Geriatria – Capítulo II

PNEUMOLOGIA GERIÁTRICA
Dr. João Campos

Segundo o Prof. Mario Rigatto, o PULMÃO é integrante direto do

aparelho circulatório e regulador de sua eficiência, uma vez que toda a
atividade de filtrar o sangue é incumbência direta da circulação pulmonar.
Sabemos que o endotélio dos vasos do pulmão possui potente atividade
fibrinolítica e a imensa maioria dos coágulos sangüíneos que chegam ao
pulmão são por ele digeridos, não causando maiores problemas circulatórios,
particularmente nunca chegando ao território arterial.

O pulmão é que regula o nível circulante da NORADRENALINA e da

SEROTONINA, daí a síndrome do carcinóide só cria problemas para o lado
direito do coração, porque a circulação pulmonar remove o excesso de
serotonina circulante, poupando o lado esquerdo.

O pulmão também pode adicionar substâncias ao sangue, como por

exemplo: sabemos que ele adiciona várias prostaglandinas à circulação, entre
elas a PROSTACICLINA, que se sabe ter efeito direto sobre a manutenção da
estabilidade das plaquetas. Sem o que, a circulação entope. Também é função
dominante dos endotélios pulmonares a transformação de ANGIOTENSINAI
em ANGIOATENSINA II.

Quem manda o sangue para a periferia é o coração, quem o traz de

volta é o pulmão. Esta ação se faz através do diafragma, movimentando a
bomba ventilatória e comprimindo periodicamente a cava inferior.

A diferença do pulmão jovem para o pulmão senil é que este último tem
ESPAÇOS AÉREOS MAIORES. Não sabemos ainda bem porque, mas é certo
que à medida que envelhecemos os espaços aéreos tornam-se maiores.
Parece haver uma reabsorção equilibrada e homogênea do parênquima.

Os delicados espaços aéreos que formam a ESPONJA pulmonar não

podem nunca colapsar. Se colapsarem, teremos muita dificuldade para reabri-
los. Por isso há no pulmão um engenhoso mecanismo que garante o não
colapso de suas vias aéreas: é o chamado VOLUME DE OCLUSÃO, que num
indivíduo jovem constitui mais ou menos 10% de sua CAPACIDADE VITAL.

Temos duas maneiras de artificialmente envelhecer os nossos pulmões:

expô-los à poluição ambiental ou ao fumo. No pulmão exposto ao fumo não há
apenas aceleração da ampliação dos espaços aéreos e da redução de sua
estabilidade. Há também ruptura de tecidos e perda da homogeneidade da
estrutura pulmonar como um todo. Cada septo inter-alveolar que se rompe leva
consigo os capilares que por ele passavam. Há assim perda de uma
significativa parcela de nossa rede circulatória.
 O homem deve sempre caminhar bastante. Caminhar é o melhor dos
exercícios, superior a todos os demais. E devemos estimular essa prática em
nossos pacientes, ao longo de toda a sua vida.

Se fizermos isso vamos acionar a PODEROSA BOMBA

CIRCULATÓRIA PERIFÉRICA que é acionada toda vez que nos
movimentamos. É um verdadeiro CORAÇÃO PERIFÉRICO constituído pelos
músculos dos membros e pelas veias valvuladas alojadas entre eles. Veias que
mudam ritmicamente de tamanho com a contração dos músculos. E que têm
válvulas a direcionar o movimento do sangue.

O movimento de nosso pé, quando se dobra, e depois quando se

estende, executa uma sístole e uma diástole perfeitas.Esses músculos que se
exercitam mantêm uma concentração mitocondrial alta e uma maior riqueza
enzimática. Um músculo treinado é um músculo que aproveita melhor o
oxigênio sangüíneo. Pede, consequentemente, menor trabalho ao pulmão e
menor trabalho do coração.

O pulmão cumpre funções de decisiva importância para o bom

desempenho da circulação. Que a idade altera a forma e a função do pulmão,
mas que essas alterações não chegam a prejudicar sua atuação. O
distanciamento do fumo e o engajamento em práticas físicas regulares
constituem os mais importantes recursos de que dispomos para manter boa
função dos pulmões e melhorar o desempenho daqueles já cronicamente
lesados.
A partir dos 20 anos começa, em média, a progressiva redução da
função respiratória do pulmão .Fatores externos, tais como: fumo, clima,
postura, exposição profissional, etc., associados a alterações anatômicas e
funcionais do pulmão, levam ao grande aparecimento de sintomas respiratórios
no idoso.

I – ALTERAÇÕES ANATÔMICAS

1– Cifose, osteoporose
2 – Calcificação das cartilagens costais
3 – Diminuição da mobilidade das costelas
4 – Contração parcial dos músculos da inspiração
4 – Diminuição da espessura da parede alveolar
6 – Diminuição do número de capilares
7 – Diminuição do número, com aumento de tamanho dos alvéolos
8 – Dilatação dos bronquíolos e ductos alveolares
9 – Aumento da elastina
10 – Diminuição da quantidade e espessura das fibras elásticas que rodeiam
os ductos e as bocas do alvéolos.
11 – Aumento do colágeno vascular.

Como resultante das alterações anatômicas citadas, a complacência

pulmonar está aumentada, mas tende a diminuir com o aumento da freqüência
respiratória.
 II – ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS

1– Diminuição progressiva da capacidade vital

2– Diminuição progressiva do volume expiratório forçado no 1o segundo
3– Discreta diminuição da capacidade inspiratória e da capacidade
pulmonar total.
4– Aumento do volume residual
5– Aumento da capacidade residual funcional
6– Aumento do volume residual

III – CAPACIDADE VENTILATÓRIA

Todos os parâmetros derivados da capacidade vital expiratória forçada
estão diminuídos. Ocorrem:

1– Diminuição do volume de fechamento

2– Aumento do espaço morto, pela alteração da relação ventilação/perfusão
e pela ectasia ductal.
3– Diminuição da capacidade de difusão

IV – GASES SANGÜÍNEOS ARTERIAIS

1– Declínio gradual e linear da tensão arterial de O2

2– A curva de declínio da pressão arterial de O2 é a mesma da retração
elástica
3– A tensão arterial de CO2 e o pH arterial não se alteram
4– Os efeitos das alterações da relação ventilação/perfusão de CO2 são
aumentados pela elevação do débito cardíaco.

V- CAPACIDADE DE DIFUSÃO

Há uma diminuição expontânea da distensibilidade do pulmão. A relativa

imobilidade costal aumenta a importância do diafragma e dos músculos da
parede abdominal para realizar a ventilação.

VI - CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Há uma atenuação na freqüência cardíaca e na resposta ventilatória à

hipoxemia e hipercapnia, indicando depressão dos quimiorreceptores
periféricos. Os quimiorreceptores centrais estão menos ativos na velhice. A
redução da resposta ventilatória de CO2 prova isso.

VII - MECANISMO DE DEFESA

1– Aumento da IgC e diminuição da IgD e IgE

2– O anticorpo responsável pelos antígenos extrínsecos está reduzido com
a idade
3– Depressão funcional dos linfáticos
4– A vigilância imunológica está embotada, levando a um aumento da
malignidade na velhice.
 PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS MAIS COMUNS NO IDOSO

As repercussões das doenças são mais importantes quando a idade

aumenta e maiores são as dificuldades do clínico em atenuá-las. Dentre as
patologias mais comuns temos a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
as PNEUMONIAS e o CÂNCER DE PULMÃO.

1 – PNEUMONIAS
Os idosos têm mais susceptibilidade a pneumonias e apresentam
comportamento diferente do adulto. A presença de doenças degenerativas, a
redução da capacidade tussígena e a redução da IgD são razões que
explicariam a maior incidência de pneumonia nos velhos.

O quadro clínico não é ostensivo. O início costuma ser insidioso, pouca

ou nenhuma febre, mal-estar, às vezes confusão mental e prostração extrema.
Ocasionalmente, após o período de alteração do estado mental, o paciente
entra em insuficiência respiratória aguda ou choque séptico. A tosse pode ser
discreta ou ineficaz. A ausculta é prejudicada pela dificuldade que o paciente
tem de fazer inspirações profundas. O diagnóstico geralmente é dado pelo RX.

2– CÂNCER DE PULMÃO

Incidência maior depois dos 40 anos, com predominância entre os 50 e

70 anos, no sexo masculino. O agente etiopatogênico é o fumo; Ca.
Epidermóide. O adenocarcinoma é mais comum no sexo feminino. A remoção
cirúrgica do tumor é o único método que visa a cura. A cobaltoterapia é usada
como paliativo e a quimioterapia leva à melhora sintomática dos doentes.

3– DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

É considerada hoje como problema de saúde pública. Em geriatria é

muito importante, pois determina manifestações funcionais respiratórias
severas, podendo conduzir à pneumonia, brocopneumonia, insuficiência
respiratória aguda e insuficiência cardíaca direita.

Trata-se de um importante grupo patalógico, constituído pela

BRONQUITE CRÔNICA e ENFISEMA.

FISIOPATOLOGIA
-Bronquite – Aumento das glândulas mucosas leva ao excesso de
secreção e consequentemente estreitamento da vias aéreas.
-Enfisema – Distensão com destruição alveolar; o ar entra, mas não sai.
-Fumo – Diminui a atividade fagocitária dos macrófagos e provoca
hipersecreção, diminuindo a atividade ciliar.
 VIII – DIAGNÓSTICO

CLÍNICO – Queda do estado geral, tosse produtiva, dispnéia. Exame

físico: Menor expansibilidade, menor elasticidade, menor FTV, menor UM,
hipersonoridade, roncos e sibilos.

RX DE TÓRAX: - hipertransparência, rebaixamento da cúpula

diafragmática, menor espaço intercostal.

GASOMETRIA ARTERIAL: - hipóxia, hipercapnia, se houver

insuficiência respiratória. Espirometria.

IX – TRATAMENTO

1 – Geral - repouso, líquidos.

2 – Medicamentoso:

a) – Broncodilatadores:
- Beta-adrenérgicos
- Derivados xantínicos (aminofilinas, teofilina).
b) - Expectorantes – a água é o mais importante
c) - antibióticos
d) - Corticóides (usar c/cuidados)
e) - Oxigenioterapia
f) - Cinesioterapia

X – COMPLICAÇÕES

1- Insuficiência respiratória (+ importante)

2- Cor pulmonale
3- Poliglobulia
4- Tromboembolia pulmonar
5- Úlcera péptica

XI – ENFISEMA X PULMÃO SENIL

Não é certa essa sinomínia. Não existe no pulmão senil o quadro

obstrutivo do enfisema. Não há aumento de CO2 e bicarbonato arterial no
pulmão senil.

XII – CONCLUSÃO
“As doenças pulmonares nos velhos são as mesmas dos jovens. Sua
repercussão é que é mais importante, pois à medida que a idade aumenta,
maiores são as dificuldades de diagnóstico e tratamento”.
 - PNEUMOPATIAS NA VELHICE -

Para estudarmos as pneumopatias na velhice é interessante estudar o

aspecto histológico de um pulmão velho.Geralmente o pulmão apresenta-se
com os SEPTOS ALVEOLARES ENGURGITADOS DE HEMÁCIAS, mas o que
se torna mais importante observar é o AUMENTO DE VOLUME DAS
CAVIDADES ALVEOLARES. Esse é, exatamente, a característica histológica
mais marcante do pulmão velho, sendo este aumento, segundo GOUGH
(patologista galês) atribuído à atrofia e desaparecimento dos septos alveolares.

O porquê do desaparecimento desses septos alveolares, ou seja, a

natureza da senescência, é QUESTÃO AINDA EM ABERTO. Entretanto, em
relação ao pulmão, algumas coisas já sabemos e constituem ponto pacífico:
em primeiro lugar devemos considerar as alterações do tecido elástico, o que
também se nota nas artérias e nas vísceras do velho, que muito embora o
CONTEÚDO TOTAL não se modifique, em relação com o adulto jovem,
verificamos alterações nas propriedades bioquímicas desse tecido elástico,
dando como resultado (no caso do pulmão) uma ELASTICIDADE BASTANTE
REDUZIDA EM COMPARAÇÃO AO PULMÃO DO JOVEM.

A Segunda alteração importante no pulmão do velho é o AUMENTO DA

PROPORÇÃO DE TECIDO COLÁGENO EM RELAÇÃO À MASSA DE
PARÊNQUINA NOBRE, o que já se poude comprovar em experiências com
fígado e pulmão de rato.

Como terceira alteração, autores como SIECKER (citado por Dr.

ALFRED LEMLE, em seu trabalho peneumopatias na velhice) valorizam
também a DESIDRATAÇÃO DOS TECIDOS DOVELHO, o que poderia ser
correlacionado com a redução da vascularização e da perfusão, que, como se
sabe, é a tônica dos tecidos do velho, devido à arteriosclerose. O pulmão do
velho é MAIS PÁLIDO À NECRÓPSIA do que o do jovem, exprimindo a
isquemia por déficit vascular.

Estas são as alterações fisiológicas, mas que contribuem para tornar o

pulmão do velho mais parecido, em algumas de suas características físicas e
fisiológicas, com o PULMÃO ENFISEMATOSO. Entretanto, é bom se frisar que
o pulmão do velho NÃO É UM PULMÃO ENFISEMATOSO, porque o enfisema
senil é um termo impróprio, já tendo sido eliminado na literatura médica, pois
esses espaços aéreos do velho diferem completamente do que se observa no
enfisema obstrutivo.

No ENFISEMA OBSTRUTIVO há uma hiperdistensão dos espaços

aéreos e não um simples aumento. Os alvéolos do enfisema obstrutivo estão
sujeitos a uma hipertensão no seu interior, que falta no pulmão senil.
Esta diferença se torna aparente, imediatamente, à necrópsia; o pulmão
do velho, como o do jovem, colapsa. Já o pulmão do enfisematoso não colapsa
completamente à abertura torácica, cirúrgica ou de outra natureza.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ENFISEMA E PULMÃO SENIL

I – EXAME CLÍNICO
a) – INSPEÇÃO – Há deformidade torácica em ambos os casos. O tórax
do velho, mesmo sem enfisema, pode ter uma forma que lembra a do TONEL,
devido à associação de uma CIFOSE FISIOLÓGICA com a elevação dos arcos
costais e sua fixação em posição SEMI-EXPIRATÓRIA. A presença de
TIRAGEM, porém, deve sugerir obstrução brônquica, não sendo encontrada,
usualmente, no pulmão do velho normal.

b) – PALPAÇÃO – Podemos encontrar REDUÇÃO DA

EXPANSIBILIDADE nos dois casos. No caso do pulmão velho, sem enfisema,
isso se deve à redução da elasticidade das estruturas torácicas e também
intratorácicas, bem como à calcificação das articulações condro-costais e
costo-vertebrais. O tórax fica todo calcificado e há motivo para diminuir sua
expansibilidade, imitando o que acontece no enfisema, em que a redução da
expansibilidade se deve à retenção aérea difusa no pulmão, obstaculando a
dinâmica.

O prolongamento expiratório deve sugerir a presença de OBSTRUÇÃO

BRÔNQUICA. Quando tivermos um paciente idoso com o tórax abaulado e
expiração nitidamente prolongada, devemos supor a presença do enfisema.
Isto porque no velho normal não deve existir obstrução brônquica.

A expiração apenas é obstaculada quando o velho se acha

extremamente debilitado, ou quando há um grau extremo de colapso
brônquico. Esse fenômeno do colapso brônquico é fisiológico no velho,
verificando-se em virtude de um colapso de musculatura brônquica. Não é uma
obstrução grave nem importante na maioria dos casos, mas, em alguns pode
se acentuar.
O frêmito tóraco-vocal não é um bom sinal para avaliar a presença de
enfisema, e muito menos para a discriminação entre pulmão senil e o enfisema
no velho.

c) - PERCUSSÃO – Podemos encontrar hipersonoridade em ambos os

casos. No pulmão senil, SEM ENFISEMA, isso se deve exatamente à
rarefação do parênquima pulmonar expresso no aumento dos espaços aéreos.
É como se houvesse “menos pulmão” (expressão do Dr. Alfredo Lemle) por
unidade de volume, o que se traduz por hipersonoridade à percussão.
À percussão se encontra um SINAL IMPORTANTE (na distinção dos
dois casos), que é o REBAIXAMENTO DO DIAFRÁGMA. Este é um sinal muito
constante no enfisema de certa magnitude e não deve existir no velho sem
enfisema. Assim, se encontramos um pulmão hipersonoro, porém até mais de
5 ou 6 dedos transversos da ponta da omoplata, devemos estar em guarda,
porque já um sinal a favor de um pulmão hiperdistendido.
 d) - AUSCULTA – Encontramos diminuição do murmúrio vesicular em
ambos os casos. Sabemos que o murmúrio vesicular é produzido pela
penetração do ar nos alvéolos e nos bronquíolos alveolares ou respiratórios,
com os movimentos septais.

Em virtude da rarefação pulmonar e também à menor energia dos

movimentos respiratórios do velho, pela menor expansibilidade torácica,
podemos encontrar uma atenuação desse murmúrio vesicular, sem que isso
signifique, necessariamente, um processo patológico.

Entretanto, se houver ruídos adventícios, principalmente RONCOS e

SIBILOS, estaremos diante de uma DOENÇA BRÔNQUICA OBSTRUTIVA e
não diante de um pulmão de velho normal.

Pela manhã, principalmente, podemos encontrar ESTERTOSES

SUBCREPTANTES BASAIS em velhos normais e, às vezes, logo ao
levantarem-se podemos encontrá-los até em bom número, em ambas as bases
pulmonares, sem que isso signifique, necessariamente, a presença de um
processo patológico. Já os SIBILOS e RONCOS são patológicos.

II – EXAME RADIOLÓGICO (R.X.)

Não existe uma imagem própria do pulmão do velho normal; entretanto,
Alfredo Lemle cita uma publicação de MAYER, que descreve uma imagem
calcificada de “ESPUMOSA”, com acentuação da trama vascular.

Essa imagem, contudo, merece ser bem estudada, pois pode significar a
presença de um infiltrado ou, principalmente, de congestão pulmonar por
insuficiência cardíaca, ou simplesmente pode não ser nada.

Ao que tudo faz crer (o assunto ainda se acha em estudo) essa imagem
é o resultado de várias alterações pulmonares, que poderíamos catalogar em
dois (2) grupos:

Primeiro: - redução dos septos alveolares, com o aumento da proporção

de ar no pulmão, o que poderia contrastar mais as imagens vasculares.

Segundo: - aumento do teor de cálcio nas paredes das artérias

pulmonares do velho, mesmo na ausência da formação de placas organizadas
de arteriosclerose. Essa alteração foi descoberta em outras artérias dos velhos,
principalmente na aorta.

Podemos utilizar um artifício para fazer um diagnóstico entre um pulmão

velho normal e outro enfisematoso: uma radiografia em inspiração máxima e
outra em expiração máxima, para mostrar a dinâmica tóraco-diafragmática e o
esvaziamento pulmonar.

No velho sem enfisema há excelente dinâmica tóraco-diafragmática,

com bom colapso pulmonar expiratório, enquanto que no enfisematoso as
imagens tóraco-diafragmáticas são iguais, praticamente não houve curso. Os
pulmões após a expiração, permanecem inflados, não conseguem se esvaziar.
 III – PROVAS ESPIROGRÁFICAS-

Á medida que o indivíduo vai envelhecendo, sua capacidade vital vai se

reduzindo, o volume residual aumenta, a capacidade total (soma dos dois
precedentes) se reduz.

A relação entre o volume residual e a capacidade total aumenta, isto é, a

proporção em que o volume residual participa da capacidade total é maior.
Esse último dado é um dos que causa grande confusão de conceituação,
porque, para muitos, o aumento dessa relação é diagnóstico de enfisema
pulmonar.

Isso, porém, não corresponde à verdade, porque esse índice aumenta

também em outras condições, como na CIFOESCOLIOSE e na ESPONDILITE
ANQUILOSANTE e até em algumas das condições fibrosantes intersticiais
difusas dos pulmões.E aumenta, também, no pulmão do velho normal.

Esses são os volumes pulmonares considerados “estáticos”, isto é, que

exprimem exclusivamente a idéia de dimensão. Há também os ditos
“dinâmicos”, que exprimem fluxo: OS VOLUMES EXPIRATÓRIOS MÁXIMOS
DO PRIMEIRO E TERCEIRO SEGUNDOS e a CAPACIDADE MÁXIMA
VENTILATÓRIA.

Todos estão algo diminuindos na velhice, porém nos laudos estes

índices são fornecidos pelo teórico e sempre mostram que o valor obtido é 90
ou 100% do teórico, previsto para o paciente, calculado segundo fórmulas nas
quais entra o fator idade, de modo que se os valores obtidos caem com a
idade, assim também os teóricos, e as reduções de valor absoluto não
transparecem no laudo.

Concluindo, do ponto de vista espirométrico, podemos dizer que nos

velhos normais o volume expiratório máximo fica muito próximo dos 75%,
enquanto que nos enfisematosos os valores ficam muito abaixo dos 70%.

ALGUMAS PNEUMOPATIAS NO VELHO

Para Alfredo Lemle, podemos classificar dois grupos de pneumopatias

nas faixas etárias mais avançadas aquelas que são próprias do paciente velho
ou de meia idade e outras que, não sendo próprias da velhice, assumem
nessas características particulares.
Entre as primeiras temos o ENFISEMA e, embora ocorra antes da
velhice propriamente dita, o CÂNCER DE PULMÃO; entre as últimas podemos
estudar a GRIPE, o RESFRIADO a PNEUMONIA e a TUBERCULOSE.
 I - A GRIPE E OS RESFRIADOS NO VELHO

Essas viroses não são mais comuns nos velhos, o que existe é que as
vias aéreas superiores fornecem condições locais para o agravamento dessas
infecções, uma vez instaladas. Estas condições são atrofia de mucosa e das
glândulas mucosas, perda de atividade ciliar, aumento da viscosidade das
secreções.

Outra característica importante das infecções respiratórias no velho é a

pobreza de sinais gerais de infecção. NEM SEMPRE SE ENCONTRAM, no
velho, A FEBRE ALTA, a HIPERSUDORESE, a HIPERATIVIDADE
SIMPÁTICA, toda a gama de sinais, enfim, que marca uma infecção
respiratória aguda num paciente jovem.

O tratamento da gripe e do resfriado no velho pode ser muito demorado:

o velho arrasta, muitas vezes, manifestações catarrais durante períodos
bastante prolongados.

O aspecto mais importante é o PERIGO DE COMPLICAÇÕES

RESPIRATÓRIAS, CIRCULATÓRIAS E GERAIS. Quando um velho sofre de
cardiopatia, uma infeccão aguda das vias aéreas pode descompensá-la com
aumento do risco de vida.

São, também, perigosas as BRONCOPNEUMONIAS que,

freqüentemente, sobrevêm no velho resfriado e tratado com pouca atenção. A
anorexia que acompanha essas infecções pode conduzir a desidratações e,
mesmo, a desnutrição mais sérias.

II – PNEUMONIA e BROCOPNEUMONIA NO VELHO

O velho tem a resistência à infecção reduzida, por condições locais e

gerais. Uma vez tendo a resistência reduzida, os velhos podem ter pneumonias
e broncopneumonias, causadas por germens de baixa virulência que, num
indivíduo jovem, seriam até mesmo simples saprófitas. Podemos, então,
encontrar casos de broncopneumonias em que o estudo bacteriológico da
secreção revela uma flora mista, composta de saprófitas.

Uma infecção relativamente mais comum em velhos, bem como em

doentes crônicos e alcoólatras de qualquer idade, é a produzida pela
KLEBSIELLA, o bacilo de Friedlaender.

Um ponto que deve ser destacado é a pobreza de sinais clínicos. O

primeiro sinal de uma pneumonia ou broncopneumonia no velho muitas vezes
já é uma manifestação de complicação: CONFUSÃO MENTAL, SINAIS DE
INSUFICIÊNCIA DE IRRIGAÇÃO CEREBRAL ou DE INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA.
 Há, portanto, com certa freqüência, FALTA DE CORRELAÇÃO ENTRE
A CLÍNICA DA BROCOPNEUMONIA E A REALIDADE PATOLÓGICA DA
LESÃO PULMONAR.

III – A TUBERCULOSE PULMONAR NOS VELHOS

O espectro clínico da tuberculose pulmonar no velho é muito amplo. Há

velhos que arrastam um processo tuberculoso pulmonar durante anos a fio, e
passa desapercebido – são as famosas “bronquites do vovô”, tão conhecidas.
Outras vezes, porém, a doença pode ter um curso extremamente grave – há
estatísticas que dão a mortalidade de tuberculose como sendo cinco (5) vezes
maior após os 65 anos.

Embora o velho possa ter todas as formas de tuberculose pulmonar, há

uma freqüência relativamente grande da FORMA FIBROCAVITÁRIA. É uma
lesão pulmonar muitas vezes ampla, difusa mesmo, com aspecto radiológico
pouco específico, em que abundam as áreas de fibrose, as aderências, as
bronquiectasias, as áreas de enfisema. Às vezes há cavidades múltiplas. O
pneumotórax expontâneo não é complicação rara.

Ressaltamos, também, a importância da concomitância do DIABETES

MELLITUS com a tuberculose, não só porque o diabetes favorece a ocorrência
da Tuberculose como, também, no paciente diabético, as lesões tuberculosas
têm, com freqüência, localizações atípicas.

O ENFISEMA, outra afecção mais comum na velhice, também predispõe

à tuberculose pulmonar.

IV – ASMA e BRONQUITE

Muitos acreditam que a asma seja rara nos velhos, mas, na realidade,
há estatísticas mostrando que 12 a 18% dos asmáticos têm início de suas
manifestações na 5a. ou 6a. década.

O tipo mais comum de asma, quando o início é nessa idade, é o

intrínseco. A asma intrínseca não está, evidentemente, ostensivamente ligada
a um alérgeno externo, como sejam os pós, pólens, lãs, certos alimentos ou
medicamentos; admite-se que se já devida a um causa intrínseca ao organismo
do doente, possivelmente um agente infeccioso.

A asma, bem como a bronquite, se acompanham, na velhice de surtos

infecciosos e brocopneumônicos mais freqüentes que na juventude,
acarretando um componente fibrótico e destruição vascular.

No asmático jovem, os testes alérgicos permitem, numa alta proporção

de casos, identificar os alérgenos responsáveis. No paciente idoso, a
proporção de sucesso com esses testes é menor, não só porque,
freqüentemente, não há um alérgeno extrínseco identificável, como também há
menor reatividade cutânea. Encontram-se em alguns asmáticos velhos,
alérgenos de natureza alimentar.
 Outra peculiaridade de asma nos velhos é a intensidade da
hipersecreção, o que, possivelmente, está relacionado á hipertrofia das
glândulas mucosas dos brônquios dos velhos, ao contrário do que acontece
nas vias aéreas superiores.

V – ENFISEMA

Após os 80 anos, diminui a incidência de enfisema. Uma das

explicações é que após a oitava década há um predomínio numérico das
mulheres, na população em geral. E, as mulheres, como sabemos estão menos
sujeitas ao enfisema.

O tratamento do enfisema é mais difícil nos velhos. Só devemos utilizar

os corticóides quando as demais medidas terapêuticas falham e muitas vezes o
médico se vê obrigado a fazê-lo.

A asma e a bronquite nos velhos são afecções muito mais arrastadas e,

muitas vezes, o enfisematoso velho passa dias, semanas e meses sem se
livrar de seu surto bronco-espástico.