LACTANCIA MATERNAL
DRA. MARIA DEL ROSARIO GONZÁLEZ MORA

El empleo extensivo de productos lácteos industrializados en la alimentación de los niños, ha

generado en años recientes un profundo interés por estudiar la leche humana y los beneficios que
ésta otorga al hombre durante los primeros meses de vida. Los resultados de estas investigaciones
han permitido reafirmar la convicción de que la alimentación al seno materno es insustituible.

La Academia Americana de Pediatría recomienda la alimentación al seno materno por lo

menos durante el primer año de vida.

Anatomía de la glándula mamaria. Constituida por epitelio glandular, sistema ramificado

de conductos, tejido conectivo, grasa, alvéolos y conductillos que unen a los alvéolos a un
conducto de mayor calibre y forman un sistema anatómico llamado lóbulo, estos se
encuentra en número de 15-20 en cada mama, areola en la cual existe una madeja de
fibras musculares lisas que permiten la erección del pezón.

Fisiología. Síntesis: Las células que conforman el tejido glandular sintetizan grasas y las
proteínas se sintetizan en el retículo endoplásmico, la síntesis de la lactosa ocurre en el
aparato de Golgi; una vez sintetizadas estas sustancias son transportadas al lumen
alveolar. Secreción: La secreción de la leche por las células alveolares obedece a una
compleja interrelación neuroendocrina. Esto es la succión y el masaje al seno constituyen
el estímulo que por vía hipotálamica llega a la hipófisis, la cual responde liberando
prolactina y oxitocina. Expulsión: La oxitocina por su parte estimula la expulsión de la leche
de los alvéolos y conductillos, hacia los lactíferos y senos de estos conductos.

Composición de la leche:

• Calostro. Es la sustancia secretada en los primeros 5º días posparto y

tiene un alto contenido en proteínas así como de vitaminas liposolubles, carotenos
e inmunoglobulinas, su contenido en grasa y lactosa es menor comparada con la
leche madura.
• Leche de transición. Es la producida a partir del 6º día posparto
abarcando las dos primeras semanas, esta secreción láctea tiene características
bioquímicas que median entre el calostro y la leche madura.
• Leche madura. Es la producida a partir del mes posparto.

Proteínas. Las proteínas de la leche humana incluyen: Caseína, alfa-lactoalbúmina, beta-

lactoglobulina, inmunoglobulina. Las proteínas oscilan entre 0.8 y 0.9 g/dl.

Lactosa. Es el hidrato de carbono más importante de la leche humana, facilita la absorción

de calcio, hierro, promueve en el intestino la reproducción de lactobacilos.

Grasas. Constituyen la principal fuente de energía de la leche humana se han identificado

en ella, triglicéridos, diglicéridos, monoglicéridos, ácidos grasos libres, fosfolípidos.

Minerales. La concentración de los minerales presente en la secreción láctea de los

humanos, equivale aproximadamente un tercio de los encontrados en la leche de vaca. El
calcio se encuentra 20-34 mg/dl el fósforo 18 mg/dl con una relación Calcio/Fósforo (Ca/P)
1.8 a 2.4.
Hierro. Tiene de 0.1-1.6 mg/dl los niños alimentados con seno materno absorben mejor el
hierro hasta un 49% que los niños alimentados con fórmulas diferentes a la Humana con
solo un 10%. Esta circunstancia compensa en parte el bajo contenido de este elemento en
la leche humana.

A los niños a quienes se les suspende la leche materna antes de los doce meses deben
recibir fórmulas fortificadas con hierro. La introducción gradual de alimentos sólidos
enriquecidos con hierro en la segunda mitad del primer año deben complementar la
alimentación con seno materno. Suplementos de hierro y vitamina D pueden ser
necesarios antes de los 6 meses de edad en grupos de niños seleccionados.

Osmolaridad. Los principales responsables de la osmolaridad son el Na, K, Cl, Lactosa.

Leche humana (285mOsm), leche de vaca (300mOsm).

Vitaminas. La leche humana tiene mayor concentración de vitamina A, ácido ascórbico,

vitamina E, y la menor concentración de vitamina K es compensada con la producción de
ella por la flora intestinal. Contiene además todas las vitaminas del complejo B, y la
vitamina D.

Factor de crecimiento (L. Bífidus). El alto contenido de lactosa propicia el aumento de

estos bacilos los cuales producen ácidos orgánicos, estos dan la acidez característica a las
evacuaciones, e impiden que bacterias como E. Coli colonicen fácilmente el intestino.

Lactoferrina. Concentración de 600 mg/dl en el calostro y de 150 mg/dl en la leche

madura, su función es bacteriostática.

Lisozima. 0.5Mmg/ ml con efecto bacteriostático.

Lactoperoxidasa. Efecto bacteriostático.

Complejos celulares. Se estiman un promedio de 2100 células tales como leucocitos,

macrófagos por cada microlitro de secreción láctea, se encuentran además linfocitos T y B,
neutrófilos entre otros. Su función es repeler procesos infecciosos.

Complemento. Se encuentran factores como C4 y C3 los cuales tienen acción

antimicrobiana. Aunque esta acción aún no ha sido determinada en la leche se supone que
la activación de C3 es importante ya que tiene propiedades anafilatóxicas, opsónicas, y
quimotóxicas.

• Etapa prenatal. En la cual se debe proporcionar información a la madre

sobre los beneficios para su hijo con el seno materno, ventajas para la madre,
importancia en crecimiento y desarrollo del niño, sobre el cuidado de los senos,
anatomía y fisiología de la glándula mamaria, acondicionamiento del pezón.
• Etapa postnatal inmediata. En la cual es importante que se tenga una
habitación compartida, alimentación con seno materno desde las primeras horas
de vida, tomar en cuenta las condiciones clínicas y medicamentos administrados a
la madre, así como las condiciones del recién nacido.

Horario de alimentación: Alimentación a libre demanda. Comúnmente: 6-8 veces al día

Volumen de leche secretado es de 600-700ml/24 hrs.

Estímulo generado por la succión

 Ambiente afectivo emocional

Mayor esfuerzo del RN.

Alimentación de la madre que lacta: el incremento en las necesidades energéticas y de

nutrimentos, debe ser proporcional al volumen de leche que es producido, y considerando
que la eficiencia en la conversión de energía consumida por la madre a energía de la
leche, se ha estimado entre un 80-90% la mujer lactante necesita de 80-90 Kcal. extra por
cada decilitro de leche que produzca.

Técnica de succión. Se sostiene al niño en el brazo, acogiéndolo o acuñándolo con la

mano, que debe situarse en la parte baja de la media espalda, viendo que la cabeza este
libre y que pueda echarse hacia atrás, con la otra mano lleve el seno hacia la boca del niño
y cuando tome el alimento observe que el mentón del niño toque, todo el tiempo la mama.

Otros efectos protectores de la alimentación al seno materno: Obesidad infantil,

alergias, enfermedades gastrointestinales, CA mamario, Contracepción.

Contraindicaciones maternas. Septicemia, eclampsia, hemorragias profusas, Tb activa,

fiebre tifoidea, drogadicción.

Medicamentos. La administración de medicamentos que son secretados en la leche y que

eventualmente pueden causar efectos indeseables en el niño, puede ser motivo razonable
para prohibir la lactancia hasta nueva valoración.

Contraindicaciones del recién nacido. Son muy relativas y si existen queda a criterio del
medico pediatra y por lo general son de corta duración.

Implicaciones psicológicas. La alimentación al seno da lugar a un complejo intercambio de

estímulos gratificantes entre madre e hijo, la reacción afectivo emocional generada por
esta función biológica, trasciende en la madre reforzando su conducta maternal, a la vez
que fomenta en el niño su crecimiento somático y un adecuado desarrollo psicológico.

INTRODUCCIÓN DE ALIMENTOS EN EL PRIMER AÑO DE

VIDA
DRA. KATIA TALAVERA SEPÚLVEDA

La leche es el primer alimento que el niño recibe una vez que ha abandonado el útero. La
alimentación ideal para el neonato es la leche humana.

Ablactación: Introducción de alimentos diferentes a la leche materna o sucedáneos de ella.

Destete: Es la suspensión de la alimentación al pecho materno cuando la mayor parte de las

necesidades de nutrimentos son cubiertas por otros alimentos distintos; se lleva a cabo entre el 5 y
6 mes de vida.

Alimentación complementaria: Es la alimentación ofrecida al lactante, además de la leche

materna u otras fórmulas lácteas.

Periodos de alimentación infantil: La alimentación durante el primer año se lleva a cabo en 3

etapas:
 • Primera etapa: Periodo de lactancia, la única fuente de nutrimentos es la leche materna o
fórmula; dura de 4 a 6 meses, la edad habitual en que se duplica el peso al nacimiento.
• Segunda etapa: Periodo transicional, es cuando se inicia la ablactación, se introducen
alimentos preparados adecuados a la edad además de la leche materna o fórmula, ocurre
entre el cuarto y décimo mes de vida.
• Tercera etapa: Periodo modificado del adulto, la mayoría de los nutrimentos provienen de
los alimentos disponibles de la mesa, está determinada en gran parte por la preferencia
individual, comienza después de los 10 meses.

Introducción de alimentos en el primer año de vida: Se conoce que la mejor edad para el inicio
de la ablactación es entre el 4 y 6 mes ya que el desarrollo gastrointestinal del infante se cumpla y
permita al lactante la absorción adecuada de lípidos, los hidratos de carbono complejos
(almidones), y la síntesis de sales biliares sea la adecuada; por esta razón no se recomienda antes
de esta edad la introducción de cereales, ni alimentos no lácteos con lípidos de difícil absorción.

Desarrollo neuromotor: Además en el 4to mes de vida desaparece el reflejo de extrusión de la

lengua, en el cuál el niño rechaza todo alimento sólido que se le introduzca a la boca. Mejora la
coordinación para mantenerse sentado, sostiene firme el cuello y controlar el movimiento de las
mandíbulas, lo que facilitará la autoalimentación.

Su introducción antes de esta fecha se relaciona con mayor incidencia de reacciones alérgicas y
obesidad. Existen alimentos que por su conocido poder alergénico se recomienda ofrecerlos hasta
después del año de edad, sobretodo si hay antecedentes alérgicos entre los progenitores o
familiares cercanos.

Recomendaciones para la introducción de alimentos.

1. No introducir ningún alimento distinto a la leche antes del 4to. Mes de vida.
2. La introducción de otros alimentos debe ser paulatina y en base a los hábitos alimentarios
de la familia (usos y costumbres).
3. Introducir un alimento a la vez, con el fin de que el niño identifique su sabor, olor y
consistencia particular.
4. Ofrecer el alimento elegido por 3-4 días consecutivos para que el niño se familiarice con él
y observar si provoca reacciones de hipersensibilidad.
5. No mezclar inicialmente sabores (dulce con salado) con el fin de que aprenda a identificar
el sabor real del alimento ofrecido.
6. No adicionar ni sal ni azúcar a los alimentos, con el mismo objetivo.
7. La consistencia de los alimentos ofrecidos debe cambiar paulatinamente; primero
alimentos molidos, cambiando poco a poco a picados más gruesos conforme a la habilidad
para masticar y a la presencia de dientes.
8. Se recomienda especial cuidado con alimentos potencialmente alergénicos.
9. Considerar la individualidad del niño, respetando gustos y preferencias.
10. No forzar la aceptación del nuevo alimento.
11. La cantidad de alimento ingerido puede variar de un día a otro, incrementándose en base a
la aceptación y demanda del niño.
12. Recordar que el volumen de leche ingerida disminuirá hasta aceptar sólo 2-3 biberones en
24 hrs. al término del 1er.año de vida.
13. Adaptar el horario de comida, al del resto de la familia.

Alimentos recomendados.

Entre el cuarto y sexto mes de edad:

Frutas ( colados ó jugos): manzana, mango, papaya, pera y plátano.

Verduras ( colados ) : chícharos, calabaza, ejotes, coliflor, chayotes, zanahoria, espinacas, acelgas
y betabel (no abusar por su alto contenido en nitratos ).

Cereales: Arroz, avena, maíz, cebada y papa.

Entre el séptimo y onceavo mes de edad:

a) Carnes (molidas): res, hígado de pollo, pollo (sin piel), jamón

b) Leguminosas (dejar remojando 6 hrs. antes de su cocción y pasadas por un colador): garbanzos,
lentejas, frijol, habas y soya.

c) Cereales: Trigo

d) Derivados lácteos: quesos, crema, mantequilla y yogurt natural.

En pacientes con antecedentes familiares de atopia, no deberán consumirse durante el primer año
de vida: huevo, piña, naranja, mandarina, durazno, sandía, melón chino, chabacano, fresas,
chocolates, mariscos, pescado, nuez y cacahuates.

Las frutas deben ser maduras y sin cocimiento, ofreciéndolas en papillas o raspadas. Las verduras
deben tener cocimiento sin sal.

El cereal debe preparase en forma de papillas y mezclándolo con la leche (75 ml ), no agua.

Se recomienda seguir las leyes de la alimentación.

Para concluir es necesario señalar que el proceso de destete e introducción de alimentos distintos
a la leche en el primer año de vida, son muy importantes en la formación de hábitos alimentarios
del niño, lo cual repercutirá en su actitud hacia la alimentación en etapas más tardías de su vida y
por consiguiente en su estado de nutrición y salud.

FÓRMULAS LÁCTEAS Y NO LÁCTEAS

(SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA)

DRA. VERÓNICA MARTÍNEZ REYES

Las fórmulas lácteas, son fórmulas modificadas en proteínas conocidas como sucedáneos de la
leche materna.

Alternativa para la nutrición, como complemento de la alimentación infantil en caso de

enfermedades infecciosas maternas (hepatitis b, sida, varicela, tosferina, tb activa, etc.).

Clasificación:

Existen varios tipos de fórmulas alimenticias: a) de inicio, b) de seguimiento, c) para prematuros, d)

a base de soya y e) de uso médico específico.

A. Fórmulas de inicio:
 • Indicadas del nacimiento hasta los 4 - 6 meses.
• Aportan aproximadamente proteínas: 2.1 - 2.4 gr/100cal (calorías 66 - 68 kcal 7 100ml),
(lípidos 5 - 5.5 gr./100cal.).
• Concentración al 13%, algunas con nucleótidos.
• Proporciona 120 - 150 ml/kg. Peso por día, fraccionar en 6 - 8 tomas vía oral.
• Contraindicaciones: intolerancia a la lactosa y/o proteínas de la leche.

Precauciones: fenilcetonuria y otras fenilalaninemias.

A. Fórmulas de seguimiento:

o Indicadas a partir de las 4 - 6 meses de vida.

o Aportan: Proteínas: 3.3 - 4.1g/100kcal.;Calorías: 67 - 72kcal/100ml.; Lípidos: 3.9 -
5.3 gr/100cal; Carbohidratos 9.3 - 12.3gr/100cal.
o Concentración 14%. Proporcionar 150ml/kg/día vía oral.
o Contraindicadas en alergias, proteínas de la leche de vaca y/o intolerancia a la
lactosa.
o Precaución en fenilcetonuria y otras fenilalaninemias.

A. Fórmulas para prematuros ó recién nacidos de bajo peso:

o Proporcionan al 13 % de dilución: Proteínas: 2.4 - 3gr/100kcal.; Carbohidratos: 10 -

11gr/ 100cal.; Lípidos: 4.8 - 5.5gr/100cal.
o Calorías: 70 - 80 cal/100ml. 5 - 5.6 gr/100cal; Calorías 66 - 72cal/100ml.
o Indicaciones: alergia a la proteína de la leche de vaca y/o soya, absorción intestinal
deficiente, diarrea crónica, síndrome de intestino corto, enfermedad de Crohn,
realimentación posterior a la resección intestinal, fibrosis quística, enfermedad
celíaca, desnutrición 3er. grado.
o Indicaciones de uso: Durante el primer mes se recomienda cada 4 hrs. administrar
el biberón (8 biberones) en niños > 1 mes cada 6 hrs. (6 biberones/día).

(Cálculo: número de onzas = meses vida + 2.)

o Existen objeciones para el uso de la leche de vaca en la alimentación del recién

nacido y lactante menor.
o Nucleótidos: Se adicionan en la actualidad a casi todas las fórmulas de
alimentación con sucedáneos presentes en la leche materna: adenosina,
guanosina, citidina, uridina, inosina. Forman cadenas de DNA y RNA, favorecen la
función inmune y el desarrollo de las vellosidades intestinales.
o Inconvenientes de la lactancia exclusiva con biberón:
 Otitis media aguda/ supurativa/serosa(posición decúbito dorsal)
 Error dilucional que provoca carga renal excesiva.
 Mala higiene en la preparación.
 Obesidad

ALIMENTACIÓN DEL PRESCOLAR, ESCOLAR Y

ADOLESCENTE
DRA. VERÓNICA MARTÍNEZ REYES
Preescolar: Características del crecimiento. Durante el primer año de vida la talla incrementa un
50%; posteriormente se requerirán 5 años para aumentar su estatura otro 50%. En el incremento
ponderal al año triplica el peso que tenia al nacimiento, y necesitara toda la etapa preescolar para
duplicar nuevamente su peso. Entre los 3 a los 6 años de edad, hay incremento anual de peso y
talla de 2 Kg y 6 cm respectivamente. Observándose hiporexia como consecuencia de la
disminución del crecimiento.

Escolar: Características del crecimiento. Es un periodo de crecimiento latente, por la estabilidad en

las tasas de crecimiento somático y los cambios corporales son graduales. Se almacenan recursos
para preparar el segundo brote de crecimiento. Se realizan también modificaciones en la
composición corporal, se incrementa el dimorfismo sexual, haciéndose evidente la maduración mas
temprana en niñas, que presentan velocidad máxima de crecimiento a los 11 años y en varones a
los 13 años, observándose que las mujeres crecen más rápido en menos tiempo y los hombres
crecen a menor velocidad por mas tiempo. La acumulación de grasa en ambos sexos es requisito
para lograr el brote puberal de crecimiento en la talla.

Adolescente: Características de crecimiento. La adolescencia inicia con la pubertad, se

caracteriza por el brote o externalización somática del desarrollo, que ocasiona ajustes en la
personalidad, carácter y ejecución de roles sociales. Periodo máxima diferenciación sexual con
cambios en los órganos reproductivos, aparecen las características sexuales secundarias y hay
modificaciones en las proporciones de músculo, grasa y esqueleto, finaliza cuando el individuo deja
de crecer y esta apto para la reproducción, siendo este un proceso fisiológico. La relación de
calorías en una dieta deberá de ser de: Carbohidratos 50%, Grasas 35%, Proteínas 15% ( 1-2%
vegetal). En los adolescentes se sugiere que la cantidad de grasas no exceda el 30%.

Trastornos mas frecuentes de la alimentación:

Etapa preescolar y escolar.

En estas etapas los niños tienen menos interés en el alimento y mas en el mundo que les rodea.
durante esta época pican el alimento y rechazan los que aceptaban con anterioridad o solicitan
alguno en particular en cada comida. El niño se independiza de los padres a partir del 2º año de
vida (etapas de autonomía e iniciativa) y podría explicarse en ello la conducta anterior, es una parte
temporal y transitoria del desarrollo del niño. La forma de contrarrestar este problema es ofrecer
una alimentación diversa, incluyendo los favoritos y sustituciones para los que se rechazan.

Adolescente.

El desarrollo de una imagen del aspecto físico personal que incluye un cuerpo de adulto es una
labor intelectual y emocional entremezclada con problemas nutricionales. Los adolescentes con
frecuencia se sienten incómodos por sus cambios corporales rápidos y no obstante al mismo
tiempo desean crecer como sus compañeros e ídolos más perfectos de su cultura. Los torna
vulnerables a deformaciones importantes si se presenta una trastorno de la alimentación.

A. Anorexia nervosa. Rechazo a comer y perdida de cuando menos un 25% del peso
corporal y anormalidades de la imagen del cuerpo, el sentido del control, las relaciones
familiares y sociales, predomina en el sexo femenino y en adolescentes.
B. Bulimia nerviosa. Caracterizado por periodos de excesos y purgas, ideas no realistas
sobre la comida y deformación de la imagen corporal.
C. Obesidad. Adiposidad en que la gordura corporal es mayor de la ideal, índice de masa
corporal mayor de 25%, puede ser endógena y exógeno, depende de alteraciones
endocrinológicas y hábitos de alimentación.
El medico de contacto primario tiene una acción definida en la orientación nutricional, en la
alimentación de la familia, así como identificar tempranamente si un trastorno de detención del
peso corporal obedece a factores nutricionales o de otra naturaleza; le corresponde efectuar un
juicio clínico inicial en caso necesario realizar exámenes de laboratorio que le ayuden a esclarecer
el diagnostico.

Falla para ganancia ponderal: Persistencia de bajo peso, por debajo del percentil 3. Dentro de los
factores de riesgo: bajo peso al nacimiento, estado socioeconómico bajo, alteraciones físicas o
mentales y negligencia por parte de los padres.

Hay que realizar una historia clínica completa, donde se detalle el tipo de dieta, incluyendo
frecuencia de alimentos, volumen, diarrea, heces grasas, irritabilidad, vómitos, rechazo al alimento
y poliuria. En la EF buscar dismorfias, paladar hendido, estertores, ruidos cardiacos. Biometría
hemática, electrolitos séricos, química sanguínea, niveles de proteínas y albúmina complementan
el estudio.

Diagnóstico diferencial: Cardiopatías congénitas, diabetes mellitus, hipotiroidismo,

hiperaldosteronismo, síndromes de malabsorción intestinal, intolerancias y alergias a las proteínas
de la leche de vaca, reflujo gastroesofágico, enfermedad celiaca, HIV, parásitos intestinales,
infecciones urinarias ocultas, infección congénita perinatal, parálisis cerebral, fibrosis quística,
acidosis tubular renal, abuso de menores, errores innatos del metabolismo, síndromes de
inmunodeficiencia congénita.

ALERGIA E INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS

DRA. KATIA TALAVERA SEPÚLVEDA

La alimentación y un adecuado estado nutricional son esenciales para la salud y la supervivencia;

sin embargo, ocasionalmente pueden ocurrir reacciones anormales por la ingesta de alimentos, las
cuáles se definen como reacciones adversas a alimentos.

Epidemiología. Se ha reportado una prevalencia de 0.5-3.8%, con una media de 1.4% en niños
pequeños y de 0.3% en adultos.

Alergia alimentaria. Reacción adversa a un alimento mediada por un mecanismo inmunológico.

Anafilaxia. Respuesta inmunológica aguda, grave y a veces mortal, que puede afectar cualquier
sistema del cuerpo.

Intolerancia a alimentos. Respuesta adversa a un alimento por reacciones tóxicas,

farmacológicas, metabólicas o de idiosincrasia al alimento o sustancias químicas en el mismo.

Clasificación.

• Inmediata: < 2 horas

• Intermedia: 2-24 horas
• Tardía: > 24 hrs.
• Tóxicas y no tóxicas:

Reacciones tóxicas: Pueden presentarse en cualquier individuo no susceptible, atribuyéndose a

sustancias contaminantes o bien encontradas de forma natural en los alimentos, dividiéndose en:
1) De ocurrencia natural, 2) Inducidas durante el procesamiento de alimentos (colorantes), 3)
Contaminantes (bacterianos), 4) Conservadores (nitritos, nitratos).

Reacciones no tóxicas: Dependen de la susceptibilidad individual a ciertas sustancias alimenticias,

catalogándose como alergia a alimentos cuando tienen un mecanismo de acción inmunológico y
cuando no como intolerancia.

Reacciones inmunológicas que involucran los 4 tipos de hipersensibilidad de Gell y Coombs:

Tipo I Hipersensibilidad inmediata, anafiláctica, mediada por IgE o reacción reagínica.

Tipo II Citotóxica

Tipo III Complejo de antígeno-anticuerpo, reacción de Arthus

Tipo IV Hipersensibilidad tardía o mediada por células.

Patogénesis.

Cuadro clínico. La expresión clínica de la alergia a alimentos puede implicar una gran gama de
signos y síntomas. La expresión en otros órganos blanco puede ser en piel, con dermatitis atópica,
urticaria, o en vías respiratorias con rinitis o asma. Entre las manifestaciones de alergia a las
proteínas de alimentos están las gastrointestinales (malabsorción intestinal, cólicos, sangrado de
tubo digestivo) y las extraintestinales (respiratorias, dermatológicas, hematológicas, urinarias,
etc.) . Manifestaciones de intolerancia a la lactosa (diarrea líquida explosiva, vómitos, cólicos,
distensión abdominal). Manifestaciones de alergia a las proteínas de la leche de vaca (diarrea
líquida, vómito, distensión abdominal, palidez, cólicos.

Diagnóstico. Historia Clínica completa, pruebas de reto, pruebas de laboratorio, pruebas

cutáneas, pruebas inmunológicas.

Profilaxis. Alimentación al seno materno por un mínimo de 6 meses, eliminación de alimentos

alergénicos, fórmulas especiales (hidrolizados), ablactación a los 6 meses. Introducir huevo en la
dieta 18-24 meses, introducir pescado a los 3 años.

Tratamiento: Inmunoterapia y desensibilización oral o subcutánea?, cromoglicato.

DESNUTRICIÓN

DR. JOSE ALVARO DURAN MUÑÓZ

Es una condición patológica, inespecífica, sistémica y potencialmente reversible

en sus primeras etapas, ocasionada por la carencia de múltiples nutrimentos.

Epidemiología.
Prevalece como un problema de salud en las naciones en vías de desarrollo,
afecta principalmente a los niños menores de 5 años.

Etiología.
A) Primaria o carencial, debida a un aporte insuficiente.

B) Secundaria: resulta de alteraciones en la ingestión, digestión o absorción de

los alimentos o por un gasto excesivo y
C) Mixta, concurren am bos factores, es la más frecuente.

Clasificación.

A) Por grados:

1 )Por déficit de peso: ( F. Gómez):

· Leve (Déficit de peso del 11 al 25%)
· Moderado (26 al 40%)
· Severa. (más del 40%).

2) Por situación percentilar: relación peso/talla ( Waterlow)

· Leve 80-89% del peso esperado para la estatura
· Moderado. Peso de 70- 79%
· Intensa, con un peso menor del 70% del esperado.

3) Puntaje Z:
• Valor promedio estándar - valor del sujeto / Desviación estándar del promedio
• El resultado equivale a la cifra numérica de desviación estándar (por arriba o
abajo de la media) Nota: Independientemente de la relación peso/edad o
peso/estatura la desnutrición con edema se considera desnutrición severa

B) Por tiempo de evolución:

· Aguda, cuando solamente ha afectado el peso.
· Crónica. La desnutrición que afecta también la talla.

C) Por su enfoque epidemiológico:

· 1) Individual, compete al médico
· 2) Colectiva, aquella que padece una comunidad, la cual puede ser a su vez
aguda (epidé mica) o crónica (endémica ) y para su estudio se requiere la
intervención de nutriólogos, epidemiólogos, sociólogos, antropólogos etc.

Patogenia.
Comúnmente producida por el ciclo infección-desnutrición-infección, además de
lo siguiente: Abandono de la lactancia materna, ablactación temprana o tardía
(antes de 2 y 6 meses), uso inadecuado de sustitutos de leche humana, higiene
indebida, infecciones gastrointestinales frecuentes, mal manejo (médico,
familia, otros).

Fisiopatología.
La desnutrición es un estado de adaptación (homeorrexis, según Ramos G.),
sufriendo cambios en los aparatos: Gastrointestinal, inmunológico, en los
compartimientos celulares, en el sistema endocrino, hepático, SNC, etc.).

Manifestaciones clínicas generales:

Signos universales: dilución, hipofunción y atrofia.

Signos circunstanciales (pueden no estar siempre): alteraciones de piel y

faneras, lesiones oculares, alteraciones en lengua, lesiones óseas, alteraciones
hematológicas.

Signos agregados: (en desnutrición severa o agudización): infecciones,

deshidratación, manifestaciones hemorrágicas.
Tipos clínicos (severos): A) Marasmático, B)Kwashiorkor, C)Mixto.

Marasmático:
Estado extremo de consunción o caquexia, somatometría impresionantemente
inferior a la normal, facies simiesca o Volteriana, signo del "trapo mojado" o de
la "cortina", atrofia importante y ausencia de panículo adiposo, comúnmente en
niños menores de 18 meses, abdomen distendido o plano y dibujo de asas.

Kwashiorkor:
Habitualmente niños mayores de 2 años, los rasgos más relevantes son
alteraciones en la somatometría, edema y lesiones dérmicas, suele haber
letargia, apatía e irritabilidad, la diarrea es inter mitente y comúnmente precede
a la dermatosis y al edema, la anorexia suele ser acentuada, aumenta la
susceptibilidad a las infecciones, suele haber alteraciones hepáticas, renales y
hematológicas importantes.

Mixto:
hay combinación de los datos descritos.

Diagnóstico:
Es clínico (HC, EF, somatometría) El déficit del peso para la talla se considera
un indicador de desnutrición aguda; cuando por la desnutrición se afecta la talla
se habla de cronicidad y a la asociación de déficit en ambos índices se dice que
el niño cursa con una desnutrición crónica agudizada.

Laboratorio:
BH, plaquetas y reticulocitos, proteínas totales, química sanguínea, electrolitos
séricos, EGO, cultivos (sospecha de sepsis ), Ph y azúcares reductores en
heces, coproparasitoscópico seriado (CPS), radiografías (según condición).

Tratamiento:

Fase I (etapa aguda primeras 36 hrs) a/ Objetivos: Controlar o eliminar los

factores de riesgo metabólicos y /o infecciosos (deshidratación, hipo glucemia,
sepsis etc), identificar los nutrimentos que no son tolerados, como lactosa o
proteínas de la leche para indicar los alimentos adecuados, valorar la
administración de alimentos por vía bucal, enteral, parenteral o combinaciones.
Inicie restauración nutricia gradual, con: Kilocalorías 50 Kg /día, Agua 125-150
ml/kg/día y Proteína,10% de la energía total. La realimentación rápida puede
producir hipoglucemia, hipopotasemia, hipomagnese mia e insuficiencia
cardiaca aguda.

Fase II (etapa de recuperación o renutrición 2º- 7º día). a/ Objetivo: Alcanzar

en ésta etapa un aporte energético de 100 kcal/kg/día, Vitamina A 5 mil a 10 mil
UI, dosis única, si no hay sepsis, sulfato ferroso 1-2 mg/kg y sulfato de Zinc 1
mg/kg.

Fase III (etapa de convalecencia o rehabilitación nutricia). A/ Objetivos:

Aporte proteínico y energético para normalizar en el menor tiempo posible el
peso del niño, establecer programa de estimulación psico motriz e incorporar a
la madre en programa educativo-preventivo para evitar recaídas.
 NUTRICIÓN PARENTERAL
DR. JORGE GARAY RAMOS

Procedimiento que permite la administración intravenosa de nutrientes esenciales para mantener

las funciones vitales cuando no es posible que se administren por vía gastrointestinal.

Objetivo. Reemplazo de nutrientes perdidos, contrarrestar o evitar el catabolismo, evitar

deficiencias nutricionales, mantener balances nitrogenados.

Indicaciones.

1. Pacientes que no pueden ingerir el total de nutrimentos por vía gastrointestinal (onfalocele,
gastrosquisis, postoperatorio de cirugía mayor).
2. Pacientes que no ingieren los suficientes nutrimentos para sus requerimientos (síndromes
de mala absorción, procesos oncológicos, estados hipermetabólicos).
3. Pacientes que deben mantenerse en ayuno (fístulas de tubo digestivo, pancreatitis,
enfermedad isquémica intestinal, perforación intestinal, diarrea crónica).

Evaluación nutricional. Determina el potencial para tolerar tratamientos, procedimientos y

cirugías mayores (historia clínica completa, historia dietética: pasada y presente, medidas
antropométricas, laboratorio).

Medidas antropométricas.

A. Peso, talla, peso para la talla, circunferencia cefálica (menores de 3 años).

B. Circunferencia de brazo
C. Grosor de piel: almacén de grasas (tríceps y subescapular)
D. Área muscular de brazo: almacén proteico somático.

Laboratorio. Proteína somática: excreción de creatinina (índice de creatinina/talla); balance

nitrogenado (equilibrio entre anabolismo y catabolismo proteico); 3 metilhistidina urinaria; relación
(3 mh/creatinina). Proteína visceral: Proteínas transportadoras secretadas por el hígado (Albúmina:
14-20 días; Transferrina: 08-10 días; Pre-albúmina transportadora de toxina: 02-03 días; proteína
transportadora de retinol: 12 horas). Inmunidad celular (cuenta total de linfocitos, hipersensibilidad
cutánea a antígenos comunes: cándida, PPD).

Requerimientos hídricos en alimentación parenteral. Dependen de la edad (líquidos de

mantenimiento) y sustitución de las perdidas adicionales.

Peso (Kg.) Líquidos Peso (Kg.) Líquidos

01 - 10 100 ml/kg 20 o más 1,500 ml+20 ml/kg por c/kg/día

11 – 20 100 ml+50 ml/kg por c/kg/día M2.SCT 1,500-1,800 ml/m2/dia

Calculo de requerimientos energeticos: Calorimetría directa e indirecta

• Formula de Soubey Wilmore (menores de 10 Kg.): peso x metabolismo basal x factor de

estrés x 1.25
 • Formula de Harris Benedict modificada: 22.1 + (31.05 x peso) + (1.16 x talla)

Requerimientos calóricos en alimentación parenteral: Calorías totales: 50-70% carbohidratos,

30-50% grasas, las proteínas no se incluyen dentro del aporte calórico calculado ya que se utilizan
para síntesis tisular.

Edad (Años) Cal/Kg/Día Edad (Años) Cal./Kg/Día

0-1 90 - 120 7 - 12 60 - 75

1-7 75 - 90 12 - 18 30 - 60

Circunstancias que incrementan los requerimientos calóricos: Fiebre, Insuficiencia Cardiaca,

cirugía mayor, sepsis, quemaduras, desnutrición.

Vías de administración: Periférica y Central.

Electrolitos en la nutrición parenteral. Sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio (gluconato),

fósforo.

Elementos traza en alimentación parenteral. Zinc, Cobre, Cromo, Magnesio, Molibdeno, Selenio.

Requerimientos vitamínicos en alimentación parenteral. Liposolubles: A, D, E, K;

Hidrosolubles: B1, B2, B12, C, Biotina, Ácido Fólico, Niacina, Ácido Pantotenico.

Vigilancia del paciente en alimentación parenteral. Peso, Talla, circunferencia cefálica.

Laboratorio: Glucemia, Glucosa urinaria, Na, K, Cl, Ca, P, Mg, equilibrio A/B, B. H. Completa,
Nitrógeno ureico, Amonio serico, Pruebas de función Hepática.

Complicaciones en alimentación parenteral. Técnicas (al insertar el catéter: Neumotórax,

embolismo aéreo, embolismo del catéter, hemotórax, hidromediastino, malposición del catéter,
lesión arterial, laceración del conducto torácico, hematoma subclavio, perforación cardiaca,
tamponade, lesión del plexo braquial, parálisis del nervio frénico, etc. Complicaciones posibles
relacionadas al uso de catéteres: Trombosis venosa. Síndrome de vena cava superior, embolismo
pulmonar. Desalojamiento del catéter, fugas y/o perforación). Metabólicas (Carbohidratos:
Hiperglucemia, hipoglucemia, insuficiencia respiratoria. Aminoácidos: Acidosis metabólica,
azotemia, hiperamonemia. Lipidos: Deficiencia de ácidos grasos, síndrome de sobrecarga de
lípidos, alteración en la función pulmonar, disfunción hepática, colestasis). Infecciosas.

INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES

DR. MIGUEL ANGEL MANJARREZ PARRA

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN : En esta entidad damos importancia a la infección bacteriana que es causada

por el estreptococo B hemolítica del grupo A por las complicaciones que pueden presentarse.
DEFINICIÓN: En México se considera que es una inflamación aguda de faringe y amígdalas la
mayoría de las veces causada por una infección, en Estados Unidos se aplica él termino de
faringitis a la inflamación de faringe y amígdalas, en Europa faringitis es inflamación de la pared
faringea y tonsilitis la inflamación amigdalina.

ETIOLOGÍA: Los agentes causales más frecuentes son los virus, ( 40 %) por lo que generalmente
sé autolimita en unos días o se resuelve con sintomáticos.
Las bacterias ocupan un 30 %, dentro de estas el estreptoco B hemolítico del grupo A ocupa un
lugar importante por las complicaciones no supurativas (glomerulonefritis, fiebre reumática, etc.)
mas del 90 % de infecciones estreptocócicas son causadas por estreptococos del grupo A.
Un 30 % de los pacientes no es posible demostrar ningún agente etiológico ya que la inflamación
faringea puede estar producida por enfermedades de etiología incierta (estomatitis aftosa,
enfermedad de Kawasaki etc.

EPIDEMIOLOGIA: Se puede presentar a cualquier edad, mas sin embargo afecta mas a la
población infantil entre los 3 y los 15 años de edad, no hay predilección por el sexo, y se presenta
mas frecuentemente en invierno, en USA se reportan 40 millones de consulta por año, en nuestro
país se considera la infección bacteriana más frecuente que afecta las vías respiratorias,
solamente es superada por el resfriado común.

FACTORES PREDISPONENTES: Se observa con mas frecuencia en las ciudades,

considerándose el hacinamiento, la contaminación del aire en interiores y exteriores, y la
contaminación ambiental esto explica la mayor incidencia en áreas densamente pobladas y en
guarderías y escuelas.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN: La infección se propaga por pequeñas gotas de saliva

diseminadas por el aire o través de las manos del futuro huésped. Se requiere aproximadamente
20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.

FISIOPATOGENIA: La proteína M es el principal antigeno de patogenicidad de los estreptococos

del grupo A, por lo que a mayor contenido de proteína M hay mayor patogenicidad, las cepas que
carecen de proteína M no son patógenas, las cepas ricas en esta proteína son resistentes a la
fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares lo que les permite multiplicarse rápidamente e
iniciar la enfermedad.

CUADRO CLINICO: Hay un periodo de incuabacion de 1 a 4 dias, en niños menores de 6 años se

observa irritabilidad, fiebre, secreción nasal serosa, dolor abdominal, vomito, adenopatias
cervicales dolorosas. El cuadro más característico lo observamos en escolares ( 6 a 15 años) inicia
repentinamente, con fiebre de mas de 38° C, escalofríos, dolor faringeo, disfagia, cefalea, dolor
abdominal, vomito. A la exploración física se encuentra marcada hiperemia faringea, edema,
lengua roja y con papilas agrandadas, 30 % de los pacientes pueden presentar exudado en
amígdalas y faringe, también puede haber ataque al estado general, con hiporexia, artralgias y
mialgias, y erupción cutánea ( escarlatina).
En el caso de los virus afectan mas a los niños menores de 3 años, observándose tos, rinitis y
conjuntivitis, puede haber vesículas o ulceraciones en el paladar, así como exudado de apariencia
purulenta en las amígdalas.

DIAGNOSTICO: No hay un método clínico preciso para distinguir una infección viral de una
bacteriana, la tríada de fiebre, exudado faringeo y linfadenitis cervical es un fuerte indicador de
faringitis estreptocócica pero solo se observa en un 15 % de los pacientes. El cultivo de exudado
faringeo sigue siendo el método más preciso para determinar la etiología de la faringoamigdalitis,
mas sin embargo tiene el inconveniente que el porcentaje de aislamiento es de 11 a 63 % rango
muy amplio, además el hallazgo de estreptococo no significa infección, por que un 35% son
portadores asintomáticos. Hay una prueba que se puede realizar en el consultorio para orientar si
es una infección por estreptococo ( aglutinación por látex) el resultado se observa en 10 minutos
con una especificidad del 92 al 100%, mas sin embargo no distingue entre portadores sanos y
pacientes enfermos, otros indicadores de infección reciente por estreptococo B hemolítico es la
determinación de antiestreptolisinas las cuales se elevan después de la primera semana, esto la
hace poco practica en la clínica.

TRATAMIENTO: En la actualidad sigue siendo útil la penicilina para erradicar al estreptococo B

hemolítico del grupo A, por lo que sigue siendo el medicamento de primera elección, basta una
dosis de Penicilina Benzatinica para su erradicación, se recomienda 600 mil UI en menores de 27
kgrs y 1 millón 200 mil UI mayores de 27 kgrs, vía intramuscular. En pacientes que son alérgicos a
la penicilina se recomienda eritromicina 20 a 40 mgr x Kg de peso en 3 dosis con alimentos durante
10 días. Hay publicaciones que señalan la posibilidad de fracasos en el tratamiento con penicilina,
lo cual es atribuido a la posible coexistencia de bacterias aerobias y anaerobias con estreptococo,
para lo cual se recomienda usar otro tipo de antibióticos.

COMPLICACIONES: La faringoamigdalitis se puede complicar con otitis media, sinusitis,

mastoiditis, absceso retrofaringeo, absceso periamigdalino, neumonía, meningitis, endocarditis,
fiebre reumática y glomerulonefritis.

PRONOSTICO: Si el paciente es tratado en forma oportuna y adecuada él pronostico es bueno.

OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICIÓN: Es la inflamación del oído medio, incluyendo la trompa de Eustaquio y la mastoides,

la mayoría de las veces de origen infeccioso.

ETIOLOGÍA: La mayoría de las veces la otitis media es acompañada de una infección de vías
aéreas superiores, las bacterias son los agentes mas frecuentes, en orden de frecuencia esta
estreptococo pneumoniae, seguido de haemophilus influenzae, moraxella y estafilococo.

EPIDEMIOLOGIA: Es más frecuente en niños pequeños, la frecuencia mas alta es entre los 6 y 24
meses de edad, se observa mas en varones, en época de invierno, la pobreza y el hacinamiento
favorecen la infección.

FISIOPATOGENIA: En el desarrollo de la otitis media, la trompa de Eustaquio juega un papel muy

importante, durante la infancia este conducto es mas corto y esta horizontalizado, lo cual permite la
migración de gérmenes de vías aéreas hacia el oído medio. La inflamación aguda, es seguida por
una supuración, con perforación de la membrana timpánica y ocasionalmente puede presentarse
necrosis de la mucosa del oído medio y del tímpano.

CUADRO CLINICO: La mayoría de las veces hay un cuadro de vías aéreas

superiores(rinofaringitis, tos, rinorrea, estornudos, etc.) en los niños pequeños predomina la otalgia
intensa, con llanto intenso, fiebre malestar general, al perforarse la membrana timpánica hay salida
de secreción purulenta del oído, esto desaparece el dolor y el mal estado general, no siempre hay
perforación de membrana, por lo que en estos casos se le llama otitis media no supurada. Los
niños mayores pueden referir sensación de plenitud otica, nistagmus, vértigo y acufenos, así como
disminución de la audición.

DIAGNOSTICO: Se basa en el cuadro clínico, la otoscopia directa confirma que la membrana

timpánica esta hiperemica, abombada, tensa, con perdida del tono luminoso. Si hay salida de pus
se debe realizar un cultivo con antibiograma, antes de iniciar el tratamiento. Se puede realizar
timpanometria donde encontramos un timpanograma plano. Si el paciente lo requiere se debe
tomar una biometría hematica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Como el cuadro clínico es evidente él diagnostico es fácil, sin

embargo si las manifestaciones no son claras hay que descartar cuerpo extraño, meningitis viral,
procesos dentales y faringeos.

TRATAMIENTO: Debe ser encaminado a combatir la infección y a mejorar la permeabilidad de la

trompa de Eustaquio. El antimicrobiano seleccionado debe cubrir los 3 gérmenes más frecuentes,
la amoxicilina sigue siendo hasta el momento de elección 40 mgr x Kg. de peso x día dividido en 3
dosis vía oral, para mejorar la ventilación de la trompa de Eustaquio se recomienda un
descongestivo oral (seudoefedrina). En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar
eritromicina/sulfisoxasol 40 mgr x Kg x día calculando la eritromicina. Si hay resistencia bacteriana
se debe utilizar amoxicilina con clavulanato o una cefalosporina, el cultivo de secreción puede dar
la pauta a seguir.

COMPLICACIONES: Mastoiditis, laberintitis, parálisis facial, meningitis, encefalitis, abscesos

cerebrales etc.

PRONOSTICO: La mayoría de los casos la evolución es benigna sin dejar secuelas.

SINUSITIS AGUDA

DEFINICIÓN: Es la inflamación aguda de la mucosa que reviste los senos paranasales, la mayoría
de las veces causada por una infección.

La sinusitis se clasifica de acuerdo al tiempo de evolución de la siguiente forma:

duración menor a 4
AGUDA :
semanas

SUBAGUDA
duración entre 1 y 3 meses
:

CRÓNICA : duración mayor a 3 meses

La sinusitis aguda es competencia del medico de primer contacto por lo que solo nos ocuparemos
de ella, es necesario recordar algunas bases anatomo-fisiológicas de los senos paranasales

ANATOMIA : Los senos paranasales son 4 pares de cavidades neumáticas que rodean la cámara
nasal, de acuerdo a su ubicación se denominan maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales. La
mucosa que reviste los senos esta cubierta por un epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado con
células caliciformes y glándulas submucosas productoras de moco.
Los senos maxilares y etmoidales se forman durante el tercero y cuarto mes de la gestación
por lo que ya están presentes al nacimiento, los etmoidales alcanzan su desarrollo completo
en la pubertad, los maxilares alrededor de los 15 años. El seno frontal se forma después del
nacimiento, invade el hueso en los dos primeros años de vida, crece con mas rapidez
alrededor de los nueve años de edad, y alcanza su tamaño definitivo a los 20 años.
Los senos esfenoidales no están desarrollados al nacer, crecen con rapidez alrededor del tercer
año de edad, y terminan su crecimiento en la pubertad.

FISIOLOGÍA: Las funciones que se atribuyen a los senos paranasales son las siguientes:

Calentar y humedecer el aire inhalado, secretar moco, captar materiales extraños que entran con el
aire inspirado para eliminarlos durante la expiración, aumentar la sensibilidad olfatoria, y brindarle
resonancia a la voz. Para el funcionamiento adecuado de los senos se requieren 3 factores: El
tamaño del meato, la función del aparato ciliar y la calidad de las secreciones.

EPIDEMIOLOGIA: Se estima que entre 0.5 a 5% de las infecciones de vías aéreas superiores se
complican con sinusitis, la incidencia es mayor durante los meses de otoño, invierno e inicio de la
primavera, siendo mas frecuente en niños que asisten a guarderías.

FACTORES PREDISPONENTES: Se consideran locales y sistémicos:

LOCALES: Infección respiratoria alta, infecciones dentales, rinitis alérgica, abuso de

medicamentos locales(descongestionantes), hipertrofia de adenoides, desviación del septum nasal,
pólipos nasales, atresia de coanas, tumores, cuerpos extraños, traumatismos, tabaquismo,
deportes acuáticos.

ENFERMEDADES SISTEMICAS: Fibrosis quistica, transtornos inmunitarios, síndrome de cilio

inmóvil, síndrome de Down, asma bronquial, desnutrición.

ETIOLOGÍA: La mayoría de los estudios señalan los siguientes agentes patógenos:

HAEMOPHILUS INFLUENZAE 38 %

STREPTOCOCOS
37%
PENUMONIAE

OTROS HAHEMOPHILUS SP. 8%

ESTREPTOCO PYOGENES 6%

MORAXELLA CATARRHALIS 3%

OTROS 6%

100%

CUADRO CLINICO: Se debe sospechar sinusitis aguda en todos los pacientes en los que un
resfriado comun se prolongue mas de 10 dias, o aquellos en los cuales hay fiebre mayor de 39° C
descarga nasal purulenta, y cuando se asocia a edema periorbitario y dolor facial. Los síntomas de
la sinusitis aguda dependen de la edad del paciente, en los niños menores de 5 años los síntomas
son difíciles de distinguir siendo el síntoma mas frecuente la tos nocturna(80%), acompañada de
descarga nasal (75%) y también la halitosis es mas frecuente a esta edad. En escolares y
adolescentes se observa mas frecuentemente la cefalea, dolor facial, fiebre elevada, pueden
quejarse de obstrucción nasal, perdida del olfato, sabor metálico.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE SINUSITIS AGUDA

SÍNTOMAS

TOS PERSISTENTE VESPERTINA O

NOCTURNA

CEFALEA

IRRITACIÓN DE GARGANTA

VOMITO

HISTORIA DE ALERGIA

SIGNOS

RINORREA

TEMPERATURA > 38.3 ° C

SENSIBILIDAD EN EL AREA DE LOS SENOS

OTITIS MEDIA

DESCARGA PURULENTA RETROFARINGEA

TRASIILUMINACION POSITIVA

MAL ALIENTO

DIAGNOSTICO:
La historia clínica junto con la exploración física, buscando antecedentes de infección de vías
respiratorias altas reciente, así como datos clínicos que sugieran una sinusitis, se pueden utilizar
los siguientes recursos para corroborar él diagnostico:

Transiluminacion : Es útil en niños mayores de 10 años.

Rayos X: Algunos autores hacen hincapié que si se trata del primer cuadro de sinusitis aguda se
puede omitir la serie radiológica de senos paranasales, sin embargo la mayoria la recomienda.
Los datos radiológicos que se deben buscar son: Opacificacion difusa de los senos, engrosamiento
de la mucosa de mas de 4 milímetros, niveles hidroaereos.
Tomografía computada: No es necesaria en niños con sinusitis aguda no complicada y se debe
reservar para los niños con sinusitis recurrente o crónica.
También es útil para confirmar alteraciones de los senos paranasales.

Aspiración de senos paranasales: No es un procedimiento de rutina, estas son sus indicaciones:

Niños graves con datos de toxi-infección.

Fracaso de tratamientos adecuado.
Complicaciones como celulitis orbitaria.
Estados de inmunodeficiencia.
Problemas de diagnostico (fiebre de origen oscuro).
También se pueden tomar otros estudios de acuerdo a cada caso y las complicaciones: Biometría
hematica, cultivos de secreciones, hemocultivos ect...

Tratamiento:
El tratamiento de la sinusitis aguda va enfocado a curar la infección utilizando antibióticos, se
administran durante 10 a 14 días, evaluando al paciente a los 3 y 10 días de tratamiento, el uso de
antihistamínicos no se justifica, los descongestionantes como la seudoefedrina, causan
controversia sobre su utilidad, mas sin embargo la experiencia clínica del autor es que son de
utilidad, se recomienda 4 mgr x Kg. x día, en 3 0 4 dosis, también se deben administrar
antipiréticos y analgésicos si el caso lo requiere.

Antibióticos recomendados para sinusitis aguda

Amoxicilina 40 mgr x kg x dia 3 tomas al día

40/10 mgr x kg x
Amoxicilina/clavulanato 3 tomas al día
día

Cefaclor 40 mgr x kg x día 3 tomas al día

Acetil cefuroxime 40 mgr x kg x día 2 tomas

Cefixima 8 mgr x kg x día 1 o 2 tomas al día

Ceftibuten 9 mgr x kg x dia 1 toma al día

Loracarbef 30 mgr x kg x día 2 tomas

Klaritromicina 15 mgr x kg x dia 2 o 3 tomas al dia

Complicaciones:
La sinusitis puede presentar las siguientes complicaciones:

Intracraneales: Meningitis, abscesos (cerebrales, epidurales, subdurales), trombosis del seno

cavernoso.

Extracraneales : Celulitis periorbitaria, síndrome de fisura orbitaria superior, osteomielitis.

Los siguientes son signos de alarma de la sinusitis aguda que sugieren una posible complicación:
Cefalea intensa persistente, nauseas y vómitos, convulsiones, escalofríos y fiebre elevada,
alteraciones visuales, edema palpebral, disminución del estado de alerta, signos de hipertensión
intracraneana, malestar progresivo, leucocitosis de mas de 20 mil.

Pronostico: La sinusitis aguda tratada adecuadamente se resuelve en la mayoría de los casos.

BRONQUIOLITIS AGUDA
DR. MIGUEL ANGEL MANJARREZ PARRA

• DEFINICIÓN: Inflamación aguda del bronquiolo terminal, causada la mayoría de las veces
por una infección, se observa mas frecuentemente en los lactantes menores de un año de
edad.
• ETIOLOGÍA: Los virus son los agentes mas frecuentes, el virus Sincitial Respiratorio
ocupa hasta el 75% seguido de parainfluenza 1,2,y 3, adenovirus.
• EPIDEMIOLOGIA: Se observa mas frecuentemente en invierno, predomina mas en el sexo
masculino.
• FISIOPATOGENIA: Se observa inflamación y edema de la mucosa, y necrosis del epitelio
lo cual produce obstrucción del bronquiolo, con alteraciones en la ventilación.
• CUADRO CLINICO: El paciente inicia rinorrea, hiporexia, febrícula de 3 a 4 días de
duración, posteriormente se agregan, tos, disnea y sibilancias espiratorias, con datos de
insuficiencia respiratoria de grado variable, en la auscultación de tórax se encuentra
disminución de la ventilación con sibilancias.
• DIAGNOSTICO: Es clínico, se toman estudios paraclínicos los cuales reportan:

BH: Leucocitosis con linfocitosis.

Tele de Tórax PA y lateral: Datos de atrapamiento de aire con horizontalización de los espacios
intercostales, hiperlucidez, abatimiento de diafragmas.

Gases arteriales: Puede haber hipoxemia con acidosis respiratoria

ELISA: Se puede identificar el virus en secreciones nasofaringeas.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Asma bronquial, insuficiencia cardiaca.

• MANEJO: Hospitalización: Menores de 6 meses de edad, en mayores depende el grado
de dificultad respiratoria.

Oxigeno: 30 a 40 % en insuficiencia respiratoria leve / moderada, en caso de severidad o

hipoxemia severa hay que brindar ventilación asistida.

Posición semifowler.

Líquidos intravenosos, 100 a 120 ml x kg x día.

Ayuno mientras exista insuficiencia respiratoria.

Medicamentos: La rivabirina (antiviral) nebulizada, 20 Mg x ml de solución fisiológica, en

nebulización continua, solo se utiliza en los siguientes casos:
CARDIOPATIA CONGENITA

HIPERTENSION PULMONAR

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

INMUNODEFICIENCIA

NEUMOPATIA CRONICA

FIBROSIS QUISTICA

ANOMALIAS CONGENITAS IMPORTANTES

ENFERMEDAD METABOLICA O NEUROLOGICA

PREMATUREZ

LACTANTES MENORES DE 6 SEMANAS

PACIENTES GRAVES

• COMPLICACIONES: Bronconeumonía, insuficiencia cardiaca, otitis media.

• PRONOSTICO: En general bueno, se ha establecido una relación de la bronquiolitis con el
desarrollo de asma bronquial

LARINGOTRAQUEITIS (CRUP)
DEFINICIÓN: Infección aguda, que causa inflamación de laringe, traquea y bronquios, lo que
produce obstrucción de las vías respiratorias.

ETIOLOGÍA: Lo más frecuente son los virus (85%) los más frecuentes son parainfluenza, sincitial
respiratorio, Adenovirus, influenza A y B etc. Bacteriana (15%.

EPIDEMIOLOGIA: Se observa mas frecuentemente en varones, entre los 6 meses y los 3 años de
edad, en clima frió.

FISIOPATOGENIA: El virus ingresa por la nasofaringe, diseminándose en forma descendente a

través de laringe, traquea y bronquios, causando inflamación aguda de toda la mucosa respiratoria,
con infiltrado neutrófilo y necrosis del epitelio, lo cual produce obstrucción de la vía aérea.

CUADRO CLINICO: Se precede de un cuadro gripal de 2 o 3 días de evolución, fiebre moderada,

agregándose tos perruna, disfonía y estridor laringeo (tríada característica) se presenta por la
noche, además hay dificultad respiratoria variable de acuerdo al grado de obstrucción de la vía
aérea, para evaluar el grado de gravedad de la obstrucción se utiliza la clasificación de FORBES:

GRADO I : Fiebre, tos seca, disfonía, estridor inspiratorio al esfuerzo.

GRADO II : Estridor continuo, retracción costal inferior, participación de músculos accesorios.

GRADO III : Inquietud, ansiedad, palidez, sudoración, taquipnea, signos de hipoxemia e
hipercapnia.

GRADO IV : Cianosis la cual puede ser intermitente o permanente, riesgo de paro respiratorio.

DIAGNOSTICO : Es clínico, si se toma una BH puede encontrarse normal o con leucocitosis, se

toman rayos X de cuello en la cual se encuentra, el signo de punta de lápiz, o de aguja, sin
embargo también puede encontrarse normal, d acuerdo al grado de obstrucción, se pueden tomar
cultivos y estudios serologicos para demostrar el virus.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Epiglotitis, aspiración de cuerpo extraño, absceso retrofaringeo,

crup espasmódico, crup diftérico.

TRATAMIENTO: De acuerdo a la clasificación de Forbes el grado I y II se mantienen en

observación unas horas con ambiente húmedo y aplicación de los siguientes medicamentos:

Dexametasona 0.5 Mg x Kg de peso IM dosis única.

Epinefrina racémica: 0.3 a 0.5 ml mezclados con 3 ml de solución fisiológica al 0.9% con sesiones
de presión positiva intermitente. Cuando el paciente mejora de la dificultad respiratoria se egresa a
su casa con tratamiento sintomático.

Los grados III y IV de Forbes (15% de los pacientes) requieren hospitalización durante 48 horas,
vigilando la severidad de la dificultad respiratoria, aplicando el mismo tratamiento, la epinefrina
racémica se aplica en forma continua, en caso necesario de coloca tubo traqueal y se aplica
ventilación asistida.

COMPLICACIONES: Obstrucción de la vía aérea, bronconeumonía, atelectasia pulmonar,

insuficiencia cardiaca, desequilibrio ácido base.

PRONOSTICO: En general bueno.

NEUMONÍAS EN PEDIATRÍA
Dra. Ma. del Rosario González Mora.

INTRODUCCIÓN.
Cada año en el mundo, más de 2 millones de niños mueren de neumonía. En México, en las
últimas décadas, se ha presentado como la primera causa de muerte en los menores de un año, la
segunda en los preescolares y la tercera en los escolares y adolescentes En EE:UU ocurren de 34
a 40 casos de neumonía adquirida en la comunidad por 1000 niños, por año, por abajo de los 5
años de edad, 16 a 20 casos entre los 5 a 9 años de edad, y de 6 a 12 en los niños mayores y
adolescentes. El costo anual de tratamiento fue de $9.7billones en 1994. Este rango de frecuencia
es tres veces más alto en países en desarrollo. A medida que aumenta la edad, la incidencia
disminuye. Más común en niños que niñas.

DEFINICIÓN.
La neumonía es la sustitución de aire de los alveolos y ductos alveolares por un proceso
inflamatorio, que es secundario a la respuesta orgánica del tejido pulmonar a la invasión de
agentes extrínsecos e intrínsecos, sean de tipo físico, químico, inmunológico o infeccioso. Este
documento revisa la neumonía infecciosa.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC):Se considera como NAC los procesos

infecciosos pulmonares que se presentan en pacientes que no han sido hospitalizados en los 14
días previos al inicio de los síntomas o en aquellos con periodos de hospitalización menores a 4
días al inicio de los síntomas.

BRONCONEUMONÍA: Inflamación aguda de los bronquios mas pequeños y de los alveolos

peribronquiolares. Este término tiende a ser desplazado por el de diagnósticos neumológicos
pediátricos más específicos, aun cuando sean presuncionales. (8)

SÍNDROME DE NEUMONITIS:
Se observa en niños de 1 a 3 meses de edad, quienes usualmente están afebriles, y presentan tos,
taquipnea, y dificultad respiratoria progresiva.

FACTORES DE RIESGO: Prematuridad, fibrosis quística, malnutrición, bajo nivel socioeconómico,

expo sición pasiva al humo de tabaco, enfermedades cardiopulmonares subyacentes, enfermedad
del sistema inmune

FISIOPATOLOGÍA:
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED: El organismo se defiende de la agresión de los
agentes patógenos mediante: filtración de aire nasofaríngeo, mecanismos laríngeos para evitar el
ingreso a la vía aérea de líquidos orales y gástricos, reflejo normal de la tos, inmunidad humoral y
celular (fagocitos, IgA, lizosimas), flora bacteriana). Un rango de nuevos mecanismos de defensa
innata del huésped han sido descritos (internalización de patógenos por las células epiteliales,
secreción de péptidos intrínsecos y microbiano como las beta-defendinas y modulación de los
elementos de la química redox de vías aéreas)

PATOGÉNESIS DE LA NEUMONÍA. Si todos los mecanismos de defensa del huésped son

normales, no ocurrirá la neumonía. El proceso patológico aparece cuando el huésped tiene dañado
alguno de ellos y de otros factores: invasión por un microorganismo virulento, cantidad del inoculo,
ruta de infección (aerosoles, aspiración, hematógena). Se adquiere la infección pulmonar por:
a) Vía primaria: Los agentes causales alcanzan las vías aéreas inferiores a partir de nasofaringe,
sin tener una enfermedad de base.
b) Vía secundaria: la entrada de los gérmenes al tejido pulmonar puede ser aérea, pero siempre
coexiste con alguna alteración inmunológica del paciente o de los mecanismos naturales de
defensa, con alteraciones anatomofuncionales, broncopulmonares congénitas o adquiridas.
La neumonìa se caracteriza morfológicamente por la presencia de consolidaciòn fibrinopurulenta y
se han descrito cuatro etapas del proceso inflamatorio infeccioso.
Etapa congestiva (12-24 horas de inicio) en la que se ingurgitan los vasos del área y los alveolos
se llenan de lìquido con abundantes bacterias y escasos neutrófilos, ocasionando vasodilatación y
exudado seroso.
Hepatizaciòn roja (2-3 dìas despues) se caracteriza por un exudado masivo de neutrófilos,
hematíes y fibrina.
Hepatizaciòn gris (4-5 dìa) los alveolos estan repletos de exudado fibrinoso y abundantes
neutrofilos y capilares exsangues, por la desintegraciòn de hematíes con presencia de exudado
fibrinopurolento.
Etapa de resolución: el exudado consolidado se digiere enzimàticamente y se produce un residuo
semilíquido granuloso que es reabsorbido, fagocitado por los macrófagos o expulsado por la tos.

ETIOLOGÍA:
Las neumonías pueden ser causadas por; virus, bacterias, por aspiración o combinaciones. No
existen pruebas rápidas de laboratorio comercialmente disponibles para identificar a los patógenos
causales, lo que explica porque la etiología rara vez es establecida con certeza en la práctica
clínica diaria. Mas del 60 % de los casos están asociados con infecciones virales. Otras formas
menos frecuentes: micóticas, inmunológicas o secundarias a enfermedades de base. La edad es el
mejor predictor de la causa de neumonía en niños. La etapa neonatal posee particularidades
diferentes (Estreptococo grupo B, E coli y Listeria monocitogenes son los patógenos más comunes
de neumonía neonatal). Los virus son la causa mas común de neumonía en niños de 1 mes a 2
años de edad. En los lactantes de uno a 3 meses, Clamydia trachomatis es un agente etiológico
frecuente en el denominado síndrome de neumonitis. En los escolares (6 a 10 años) el
estreptococo pneumoniae y el mycoplasma pneumoniae son los patógenos mas frecuentes. En el
40 a 60 % de los casos, no se logra identificar al patógeno.

ETIOLOGÍA DE ACUERDO A EDAD DEL NIÑO.

NEONATOS: DE 0 a 20 3 SEMANAS a 3
4 MESES a 4 AÑOS. 5 AÑOS a 15 AÑOS
DIAS MESES.
VSR
Clamydia Parainfluenza,
GBS(*), E Coli, Mycoplasma
VSR influenza, adenovirus,
Klebsiella, Listeria pneumoniae,
Parainfluenza 1,2,3 rinovirus.
monocitogenes, clamydia
Adenovirus, CMV Estrep. pneumoniae,
Estaphilococo aureus. pneumoniae,
Estrep. pneumoniae, Hemophilus influenzae
Citomegalovirus VHS Micobacterium
Bordetella pertusis, tipo B. Mycoplasma
Sarampión tuberculosis
Estafilococo aureus Mycobacterium
tuberculosis.

* en USA.

NEUMONÍAS BACTERIANAS:
La etiología es diferente en la neumonía adquirida en la comunidad que en la nosocomial. En esta
variante, Pseudomona. aeruginosa causa neumonía en pacientes con neutropenia, fibrosis
quística, HIV y bronquiectasias. Los organismos anaeróbicos están implicados en neumonía por
aspiración y abscesos pulmonares Las formas clínicas de presentación son: neumonía lobar,
bronconeumonía, neumonía necrosante, granu loma caseoso, super infección bacteriana. La
neumonía con sibilancias (broncoespasmo) puede estar asociada con los siguientes patógenos:
VSR (virus sincicial respiratorio) , parainfluenza 1,2,3, adenovirus, influenza A y B, mycopasma
pneumoniae y enterovirus

DIAGNOSTICO CLÍNICO:
La neumonía infecciosa se manifiesta por: fiebre, retracciones intercostales y/o supraesternales,
aleteo nasal, taquipnea ( 66%), estertores audibles ( 50%), sibilancias (bronquiolitis), fiebre, tos.
En los lactantes: inquietud, disminución del apetito, fiebre, tos productiva, toxicidad sistémica,
taquipnea, taquicardia, retracciones intercostales, cianosis, matidez localizada, estertores
bronquiales, distensión abdominal. hepatomegalia.
En niños y adolescentes: escalofríos, fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, tos seca y
posteriormente húmeda, cianosis peribucal, dolor pleurítico, retracciones intercostales, aleteo
nasal, matidez, frémito táctil y vocal disminuidos, estertores crepitantes.
En la neumonía atípica (causada por M. pneumoniae, C.pneumoniae, C. trachomatis y C. burnetti):
Inicio súbito, mialgias, cefalea, fotofobia, tos no productiva, datos leves de signos respiratorios

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

NEUMOCOCO VIRAL/ MICOPLASMA

INICIO SÚBITO GRADUAL
SEVERIDAD ESCALOFRÍOS AISLADOS ESCALOFRÍOS CONSTANTES
 TOS PRODUCTIVA NO PRODUCTIVA
ESPUTO PURULENTO MUCOIDE
DOLOR PLEURÍTICO FRECUENTE RARO
TEMPERATURA ALTA FEBRÍCULA
FACIES TOXICA NO TOXICA
HERPES LABIAL FRECUENTE RARO
CONSOLIDACIÓN FRECUENTE RARO
LEUCOCITOS pmmc + DE 15000 - DE 15000
GRAM PMNL (DIPLOCOCCUS) MONOS (FLORA MIXTA

LABORATORIO E IMAGENOLOGÍA:
Biometría hemática, VSG, PCR, gasometría, cultivo de secreción traqueal, hemocultivos,
Rx de tórax: Infiltrado lobar con o sin derrame sugiere etiología bacteriana (neumonía lobar),
infiltrados difusos bilaterales es común encontrarlos en etiología viral, P carinni, Mycoplasma.
Linfadenopatia hiliar o calcificaciones sugieren tuberculosis o histoplamosis. La presencia de
neumotoceles se asocian con estafilococo aureus y con neumonía necrotizante (Strept. B
hemolítico grupo A, anaerobios, SBHGB) Datos radiológicos de neumonia, persistentes en
determinada aérea sugieren la posibilidad de anomalía congénita broncopulmonar de base.
Neumonía recurrente en diferentes áreas sugieren fibrosis quística o inmunodeficiencia. La
infección bacteriana es altamente probable en los casos de NAC con imagenes radiológicas en
tórax de infiltrados alveolares. Los infiltrados intersticiales se observan tanto en las neumonías
bacterianas como en las virales. Con la excepción de los niveles de proteina C reactiva en suero,
los examenes hematológicos rutinarios tienen un valor práctico muy pequeño adicional a la placa
de torax. En el reporte de Virkki et al (N: 296) puntualiza la evidencia de que todos los niños con
neumonia radiologicamente confirmada deberían ser tratados con antibióticos debido a que, en la
práctica clinica actual, es virtualmente imposible en los casos de NAC, distinguir entre neumonía
viral o bacteriana (7). El juicio clínico del médico tratante es un factor importante en la decisión del
tratamiento a seguir dependiendo de las condiciones clínicas específicas de cada paciente, los
conocimientos de la epidemiología del área, tipo de población atendida y recursos diagnósticos
disponibles entre otros factores a considerar.
MANEJO DE LA NEUMONÍA EN NIÑOS:
Criterios de hospitalización: edad menor de 6 meses, apariencia tóxica (ataque al estado
general), hipoxemia, Insuficiencia respiratoria severa que requiera aporte de O2, intolerancia de la
vía oral (vómitos y deshidratación), presencia de enfermedad coexistente o complicaciones, nula
respuesta a anfibióticos orales, huésped inmunocomprometido, duda razonable de poderse
administrar tratamiento a nivel domiciliario.
Tratamiento de soporte: oxigeno suplementario y/o soporte ventilatorio, manejo de secreciones,
manejo de alteraciones gasométricas, NPO (nada por vía oral: evitar el riesgo de
broncoaspiración), tratamiento de las complicaciónes. En caso de insuficiencia respiratoria grave
que requiera soporte ventilatorio, debe manejarse en unidades de terapia intensiva.
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ANTIBIÓTICO:
Edad de 1a 6 meses. Ampicilina-sulbactam o cefuroxima o ceftriaxona. Si el paciente esta afebril
puede considerar la eritromicina.
Preescolares: Ampicilina-sulbactam o cefuroxima
Escolares y adolescentes: Ampicilina o penicilina G (IV). o en sospecha de resistencia:
ceftriaxona o macrólidos

FÁRMACO DOSIS Y VÍAS ADMINISTRACIÓN

PENICILINA 150,000 Us / Kg / dia c/6 hs.
 AMPICILINA 100 MGS/ Kg / dia C/6 HS
AMPICILINA-SULBACTAM 200 MGS/kG/ dia C/6 HS
CEFUROXIMA 150 MGS/KG/ dia C/8 HS
CEFTRIAXONA 75 MGS/KG/ dia C/12 A 24 HS
ERITROMICINA 40 MGS/KG/dia C/6 HS

La duración del tratamiento recomendado en S. pneumoniae es de 7 a 10 días. En M. pneumoniae,

C. pneumoniae es de10 a 14 días, L. pneumoniae 14 días. En inmuncomprometidos: 21 días. (3)
RECOMENDACIONES DE LA OMS (4) :
La propuesta de la OMS para países en desarrollo, está basada en cartas descriptivas que
permiten diferenciar los casos cuyo pronóstico puede ser grave o de posible desenlace letal,
planeadas para su uso en países donde los recursos de salud son limitados y las decisiones
terapéuticas son llevadas a cabo por técnicos en salud.
La modificación de las cartas propuestas, para las infecciones respiratorias de los niños, adaptadas
a las condiciones de salud de México, se presentan como 3 planes: a) Plan A: sin neumonía, b)
Plan B: neumonía (tratamiento ambulatorio) y c) Plan C: neumonía que requiere hospitalización.
Aplicables para todos los niños menores de 5 años de edad
Neumonía: tratamiento ambulatorio (PLAN B):
Sin signos de alarma (taquipnea > 50 por minuto en < 12 meses, > de 40 por minuto en niños de
12 meses a 5 años de edad). Clasificación: neumonía no grave. Tratamiento: manejo ambulatorio.
Antibióticos: TMP sulfa, amoxicilina, ampicilina o penicilina procaínica. Trate la fiebre y las
sibilancias en caso de coexistir. Reevalúe a las 48 horas. Orientar al familiar acerca de los signos
de alarma (cianosis, imposibildad para beber, convulsiones, somnolencia o insomnio, estridor en
reposo, desnutrición grave, retracción intercostal, menores de 2 meses de edad con taquipnea > a
60 por minuto, con fiebre o hipotermia) e indicar que acudan a revaluación en caso de observar
empeoramiento.
PLAN C: Hay signos de alarma. Clasificación: neumonía grave. Tratamiento: hospitalización:
oxigenoterapia, anfibióticos (penicilina sódica cristalina IV, ampicilina mas amikacina en menores
de 2 meses de edad). Tratamiento de fiebre y sibilancias en caso de existir.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO (GERMEN AISLADO)

Penicilina: benzatinica: 100,000 Us / Kg / dia

Cuando hay resistencia a penicilina:
Neumococo
Cefotaxima (150 mgs/ kg/ 24 hs)
Ceftriaxona (75 mgs / Kg / 24 hs)
Penicilina benzatínica:
Streptococo B H grupo A 600,000 Us < 27 kgs
1,200,000 Us > 27 kgs
Nafcilina: 200 mgs / Kg / 24 hs
Resistentes:
Estafilococo aureus Vancomicina:
Lactantes a < 12 años: 45 a 60 mgs / Kg/ dia (máximo 1 g x dosis)
Adolescentes: 0.5 g cada 6 horas, hasta 1 g cada 12 horas.
Ceftriaxona: 75 mgs / Kg / 24 hs
Haemophilus Influenzae Cefotaxima: 150 mgs / Kg / 24 hs
Si es cepa sensible: ampicilina.
Mycoplasma Macrólidos:
Eritromicina: 30 a 50 mgs / Kg / dia c/6 h (VO)
15 a 20 mgs / Kg / dia c/6 hs (IV)
 Azitromicina: 10 mgs / Kg / dia, monodosis
Niños y adolescentes: 500 mgs 1er dia, seguido
por 250 mgs/ dia en 4 días subsecuentes (3)

Al seleccionar un tratamiento antibiótico, es necesario tomar en cuenta las

caracteristicas específicas del huésped, epidemiológicas de la zona, la sensibilidad
mostrada por los diferentes gérmenes a los antibióticos e incorporar los conceptos
de investigación reciente sobre la patología específica, entre otros factores de
análisis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE NEUMONÍA EN NIÑOS
Desordenes pulmonares crónicos, edema pulmonar relacionado con enfermedad
cardiaca, fibrosis quística, broncodisplasia pulmonar, bronquiolitis obliterante,
hemosiderosis
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Pleuropulmonares.- absceso pulmonar, atelectasias, fugas aéreas, neumatocele,
derrame pleural
Hemodinámicas.- Insuficiencia cardiaca
Septicemia
Secuelas tardías.- bronquiectasias, estenosis bronquiales, fibrosis y atelectasias
recidivantes.

ASMA BRONQUIAL
DR. ADALBERTO VÁZQUEZ GARCÍA

Introducción.- El asma bronquial es una enfermedad de origen multifactorial, de fisiopatología

compleja, descrita desde tiempos hipocráticos cuya prevalencia ha aumentado de modo
significativo en los últimos decenios en todo el mundo.
En la infancia el asma existe en todas las clases sociales favorecida por las situaciones
ambientales adversas, las infecciones frecuentes y la exposición precoz a alergenos. Otro factor de
importancia es el aumento de la contaminación ambiental por la industrialización.
Datos epidemiológicos.- Los ataques de asma aguda son la causa más frecuente de consultas de
emergencia en la infancia, ligadas íntimamente al crecimiento de niños atópicos.
En países occidentales, la incidencia del asma bronquial se reporta entre 5.4 y 7.6 %. En EE.UU se
calculan de 2 a 10, millones de asmáticos; uno de cada 15 niños presentará cuando menos un
ataque asmático, y uno de cada 40 padecerá ataques en forma repetida.
En otros países (España, Australia, Inglaterra, muestran un incremento significativo de la
prevalencia en los últimos años.
En México reportes parciales sobre prevalencia arrojan resultados entre el 8 y el 11 % en niños de
edad escolar. En el Hospital Infantil de México en 1991 se vieron más de 4 mil pacientes con asma
y se atendieron 821 crisis agudas en el servicio de urgencias.
El asma del adulto tiene frecuentemente su origen en la infancia, señalando algunos autores un
17% y otros como Bray mencionan que el 33.7% inicia antes de los 10 años.
Mortalidad.- Se reportan hasta 0.2 niños asmáticos muertos por 100,000 habitantes.
La necesidad de hospitalización no es muy frecuente gracias al mejor manejo ambulatorio y a la
mayor sensibilización de la población a las medidas profilácticas, así como al aumento de recursos
y perfeccionamiento de las técnicas con terapia inhalatoria en los centros de urgencias.
Sexo.- Más frecuente en hombres que en mujeres (2 a 1), en edades cercanas a la edad escolar,
tiende a igualarse y en la adolescencia es ligeramente más frecuente en las mujeres.
Edad.- La edad de inicio está situada comúnmente entre el segundo y cuarto año de vida.
Raza.- Menos frecuente en blancos que en la raza negra; ninguna etnia esta exenta del problema.
Definición.- Enfermedad crónica de las vías respiratorias, recurrente, generalmente reversible al
tratamiento, secundaria a diversos estímulos que ocasionan hiperreactividad bronquial, edema e
inflamación de la mucosa con producción exagerada de moco y consecuentemente espiración
forzada y que se manifiesta clínicamente por dificultad respiratoria más o menos súbita de
intensidad variable, tos y sibilancias.
Fisiopatología.- Las vías respiratorias son estructuras muy dinámicas que pueden variar su calibre
en respuesta a estímulos diversos. Los cambios fisiopatológicos: la contracción del músculo liso
bronquial l(broncoconstricción), hipersecreción de moco (hipercrinia), discrinia (viscosidad anormal
de moco) o mucostasis, edema e inflamación de mucosa y submucosa con depósitos de colágeno
e inmunoglobulinas. Ocasionalmente atelectasia, enfisema y ruptura de septos alveolares.
CLASIFICACIÓN.
 Crisis asmática leve: tos, sibilancias y disnea leve donde la SaO2 es mayor de 95% con
oxígeno ambiental y el flujo espiratorio máximo menor a 75% del basal máximo (Huerta INP).
 Crisis asmática moderada: tos, sibilancias, disnea, retracciones intercostales y supraesternales,
la SaO2 de 92 a 95% con oxígeno ambiental, el flujo espiratorio máximo de 40 a 75% del basal
máximo.
 Crisis asmática grave: ansiedad, confusión, fatiga, disminución del nivel de conciencia, disnea
con dificultad al hablar o comer, FR por arriba de dos desviaciones estándar para la edad, signos
de obstrucción respiratoria grave, pulso paradójico mayor de 20mm de Hg, sibilancias espiratorias
marcadas, ruidos respiratorios débiles o ausentes, SaO2 menor de 91% con oxígeno ambiental,
flujo espiratorio máximo menor de 40% del basal máximo o de los niveles estándar.
Otra clasificación: (historia clínica, la exploración física, laboratorio, pruebas de función pulmonar y
necesidad de medicación): Asma Intermitente leve, asma persistente leve, asma persistente
moderada y asma persistente grave (ver tratado de Pediatría de Nelson, Ed. 16, págs. 737 a
744, año 2001).
Mecanismos desencadenantes.- Ver texto
DIAGNÓSTICO:
Fundamentalmente clínico, los estudios de laboratorio y gabinete son de apoyo y los más
sofisticados se dejan para pacientes de difícil manejo o pobre respuesta a la terapia habitual.

DATOS SUBJETIVOS: En una historia clínica:

Antecedentes de atopia en los familiares y/o bronquitis recurrente, reflujo gastroesofágico,
trastornos de la dinámica de la deglución, mucoviscidosis, etc. Exposición a alergenos en el hogar:
tabaquismo en los progenitores, contaminación ambiental, mascotas en casa, atomizadores para el
pelo, vegetación exuberante (pasto), uso de aire acondicionado, etc.
Lactantes.- Episodios agudos frecuentemente precedidos de proceso respiratorio de origen viral,
exposición a factores desencadenantes (cambios ambientales), existencia de factores
predisponentes.
Las sibilancias en los representan un reto problemas diagnóstico y terapéutico.
Un primer cuadro de sibilancias puede deberse a bronquiolitis ( virus sincisial respiratorio)
Niños mayores.- Estímulos diversos, la mayoría de las veces recurrentes; historia de procesos
atópicos o cuadros similares a bronquiolitis a edades más tempranas. Síntomas diversos:
estornudos en salva, disfonía, tos traqueal o persistente o espasmódica, también sibilancias,
disnea, sensación de "opresión en el pecho", fatiga. Antecedentes de procesos respiratorios altos
agudos o crónicos como sinusitis, adenoiditis obstructiva, otitis recurrentes, historia de cuadros
catarrales y amigdalares.
Escolares : el estrés y los problemas emocionales empiezan a tener importancia como
desencadenantes de episodios asmáticos; factores de tipo ocupacional como predisponentes.

DATOS OBJETIVOS: Identificación de focos infecciosos o signos de atopia en piel y mucosa

nasal.
Lactantes.- Sibilancias audibles a distancia, respiración entrecortada, tórax "distendido"; signos de
dificultad respiratoria de grado variable. Aplicar la valoración de Silverman Andersen modificada
para calificar la gravedad de la dificultad respiratoria.
Auscultación: sibilancias respiratorias diseminadas y estertores alveolares inconstantes,
taquicardia. Buscar intencionadamente datos de insuficiencia cardiaca.
Niños Mayores.- Búsqueda de focos infecciosos a nivel de nariz, senos paranasales, oídos,
dientes, faringe y pulmones. Taquipnea y disnea con espiración prolongada, sibilancias
espiratorias, tos de sonido espástico generalmente productiva o seca, dependiendo del periodo
evolutivo, hiperinsuflación del tórax, taquicardia, pulso paradójico y cianosis según la gravedad.
Datos neurológicos si el cuadro es grave.
Dolor abdominal por la utilización de los músculos accesorios y el diafragma. La sobredistensión
pulmonar puede condicionar abatimiento de hemidiafragmas, con hígado y bazo palpables;
sudoración profusa y ansiedad, sin ser rara la presencia de vómitos y febrícula.
Auscultación : sibilancias en cantidad y diseminación variables; ruidos apagados. Si no se
auscultan sibilancias a pesar del broncoespasmo severo, constituye un signo de gravedad. En
neumonías: estertores finos alveolares.
LABORATORIO Y GABINETE.
Citología hemática: eosinofilia superior a 250-400 células x mm3.
IgE elevada en sangre.
Gasometría arterial.- Hipoxemia e hipercapnia variables dependiendo de la severidad.
Ionograma: variable.
Esputo.- eosinófilos y gránulos de las células fragmentadas. Esta prueba en pediatría para
diagnóstico de asma es de alto valor.
Las pruebas in vitro de IgE específica, las cutáneas de alergia y la de radioalergoadsorción
identifican contacto con posibles alergenos ambientales.
Provocación bronquial.- Las pruebas de provocación bronquial por inhalación con alergenos
específicos, no son prácticas porque pueden desencadenar agravamiento de la crisis en la fase
aguda o tardía.
Radiografía de tórax: Trama broncopulmonar acentuada, hiperinsuflación sobre todo en los
lactantes y signos de atrapamiento de aire (hiperlucidéz del parénquima, aumento de espacios
intercostales, abatimiento de hemidiafragmas). Complicaciones: atelectasia, neumotórax.
Oximetría de pulso.- valora la gravedad de la hipoxemia Es de suma utilidad en los centros de
atención de primero y segundo nivel y objetiva la respuesta al broncodilatador administrado en el
departamento de urgencias.
Pruebas de función pulmonar.- Medición del volumen respiratorio forzado del primer
segundo (VEF 1) y la capacidad vital (CV), si se demuestran un valor del 80% y se modifican un
20% como respuesta al broncodilatador. (Espirómetro de Wright o los flujometros comerciales de
bajo costo)
TRATAMIENTO.
FASE AGUDA:
Controlar la dificultad respiratoria ocasionada por la broncoconstricción, la inflamación y el edema.
Prevenir las complicaciones, el deterioro físico y psíquico.
En asma crónica: evitar el contacto con alergenos, mejorar las condiciones de la vivienda, modificar
los hábitos personales, efectuar los estudios pertinentes para identificar focos infecciosos
coadyuvantes y el manejo farmacológico adecuado a mediano o largo plazo así como
inmunoterapia en casos requeridos para finalmente evitar el ausentismo escolar y mejorar la
calidad de vida.
FARMACOTERAPIA.
 Aumentar la oxigenación tisular: Oxígeno por mascarilla o puntas nasales, 2 a 3 L por minuto en
el ataque agudo, con estrecho control clínico y oximetría de pulso.
 Vencer la broncoconstricción:
 Beta adrenérgicos.- Actúan en receptores beta 2 promoviendo la broncodilatación. Mecanismo
de acción; incremento de la producción del 3,5 AMP cíclico del ATP en presencia de
adenilatociclasa: epinefrina, terbutalina, orciprenalina, isoetarina, efedrina, salbutamol o albuterol,
isoproterenol , metaproterenol, piributerol, clenbuterol, procaterol y salmeterol.
 Epinefrina.- Por mucho tiempo el medicamento de elección para las crisis agudas. Efectos
adversos: palidez, temblor, palpitaciones, ansiedad y cefalea. El advenimiento de los agonistas
Beta 2 inhalados, la han desplazado.
 Broncodilatadores en aerosol: alivian rápidamente los signos y síntomas del asma. Ventajas:
la cantidad de fármaco a administrarse muy inferior a las requeridas por otras vías evitando así los
efectos adversos y son muy eficaces para corregir la broncoconstricción.
 Salbutamol.- Es eficaz e inocua a dosis de 0.15 mg/kg. (sin sobrepasar 5 mg) para continuar
con 0.05 - 0.15 mg/kg. en intervalos de 20 a 30 minutos hasta obtener respuesta. Actualmente es
probable que sea el más utilizado y el más conocido en los centros de urgencias.
Presentación comercial: solución al 0.5% (5 mg/ 5 ml) para diluirse en 2 a 3 ml de solución salina
isotónica y como preparado ya diluido al 0.083 % para dosis únicas de 2. 5 mg (0.83 mg/ml).
La nebulización con 6 L/min. de oxígeno previene ampliamente la hipoxemia que pudiera derivarse
del tratamiento por la producción de la vasodilatación pulmonar.
Salbutamol en inhalador con dosificador entre 3 a 10 pulverizaciones por dosis, con una cámara
"Aerochamber" es muy adecuada y similar al uso de nebulizador sobre todo en pacientes con
capacidad para efectuar la inhalación en cuyo caso serán suficientes 3 pulverizaciones.
Si no hay respuesta: combinar con bromuro de ipratropio nebulizado a dosis de 250 a 500
microgramos pudiéndose aplicar ambos en intervalos de 20 minutos para las 3 primeras dosis y
continuar con episodios de 2 a 4 hs. hasta corregirse.
En áreas rurales o en sitios donde no se cuente con equipo para terapia inhalatoria o el paciente no
pueda obtener cámara ("Aerochamber") por el costo, puede recurrirse al método del vaso de "hielo
seco" ajustándolo a la nariz y parte superior del mentón, con una entrada en el fondo para la
boquilla del aerosol efectuando 3 o 4 disparos del spray e inhalación por 3 a 5 segundos. Si no hay
respuesta clínica satisfactoria, trasladarlo de inmediato a un centro hospitalario.
Efectos secundarios; temblor, taquicardia, palpitaciones y en algunos casos arritmias, aunque
aparentemente por ésta vía son menos frecuentes.
Metilxantinas.- A éste grupo pertenece la teofilina, que por un tiempo fue el medicamento de
elección en pediatría útil por vía intravenosa pero al igual que la epinefrina ha sido sustituida por
los agonistas beta 2 por las cualidades mencionadas de estos fármacos.

 Disminuir el edema de la mucosa bronquial:

Corticoesteroides.- Son un recurso importante por su efecto antiinflamatorio,
utilizados por vía intravenosa, oral o inhalada. Los resultados han sido benéficos:
prednisona, metil-prednisolona (solu-medrol), el dipropionato de beclametasona,
budesonida, acetónido de triamcinolona y el propionato de fluticasona, entre otros,
éste último en combinación un agonista beta 2 , el xinafoato de salmeterol
( Seretide), en polvo para inhalar.
Estabilizadores de células cebadas: cromoglicato disódico y nedocromil sódico
(éste no autorizado aún por la FDA para menores de 12 años y más potente que el
cromoglicato). Actúan inhibiendo la degradación de los mastocitos y por tanto la
liberación de histamina y demás mediadores químicos de la reacción alérgica.
Su uso está dirigido a la prevención en niños con asma persistente; su
administración deberá ser por varias semanas antes de lograr los efectos
preventivos contra la hiperreactividad bronquial.
Presentaciones: en aerosol
Antileucotrienos.- Mejoran la función pulmonar y reducen los síntomas del asma.
Protegen al paciente de la broncoconstricción inducida por ejercicio, el aire frío, el
factor activador de las plaquetas y los alergenos.: zafirlukast, montelukast y zileuton,
todos ellos se administran sólo en niños de más de 12 años. El montelukast tiene la
ventaja que se administra cada 24 hs contra los otros dos que son cada 12 hs. .
Antihistamínicos.- Utilizados para prevención y control de los síntomas de rinitis tan
común en el asmático. Se encuentran entre otros: la mequitacina, terfenadina,
astemizol (actualmente fuera de mercado), azatadina, cetirizina, loratadina, ebastina.
Contraindicados en asma aguda.
Ketotifeno.- Destaca por su doble efecto: antihistamínico y preventivo de los
trastornos inflamatorios de la reacción asmática, reduciendo la hiperreactividad
bronquial inespecífica o específica.
Se utiliza a la dosis de 0.5 para los menores de 14 k y a 1 mg cada 12 hs para los de
14 a 24 k.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Bronquiolitis, bronquitis aguda, tromboembolia

pulmonar, cuerpo extraño, mucoviscidosis, insuficiencia cardíaca, bronconeumonía,
 laringotraqueobronquitis, tuberculosis, masas compresivas en mediastino, etc.,
Complicaciones.- Las más graves están en relación con pacientes de difícil manejo o
con asistencia ventilatoria: Estado asmático, neumonía, insuficiencia cardíaca,
atelectasias, neumotórax, neumomediastino.

GASTROENTERITIS INFECCIOSA
DR. CARLOS A. ESPINOSA RUBIO
DR. JOSÉ ANTONIO OSUNA PEREGRINA

OBJETIVO:

El alumno reconocerá la presencia del síndrome diarreico identificando su frecuencia, etiología,

fisiopatogenia, los datos claves del diagnóstico, laboratorio-gabinete, diagnóstico diferencial, el
tratamiento específico, las complicaciones comunes y el pronóstico.

GENERALIDADES:

La "diarrea" es una alteración de los movimientos intestinales normales, caracterizada por un

aumento en el contenido acuoso, volumen o frecuencia de las evacuaciones. La gastroenteritis
infecciosa o diarrea infecciosa es debida a un agente infeccioso (virus, bacterias, parasitos,
hongos), a menudo acompañada de síntomas de nauseas, vómitos o dolor abdominal, siendo la
deshidratación la complicación mas común en edades pediátricas. Recordar que los neonatos
alimentados al seno materno, pueden presentar normalmente evacuaciones disminuidas en
consistencia, acuosas, en número de 5 a 6 por día, sin que exista infección enteral.
Algunos autores definen a la diarrea en niños menores de 2 años, cuando el volumen de las
evacuaciones diarias es mayor de 10 ml/ Kg. En > de 2 años: volumen diario > 200 gr.
Se denomina "diarrea aguda" cuando la evolución del proceso es de 2 semanas o menor en
duración y "diarrea persistente" cuando sobrepasa este tiempo. Se identifica "diarrea crónica"
cuando la duración es de 30 días o mayor.
Además de las complicaciones agudas de naturaleza medica o quirúrgica, algunas causas de
diarrea infecciosa producen serias secuelas a largo plazo (malabsorción intestinal, desnutrición).

EPIDEMIOLOGÍA:

La gastroenteritis infecciosa o diarrea aguda infecciosa es un problema importante de salud

publica, constituyendo la segunda causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Los factores
que lo propician son de naturaleza económica, social y cultural. En USA se estima que ocurren de
211 a 375 millones de episodios de diarrea cada año, resultando en 73 millones de consultas
médicas, 1.8 millones de hospitalizaciones y 3100 muertes por año. En México, en 1997, los casos
reportados en todas las edades fueron 4, 469, 901. La mortalidad por diarrea infecciosa reportada
en nuestro país en el lapso de tiempo señalado correspondió al 4o. lugar con una tasa de 97.1 por
100,.000 nacidos vivos registrados.
La prevalencia de los patógenos específicos en diarrea infecciosa tienen variaciones regionales
substanciales y la disponibilidad de los medios de diagnóstico, de recursos terapéuticos así como
las medidas preventivas logradas difieren grandemente, sobre todo comparando los países
desarrollados con las naciones en subdesarrollo. En las regiones tropicales de las áreas en vías de
desarrollo, los niños pueden tener de 6 a 10 episodios de diarrea por año, lo que representa un
impacto trascendente en su desarrollo físico y cognoscitivo (5).
La transmisión de la mayoría de las patógenos causales se debe a personas infectadas
sintomáticas o portadoras, por transmisión a través de alimentos o aguas contaminadas con heces
humanas o animales y objetos contaminados. Los reservorios principales son humanos o animales.
El periodo de incubación de la mayoría de cepas de E coli es de 10 horas a 6 días; para la ECEH
0157:H7 es habitualmente de 3 a 4dias pero puede ser hasta 8 dias. Salmonella no tiphy: 6 a 72
horas; tifoidea: 7a 14 días (limites máximos: 3 a 60 días); Shigella: 2 a 4 días; Campylobacter: 1 a 7
días. Virus: rotavirus: 1 a 3 días.(6)
ETIOLOGÍA:

El agente etiológico en la gastroenteritis infecciosa aguda, se logra identificar en un 60 a 80 % de

los casos. Un elevado porcentaje es originado por virus (19 a 45 %).
Los agentes etiológicos implicados:
A) Virus: Los rotavirus son la causa más común de diarrea infecciosa en los niños de 3 meses a 2
años (7) (prevalencia todo el año, pero sobre todo en los meses de invierno). Otros: calicivirus,
adenovirus entéricos, astrovirus y el grupo Norwalk. parvovirus, coronavirus, reovirus, ECHO,
cocksakie, pararotavirus, pestivirus.
B) Bacterias: Escherichia Coli (8 a 20 %), Shigella, Campylobacter jejuni, Salmonella, las de
mayor importancia y frecuencia. Otras bacterias: Yersinia enterocolitica, vibrio parahemolyticus,
Clostridium difficile y perfringens, Staphilococcus aureus, pseudomonas, Klebsiella, Proteus,
Aeromonas y Plesiomonas shigelloides. De especial importancia epidemiológica: Vibrio cholerae.
C) Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia Lamblia. Otros: tricomonas hominis, Balantidium coli,
Isospora belli y Cryptosporidium (pacientes con alteraciones inmunitarias).
D) Hongos: Cándida albicans.
Se han identificado por lo menos 5 tipos de cepas de E Coli que producen diarrea:
enteropatógénica (ECEP), enterotoxigénica (ECET), enteroinvasora (ECEI), enteroadherente
(ECEA) y enterohe morrágica (ECEH). La ECET es la causa mas común de la diarrea del viajero.
De especial importancia es ECEH 0157:H7 productora de toxina shiga o verotoxina, asociada a
colitis hemorrágica, síndrome urémico-hemolítico y púrpura trombocitopénica trombótica
postdiarrea. La diarrea puede ser causada por un solo patógeno o mixtos (raro). Siendo la
susceptibilidad universal, la aparición y grado de severidad de la enfermedad depende de varios
factores: huésped, virulencia, patogenicidad, grupo etario, estado nutricional, entre otros.

FISIOPATOGENIA:

La diarrea se produce por diversos mecanismos:

a) diarrea secretora: disminución de absorción y aumento de secreción intestinal. Las heces
tienen osmolaridad normal: Cólera, E coli toxigénica, clostridium dificile, criptosporidiosis (Sida).
b) Osmótica: digestión deficiente, defectos del transporte, ingestión de solutos inabsorbibles.
Heces acidas, con sustancias reductoras +, osmolaridad aumentada
c) Aumento de la motilidad,
d) disminución de la superficie de absorción funcional (rotavirus).
e) Invasión de la mucosa (por aumento de la motilidad o secretora). Heces con sangre y
leucocitos: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Endamoeba Histolytica.
Los rotavirus producen daño directo de las vellosidades intestinales, disminuyendo el área de
superficie intestinal e interfiriendo con los procesos enzimáticos, además de producir una
enterotoxina que incrementa la secreción intestinal.
Las bacterias invasivas causan ulceración de la mucosa con formación de abscesos, con la
consiguien te reacción inflamatoria. Algunas toxinas bacterianas pueden influenciar los procesos
celulares intestinales y extraintestinales. La verotoxina producida por ECEH y Shigella puede
causar desordenes sistémicos como convulsiones y SUH si se absorbe.
Los parasitos causan diarrea por constituir una barrera mecánica de la absorción intestinal, por
lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado, liberación de exotoxinas, generación de
respuesta inmunológica del huésped y alteración de la motilidad (2).
La deshidratación, la complicación mas frecuente de la gastroenteritis infecciosa aguda, se
favorece por las perdidas de agua y electrolitos a través de las heces, la disminución de la ingesta
de alimentos y líquidos por los vómitos y el rechazo de los alimentos ofrecidos. Estos eventos
conducen a hipovolemia por deshidratación aguda, que si no se corrige oportuna y
adecuadamente, puede llevar al niño a situaciones extremas y comprometedoras para la vida como
el estado de choque, sepsis, CID, etc. Es factible la presentación de bacteremia y septicemia,
sobre todo en pacientes con alteración de sus defensas orgánicas normales como en los
desnutridos o con enfermedad inmunológica, por lo que adquiere una importancia fundamental su
tratamiento oportuno. La lesión tisular intestinal por la noxa agresora puede producir intolerancia a
azucares (por deficiencia de disacaridasas).
Si no se detiene el proceso, la combinación de otros factores (distensión abdominal, hipoperfusión
tisular, liberación de mediadores de inflamación, etc.) pueden condicionar lesiones de los
segmentos intestinales afectados con producción de necrosis, perforación intestinal y peritonitis
secundaria, en algunos casos aislados.

CUADRO CLÍNICO:
El diagnóstico de gastroenteritis infecciosa se basa en los datos clínicos: evacuaciones anormales
en número y consistencia, nauseas, vómitos, rechazo del alimento, la presencia o no de fiebre,
ataque al estado general. Las características de las evacuaciones permitirán en algunos casos,
sospechar algún agente etiológico específico: disentería (diarrea con moco y sangre, con pujo y
tenesmo) en Shigellosis y amibiasis por ejemplo. Los datos de la historia clínica permitirán apoyar
la hipótesis diagnóstica. El antecedente de viajes recientes o posible exposición a ciertos animales,
comida o agua contaminada, hará sospechar el riesgo de etiologías bacterianas o parasitarias. La
diarrea por Clostridium difficile se considera posible cuando el niño ha estado tomando antibióticos.
El conocimiento de algún brote epidemiológico en la localidad donde vive el paciente, hará formular
el patógeno involucrado en el brote como la posibilidad etiológica mas viable. La época del año
(rotavirus en invierno). La exposición a perros y gatos se ha asociado a gastroenteritis por
Campylobacter.
El tipo de alimentos ingeridos por el paciente desde el inicio del cuadro enteral, permite elaborar
hipótesis sobre potenciales alteraciones electrolíticas (uso de tes, tizanas, bebidas hipotónicas
frecuentemente asociadas con deshidratación hipotónica o hiponatrémica).
Investigar sobre la ultima micción (su volumen y el tiempo transcurrido) permite evaluar a grosso
modo la función renal y detectar oliguria o anuria que traducen lesión de la nefrona por la
hipovolemia.
La exploración física permite detectar las complicaciones: deshidratación (la mas frecuente y
potencialmente riesgosa para la vida), alteraciones del equilibrio A/B, participación de la esfera
neurológica (letargia, desorientación, confusión, convulsiones), cardiorespiratoria (polipnea,
dificultad respiratoria, taquicardia, ritmo de galope, arritmias), hematológica (púrpura, CID), estado
de choque, íleo paralítico, abdomen agudo.
Esas hipótesis diagnósticas se estudiaran mediante el laboratorio y gabinete para corroborarse o
descartarse.
Independientemente de la etiología, la pronta evaluación clínica del paciente y el tratamiento de la
depleción de volumen por la pérdida de líquidos son mas importantes en la fase inicial de manejo,
que la identificación de los agentes causales.

LABORATORIO Y GABINETE:

Existen múltiples recursos de laboratorio para la identificación de los agentes causales de

gastroenteritis infecciosa, que no siempre están disponibles en los laboratorios de los países
subdesarrollados. En la mayoría de los casos no se requiere la identificación precisa del patógeno,
ya que la enfermedad evoluciona dentro de su historia natural hacia la curación en un periodo de
tiempo variable, generalmente de 5 a 7 días, salvo los casos graves o complicados.
Una prueba de laboratorio útil en la identificación presuncional inicial del agente causal de la
gastroenteritis es la determinación de moco fecal o la tinción de heces con azul de metileno:
abundantes pmn en las diarreas bacterianas y escasos o ausentes en las diarreas virales y
producidas por toxinas. En las gastroenteritis producidas por rotavirus, la demostración de
anticuerpos específicos por ELISA apoya el diagnóstico.
El laboratorio permite una evaluación mas objetiva de las complicaciones: BH, gasometría,
electrolitos, Ca, Mg, Urea, creatinina, pruebas de coagulación (búsqueda de CID, en caso se
sospecha clínica) examen de orina. Hemocultivos en sospecha de sepsis.
La practica del coprocultivo identificará en algunos casos a la bacteria productora del problema.
Indicado en:
a) evacuaciones con moco y sangre,
b) Cuadro enteral muy activo, con fiebre elevada, mal estado, general o datos de toxiinfección
(valorar hemocultivo),
c) Recién nacidos,
d) desnutridos y pacientes inmunosuprimidos,
e) complicaciones graves especialmente sepsis o complicaciones quirúrgicas (valorar hemocultivo).

Si se sospecha etiología parasitaria, la técnica de elección para diagnóstico etiológico es la

búsqueda en fresco de trofozoitos de E. hystolica (material obtenido de recto) o G. lambia (liquido
duodenal) o coporoparasitoscópico en serie (CPS) de 3 muestras de heces.

GABINETE:

Rx simple de abdomen: detección de complicaciones medicas (íleo paralítico) o quirúrgicas (infarto

intestinal, perforación, peritonitis, neumatosis intestinal). RMN y TAC de abdomen en situaciones
clínicas específicas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Intoxicación alimentaria, alergia a los alimentos, intoxicaciones medicamentosas o reacciones

secundarias o idiosincrásicas, cetoacidosis diabética, causas de vómitos en edades pediátricas, y
abdomen agudo.
MEDIDAS DE CONTACTO PRIMARIO. SUGERENCIAS DE MANEJO:
Paciente no deshidratado con cuadro enteral de leve a moderado: manejo ambulatorio, plan
de hidratación oral "A" . No amerita exámenes de laboratorio ni tratamiento con antibióticos.
Revalorarlo en 48 horas y advertir a la madre sobre los signos de alarma que ameritan evaluación
médica inmediata.
Paciente con deshidratación leve a moderada : plan de hidratación "B". con ofrecimiento oral
de líquidos (formula de rehidratación oral de la OMS) según la norma, en área hospitalaria idónea,
con participación activa y directa de la madre en la rehidratación del paciente supervisada por el
medico o enfermera.
Durante este periodo de rehidratación oral supervisada, si el cuadro diarreico es muy activo,
solicitar moco fecal (frotis de heces y tinción con azul de metileno). Si el resultado apoya la
posibilidad de enteritis infecciosa no bacteriana y el plan de rehidratación ha sido exitoso, valorar
su egreso, con las indicaciones de vigilancia y tratamiento en base del plan "A" de RHO explicadas
personalmente a la madre, así como de la supervisión de signos de alarma. Valorar la realización
de antígeno de rotavirus en heces, dependiendo de cada caso y de las condiciones
epidemiológicas del área geográfica. Si falla el plan de RHO (vómitos incoercibles por ejemplo),
pasar a hidratación parenteral (plan "C") a nivel hospitalario.
Si el moco fecal es positivo (pmn ++ +++) y el cuadro enteral es muy activo debe solicitarse
coprocultivo de acuerdo a los criterios mencionados anteriormente.
En caso de deshidratación severa con estado de choque, el paciente debe hospitalizarse sin
pérdida de tiempo y aplicar el plan de hidratación "C" que incluye la administración de líquidos por
vía endovenosa para recuperar volemia (consultar normas) . Al restituir volemia, el paciente se
maneja con hidratación oral de acuerdo al plan "B" Es de utilidad clínica realizar moco fecal, con
los lineamiento ya descritos.

MANEJO MEDICO INICIAL:

Dado el hecho de que la mayoría de los cuadros de diarrea aguda infecciosa son autolimitados, el
manejo médico inicial consiste primariamente en medidas de soporte. Mantener un adecuado
aporte de líquidos y electrolitos por vía oral es la base del tratamiento. Aun cuando no exista
evidencia de deshidratación, es necesario instruir a la madre sobre la necesidad de reponer las
pérdidas causadas por las evacuaciones ofreciendo suero oral (OMS), incluso ofreciendo
cantidades que sobrepasen ligeramente las perdidas enterales estimadas por la madre, para
mantener un estado de hidratación satisfactorio. De esta manera se cubren los líquidos de
mantenimiento basal y los líquidos perdidos. Los neonatos y lactantes están en riesgo mayor
de presentar complicaciones, por lo que requieren una supervisión y vigilancia médica mas
estrechas.
Se ha demostrado en varios estudios que a pesar de que el proceso infeccioso enteral
produce inflamación de la pared intestinal, esta no es total, por lo que no deben de
suspenderse los alimentos lacteos y no lacteos de la dieta normal del paciente, durante la
fase aguda de la enfermedad, incluyendo el seno materno que incluso debe ser
recomendado enfáticamente por el médico.
La dieta complementaria en los lactantes mayores se puede recomendar a base de
alimentos astringentes: arroz, manzana, plátano, tapioca, zanahoria, pan tostado, sin
eliminar las carnes (pollo cocido en consomé), evitando el exceso de grasas o alimentos
muy condimentados.
Eliminar transitoriamente la lactosa de las formulas lácteas, puede ser de utilidad en casos
de intolerancia demostrada a disacáridos, por 4 a 6 semanas, para posteriormente volver a
la formula idónea. La utilización de probióticos en la diarrea aguda parece tener algun efecto
positivo sobre la evolución del proceso.
Numerosos estudios han demostrado la falta de utilidad y el peligro de riesgo potencial en el
manejo de las gastroenteritis infecciosas, de fármacos como loperamida, difenoxilato y elixir
paregórico por lo que no está indicado su uso.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
A) VIRUS: En estos casos no esta indicado el tratamiento con antimicrobianos ni los
medicamentos antivirales, ya que la evolución de la enfermedad no se afecta favorablemente con
su uso.
B) BACTERIAS:
1. E. Colli: TMP-SMX en casos moderados a severos. Los antibioticos pueden aumentar la
posibilidad de SHU. En caso de resistencia bacteriana a TMP-SMX (frecuente) cefalosporinas de
segunda o tercera generación. Vía parenteral para las complicaciones sistémicas.
2. Shigella : En los casos graves; Trimetropín-sulfametoxasol si la cepa es sensible. En caso de
resistencia y de acuerdo a la sensibilidad, las alternativas son: acido nalidíxico, cefixima o
norfloxacina, vía oral. Si no se puede utilizar la vía oral:. valorar el empleo de aminoglucosidos, de
acuerdo a la sensibilidad: Amikacina recomendable.
3. Salmonella sp. El tratamiento prolonga el estado de portador, se asocia con recaídas y no esta
indicado para la diarrea por salmonella no tiphy, no complicada. El tratamiento de pacientes
menores de 3 meses y de alto riesgo (inmunocomprometidos), la primera linea de acción es TMP-
SMX, con reporte de resistencias bacterianas. Ceftriaxona y cefotaxima para enfermedad invasiva.
4. Campylobacter: La eritromicina acorta la duración de la enfermedad.
5. OTRAS BACTERIAS: Aeromonas specie: cefixima y cefalosporinas de 3a y 4a generación.
Plesiomonas: TMP-SMX o cefalosporinas. V. cholerae: tratar individuos infectados y contactos.
Doxiciclina es el antibiotico de primera linea y eritromicina la segunda linea de tratamiento.
La gran mayoría de pacientes con diarrea infecciosa aguda pueden manejarse adecuadamente con
solo reposición de líquidos y dieta adecuada, ya que incluso en casos de etiología como
Salmonella, E. coli toxigénica, campilobacter, la evolución no se ve afectada favorablemente con el
empleo de estos medicamentos y si puede en cambio favorecerse un estado de portador
asintomático, especialmente en el caso de Salmonela.
Cuando la evolución no es satisfactoria y hay tendencia a la cronicidad descartar intolerancia a
disacáridos (evacuaciones explosivas, eritema perineal y muy fétidas) efectuar pH y azúcares
reductores en heces, en caso de ser positivos disminuir carga de lactosa con fórmula sin lactosa o
formula de soya, la cual deberá administrarse durante 4 semanas en promedio para reintroducir
después la formula láctea adecuada para la edad del paciente.
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES:
La complicación mas frecuente y potencialmente grave de la gastroenteritis infecciosa aguda es la
deshidratación y los trastornos hidroelectrolíticos. Otras complicaciones de naturaleza medica:
intolerancia a disacáridos, desnutrición, íleo paralítico, sepsis, coagulopatías (purpuras, CID)
Complicaciones quirúrgicas: infarto y trombosis intestinales, neumatosis intestinal, invaginación
intestinal, perforación de asa y peritonitis secundaria.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
La prevención de las diarreas infecciosas se realiza mediante educación a las familias sobre el
favorecimiento de mejores condiciones de higiene en la preparación de alimentos, uso de agua
potable (hervir el agua para beber, en medios rurales), lavado de manos frecuente, especialmente
después de la defecación. Evitar hacinamiento y promiscuidad. Adecuado manejo de excretas y
basuras.
A nivel de las estructuras gubernamentales, la dotación de redes de agua potable apta para el
consumo humano, el control y la supervisión adecuada del manejo de alimentos en todas las
etapas del proceso, promover el mejoramiento de las condiciones de nutrición y educación de la
población, campañas masivas de prevención, entre otras.
PRONÓSTICO:
En general el pronóstico de los casos no complicados, en niños con adecuada nutrición, es
favorable.
Los casos complicados con infección generalizada y coexistencia de otras enfermedades
preexistentes como desnutrición o alteraciones inmunológicas, es reservado o grave.

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

DR. FRANCISCO MARTINEZ ACEVES

Definición: Se define a la infección de vías urinarias (IVU) como la presencia de microorganismos,

generalmente bacterianos, y su reproducción en cualquier sitio del árbol urinario.

Histopatológica y clínicamente se pueden dividir en: Uretritis, cistitis y Pielonefritis.

Etiología. Independientemente de la edad, la flora del género Enterobacteriae son los patógenos
más comunes. E. Coli se aísla hasta en 75 a 90% de los casos seguida por Klebsiella y Proteus;
Enterobacter, Pseudomonas y gérmenes Grampositivos son menos frecuentes.Los virus y hongos
también pueden ocasionar infección urinaria.

Epidemiología. Su incidencia es mayor en lactantes. En general, se acepta que la IVU

asintomática es más común que la sintomática, No hay predisposición racial..En el recién nacido se
documenta IVU en el 1.4/1000

En niñas <12 meses 4.2% En niños <12 meses 4.1%

12 a 24 meses 3.2 % 12 a 24 meses 0.8%.
2 a 6 años 4.6% 2 a 6 años <0.8%

Patogenia. Vías de acceso: ascendente (más frecuente), hematógena en neonatos, además

linfática y directa.
Cuadro clínico. La IVU asintomática es la más frecuente. Según el grupo de edad será la clínica.
En el recién nacido y lactantes los datos más comunes son inespecificos: distermia, pobre ingesta,
irritabilidad, vómitos, letargia, palidez, ictericia, goteo urinario, orina fétida y llanto al orinar.
En >2 años las manifestaciones clínicas suelen ser más evidentes como disuria, polaquiuria,
urgencia o incontinencia urinaria, hematuria, enuresis, dolor lumbar, dolor abdominal, náuseas,
vómito, escalofrío, fiebre.
Diagnóstico. El tratamiento empírico o en base a urianalisis debe ser evitado
El examen general de orina puede sugerir IVU.

 10 leucocitos/mm.
 Nitritos positivos (los nitratos son degradados por las bacterias gramnegativas)
 Esterasa leucocitaria > 25 leuc/mcl
 Cilindros leucocitarios ( altamente sugestivos de afección renal).
 Hematuria
 Microscopía. Más de 25 bacterias/ campo correlaciona hasta en 85% con cultivo positivo.
 UROCULTIVO POSITIVO > 100,000 UFC/mcl. SUGESTIVO CON CIFRAS ENTRE 10,000 Y
90,000 Y NEGATIVO CON CIFRAS < 10,000
Métodos para recolección de la muestra para urocultivo.
 Punción suprapúbica:Altamente confiable. Positivo con cualquier cantidad de bacterias.
 Cateterismo vesical(sondeo). Bien realizada, es igual al anterior.
 Bolsa de plástico estéril.Falsos positivos hasta un 85%, descarta adecuadamente IVU
 Hemocultivo.Indicado en sospecha de afección renal, sepsis y en el recién nacido.
 B2 MicroglobulinaSe encuentra muy elevada en pacientes con IVU alta.
IMAGENOLOGÍA:
Estudios de imagen para descartar reflujo vesicoureteral o malformación de vias urinarias, en el
primer evento infeccioso:
Ultrasonido renal.
Cistouretrografía miccional.

Recomendación 10. AAP

Después del tratamiento antimicrobiano y esterilización de la orina, el paciente debe recibir
tratamiento con antibiótico terapéutico o profiláctico hasta que complete los estudios de
imagenología

Gammagrafía renal con DMSA o glucoheptano.Util en pielonefritis aguda o crónica y cicatrices

renales mejor aun si se realiza 6 meses después.
Tomografía computada.Util en pielonefritis aguda, sin embargo rara vez necesaria.
Urografía excretora.Reporta información anatómica y funcional de riñón y vías urinarias.
Generalmente debe aplazarse hasta 15-30 días de controlada la infección.

Diagnóstico diferencial. Se debe tomar en cuenta la edad del paciente y las manifestaciones
clínicas. En algunos casos habría que considerar: Tuberculosis, glomerulonefritis, síndrome
Nefrótico, nefritis intersticial, colagenopatías, neoplasias.
Tratamiento. En general, la finalidad del mismo consiste en:
 Erradicar la infección.
 Corregir las anomalías anatómicas y/o funcionales
 Prevenir las recurrencias o recidivas

Manejo ambulatorio: Duración 10 días

a) Tratamiento oral:
Antibiótico Dosis
Amoxicilina 40- 50 mg/kg./día TID
Trimetropin/Sulfa. 6-12 mg/30-60mg/kg./d BID
Cefixima 8 mg/kg./día BID
Cefpodixime 10 mg/kg./día BID
Cefproxil 30 mg/kg./día BID
Cefalexina 50 a 100 mg/kg./día 4 dosis
Loracarbef 15-30 mg/kg./día BID
Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/día,

En pacientes graves. Completar 7 a 10 días de tratamiento oral

b) Tratamiento parenteral:

Antimicrobiano Dosis diaria

Ceftriaxona 50 a 100mg/kg./ cada 24 hs
Cefotaxime 100 a 150mg/kg./ 4 dosis
Ceftazidime 150mg/kg./ 4 dosis
Cefazolin 50 mg/kg./ 3 dosis
Gentamicina 7.5mg/kg./ 3 dosis
Ampicilina 100mg/kg./ 4 dosis

Vigilancia con urocultivos cada 3 meses, por un año al menos.

Si se requiere profilaxis.
Amoxicilina (25 mg/kg./día BID ), Trime./Sulfa (2-3 mg/kg./día), nitrofurantoìna (1.2
mg/Kg/dia), cefalexina (2-5 mg/Kg/dia), acido nalidixico (30 mg/kg/dia).

Pronóstico. Si la infección está confinada a vías inferiores, el pronóstico para la vida

y la función es excelente; si la infección incluye riñón el pronóstico es más
reservado.

Esta demostrado que la pielonefritis puede ocurrir en ausencia de reflujo vesico-

ureteral y que el daño progresivo renal también pude ocurrir en ausencia de reflujo
demostrado. Las anomalias del tracto urinario y el reflujo vesicoureteral en < 8 sema
nas de edad puede ser entre un 30 al 35% luego de su primera IVU.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS, DIAGNÓSTICOS

DIFERENCIALES
DRA. MARIA LUZ ACEVES BARBA

Las enfermedades exantemáticas cobran una importancia trascendental en la pediatría ya que

su incidencia es mayor en las diferentes edades pediátricas.

Sarampión (Measles): Se presenta principalmente en la edad preescolar y escolar; es producida

por el virus del Sarampión y pertenece al grupo de Paramyxovirus, tiene un periodo de incubación
de 8 a 12 días. Su periodo prodrómico dura 4 días, hay fiebre, tos, coriza (catarro óculo nasal,
conjuntivitis). Periodo exantemático: Caracterizado por lesiones maculopapulares, eritematosas,
confluentes; inician en cara (área retroauricular y áreas de implantación del pelo), se generaliza
hacia abajo, dura de cinco a siete días, puede dejar descamación fina. La fiebre desaparece del 11
al 31 día del inicio del exantema. El periodo de contagiosidad va del 51 día de incubación al cuarto
día después del exantema. Usualmente el diagnóstico es clínico ó mediante la identificación de
anticuerpos IgM específicos seriados (solo en laboratorios de investigación). Sus principales
complicaciones son: Otitis media, bronconeumonía, crup, diarrea, encefalitis, Panencefalitis
esclelrosante subaguda. Su tratamiento: control de la fiebre con antipiréticos y dar abundantes
líquidos.

Rubéola (Rubella, sarampión Alemán): Se presenta generalmente en el escolar y adolescente.

Es producido por el virus de la Rubéola, del grupo de Paramixovirus, familia de Togaviridae, su
periodo de incubación es de 14 a 21 días. Generalmente no tiene periodo prodrómico, pudiendo
presentarse solo fiebre de 3 a 4 días de duración, así como malestar general; la fiebre aparece al
desaparecer el exantema; el cual inicia en cara y progresa distalmente, son lesiones maculo
papulares, de color rojo rosado con poca confluencia. Una de las características son las
adenopatías retroauriculares y occipitales. El periodo de contagiosidad es de 7 días antes a 5-7
días después del exantema. Su diagnóstico es clínico aunque es posible cuantificar anticuerpos
IgM específicos contra Rubéola; entre las complicaciones se encuentran: encefalitis, artritis y
trombocitopenia, malformaciones en el feto durante el embarazo (microcefalia, microftalmia,
cataratas, iridociclitis, cardiacas como CIA, CIV, PCA, Neurológicas: retrazo mental, ceguera,
ictericia prolongada).

Roseola (Exantema súbito, fiebre de los tres días, 6a. enfermedad): Es común encontrarla
entre los 6 meses a 4 años de edad; producido por el Herpes Virus tipo 6 quien tiene un periodo de
incubación de 9 días. Su periodo prodrómico está caracterizado por fiebre de 3 a 7 días (39 a 411
C), la cual desaparece al inicio del exantema. Su periodo exantemático se distingue por rash
eritematoso rojo rosado que dura de 12 a 48 hs., inicia en el tronco. No hay foco infeccioso que
justifique la fiebre (generalmente único síntoma)¸ no se recomiendan precauciones. Su diagnóstico
es clínico o por aislamiento del virus en sangre periférica (solo en laboratorios de investigación);
sus principales complicaciones son: encefalitis, convulsiones febriles y su tratamiento es
sintomático.

Eritema infeccioso (Quinta enfermedad): Ocurre entre los 5 y 15 años principalmente, es

producida por el Parvovirus B19, con un periodo de incubación de 4 a 20 días. Generalmente no
hay periodo prodrómico, su periodo exantemático consiste en lesiones maculo papulares de
predominio en mejillas de color rojo intenso (imagen en bofetada); más abundante en extremidades
superiores, bordes en encaje, progresa a tronco, glúteos y piernas. Hay palidez peribucal, el rash
es recurrente con la exposición al sol, durante varias semanas o meses. Alta contagiosidad antes
del inicio del exantema, es contagioso antes del inicio del exantema. Su diagnóstico es clínico y
sus principales complicaciones son: Anemia crónica, crisis aplásicas y en el embarazo puede
causar Hidrops fetalis y muerte. Su tratamiento es sintomático.

Varicela (Chickenpox, viruela loca): Se observa comúnmente entre los 6 meses y 4 años de
edad, es ocasionada por el virus herpes Varicellae o Varicela Zoster, con un periodo de incubación
de 14 a 16 días. Puede haber rinofaringitis leve previo al cuadro, pero generalmente no va
acompañado de periodo prodrómico característico; el periodo exantemático consiste en lesiones
maculopapulares vesiculares, con halo eritematoso, inicia en cabeza y cara, para después
generalizarse, se presenta en tres brotes, las lesiones pueden encontrarse en todos los estadios.
Las lesiones pueden encontrarse en mucosas orales, conjuntiva ocular, genitales, correspondiendo
al enantema de la enfermedad; afecta principalmente la epidermis sin dejar cicatriz, sólo cuando se
agrega infección bacteriana por estafilococo. Su periodo de contagiosidad es de un día antes del
exantema hasta 5 días después. Su diagnóstico es clínico principalmente aunque es posible
realizar la prueba de Tzank o inmunoelectroforesis directa (anticuerpos monoclonales) y
anticuerpos séricos de Varicela Zoster. Entre las complicaciones encontramos: superinfección
bacteriana, trombocitopenia, artritis, hepatitis, encefalitis o meningitis, glomerulonefritis, síndrome
de Reyé (aspirina), embriopatía. El tratamiento es en base a baño diario, control del prurito con un
antihistamínico o loción de calamina, EVITAR DAR ASPIRINA por el riesgo de Síndrome de Reyé,
no aplicar remedios caseros en las lesiones.

Escarlatina (Fiebre escarlatina): Es más frecuente en escolares; producida por el Estreptococo

Beta Hemolítico del grupo A, con un periodo de incubación de 2 a 5 días en casos de faringitis y 7
a 10 días en Impétigo. Es una enfermedad de inicio agudo con fiebre y odinofagia; el periodo
exantemático se caracteriza por eritema difuso, puntiforme, áspero al tacto (aspecto de piel de lija),
es causado por la toxina eritrogénica, inicia en tronco, respeta la cara, dura entre 5 a 7 días
descamación de la piel en colgajos, inicia de 24 a 48 hs. después de la fiebre, se generaliza en 24
hs. es abundante en los pliegues de flexión formando una líneas de color rosado (signo de Pastia).
El exantema respeta el área peribucal, encontrándose palidez en esta área (signo de Philatow).
Las lesiones dérmicas características son que paciente cursa con faringoamigdalitis purulenta, hay
petequias en el paladar, hipertrofia de papilas gustativas, lengua de fresa.

Es contagiosa hasta después de 24 hs del inicio del antimicrobiano. El diagnóstico es clínico

principalmente, aunque es posible aislar el estreptococo en cultivo faríngeo o su identificación por
pruebas rápidas (Strept. Test). Entre las complicaciones tenemos: Tempranas (Absceso
retrofaríngeo, absceso periamigdalino, otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonía o
bronconeumonía, endocarditis, pericarditis) y tardías (Glomerulonefritis aguda
postestreptocóccica). El tratamiento está encaminado a la erradicación del Estreptococo con
penicilina y el control de la fiebre.

MENINGOENCEFALITIS
DR. CARLOS A. ESPINOSA RUBIO

1.- Podemos definir Meningoencefalitis como la infección del Sistema Nervioso Central,
potencialmente causada por cualquier agente patógeno ya sea bacteriano, viral, parasitario o
micótico, con manifestaciones, en grado variable, encefálicas o meníngeas.

2.- Afortunadamente la epidemiología de la Meningoencefalitis es muy constante a cada edad

Pediátrica, con marcado predominio de solo unos cuantos gérmenes, lo que facilita el inicio
temprano de tratamiento especifico.

3.- La causa más grave de Meningoencefalitis es la etiología bacteriana por lo que se hará énfasis
muy especial en esta etiología.

La mayoría de las Meningoencefalitis bacterianas son primarias, es decir, originadas por vía
hematógena de una infección distante, con mayor frecuencia en infecciones de tracto digestivo y
respiratorias, que son las infecciones más frecuentes en edad Pediátrica.

4.- Los gérmenes más frecuentes de acuerdo a la edad son como sigue: R:N: predominio de Gram.
(-), sobre todo E. Coli y Klebsiella, además de Gram. (+) como Estreptococo del grupo B y
Estafilococo. En lactantes y Preescolares hay predominio de H. Influenzae de tipo B y Neumococo.
En Escolares y adultos el germen más frecuente es Neumococo y rara vez Meningococo.

5.- Por facilidad de aprendizaje el cuadro clínico puede dividirse en 5 Síndromes, que son: I.
Síndrome Infeccioso, II. Síndrome Meníngeo, III. Síndrome Encefálico, IV. Síndrome de
Hipertensión Endocraneana y V. Síndromes Focales. No todos los síndromes se presentan, ni hay
un orden definido en la presentación de los síntomas, pudiendo faltar un síndrome completo,
incluido el Meníngeo, especialmente en R.N. Prematuros.

6.- El diagnóstico de Meningoencefalitis es fundamentalmente clínico, pero una vez establecido,

debe efectuarse punción lumbar y analizar el LCR. Las alteraciones más importantes son: Presión
elevada, aspecto desde turbio hasta francamente purulento, Células usualmente de >500, con
predominio de PMN. Glucosa baja o ausente y Proteínas elevadas. El frotis con tinción de Gram.,
puede evidenciar la presencia de bacterias y el cultivo identifica el germen responsable. No
siempre es posible identificar la bacteria responsable ni es posible esperar el resultado del cultivo
para iniciar el tratamiento, por lo que se debe tomar en cuenta la epidemiología, el cuadro clínico y
los demás resultados del LCR para iniciar el tratamiento antimicrobiano.

7.- El antibiótico indicado siempre debe seleccionarse de acuerdo a la edad, sensibilidad conocida
de los diferentes agentes bacterianos y penetración al SNC, se usara la dosis máxima y la vía
endovenosa debiendo mantenerse el tratamiento hasta que haya curación clínica y bacteriológica,
además de normalización del los parámetros de LCR.

8.- Como manejo de sostén se recomienda utilizar Dexametazona, en las primeras 48 hrs. con el
objetivo de disminuir el edema cerebral. Se utilizaran antitérmicos y como protección al SNC se
recomienda el empleo de Difenilhidantoina o Fenobarbital.
9.- El diagnóstico diferencial incluye en especial las diferentes etiologías distintas a la etiología
bacteriana y algunas intoxicaciones por metales pesados.

10.- El pronostico es muy variable, pero depende fundamentalmente de un tratamiento oportuno y

adecuado. Las secuelas dependen también de un diagnóstico oportuno y un buen manejo
etiológico; la secuela más frecuente, pero afortunadamente la menos grave es la sordera que se
presenta hasta en el 50% de los casos.

SINDROME DE SEPSIS
DR. Miguel Angel Manjarrez Parra

DEFINICIÓN: Es un síndrome con múltiples manifestaciones clínicas, y que es producido por una
infección sistémica. Ya que la definición es poco precisa un grupo de expertos en Estados Unidos
emitieron una serie de enunciados para esta entidad, a continuación se enlistan:

Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia o la

invasión de microorganismos, en tejidos normalmente estériles del huésped.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
Respuesta inflamatoria sistémica a diversos agentes que se manifiesta por 2 o más de las
siguientes condiciones:
Temperatura > 38°C < 36°C

Taquicardia: Infantes FC > 160 x min.

Niños FC > 150 x min.
Taquipnea: Infantes FR > 60 x min.
Niños FR > 50 x min.
Recuento de leucocitos: Mayor de 12 mil
Menor de 5 mil
Bandas > 10%

También se puede considerar la PaCO2 menor de 32 mmHg a nivel del mar.

Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a una infección demostrada, con cultivos positivos o
infección clínicamente evidente.

Sepsis grave: Alteraciones en la perfusion, con acidosis láctica, hipoxemia, oliguria, cambios del
estado mental, hipotension que responde a la administración de liquidos IV.
Hipotensión: infantes < 65 mmHg niños < 75 mmHg

Choque séptico: La hipotensión no responde administración de líquidos, si hay respuesta a

fármacos.
Choque séptico refractario: La hipotensión dura mas de una hora, y requiere medicamentos
vasopresores.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple: alteraciones de las funciones orgánicas en pacientes
críticamente enfermos, se combina disfunción hepatobiliar, insuficiencia renal, dificultad
respiratoria, coagulación intravascular diseminada, disfunción de sistema nervioso central, etc.
requiere intervención para conservar la homeostasia.

EPIDEMIOLOGIA
El síndrome de sepsis es un trastornó que se presenta con mas frecuencia en la etapa neonatal, en
nuestro país las estadísticas solo reportan de hospitales de concentración de las grandes ciudades,
no pudiéndose aplicar a toda la republica, a continuación se muestran las estadísticas de Estados
Unidos y de nuestro país.

POBLACION GENERAL: USA: 176 CASOS X 100 MIL HABITANTES (425 mil casos x año)
NEONATOS: PREDOMINA EN VARONES UNA RELACION 2:1
ESTADOS UNIDOS: 8 CASOS X CADA 1000 NACIDOS MORTALIDAD 10 AL 40 %
MEXICO: 9 A 36 CASOS X 100 EGRESOS HOSPITALARIOS MORTALIDAD 25 AL 65 %

FACTORES DE RIESGO EN SEPSIS

El niño que desarrolla un síndrome séptico puede no tener ningún factor predisponente y ser la
consecuencia de una infección que inicio en alguna parte del organismo. Mas sin embargo hay
pacientes que si presentan alguno de los siguientes factores corren mas riesgo de desarrollar un
síndrome séptico.

RELACIONADAS CON EL HUÉSPED RELACIONADAS CON MANEJO DEL PACIENTE

Extremos de la vida
Inmunodeficiencias y neoplasias
Enfermedades Crónicas
Diabetes mellitus
Insufiencia Renal Crónica
Cardiopatías congénitas (cianogenas)
Enfermedades Hepáticas
Intervenciones Quirúrgicas Extensas
Procedimientos Invasivos
Inmunodeficiencias Secundarias a Medicamentos
Hipotermia
Uso de Antimicrobianos de alto espectro
Medio Hospitalario
Inmunosupresión: Citotóxicos, esteroides, radiaciones.
Neoplasias

FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL

La etapa neonatal condiciona mas riesgo de que se presente síndrome séptico, los siguientes son
las condiciones mas frecuentes en que se puede presentar, recalcando la prematurez como la mas
frecuente.

PREMATUREZ
BAJO PESO AL NACER
RUPTURA PREMATURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
FIEBRE MATERNA
CORIOAMNIONITIS
PARTO PROLONGADO
COLONIZACION DE GENITALES MATERNOS
HOSPITALIZACION PROLONGADA
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
PERSONAL DE SALUD PORTADOR DE PATÓGENOS

FISIOPATOLOGÍA
Actualmente se sabe que en el síndrome de sepsis la respuesta inflamatoria tiene un papel
relevante, se considera que la lesión tisular que aparece en el huésped es una respuesta a ciertos
productos bacterianos, como la endotoxina de las bacterias gram negativas y el complejo de ácido
lipoteicoico-pectidoglicanos de las bacterias gram positivas.
Las manifestaciones cardiorrespiratorias de la sepsis por gram negativos se han reproducido
inyectando la endotoxina o el factor de necrosis tumoral (FNT), demostrándose que al administrar
anticuerpos FNT se disminuyen las manifestaciones de choque séptico.
Al liberarse los componentes de la pared bacteriana y penetrar a la sangre, se activan las citosinas
lo que también produce deterioro fisiológico, las citosinas intervienen en el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica ( SRIS) se tiene identificados además del FNT, las interleucinas, el factor
activador de plaquetas el interferón etc.
Todo esto desencadena reacciones fisiológicas dirigidas a detener las bacterias, estas reacciones
de respuesta son:
Activación del sistema del complemento.
Activación del factor Hageman XIII ( pone en marcha la cascada de la coagulación).
Liberación de la hormona adenocorticotropa y beta-endorfinas.
Estimulación de los polimorfonucleares neutrofilos.
Estimulación del sistema calicreina-cininas.
El FNT y otros mediadores de la inflamación aumentan la permeabilidad vascular, produciendo
fugas capilares difusas, disminución del tono vascular, y un desequilibrio entre el riego sanguíneo y
las demandas metabólicas de lo tejidos. Al presentarse el choque séptico las resistencias
vasculares periféricas están disminuidas en la fase precoz ( caliente) y se elevan mucho en la fase
tardía (fría).

En el choque séptico aumenta el consumo de oxigeno a nivel tisular por lo que el aporte de O2 es
insuficiente, este desequilibrio se debe a la vasodilatacion periférica precoz, la vasoconstricción
tardía, la disminución del funcionamiento cardiaco, la hipotensión, la insuficiencia ventilatoria y la
anemia. El gasto cardiaco es insuficiente para el gran consumo de oxigeno que se produce en los
tejidos periféricos, produciendo hipoxia tisular lo que a su vez produce acidosis láctica. Se altera la
función pulmonar, produciéndose pulmón de choque o el síndrome de dificultad respiratoria del
adulto(SDRA),lo que revela un mal pronostico, tardíamente se pueden presentar insuficiencia renal
aguda, insuficiencia hepática, alteraciones del sistema nervioso central, coagulación intravascular
diseminada, falla orgánica múltiple y la muerte inminente del paciente.

ETIOLOGIA

Los agentes causales del síndrome séptico varían de acuerdo a la edad del paciente, las
condiciones del huésped, etc. A continuación se señalan los gérmenes mas frecuentes en las
diferentes edades, separando la etapa neonatal donde los gérmenes son diferentes.

Lactantes y Preescolares Escolares y Adolescentes Pacientes Inmunocomprometidos

Hemophilus Influenzae Tipo b Estreptococo neumoniae Enterobacterias
Estreptococo neumoniae Neisseria meningitidis Estafilococo aureus
Estafilococo aureus Estafilococo aureus Pseudomona (diferentes especies)
Neisseria Meningitidis Cándida albicans (otros hongos)
Mycobacterium tuberculosis

ETIOLOGIA SEPSIS NEONATAL

En la etapa neonatal predominan las bacterias gram negativas (E. Coli y Kliebsella) hasta en 80%,
la mayoría de las veces son infecciones nosocomiales en niños prematuros o de bajo peso.
La siguiente es una estadística que reporto el Hospital Infantil de México, los gérmenes pueden
variar en otros hospitales.

Klebsiella peumoniae 29%

E. Colli 28%
Estafilococo Epidermidis 11%
Pseudomonas Aeuroginosa 10%
Enterobacter SP 9%
Estafiloco Aureus 4%
Serratia Marcescens 3%
Salmonella SP 2%
Otros 4%
total 100%

CUADRO CLINICO

Como lo hemos estado haciendo el cuadro clínico del síndrome de sepsis, se debe diferenciar en el
recién nacidos y las diferentes edades pediátricas.
Los niños que desarrollan sepsis, presentan fiebre, escalofríos, hiperventilación, taquicardia,
lesiones cutáneas(equimosis, petequias, ectima gangrenoso, eritema difuso, celulitis), trastornos de
la conciencia, confusión, inquietud, ansiedad, letargia, obnibulacion, estado de coma.
También se puede presentar, hipotensión, cianosis, púrpura fulminante, gangrena periférica,
oliguria, anuria, ictericia, signos de insuficiencia cardiaca, en caso de presentarse choque frió, hay
palidez, cianosis, y el niño no responde a las ordenes verbales, ni a los estímulos dolorosos.
Dependiendo donde se localicé el foco infeccioso será la clínica, meningitis, neumonía, artritis
séptica, celulitis, pielonefritis, Diarrea, etc.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE SEPSIS NEONATAL

Las manifestaciones clínicas de síndrome de sepsis en la etapa neonatal son muy variadas, y
puede pasar desapercibida esta patología, los siguientes son datos que deben llamar la atención
del clínico, es importante recalcar que la mayoría de las veces se presenta mas de un signo y que
esto depende donde se localicé el foco infeccioso principal.

RECHAZO AL ALIMENTO
DISTENSIONABDOMINAL
DIARREA
VÓMITOS
ICTERICIA
HEPATOMEGALIA/ESPLENOMEGALIA
FIEBRE/HIPOTERMIA
DIFICULTAD RESPIRATORIA/APNEA
IRRITABILIDAD
CRISIS CONVULSIVAS
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLINICA DE SEPSIS NEONATAL

CARACTERISTICAS TEMPRANA TARDIA

INICIO MENOS DE 4 DIAS MAS DE 5 DIAS
COMPLICACIONES FRECUENTES RARAS
FUENTE DE INFECCION MATERNA AMBIENTE
EVOLUCION CLINICA FULMINANTE LENTA
FOCO INFECCIOSO PULMONES MENINGES
MORTALIDAD 15 A 50 % 10 A 20 %

DIAGNOSTICO

Él diagnostico de síndrome de sepsis debe sospecharse en todo paciente que tenga un factor de
riesgo, el cuadro clínico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debe orientarnos a
pensar en septicemia, ante esta situación es obligado tomar una biometría hematica, además de
hemocultivos.

Dependiendo la etapa del síndrome séptico y donde se localicé el foco infeccioso se toman los
estudios de laboratorio y gabinete que a continuación se señalan:

LABORATORIO:

• Bh plaquetas, EGO Gram.

• Cultivos: Sangre, orina, heces, secreciones, liquido cefalorraquídeo,
• Química sanguínea.
• Pruebas funcionales hepáticas.
• Pruebas de coagulación, fibrinogeno.
• Gasometría arterial
• Lactato
• Rayos x, gabinete etc.

Las alteraciones de laboratorio son: hemocultivos y cultivos positivos, anemia, trombocitopenia,

tiempos de coagulación prolongados, descenso de fibrinogeno, PaO2 elevada, PaCO2 disminuida,
alteraciones en la formula blanca, vacuolas, granulaciones toxicas y cuerpos de Döhle en los
neutrofilos, la elevación de los neutrofilos con bandemia sugieren una infección bacteriana, si se
encuentra NEUTROPENIA ES SUGESTIVO DE CHOQUE SÉPTICO FULMINANTE

TRATAMIENTO

Ante un paciente que se sospecha síndrome de sepsis se debe iniciar tratamiento con antibióticos
previa toma de cultivos, si el paciente esta en estado critico se debe canalizar a un hospital de
tercer nivel.
Los esquemas empíricos de antibióticos que se recomiendan de acuerdo a los gérmenes más
frecuentes son:
Neonatos :
Cefotaxima 100 mgr. X kg x día iv c/ 12 horas
Amikacina 7. 5 mgr x kg x dosis iv. c/12 horas
Estas dosis se modifican de acuerdo a la edad gestacional, peso del paciente, días de vida, etc.
En otras etapas de la niñez se puede utilizar el siguiente esquema:
Cefotaxima 100 mgr x kg x día iv c/6horas
Amikacina 15 mgr x kg x día iv c/8 horas.
En pacientes inmunosuprimidos o que tengan neutropenia severa con fiebre se recomienda triple
esquema: Cefalosporina + aminoglucosido + antimicotico.

De acuerdo a los resultados de los cultivos sé continua el esquema o se modifica seleccionando el

antibiótico de acuerdo al germen.
El manejo del paciente depende de la etapa del síndrome y la gravedad en que se encuentre el
paciente:
Líquidos IV para corregir el choque, drogas vasopresoras para normalizar la presión arterial, en
caso de anemia, trombocitopenia y trastornos de la coagulación se utilizan componentes
sanguíneos, la hipoxia requiere oxigeno con mascarilla, incluso se utiliza ventilación asistida si el
caso lo requiere, en caso de coagulación intravascular con trombosis y necrosis se utiliza heparina.
Estudios recientes señalan la utilización de la inmunoterapia, factor activador plaquetario, oxido
nítrico etc.

PRONOSTICO

La mortalidad del paciente con síndrome de sepsis depende del sitio de la infección
inicial, la etapa de la enfermedad, y del agente bacteriano, puede ser de 40 a 60% si
es por gérmenes gram negativos.

SIDA EN PEDIATRÍA
DR. FRANCISCO MARTÍNEZ ACEVES

Definición. Infección por virus de inmunodeficiencia humana.

Etiología. Retrovirus humano citopático RNA VIH 1 y VIH 2. El VIH destruye los linfocitos T
colaboradores (CD4) y otras células con receptores CD4.

Epidemiología. En 1982 primeros casos de Sida en niños (USA); a finales de 1999 se reportaron
1.2 Millones niños y niñas <15 años con VIH/Sida; 570,000 nuevos casos y 470,000 defunciones,
con 3.6 millones de defunciones acumuladas. En menores de 15 años 91% es por transmisión
perinatal o vertical, 7% por sangre o sus productos contaminados, 2% información incompleta. Los
humanos son el único reservorio conocido de VIH y se aislado en: sangre, líquido cefalorraquídeo,
líquido pleural, leche materna, semen, secreciones cervicales, saliva, orina, lágrimas.

Subtipos de VIH-1 (A.- África; B.- Europa, USA, Australia, Tailandia; C.- África, India. D.- África; E.-
Tailandia; F.-; G.-; H.-; I). Riesgo por corte accidental con objeto contaminado 0.03%.

Historia natural. Periodo de latencia: Transfusión: 2 a 3.5 años, Perinatal: 3 a 8 años; otras formas
de transmisión desarrollan anticuerpos al VIH en 6 a 12 semanas post-infección. Riesgo de
transmisión perinatal: Países industrializados 15-30%, países en desarrollo 25-48%. Se infecta 1
de cada 7 lactantes.

Manifestaciones clínicas. El virus de inmunodeficiencia humana en niños causa un amplio

espectro de enfermedad y un curso clínico variado. El sida representa al más severo final del
espectro clínico.
Diagnóstico. Enfermedades que definen SIDA en Pediatría (USA): Neumonía por P. Carinii,
Neumonitis Intersticial linfoide, infección bacteriana múltiple o recurrente, síndrome de desgaste
por VIH, encefalopatía por VIH, candidiasis de esófago, citomegalovirus (otros de retinitis, complejo
Mycobacterium Avium, herpes simple, candidiasis de traquea y pulmón, cryptosporidiosis crónica
intestinal, retinitis por citomegalovirus de 18 meses: ELISA (+) seguida de prueba confirmatoria:
Wester blot. Puede realizarse durante 1er mes de vida y virtualmente en todos los lactantes a los 6
meses usando: Detección de HIV-1 subtipo "b" co-cultivo DNA PCR, RNA PCR. Repetir la prueba
en 2da. muestra "as soon as possible": <48 horas de vida, 1 a 2 meses de vida, 3 a 6 meses de
vida. HIV DNA PCR es el método preferido: 38% a las 48 horas; 93% a los 14 días de vida. HIV
RNA, ha probado ser útil en diagnóstico perinatal, Cultivo de HIV sensibilidad similar a DNA PCR
pero más complejo, costoso y tardado. Antígeno p24, es menos sensible y tiene más falsos
positivos. Neonatos con pruebas positivas <48 horas se considera tuvieron una infección temprana
(Intrauterina) y neonatos con pruebas negativas durante <7 días de vida y luego positivas se
considera que tuvieron infección tardía (intraparto).

Se descarta infección por HIV 2 o más pruebas de anticuerpos HIV IgG en >6 meses con intervalo
mayor de 1 mes, sin evidencia clínica de infección (razonable exclusión). Se descarta
definitivamente a los 18 meses con anticuerpos HIV IgG negativos, en ausencia de
hipogamaglobulinemia, sin evidencia clínica de infección por HIV y pruebas virológicas (-)

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE HIV PEDIÁTRICA

(Revisada 1994; 43 No. RR-12 pg. 1-10 )
Categoría Inmune Edad del niño
<12 meses 1-5 años 6-12 años
Número/ul (%) Número/ul(%) Número/ul (%)
1. No supresión >1500 (>25) >1000 (>25) >500 (>25)
2. Supresión moderada 750-1499 (15-24) 500-999 (15-24) 200-499 (15-24)
3. Supresión severa <750 (<15) <500 (<15) <200 (<15)

Clasificación clínica:
B: Signos y
Condición N: A: Signos y C: Signos y
síntomas
Inmunológica Asintomáticos síntomas leves síntomas graves
moderados
1: Sin evidencia de
N1 A1 B1 C1
inmunosupresión
2: Inmunosupresión
N2 A2 B2 C2
moderada
3: Inmunosupresión
N3 A3 B3 C3
grave

Categoría N: Asintomáticos
1 solo diagnóstico de categoría "A"

Categoría "A".- Sintomatología leve: Niños que tengan 2 o más condiciones de las
siguientes pero ninguna de las categorías "B" o "C": Linfadenopatía (> 0.5 cm en más de 2
sitios: bilateral = 1 sitio), hepatomegalia, esplenomegalia, dermatitis, parotiditis, infección
respiratoria alta persistente o recurrente, sinusitis u otitis media.

Categoria "B": Sintomatología moderada.

Incluye pero no limita a: anemia, neutropenia, trombocitopenia, cardiomiopatía, infección
 por CMV, en < 1 mes de edad, hepatitis, neumonía, neumonía intersticial linfoide.

Categoria "C" Severamente sintomáticos:

Múltiples y recurrentes infecciones bacterianas severas, candidiasis pulmonar o esofágica,
coccidiodomicosis diseminada, cryptococcosis extrapulmonar, cryptosporidiosis o
isosporiasis, enfermedad por CMV en >1 mes de vida, encefalopatía, infección por virus
herpes simple en >1 mes de edad, histoplasmosis diseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma
cerebral primario, linfoma de Burkitt o inmunoblástico, Mycobacterial tuberculosis
diseminada o extrapulmonar, Mycobacterium inespecífica sp. u otras diseminada,
Mycobacterium avium diseminada, Neumonía por Pneumocystis carinii, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, septisemia recurrente por salmonella (no tifoídica), Toxoplasmosis
cerebral en > 1 mes de vida, síndrome de desgaste.

Pronóstico: Asociación de los niveles de HIV-1 RNA y porcentaje de linfocitos CD4 con
mortalidad durante el estudio de 5 años.

Niveles de VIH-1 RNA

CD4 (%) Muertes(#) # Pacientes Mortalidad (%)
(copias /ml)
< 100,000 > 15 15 103 14.6
> 100,000 > 15 32 89 36
< 100,000 < 15 15 24 62.5
> 100,000 < 15 29 36 80.6

Ambos marcadores deben ser considerados juntos para decisiones terapéuticas y

evaluación de respuesta a drogas antiretrovirales.

Tratamiento. Retos:
1.-Diagnostico temprano de infección por VIH-1,
2.-Oportunidad de disminuir transmisión,
3.- Atacar al VIH "temprano" y "duro". Educación y orientación general, principalmente a
embarazadas.

Manejo médico de infección por VIH en niños:

Exposición a VIH in útero

Edad Manejo
Al nacer VIH DNA PCR; iniciar ZDV
2 semanas VIH DNA PCR; Biometría hemática (descartar anemia)
Bh, descontinuar ZDV; iniciar profilaxis contra
6 semanas VIH DNA PCR;
Neumonía por P. Carinii; iniciar vacunas.
Suspender profilaxis si
6 meses
pruebas de VIH son negativas
12-15
VIH -1 ELISA
meses

Evaluación. Intervalo
Historia clínica y E.F completos 3 meses
Revisión de sistemas 3 meses
 0-12 meses/3 meses; 1-3
Evaluación del desarrollo
años/6meses; > 3 años/anual.
TAC cerebral de base y PRN
PA de torax anual
Laboratorio: Bh, subpoblación de
linfocitos, VIH DNA
PCR (cuantitativa), enzimas
3 meses
hepáticas y pancreáticas
Electrólitos, Q.S de base y PRN
Inmunoglobulinas cuantitativas 6 meses
Urianalisis anual
Serología: CMV, virus Epstein-barr
de base y anual si (-)
y Toxoplasmosis
Rubeola,Varicela-zoster, herpes
de base
Simplex y Hepatitis B y C
PPD y control anual
Interconsultas: Oftalmología anual
Dentista 6 meses
Cardiología
Si existe clínica
(Ecocardiograma)
Ginecología pubertad, luego anual.

Drogas antiretrovirales aprobadas por la FDA para pediatría:

1.- Agentes nucleósidos análogos inhibidores de la transcriptasa reversa:

Zidovudina AZT,ZDV ( "Retrovir") 90-180mg/m2 C/6-8 Hr

Didanosina (ddI) "Videx" 90-150mg /m2 C/ 12 Hr
Stavudina (d4T) "Zerit" 1 mg/ kg. C/ 12 Hr
Lamivudina (3TC) "Epivir" 4 mg/kg. C/ 12 Hr
Abacavir (ABC) "Ziagen" 8 mg/kg. C/ 12 Hr

2.- Agentes No nucleósidos análogos inhibidores de la transcriptasa reversa:

Neviparine (NVP) "Viramune" 120-200 mg/m2 C/ 12 Hr

Efavirenz ( EFV) "Sustiva" 200-600 mg qd (acorde a peso)

3.- Agentes inhibidores de proteasa (IP)

Ritonavir (RTV) "Norvir" 400-450 mg/ m2 C/ 12 Hr

Nelfinavir (NFV) "Viracept" 30 mg/ kg. C/8 Hr 55 mg/ kg. C/12 Hr
Amprenavir (VX478) "Agenerase" 20 mg/ kg. C/12 Hr

Prevención. Crecen las esperanzas de lograr una vacuna contra el virus de

inmunodeficiencia humana.
Vacunas. Polio.- IPV Vacuna con poliovirus inactivados (NO la OPV), sarampión,
 rubeola y parotiditis, (NO en categoria 3). Influenza (se requiere una dosis cada año).
Neumococo (Vacuna 23-valente contra S. Pneumonia a los 24/12, refuerzo en
intervalo de 5 años). Varicela (solo en categoria 1, aplicar de los 12/12 a los 12 años).

TUBERCULOSIS
DR. FÉLIX GAYTÁN VARELA

Definición: Es una enfermedad infecciosa, contagiosa endémica causada por bacterias del
género mycobacterium, con predilección sobre tejido pulmonar, de cuadro clínico variable y
previsible con vacuna.

Epidemiología: La OMS calcula que aproximadamente un tercio de la población mundial está

infectada con M tuberculosis y que cada año se producen en el mundo de 8 a 10 millones de casos
nuevos y 3 a 5millones de muertes. En Estados Unidos entre 1987 y 1990 el número de casos de
tuberculosis en niños menores de 5 años de edad aumentó 39%. En México, la tasa de infección
anual es de 0.5%. El 80% de los niños infectados lo hace a través de un adulto; la mayor parte de
los casos la infección ocurre cuando se inhalan microgotas con bacilos tuberculosos viables, las
cuales se forman cuando un sujeto con tuberculosis pulmonar tose, estornuda, canta o habla.

Etiología: Mycobacterium tuberculosis origina el 95% de casos de Tb; M. Bovis es patógeno para
el humano, tanto por vía respiratoria como gastrointestinal, causa la enfermedad aproximadamente
en el 3%. Las micobacterias atípicas suelen ser saprofitas, pero M. Kansansii, M. Intracellurare y
M. Scrofulaceum ocasionan enfermedad en el humano.

Fisiopatología: Mycobacterium tuberculosis penetra en el humano en el 95% de los casos por vía
aérea, al inhalar pequeñas gotas contaminadas rápidamente fagocitado por los leucocitos
polimorfonucleares, en donde se reproducen lentamente. El fagocito se rompe cuando la cantidad
de bacilos es grande iniciándose así una nueva infección en otros polimorfonucleares el huésped
responde con exudado inflamatorio formándose un pequeño foco neumónico. Los histiocitos
transportan estos microorganismos a través de los vasos linfáticos hasta los ganglios
peribronquiales o parahiliares en donde se multiplican y ocasionan adenitis y linfangitis. A este
grupo de lesiones histopatológicas se les conoce como complejo de Ranke.

Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas desarrolladas en el respuesta a mycobacterium

tuberculosis son variadas y depende de factores relacionado con el bacilo y con el sistema inmune
del hospedero. Las formas clínicas de Tb en el niño son:

1.- Tb pulmonar: a) primaria; b) crónica o de reinfección.

2.- Tb extrapulmonar: Puede afectar cualquier órgano las siguientes son: a) Diseminación
linfohematógena, b) Diseminación por secreciones altamente infecciosas del tacto respiratorio y
gastro-intestinal, C) Diseminación contigua de un foco pulmonar o extrapulmonar.

La expresión clínica de la enfermedad está íntimamente relacionada con el estado inmune del
huésped.

La mayoría de los niños con Tb. primaria son asintomáticos al momento del diagnostico.

Las manifestaciones clínicas de Tb pulmonar son inespecíficas; incluyen tos, fiebre prolongada,
mal estado general, pérdida de peso y sudoración nocturna. Los signos y síntomas pulmonares
suelen estar ausentes.
Diagnóstico: El diagnóstico de tuberculosis en los niños se basa en la combinación de al menos
dos de los siguientes seis criterios:

1.- Prueba cutánea positiva a la tuberculina; 2.- Hallazgos clínicos compatibles con tuberculosis
pulmonar; 3.- Antecedentes de contacto positivo; 4.- Cultivo de micobacteria o baciloscopia
positiva; 5.- Biopsia de cualquier lesión con hallazgos histopatológico compatible; 6.-
Anormalidades del examen radiológico del tórax.

Para la OMS en definitiva en cualquier lugar del mundo, la tríada de una prueba cutánea positiva,
una radiografía anormal pulmonar y los antecedentes de combe positivos constituyen el argumento
diagnóstico de más alto valor predictivo en el niño.

El diagnóstico definitivo de tuberculosis es mediante el aislamiento de mycobacterium tuberculosis.

Colección de una espécimen adecuado y su transporte apropiado (asegurando que la muestra no

sea saliva). Una alternativa en los niños que no expectoran es el aspirado gástrico, en ayunas
mediante sonda nasogástrica; pese a que la coloración de los bacilos adquieren rápidamente la
coloración ácida, es positiva en niños en menos de un 20%.

Prueba cutánea a la tuberculina: La reacción de Mantoux aplicada con cinco unidades de

tuberculina derivado proteico es el método habitual de detección de la tuberculosis pulmonar. El
resultado viene dado en función del diámetro de la induración tras 48 a 72 hrs.

Estudio radiológico: Las radiografías pulmonares muestran habitualmente una hipertrofia de los
ganglios hiliares mediastínicos o subcarinianos y modificaciones parenquimatosas. Los hallazgos
más frecuentes son enfisema segmentario, atelectasia, focos alveolares, presencia del líquido
pleural y, rara vez, opacidades localizadas.

Nuevos procedimientos: La técnica más corrientemente utilizada es la reacción en cadena de

polimerasa (PCR.). Tiene una sensibilidad y especificidad del 90% en el adulto no así en el niño. La
PCR tiene pues un lugar, limitado en la evaluación de la tuberculosis en el niño.

Tratamiento: En los niños las lesiones tuberculosas suelen ser menos extensas y contienen
menos bacilos que en la Tb del adulto, por lo tanto los regímenes a corto plazo son bien tolerados
por lo que se considera en la actualidad que deben de aplicarse a los niños con Tb pulmonar.

Se concluye que el esquema de rifampicina, HAIN y pirazinamida administrados durante 2 meses

diariamente y los cuatro meses restantes solamente rifampicina y HAIN dos veces por semana es
el esquema ideal para tratamiento corto (6meses) de Tb pulmonar.

Diagnóstico diferencial de Tb pulmonar: Bronquitis crónica, hemosiderosis pulmonar, micosis

pulmonares, linfomas, infecciones por micobacterias atípicas.

Complicaciones: A) Mediatas: Linfática, Meníngea, Miliar. B) Tardáis: Tb ósea, Tb renal, Tb

cutánea

Prevención: Los principales mecanismos de los que se disponen son:

A) La detención rápida de los casos y la administración bajo control directo de antibióticos a todos
los pacientes, acordando una atención particular en los casos en que el examen de los esputos
han sido positivos.
B) La administración de una quimioprofilaxis a todas las personas de alto riesgo en las que las
reacciones tuberrculínicas son positivas.

C) La vacunación con BCG a todos los sujetos todavía no infectados.

Pronóstico: Tres elementos influyen de un modo principal en el pronóstico de la enfermedad

tuberculosa: 1) la localización y la forma de la enfermedad. 2) la edad del enfermo; 3) el intervalo
de tiempo transcurrido entre el comienzo de la enfermedad y el comienzo del tratamiento. La
meningitis tuberculosa y la tuberculosis aguda de tipo miliar son las manifestaciones más mortales
de la enfermedad.

HEPATITIS VIRAL
DR. SERGIO A. VÁZQUEZ VEGAMONTES

Término utilizado para varias enfermedades clínicamente similares, pero etiológica y

epidemiológicamente distintas, cuya caracteristica es la infección en forma primaria del hígado.
Virus capaces de producir hepatitis como parte de su espectro clínico: virus del herpes simple,
citomegalovirus, Epstein Barr, virus de la varicela, virus de la inmunodeficiencia humana, virus de
la rubéola, adenovirus, enterovirus, arbovirus.

Estadios clínicos: Periodo de incubación, Fase preictérica, Fase ictérica, Fase de convalecencia.

Periodo de incubación: Hepatitis A (15 a 45 días), B (30 a 180 días), C (15 a 150 días), D (como
Co-infección= igual a la hepatitis B ó superinfección= 2 a 8 semanas, E (15 a 60 días.

Laboratorio: Lo más característico es el aumento en los niveles sericos de aminotransferasas

(AST o TGO) y (ALT o TGP), también se encuentra: elevación de bilirrubinas, fosfatasa alcalina, γ
-gutamiltransferasa, 5´-nucleotidasa y deshidrogenasa láctica (DHL); el tiempo de protrombina es
normal en la hepatitis aguda; una elevación orienta hacia necrosis hepática ó insuficiencia hepática
fulminante.

Hallazgos patológicos. 1) Desorganización lobulillar, 2) Dilatación celular y degeneración

eosinófila, 3) Necrosis de los hepatocitos, 4) Infiltrados de células mononucleares en el parénquima
y los tractos portales y 5) Grados variables de colestasis.

HEPATITIS A. Es la forma más común; producida por el virus de la Hepatitis A (VHA); virus RNA
que pertenece a la familia de los Picornavirus. Es más frecuente en los países subdesarrollados
como África, Asia y América Latina donde es endémica. La forma de transmisión es enteral (fecal-
oral) y es excretado en heces una a dos semanas antes y una después del inicio de la enfermedad.
Las formas de diseminación son: contacto persona a persona (intrafamiliar) el más importante;
alimentos y agua contaminados, catástrofes naturales, viaje hacia áreas con condiciones higiénicas
deficientes y en áreas endémicas, hospitales, guarderías, adictos a drogas intravenosas.

Cuadro clínico. Enfermedad aguda autolimitada y generalmente asintomática; de inicio abrupto,

con síntomas prodrómicos generales y gastrointestinales no específicos, incluyendo: fiebre,
malestar general, debilidad, anorexia, náuseas y vómito, síntomas asociados a un resfriado común
pueden presentarse. La hepatitis fulminante es rara y no existe infección crónica.

Diagnóstico. Identificación del anticuerpo IgM para VHA

Tratamiento. No existe una dieta o tratamiento específico. La mayoría de pacientes muestra

recuperación clínica y bioquímica en 3 a 6 meses de iniciada la enfermedad.
Complicaciones. Falla hepática aguda, hepatitis colestática, hepatitis persistente o recidivante.

Prevención. Inmunoglobulina humana con IgG anti-VHA y vacuna anti-VHA. Educación higiénica
familiar.

HEPATITIS B. Es producido por el virus de la hepatitis B (VHB), virus DNA, que pertenece a la
familia de los Hepadnavirus. Su superficie externa contiene la partícula HBsAg (antígeno de
superficie de la hepatitis B) conocido como antígeno Australia; y en la parte central se encuentra el
antígeno core (HBcAg) y el antígeno e (HBeAg). Su distribución varia en las diferentes partes del
mundo. Transmisión: Parenteral, sexual y perinatal. Diseminación: transfusión de sangre o de sus
derivados, uso de jeringas no esterilizadas, exposición percutánea de membranas mucosas a
sangre o líquidos hemáticos. Factores de riesgo en niños: 1) residentes en instituciones para
deficientes mentales, 2) pacientes con trastornos de la coagulación que reciben productos
sanguíneos, 3) pacientes sometidos a hemodiálisis, 4) contactos domiciliarios de portadores del
VHB.

Cuadro clínico. Va desde una enfermedad asintomática (común en niños muy pequeños);
enfermedad subaguda con síntomas inespecíficos (ejem.: anorexia, náuseas y malestar general) o
extrehepáticos (rash, artralgias, artritis); hepatitis clínica con ictericia, hasta la hepatitis fulminante
mortal (1 a 2% con una mortalidad del 63 a 93%). Algunas infecciones resultan en recuperación
completa, creando inmunidad para infecciones futuras. La infección crónica generalmente es
asintomática.

Diagnóstico. Infección aguda: Identificación del HBsAg. Periodo de ventana: IgM e IgG anti-HBc y
anti-HBe detectables. La presencia de anti-HBs indica recuperación e inmunidad para
reinfecciones. Infección crónica: Presencia por mas de 6 meses del HBsAg o IgM anti-HBc (-) con
HbsAg (+).

Tratamiento. No se dispone de tratamiento específico.

Prevención. Inmunoglobulina para hepatitis B (HBIg) y vacuna contra la hepatitis B.

Hepatitis B perinatal. El recién nacido hijo de madre con HBsAg postivo adquiere la enfermedad
más generalmente en el momento del parto. La aparición de la ictericia puede darse después de un
periodo de tiempo variable, o puede permanecer asintomático (más frecuente); si persiste este
estado por más de 6 meses será un "portador crónico"; algunos pacientes pueden progresar a
cirrosis y/o carcinoma hepatocelular. La determinación de HBsAg inmediata no está indicada y la
sangre de cordón umbilical no debe ser utilizada para dicho examen. A todo recién nacido de
madre HBsAg positivo, se deberá aplicar HBIg y vacuna. Los niños deberán de someterse a
prueba sanguínea para detectar HBsAg y anti-HBs entre los 9 y 12 meses de edad para determinar
los resultados de la vacunación. Si ambos son negativos otra dosis de vacuna es recomendada, si
es positivo contra HBsAg no deberá de aplicarse inmunoglobulina o vacuna.

HEPATITIS C. Es producido por el Virus de la Hepatitis C (VHC), virus RNA que pertenece a la
familia de los Flavivirus. La seroprevalencia de infección en niños es muy variable de acuerdo a la
población, teniendo más riesgo aquellos con repetidas exposiciones percutáneas: drogadictos,
hemofílicos, hemodiálizados, contacto sexual con infectados, trabajadores de salud. Transmisión:
parenteral, sexual y perinatal. Diseminación: transfusiones, transplantes de órganos y jeringas
contaminadas. La adquisición del VHC por leche materna no ha sido documentada, aunque se ha
detectado el VHC en la leche.

Cuadro clínico. Es indistinguible de la Hepatitis A o B; algunos pacientes son asintomáticos. La

hepatitis fulminante no es poco común. En infección crónica, las complicaciones autoinmunes son
frecuentes (ejem. hepatitis autoinmune, artritis, eritema multiforme). La infección persistente se
desarrolla en el 85% de RN infectados, hepatitis crónica en 70% y cirrosis en el 20%, el carcinoma
hepatocelular en niños es raro.

Diagnóstico. ELISA de segunda generación que detecta anticuerpos IgG anti-VHC; si es positivo,
se confirma con un estudio de Inmunoblot recombinante. El uso de la prueba de PCR para la
detección de RNA VHC no ha sido estandarizada, es de alto costo y aunque es altamente
sensitiva, ambos resultados falsos positivos y falsos negativos pueden ocurrir. Los RN hijos de
madres infectadas se les deberá realizar la prueba ya que aproximadamente 5% pueden adquirir la
infección.

Tratamiento. El interferón alfa (su uso no ha sido aprobado en menores de 18 años).

Prevención. No existen medios de prevención específica (controlar los medios de transmisión).

Complicaciones. Es la causa más frecuente de hepatitis crónica y puede ocasionar hepatitis

fulminante.

HEPATITIS D. Producida por el Virus de la Hepatitis D (VHD), pertenece a la familia de los

Deltavirus. Es un virus defectuoso, ya que requiere de la ayuda del VHB para replicarse, es rara en
niños; puede causar una infección simultánea con la infección inicial por el VHB (coinfección) o
puede infectar a un individuo ya infectado de forma crónica por el VHB (sobreinfección).
Transmisión: parenteral, percutánea o de membranas mucosas. Diseminación: transfusión,
consumo de drogas intravenosas o contacto sexual, siempre que ocurra en presencia del VHB.

Cuadro Clínico. Como coinfección puede producir una enfermedad más severa y con un alto
riesgo de hepatitis fulminante; los portadores crónicos del VHB adquieren sobreinfección y
desarrollan usualmente infección crónica por VHD.

Diagnóstico. Identificación de anticuerpos anti-VHD. Para diferenciar entre coinfección y

sobreinfección se hace mediante la detección de IgM anti-HBc; su ausencia indica que es un
portador crónico del HBsAg.

Tratamiento. Consiste únicamente en medidas de soporte.

Profilaxis. Igual que en Hepatitis B; al proteger contra la hepatitis B se protege frente a Hepatitis D.

HEPATITIS E. Producida por el Virus de la Hepatitis E (VHE), pertenece a la familia de los

Calicivirus. Más frecuente en adultos jóvenes que en niños, y su mayor importancia es que se
relaciona con una inusual elevada mortalidad en mujeres embarazadas. Se han registrado casos
epidémicos en zonas de Asia, África y México. Su transmisión es fecal-oral. Diseminación. Agua
contaminada. Se desconoce el período de contagio después de la infección aguda, la excreción
fecal del virus y la viremia suelen persistir durante un mínimo de 2 semanas. No parece existir
infección crónica.

Cuadro Clínico. Es una enfermedad aguda que cursa con ictericia, malestar general, anorexia,
fiebre, dolor abdominal y artralgias.

Diagnóstico. Por exclusión de otros tipos de hepatitis aguda; puebas serológicas de ELISA,
Western blot, bloqueo de anticuerpos fluorescentes y PCR se realizan solo en laboratorios de
investigación.

Tratamiento. Consiste únicamente en medidas de soporte.

Profilaxis. La higiene adecuada, evitar la ingestión de agua y alimentos potencialmente
contaminados. No se ha demostrado que la inmunoglobulina sea eficaz como inmunoprofilaxis
pasiva.

PARASITOSIS
DRA. MARIA DEL ROSARIO GONZÀLEZ MORA

Amibiasis. Agente: Entamoeba histolytica, protozoario. Ciclo vital: Trofozoito (forma vegetativa)
responsable de los cuadros agudos intestinales. Prequiste: Es común observarlo en evoluciones
crónicas

Quiste (estadio infestante). Hábitat: Intestino grueso principalmente; el contagio es a través de

alimentos contaminados con quistes de E.H.

Cuadro clínico. Evacuaciones líquidas con moco y sangre, pujo y tenesmo, ataque al estado
general, dolor abdominal, prolapso rectal.

Diagnóstico. Técnica de Olarte, coproparasitoscópico seriado, hemoaglutinación,

contrainmunoelec-troforesis, aglutinación de látex, amiba en fresco.

Tratamiento. Metronidazol 40 mg/k/día por 10 días.

Ascariasis. Agente: Áscaris lumbricoides, helminto. Ciclo vital: Inicia con la ingestión de huevos
embrionados, se disemina por vía sanguínea llega a los pulmones, asciende por la traquea hasta
faringe y son deglutidos llegan al intestino delgado donde se hacen adultos y comienzan su postura
de huevo en 45-60 días. Hábitat. Intestino delgado; el contagio es a través de contacto directo con
suelos infectados.

Cuadro clínico. Etapa intestinal: dolor y distensión abdominal, evacuaciones diarreicas, hiporexia,
palidez, pérdida de peso, ataque al estado general, geofagia y bruxismo, en su fase de larva
produce neumonía eosinofílica (Sx loefler).

Diagnóstico. Coproparasitoscópico seriado.

Tratamiento. Mebendazol 200 mg c/12 hrs. Por 3 días, albendazol 400 mg dosis única.

Tricocefalosis. Agente: Trichuris trichura, helminto. Ciclo vital: Ingestión de tierra contaminada con
huevos enbrionados los cuales se desarrollan a fases larvarias, se fijan en la mucosa del ciego y
del colon ascendente, y alrededor de tres meses maduran a forma adulta iniciando la producción
de huevos. Hábitat. Intestino grueso; el contagio es a través de alimentos contaminados.

Cuadro clínico. Puede ser asintomático en infecciones ligeras o manifestarse con dolor abdominal
epigástrico, evacuaciones diarreicas con sangre, anemia, pérdida de peso, prolapso rectal,
tenesmo, ataque al estado general.

Diagnóstico. Búsqueda de huevecillos en heces fecales, o directamente en mucosa rectal

prolapsada, coproparasitoscópico seriado.

Tratamiento. Mebendazol 200 mg divididos c/12 hrs. Por 3 días, albendazol 400 mg D.U.
Oxiuriasis. Agente: Enterobius vermicularis. Ciclo vital: Inicia con la ingestios de huevos que se
depositan en duodeno ahí liberan larvas que pasan a intestino delgado y se alojan en pliegues y
criptas del yeyuno e ileón, se fijan en la región cecal y se desarrollan hasta la edad adulta. Hábitat.
Intestino grueso (ciego ) y porciones adyacentes de intestino delgado; el contagio es a través de
autonfección por mano-ano-boca, contacto directo con personas infectadas, inhalación de huevos
en el polvo, migración retrograda a través del ano.

Cuadro clínico. Prurito anal, insomnio, irritabilidad, vulvitis, dolor abdominal, náusea, vómito,
cefalea y bruxismo.

Diagnóstico. Método de Graham, Coproparasitoscópico seriado.

Tratamiento. Mebendazol 200 mg , divididos en 2 tomas c/12 hrs. por 3 días.

Uncinariasis-Anquilostomiasis. Agente: Necator americanus. Ciclo vital: La infección en

humanos se produce a través de la penetración de la piel de las formas larvariformes del suelo,
generalmente en los espacios interdigitales del pie de las personas que andan descalzas en suelos
contaminados. Durante el proceso de penetración, secreta ácido hialurónico, el cual facilita el paso
de las larvas infectantes a través de la dermis y epidermis durante su migración. Hábitat. Intestino
delgado, alcanza su forma adulta; el contagio es a través del contacto directo con suelos
infectados.

Cuadro clínico. Disnea, anorexia, edema podálico, heces alquitranadas, anemia severa,
insuficiencia cardiaca, prurito y eritema en sitio de penetración, nausea, vómito, dolor abdominal,
diarrea con restos de sangre digerida, y debilidad.

Diagnóstico. Coproparasitoscópico seriado, Biopsia de piel.

Tratamiento. Mebendazol 200 mg divididos en dos tomas c/12hrs. por 3 días, Tiabendazol
50mg/k/día c/12hrs. por 3 días, Pamoato de pirantel 20 mg/día c/24hrs. por 3 días.

Agente: Ancylostoma duodenale. Ciclo vital: se adquiere a través de la penetración por la piel
generalmente de los pies en personas descalzas, de las larvas filariformes del suelo. A través de la
vía linfática son llevadas por la corriente sanguínea al corazón derecho luego a pulmones. Las
larvas se rompen dentro de los alvéolos, migran por los bronquios hasta tráquea y faringe, donde
son deglutidos se fijan a la pared duodenal y alcanzan su madurez. Hábitat. Intestino delgado
(duodeno alcanzan su madurez); el contagio es a través de suelos infectados ó ingestión de larvas
infectantes.

Cuadro clínico. Dermatitis eritematosa, pruriginosa, maculopapular o vesicular, neumonitis, puede

haber esputo teñido con sangre y febrícula; en intestino origina ulceraciones, lesiones mecánicas,
diarrea, dolor abdominal y sangrado, fatiga, náuseas, vómito, dolor abdominal vago, heces
alquitranadas, palidez de piel y mucosas, anemia.

Diagnóstico. Demostración de huevos en las heces con frotis directo.

Tratamiento. Albendazol 400 mg. dosis única, la dosis para niños (1-2 años) es de 200mg/dosis
única.

Giardiasis. Agente. Giardia lamblia, protozoario. Ciclo vital: Se inicia con la ingesta de un número
importante de quistes (+ 25), que resisten los jugos gástricos y se rompen en duodeno, dejando en
libertad a varios trofozoitos, los que se adosan a la mucosa intestinal causando inflamación y
trastornos mecánicos en la absorción de diversos nutrientes. Hábitat. Intestino delgado (duodeno);
el contagio es a través de alimentos contaminados con quistes.

Cuadro clínico. Diarrea, nauseas vómito, dolor en epigastrio, distensión abdominal, anorexia,
meteorismo, cefalea y bruxismo, retardo en el crecimiento, trastornos en absorción de diversos
nutrientes.

Diagnóstico. Coproparasitoscópico seriado, sondeo duodenal, cápsula de Beal.

Tratamiento. Furazolidona 5mg/kg/día c/8hrs. por 5 días; Metronidazol 20mg/kg/día c/8hrs. por 5
días.

LÍQUIDOS Y ELECTROLÍTOS
DR. ADALBERTO VÁZQUEZ GARCÍA

El agua total se distribuye en el organismo de la siguiente forma: agua intracelular 50 %,

agua ex tracelular 45 %.

El agua extracelular se encuentra en:

a) intersticio (20%),
b) Plasma (7.5%),
c) tejido conectivo y cartílago (7.5%),
d) huesos (7.5%) y
e) transcelular (2.5 %), totalizando el 45 % del agua corporal total.

También forman parte de este espacio: transcelular: líquido cefalorraquídeo,

gastrointestinal y sinovial, los humores vítreo y acuoso, las secreciones glandulares.
Los porcentajes de agua corporal varían en las diferentes edades pediátricas:
a) en el feto y recién nacido, corresponde a un 95% en las semanas 12 a 14, disminuye al
80 % en la semana 32 y a las 40 semanas el agua total corresponde al 78 % del peso
corporal.

PORCENTAJE APROXIMADO Y DISTRIBUCIÓN DE AGUA EN RELACIÓN A EDAD:

EDAD EXTRACEL INTRACEL AGUA TOTAL %
0 - 1 día 44 35 79
0-10 días 40 34 74
1 a 3/12 32 40 72
3 a 6/12 30 40 70
6/12 a 1 año 25 45 70
Adulto 20 50 70

En el adulto, el líquido intracelular representa el 50 % del peso, el líquido extracelular el 20

% restante, dividido entre el intersticio (15 %) y el plasma (5 %), constituyendo el agua el
70% del peso corporal total.

El ingreso de agua por día en un lactante de 7 Kg es en promedio de 700 ml, con 2,100 ml
correspondiente a liquido extracelular y con egresos de 700 ml. En el adulto, el ingreso de
agua por día es de 2000 ml, con 14,000 ml de liquido extracelular y egresos de 2000 ml.
En un lactante de 7 Kg de peso, el agua total es de 4,900 ml correspondientes al 70 % del
peso corporal (7.000 Kg); el agua intracelular: 2800ml (40% peso corporal); extracelular:
2,100 ml (30%); intersticial: 1,750 ml (25 %) y plasma: 350 ml (5 %).

BALANCE HÍDRICO NORMAL:

En lactantes, los ingresos corresponden a 110 - 142 ml /Kg /24 horas, correspondiendo de
100 a 130 ml/ Kg/ 24 horas a líquidos ingeridos (vía oral) y 10 a 12 ml / Kg /24 horas al
agua de oxida ción.
Los egresos corresponden a 110 - 145 ml./Kg / 24 horas, de los que un 45 a 55 % está
constituido por las pérdidas insensibles, de 50 a 80 ml por diuresis, 5 a 10 % por pérdidas
acuosas en heces fecales.
En niños mayores corresponden a ingresos por vía oral de 1000 a 1600 ml / m2/24 horas,
200 ml /m2/24 horas al agua de oxidación, con un total de 1200 a 1800 ml /m2/24 hrs.
Los egresos en ese mismo grupo de edad: 600 ml/m2/24 horas corresponden a pérdidas
insensi bles, de 600 a 1200 ml/m2/24 horas a diuresis, 70 a 100 por heces, con un gran
total de egre sos de 1200 a 1800 ml /m2/24 horas.
Las pérdidas insensibles de agua en lactantes se calculan en promedio a 45 ml/Kg/24
horas de los que 30 ml corresponden a pérdidas por vía cutánea, 15 ml al aire espirado,
con variaciones de 30 a 70 ml/Kg/24 hrs. En niños mayores se calculan a razón de 600
ml/m2 de superficie corpo ral por 24 horas.
Se estima que la presencia de fiebre incrementa las pérdidas insensibles de agua en
aproximada mente 10 a 12 % por cada grado centígrado por arriba de la temperatura
corporal normal.
Las pérdidas por sudor (sensibles) se presentan con temperaturas ambientales arriba de
30.5 ºC. El lactante pierde por esta vía aproximadamente 30 ml/Kg/día, por cada grado
centígrado de tem peratura ambiental por arriba de lo normal.

REQUERIMIENTOS USUALES DE LÍQUIDOS:

EDAD ml/Kg/día ml/m2SC
RN - 1 SEMANA 80 1000
1 SEMANA A 4 AÑOS 100 1500
5 A 10 AÑOS 80 1500
11 A 15 AÑOS 50 1500
(modificado de Gordillo, en: Electrolitos en pediatría, 3a. Ed. HIM 1983)

Para el cálculo de pérdidas insensibles se recurre a la siguiente fórmula: PI (pérdidas

insensibles)= (peso inicial + peso de los ingresos) - (peso final + peso de los egresos).
Para calcular la SUPERFICIE CORPORAL (SC): peso en Kg x 4 + 7 o bien: peso en Kg +
90.
Las causas principales de deshidratación en pacientes pediátricos: aporte insuficiente de
agua y/o iones, pérdidas excesivas (vómito y/o diarrea, sudoración profusa, etc.),
trastornos de: la regulación renal, respiratorios, neurológicos (infección SNC, traumas),
endocrinológicos y factores mixtos.

La cuantía o magnitud de la deshidratación se clasifica en grados:

A) LEVE : si la pérdida aguda de peso corresponde a un 3 5 % en lactantes, en niños
mayores un 3 %.
B) MODERADA:6 a 10 % en lactantes y 6 % en niños mayores,
C) GRAVE:pérdida de mas del 10 % del peso corporal en lactantes y > 10 % en niños
mayores.

En la deshidratación, es importante considerar la osmolaridad sérica, que permite

identificar tres grandes tipos:
A) ISOTÓNICO O ISONATREMICA (290 A 310 mOsm/l, con Na sérico de 130 a 150
mEq/l),
 B) HIPOTÓNICO O HIPONATREMICA (cuando la osmolaridad sérica y la natre mia se
encuentran por abajo de los parámetros señalados y
c) HIPERTÓNICA O HIPERNATRÉMICA al rebasarse las cifras señaladas.

Cada una de las alteraciones de la osmolaridad tiene un perfil específico de antecedentes

y requiere manejo terapéutico individualizado.
En la DESHIDRATACIÓN ISONATREMICA O ISOTÓNICA existe disminución del espacio
extracelular, sin alterarse el interior de las células, hay pérdidas isotónicas por heces. La
signología clínica generalmente es leve o moderada y se presenta preferentemente en
niños eutróficos.
En la DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA O HIPOTÓNICA, disminuye
importantemente el espacio extracelu lar con paso de líquido al interior de las células, se
producen pérdidas hipertónicas por heces feca les. La signología clínica generalmente es
grave con complicaciones A/B e inconciencia. Se obser va con frecuencia mayor en niños
desnutridos.
En cambio en la HIPERNATRÉMICA O HIPERTÓNICA, se produce disminución de ambos
espacios (intra y extracelular) pero con mas pérdida de líquidos del primero por paso hacia
el extracelular. Las pérdi das por heces son hipotónicas. La signología clínica es grave, con
manifestaciones neurológicas y complicaciones del equilibrio A/B. Predomina en niños
hiperalimentados.
Los datos claves de la deshidratación leve: inquietud, diuresis presente, signos vitales
normales, fontanela levemente deprimida, llanto con escasas lagrimas, mucosas orales
con saliva escasa, piel turgente o pérdidas escasamente perceptibles.
En la deshidratación moderada existe irritabilidad, hipotensión de fontanela, enoftalmos y
llanto sin lágrimas, mucosas orales secas, saliva filante, espesa, adherente, pérdida de
turgencia de la piel (lienzo húmedo positivo), polipnea, sed, oliguria, taquicardia, pulso
rápido, llenado capilar de 3 a 5 segundos, tensión arterial normal o baja. Si la pérdida de
líquidos es muy severa, se produce estado de choque hipovolémico, caracterizado por
inconciencia, hipotonía y/o convulsiones, todos los signos de deshidratación presentes,
datos severos de desequilibrio metabólico, datos de colapso vascular con piel fría, pálida,
llenado capilar lento (> 5 segundos), hipotensión arterial severa o no perceptible, anuria.

Las COMPLICACIONES de la deshidratación: choque hipovolémico, alteraciones

metabólicas (equilibrio acido/básico) y/o de iones específicos, sepsis, íleo metabólico,
insuficiencia renal, otras.

DESHIDRATACIÓN EN PEDIATRÍA
DR. ADALBERTO VÁZQUEZ GARCÍA.

Introducción. La deshidratación ocasionada por enfermedad diarreica sigue siendo la principal

causa de mortalidad en la infancia en todo el mundo, pero con mayor proporción en los países en
vías de desarrollo, representando 4 millones de muertes anuales. La gastroenteritis y los trastornos
ocasionados por ella, como la deshidratación, ocasionan altos costos en la atención de la salud.

Datos epidemiológicos. Autores como Glass calcula en la población estadounidense que 16.5
millones de éstos niños menores de 5 años tienen por año por lo menos un episodio de diarrea.
Las muertes anuales por deshidratación en ese país, alcanza la cifra de 300 a 500 niños
principalmente en los habitantes del sur y en los afroamericanos. En México los niños menores de
5 años de edad presentan en promedio 3 episodios de diarrea por año y constituye la séptima
causa más frecuente de muerte y ocupó el primer lugar en los menores de 5 años en 1990 según
datos del INEGI.
De acuerdo con estudio hechos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Fondo de las
Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), en 50 a 70% de los pacientes menores de 5 años que
fallecen por enfermedad diarréica, la causa directa de muerte es la deshidratación secundaria a
pérdida exagerada de líquidos y electrólitos, quedando una mayoría de los sobrevivientes con
algún grado de desnutrición.

Etiología. La deshidratación en lactantes y niños se debe en gran parte a la involucración de

agentes infecciosos principalmente a nivel del tracto gastrointestinal, existiendo sin embargo otras
causas en menor proporción como los procesos obstructivos del tracto gastrointestinal, agentes
que producen diarrea osmótica como laxantes o los catárticos con altas concentraciones de
azúcares, los vómitos como dato de hipertensión intracraneana o pacientes con dificultad
respiratoria severa, pérdidas exageradas por sudor o fiebre, entre otros.

Fisiopatología de la deshidratación en la diarrea.Cualquiera que sea el patógeno involucrado, el

desequilibrio se produce cuando las pérdidas de líquidos exceden a la velocidad de absorción. En
el caso de los virus y de las bacterias citopáticas como Shigella, Salmonella, Campylobacter y las
cepas enteropatogénicas de E.Coli, la absorción se encuentra disminuída porque se destruyen las
células absorbentes en las vellosidades intestinales, mientras que los procesos secretorios que
tienen lugar en las células de las criptas intestinales permanecen intactos.

Por otro lado, las bacterias patógenas productoras de toxinas, como el Vibrio cholerae, E.Coli y
Shigella, ocasionan disminución importante en la secreción de líquidos desde las células foliculares
al desorganizar la modulación de los canales de iones en las membranas de las mismas.

Consecuentemente, la pérdida exagerada de líquidos por el intestino agota el volumen del líquido
intravascular ocasionando hipoperfusión y un aporte insuficiente de nutrientes y oxígeno llevando al
final a una acidosis tisular. Los niveles de aldosterona se elevan como resultado de la hipovolemia
provocando pérdida de potasio a nivel renal, colapso circulatorio y choque. Si se llegara a producir
daño orgánico irreversible, sobrevendrá la muerte. Si se logra restituir en forma rápida ésta pérdida
valiosa de líquidos y iones con el objeto de corregir el volumen circulante y al mismo tiempo
corregir la acidosis, mejorando la perfusión y la función de los órganos dañados, es posible evitar la
muerte. La deshidratación se produce con más rapidez en los lactantes, especialmente en los
menores de 1 año, aumentando el riesgo en los niños en los que el proceso se acompaña de fiebre
y/o que viven en zonas con temperatura ambiente muy elevada.

Rehidratación por vía oral. El organismo absorbe en condiciones normales agua, electrólitos y
nutrientes que necesita, mediante la ingestión de bebidas y alimentos catalogados como ingresos.
La rehidratación entonces es posible utilizando la vía natural de entrada de los elementos
mencionados aún en condiciones de daño ocasionado al tracto gastrointestinal por agentes
patógenos que desequilibran la homeostasis. En la década de los 60s se llevaron a cabo estudios
que ocasionaron el descubrimiento del cotransporte en el que la absorción de una molécula de un
sustrato orgánico fomenta la de un ion de sodio proveniente del intestino delgado. Al intensificarse
la absorción de sodio, la del agua se produce a su vez rápidamente en la circulación, haciendo
posible reponer rápidamente el volumen intravascular de líquidos. El descubrimiento del transporte
asociado de glucosa y sodio en el intestino delgado a pesar de la diarrea, fue considerado el
avance médico del siglo.

La fórmula de hidratación oral (THO) hoy por hoy ha sido considerada por organismos como la
UNICEF y la OMS la causa de una importante disminución de la mortalidad por diarrea a nivel
mundial estimada hasta en un 67%. La utilización de éste método (THO) ha evitado de 1 a 2
millones de muertes por deshidratación por año, en menores de 5 años que padecen diarrea.

Fórmula. Contiene en mosm/L: Glucosa 111, Sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato 10, con una
osmolaridad total de 311 mosm/L una vez diluída en un litro de agua. En gramos por litro el
contenido es el siguiente: cloruro de sodio 3.5, citrato trisódico dihidratado 2.9, cloruro de potasio
1.5 y glucosa 20.0,en sobres de polvo para diluir en un litro de agua. La fórmula es internacional y
se distribuye a todos los países principalmente los que están en vías de desarrollo y casi en todos
es gratuito. En México, el Sistema Nacional de Salud lo distribuye gratuitamente a la población
abierta y lleva el nombre de "Vida Suero Oral", en sobres de papel aluminio con polvo para diluirse
en agua sola, existiendo en todo el mundo marcas diferentes fabricadas por la Industria
Farmaceútica a precios accesibles y en presentaciones diversas principalmente ya en forma
líquida. Recientemente se han elaborado fórmulas "de sabores" con el fin de favorecer la ingesta
de la solución en niños que "rechazan" el sabor natural. Los preparados de fórmula con arroz
tienen el inconveniente que favorecen su fermentación y su posible contaminación.

Método. Existen tres PLANES de hidratación que son aplicados de acuerdo a la gravedad de la
deshidratación, a saber:

PLAN A. Para niños que no se han deshidratado pero que están en riesgo de deshidratarse
portadores de cuadros de diarrea. Se utiliza como prevención y se le puede administrar a los niños
a libre demanda sin suspender su alimentación habitual y aumentando la ingesta de líquidos y
papillas astringentes. Se instruye a la madre del paciente en la preparación del suero y se le
enseñan los signos de alarma de deshidratación.

PLAN B. Se utiliza para niños con deshidratación leve o moderada y debe ser vigilado en hospital
para hidratarse por la vía oral en un promedio de 4 hs utilizando el suero a razón de 100 ml/kg y
dividiendo las cantidades en fracciones de 20 a 30 minutos y administrar la solución con taza y
cuchara hasta completar la hidratación y poder enviarlo a su casa con el Plan A de hidratación.

PLAN C. Se utiliza en niños en los que ha fracasado el Plan B o que están con signos de choque
hipovolémico y se administra con el paciente hospitalizado por vía intravenosa o intraósea en forma
rápida en espacio de tres horas a razón de 50 ml/kg en la primera hora, 25 ml/kg en la segunda
hora y 25 ml/kg en la tercera hora, pasándose luego al Plan B y posteriormente al Plan A, si no hay
contrindicaciones para la vía oral. En el Plan C se utiliza solución isotónica de cloruro de sodio al
0.9% o solución de Hartmann y posteriormente se continúa con Vida Suero Oral hasta completar la
hidratación y la corrección de la diarrea.

Recomendaciones. El suero oral debe ser preparado en forma higiénica y con agua de
preferencia estéril o hervida, teniendo cuidado de que no sobrepase las 24 hs después de haberse
preparado, para evitar contaminación. Si el niño no se termina la solución en ese lapso de tiempo,
debe ser preparado otro sobre. No debe ser mezclado con otros preparados sobre todo refrescos
ya que se altera la osmolaridad de la solución y se producen diarreas osmóticas, ni deben
agregarse saborizantes artificiales por la misma razón. No debe ser suspendida la alimentación al
seno materno en los pequeños lactantes y en caso de ya ser ablactado debe alternarse con
papillas de verduras y frutas astringentes, así como preparados de agua o atole de arroz.

Conclusiones. El abatimiento de la mortalidad por diarrea en menores de 5 años en las últimas

décadas ha sido gracias a las bondades de la solución hidratante de la OMS (THO) y el éxito se
debe a las intensas campañas de difusión en todo el mundo y a la integración de comités
internacionales para el entrenamiento de personal principalmente en los países en desarrollo
incluyendo Latinoamérica. La concientización de los Comités de Salud de los países con respecto
a la utilización del método, la adopción de una fórmula única y el bajísimo costo de la misma, han
traído beneficios extraordinarios para la niñez de todo el orbe. Queda a los médicos el continuar
convenciendo a los que todavía no creen en la THO por razones utilitaristas o de ignorancia hasta
lograr una mayor cobertura nacional y mundial del método en beneficio de estos seres inocentes
que pertenecen al mundo pediátrico.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DR. CARLOS ROMANO SEIMANDI

Como interpretar una gasometría. La gasometría consta de tres componentes:

A.- El ph.
B.- El componente respiratorio que consiste en: la paO2 (presión parcial del O2 en muestra de
sangre arterial) y la paCO2 (presión parcial del CO2 en muestra de sangre arterial).
C.- El componente metabólico que consiste en: el o los bicarbonatos (HCO3-), el CO2 total y el EB
(exceso de base).

Valores normales

pH = 7.35 - 7.45. (menor de 7.35 = acidosis, mayor de 7.45 = alcalosis, entre 7.35 y 7.45 = normal
o problema compensado.

Las acidosis o las alcalosis son: a) respiratorias, b) metabolicas, c) mixtas. Pao2 = Pao2 (presión
alveolar de O2) - gradiente a - a de O2 ( diferencia de O2 alveolar y arterial).

El gradiente o diferencia a - a de O2 se debe a los cortos circuitos intrapulmonares normales

(alveolos bien ventilados y mal perfundidos o mal ventilados y bien perfundidos) que equivalen al
3% del gasto cardiaco pulmonar.

paO2 = pb - pH2O x fiO2 - paCO2.

pb = presión barométrica.

pH2O = presión del vapor de agua formado al calentarse el aire inspirado a la temperatura corporal
mediante la mucosa de las vías respiratorias.

fiO2 = fracción inspirada de O2 o porcentaje de O2 en el aire inspirado.

paCO2 = presión parcial del CO2 en sangre arterial.

Ejemplo : para conocer la paO2 normal en la Cd. Guadalajara :

paO2 = paO2 - gradiente - a de o2.

pb = 640 mm Hg, pH2O = 47 mm Hg a 37°C, fio2 = 0.21 (21% de O2 en aire ambiente), paCO2 =
40 mm Hg.

PaO2 = 640 mm Hg - 47 mm Hg x 0.21 - 40 mm Hg = 84 mm Hg (80 mm Hg en cifras cerradas).

Gradiente a - a de O2 respirando aire ambiente = 5 a 15 mm Hg.

PaO2 = paO2 - 5 a 15 mm Hg., Pao2 = 80 mm hg - 5, 10 o 15 mm Hg., PO2 = 65 a 75 mm Hg.,

PaCO2 =35 a 40 mm Hg. (Menor de 35 mm Hg = hiperventilacion si el pH es normal o ácido).

Alcalosis respiratoria (si el pH es alcalino). Mayor de 40 mm Hg = acidosis respiratoria.

Componente metabólico. CO2 = 22 a 25. HCO3 = 21 a 24. EB= 0.

Obtención de los valores normales: Para que el pH sea de 7.40 es necesaria una relacion 20:1
entre la paCO2 y los bicarbonatos. paCO2 normal (40 mm Hg) x 0.03 = 1.2 ml x 20 = HCO3 24.
paCO2 normal (35 mm Hg) x 0.03 = 1.05 ml x 20 = HCO3 21.

0.03 es el coeficiente de solubilidad en grasa del CO2 de manera que si multiplicamos la paCO2 en
mm Hg x 0.03 obtenemos el CO2 equivalente en ml.
El C02 total (CO2 T) comprende el CO2 disuelto + el que forma parte de los bicarbonatos. CO2 T =
1.2 ml + 24 (HCO3) = 25. CO2 T = 1.05 ml + 21 (HCO3) = 22.

El EB se obtiene relacionando pH y paCO2 y asi, pH de 7.40 y pCO2 de 40 mm Hg dan un EB de

0.

Valores normales de una gasometria:

Ph 7.35 - 7.45 paO2 65 a 75 mm Hg (Guadalajara y fiO2 de 0.21)

paCO2 35 a 45 mm Hg. CO2 T 22 a 25
HCO3- 21 a 24 EB O

Resumen

El acortamiento de la relación HCO3- / paCO2 indica acidosis. El largamiento de la relación

HCO3- / paCO2 indica alcalosis.

Ejemplo: se reporta HCO3- de 10 y paCO2 de 35 mm Hg. La relación HCO3- / paCO2 se acorta =

acidosis. La acidosis es metabólica ya que el acortamiento de la relación HCO3- / paCO2 es a
expensas del decenso del HCO3-.

Se reporta una paCO2 de 50 mm Hg. La relación HCO3- / paCO2 se acorta = acidosis. La acidosis
es respiratoria ya que el acortamiento de la relación HCO3- / paCO2 es a expensas de la paCO2.

HCO3- 21 - 24 10 acortamiento = acidosis, el ph desciende, la acidosis es metabolica.

paCO2 35 a 40 mm Hg HCO3- 21-24

Acortamiento = acidosis, el pH desciende, la acidosis es respiratoria.

50 mm Hg, paCO2 35 a 40 mm Hg.

Metodologia para analizar una gasometria:

1º.- pH: acidosis, alcalosis, normal, comepensación ?

2º.- paCO2, si el pH es bajo (acidosis), la acidosis es respiratoria si la paCO2 es mayor de 40 mm

Hg.

Si la paCO2 es normal o menor de 35 mm Hg, la acidosis no es respirtoria. Se trata de

hiperventilación.
3º.- CO2 T, HCO3-, EB; si el pH es bajo (acidosis), esta es metabolica si el CO2 T o el HCO3- o el
EB están disminuidos. Uno de estos parametros es suficiente ya que disminuyen o aumentan en
forma conjunta.

4º.- paO2, con fio2 de 0.21= 65 - 75 mm Hg (en Guadalajara).

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

DR. FERNANDO REYNOSO FLORES

Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para cubrir las demandas del organismo.

Etiología. Cardiacas (Congénitas, Adquiridas). Extracardiacas (Pulmonares, anemia, fístulas

arteriovenosas, Metabólicas, alteraciones hidroelectrolíticas.

Fisiopatología. La IC se presenta cuando los mecanismos compensadores han fallado, (Estímulos

de baroreceptores, taquicardia, dilatación de cavidades e hipertrofia) provocando hipoperfusión
tisular (estado de choque) y finalmente una redistribución de flujos sanguíneos. IC izquierda, el
ventrículo izquierdo queda con un remanente de volumen el cual se trasmite en forma retrograda
hacia el circuito menor condicionando hipertensión pulmonar, mal intercambio gaseoso a nivel
capilar pulmonar, hipoxemia, hipercapnea (potente vasodilatador capilar pulmonar) acidosis y
finalmente edema agudo pulmonar. Cuando es originado en cavidades derechas, permanece un
remanente de volumen en ventrículo derecho, que se trasmite hacia las venas cavas tanto superior
como inferior. Global o mixta cuando están involucradas las dos anteriores, esta es la forma mas
frecuente de presentación en pediatría.

Cuadro Clínico. IC Izquierda: Tos, disnea, cianosis, dificultad respiratoria, estertores crepitantes,
sibilancias, taquicardia, ritmo de galope, desdoblamiento del segundo ruido cardiaco. IC Derecha:
Ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema o anasarca, taquicardia, ritmo de galope,
desdoblamiento del segundo ruido cardiaco. Choque, Palidez, oliguria, íleo paralítico, alteraciones
en el estado de alerta.

Diagnóstico. Fundamentalmente es clínico. RX de Tórax: Cardiomegalia, acentuación de la trama

vascular, infiltrado cotonoso, cisuritis, derrame pleural. EKG : Taquicardia, dilatación de cavidades,
bloqueos de rama del haz de Hiz, desviación del eje eléctrico. Eco cardiograma Dopler a color:
Disminución de la fracción de expulsión con alteraciones en el llenado de ambos ventrículos.

Tratamiento. Furasemide IV 0.5-3 mg/kg/dosis cada 6, 8 ó 12 horas dependiendo de la evolución.

Digoxina IV. Dosis de impregnación a 40 mcg/Kg/día, repartida de la siguiente manera: primera
dosis la mitad de la dosis total y la segunda y tercera un cuarto de la dosis. Mantenimiento: un
cuarto de la dosis total repartida en una o dos dosis.

Captopril. Cuando la IC ha sido severa y no responde al manejo previo (0.03 mg/Kg/dosis).

Oxigenoterapia, posición de Fowler, restricción de líquidos, monitoreo constante de signos vitales

(Presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, PVC, Oximetría de pulso, etc),
manejo de la enfermedad que dio origen a la IC.

Complicaciones. Choque, oliguria, íleo paralítico, alteraciones en el estado de alerta, acidosis

respiratoria, derrame pleural.

TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO
DR. FERNANDO REYNOSO FLORES

Concepto.Es toda violencia externa que directa o indirectamente afecta al craneo, a las
estructuras que lo cubren y las que se encuntran en su interior.

Epidemiología.. En Guadalajara Jal., México, el TCE causa al menos el 50% de las muertes por
accidentes. En EU de todos los traumas el 40% incluye al TCE solo o combinado, con otras
lesiones y representa el 2% del total de muertes y el 20% de la mortalidad por traumas; 200 mil
pacientes ingresan cada año por TCE y 16 mil necesitan asistencia prolongada.

Etiología.

Recién nacido Lactante Prescolar y escolar Adolescente

Golpes en la cabeza por Golpes por descuido o
Aplicación forceps Caidas por descuido
descuido o intencionados intencionados
Periodo expulsivo Accidentes
rápido o prolongado
Niño maltratado Accidentes automovilísticos
automovilísticos
Accidentes
Maniobra de Kristeler Armas de fuego Armas de fuego
automovilísticos
Parto fortuito
Parto pelvico

Lesiones primarias: contusiones, laceraciones, hematomas, lesión difusa de la sustancia blanca,

laceraciones cerebrales. La lesión secundaria se desarrolla cuando posterior al trauma inicial,
existe lesión cerebral mayor condicionado por hipoxia, hipotensión, hipercapnea y edema cerebral.

Tipo de lesiones:

A) Anatómicas.- Partes blandas, cráneo, SCN, mixtas.

1.- Lesiones de partes blandas: Heridas de piel y partes blandas epicraneales (que involucran al
tejido celular subcutaneo y Músculo) Hematoma subgaleal (colección de sangre entre la galea
aponeurótica y el periostio). Hematoma subperióstico (colección de sangre entre el periostio y el
hueso).

2.- Fracturas de huesos del cráneo: Se clasifican de acuerdo a la región afectada y al tipo de
trazo. La región afectada, pueden ser de bóveda y de la base del cráneo.

• Las fracturas de bóveda (toman el nombre del hueso afectado y pueden ser lineales,
diastásicas con o sin hundimiento).
• Las fracturas de base de cráneo pueden ser anteriores, medias y posteriores. En las
fracturas de piso anterior: hay rinorrea de LCR y zonas equimóticas retro-oculares (ojos de
mapache). Fracturas de piso medio: Hay otorrea de LCR y equimosis retro-auricular (signo
de Battle). Fracturas de piso posterior: Signo de Battle presente. Respecto al trazo de
fractura estas puden ser simples, compuestas, conminutas y con o sin hundimento.

3.- Lesiones al SCN difusas (primaria):

• Conmoción cerebral.- Es la pérdida transitoria del estado de alerta, sin daño orgánico a la
masa encefálica y sin secuelas neurológicas.
 • Lesión axonal difusa.- Pérdida del estado de alerta con duración de días a semanas, y
persistencia de un estado neurovegetativo.
• Tumefacción cerebral.- Es el aumento de la masa cerebral a expensas de una
vasodilatación cerberal, con un aumento de la presión intracraneana y edema difuso.

4.- Lesiones cerebrales focales (primaria):

• Confusión cerebral.- Es la pérdida transitoria del estado de alerta por lo general más
prolongado que la conmoción, que implica un daño orgánico a la masa encefálica con
hemorragias petequiales y que deja secuelas de tipo neurológico. El TAC muestra una
zona hipodensa que rodea a la zona contundida y una zona hiperdensa que corresponde a
la zona contundida (hemorragia del parenquima).
• Laceración cerebral.-Pérdida de continuidad del tejido cerebral. Pueden ser cerrados o
abiertos, la causa más frecuente es la ocasionada por arma de fuego seguida de la
introducción de esquirlas de hueso en una fractura. El TAC es muy semejante al de una
contusión.
• Hematoma subdural.- Frecuente en menores de 2 años. Es la presencia de sangre entre
la duramadre y la aracnoides, por lo general de tipo venoso, el cuadro clínico puede ser
agudo, subagudo y crónico. Se caracteriza por pérdida del estado de alerta que puede
durar minutos, horas o días, con tendencia a la mejoría. El TAC muestra imagen
hiperdensa en forma falciforme en el sitio del hematoma.
• Hematoma epidural.-Es la presencia de sangre entre la tabla interna y la duramadre, por
lo general es unilateral y el sangrado en un 75% es arterial por ruptura de la arteria
meníngea media, en un 25% puede ser venoso, ocasionando un sangrando abundante,
predominando los signos de cráneo hipertensivo. El cuadro clínico se carcteriza por la
pérdida súbita del estado de alerta que a los pocos minutos se recupera, tiempo después
el paciente presenta deterioro en su estado de alerta con datos de focalización
neurológica. El TAC muestra imagen hiperdensa en forma lenticular en el sitio del
hematoma.
• Hemorragia sub-aracnoidea.-Es la presencia de sangre en el espacio subaraconideo que
se expresa como líquido cefalorraquídeo hemorrágico, está ocacionada por ruptura de
vasos que cruzan el espacio. Las manifestaciones clínicas que predominan estan
ocacionadas por síndrome de irritación meníngea y de cráneo hipertensivo.
• Hematoma intraparenquimatoso.- Es la colección de sangre en el parénquima cerebral,
las regiones mas afectadas, son la zona frontal y temporal; el cuadro clínico que predomina
es el de la contusión cerebral, siendo de mayor duración y gravedad; hay signos de
focalización neurológica.

5.-Lesiones secundarias:

• Síndrome de descerebración. Indica daño mesencefálico alto; el paciente por lo general

se encuentra en estado de coma y se manifiesta por: Hipertonía muscular en extensión,
hiperreflexia osteotendinosa, extremidades superiores en extensión con rotación interna,
aducción y empuñamiento de las manos, babinzky bilateral, reflejo fotomotor ausente,
taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial, EEG con alto voltaje y ondas lentas.
• Síndrome de decorticación.. Indica daño mesencefálico bajo; es muy semejante al de
decerebración hay tendencia a recuperación del estado de alerta y las extremiades se
encuntran flexionadas y con rotación interna.
• Síndrome del tallo cerebral.Coma profundo, flacides e hipotonia muscular, respuesta
plantar indiferente, miosis bilateral, reflejo oculoencefálico ausente, hipotermia, hipotensión
arterial, respiración de Cheyne Stokes (triada de Cushing).
• Síndrome de herniación.
GENERALIDADES DE MANEJO.

Objetivo: El manejo del niño con TCE esta dirigido a: Limitar la lesión primaria y evitar la lesión
secundaria.

1.- Hospitalización en forma transitoria o definitiva ya que por la naturaleza del diagnóstico, implica
cuestiones médico legales así como situaciones clínicas cambiantes.

2.- En los pacientes quienes esté comprometida la función cardiopulmonar se deberán manejar con
el sistema A-B-C de la reanimación cardiopulmonar.

3.- Una vez que el paciente se encuentre estable desde el punto de vista cardiopulmonar se
valorará con la escala de Glasgow.

4.- Al lograrse la estabilización cardiopulmonar, se podrán solicitar los exámenes de gabinete que
se requiera, siempre bajo la vigilancia de medico incluso en la sala de RX.

5.- Dar aviso al agente del ministerio público.

6.- De acuerdo al diagnóstico establecido clínico y radiológico se procederá a efectuar tratamiento

específico.

Tratamiento específico.

Facturas: Cerradas y lineales, el manejo deberá de ser expectante, vigilando aumento de volúmen
en la zona contundida, este último deberá sospechar fístula de LCR y quiste leptomeníngeo.
Cuando estan abiertas se deberá de considerar la infección al SNC en forma secundaria, valorando
antibióticos. Cuando están deprimidas de 0.5 cms. o más, el manejo deberá de ser quirúrgico.

Hematomas. El manejo es quirurgico y es una emergencia cuando hay signos de cráneo

hipertensivo.

Manejo del paciente con TCE y con Glasgow de <8.-Glasgow <8 y estable: Mascarilla de O2,
Monitoreo de signos vitales, vía IV, corregir hipovolemia.
Glasgow <8 (herniación inminente): Ventilacion bolsa mascarilla, O2 100% y presión positiva,
monitorización y acceso IV rápidos, intubación endotraqueal.
Tratamiento de la hipertensión intracraneal: hiperventilación, manitol 0.24 mg/Kg/ IV, furosemide 1
mg/Kg/ IV, Tiopental 1 mg/Kg/ IV, monitorización de la presión intracraneana.

Escala de Coma de Glasgow

RESPUESTA ADULTOS Y NIÑOS LACTANTES PUNTOS
Ninguna respuesta Ninguna respuesta 1
Al dolor Al dolor 2
RESPUESTA AL DOLOR
A la voz A la voz 3
Espontanea Espontanea 4
Ninguna respuesta Ninguna respuesta 1
Incomprensible Se queja ante el dolor 2
RESPUESTA VERBAL Palabras inadecuadas Llora ante el dolor 3
Conversación desorientada Irritable 4
Orientada y adecuada Balbuceos y arrullo 5
 Ninguna respuesta Ninguna respuesta 1
Postura de descerebración Postura de descerebración 2
Postura de decorticación Postura de decorticación 3
RESPUESTA MOTORA
Retirada ante el dolor Retirada ante el dolor 4
Localiza el dolor Retirada al tocarle 5
Obedece ordenes Movimiento normal o espontaneo 6
TOTAL 3-15

CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES

DR. FERNANDO REYNOSO FLORES

Descarga eléctrica excesiva y sincrónica de las neuronas ocasionando la despolarización de las

mismas con entrada de sodio al interior de la célula. La despolarización excesiva puede ser
ocasionada por diferentes factores como son: a) Alteraciones en la bomba de sodio y potasio como
sucede en la hipoxia, isquemia, e hipoglucemia, b) Alteraciones en la membrana celular con
aumento de la permeabilidad del sodio, como en la hipocalcemia e hipomagnesemia, c) Exceso
relativo de neurotransmisores excitatorios, como ocurre en deficiencia de piridoxina en la que hay
un descenso en el Gaba.

Recién nacido: 1) Sutiles, 2) Tónicas, 3) Clónicas, 4) Mioclonias.

Otras edades: 1) Parciales (Simples, Complejas y Secundariamente generalizadas); 2)

Generalizadas (Tónicas, Clónicas, Tónico Clónicas, Ausencias, Mioclonias, Atónicas).

Encefalopatía hipóxico-isquémica: Inicia entre 0-3 días, son de tipo clónica, sutil o tónica,
secundarias a asfixia intraparto.

Hemorragias: Su inicio se da entre 0 y 3 días; Periventricular, son de tipo tónicas, sutiles, con
apnea, principalmente en el pretérmino (menores de 1500 g., SDR I, apnea neonatal, neumotórax,
poliglobulia, LCR hemorrágico, US y/o TAC positivos. Subaracnoidea, son tónicas predominan en
el pretérmino (Fontanela tensa. LCR hemorrágico, proteinorraquia elevada TAC positivo). Subdural,
son tónicas, focales o generalizadas predominan en el de término (Parto traumático, fontanela
tensa, puede haber datos de focalización).

Metabólicas: Hipoglucemia (cifras menores de 40 Mg. / dl), se presenta antes de las 72 hrs., son
crisis clónicas o sutiles (Hijos de madre diabética, pretérmino, desnutridos, > 7 días sugieren
causas raras), su tratamiento es con glucosa al 10% 2ml/Kg. Hipocalcemia (calcio sérico por
debajo de 7 Mg/dl en el niño de termino y de 8 Mg./dl en el niño pretérmino), se observan crisis
tónicas, clónicas o sutiles (Pretérmino, madre diabética, toxémica, con déficit de Vit D o
hiperparatiroidismo), el Dx. es por medio del Ca sérico y ECG (alargamiento Q-T) y el tratamiento
con gluconato de Ca 0.4 a 0.6 ml de gluconato de calcio al l0 % en bolo y continuar con infusión
intravenosa continua de 50 a 100 Mg. de calcio elemento /Kg./ día. Hiponatremia (Sodio sérico
menor a 130 mEq / dl) o hipernatremia (Sodio sérico de 150 Meq / dl o más), se presenta a
cualquier edad, son crisis clónicas. Hipomagnesemia (magnesio sérico están por debajo de 1.2
Mg./dl) coexiste con Hipocalcemia y los factores de riesgo son muy similares a la de la
Hipocalcemia.
Deficiencia de piridoxina (B6). Son raras y es resistente a medicamentos anticonvulsivantes. Su
tratamiento es a base de piridoxina I.V. de 25 a 50mg dosis única.

Otras causas: Kernicterus, errores congénitos del metabolismo, supresión de drogas, defectos
anatómicos, Infecciones del SNC.

Crisis convulsivas febriles: No se conoce aun su fisiopatología pero se sabe que el umbral
convulsivo de algunos pacientes esta disminuido. Ocurre desde los 3 meses de edad hasta los 5
años, generalmente hay antecedentes familiares de crisis febriles, es desencadenada por fiebre
desde los 38.8° . Las crisis generalmente son simples, generalizadas de menos de 15 minutos, la
EF neurológica después de la crisis es normal y el EEG a los 7 días también. Pueden presentarse
crisis complejas, generalmente en menores de 9 meses, con duración de más de 15 minutos y con
datos de focalización. El diagnóstico los da el antecedente del cuadro infeccioso, fiebre en el
momento de la convulsión, en las crisis complejas se aconseja punción lumbar y estudios de
imagen para descartar meningoencefalitis. El tratamiento se basa en disminuir la fiebre (baño de
agua tibia, aplicación de antipiréticos), durante la crisis: Diacepan intravenoso o rectal a razón de
0.2 Mg./Kg./dosis y el manejo de la infección que ocasionó el cuadro febril.

Diagnósticos diferenciales de las crisis convulsivas no epilépticas: Espasmo del sollozo,

cardiopatías congénitas, sincope vasomotor, hipotensión ortostática, crisis conversivas,
hiperventilación.

Tratamiento en general de las crisis convulsivas no epilépticas. Objetivo: Impedir lesión

hipóxico-isquémica secundaria. 1.- Reanimación cardiopulmonar de acuerdo al esquema ABC. 2.-
Estabilización urgente (Suprimiendo la crisis ya sea con manejo sindromático o etiológico), 3.-
Desarrollo de un diagnostico (Historia clínica, laboratorio, ECG, TAC ó RM).

Tratamiento sindromático: Diacepan (0.2 a 0.5 Mg./Kg/dosis IV o rectal), Difenilhidantoina (15 a

20 Mg./Kg/Dosis IV), Fenobarbital (15 a 25 Mg./Kg./dosis IV). Observaciones: todos estos
medicamentos potencialmente pueden producir paro respiratorio por lo que se aconseja tener el
equipo apropiado para poder asistir ventilatoriamente al paciente.

QUEMADURAS EN PEDIATRÍA
DR. FÉLIX GAYTÁN VARELA

Las quemaduras son lesiones de piel y otros tejidos producidas por agentes físicos o químicos
resultante de la aplicación de energía térmica.

Epidemiología. Son una causa importante de muerte accidental en los niños, solo superada por
los accidentes de automóvil; el grupo etario más afectado es el pre-escolar.

Agentes. Líquidos, sólidos calientes, fuego, electricidad y productos químicos.

Clasificación. Las alteraciones anatómicas permiten clasificarlas en 4 grados:

Grado I Es una lesión superficial que se caracteriza por eritema y dolor afectando la epidermis.

Grado II Existe muerte del tejido epidérmico y de una porción variable de la dermis. La formación
de flictenas es la característica más importante en este grado. La cicatrización tendrá lugar con
poca o nula formación de cicatriz al cabo de 10 a 12 días.
Grado III Es una lesión de espesor completo, en la que la zona necrótica se extiende por todas las
capas de la piel hacia la grasa hipodérmica. Este tipo de quemadura cicatriza por contractura si es
muy pequeña, pero por lo general necesita cierre quirúrgico. Su aspecto varía desde seco y
carbonizado hasta un rojo que no palidece a la presión no es sensible al tacto.

Grado IV Este tipo de quemadura implica una lesión profunda que afecta hueso, articulación o
músculo y por lo general es consecutiva a una lesión eléctrica de alto voltaje.

Cálculo de la extensión de la quemadura. Para calcular la extensión de una quemadura es

esencial utilizar las gráficas adecuadas que correspondan a los distintos grupos de edad conocidas
como escala de luna. Una forma aproximada y rápida es utilizar "LA REGLA DE LOS NUEVE" y la
regla de Lund y Browder.

Criterios de hospitalización.

A) Quemaduras de grado II que afecten más del 10 al 15% de superficie quemada.

B) Quemadura de grado II ó III que afecten cara, manos, periné, pies y genitales.

C) Quemadura III grado mayores del 3% de la superficie total quemada.

D) Quemaduras circunferenciales de tórax o extremidades.

Manejo.

1.- Evaluación general del paciente (peso, temperatura, presión arterial, respiración, llenado
capilar).

2.- Establecer y mantener una adecuada vía respiratoria.

3.- Sedación.

4.- Control urinario.

5.- Elevación de uso de antibióticos.

6.- Aseo de la quemadura.

7.- Solicitud de paraclínicos (BHC, electrolitos QS, grupo sanguíneo, EGO, gasometría, proteínas
sericas, etc).

8.- Manejo hidroelectrolitico inmediato: En las primeras 24horas de acuerdo al esquema de

PARKLAND:

Solución hartman a razón de 4ml/kg/SCQ (con solución hartman) + requerimientos basales

1500ml/m2 SC (solución mixta) debiendo administrar el 50% del volumen total en las primeras 8hrs
y el resto en las 16hrs siguientes.

Complicaciones.

A) Infección. Es la causa más común de muerte predominando los gérmenes GRAM (-) como
pseudomona, E. Coli y Klebsiella.
B) Cardiovasculares.

C) Insuficiencia renal aguda.

D) Disfunción pulmonar.

E) Anemia acentuada.

F) Obnubilación.

G) Ileon.

H) Falla orgánica múltiple.

Prevención. La educación médica proporcionada al público, padres de familia e incluso a niños es

fundamental encaminadas a la modificación de hábitos y costumbres peligrosas tales como el uso
de braceros intradomiciliarios, veladoras cerca de material de fácil combustión, extremar
precauciones con los líquidos y sólidos calientes en el hogar; no dejar al alcance de los niños
encendedores, cerillos, cigarros, prohibición del uso de explosivos y cohetes.

CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS RESPIRATORIAS

DR. BENIGNO ARREOLA SILVA

Accidente que se presenta súbitamente en un niño previamente sano, ocasionándole

obstrucción parcial o total de las vías aéreas, con diversos grados de dificultad respiratoria.

Etiología. Orgánicos. semillas (cacahuates, fríjol, Maíz, nuez, pistache), líquidos. Inorgánicos
(Metal, Plástico).

Epidemiología. Los Grupos de edad mas afectados son los lactantes mayores y preescolares.
Predomina en un 60 % en el sexo masculino. El sitio donde ocurre el accidente por lo general es el
hogar.

Fisiopatología. El niño por su gran curiosidad y tendencia a llevarse objetos a la boca, tiende a
aspirarlos y dependiendo del tamaño del objeto, se alojará en laringe, glotis, epiglotis, cuerdas
vocales, tráquea, bronquios o bronquíolos.

Cuadro Clínico. Primera Fase: Tos traqueal, disnea, estridor y cianosis, dicha sintomatología
coincide con el momento agudo y puede ocurrir la muerte por hipoxia severa. Segunda Fase:
También se le conoce como fase de estabilización y es cuando el cuerpo extraño obstruye en
forma parcial permitiendo la entrada y salida de aire. Hay Dificultad respiratoria en forma leve a
moderada, a la EF podemos encontrar, sibilancias, periodo espiratorio alargado, hipoventilación del
lado afectado y aumento de volumen del hemitórax afectado. Tercera Fase: Representada por las
complicaciones, como serian las atelectasias, neumonías, absceso pulmonar, estenosis bronquial
etc.

Diagnóstico. Antecedente que el cuadro clínico se presenta súbitamente y en un niño previamente

sano; RX tórax AP y Lateral, si el cuerpo es radiopaco nos informa de su localización así como de
las posibles complicaciones. Cuando el cuerpo extraño es radiolúcido nos permite, valorar la
presencia de atelectasias, neumotórax, hiperclaridad pulmonar del lado contraletaral, neumonías,
abscesos etc. Broncografía, se efectúa cuando hay duda en la RX de tórax, permitiendo localizar
objetos pequeños. broncoscopía, deberá de realizarse con fines diagnósticos y terapéuticos.

Tratamiento. En vista que la gran mayoría de estos accidentes ocurren en el hogar, las primeras
maniobras deberán de efectuarse por personas adultas cercanas al paciente y consiste en la
maniobra de Heimlich , lo que permite el aumento brusco de la presión intratorácica con la
expulsión del cuerpo extraño, la maniobra de barrido esta contraindicada si el cuerpo extraño no es
visible en orofaringe. En la sala de emergencia, el manejo deberá de ser asegurar la vía aérea,
intravenosa e inmediatamente ser sometido a broncoscopia bajo anestesia general.

Complicaciones. Neumonía, neumotórax, atelectasia, absceso pulmonar, neumomediastino.

Prevención. Educar a los padres de los niños menores de 6 años para que no dejen al alcance
objetos pequeños que puedan ser llevados a la boca.

REANIMACIÓN BÁSICA PEDIATRICA (RBP)

DRA. LETICIA FRANCO FIGUEROA

40,000 infantes de 1 año de edad y 16,300 niños entre las edades de 1 a 14 años mueren
anualmente en los Estados Unidos. El paro cardiaco en el grupo pediátrico es raramente de origen
primario cardiaco, resulta de hipoxemia secundaria a causa pulmonar ó circulatoria. Los eventos
mayores que requiere reanimación son: a) accidentes b) sofocación por cuerpo extraño, c)
inhalación de humo d) síndrome de muerte súbita e) infecciones del aparato respiratorio. La
sobrevida después de la reanimación en paro respiratorio es del 40-44%, y del 2 a l9% de los que
sobreviven tienen secuelas neurológicas. Prevención: Crear un ambiente de seguridad y
protección.

Secuencia de la reanimación cardiopulmonar (RCP), Objetivo: Mantener el flujo sanguíneo al

cerebro y otros órganos vitales; la rapidez, destreza y los conocimientos son los factores más
importantes para el éxito.

A. Vías aéreas. 1.- Evaluación. Determinar si la victima esta inconsciente, si presenta trauma
a la cabeza o cuello, si hay esfuerzo respiratorio, o si está consciente. 2.- Llamada de
ayuda. 3.-Posicionar a la victima. Colocar a la victima en posición supina y en una
superficie plana y firme, evitar flexión y extensión del cuello y cabeza. 4.- Abrir la vía aérea.
Inclinar la cabeza y elevación del mentón o cuando hay trauma del cuello traccionar la
mandíbula sin inclinar la cabeza.
B. Respiración. 1.- Evaluar: Determinar si la victima esta respirando. Después de abrir la vía
aérea, colocar su oído cerca de la boca y nariz de la victima, y al mismo tiempo mirar hacia
el pecho y abdomen, escuchar si exhala aire, sentir flujo de aire en la mejilla y observar si
el pecho sube y baja. 2.- Respiración. Si la victima es un infante menor de 1 año se deberá
inhalar y hacer un sello hermético en la boca y nariz de la victima; si es un niño mayor, la
nariz se cierra con los dedos pulgar e índice de la mano que está en la frente de la víctima,
entonces se hace el sello boca a boca. Se dan dos ventilaciones lentas ( 1- 1.5 seg./
ventilación) haciendo una pausa entre ellas. Puntos críticos que recordar: a) la ventilación
es la maniobra mas importante en la víctima que no respira, b) el volumen apropiado es
aquel que produce la elevación del pecho, c) el tamaño pequeño de las vías aéreas del
infante y niño resulta en mayor resistencia al flujo de aire, d) al dar ventilaciones
lentamente, producirá un volumen adecuado con la presión más baja posible, evitando
distensión gástrica. E) La causa mas frecuente de obstrucción es; técnica inadecuada o
cuerpo extraño.
 C. Circulación. Evaluar Pulso: En mayores de 1 año, la arteria carótida es la más accesible.
En menores de 1 año, se recomienda palpar la arteria braquial o femoral. Si el pulso esta
presente, pero respiraciones espontáneas están ausentes, se continua con ventilaciones a
un promedio de 20 por minuto. Si el pulso no es palpable, se inician las compresiones
torácicas coordinadas con ventilaciones. Activar el sistema médico de emergencias (SME).
Si el rescatador esta solo, la RCP deberá hacerse por 1 minuto antes de llamar al SME, si
no puede llamar entonces la única opción es continuar con RCP. Comenzar compresiones
torácicas; en el infante se usa dos o tres dedos y el esternón se comprime a una
profundidad de 0.5 a 1.0 pulgadas (1.3-2.5cm) con un promedio de por lo menos 100 por
minuto. En el mayor de 1 año; se utiliza el talón de la mano, y el esternón se comprime a
una profundidad de 1.0 a 1.5 pulgadas (2.5-3.8 cm) a un promedio de 80-100 por minuto.
Mantener los dedos separados de las costillas. Coordinar compresiones y ventilaciones:
proporción de 5 compresiones por 1 ventilación. La víctima se re-evalúa después de 10
ciclos de compresiones (aproximadamente 1 minuto).

Manejo de obstrucción de la vía aérea, Infantes: golpes en la espalda y empujes de pecho. Niño:
Compresiones abdominales subdiafragmáticas (maniobra de Heimlich).

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
DR. FRANCISCO MARTÍNEZ ACEVES

Epidemiología. USA 1993: 1,741,476 exposiciones, 626 muertes, 56% niños <6 años.

Etiología. Accidental en un 80-85%, causada por productos químicos en un 80-85% y por

medicamentos en un 15%. Contrasta con nuestro país donde los accidentes explican un 13- 35%,
la iatrogenia un 33 - 66% y los medicamentos significan un 68 al 90%. El lactante es el más
afectado por iatrogenia y el preescolar 3-5 años es el más afectado por su actitud exploradora.
La intoxicación puede ocurrir: por ingestión, absorción dérmica e inhalación.

Mecanismo de exposición.
No accidental.- mayor morbiletalidad, iatrogenia, abuso infantil.
Accidental.- Morbiletalidad baja: no intencional con medicamentos, productos de limpieza,
cosméticos. La ingesta de cáusticos es grave.
Autoadministración.- Intento suicida, adicciones.
Criminal.- Raro en la practica clínica.

Medicamentos potencialmente fatales para niños pequeños. La intoxicación con los siguientes
productos son potencialmente letales para niños menores de 10kg. con 1 a 2 cucharaditas o
tabletas: alcanfor, cloroquina, hidroxicloroquina, imipramina, desipramina, quinina, metilsalicilato,
teofilina, tioridazina y cloropromacina. El astemizol (astesen, cilergil, antagon I, hismanal) en dosis
10 veces a la terapéutica puede provocar graves trastornos del ritmo denominados "torsades de
pointes".

Fisiopatología.Mecanismo de acción: a nivel celular, a nivel de sistemas u órganos específicos.

Evaluación inicial. Tratar al paciente no a la intoxicación. ABCs de resucitación es la prioridad:

soporte ventilatorio, oxígeno suplementario, valorar líquidos IV, valorar infusión de glucosa a 0.5
gr./kg. En coma valorar uso de Naloxona 0.1 mg/kg. en niños > 5 años iniciar a 2mg.
Identificación del tóxico, cantidad y tiempo de ingestión, breve examen físico, estado neurológico y
cardiopulmonar, identificar toxíndromes:
Tóxico Síndrome
Opioides Dificultad respiratoria, miosis
Antidepresores
Coma, convulsiones, disritmias, QRS >100 sec
triciclicos
Organofosforados y Diarrea, diaforesis, uresis, miosis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia,
Colinérgicos emesis, lagrimeo, salivación, vómitos y fasciculaciones.
"Rojo como remolacha", "seco como hueso", "caliente como una liebre",
Anticolinérgicos
"loco como una cabra", midriasis, taquicardia y retención urinaria.
Simaticomiméticos Midriasis, ansiedad, taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis.

Cuantificar nivel de conciencia (escala de Coma de Glasgow), descartar trauma o trastorno

metabólico, monitoreo cardiaco, PA tórax y abdomen, electrólitos séricos,gasometría arterial,
investigación toxicológica en sangre y orina (Indicación académica o forence).

Examen Físico. Hipertensión y taquicardia (sugiere cocaina, anfetaminas, fenciclidina,

simpaticomimeticos, supresión de sedantes o narcóticos. Hipotensión (sugiere 8 bloqueadores,
hipnóticos, sedantes y drogas narcóticas. Bradicardia (puede asociarse con digitálicos, 8
bloqueadores, antagonista de los canales del Ca, clonidina o hipotermia. Fiebre. Producida por
salicilatos, anticolinérgicos, supresión de alcohol o narcóticos.

MIOSIS (COPS) MIDRIASIS (AAAS)

C.- Colinérgicos, clonidina
O.- Opiaceos, organofosforados
P.- Pilocarpina, "Phenotiacidas"
S.- Sedantes-hipnóticos
DIAFORESIS (SOAP)
S.- Simpaticomiméticos
O.- Organofosforados
A.- Antihistamínicos
A.- Antidepresivos
A.- Atropina, anticolinérgicos
S.- Simpaticomimeticos (cocaina, anfetaminas)
Piel roja. Monóxido de carbono, ácido bórico
Piel azul. Cianosis, metahemoglobina

Manejo. Soporte vital (ABCs), prevenir o disminuir la absorción, aumentar la excreción,

administración de antídotos.

Prevenir o disminuir la absorción. Jarabe de ipecacuana en desuso. Lavado gástrico cuando es

< 1 hora de ingesta, casos de ingestión masiva, sustancias no absorbidas por CA. Carbón activado
< 6 años 1-2 g/Kg., adolescentes y adultos 50-100g. Catárticos (sorbitol, citrato de magnesio o de
sodio) NO útil en pesticidas, hidrocarburos, acidos, alkalis, alcoholes, hierro, litio,solventes.
Irrigación intestinal total: Solución electrolítica de polietilen glycol (Colyte, Golytely) por sonda
nasogástrica, usar en ingestión de hierro o drogas de liberación prolongada 500 ml/hr en pre-
escolares, 1-2 L/hr en adolescentes y adultos.

Aumentar la excreción. Alcalinización de orina. Intoxicación por salicilatos y fenobarbital. Evitar

acidificación. Diuresis neutral. Con cristaloides intravenosos en exceso para intoxicación
significativa por litio o bromuro. Hemodialisis. Indicada en intoxicación por metanol, etilenglycol,
salicilatos, fenobarbital, teofilina y litio.

Adiministración de antídotos.Carbón activado.- Antídoto casi universal

Intoxicación Antídoto Intoxicación Antídoto
Acetaminofen N-acetilcisteina Anticolinérgicos Fisostigmina
Insecticidas
anticolinesterasas
Atropina, 2-PAM Benzodiacepinas Flumazenil

Kit de antídoto de cianuro (O2 al

Cianuro 100%, nitrito de amilo, nitrito de Betabloqueadores Glucagon
sodio y tiosulfato
Antidepresores
Digoxina "digobind" NaHCO3
tricíclicos
Etilenglicol, metanol Etanol Hierro Deferoxamina
Succimero DMSA, BAL, calcio,
Plomo Isoniacida Piridoxina
EDTA
Metahemoglobinemia Azul de metileno Mercurio BAL, DMSA
Neurolépticos Difenhidramina Opioides Naloxona
Bloqueadores de los Monóxido de
Cloruro y gluconato de calcio Oxígeno
canales de calcio carbono
Anticoagulantes
Vitamina K
warfarínicos

SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL
DRA. MARIA LUZ ACEVES BARBA

Glomerulonefritis aguda post infecciosa (GNAPI) o Síndrome nefrítico. Es una enfermedad

mediada por complejos inmunes, secundaria a una infección bacteriana, o viral.

Etiología. Principalmente como complicación de la infección originada por el Estreptococo beta

hemolítico del grupo A (serotipos 12 y 49 están involucrados) la etiología viral y otras bacterias es
rara.

Patogenia: Reacción inflamatoria causada por el depósito de inmunocomplejos a lo largo de la

membrana basal glomerular, alterando la reabsorción de agua y sodio. Se cree que la proteína M
que forma parte de la capa externa del estreptococo actúa como antígeno, activando el
complemento hemolítico y la formación de inmunocomplejos.

Epidemiología. La edad de mayor frecuencia es entre los cinco y los seis años. Diversos estudios
han demostrado que GNAPI es a menudo subclínica en por lo tanto no se diagnostica
aproximadamente en un tercio de los casos.

Manifestaciones clínicas. Edema, hipertensión, hematuria macroscópica, proteinuria,

hipocomplementemia. Puede haber oliguria o anuria.

Hallazgos laboratoriales. Examen general de orina: Cilindros hemáticos, proteinuria menor de 40

MG/M2/SC./hora. Biometría hemática: anemia (dilucional). Velocidad de sedimentación globular
aumentada. Proteínas totales disminuidas. Complemento hemolítico (disminuida la fracción 3).
Antiestreptolisinas aumentadas, el aislamiento del estreptococo es posible en un 20 a 30 %.

Hallazgos anatomopatológicos: Hipercelularidad de los glomérulos mesangial con predominio de

polimorfonucleares, tumefacción, luces capilares obliteradas algunos, permeables otros, los
estudios de inmunofluorescencia demuestran depósitos de Ig y C3. En los casos más graves
existen con frecuencia semilunas epiteliales.

Hallazgos histopatológicos. Existen tres tipos de lesión glomerular que determinan su evolución
y pronóstico: Lesión proliferativa endocapilar (la mas frecuente y benigna).

1. Lesión membrano proliferativa: (lesión de moderada intensidad) y 3) Lesión proliferativa

endo y extracapilar difusa (daño mas severo).
2. Diagnóstico diferencial: Hematuria recurrente benigna, nefritis en púrpura de Henoch-
Schonlein, nefritis hereditaria, síndrome de Alport y de Goodpasture, glomerulonefritis
crónica, síndrome nefrótico.

Tratamiento. Hospitalización, control de la tensión arterial (Hidralacina, diazóxido, furosemide),

dieta hiposódica, restricción de líquidos.

Erradicación del estreptococo. Penicilina procaínica: niños menores de 20 Kg. 400,000 U I.M. cada
24 hs. por 10 dias, niños mayores de 20 kg. 800,000 U. I.M, también por 10 días. Penicilina
benzatínica combinada 600,000 U. En niños menores de 20Kg. En una sola dosis I.M. y en
mayores de 20 Kg. 1,200,000 U. En caso de alergia Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.

Evolución y pronóstico.: Es de dos y tres semanas en los casos benignos.

Indicaciones de biopsia renal: Ausencia del antecedente de cuadro infeccioso previo, inicio del
cuadro clínico simultáneo a la infección, ausencia serológica de evidencia de etiología
estreptocócica, ausencia de disminución de c3 en la etapa inicial, c3 que persiste bajo después de
6 semanas, hematuria macroscópica persistente por más de 4 semanas, hipertensión sostenida
por más de 3 semanas, elevación de productos azoados paulatina y persistente, presencia de
síndrome nefrótico persistente, edad menor de 2 años o mayor de 12 años y cuadro atípico
(modificado de Brouhard y Travis).

Síndrome nefrótico. Entidad clínica de origen inmunológico que se caracteriza por: Edema,
proteinúria > de 40 mg./M2/SC/hora, hipoalbuminemia <2.5 G/100ml., hipercolesterolemia > de 250
mg%.

Etiología. Primario o idiopático y secundario a una enfermedad sistémica, tales como lupus
eritematoso sistémico, púrpura de Henoch-Schonlein, drepanocitosis, sífilis, malaria, picadura de
abeja, fármacos, y toxinas, (penicilamina, oro, triamtereno, captopril, heroína) trastornos
hemodinámicos.

Primario o idiopático. Se caracteriza histopatológicamente por ausencia de lesiones estructurales

importantes. La fusión difusa de los podocitos de la membrana basal glomerular pudiendo existir
grados menores de lesiones glomerulares.

Epidemiología. Incidencia anual es de aproximadamente 1.6 por cada 100,000 niños menores de
16 años, más frecuente en los varones, se ha encontrado mayor incidencia en niños preescolares
entre 2 y 3 años de edad.
 Fisiopatogenia. La fisiopatogenia es incierta, se cree que existen cambios electroquímicos y
estructurales de la membrana basal glomerular, que por mecanismos desconocidos alteran la
permeabilidad de la membrana permitiendo que grandes cantidades de proteínas, pasen a los
túbulos, sobrepasando la capacidad de reabsorción y se pierdan por orina, esto da como
consecuencia disminución de la presión oncótica del plasma, y secundariamente fuga del líquido
del espacio intravascular al espacio intersticial, ocasionando un edema generalizado.

Datos de laboratorio. Examen general de orina. Proteinuria. Las proteínas en orina de 24 horas
se encuentran por arriba de 1 g/m2/día y sobrepasa 2.5 g/m2 /día. El valor mínimo requerido para
establecer el diagnóstico es de > 40 mg/hora/m2 o aproximadamente 1 g/m2/día. Química
sanguínea. La albúmina sérica se encuentra disminuida. La creatinina sérica y el BUN suelen ser
normales pero en un tercio de los pacientes puede haber elevación de la creatinina.

Aspectos anatomopatológicos. Muestran hallazgos histológicos normales o anomalías mínimas,

tales como un leve grado de hipercelularidad mesangial, engrosamiento de pared capilar, fusión de
podocitos y de las células epiteliales glomerulares.

Evolución. En los cambios mínimos generalmente es favorable, y la recuperación es completa en

la mayoría de los pacientes en un lapso de 3 a 6 meses, en contraste con los pacientes con otro
tipo de lesión histopatológica sobretodo en S.N. secundario cuyo pronóstico es oscuro.

Tratamiento.

Medidas generales. Hospitalización para su estudio y manejo, estimular la deambulación, detectar

focos infecciosos y tratarlos de inmediato, evitar inmunizaciones, restricción de líquidos y sal.

Tratamiento específico: Edema: albúmina humana, furosemide.

Se recomienda el uso de esteroides y específicamente la prednisona cuando el S.N. no es

secundario ya que se ha demostrado que la gran mayoría de S.N.L.M. responde adecuadamente a
la prednisona. En pacientes corticorresistentes, se recomienda usar Ciclofosfamida o Mostaza
nitrogenada.

Indicaciones de biopsia renal: Sx. Nefrótico corticorresistente, Sx. Nefrótico con recaídas múltiples
(más de 3 en 6 meses), Sx. Nefrótico con insuficiencia renal, hipertensión arterial o
hipocomplementemia, Sx. Nefrótico secundario.

ANEMIAS EN PEDIATRÍA
DRA. ISABELLA TABOADA MASACARÍN

Es la disminución de la masa eritrocitaria y la disminución conjunta de las cifras de hemoglobina

y hematocrito de acuerdo a la edad y sexo(es solo una definición a un dato de laboratorio, con un
conjunto de estudios se deberá concluir de que tipo de anemia se trata, "le daremos un apellido a
esa anemia). F. Oski nos ofrece una tabla en la que se toma como parámetros: Hb, Hto y VGM, a
continuación se reproduce:

Hb g/dl Hto % VGM Hb g/dl Hto % VGM

Edad Edad
Años Años
Media Bajo Media Bajo Medio Bajo Media Bajo Media Bajo Medio Bajo

0.5- 12.5 11 37 33 77 70 12-14

1.9

2-4 12.5 11 38 34 79 73 Fem. 13.5 12 41 36 85 78

5-7 13 11.5 39 35 81 75 Masc. 14 12.5 43 37 84 77

8-11 13.5 12 40 36 83 76 15-17

Fem 14 12 41 36 87 79

Masc. 15 13 46 38 86 78

Clasificación de anemias: Fisiológica (defectos de producción, eritropoyesis, en la maduración de

los eritrocitos y hemólisis), morfológica y clínica.

Clasificación fisiológica:

• Desorden en la producción de glóbulos rojos, con rango de producción no relacionado con

el grado de anemia:

o Falla Medular: a. Anemia aplástica: Congénita o Adquirida; b. Aplasia pura de serie roja:
Congénita (Sindrome de Blackfan-Diamond, Síndrome de Asse's), Adquirida (Eritroblastopenia
transitoria de la infancia, Otros); c. Reemplazo medular: Malignidades, osteopetrosis, mieiofibrósis
(Enfermedad Renal Crónica, deficiencia de Vit. D); d. Insuficiencia pancreática: Síndrome de
hipoplasia medular.

o Producción Inadecuada de Eritropoyetina. a. Enfermedad Renal Crónica; b. Hipotiroidismo,

hipopituitarismo; c. lnflamación Crónica; d. Desnutrición Proteica; e. Hemoglobinas mutantes con
disminución de la afinidad por 02.

• Desorden en la maduración de eritrocitos y eritropoyesis ineficaz:

o Anormalidad de Maduración Citoplasmática: a. Deficiencia de Hierro; b. Talasemia; c. Anemias

Sideroblásticas; d.- Envenenamiento por Plomo.

o Anormalidad de Maduración Nuclear: a. Deficiencia de Vit. B 12; b. Deficiencia de Ácido Fólico; c.

Tiamina-Responsable de Anemia Megaloblástica; d. Aciduria Orotica; e. Anomalía Hereditaria del
metabolismo de folatos.

o Anemias Diseritropoyéticas Primarias. (Tipos l, li, 111, IV).

o Protoporfiria Eritropoyética.

o Anemia Sideroblástíca Refractaria con Vacuolización de Precursores de Médula y Disfunción

Pancreática

• Anemias hemolíticas:

o Defectos de Hemoglobina (a. Mutación Estructural, b. Mutación en Síntesis (talasemia); Defecto

de Membrana del Eritrocito, Defecto del Metabolismo del Eritrocito, Mediadas por Anticuerpos,
Daño Mecánico del Eritrocito, Daño Térmico del Eritrocito, Daño del Eritrocito Inducido por
oxidantes, Daño del Eritrocito Inducido por Agentes Infecciosos, Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna, Anormalidades de la Membrana del Eritrocito inducida por lípidos plasmáticos.
Esta clasificación nos refleja todos los estados patológicos que deberemos investigar 0
razonablemente descartar dentro del estudio de anemias en pediatría, y los datos que obtengamos
de los estudios iniciales nos indicaran cuales complementarios se realizaran.

Es necesario realizar adecuadamente: Historia clínica completa, que incluya historia detallada del
periodo gestacional y neonatal, hábitos alimenticios, raza y grupo étnico, uso de drogas (anemias
hemolíticas), historia de infecciones, datos de herencia, procesos diarreicos. A la EF deberá ser
minuciosa, buscando correlacionar el grado de anemia y sus repercusiones hemodinámicas.

La disminución de la cifra de Hb y Hto traduce una disminución de la masa eritrocitaria con el

resultado de hipoxia tisular. La hipoxia aparece cuando la presión para difundir oxígeno en los
capilares es baja, la capacidad disminuida del transporte de oxígeno origina sangre capilar
desaturada y a su vez tensión de 02 bajo en el extremo venoso. Cada gramo de Hb transporte
1.34mg. de 02 y los tejidos consumen 6ml. de O2 por cada 100ml. de sangre. (Hematology,
Williams).

• Alteraciones orgánicas de la anemia:

o Disminución en el consumo de oxigeno, aumento de la extracción de oxigeno, aumento de la

perfusión sanguínea, aumento del volumen minuto cardiaco, aumento de la función pulmonar,
aumento de la actividad eritropoyetica, hipoxia no corregida.

Clasificación clínica: Anemia aguda y anemia crónica.

• Anemias agudas: Hipovolémica o post-hemorrágica, hemólisis.

Fisiopatología de la anemia aguda. La pérdida sanguínea de aproximadamente el 20% del volumen

sanguíneo ocasiona: 1. Incremento de catecolaminas, elevando la resistencia periférica; 2.
Disminución del flujo renal, ocasionando incremento de vasopresina, aldosterona y cortisol; 3.
Disminución de la perfusión renal con elevación del ácido láctico en los tejidos.

Efectos de la anemia aguda: 1. Hipoxia tisular, 2. Hipovolemia (pérdida brusca): colapso vascular,
estado de choque, 3. Lesión renal (hemólisis intravascular).

Los signos cardinales son: Palidez, taquicardia con evolución a hipotensión ortostatica y PVC baja;
las primeras dos situaciones se podrán compartir con la anemia crónica la cual se denomina así
por su instalación lenta y duración prolongada. La anemia aguda lleva a CHOQUE y la anemia
crónica a insuficiencia cardiaca congestiva.

• Anemias crónicas: Anemia por deficiencia de hierro, anemia secundaria a padecimientos

primarios.

La anemia por deficiencia de hierro es la más frecuente en pediatría; algunos la definen como
"fisiológica" por la frecuencia entre los 6 meses y 2 años de edad; relacionada con la alimentación
láctea (crecimiento rápido, absorción insuficiente de hierro, sangrados leves, dieta deficiente de
hierro), laboratorialmente encontraremos Hb y Hto disminuidos, índices eritrocitarios bajos,
distribución eritrocitaria ancho y alteraciones morfológicas: microcitosis e hipocromia. Hierro sérico,
capacidad de fijación y % de saturación, ferritina sérica documentarán la cantidad de hierro de
deposito.

Entre los padecimientos primarios los procesos infecciosos es la causa principal, otras causas son:
secundarias a causas renales, a trastornos inmunológicos, a daño hepático, neoplasias,
endocrinopatía.
Anemias por deficiencia de hierro:

Exámenes de laboratorio: Biometría hemática completa con cuenta de reticulocitos, frotis de sangre
periférica, índices eritrocitarios.

Clasificación morfológica:

• Anemias microcíticas:

o Deficiencia de hierro (nutricional, sangrado leve crónico), intoxicación crónica por plomo, talemia,
anemia sideroblástica, inflamación crónica, algunas anemias hemolíticas congénitas.

• Anemias macrociticas:

o Con médula ósea megaloblástica (deficiencia de vit. B 12, deficiencia de ácido fólico, aciduria
orotica hereditaria, tiamina).

o Sin médula ósea megaloblástica (anemia aplástica, síndrome de Blackfan-Diamon,

hipotiroidismo, enfermedad hepática, infiltración a médula ósea, anemias diseritropoyéticas).

• Anemias normociticas:

o Anemias hemolíticas congénitas (hemoglobinas mutantes, defectos enzimáticos de lo eritrocitos,

defecto de la membrana del eritrocito.

o Anemias hemolíticas adquiridas (mediadas por anticuerpos, anemias hemolíticas

microangiopáticas, secundaria a infección aguda).

o Sangrado agudo.

o Secuestro esplénico.

o Enfermedad renal crónica.

Se deberán incluir las estudios especiales recordando que la anemia más frecuente en pediatría es
por deficiencia de hierro lo que implica realizar cinética de hierro, y búsqueda de perdidas
sanguíneas que condicionan o agravan el cuadro.

Para las anemias hemolíticas se requiere: además de BH completa que incluya cuenta de
reticulocitos, cuantificación de bilirrubina directa e indirecta y de esto se desprenderían estudios
especiales como son: coombs, haptoglobina, Hb libre, fragilidad osmótica de los eritrocitos y
electroforesis de Hb.

LEUCEMIAS

DRA. KATIA TALAVERA SEPÚLVEDA

Definición.

Con este término se designa a un grupo de enfermedades de causa desconocida, en los que existe
proliferación de células inmaduras de la médula ósea conocidas como blastos. Estas células
reemplazan la celularidad normal de la médula ósea e infiltran los tejidos y órganos de toda la
economía. Por largo tiempo se ha reconocido que la leucemia infantil no es una enfermedad única
homogénea. La división morfològica (leucemia aguda linfoblástica y LA mieloblástica) se
complementa con la identificación de un rango de subseries basados en la expresión genética,
antígenos que delinean el tipo celular o estado de diferenciación, y las anomalías cromosómicas y
moleculares.
Las leucemias son los tumores malignos más frecuentes de la niñez y suponen aproximadamente
el 33% de los tumores malignos pediátricos.

Clasificación.

A partir de la década de los 50's, las leucemias se clasifican como neoplasias malignas de acuerdo
con el Comité Internacional de Clasificación de enfermedades. Inicialmente se dividen en: agudas y
crónicas, pero no en base a su tiempo de evolución, sino a la cantidad de "blastos" que aparecen
en el estudio inicial; así una Leucemia Aguda (LA) sera aquella que tenga más del 5 % de blastos
en sangre periférica y menos del 10 % en médula ósea, pero con elevado porcentaje de formas
intermedias de maduración.
Las leucemias agudas y crónicas se clasifican en:

a) linfoblásticas y
b) mieloblásticas.

La Leucemia linfoide aguda (Leucemia linfoblástica aguda, LLA) representa aproximadamente el 75

% de todos los casos, con una incidencia máxima a los 4 años de edad. La Leucemia mieloide
aguda (Leucemia Mieloblástica Aguda o LMA) supone aproximadamente un 20 % de las leucemias
con una incidencia estable desde el nacimiento hasta los 10 años de edad. La mayor parte de las
leucemias restantes son de la forma mieloide crónica (3 % aproximadamente). La Leucemia
Linfoide crónica es rara en niños.

Leucemia linfoblástica aguda.

Es mas común entre los 3 y 7 años de edad; predomina en el sexo masculino en proporción de
1.5:1.
Su incidencia estimada es de 4/100,000.

Causas.

La leucemia es una enfermedad clonal (originada en una sola célula) Las diferentes anomalías
cromosómicas y de los genes en las leucemias definen las diferentes variantes biológicas de la
enfermedad con importancia pronóstica. Las translocaciones cromosómicas generan genes
quiméricos de fusión, que proporcionan marcadores sensibles y estables que son únicos para cada
clon leucémico del paciente y puede ser usado para rastrear su origen y respuesta al tratamiento.
Existe actualmente evidencia a favor de que las translocaciones cromosómicas a menudo son el
evento primario o inicial de la leucemia, ocurriendo en la etapa prenatal durante el desarrollo fetal.
La anomalía estructural genética mas común en la leucemia infantil es la fusión de dos genes: TEL
y AML1. Uno o mas alteraciones genéticas postnatales parece necesitarse para el desarrollo de la
leucemia (teoría del segundo hit) y en la leucemia linfoblástica aguda infantil estas parecen ser
causadas por respuestas inmunes anormales a la infección.

Anatomía patológica.
El sistema Franco-Americano-Británico (FAB) distingue 3 subtipos morfológicos: L1, L2 y
L3.

• L1 Linfoblastos pequeños: Los linfoblastos son predominantemente pequeños con escaso

citoplasma

• L2 Linfoblastos grandes: Las células son mayores y mas polimorfas, con mas citoplasma,
morfología nuclear irregular y nucléolos mas prominentes.

• L3 Burkittoide: Las células tienen una cromatina nuclear con un punteado fino y homogéneo,
nucléolo prominentes y un citoplasma de color azul intenso con vacuolización llamativa.

La clasificación de las LLA se basa en una combinación de características citológicas,

inmunológicas y de cariotipo, con anticuerpos monoclonales que reconocen antígenos superficiales
y citoplasmáticos asociados a la estirpe; en la mayoría de los casos puede determinarse el
inmunofenotipo.

La mayoría derivan de las células B progenitoras, aproximadamente el 15 % proceden de células T

progenitoras y el 1 % son de células B relativamente maduras. Se pueden identificar anomalías
cromosómicas por lo menos en el 80 a 90 % de las leucemias en la niñez.

Manifestaciones clínicas.

Los primeros síntomas son habitualmente inespecíficos y comprenden: anorexia, irritabilidad y

letargia. Puede haber un antecedente de infección viral de vías respiratorias o de exantema, de los
que el niño parece no haberse recuperado por completo.

El fracaso progresivo de la médula ósea determina palidez (anemia), hemorragia

(tromobocitopenia) y fiebre (neutropenia, proceso maligno).

A la exploración física inicial la mayoría de los pacientes están pálidos y el 50 % tiene petequias o
hemorragia de mucosas. Aproximadamente el 25 % padece dolores óseos o artralgias
significativos por infiltración leucémica del hueso pericondral o la articulación o por expansión
leucémica de la cavidad medular.

Rara vez signos de hipertensión intracraneal como cefalea y vómito indican afectación leucémica
de las meninges. En niños con LLA de células T el 66 % tiene una masa mediastínica.

Diagnóstico

Al ser examinados por primera vez, la mayor parte de los casos tienen anemia, aunque tan solo el
25 % muestran niveles de Hb inferiores a 6 g/dl. La mayoría de los pacientes tienen también
trombocitopenia, pero hasta el 25 % tienen recuentos plaquetarios superiores a 100,000 / mm.
Aproximadamente el 50 % acude con recuentos leucocitarios inferiores a 10,000 / mm, el 20 %
muestra cifras superiores a 50,000.

La presencia de blastos en el frotis de sangre periférica sugiere el diagnóstico de Leucemia, que se

confirma por el examen de médula ósea (habitualmente reemplazada por linfoblastos leucémicos).
Es necesario un estudio radiológico de Tórax para determinar si existe masa mediastínica. Las
radiografías de huesos largos pueden revelar alteraciones de las trabéculas medulares, defectos
de la cortical o fenómenos de reabsorción ósea subepifisaria. Estos hallazgos carecen de
importancia clínica o pronóstica.
El citoquímico de LCR detecta celular leucémicas, debido a la precoz infiltración del SNC, con
importantes implicaciones pronósticas. Antes de iniciar tratamiento, se debe efectuar medición del
ácido úrico en sangre así como evaluación de la función renal.

Diagnóstico diferencial.

El diagnóstico diferencial es habitualmente sencillo, una vez considerada la posibilidad de

leucemia. Considerar las enfermedades que se asocian con fracaso de la médula osea: anemia
aplásica y mielofibrosis, Mononucleosis infecciosa, tumores infiltrativos de médula ósea
(neuroblastoma, rabdomiosarcoma, sarcoma de Ewing, retinoblastoma) así como las denominadas
reacciones leucemoides.

Tratamiento.

El tratamiento se basa en las características clínicas de riesgo. El tratamiento para pacientes con
riesgo medio de recidiva (pacientes entre 1 y 10 años de edad, con cifra de leucocitos menor de
100,000 /mmc en la biometría hemática inicial; ausencia de masa mediastínica o de leucemia en el
SNC) consta de 4 fases:

A) Inducción de la remisión (4 a 6 semanas).

Se logra con la administración de:
- Vincristina: 1.5 mg/m2sc IV/ semanal
- Prednisona: 40 mg/m oral / día
- Asparaginasa: 100,000 U/m/día c/2 sem IM
Generalmente esta combinación debe inducir la remisión en 98 % de los pacientes con riesgo
medio.

B) Tratamiento intratecal.

Terapia triple: MTX (metotrexate)

HC (Hidrocortisona)
Ara-C (Citarabina)

Semanalmente por 6 durante la inducción. Después cada 8 semanas por 2 años. Las dosis deben
ajustarse según la edad.

C) Tratamiento sistémico de mantenimiento.

6-MP 50 mg/m/día, oral
MTX 20 mg/m/semana, oral, IV o IM
Pulso de MTX + 6MP en dosis más elevadas
Este tratamiento debe administrarse por un periodo de 2.5 a 3 años.

D) Tratamiento de refuerzo.
Vincristina: 1.5 mg/m IV cada 4 semanas
Prednisona: 40 mg/m orales por 7 dias c/4 sem.

Recidiva.

La médula ósea es el lugar de recidiva más frecuente, aunque casi cualquier otra localización
puede resultar afectada. Los lugares más importantes de recidiva extramedular son: el sistema
nervioso central (SNC) y testículos. Las manifestaciones de Leucemia en el SNC se deben a
hipertensión intracraneana y consisten en vómitos, cefalea, edema de papila y letargia; puede
haber convulsiones y parálisis de pares craneales.
Los pacientes deben recibir quimioterapia intratecal semanal durante 4 a 6 semanas hasta que
desaparezcan los linfoblastos del LCR, además de irradiación craneal.

La recidiva a testículo se manifiesta por tumefacción indolora de uno o ambos testículos. El

tratamiento consiste en irradiación de las gónadas y reforzamiento del tratamiento sistémico.

Factores pronósticos en LLA

Factor clínico Favorable Desfavorable

Leucocitos menor de 10,000 pmmc Mayor de 50,000
Edad 3 -7 años menor de 1 años y mayor de 10
Sexo Femenino Masculino
Raza Blanca Negra
Tiempo de remisión menor de 14 días mayor de 28 dias
Ganglios o visceromegalias Ausentes Masivas
Masa mediastinal Ausente Presente
Infiltración a SNC Ausente Presente
Clasificación FAB L1 L2. L3
Hb inicial Mayor de 10 g/dl Menor de 7 g/dl
Plaquetas Mayor de 100,000 pmmc Menor de 30,000 pmmc
Inmunoglobulinas séricas Normales Disminuidas
Inmunofenotipo PreB temprana T. B. o mezclas
Citogenética Hiperdipliodia y 6q- Pseudodiploidia

Leucemia mieloide crónica.

Tumor maligno de la célula madre hematopoyética que se caracteriza por una traslocación
específica, la t (9:22) (q34;ql), conocida como cromosoma Filadelfia. Es más frecuente en adultos,
le corresponde un 3 % de los casos de leucemia en la niñez.

Diagnóstico.
Elevación del recuento leucocitario mayor de 100,000
Aparición en el frotis de todas las formas de células mieloides
Cifra de plaquetas elevadas
Niveles elevados de vitamina b12 y de ácido úrico y disminución de la fosfatasa alcalina
leucocitaria.
Estudios citogenético o moleculares: demostración del cromosoma Philadelphia.

Tratamiento.

La leucocitosis y los síntomas pueden controlarse con quimioterapia con Busulfán (myleran) o
hidroxiurea. El interferón alfa suprime al cromosoma Philadelphia en un 20 % de los casos.

El transplante alógeno de médula ósea es el único tratamiento curativo. Se reporta una

supervivencia hasta de un 80 % cuando se realiza de un hermano compatible.

Leucemia mieloide aguda (LMA).

Se reporta una incidencia anual de 5 - 6 casos por millón, en niños de menos de 15 años de edad.
No existen diferencias significativas según la raza o sexo. Se distribuye homogéneamente en los
distintos grupos de edad en la niñez a excepción de un ligero incremento en la adolescencia.
Su incidencia es superior en ciertos trastornos genéticos (anemia de Fanconi, anemia de Diamond-
Blackfan, Síndrome de Kostmann y Síndrome de Bloom).

Manifestaciones clínicas

Se presentan signos y síntomas atribuibles al fracaso de la médula ósea: palidez, fiebre, infección
o hemorragia, dolor óseo, hepatomegalia y esplenomegalia, linfadenopatía. Se puede desarrollar
una masa de células leucémicas (cloroma) más comúnmente en el espacio retroorbitario o epidural
y puede preceder a la infiltración de la médula ósea.

Diagnóstico.

Recuentos hepáticos anormales: anemia, leucopenia o trombocitopenia (síndrome mielodisplásico).

La mayoría progresan a LMA. 30 % de celular blástica en la médula ósea.

Clasificación (LMA)
MO = Indiferenciada
M1 = Mieloblástica sin maduración
M2 = Mieloblástica con maduración
M3 = Promielocítica
M4 = Mielomonoblástica
M5 = Monoblástica
M6 = Eritroleucemia
M7 = Megacarioblástica

Tratamiento.

Un porcentaje de pacientes entre 70 y 80 % logran remisión con quimioterapia que incluya una
antraciclina (Daunomicina, Idarrubicina) y citarabina. La remisión se obtiene a las 2 - 3 semanas de
tratamiento o hasta 8 - 12 semanas.

Transplantes: Una vez lograda la remisión, las opciones son: el autotransplante (o transpante
autólogo: celulas madres de la medula ósea del propio paciente o de sangre periférica) y el
transplante alogénico de médula osea (celulas madres hematopoyeticas de médula osea, sangre
periférica o cordón umbilical de un donador sano cruzado para HLA, que puede ser un miembro de
la familia o un donador no relacionado).

Este último se utiliza en la LAL (leucemia aguda linfoblástica) en la primera remisión completa
(ciertos subtipos), en la LAM (leucemia aguda mieloide) y en la LAL en la segunda remisión
completa.

Los transplantes autólogos en leucemia aguda linfoblástica (ciertos subtipos)

Pronóstico.

Con un tratamiento drástico, el 40 a 50 % de los pacientes sobrevivirán a largo plazo (tasa

global de curación del 30 - 40 %).

URGENCIAS QUIRÚRGICAS
DR. JAIME BUCIO DÁVALOS

Lactantes: Invaginación Intestinal, Vólvulo del intestino medio.

Pre-escolar y escolares. Apendicitis, divertículo de Meckel, perforación por Salmonela.

Invaginación intestinal. Es la introducción de un segmento intestinal en otro adyacente a manera

de telescopio produciendo una obstrucción. Por lo común las invaginaciones se originan en el íleon
(íleo-ceco-cólica es la forma más frecuente); aunque también pueden producirse en el yeyuno o en
colon (menos frecuentes las íleo-íleales o colo-cólicas). Se presenta con mayor frecuencia en el
sexo masculino, eutróficos, entre los 6 y 18 meses de edad.

Etiología. En niños mayores es posible encontrar una alteración anatómica (divertículo de Meckel,
pólipos, quistes intraluminales, duplicaciones y focos de hiperplasia linfoide).

Clínica y diagnóstico. Los síntomas principales son: vómito intermitente, dolor abdominal
intermitente, un abdomen no distendido con una masa en forma cilíndrica, blanda y elástica
simulando una salchicha (signo de la morcilla), y la evacuación de sangre o moco teñido con
sangre por el recto(evacuación de grosella). En una fase más tardía se presenta el signo de Dance
(fosa ilíaca vacía derecha) y el hocico de tenca (palpación de la invaginación al tacto rectal). Según
señaló Mondor, el diagnóstico se puede hacer por teléfono. La radiografía simple de abdomen
exhibe signos habituales de absorción bajo la formación de dilatación de las asas del intestino
delgado, situadas encima de la invaginación.

Tratamiento. El colon por enema podrá tomarse como estudio de diagnóstico y tratamiento, se
demuestra la clásica pinza de cangrejo o copa de champagne, mediante la presión realizada por la
elevación de la bolsa de bario se consigue en la mayoría de las invaginaciones su desinvaginación;
las contraindicaciones para el colon por enema en estos casos son: más de 24 hrs. de evolución,
signos de peritonitis u oclusión intestinal.

El tratamiento también puede ser quirúrgico (laparotomía exploradora para reducir la invaginación
por taxis).

Vólvulo del intestino medio. El vólvulo se observa como forma independiente de oclusión debido
a que está fijado a la pared posterior del abdomen en dos lugares únicamente (duodeno y colon
proximal) motivo por el cual está expuesto a girar alrededor de su eje en una u otra dirección. A
menudo se interrumpe la circulación del segmento retorcido y se presenta casi inmediatamente
gangrena.

Clínica y diagnóstico. Inicio súbito con vómito y meteorismo. Los vómitos son postpandriales
inmediatos y contienen bilis; la intensidad del meteorismo depende del grado de obstrucción. Hay
dolor que va en aumento y se hace continuo, los borborismos casi no están aumentados o faltan
por completo, aparece perexia intestinal.

Diagnóstico. El estudio radiológico puede dar imágenes variables, por lo general se observa
obstrucción no completa en la tercera porción duodenal con dilatación gástrica de mediana
intensidad y escasas acumulaciones de aire en el intestino delgado.

Tratamiento: Es quirúrgico, se practica laparotomía media, se corrige el vólvulo y se elimina la

causa de la oclusión, determinándose la capacidad vital del asa intestinal.

Perforación intestinal. Puede ser debida a varias causas: Amibiasis, salmonelosis, E. Coli, etc.
Por lo natural la clínica va a ser inicialmente característica del agente casual. El estudio radiológico
simple de abdomen en posición de pie, presentará aire subdiafragmático libre y el tratamiento será
encaminado a la corrección de la perforación.
Apendicitis: Patología quirúrgica más frecuente, la edad más común de presentación es entre los
5 y 11 años de edad.

Etiopatogenia. En la actualidad se considera que las alteraciones en las funciones del tracto
gastrointestinal (Estreñimiento, enterocolitis, etc.) y los impulsos patológicos que provocan
determinan la disfunción del aparato neuroregulador y conducen al espasmo vascular y muscular
del apéndice vermiforme. Las alteraciones de la circulación sanguínea, éstasis vascular, el edema
de la pared del apéndice provocan trastornos propios tróficos, incluso la necrosis de algunas
zonas.

Clínica y diagnóstico. Dolor abdominal de inicio en epigastrio, posteriormente pasa a región

periumbilical para localizarse por último en fosa ilíaca derecha. El vómito casi siempre está
presente, de contenido gástrico en un principio, esporádico. Hipertermia moderada: A la
exploración física observaremos marcha antálgica, fascies de dolor, dolor a la respiración profunda,
el abdomen se mostrará casi inmóvil, los reflejos cutáneos podrán estar disminuidos o ausentes en
el cuadrante inferior derecho, y la toma de los tegumentos entre los dedos podrá o no dar dolor.
Hay resistencia muscular y en la zona de proyección apendicular. Puede encontrarse rebote
positivo (signo de Schtkin-Blumberg), Psoas, McBurney. Cuando el apéndice es retrocecal el dolor
debe investigarse por encima de la parte media de la cresta iliaca y el tacto rectal no debe omitirse
nunca, mostrará contractura del esfínter, dolor en la región apendicular o la existencia de una masa
o plastrón. BH reportará leucocitosis con neutrofilia y bandemia. La leucopenia nos traduce las
pocas defensas de un niño en caso de perforación. Radiológicamente podemos encontrar:
escoliosis antálgica, psoas excluido, disminución de grasa peritoneal, asa centinela y fecalito.

Tratamiento. Quirúrgico.

Diagnóstico diferencial: Adenitis mesentérica, enterocolitis aguda, colitis parasitaria, neumonía,

pielonefritis, ooforosis precatamenial.

Divertículo de Meckel. Malformación congénita que resulta de la persistencia del conducto

onfalomesentérico. Se localiza en íleon a 20-50cm. de la válvula íleocecal; se encuentra en el 2%
de la población y generalmente es un hallazgo quirúrgico (asintomático), el 60% de los casos
sintomáticos se presentan en menores de 2 años de edad.

Etiología. Se conoce que es una anormalidad en la embriogénesis intestinal; al finalizar la 50

semana de gestación, el conducto vitelino se adelgaza y se separa del intestino primitivo, si hay
una alteración en este proceso, puede resultar una fístula enteroumbilical, divertículo ileal (Meckel),
restos del conducto vitelino, quiste umbilical, etc. En el divertículo sintomático se ha encontrado
tejido ectópico gástrico y pancreático.

Cuadro clínico. Las tres manifestaciones más frecuentes son: Hemorragia (se presenta como
melena o evacuación rojo oscuro en ocasiones semeja la jalea de grosella), obstrucción intestinal
(al ser cabeza de una invaginación y por una hernia interna o un vólvulo alrededor del cordón que
va del divertículo al mesenterio y que es un resto de saco vitelino) e inflamación (manifestado por
dolor periumbilical o en fosa iliaca derecha).

Diagnóstico. La BH generalmente es normal, pero será de utilidad para valorar los niveles de Hb.
La Rx. simple de abdomen es de utilidad cuando existen datos de obstrucción intestinal (múltiples
niveles hidroaéreos), el colon por enema excluye la posibilidad de lesiones en intestino grueso.
Gammagrafía con pertecnatato de tecnecio 99 que detecta mucosa gástrica ectópica.

Diagnóstico diferencial. Obstrucción intestinal con áscaris, amibiasis, apendicitis, invaginación

intestinal.
Tratamiento. Quirúrgico (Diverticulectomía o resección de un segmento intestinal).

MALFORMACIONES ANORECTALES
DR. BENIGNO ARREOLA SILVA

Las anomalías del desarrollo de ano y recto son las más frecuentemente observadas en etapa
neonatal. Su frecuencia ha sido estimada entre 1:1,500 y 1:5000. Se desconoce la causa. Se
asocia a trisomías 18, 21 y 22 parcial así como el síndrome de VATER (Defectos vertebrales,
atresia de ano, cardiopatía, tráquea-esófago, riñón-radio).

Clasificación de riesgo:

Iñiguez, lñiguez,(1996) Clasificación de riesgo, Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría,

Arceo, Morán, pp 156, la. Ed., McGraw-Hil

TIPO I ó membrana anal. El ano y membrana anal están bien formados, pero están ocluidos por
una membrana generalmente muy delgada que incluso permite ver el meconio a través, de la
misma.

TIPO ll ó Estenosis anal

TIPO IIIa ó agenesia anal. No hay canal anal. La separación entre el recto y la piel perineal es
menor de 1 cm. El recto puede terminar en fondo de saco o estar comunicado al exterior a través
de una fístula a perineo, vestíbulo o introito vaginal en la mujer y a Perineo o espacio ínterescrotal
en el varón.

TIPO III b ó agenesia anorectal. La separación entre la piel perineal y el recto es mayor de 1 cm.
La mayoría se acompaña de fístula a la uretra, vejiga y vagina. La variante más grave en la mujer
es la cloaca, en donde la porción distal de uretra, vagIna y recto se comunican a un conducto
común.

TIPO IV o atresia rectal. Existe una membrana situada aproximadamente a 1 cm por dentro del
canal anal que lo divide del recto.

Diagnóstico. El diagnóstico temprano se logra en la sala de partos al corroborar la permeabilidad

anal del neonato. Es importante identificar bien la anomalía, ya que el manejo terapéutico difiere
según la variedad de la enfermedad. Se recurre a la Rx simple de abdomen (esperar 12 horas de
vida extrauterina para permitir que el aire en tubo digestivo alcance las porciones terminales del
mismo). lnvertograma (para situar la altura del fondo de saco rectal). Se clasifica como baja si el
fondo de saco se encuentra por abajo del isquion. Si a este nivel: intermedia y si a nivel de la línea
pubococcigea, es alta. Se puede recurrir a la resonancia magnética para una mejor definición de
las estructuras. Los estudios contrastados se utilizan para identificar comunicaciones anormales
(fístulas) entre vías urinarias y digestivas. Buscar anomalías del esqueleto a nivel de sacro-coxis
(espina bífida o disgenesia sacra, asociadas a incontinencia urinaria). Son también útiles el
ultrasonido renal y uretrocistograma miccional (para descubrir anomalías asociadas presentes en el
10 a 50 % de los casos).

Tratamiento quirúrgico. Se debe individualizar según la variedad de que se trate, en ocasiones

en un solo tiempo quirúrgico o practicar varias intervenciones.

Pronóstico. Bueno en las anomalías bajas, reservado en las intermedias y grave en los defectos
superiores o altos, con fístulas a vejiga, cloaca, extrofia de cloaca y cuando el perineo esta plano
sin surco interglúteo. También de la existencia o no de malformaciones asociadas en otros
territorios de la economía y el potencial correctivo que posean. Las secuelas de esta enfermedad y
su manejo pueden ser desde anomalías mínimas o ausentes del control esfinteriano vesical y
rectal, hasta trastornos incapacitantes.

Atresia de Esófago
DR. BENIGNO ARREOLA SILVA

Es la ausencia de desarrollo en una porción del esófago, que condiciona un obstáculo

mecánico al tránsito alimenticio. Hay evidencias sugerentes de que la atresia de esófago
pudiera tener una etiología genética, pero su patrón definitivo no ha sido aún establecido.
Se han aducido causas vasculares que producen necrosis parciales y subsecuentes
atresias.
Clasificación de Ladd y Gross.

ATRESIA Fondo de saco ciego superior e inferior, sin

TIPO I fístula (9-9.5% aprox.)
ATRESIA Fondo de saco superior comunicado a tráquea y
TIPO II fondo de saco inferior ciego.
Fondo de saco ciego superior y fístula
ATRESIA
traqueoesofágica inferior. La variedad más
TIPO III
común (85-90% aprox.).

ATRESIA Ambos fondos de saco comunicados con fístula a

TIPO IV traquea.

Una variedad restante lo constituye la fístula traqueoesofágica en H, comunicando el

esófago con las vías aéreas, sin existir segmento atrésico.
El cuadro clínico está relacionado con la variedad de la atresia.
Malformaciones asociadas. Las malformaciones múltiples son la causa más común de
complicaciones postoperatorias y muerte. La incidencia de las anomalías cardiovasculares
mayores (persistencia del conducto arterioso, defectos septales ventriculares y auriculares,
arco aórtico a la derecha) varían del 14.7 al 28 %. La malformación gastrointestinal más
común asociada a la atresia de esófago es el ano imperforado. Otros defectos incluyen
atresia de intestino, malrotación y estenosis pilórica. Existe una elevada incidencia de
anomalías vertebrales asociadas.
Diagnóstico. La existencia de polidramnios materno es común. Se puede detectar la
atresia mediante ultrasonido prenatal. La anomalía debe detectarse después del
nacimiento, ante la imposibilidad del paso de una sonda a estómago para verificar la
permeabilidad esofágica. Horas después, la dificultad de tránsito de la saliva, produce el
signo de la sialorrea aereada.
El estudio radiológico de tórax en AP y lateral con material de contraste de 1 a 2 cm3 de
yodo hidrosoluble a través de la sonda colocada en esófago debe realizarse para valorar la
altura del saco ciego, cardiomegalia, neumonía y/o bronconeumonía o defectos
vertebrales.
Tratamiento.El tratamiento siempre es quirúrgico y dependiendo de la variedad anatómica
y/o complicaciones, será la terapéutica empleada. El objetivo fundamental es restablecer la
continuidad del esófago.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL NEONATAL (OIN)

DR. JOSE ANTONIO OSUNA PEREGRINA

OBJETIVO:
Identificar, en relación al síndrome de obstrucción intestinal neonatal: los datos
claves del diagnóstico, fisiopatogenia, etiologías comunes, diagnóstico diferencia,
medidas de manejo en contacto primario y la importancia del dx. Temprano y la
derivación oportunas para el pronóstico.

GENERALIDADES:
En edades pediátricas, el abdomen agudo se expresa clinicamente por 4 grandes
síndromes:
a) S. de obstrucción intestinal,
b) S. de Peritonitis (incluye perforación intestinal),
c) S. de masa ocupativa y
d) S. de abdomen traumático.

El abdomen agudo neonatal se manifiesta en más de las 2/3 partes de los casos
como obstrucción intestinal. En los casos complicados, suelen aparecer mezclas de
los síndromes de peritonitis , masa ocupativa o trauma (obstétrico).

FISIOPATOGENIA:
El obstáculo al tránsito intestinal puede radicar en el propio intestino o en su lumen
(obstrucciones intrínsecas) o por compresión externa (obstrucciones extrínsecas).
El asa proximal a la obstrucción se dilata progresivamente por acumulo de
secreciones y aire provenientes del segmento proximal, mientras el asa distal se
colapsa. Se produce secuestro de líquidos en un tercer espacio que puede alterar
gravemente la homeostasis orgánica, hasta extremos como estado de choque, si no
se revierte el proceso. Esta distensión produce trastornos de la irrigación y aumento
de presión del asa, que pueden evolucionar a necrosis y perforación con la
subsecuente peritonitis. Se altera la barrera de la mucosa intestinal, con el paso de
gérmenes al torrente circulatorio, produciendo bacteremia y septicemia. Las
obstrucciones del intestino se clasifican en

a) Altas, cuando la obstrucción radica en esófago, estomago y duodeno y

b) bajas: del ángulo de Treitz (yeyuno) al ano. Para fines didácticos,
las obstrucciones bajas se dividen en:
1) intermedias :del ángulo de Treitz a la válvula ileocecal y distales: de ciego al ano.
Sus características de presentación clínica e imagenológica permiten identificarlas
adecuadamente. Las obstrucciones altas muestran vómitos de contenido gástrico o
duodenal, en etapa temprana de su evolución, con escasa o nula distensión del
abdomen, a diferencia de las bajas, donde el material expulsado por el vómito
adquiere características diferentes, pudiendo llegar a ser fecaloides en las bajas
distales, con grados mayores de distensión del abdomen, que incluso pueden
ocasionar dificultad mecánica para las incursiones diafragmáticas con repercusión
en el proceso ventilatorio pulmonar.

EPIDEMIOLOGÍA:
La gran mayoría de los procesos abdominales neonatales productores del problema
son de naturaleza congénita, derivados de anomalías del desarrollo del tubo
digestivo. La frecuencia de presentación varía dependiendo de varios factores. En la
serie de casos (N: 573) del Hospital de Pediatría del CMNO, IMSS (1), las anomalías
mas frecuentemente reportadas en la primera semana de la vida fueron las
malformaciones anorectales (23 %), seguidas por las obstrucciones duodenales
(15%), malrotación intestinal (10%) y las atresias de intestino (9%). Después de la
segunda semana de vida, la causa mas común de OIN fue la estenosis hipertrófica
de píloro.
ETIOLOGÍA:
OBSTRUCCIONES ALTAS: atresia y membrana pilóricas (extremadamente raras),
estenosis hipertrófica de píloro, obstrucciones duodenales. Estas ultimas se
clasifican en a) intrínsecas: atresias, estenosis y diafragmas duodenales y b)
extrínsecas: páncreas anular, síndrome de Ladd, compresiones externas
(duplicaciones)
OBSTRUCCIONES BAJAS:
1) INTERMEDIAS: malrotación intestinal, atresia de intestino (yeyuno-íleon),
vólvulos, hernias internas, íleo meconial, hernia inguinal encarcelada o
estrangulada, bridas congénitas.

2) DISTALES: malformaciones anorectales, Enfermedad de Hirschprung, atresia de

colon, síndrome de tapón meconial
ANOMALÍAS DE LA PARED ABDOMINAL:
Onfalocele, gastrosquisis.
DIAGNÓSTICO: DATOS CLAVES
La triada de vómitos, distensión abdominal y evacuaciones ausentes o escasas está
presente en la mayoría de los casos. El vómito verdoso en el neonato, debe
considerase como obstrucción intestinal hasta que no se demuestre lo contrario. El
dolor abdominal, característica del abdomen agudo, es muy difícil de evaluar en
etapa neonatal. El retraso en la primera evacuación es un dato importante en el
diagnóstico. Se observa polihidramnios materno. Un dato clave de importancia es la
determinación de la cantidad de liquido en camara gástrica en el neonato al nacer,
observandose volúmenes mayores a los usuales cuando existe un proceso
obstructivo de tubo digestivo.
OIA ALTA: Vómitos tempranos, de contenido gástrico o duodenal (en obstrucciones
supravaterianas no contienen bilis), distensión abdominal leve (epigástrica), resto
del abdomen excavado, evacuaciones nulas o escasas (meconio anormal).
OIA BAJA: INTERMEDIAS: vómitos inicialmente gástricos, posteriormente
fecaloides, distensión abdominal de grado variable desde mínima (obstrucciones
yeyunales) hasta máxima (obstrucciones de íleo terminal, colon, rectosigmoides),
evacuaciones ausentes o escasas.
DISTALES: datos de intermedias, mas distensión generalizada de asas de delgado y
grueso.
Las anomalías del desarrollo de la pared abdominal se diagnostican por la
inspección general (onfalocele y gastrosquisis) El diagnóstico prenatal de OIN se
realiza mediante los estudios de ecosonografía rutinarios del control médico
obstétrico, permitiendo intervenciones quirúrgicas (usualmente laparoscopicas)
prenatales cuando la progresión de la entidad causal tiene graves repercusiones
sobre la vida del niño en gestación o bien planear la atención del parto en centros de
alta especialización, si la entidad detectada lo requiere, con objeto de brindar las
optimas condiciones para un mejor pronóstico.

DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO:
El estudio mas útil en el Dx de estas anomalías sigue siendo la radiografía simple de
Abdomen (en AP y lateral, con el paciente en posición vertical o de bipedestación).
El aire deglutido es el mejor contraste para ubicar el punto de obstrucción. Al
nacimiento no existe aire en el tubo digestivo. Este alcanza el yeyuno a los 30
minutos de la vida extrauterina, a las 4 horas el ciego y a las 12 o 18 horas el
rectosigmoides. Estos datos con cruciales en el análisis de los casos. Existen
imágenes características: de "doble burbuja" en obstrucciones duodenales, con
ausencia total de aire en el resto del tubo digestivo, el "signo de la cuerda o punta de
lápiz" en estudios contrastados de bario (estenosis hipertrófica de píloro), la imagen
de "ojo de bovino" en ecosonografia (estenosis hipertrófica de píloro), etc. Los
estudios ecosonográficos son de gran utilidad en procesos específicos: estenosis
hipertrófica de píloro, malformaciones anorectales (para determinar la altura del
fondo de saco en relación al periné), etc. La TAC y RMN son también procedimientos
valiosos en casos seleccionados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El principal diagnostico diferencial del abdomen agudo neonatal por OI es el íleo
paralítico (causas de origen médico que generalmente no requieren tratamiento
quirúrgico): Prematurez, sufrimiento fetal agudo (hipoxia tisular pre o transparto),
sepsis, estado de choque, hipotiroidismo congénito, desequilibrios
hidroelectrolíticos, síndrome de colon izquierdo hipoplásico, enfermedad de
PseudoHirschprung, medicamentos administrados a la madre durante el parto, etc.
El análisis de la historia clínica proporciona pistas para identificar las enfermedades
señaladas, complementadas por datos de laboratorio y gabinete específicos.

TRATAMIENTO:
La mayoría de las entidades causales de OIN requieren procedimientos quirúrgicos
individualizados para su solución satisfactoria: resección y anastomosis en atresias,
derivaciones, ileostomías o colostomías derivativas, escisión de diafragmas, etc. En
el caso del síndrome de tapón meconial o de meconio espesado, se utilizan
abordajes médicos como alternativa terapéutica (enemas con sol. glucosada o
gastrografín), reservandose la cirugía para los casos no resueltos. La gastrosquisis
es una verdadera emergencia que debe resolverse de inmediato al nacimiento, al
igual que el onfalocele roto.

ACCIONES MÉDICAS EN EL NIVEL DE ATENCIÓN PRIMARIO:

La primera acción es establecer la hipótesis de obstrucción intestinal en fase
temprana, realizar las medidas de manejo y diagnostico que corresponden a esta
etapa y la derivación oportuna a niveles de atención secundario o terciario.
MEDIDAS DE MANEJO INICIAL:
Ante la sospecha diagnóstica, indicar ayuno, colocación de sonda nasogástrica de
calibre adecuado (10 o 12 Fr) abierta, drenando a gravedad (para evitar la distensión
de asas proximales por acumulo de liquido intestinal proximal), líquidos parenterales
a requerimientos basales o reposición de perdidas en caso necesario (balance
hídrico), determinaciones basales de laboratorio (Bh, grupo y Rh, electrolitos,
gasometría, química sanguínea, EGO), estudios imagenologicos: rx simple de
abdomen en AP y L en bipedestación. Importante mantener eutermia durante el
traslado del paciente para los estudios diagnósticos, de preferencia utilizando
incubadoras de transporte. La hipotermia no controlada puede ser fatal para el
neonato). Manejo del neonato con protocolos de técnica aséptica estricta,
recordando la resistencia limitada del huésped, sus condiciones inmunológicas
específicas y el alto riesgo de infecciones nosocomiales. Promover su traslado a
centros de atención secundarios o terciarios que cuenten con: personal médico
(neonatologos, intensivistas, cirujanos pediatras) y de enfermería especializados en
atención neonatal, unidad de terapia intensiva pediátrica, recursos de laboratorio e
imagenología idóneos. Recordar siempre la obligación del médico tratante en
mantener una comunicación directa y constante con los familiares, proporcionando
información sobre la evolución del paciente, los procedimientos planeados, las
condiciones del pronóstico, etc.

PRONÓSTICO:
Los índices de sobrevida y la calidad de la misma dependen en gran medida del
diagnóstico temprano y el tratamiento oportunos e idóneos y de las anomalías
asociadas o complicaciones que se presenten.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

(ERGE)
DR. JOSE ANTONIO OSUNA PEREGRINA

Definición:

El reflujo gastroesofágico (RGE) es un evento fisiológico normal que ocurre en niños y adultos
sanos. Se describe como el paso de contenido gástrico hacia el esófago, episodios breves y
asintomáticos, sin extenderse mas allá del esófago distal.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre cuando el contenido gástrico refluye
hacia el esófago y la orofaringe, produciendo síntomas y complicaciones a nivel de esófago, vías
respiratorias y trastornos generales (desnutrición principalmente).

Etiopatogenia:

El RGE ocurre durante episodios de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI), o una
inadecuada adaptación del tono del esfínter a los cambios de presión intraabdominal.
La patogénesis del ERGE es multifactorial y compleja La esofagitis puede llegar a la estenosis
esofágica (por cicatrización) y su cronicidad resulta en reemplazo de la mucosa esofágica distal
con un epitelio metaplásico especializado potencialmente maligno conocido como Esófago de
Barrett (6)Las vías respiratorias y el esófago poseen receptores que se activan con el agua, ácido o
la distensión. La activación de ellos puede producir laringoespasmo y apnea obstructiva, con la
resultante hipoxemia, cianosis y bradicardia. El paso o aspiración de contenido gástrico a las vías
aéreas produce obstrucción mecánica luminal, inflamación y broncoespasmo reflejo aun cuando
este ultimo puede existir sin aspiración. La aspiración estimula la liberación de mediadores
químicos de la inflamación causantes de los signos de obstrucción respiratoria alta (apnea,
estridor, laringomalasia) y bajas (tos crónica, broncoespasmo)
Frecuencia: Las regurgitaciones en los lactantes alcanzan su máximo del primero al 4º mes de
vida (40 a 65 %) y se resuelven de los seis a los doce meses de edad (8), (1 %) (9). . La ERGE se
reporta en rangos de ocurrencia de 1:300 y 1:1000 (10). Una elevada prevalencia de ERGE se
presenta en niños con historia de: atresia de esófago reparada, hernia hiatal, trastornos
neurológicos y retraso mental severos, displasia broncopulmonar, asma, fibrosis quística (10),
síndrome de Pierre Robín (11)

CUADRO CLÍNICO:

El RGE es de observación frecuente en los lactantes menores (el niño vomitador sonriente) siendo
su manifestación más común los vómitos y regurgitaciones, que se resuelven espontáneamente a
medida que el niño crece. En la edad preescolar el RGE puede manifestarse como vómitos
intercurrentes.
Un cierto numero de infantes pueden mostrar un reflujo gastroesofágico significativo en la
pHmetría, sin síntomas de regurgitación o vómitos, que se conoce en clínica como "reflujo
silencioso" (13).La mayoría de los lactantes con regurgitaciones o vómitos frecuentes
generalmente no tienen ERGE y algunos pacientes con ERGE no regurgitan ni vomitan.Los niños
con RGE regurgitan sin ningún signo ni síntomas secundarios de crecimiento inadecuado,
esofagitis o enfermedad respiratoria. En cambio, los que tienen reflujo patológico muestran
deterioro ponderal o manifestaciones clínicas derivadas de las complicaciones a nivel
gastrointestinal, respiratorio o general.
DIAGNÓSTICO: En la mayoría de los pacientes la historia clínica y la exploración física son
suficientes para diagnosticar RGE, reconocer las complicaciones e iniciar las medidas de manejo.
COMPLICACIONES RGE:
a)Síntomas digestivos: vómitos y/o regurgitaciones recurrentes, disfagia, odinofagia (rechazo de
la formula láctea), hematemesis y/o melena, pirosis.
b)Síntomas respiratorios: tos crónica o persistente, disfonía, dolor torácico retroesternal, apnea o
eventos que ponen en riesgo la vida, estridor, broncoespasmo (sibilancias), neumonías recurrentes
(por broncoaspiraciones repetidas).
c)Generales: pérdida de peso o pobre ganancia ponderal, llanto e irritabilidad en lactantes,
anemia, hipoproteinemia.
El abordaje para la evaluación diagnóstica y terapéutica de niños con ERGE depende de los
síntomas y signos presentes. El abordaje diagnóstico sugerido por la AAPG y AAP (excluye al RN)
es el siguiente: (consultar referencia 1)
 Niños con vómitos recurrentes (el vomitador sonriente). La historia clínica es suficiente.
Son lactantes sanos, con un incremento ponderal satisfactorio (incluso por arriba de lo normal) que
regurgitan constantemente, sin molestias aparentes. No se requiere SEGD salvo que existan
síntomas de obstrucción intestinal. Otras pruebas diagnósticas pueden ser necesarias si existen
datos clínicos diferentes a los señalados.
 El niño con vómitos recurrentes y pobre ganancia ponderal: El primer paso consiste en
establecer, mediante el análisis de la historia clínica, si existe una adecuada ingesta calórica y de
nutrientes para la edad así como las técnicas de alimentación empleadas. Si ambos factores son
idóneos, se recomienda el estudio clínico que incluya la búsqueda de causas de vómitos y pobre
ganancia ponderal además del RGE, así como SEGD
 El niño con vómitos recurrentes e irritabilidad
 El niño o adolescente con vómitos o regurgitaciones recurrentes
 El niño o adolescente con pirosis
 Esofagitis
 Disfagia
 Apnea o eventos que ponen en peligro la vida (ALTE)
 ASMA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Con las entidades que pueden causar vómitos en el lactante y niños mayores: obstrucción
intestinal, desordenes gastrointestinales ( acalasia, gastroenteritis, gastroparesia, Hirschprung,
ulcera péptica, gastroenteritis y esofagitis eosinofilicas, intolerancia o alergia a los alimentos,
enfermedad intestinal inflamatoria, pancreatitis, apendicitis), neurológicas, infecciosas, metabólicas,
endocrinológicas, renales, toxicas, cardiacas.

ESTUDIOS DE GABINETE:
El estándar de oro para el diagnóstico de ERGE es la pHmetría esofágica. Otros estudios útiles,
para objetivos específicos son: Estudios contrastados de bario de tubo digestivo alto (serie
esófago-gastro-duodenal), Endoscopía y biopsia esofágica, manometría esofágica.
 SEGD: No tiene sensibilidad ni especificidad adecuada para dx. RGE. Se utiliza para evaluar la
existencia de alteraciones anatómicas del tracto digestivo alto
 Medición del pH esofágico (pHmetría esofágica): es una medida válida y confiable del reflujo
ácido, proporciona un índice confiable de la exposición del esófago al ácido del contenido gástrico
refluido, mide la frecuencia y duración de los episodios de reflujos ácidos. Útil para determinar si
existe relación temporal asociada entre reflujo ácido y síntomas (índice de síntomas) y para evaluar
si una terapia es adecuada.
 Endoscopía y biopsia esofágica: certifican la presencia y la severidad de la esofagitis,
estenosis y esófago de Barrett. Útiles para excluir otras patologías
 Esofagogastroduodenoscopía: Visualizaciòn directa del tracto digestivo alto. Toma de
biopsias.
 Manometría esofágica: Evaluación de la función motora del esófago. Medición de la presiòn
esfinteriana.
 Centellografìa gástrica: con radioisotopos. Util para evaluar el vaciamiento gástrico y
evidenciar paso de material gástrico a vias respiratorias. Desventaja: tiempo corto de registro

OPCIONES DE TRATAMIENTO:
Las metas del tratamiento son el alivio de los síntomas, promover una ganancia ponderal y un
adecuado crecimiento, la curación de la inflamación esofágica (esofagitis) y prevenir las
complicaciones respiratorias o de otra índole asociadas con el reflujo.
Las principales estrategias de manejo empleadas son:
 Tratamiento conservador: Utilizado en el manejo de síntomas leves de REG, incluye el
a) espesamiento de las formulas lácteas (agregado de cereal de arroz o avena, precocidos a la
leche o bien formulas comerciales anti-reflujo;
b) cambios de posición: Elevación ligera (30°) de la cabeza del niño al dormir. Los estudios de
pHmetría esofágica han demostrado que los pacientes tienen significativamente menos RGE en
posición prona que en supina, sin embargo la posición supina tiene menores riesgos en relación
con el síndrome de muerte súbita, por lo que se prefiere;
c) modificaciones dietéticas: Dieta hipoalergénica (la alergia a la leche de vaca puede simular
RGE); un tratamiento de prueba por una a dos semanas. Tener en cuenta que el 20 % de niños
con alergia a la leche de vaca demuestran también sensibilidad a la leche de soya. Dietas
fraccionadas.
 TERAPEUTICA MEDICAMENTOSA:
El propósito de la administración de los procinéticos y de los inhibidores de ácido, es disminuir la
cantidad del ácido refluido a los que el esófago o el tracto respiratorio están expuestos
contribuyendo así a la disminución de los síntomas y a la curación de las lesiones.
a) Terapia supresora de ácido: reducen la exposición del esófago al ácido mediante la
neutralización del mismo o disminuyendo su secreción. Dos grupos de fármacos: Antagonistas de
los receptores de Histamina 2 (H2RAS) y los inhibidores de la bomba de protones (PPIs). Estos
últimos son más efectivos en la supresión de ácido a los H2RAS en el alivio de los síntomas y la
cura de la esofagitis. La terapia crónica con antiácidos ya no se recomienda.
b) Procinéticos: CISAPRIDA: su objetivo es disminuir la cantidad del reflujo, mejorando la
contractilidad del cuerpo del esófago, aumentado la presión del EEI, disminuyendo la frecuencia de
las relajaciones transitorias del EEI y acelerando el vaciamiento gástrico. Otra alternativa es la
metoclopramida.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES 2
EFECTOS ADVERSOS.
DE
PRECAUCIONES
HISTAMINA ( H2RAS)
Rash, bradicardia, mareos, nauseas,
vómitos,
hipotensión, ginecomastia, reduce el
metabolismo
CIMETIDINA
hepático de teofilina y otros
10 mg / Kg / dosis 4 veces al dia.
medicamentos,
neutropenia, trombocitopenia,
agranulocitosis.
Disminuir dosis en Insuf. Renal.
Cefalea, mareos, fatiga, irritabilidad,
rash,
RANITIDINA
constipación, diarrea, trombocitopenia,
1 a 2 mgs / Kg / dosis, 2 a 3 veces al
elevación
dia.
de transaminasas. Disminuir dosis en
Ins. Renal.
FAMOTIDINA Cefalea, mareos, constipación, diarrea,
1 mg / Kg / dia dividido cada 8 a 12 nausea,
horas (no exceder 80 mgs al dia) disminuir dosis en insuf. Renal.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES (PPIs)
Cefalea, diarrea, dolor abdominal,
OMEPRAZOL:
nausea, rash,
1 mg / Kg / día dividido QD o BID
constipación, deficiencia de vitamina
(rangos de 0.7 a 3.3 mg / kg / dia)
B12
 Cefalea, diarrea, dolor abdominal,
nauseas,
LANZOPRAZOL:
elevación de transaminasas,
30 mgs / m2 SC o 1.4 mgs / kg (18)
proteinuria,
angina, hipotensión.
PROCINETICOS:
Raros casos de arritmias cardiacas
severas (FDA
recomienda EKG antes de su
administración.)
Vigile las interacciones
CISAPRIDA.
medicamentosas No utilice
0.2 mgs / kg / dosis, tres a cuatro veces
en pacientes con anomalías cardiacas,
al dia.
hepáticas o
de electrolitos (FDA recomienda
efectuar control de
K, Ca, Mg y creatinina antes de su
administración).
METOCLOPRAMIDA: Somnolencia, inquietud, reacción
0.1 mg / Kg / dosis, 3 a 4 veces al dia distónica, síntomas extrapiramidales

 CIRUGÍA ANTIREFLUJO:
La cirugía antireflujo se considera una opción terapéutica en el niño con ERGE
cuando persisten los síntomas después de un manejo médico adecuado o que no es
posible la suspensión del tratamiento en regímenes terapéuticos muy prolongados,
en estenosis esofágica en los casos en que se establece claramente una relación
entre apnea y ERGE. La cirugía antireflujo no solo restituye la barrera contra el ácido
gástrico, sino que permite repararlas hernias hiatales.
La técnica quirúrgica más utilizada es la funduplicatura de Nissen, que logra
controlar el proceso en el 90 % de los casos. Otra variante es la funduplicatura de
Thal (270° anterior), con o sin gastrostomía. El procedimiento de Bianchi
(disociación esofagástrica total) es una alternativa quirúrgica, sobre todo en niños
con lesiones neurológica y retraso mental severos (17)
La serie de casos revisada indica que la cirugía generalmente produce buenos
resultados. No se han analizado en pacientes pediátricos los riesgos potenciales, los
costos y los beneficios de una terapia medica prolongada contra funduplicatura.

APENDICITIS AGUDA
DR. JOSE ANTONIO OSUNA PEREGRINA

 GENERALIDADES:
La inflamación aguda del apéndice cecal es la causa más común de abdomen agudo en la edad
escolar ( 6 a 10 años) requiriendo un diagnóstico temprano y un tratamiento quirúrgico oportuno,
para evitar las complicaciones y favorecer el buen pronóstico. Constituye la indicación más común
de laparotomía en la edad pediátrica; su diagnóstico clínico suele ser difícil en las edades
tempranas de la vida (8) en grado tal que los errores en su diagnóstico es la causal más exitosa de
demandas de mala practica médica contra los proveedores de servicios de urgencias medicas en
USA .(1)
 FISIOPATOGENIA:
La obstrucción proximal apendicular provoca acumulo de moco y aumento progresivo de la presión
intraluminal, produciendo congestión venosa, edema, isquemia y necrosis de la pared, con
proliferación bacteriana (infección). Si el proceso no se detiene, conduce a perforación (20 % de los
casos) con diseminación intraperitoneal y peritonitis localizada o generalizada. El epiplón limita la
infección a la FID (fosa ilíaca derecha), formando un plastrón. El epiplón corto en los lactantes y
preescolares impide este proceso, favoreciéndose la peritonitis generalizada. Los gérmenes más
frecuentemente implicados en apendicitis aguda son las enterobacterias como Escherichia Coli,
Enterococos sp, Bacteroides sp (anaerobio) y Pseudomonas.
 EPIDEMIOLOGÍA:
Puede ocurrir en todas las edades pediátricas. Es rara en el neonato y lactantes. Mayor frecuencia
de los 6 a 10 años de edad. Predominio del sexo masculino en relación 3:2 sobre el femenino. El
riesgo de presentar apendicitis aguda durante la vida es del 7 %. El porcentaje de perforación
apendicular en el momento del diagnóstico varía del 17 al 40 %. La mortalidad para niños con
apendicitis fluctúa del 0.1 al 1 % (2).
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: Se describen varios estadios del proceso inflamatorio apendicular:
apendicitis aguda, apendicitis supurada, apendicitis gangrenosa, apendicitis perforada. La
obstrucción del lumen apendicular puede ser provocada, además de los coprolitos, por hiperplasia
del tejido linfoide, cuerpos extraños, parásitos, (3).
 FORMAS CLÍNICAS:
La entidad se manifiesta por DOLOR ABDOMINAL agudo, periumbilical en su inicio y
posteriormente en FID, con intensidad en aumento, acompañado de hipertermia, anorexia y
vómitos. El niño muestra facies dolorosa, con dificultad para deambular por dolor. EF: en abdomen:
hiperestesia, hiperbaralgesia, dolor a la palpación localizado a FID (punto de McBurney),
resistencia muscular y rebote positivo (signo de peritonitis). Psoas y obturador positivos. Al saltar el
niño (brincar) se despierta dolor. Cuando se produce perforación apendicular (alrededor de las
primeras 24 horas de iniciado el proceso), disminuye la presión intraapendicular y los síntomas
disminuyen transitoriamente solo para reinstalarse en el corto plazo por la peritonitis secundaria.
Menos del 30 % de los niños afectados presentan el cuadro típico descrito (4), manifestándose en
el resto con una amplia gama de síntomas y signos, lo que dificulta su diagnóstico, sobre todo en
preescolares. El tacto rectal encuentra dolor exquisito en fondo de saco derecho y/o la palpación
de plastrón (absceso apendicular localizado) . Debe realizarse al final de la EF. Es un
procedimiento incómodo para el niño. Si se realiza, debe ser con el consentimiento del niño (a) y
de los padres, con testigos (sobre todo en escolares y adolescentes), cuidar de no ofender el pudor
del paciente y no realizar tactos innecesarios. En los casos de duda diagnóstica: ecosonografia
apendicular. Si persiste la duda: hospitalización para observación, evaluación clínica y laboratorial.
Especificar claramente la no administración al paciente de analgésicos ni antibióticos hasta que se
tome una decisión terapéutica, dado que pueden enmascarar el proceso.
 AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
 LABORATORIO: BH: Leucocitosis entre 10 y 14,000 pmmc (sensibilidad entre 56 y 96%), con
desviación a la izquierda (bandemia) (sensibilidad del 39 al 96 %).PCR: La medición de esta
proteína puede ser útil en el diagnóstico de apendicitis aguda, sobre todo en aquellos casos con
más de 12 horas de evolución (5, 6). EGO: Identifica infecciones del tracto urinario, litiasis de vías
urinarias, cetoacidosis, hematuria, etc., condicionantes de dolor agudo de abdomen. La BH y el
EGO son de primordial importancia y no deben omitirse en el estudio diagnóstico.
IMAGENOLOGÍA:
· Son útiles: Estudios de radiología simple , de ultrasonografia, TAC Y RM abdominales.
RX SIMPLE DE ABDOMEN, AP Y LATERAL, EN BIPEDESTACIÓN: Es un estudio inespecífico y
con sensibilidad baja, con 20-40 % de los casos de AA reportados como normales. El diagnostico
de apendicitis puede ser sospechada pero no aseverada, por los datos de este estudio, salvo en el
caso de lito apendicular donde tiene un valor predictivo positivo de 95% (7).
DATOS RADIOLÓGICOS SUGESTIVOS DE AA: Distribución anormal del gas intestinal en el
cuadrante inferior derecho, asa centinela en FID, Sombra ausente o disminuida de la grasa
preperitoneal, ausencia de grasa prevesical, niveles hidroaereos en FID, escoliosis lumbar
antálgica, borramiento del psoas, borramiento de la art. sacro iliaca, neumoapéndice, presencia de
lito apendicular (10 a 20 % de los casos) (8).
ULTRASONOGRAFIA APENDICULAR:
Introducida en 1986 por Puylaert al área de diagnostico de apendicitis aguda. Su sensibilidad y
especifici dad varía del 75 al 95 % (9, 10), valor predictivo positivo de 90 % y predictivo negativo
del 98 % (18) Sus hallazgos frecuentemente impactan los diagnósticos clínicos iniciales y la
certeza diagnóstica , sobretodo en los casos de diagnóstico incierto (11, 12).

CRITERIOS ECOSONOGRAFICOS DE AA: (técnica de compresión graduada): Edema y

distensión apendicular (mayor de 6 mm de diámetro y pared > 2 mm), apéndice no compresible,
liquido libre en pelvis (13). lito apendicular, ausencia de gas en el apéndice (14), patrón de
hiperemia en el apéndice por Doppler (21), signo de Diana o tiro al blanco (13)
Un apéndice normal tiene diámetro < 6 mm y el grosor de la pared < 2 mm. La visualización de un
apéndice dilatado, no compresible es un indicador de apendicitis aguda (8, 9). Recordar que el
apéndice puede estar localizado en un sitio topográfico diferente al usual, por lo que no identificarlo
en el ecosonograma no excluye el diagnóstico. El estudio es confiable y de gran ayuda diagnóstica,
si se realiza por sonografista experto. Se dificulta en niños no cooperativos, obesos, con
perforación reciente sin plastrón, distensión abdominal (falsas negativas).
Si la duda diagnóstica no se resuelve con USG, puede recurrirse a la TAC (15) (sensibilidad 100%,
especificidad 95 % y certeza: 97 %) y RM que mejoran grandemente el índice de diagnóstico (16,
17, 18), Si no se ha logrado esclarecer el problema abdominal, y persisten los síntomas, se puede
recurrir a LAPARATOMIA O LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA (situación excepcional e
infrecuente). Los tiempos de espera para toma de decisiones no deben ser prolongados
(idealmente no mayores de 24 a 48 hrs.)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Primordialmente distinguir si el DOLOR ABDOMINAL corresponde a un abdomen agudo (de
resolución quirúrgica urgente) por apendicitis o a un dolor agudo de abdomen (de naturaleza
médica). CAUSAS DE DOLOR AGUDO DE ABDOMEN (de índole médica): Neumonía y/o pleuritis,
Infección de vías urinarias, adenitis mesentérica, litiasis, hepatitis infecciosa en fase preicterica,
púrpura de Henoch Schönlein, cetoacidosis diabética, mononucleosis infecciosa (14), pancreatitis,
trastornos hematológicos y metabólicos: anemias hemolíticas (celulas falciformes), porfirias, En
mujercitas: Dolor intermenstrual (mitllesmerch) por ruptura de folículo ovárico, ovarios poliquisticos,
Tener siempre en mente que cualquiera de las entidades señaladas en líneas anteriores, puede
cursar simultáneamente con apendicitis aguda.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
La solución de la apendicitis aguda es quirúrgica: APENDICECTOMÍA. Existen varios abordajes y
técnicas quirúrgicas para la apendicectomía: a) Tecnica clásica y b) laparoscópica. En pacientes
pediátricos se obtienen buenos resultados con la técnica de Pouchet (abierta). Se instala drenaje
abdominal en caso de existir apendicitis purulenta con peritonitis localizada o generalizada. Enviar
rutinariamente el espécimen (apéndice resecado) a estudio histopatológico y revisar resultados
antes del alta hospitalaria. La extirpación del órgano sano (apéndice blanca) se reporta entre el 15
y 25 % de las apendicectomías. Algunos de estos casos podrían explicarse en base a la apendicitis
de origen inmunológico (19)
COMPLICACIONES:
Perforación apendicular con infección local o generalizada de la cavidad peritoneal, infección y
absceso de herida quirúrgica (la más común), dehiscencia de la herida, abscesos residuales en
cavidad abdominal, íleo prolongado, obstrucción intestinal por bridas adherenciales (1 a 2 % en
apendicitis perforada), sepsis, estado de choque y falla orgánica múltiple.
PRONÓSTICO:
Bueno para la vida y la función si se efectúa diagnóstico temprano y tratamiento oportuno.
Reservado en los casos complicados. Grave si hay sepsis y/o falla orgánica múltiple. La mortalidad
actualmente es menor al 1 %. La diseminación del proceso infeccioso (sepsis) y la falla orgánica
múltiple, desnutrición, alteraciones inmunológicas, etc. aumentan la mortalidad. En neonatos y
lactantes menores, aunque es excepcional su presentación, la mortalidad es mayor al 10 %.
MASAS ABDOMINALES EN RN

OBJETIVOS:

Enumerar las entidades clínicas causantes de masas abdominales en el niño por grupos etarios, su abordaje
diagnóstico como una urgencia médica y su oportuno tratamiento en centros hospitalarios especializados para
brindar al niño el mejor pronóstico posible.
GENERALIDADES:
El hallazgo de una masa abdominal en un niño, ocurre incidentalmente al detectarlo la madre durante el baño
o bien durante la exploración física por su pediatra; causa preocupación y obliga a un diagnóstico rápido.
Puede ser el único dato clínico o estar acompañada de signos y síntomas en diferentes territorios orgánicos
consecuencia del crecimiento de la neoplasia, de su extensión tumoral local o a distancia por metástasis o
como parte de un síndrome paraneoplásico. Su localización topográfica mas frecuente es retroperitoneo en
su gran mayoría benignas originadas en el riñón, de naturaleza quística. Las masas sólidas, o mixtas pueden
ser benignas o malignas. Su detección obliga a practicar en el corto plazo, los estudios diagnósticos
conducentes a identificar su origen y tomar decisiones respecto a su solución terapéutica. La edad del niño
es un factor muy importante en el diagnóstico, dado que ciertas patologías se encuentran con mayor
frecuencia en grupos etarios específicos. El estudio imagenológico inicial de elección es la ecosonografía, que
permite ubicar topográficamente el problema, su condición de masa quística, sólida o mixta. La biopsia en las
masas sólidas o mixtas, establece el diagnóstico de certeza, su condición benigna o maligna. Los estudios
complementarios en neoplasias malignas incluyen TAC, RMN, estudios de medicina nuclear, angiogramas. El
tratamiento es individualizado. El pronóstico varía, dependiendo de varios factores relacionados con el
huésped y la histología tumoral.
DIAGNOSTICO:
Se inicia con la elaboración de una buena historia clínica y una minuciosa exploración física.
SINDROMES PARANEOPLÁSICOS: La primera requiere la indagación intencionada de los síndromes
paraneoplásicos que se presentan en el 10 a 15 % de los pacientes. resultantes de sustancias producidas por
el tumor y que pueden actuar en lugares distantes al sitio de origen. Ocurre hipercalcemia en el Nefroma
nefroblástico congénito por la secreción de proteínas similares a la paratohormona. La hipertensión arterial en
los tumores renales y retroperitoneales de la infancia (Wilms, neuroblastoma), explicada en base al aumento
de la producción de renina por las células neoplásicas o por las células yuxtaglomerulares atrapadas por el
tumor. Diarrea acuosa en neuroblastoma por acción del péptido intestinal vasoactivo sobre intestino. Datos
neurológicos como los “ojos de muñeca” o síndrome de opsoclonus-mioclonus observado en neuroblastoma.
Pubertad precoz en tumores hepáticos que segregan hormonas sexuales. Misceláneos o inespecíficos: fiebre,
disgeusia, anorexia, pérdida de peso, cambios de carácter, caquexia.
A la exploración de abdomen es importante recabar datos sobre la masa: topografía de su ubicación,
consistencia, dimensiones, si rebasa la línea media, si ocupa la fosa renal, si se despierta dolor a la palpación,
grado de fijación o movilidad, entre otros datos, que permiten ubicar topográficamente el problema.
Búsqueda intencionada de metástasis: proptosis ocular (ojos de mapache) por invasión a orbita del
neuroblastoma o dolores en extremidades por participación metastásica de estructuras óseas, con dificultad
para deambular y claudicación. Lesiones dérmicas por invasión cutánea. Exploración neurológica.

MASAS ABDOMINALES EN EL RECIÉN NACIDO:

En el neonato, las 3/4 partes de las
Sitio de origen de masas abdominales en masas palpables en abdomen son
RN retroperitoneales, siendo de origen renal
10% 3%1% cerca de dos terceras partes de los
12% casos, la mayoría quísticas benignas
(1), siendo la mas frecuente la
HIDRONEFROSIS. De las masas
74%
sólidas renales, la mas frecuente en
Retroperitoneales 74 % Gas trointestinales 12 %
etapa de recién nacido es el Nefroma
Org. Gen fem . 10 % Hepatobiliares 3 % mesoblástico congénito La incidencia de
Vejiga 1 % una masa abdominal es de 1/ 1000
nacimientos. Un gran número de
masas abdominales se diagnostican in
útero. Los procedimientos de cirugía in
útero para la corrección de estas anomalías con un grado de severidad extremo, aun se encuentran en etapa
de investigación. Los tumores diagnosticados durante el primer mes de vida son infrecuentes: 0.5 a 2 % de
todos los tumores de la niñez (6). En general, el pronóstico es bueno. El estudio diagnóstico imagenológico de
elección es el ecosonograma. Solo algunas neoplasias malignas (raras en el neonato) requerirán TAC y RMN
y su pronóstico difiere del resto
DX DIFERENCIAL DE MASAS RETROPERITONEALES:

1) DE ORIGEN RENAL:
A) MASAS QUÍSTICAS:
Una masa quística representa hidronefrosis o enfermedad renal quística. La primera causada por obstrucción
de la unión ureteropiélica, reflujo vesicoureteral, o valvas uretrales posteriores. La evaluación diagnóstica
incluye ultrasonido, uretrocistograma miccional (para detectar reflujo y enfermedad vesical) así como
gamagrafía para evaluar la función renal. Las lesiones quísticas más comunes que requieren evaluación
quirúrgica son la hidronefrosis, la displasia multiquística y la enfermedad renal poliquística.
B) NEOPLASIAS SÓLIDAS:
El nefroma mesoblástico congénito es la masa sólida renal mas frecuente en etapa neonatal. Otras
neoplasias sólidas: tumor de Wilms, Observadas con menor frecuencia: sarcomas renales, carcinoma de
células renales, nefromegalia, los pseudo tumores (como las columnas de Bertini prominentes),
nefroblastomatosis, lobulaciones fetales, abscesos renales. Algunas anomalías congénitas del riñón pueden
manifestarse como masas palpables: Riñón pélvico, ectopia renal cruzada y riñón en herradura.
2) EXTRARENALES:
Constituyen el 9 % de las masas retroperitoneales. Neuroblastomas, hemorragias y abscesos adrenales,
trombosis de vena renal. Otros tumores.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO:
El diagnostico se inicia con ecosonografía, TAC contrastada y Gamagrafía renal. Uretrocistograma (RVU). La
Resonancia magnética se emplea para precisar la extensión tumoral en caso de neoplasias malignas..
El NEFROMA MESOBLÁSTICO CONGÉNITO (NMC) O HAMARTOMA FETAL RENAL, originado de las
células metanéfricas, constituye el 3 % de todos los tumores renales en edades pediátricas, que rara vez da
metástasis o muestra recurrencia local (7.3%), con mortalidad reportada del 1.8 % (1, 2). Es el tumor sólido
renal mas frecuente en etapa neonatal. El DX prenatal se asocia a polihidramnios, hidrops fetalis. Se reporta
trisomía 11 (8, 9)
La edad es un factor importante en el diagnóstico porque el 75 % de los tumores renales en niños menores de
3 meses de edad son NMC.
TUMOR DE WILMS o NEFROBLASTOMA:
Este tumor es raro en neonatos, con menos del 0.16 % de los casos manifestándose en etapa neonatal y
menos del 2 % de estos tumores diagnosticados en los primeros 3 meses de vida.
DX DIFERENCIAL DE MASAS DE ORIGEN INTRAABDOMINAL:
12 % son masas producidas por anomalías del desarrollo del tubo digestivo: atresias, duplicaciones, íleo
meconial, etc. manifestadas clínicamente como abdomen agudo (que se excluyen del presente documento).
10 % originadas en tracto genital interno (femenino): quistes de ovario, hidrometrocolpos. 3 % masas de
hígado y vías biliares (neoplasias, anomalías vasculares, quistes de colédoco. 1 % de origen en vejiga.
ANOMALÍAS VASCULARES HEPÁTICAS:
Hemangiomas fetales hepáticos gigantes: En el neonato, la triada clínica clásica de presentación consiste
en hepatomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva y anemia observada en hemangiomas hepáticos
múltiples. Pueden acompañarse de trastornos de la coagulación por secuestro plaquetario (síndrome de
Kasabach Merrit). Más del 90 % de los hemangiomas hepáticos se presentan en los primeros seis meses de
vida, la mayoría dentro de los primeros dos meses. El ecosonograma doppler color, la primera línea de
diagnostico imagenológico, seguido de TAC y RMN. Angiografía

MASAS ABDOMINALES EN NIÑOS MAYORES: LACTANTES, PREESCOLARES, ESCOLARES,

ADOLESCENTES.
Topográficamente, las masas retroperitoneales constituyen las 3/4 partes de las masas palpables de
abdomen en niños mayores, siendo las masas renales las más frecuentes (ver Fig. 2). El tumor de Wilms y la
hidronefrosis son las masas renales más comunes en ese grupo de edad, con incidencia disminuida de las
masas quísticas. La masa abdominal sólida mas frecuente es el tumor de Wilms, seguida por el
neuroblastoma, situación que se observa diferente en la población de USA donde el primer lugar lo ocupa
neuroblastoma.
NEOPLASIAS
Fig 2: Masas abdominales en niños mayores RETROPERITONEALES EN
NIÑOS MAYORES
  RENALES: TUMOR DE
Renales 55 % WILMS O
10% NEFROBLASTOMA:
12% Retroperitoneales El tumor de Wilms (TW) o
23 % nefroblastoma es una neoplasia
55% Gastrointestinales embrionaria maligna del riñón,
23% 12 %
Genitales
fem eninos 10 %
compleja y mixta, compuesta por 3 elementos: blastema, epitelio y estroma. Su incidencia es de 8 casos por
millón de niños menores de 15 años de edad. La mayoría de casos se diagnostican entre 1 y 3 años de edad.
Una tercera parte de casos se observan entre los 6 y 12 meses de edad. Puede ser uni o bilateral (4 A 10 %)
(ver capitulo de neoplasias).

  RETROPERITONEO (EXTRARENALES) : NEUROBLASTOMA:

El neuroblastoma es un tumor embrionario originado en la cresta neural, que puede presentarse en cualquier
sitio del sistema nervioso simpático, siendo las glándulas suprarrenales las afectadas con mayor frecuencia
(50% de los casos). Las dos terceras partes de los casos se presentan en niños menores de 5 años de edad.
Es mas frecuente en varones (1.2:1). Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen del sitio del
tumor primario, la edad del paciente, la magnitud del proceso neoplásico, su extensión hematógena o por
contigüidad, entre otros factores. (ver capitulo de neoplasias).
  TUMORES DE CELULAS GERMINALES:
Los tumores extragonadales de células germinales, se presentan al nacer o durante la etapa de lactantes. El
5 % de los TCG son extragonadales. Ocurren en la línea media, incluyendo la región supraselar, pineal,
cuello, mediastino, retroperitoneo y sacrocoxis. La mayoría son teratomas benignos de la región
sacrocoxígea. Existen muchos subtipos histológicos de TCG: Teratomas (maduros o inmaduros). Los
tumores malignos de células germinales incluyen: tumor del saco vitelino (de Yolk), disgerminoma, carcinoma
de células embrionarias y coriocarcinoma. Los tumores del saco vitelino producen alfa-feto proteína (AFP),
mientras que los germinomas y, especialmente, los coriocarcinomas, producen la subunidad beta de
gonadotropina coriónica humana (β-hCG).
MASAS INTRAABDOMINALES:
Constituyen casi la cuarta parte (22 %) de las masas abdominales. Corresponde un 12 % a las
gastrointestinales y un 10 % a los genitales internos femeninos.
Las masas originadas en anomalías del desarrollo del tubo digestivo constituyen una parte del problema, con
una incidencia mucho menor que en el neonato. Aparecen otras patologías como las masas sólidas o
quísticas, de origen diverso, de naturaleza benigna (linfagioma quístico de mesenterio) o malignas originados
en tracto gastrointestinal, hepatobiliar y bazo asi como en genitales internos femeninos (ovarios
principalmente). Teratoma sacrocoxigeo: Es el TCG extragonadal mas frecuente, de predominio
femenino, en neonatos, lactantes, menores de 4 años.
MASAS GASTROINTESTINALES (12 %):
• • TRACTO HEPATOBILIAR:
En el tracto HEPATOBILIAR un hígado agrandado puede ser por anomalías vasculares (hemangiomas),
quistes y tumores.
NEOPLASIAS MALIGNAS:
Los tumores hepáticos en los niños son raros. Las neoplasias malignas constituyen del 1 al 2 % de todas las
malignidades de la infancia e incluyen principalmente hepatoblastoma y Carcinoma hepatocelular (CaHC),
que son neoplasias malignas epiteliales. La mayoría de los pacientes tienen un marcador sérico, la alfa-
fetoproteina que se eleva paralelamente con la actividad de la enfermedad. Ocasionalmente los
hepatoblastomas producen la fracción beta de la gonadotrofina coriónica, que resulta en precocidad
isosexual. Estudio Dx: ecosonograma, TAC, RMN.
PATOLOGÍA DE VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS:
Los quistes de colédoco cursan generalmente con la triada clínica de dolor, masa en cuadrante superior
derecho de abdomen e ictericia; DX: eco y TAC. Requieren cirugía para su corrección.
• • ÓRGANOS SEXUALES FEMENINOS
Los Quistes de ovario constituyen el 10 % de los tumores abdominales. El crecimiento ovárico, además de
ser causado por problemas quísticos, puede serlo por neoplasias benignas o malignas. Los teratomas
maduros se presentan en ovario o sitios extragonadales; es el subtipo histológico mas común en TCG de la
infancia (75 a 80 % vs 20 a 25 % de inmaduros). Contienen tejido de las 3 capas germinales. Son benignos.
Algunos pueden secretar enzimas u hormonas (insulina, HCH, andrógenos, prolactina y vasopresina).
OTRAS PATOLOGÍAS: Las visceromegalias también se traducen clínicamente como masas abdominales:
esplenomegalia, bazo errante o ectópico. Causas raras: quistes adrenales, hemangiomas renales, fetus in
fetus, uréter ectópico gigante, abscesos retroperitoneales.

ABORDAJE DIAGNOSTICO:
El estudio del paciente con masa abdominal requiere de hospitalización para su estudio diagnóstico en el
corto plazo. Constituye una verdadera urgencia. La búsqueda del diagnóstico se inicia con una buena historia
clínica Evitar las exploraciones abdominales repetidas, que compriman la masa y favorezcan metástasis.
LABORATORIO:
En neoplasias sólidas: biometría hemática, química sanguínea, marcadores tumorales: alfa feto proteína,
subunidad beta de la gonadotrofina coriónica, catecolaminas y sus subproductos, pruebas de función
hepática incluyendo Deshidrogenasa láctica, examen de orina.
IMAGENOLOGÍA:
Ecosonograma abdominal. La evaluación imagenológico definitiva necesita el uso de la TAC o RMN en las
masas sólidas y el Uretrocistograma miccional en las quísticas. La Gamagrafía renal con radioisótopos es útil
para determinar la perfusión y la función renales en ambos casos.
Cada vez es mayor el uso de procedimientos de invasión mínima para procedimientos diagnósticos (biopsia
por ejemplo).
MANEJO TERAPÉUTICO:
La mayoría de los problemas causantes de masa abdominal pueden ser resueltos por el cirujano pediatra. En
el caso de las neoplasias malignas abdominales se recomienda su manejo en centros hospitalarios de alta
especialidad, donde se apliquen protocolos de tratamiento específicos y la discusión del caso se realice
dentro del COMITÉ DE TUMORES, compuesto por especialistas en varias disciplinas pediátricas: pediatra
médico, oncólogo pediatra, cirujano pediatra, imagenólogos, psiquiatras, trabajadoras sociales, en forma tal
que se pueda ofrecer al paciente lo mas útil, eficaz y moderno de la ciencia medica para su tratamiento. Cada
país tiene sus sistemas de atención y manejo para los niños con neoplasias malignas. En México, el
gobierno de la Republica a través de la Secretaría de Salud, asegura a cada paciente pediátrico con cáncer el
acceso a tratamientos gratuitos como parte de un programa recientemente implementado en el año 2005,
promovido por el Secretario de Salud.
PRONÓSTICO:
En el caso de las neoplasias malignas, depende de varios factores, el grupo etario y las particularidades de la
patología de base, entre otros.