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C.I.

IMPLANTOLOGIA
V anno, II semestre

PARODONTOLOGIA:
PRINCIPI BIOLOGICI DELL’IMPLANTOLOGIA …………………………………….…..01

INTRODUZIONE ALL’IMPLANTOLOGIA…………………………………………………..12

INTERFACCIA OSSO-IMPIANTO E OSTEOINTEGRAZIONE……………….………….19

PROGRAMMAZIONE PER UN CORRETTO TRATTAMENTO IMPLANTARE…..…….27

RADIOLOGIA…...………………………………………………………………………….….38

IMPLANTOLOGIA COMPUTER-ASSISTITA……………………………………………....42

GBR………...…………………………………………………………………………………...46

TIMING CHIRURGICO e PROTOCOLLI DI INSERIMENTO IMPLANTARE…..….…….50

MANAGEMENT DELLE PATOLOGIE PERIMPLANTARI………………………………….56

IMPLANTOLOGIA NEL PZ CON STORIA DI PARODONTITE...………………………….74

SHORT-IMPLANT……………………………………………………………………………....76

ALL ON 4………………………….…………………………………………………………….78

PROTESI:
INTRODUZIONE..…………………………………………………………………………..90

APPROCCIO AL PZ IMPLANTARE...………………………………………………….…92

ALGORITMO PROCEDURALE...…………………………………………………………97

TIMING TRATTAMENTO IMPLANTO PROTESICO.………………...……………...…103

PROGRAMMAZIONE DELL’INSERIMENTO IMPLANTARE……..……………….…..109

POSIZIONAMENTO IMPLANTARE…....………………………………………………...116

OSTEOINTEGRAZIONE...……………………………………………………………...…140

PRESA DELL'IMPRONTA DI PRECISIONE IN IMPLANTOLOGIA…………………..144

ABUTMENT………………….…………………………………………………………...…151

XIII LEZIONE……………………………………………………………...……………MANCA

CHIRURGIA ORALE:
ANATOMIA……………………...……………………….………153 PZ A RISCHIO……………..……………………………...186

GUARIGIONE DELL’ALVEOLO POST ESTRATTIVO………158 EPATITE VIRALE………………………………………….189

PIANIFICAZIONE IMPLANTARE…….………………………..164 AIDS……………………………………............................198

TIMING POSIZIONAMENTO IMPLANTARE..………………..166 COVID 19……………………………...…………………...201

SEDI DI PRELIEVO PER INNESTO OSSEO………………....169 PZ ALLERGOPATICO…………………………………….203

ORTODONZIA IN IMPLANTOLOGIA…………………………..171 PZ ANSIOSO……………………………………………...214

RIABILITAZIONE NEI SETTORI POSTERIORI...……….........172 PZ DISMETABOLICO…………………………………....216

RIALZO DEL SENO…….………………………………………...173 PZ NEOPLASTICO……………………………………....217

RIABILITAZIONE SETTORI POSTERIORI MANDIBOLARI….183 OSTEONECROSI DA FARMACI DEI MASCELLARI...218

PZ CARDIOPATICO………………………………...MANCA
PARODONTOLOGIA
I Lezione - Prof. Annunziata
02/03/2021

PRINCIPI BIOLOGICI DELL'IMPLANTOLOGIA

Un impianto dentale clinicamente è indistinguibile dagli altri elementi dentari.


L’impianto è costituito da una porzione extra-mucosa (corona protesica) che si poggia su un
pilastro (abbatement) che a sua volta è solidarizzato ad una “radice artificiale” ovvero
l’impianto vero e proprio detto fixture, connessa al tessuto osseo.
Storia dell’implantologia
Nasce negli anni ’60 con l’intenzione di connettere o sostituire gli elementi dentari mancanti
con elementi connessi direttamente ai tessuti duri in maniera stabile e senza dover trovare
supporto grazie agli elementi vicini (protesi fissa su denti, protesi di tipo scheletrato rimovibile)
o con appoggio mucoso (protesi totale).
I primi tentativi videro utilizzate delle strutture metalliche con forme particolari (a lama,
subperiostei, viti di Tramonti).
Gli impianti a lama presentano strutture metalliche appiattite (a lama) che venivano inserite in
creste ossee mediante delle fessure ottenute con dischi chirurgici e inserite per compressione
(incastrate) e connesse ad un (pilastro) abbatement transmucoso i lembi erano suturati alla
base del pilastro e su questo veniva solidarizzata la protesi.
I subperiostei erano costituiti da delle griglie individualizzate sulla forma della cresta ossea
edentula che appoggiavano al di sopra dell’osso ma al di sotto del periostio (con lembi
mucoperiostei per l’accesso) l’impianto quindi non era inserito nell’osso, poi c’erano pilastro e
protesi.
Questi impianti si basavano su una stabilità unicamente di tipo meccanico e non su una vera
e propria integrazione con il tessuto osseo, tanto è vero che era frequente riscontro di una
reazione da corpo estraneo, con la formazione di un tessuto molle di granulazione che tende
ad incapsulare questi dispositivi, fino a far perdere quella stabilità, mobilizzazione e perdita
dell'impianto e distruzione-ossea perimplantare. Gli impianti subperiostei (a volte li troveremo
ancora) sono delle griglie che venivano create in maniera individualizzata sulla forma delle
selle edentule rilevando una vera e propria impronta chirurgica durante un intervento di
scheletrizzazione delle creste ossee; quindi si incideva, si scollava un lembo mucoperiosteo,
si localizzava la cresta ossea, si rivelava un'impronta, si richiudeva momentaneamente il
lembo, sull'impronta della cresta ossea veniva creato una sorta di scheletrato individualizzato
a quella cresta ossea, sulla quale venivano solidarizzati sempre dei monconi, e in un secondo
intervento chirurgico veniva riaperto il sito, posizionato a livello iuxtaosseo subperiosteo questi
dispositivi, che avevano la loro stabilità in un appoggio tripodico lungo tutto l'arco della cresta
edentula senza una vera osteointegrazione: i problemi di questo tipo di riabilitazione erano
collegati sostanzialmente ad un effetto compressivo sul tessuto osseo che non è mai positiva.

L’implantologia come la conosciamo oggi comincia dagli anni ’70 con Branemark (ortopedico
svedese) considerato il padre dell’implantologia moderna che comincia ad intuire la possibilità
che un metallo possa integrarsi nell’osso in maniera stabile, in precedenza infatti con gli
impianti a lama erano composti da acciaio medico non si integravano e si aveva un
degenerazione dell’osso e si creava tessuto di reazione a corpo estraneo e che creava fibrosi
(impianti fibrointegrati).
Il termine di implantologia osteointegrata (o anche detta anchilosi funzionale
precedentemente) viene invece introdotto da Branemark e Schroeder.

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Il fenomeno dell’osteointegrazione venne scoperto da Branemark durante un suo
esperimento: stava facendo delle prove su animale per verificare le capacità di integrazione
di determinati materiali, si andava ad utilizzare un dispositivo cavo (growing chamber) che
veniva prima inserito all’interno di tibia di animale e poi lasciato così, alla riapertura dopo vario
tempo le growing chamber erano saldamente adese all’osso, il materiale di cui erano fatte era
titanio. Da questa intuizione capì che il titanio era fatto per legarsi al tessuto osseo e creò dei
dispositivi a forma di vita piena da inserire nelle ossa mascellari per poter sostenere delle
protesi, nacque così l’implantologia moderna.
A Schroeder va il merito di aver messo a punto tecniche istologiche di sezionamento oltre che
dei tessuti duri anche dei metalli: tecniche essenziali per poter vedere la connessione diretta
tra osso e impianto (osteointegrazione o anchilosi funzionale).

Le prime edentulie di cui ci si occupò furono le edentulie totali mandibolari (mandibolari perchè
rispetto al mascellare vi è meno superficie per stabilizzare la protesi e inoltre la lingua a livello
mandibolare la lingua destabilizza notevolmente la protesi con la sua azione dislocante in
senso orizzontale, soprattutto se vi è una cresta alveolare riassorbita, oltre che una maggiore
densità ossea rispetto al mascellare) con quindi il classico Toronto bridge (protesi completa in
metallo resina supportata da 6 o 5 impianti collocati in zona intraforaminale quindi tra i
mentonieri e quindi gli elementi più distali saranno a sospensione come i 5/6 l’ultimo impianto
è presumibilmente in zona quarto).
Intorno agli anni ’80 Albrektsson definì delle linee guida relative al tipo di materiale per gli
impianti (titanio) quindi biocompatibile, inerte chimicamente e biologicamente, la forma doveva
essere a vite piena inserite all’interno dell’osso (implantologia endossea e non subperiostea
o altro) la superficie era liscia, tornita.
Il sito implantare doveva essere perfettamente guarito, dovevano trascorrere almeno 6 mesi
prima di un impianto (post-estrattiva ecc viene dopo).
La tecnica chirurgica doveva essere quanto più sterile possibile (ancora oggi valido).

In quel periodo gli impianti erano quindi esclusivamente mandibolari ed intraforaminali poiché
erano molto lunghi (più lunghi possibile) che raggiungessero la corticale basale della
mandibola (fenomeno del bicorticalismo) cioè doveva ingaggiare la corticale coronale e basale
(le corticali sono più dense) e potevano essere posizionate solo intraforaminali perché
distalmente c’è il canale mandibolare.
Gli impianti erano “sommersi” o “two stages”, il primo stadio era l’inserimento dell’impianto
iuxtaosseo (testa dell’impianto a livello del tessuto osseo) riempito da una vite tappo e poi i
lembi venivano suturati al di sopra , si lasciava osteointegrare l’impianto in un dato tempo e
poi c’era la seconda fase che prevedeva la scopertura dell’impianto quindi la riapertura dei
lembi poi svitamento della vite tappo e inserimento al posto di questa di una seconda vite
chiamata vite di guarigione (healing abbatement) che è quindi un pilastro transmucoso su cui
i lembi vengono collocati, quindi l’impianto non è più sommerso. Si lascia guarire il tessuto
dopodichè le viti di guarigione vengono rimosse, si rilevano le impronte e si effettua la fase
protesica con collocamento dei pilastri protesici definitivi e posizionamento di una corona.

I tempi per caricare un impianto erano quindi molto lunghi, si parla quindi di 6 mesi per
aspettare la guarigione post-estrattiva dell’alveolo prima di poter posizionare un impianto e di
3/6 (mandibolare/mascellare) di più a livello mascellare per lasciar osteointegrare di più a
livello mascellare, prima di caricarlo.
Poi col tempo si è passati da edentulia totale a quelle parziali distali, intercalate o singole.
In alcuni casi era addirittura più consigliato l’utilizzo di un impianto al posto di una protesi fissa
su denti naturali, il caso in questione è l’edentulia singola che presenta un diastema tra gli

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elementi dentari, in quanto le corone delle protesi su denti naturali devono essere unite e si
sarebbe andati quindi a modificare le dimensioni mesio-distali delle corone, con l’impianto no.

Parametri clinico-radiografici per poter monitorare il successo implantare sono:


● Condizioni dei tessuti perimplantari;
● Dolore alla percussione dell’impianto stesso;
● Aspetto radiografico dell’interfaccia perimplantare;
● Stabilità.

OSTEOINTEGRAZIONE
Definizione istologica (Branemark): connessione diretta tra osso ed impianto senza
interposizione di tessuto molle.
Definizione clinica (Zarb e Albrektsson 1991): Processo grazie al quale si ottiene e
mantiene nel tempo una fissazione rigida clinicamente asintomatica di un materiale
alloplastico sottoposto a carico funzionale (cioè possiamo dire che un impianto è
osteointegrato se una volta caricato non crea alcun sintomo e continua ad essere stabile).
Non vi è solo integrazione ossea con l’impianto ma anche integrazione dei tessuti molli, tanto
che già nel ’99 Giorgio Vogel parlava di “integrazione implantare” più che di osteointegrazione.
Oggi infatti si da molta importanza ai tessuti molli ed al loro ruolo di sigillo per la salute ed il
mantenimento dei tessuti perimplantari sottostanti.

Istologicamente l’osteointegrazione si misura con


lamBIC% (percentuale di contatto osso-impianto “Bone to
Implant Contact rate”).
La BIC si ricava dalla misurazione della lunghezza totale
della superficie di contatto dell’impianto ed osservando
quanta di questa è a contatto con l’osso (colorando di
giallo le parti a contatto con le trabecole ossee, di verde
quelle a contatto con gli spazi midollari ed in azzurro quelle
a contatto con l’osso nativo, gialle e azzurre ti danno la
misura di quanto l’osso sia a contatto con l’impianto),
giallo + azzurro diviso la lunghezza totale della superficie
di contatto ti da la percentuale di contatto osso-impianto.
Una BIC del 100% è impossibile da raggiungere (a causa
degli spazi midollari o lacune per fasci vascolo-nervosi),
maggiore è la BIC maggiore sarà l’osteointegrazione, non
esiste d’altrocanto una BIC minima.
Questo è ovviamente una metodica di
valutazione che si effettua ex-vivo
quindi non valutabile clinicamente.

L’osteointegrazione e quindi la BIC è


influenzata da:
● Condizioni sistemiche
(osteoporosi, farmaci a
metabolismo osseo);

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● Caratteristiche del sito implantare (mandibola o mascella);
● Tipologia di osso;
● Condizioni di carico (pre-carico);
● Tempo di inserimento (osso non ancora guarito).

I parametri clinici di osteointegrazione (di Zarb e Albrektsson) sono:

➔ Salute dei tessuti superficiali perimplantari;


➔ Assenza di dolore alla percussione;
➔ Stabilità dell’impianto (primaria e secondaria)*;
➔ Aspetto radiografico (non deve esserci soluzione di continuo costituita da tessuto molle
tra osso ed impianto).
*Stabilità primaria e secondaria: La differenza tra
questi due termini è che la stabilità primaria è
rappresentata dalla frizione meccanica della fixture al
momento dell’inserimento nel tessuto osseo
preesistente (il letto implantare è sottodimensionato
anche se di poco rispetto all’impianto, proprio per
permettere la maschiatura dell’osso).
Nel corso delle settimane diminuisce, poiché l’azione
di pressione dell’impianto determina ischemia e
necrosi ossea. Nel frattempo va aumentando la
stabilità secondaria che è dovuta all’apposizione di
nuovo osso che si lega all’impianto (determinata dal
l'osteointegrazione dell’impianto con la formazione di
nuovo tessuto osseo a stretto contatto con esso).
Tra questi due eventi, intorno alla 3/4 settimana, vi è il momento più critico detto “Stability dip”
in cui l’impianto va più facilmente incontro a fallimento per perdita della stabilità primaria a
causa del rimodellamento dell’osso maschiato e soggetto a pressione. Le cause più comuni
di fallimento sono meccaniche come i sovraccarichi, poiché si determinano dei
micromovimenti che non permettono la guarigione ossea.
La stabilità primaria è un prerequisito che viene ricercato dai clinici, anzi rappresenta un
prerequisito fondamentale all'ottenimento dell'osteointegrazione dell'osteointegrazione
soprattutto in condizioni particolari in cui la stabilità dell'impianto viene ostacolata e messa a
rischio dalla presenza ad es di condizioni particolari come l'inserimento post-estrattivo
dell'impianto, il carico precoce dell'impianto, e tutti gli altri tipi di protocolli alternativi. Anche in
condizioni ideali, come in assenza di carico, la stabilità primaria è un prerequisito.che viene
ricercato e che deve essere ottenuto perché nei primi momenti in cui l'impianto viene inserito
all'interno dell'osso è l'unica alla quale l'impianto puó fare affidamento per mantenere la sua
fissazione rigida che è un prerequisito fondamentale per l'ottenimento del processo di
osteointegrazione vera e propria che porta ad una stabilità secondaria che è quella più
duratura nel tempo, perché è quella che resterà e caratterizzerà l’interfaccia osso-impianto.
Affinché si abbia la stabilità secondaria è essenziale la primaria: l’assenza di micromovimento
è fondamentale per l'ottenimento del processo di osteointegrazione, la presenza di
micromovimento automaticamente determina il fallimento del processo di osteointegrazione,
cioè la mancata osteointegrazione dell'impianto, e quindi fallimento precoce dell'impianto
(parliamo di settimane subito dopo l'inserimento implantare, vedi lezione Professoressa

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Nastri) che è rappresentato da una mancata osteointegrazione, che può essere legata a fattori
biomeccanici come l'assenza di una stabilità primaria o la presenza di una stabilità primaria
non sufficiente a supportare eventualmente gli eventuali stimoli biomeccanici esterni oppure
processi di tipo infettivo, o a processi precoci immediati post-operatori che possono
coinvolgere il sito, oppure processi di alterazioni termiche del sito implantare che possono
compromettere la qualità del tessuto osseo nell'immediato post-operatorio.

Come avviene l'osteointegrazione, quindi la formazione di questo tessuto osseo a diretto contatto con
l'impianto? Nelle prime ore dalla effettuazione del sito implantare: si verifica un processo di guarigione
di una ferita chirurgica, cioé una ferita ossea legata alla fresatura del tessuto osseo, quindi una
distruzione del tessuto osseo con: resezione vascolare, presenza di detriti legato alla fresatura stessa, si
ha una diminuzione della tensione dell'ossigeno e del pH dell'ambiente, la formazione del coagulo, la
liberazione di una serie di fattori di crescita e l'attivazione di una serie di fattori di infiammazione, la
liberazione di una serie di citochine anche a carattere chemiotattico che richiamano in loco macrotagi
celstaminali sia mesenchimali midollari che perivascolari (e stato riconosciuto che intorno ai vasi
esistono
cel di tipo mesenchimale totipotente). Nei primi giorni dalla formazione di questo coagulo emigrazione
di queste cellule: inizia la fase di neoangiogenesi con la liberazione di fattori vascolari e di altri fattori
di crescita (VEGE); che parallelamente ad un diferenziamento cellulare in senso osteoblastico e
osteoclastico, mettono in atto tutta una serie di processi per i quali parte del tessuto osseo che va in
necrosi (osso che va direttamente a contatto con la fresa) e viene riassorbito da parte degli osteoclasti,
e contemporaneamente si mettono in atto processi di neoformazione con apposizione di tessuto osseo
con la formazione di una matrice di tipo amorfo che poi va incontro a mineralizzazione, sempre
contemporaneamente comincia la neoangiogenesi con la formazione di nuovi vasi da quelli recisi,
incominciando questo processo di guarigione.
Alla 2-3 settimana: abbiamo con il riassorbimento del tessuto osseo marginale da parte degli osteoclasti
con la liberazione di BMPs (bone mofogenetics proteins) che sono contenute all’interno della
componente minerale della matrice ossea perché nel momento in cui vengono riassorbite dagli
osteoclasti vengono liberate tramite un feedback positivo a favore delle cellule che devono differenziarsi
in senso osteoblastico; così ho la neoformazione di una matrice osteoide non mineralizzata che poi
mineralizza diventando un primo osso che è detto Woven Bone o osso intrecciato immaturo*.
Nei mesi Successivi si ha la sostituzione di questo primo osso intrecciato con un vero e proprio osso
lamellare, e quindi l'inizio di un continuo turn over osseo, rimaneggiamento osteoclastico-osteoblastico
che seguirà delle linee ben precise dettate dalle esigenze funzionali dell'osso stesso e da come quel
tessuto osseo verrà stimolato.
Contemporaneamente il materiale amorfo, esistente, proteico, tra tessuto osseo e superficie implantare
(noi parliamo di contatto diretto, ma ovviamente vi è uno strato
proteico che separa il tessuto osseo dalla superficie implantare) andrà a ridursi sempre di più mano a
mano che il processo avanza e si stabilizza nei mesi successivi.

- *Osso intrecciato immaturo ( Woven Bone): ha una scarsa resistenza perché ha una
componente cellulare maggiore e una struttura collagenica di tibre a disposizione poco
ordinata e casuale, caratterizzato da un metabolismo particolarmente accelerato, infatti
siccome si forma rapidamente tende anche a dissolversi rapidamente;
- Osso lamellare: che invece è un osso più strutturato, più resistente, con fibre collagene disposte
parallelamente secondo.delle linee di forza che vanno a stabilirsi sul tessuto osseo con un
metabolismo più regolare.

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GUARIGIONE OSSEA, riassumendo:

➔ Nelle prime ore = coagulo, PDGFs, macrofagi, cellule staminali mesenchimali midollari
e periciti;
➔ Nei prImi giorni = Neoangiogenesi (VEGF), osteoclasti ed osteoblasti;
➔ Dopo 2-3 settimane = Riassorbimento osso necrotico marginale (liberazione di BMPs)
e neoformazione matrice osteoide non mineralizzata per poi avere osso intrecciato
immaturo (Woven bone) con scarsa resistenza strutturale (fibre collagene disordinate
e grande componente cellulare rispetto alla matrice);
➔ Nei mesi successivi = Osso lamellare maturo con spazi midollari e porzioni
mineralizzate (fibre collagene organizzate e prevalenza di matrice ossea) che
garantisce quindi resistenza.
Il processo di osteogenesi e quindi osteointegrazione avviene con la deposizione progressiva
di matrice ossea dalla superficie ossea alla superficie implantare, andando a riempire quello
spazio virtualmente vuoto, in realtà contenente inizialmente il coagulo e poi matrice amorfa
che fa da scaffold, quindi da impalcatura per tutte le cellule di origine ossea e di origine
perivascolare che vanno a migrare vanno a migrare e a differenziarsi per dare vita al nuovo
tessuto, ed è un processo che prende vita la parte vitale di questa interfaccia. Esistono
essenzialmente due meccanismi di Osteogenesi:
- A distanza, in cui il fronte di apposizione parte dall’osso e arriva all’impianto;
- A contatto in cui i fronti di apposizione sono due, uno da parte dell’osso e l’altro da
parte dell’impianto (si ha quando le superfici implantari sono altamente
osteoconduttive) ed ovviamente consente un processo di osteointegrazione più veloce
(oggi lo standard).
Osteogenesi a distanza, ovvero processo di osteogenesi che prende avvio unicamente dalla
superficie ossea (semplificando), mentre l'osteogenesi a contatto che invece è un processo in
cui l'osteogenesi prende anche avvio dalla superficie implantare oltre che da quella ossea,
questo può avvenire quando la superficie implantare è osteoconduttiva e favorevole alla
osteointegrazione così da favorire la migrazione di cellule sulla superficie ossea attraverso il
coagulo, cioė questo scaffold biologico, e favorire la proliferazione, il differenziamento e la
deposizione di matrice ossea e poi la mineralizzazione di questa anche a partire dalla
superficie implantare. E’ un fenomeno che è condizionato da tutta una serie di fattori che
riguardano soprattutto le caratteristiche della superficie implantare, ed è un concetto che è
stato introdotto negli anni 90 proprio per differenziare un tipo di osteogenesi più lenta, quale
quella a distanza tipica dei primi impianti a superficie non trattata e liscia, da tutta una serie di
superfici implantari che sono state elaborate negli anni 90 con tutta una serie di caratteristiche
specifiche per aumentare l'osteoconduttività della superficie implantare e favorire un doppio
fronte di apposizione, ne va da sé che un doppio fronte di apposizione significa avere
un'accelerazione del processo di guarigione della ferita rispetto ad un fronte di apposizione
singolo, con l'ottenimento di quella osteointegrazione, cioè di quella stabilità secondaria più
rapida rispetto a quanto avveniva in passato. Rappresenta un indirizzo clinico di ricerca che
si sta sviluppando ancora, per ottenere una accelerazione della osteointegrazione, cioè
accelerare il verificarsi di una adeguata stabilità secondaria proprio per far fronte a quella
riduzione della stabilità primaria, inevitabile entro certi limiti, se non quelli dettati da una
procedura chirurgica molto più atraumatica possibile per il tessuto per ridurre il tessuto osseo
necrotico che si viene a creare, e il tentativo di accelerare questo processo e ottenere un
mantenimento della stabilità totale dell'impianto quanto più elevata possibile fin dalle prime

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fasi dell'inserimento implantare, anche nel corso di quella delicata fase intorno la 3-4 settimana
a cui accennavamo precedentemente.
- Osteogenesi a distanza: il processo di osteogenesi prende avvio unicamente dalla
superficie ossea;
- Osteogenesi a contatto: il processo di osteogenesi prende avvio sia dalla superficie
ossea che da quella implantare.

Guarigione dei siti post-estrattivi

Parliamo di come guarisce un alveolo nel momento in cui estraiamo un elemento dentario,
perché questo condiziona in maniera determinante la nostra clinica. Il protocollo classico di
riabilitazione implantoprotesica prevede che dopo l'estrazione dell'elemento dentario il
sito.vada incontro a guarigione, successivamente alla guarigione dei tessuti molli e ossea del
sito edentulo dopo adeguate indagini viene pianificato l'intervento di inserimento implantare,
in cui una vite in titanio viene inserita all'interno del tessuto osseo che raggiunta inizialmente
una stabilità primaria deve osteointegrarsi in assenza di carico per un po' di tempo e dopo
avviene il carico protesico e la riabilitazione protesica prima provvisoria e poi definitiva
dell'impianto stesso. Nel corso del tempo questi protocolli sono variati e si è sempre più tesi a
ridurre questo tipo di attese per esigenze cliniche e del pz, accelerando il protocollo riabilitativo
che invece di per sé richiede delle attese piuttosto lunghe, abbiamo già detto che si è agito in
qualche modo sulle caratteristiche degli impianti (macrodesing per ottenimento della.stabilità
primaria ottimale, microdesing per le caratteristiche di superficie per l'osteointegrazione) si è
tentato di agire anche sul tempo necessario tra l'estrazione e l’inserimento dell'impianto. Perchè
un sito sia completamento guarito occorre almeno al di sopra dei 3-4 mesi fino ad un anno
affinché sia completamente guarito a livello dei tessuti ossei , diverso è per i tessuti molli alla
quale bastano invece 4-8 settimane. Per poter
intervenire in queste delicate fasi di guarigione dei tessuti molli e duri con l'inserimento
implantare, occorre conoscere le dinamiche di guarigione dei siti post estrattivi.
Nel momento in cui estraiamo un elemento dentario la prima cosa che avviene è che andiamo
a sovvertire tutta una struttura dei tessuti parodontali superficiali e profondi. La prima cosa che
succede è la formazione di un coagulo, riassorbimento del legamento parodontale e della cortex
alveolaris perché la presenza del dente è il prerequisito perché il parodonto profondo esiste
(quindi se manca il dente tutto ciò che è parodonto scompare: non abbiamo più attacco
epiteliale e attacco connettivale, non abbiamo più cemento, non abbiamo più legamento ne
cortex alveolaris). Si forma un coagulo che è la nostra impalcatura biologica importantissima
per la guarigione di qualsiasi tipo di ferite dei tessuti duri e molli.
Tra il 14-30 giorno, quindi 2-4 settimana, cominciano a guarire i tessuti molli, mentre i tessuti
duri sono ancora in via di guarigione, essi non sono guariti ma hanno una matrice ossea
provvisoria immatura, woven bone, che comincia ad andare incontro a rimodellamento osseo.
Finchè nel corso dei mesi successivi fino a 6 mesi, abbiamo sostanzialmente la trasformazione
dell’ossa immaturo in osso lamellare, con la formazione di una midollare ossea più
rappresentata all'interno dell'alveolo e la scomparsa totale di quell osso immaturo che
inizialmente aveva completamente riempito l'alveolo. Con la corticalizzazione dell'alveolo,

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cioè la chiusura dell'alveolo nella sua porzione più coronale e rimodellamento nella sua
porzione più profonda con la formazione di una parte anche rilevante di midollo osseo.
Tutte queste modifiche istologiche che sono state descritte sono state studiate su modello
animale il cane, dalla scuola svedese di Cardaropoli che all'inizio degli anni 2000 hanno
cominciato a studiare in maniera attenta a queste dinamiche proprio per ricollegarsi alla
possibilità di poter intervenire con l'inserimento di un impianto proprio già durante le fasi
precoci di guarigione (implantologia post-estrattiva).
In questi esperimenti sono stati estratti elementi dentari da cani generalmente beagle che
presentano delle caratteristiche dentarie molto simili a quelli umani, soprattutto le radici dei
premolari che sono doppie ma vengono sezionate e prese singolarmente hanno una forma molto
simile a quella dei.monoradicolati umani. Sono cani che una volta estratto l'elemento dentario
sono stati tenuti in in vita per il tempo necessario a valutare i diversi tempi di guarigione
dell'alveolo e poi sacrificati per ottenere dei blocchi ossei da analizzare istologicamente. Dal
taglio istologico che noi andiamo ad effettuare, possiamo evidenziare la sezione dell'alveolo in
senso mesio-distale e in senso vestibolo-buccale.
Tutti questi studi, ci evidenziano dei picchi ossei mesio-distali dell'alveolo via di guarigione.
Quindi nell’immagine istologica riferita ai primi giorni vediamo la formazione del coagulo e
la scomparsa. del legamento, ma c'è ancora cortex alveolaris, poi scompare la cortex, l'osso
diventa immaturo e contemporaneamente si ha una corticalizzázione e chiusura prima dei
tessuti molli e poi dei tessuti duri, finchè l'osso immaturo lascia spazio all'osso midollare e
all’osso lamellare che può essere anche particolarmente presente all'interno di quello che era
l'alveolo dentario come accade in alcuni casi. Questo perché l'osso non è più funzionalizzato,
non ha più quella stimolazione meccanica che prima era garantita dalla presenza dell'elemento
dentario, quindi è un osso che non è più.stimolato meccanicamente e quindi è un osso che non
e più funzionalizzato, perció ha quelle caratteristiche, poi tutto cambia nel momento in cui
l'osso viene funzionalizzato.
Perché si è focalizzata l'attenzione sulla guarigione dei siti post-estrattivi? Perchè si è notato
che se da un punto di vista mesio-distale non c'erano grosse alterazioni per le caratteristiche
intrinseche del tessuto osseo, ma non grandi alterazioni volumetriche di quello che è il volume
osseo alveolare dopo l’avulsione in senso mesio-distale ma c'è dell'altro. Ci sono studi molto
datati ma che sono molto ben disegnati in cui si sono andate a valutare le alterazioni delle creste
edentule dopo l'estrazione degli elementi dentari valutando dimensionalmente dei calchi in
gesso prima dell'estrazione, e immediatamente dopo, e nel corso dei mesi successivi. Questi
esperimenti dicono che c’è un grosso rimaneggiamento del sito post estrattivo dopo l'estrazione
dell'elemento dentario, soprattutto di un riassorbimento sul versante vestibolare, con una
riduzione volumetrica del 30% del volume
alveolare nel senso trasversale e la creazione di una depressione o di un appiattimento, in ogni
caso alla scomparsa di quella caratteristica convessità che invece caratterizza vestibolarmente
i siti dentati. Che è determinata dalla presenza della radice e della cortex alveolare che segue
la morfologia radicolare, dando un bombè radicolare.
I rimaneggiamenti ossei possono essere importanti: il 30% già nei primi 3 mesi, ma poi in realtà
le modifiche dimensionali avvengono già nei mesi successivi fino ad un anno.

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Quindi il sito post estrattivo si rimaneggia volumetricamente oltre che intrinsecamente nella
sua struttura ossea in maniera sostanziale.
A noi piacerebbe inserire l'impianto in un tessuto osseo che sia più rappresentato-possibile
volumetricamente. Il fatto di vederlo sparire nel corso del tempo ha sempre indotto i clinici a
indagare se ci potesse essere il modo per interrompere e bloccare questo processo. Se è vero
che la funzionalizzazione del tessuto osseo condiziona inevitabilmente la sua struttura, è anche
vero che andando a sostituire quella funzionalizzazione che non è più supportata dalla presenza
dell'elemento dentario, con un altro tipo di funzionalizzazione si sarebbe potuto interrompere
questo processo di riassorbimento. Quindi si pensò inizialmente che l'inserimento di un
impianto post estrattivo potesse in qualche modo rifunzionalizzare il tessuto osseo e evitarne il
riassorbimento. In realtà le prime evidenze in questo senso sono molto contrastanti, finchè ci
sono stati tutta una serie di studi istologici fatti da Araujo nel 2005 che hanno posto un po' di
chiarezza su questo aspetto.
Questi studiosi hanno per prima cosa studiato l'alveolo-post.estrattivo in se per se come già era
stato fatto in passato ma con sezioni in senso vestibolo-buccale, per la prima volta hanno fatto
delle sezioni in senso vestibolo-buccale, e se da un punto di vista mesio-distale avevamo visto
che non c’erano sostanziali alterazioni volumetriche in senso di altezza dei picchi ossei mesiale
e distale, la cosa cambia notevolmente in senso vestibolo palatale, perchè se è vero che il picco
osseo linguale resta sostanzialmente invariato nel corso del tempo (inizialmente c'è il coagulo,
poi il waver bone, poi il BR), nel corso del tempo la corticale vestibolare buccale tende a ridursi
e questo rende ragione di quel notevole appiattimento e poi creazione di una concavità
vestibolare che riscontriamo nella realtà clinica.
Questo avviene tanto più in maniera importante quanto più è sottile quel tessuto vestibolare, e
questo è condizionato oltre.che dalla posizione degli elementi dentari, anche dalle
caratteristiche intrinseche dei tessuti del paziente quindi dalla caratteristica parodontale
che definiamo come biotipo tessutale. Per cui pz con biotipo sottile avranno oltre che dei tessuti
gengivali e parodontali superficiali anche i tessuti ossei, quindi una corticale vestibolare,
particolarmente sottile.
Se avete mai visto delle TC con sezioni dei mascellari voi sapete benissimo che la
forma di una sella edentula ha una forma tale da condizionare il nostro posizionamento
implantare, per cui se dovessimo decidere noi dove andare a posizionare l'impianto tenderemo
a posizionarlo esattamente al centro di quell'area edentula. Ma se andiamo a vedere i siti dentati
invece, soprattutto nel sestante anteriore, noteremo che il profilo radicolare e molto
vestibolarizzato, e questo condiziona notevolmente lo spessore della corticale vestibolare, che
a volte è estremamente sottile a volte al di sotto del millimetro (parliamo soprattutto di
mascellare superiore), sono proprio quei casi che subiscono un ingente rimaneggiamento osseo,
perchè il volume è garantito soprattutto dalla presenza del dente.
Cosa evidenziano di sostanziale questi studi? Che inserendo un impianto ed effettuando lo
stesso tipo di tempistica per le sezioni istologiche, la variazione dei profili vestibolari e linguale
non variava. Quindi, sostanzialmente, che l'inserimento precoce di un impianto all'interno
dell'alveolo subito dopo l'estrazione dell'elemento dentario non altera in alcun modo la
dinamica di riassorbimento delle corticali, soprattutto di quella vestibolare. Ciò che deve
riassorbirsi si riassorbe, inevitabilmente dall'inserimento di un impianto.

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Però ci dicono qualcosa in più, perchè questo succede? Perchè quell'osso chc si riassorbe in
realtà è condizionato da due fattori: uno di questi è rappresentato dalla sua caratteristica
intrinseca, cioè si tratta di osso fibrillare, o bundle bone, caratterizzato da fibre di Sharpey che
penetrano al suo interno a tutto spessore, sono fibre estrinseche che condizionano l'esistenza,
sono le fibre del legamento parodontale, e quell'osso fibrillare non è altro che la cortex
alveolaris. Esso rappresenta a tutto spessore la porzione più corticale coronale e sottile dell'osso
vestibolare, e la porzione interna di tutto l'alveolo di cui costituisce la cortex alveolaris, e
abbiamo detto che la cortex esiste soltanto come componente del parodonto in funzione della
presenza dell'elemento dentario, va da sé che una volta estratto l’elemento dentario tutta la
cortex va a riassorbirsi (tutto l'osso fibrillare va a riassorbirsi). NeI caso in cui il l’osso fibrillare
costituisce il 100% dello spessore della corticale, e questo non succede a livello della corticale
linguale o palatale, può succedere nella porzione più coronale e sottile dell'osso vestibolare,
quindi tutta quella parte di quell'osso vestibolare andrà a riassorbirsi, quindi noi non abbiamo
solo un assottigliamento ma abbiamo la scomparsa dello spessore, perché la quota ossea che
rimane o è nulla o è così sottile da non poter essere supportata vascolarmente per poi
sopravvivere all'insulto meccanico che ha subito, quindi una parte di quell'osso va a riassorbirsi
inevitabilmente, tanto più quanto il biotipo è, sottile, tanto più quanto i denti sono
vestibolarizzati, quindi è sottile la corticale vestibolare. Questo è un processo inevitabile.
II secondo fattore che condiziona il volume osseo a livello dei siti post estrattivi è rappresentato
dal comportamento dei tessuti molli in conseguenza del riassorbimento di questa cortex che
fungeva da barriera vestibolare, e cioè il collasso dei tessuti molli all'interno dello spazio vuoto
alveolare. Questo fattore è condizionato già in fase chirurgica.dalla frattura della delicata
corticale vestibolare, che frequentemente si hanno in corso di avulsione, quindi avviene già
nell'immediato post operatorio, oppure immediatamente successivamente quando ancora non
si è formato tessuto osseo all'interno
dell'alveolo inevitabilmente.i tessuti molli vanno a.collassare all'interno dello spazio di
guarigione dell'alveolo intralveolare e ne condizionano il profilo.
Su questi due fattori abbiamo che se sul primo non si può agire in nessun modo, sul secondo in
qualche modo si può agire, impedendo in qualche modo che questi tessuti vadano ad invadere
lo spazio alveolare attraverso. Ad esempio, il posizionamento di materiali a lento
riassorbimento che hanno un riassorbimento più lento rispetto al processo di neo-osteogenesi,
che possono in qualche modo mantenere il volume. E sulle tecniche di preservazione alveolare,
o preservazione di cresta, tantissima parte della ricerca clinica implantologica Si sta spendendo
per poter condizionare in qualche modo il mantenimento di un volume adeguato nel
posizionamento degli impianti.

Questi studi sono.molto importanti perché da un lato hanno consentito di accantonare qualsiasi
concetto che potesse essere legato ad un mantenimento del volume osseo in base al
posizionamento immediato e precoce di un impianto, cosa che non è più considerata vera, ma
che lo è stato per diversi anni, e da un lato ci dicono anche su dove andare a posizionare
l'impianto se decidiamo di posizionarlo in maniera post estrattiva immediata, cosa che è lecita
ed è possibile anche se è più complesso, ma ci da più vantaggi dal punto di vista della riduzione
dei tempi di trattamento, ma che richiede una grande esperienza e il figurarsi bene in mente
dove andare a posizionare l'impianto configurandosi con quella che sarà, e lo possiamo sapere

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da questi studi, la trasformazione volumetrica di quei siti post estrattivi dopo l'estrazione del
dente. Per cui l'impianto verrà posizionato palatale, in
maniera più profonda, perché ci aspettiamo una diminuzione del volume osseo in senso
vestibolare.

L’osso in cui l’impianto si ritroverà è un osso post-estrattivo in cui inizialmente era presente
un dente. Normalmente dopo l’estrazione di un elemento dentario:

➔ 1-7 giorni = Coagulo, riassorbimento del legamento parodontale e cortex alveolaris


(osso fibrillare o bundle bone) in quanto il parodonto esiste unicamente in funzione
dell’elemento dentario e dopo la sua estrazione viene riassorbito;
➔ 2/4 settimana (14-30 gg) = Formazione di osso immaturo e guarigione dei tessuti
superficiali;
➔ 8/16/24 settimane (60-120-128 gg) = Corticalizzazione a livello coronale che va a
chiudere l’alveolo all’interno del quale l’osso immaturo viene sostituito quasi
esclusivamente da midollare ossea.
A livello dimensionale la sella edentula non mantiene la sua morfologia e volume ma in parte
la perde. La riduzione che ne consegue (evidente soprattutto a livello vestibolare) avviene
sempre ed in maniera variabile (dipendente dalla traumaticità dell’estrazione, sito di
estrazione, posizione della radice). Il volume diminuisce del 50% circa già nei primi 3 mesi,
avviene soprattutto a livello vestibolare e nei soggetti con fenotipo sottile. Questo è
ovviamente un problema per la successiva riabilitazione implantare. Anche se si inserisce un
impianto in un sito post-estrattivo il riassorbimento avviene comunque. La perdita di
dimensione non si nota a livello mesiale o distale poiché supportati degli elementi dentari
limitrofi. Quindi vestibolarmente e lingualmente l’osso non è sostenuto dagli elementi limitrofi
ma quindi perché è quasi esclusivamente la parte vestibolare che si riassorbe?
Perché appunto si riassorbe l’osso fibrillare (bundle bone) che è molto più rappresentativo a
livello vestibolare rispetto al linguale (la corticale linguale è più spessa dovuta alla posizione
più vestibolare dell’elemento dentario e quindi presenta una minore presenza di osso fibrillare
mentre la corticale vestibolare ha uno spessore minore e costituito quasi esclusivamente da
osso fibrillare soprattutto nella porzione più coronale in cui a tutto spessore è presente osso
fibrillare), si ha quindi riduzione anche verticale a livello vestibolare che si perde in maniera
irreversibile.
L’ implantologia post-estrattiva ha
vantaggi legati alla riduzione dei tempo
operatori ma allo stesso tempo non va
in alcun modo a ridurre il
riassorbimento della cortex vestibolare
per tale ragione un impianto post-
estrattivo è sempre posizionato più
palatalmente.
Anche l’applicazione di un biomateriale
non impedisce il riassorbimento del
bundle bone ma ci permette solo di
evitare il collasso dei tessuti molli
sull’impianto.

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II Lezione - Prof. Guida
09/03/2021
EDENTULIA
- Cause traumatiche;
- Malattie congenite, come cheilognatoschisi, agenesia;
- Malattia parodontale, che è la causa più frequente di perdita degli elementi dentari
nell’età adulta (stadio 3-4, grado C) - chiaramente negli 70’-2000 abbiamo avuto un
miglioramento delle terapia e una riduzione dei denti persi per MP ma comunque nel
5-20% dei casi è una parodontite severa generalizzata/aggressiva;
- Cause iatrogene, fallimenti di restauri, perni monconi, fratture di elementi così trattati;
- Fallimento di pregresse protesi.

Quando parliamo di edentulia possiamo trovarci di fronte o a un edentulia pregressa o di fronte


a elementi dentari non recuperabili (hopeless) che dovranno essere rimossi.

Osservando gli studi epidemiologici dagli anni 70 agli anni 2000, in uno studio epidemiologico
che prende in considerazione il numero di molari in soggetti dai 50 ai 70 si vede che il numero
di molari aumenta nelle decadi maggiormente rispetto ai soggetti di 30 anni, come frutto di
tutte le campagne di prevenzione e terapia. Inoltre da un punto di vista parodontale si nota
che passando dagli anni 70 agli anni 2000 sono migliorate le condizioni parodontali, si è ridotta
la gengivite e si è ridotta la parodontite lieve ma non si è ridotta quasi per niente la parodontite
moderata e per niente la parodontite avanzata. Quindi i miglioramenti ottenuti in questi
decenni riguardano principalmente la gengivite e la parodontite lieve. Quindi è la parodontite
severa che rappresenta la maggiore causa di perdita degli elementi dentari in età adulta e per
quest'ultima poco o niente è cambiato dagli anni ‘70.
Dal punto di vista epidemiologico vediamo, da studi del 2017-2018, che la parodontite deve
essere considerata una malattia sociale in quanto:
- 7% Parodontite severa;
- 50% Parodontite lieve;
- 43% Assenza di parodontite.

La parodontite è quindi una malattia particolarmente diffusa nella popolazione e rappresenta


la principale causa di edentulia ma ovviamente l’obiettivo della nostra terapia sarà
ritardare/evitare quanto più possibile il momento dell’estrazione. Quindi se abbiamo elementi
dentari con parodontite severa, grado C, non dobbiamo estrarli ma trattarli con l’adeguata
terapia anche perché se li estraiamo li dobbiamo sostituire con impianti → bisogna sottolineare
che mentre per la MP abbiamo un’adeguata terapia evidence based, per la perimplantite
ancora no.
Quindi quando decidiamo se estrarre o mene un dente dobbiamo prendere in considerazione
diversi parametri quali le aspettative del pz, lo stato della MP, la presenza di lesioni delle
forcazioni, il grado di igiene orale, la presenza di fattori ritentivi locali, eventuali fallimenti
pregressi, eventuali fratture, se il pz è fumatore o ha patologie sistemiche.

Le linee guida per il trattamento della parodontite pubblicate ad aprile 2020 rimarcano
l’efficacia TSNC, che è infatti fortemente raccomandata. In caso di difetti angolari invece sarà
fortemente raccomandata la terapia rigenerativa. Essenziale è la TPS.

La riabilitazione implanto-protesica è una delle possibili scelte in caso di edentulia.

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Gli obiettivi della riabilitazione sono il ripristino della funzione, il ripristino dell’estetica, la
minima invasività, riduzione del tempo di attuazione e l’ottenimento e mantenimento nel tempo
del risultato.
In primo luogo il ripristino della.funzione, ad oggi il risultato estetico è molto importante
soprattutto se ci si trova nei settori anteriori, fondamentale è la minima invasività (da un lato
si potrebbe pensare che la terapia implantare sia minimamente invasiva perché consente di
non ridurre i denti contigui, però se ad esempio inserimento dell'impianto deve essere
preceduto da trattamenti che vadano ad aumentare i tessuti duri e rendere idonei i tessuti
molli potrebbe essere considerato più invasivo; però questi denti potrebbero essere sostituiti
anche in altro modo attraverso le protesi rimovibili), la durata del trattamento deve essere la
minore possibile e il risultato va mantenuto nel tempo. Se dopo 5 anni avremo un fallimento il
paziente non sarà soddisfatto. Più un paziente avrà subito un trattamento lungo e più vorrà
mantenere nel tempo il risultato raggiunto.

Possiamo avere diverse modalità di trattamento a seconda del tipo di edentulia:


● EDENTULIA PARZIALE
○ Impianti;
○ Fissa su denti naturali, che si può proporre in caso di edentulia
necessariamente parziale ed intercalata, poiché devono essere presenti ed
utilizzabili gli elementi dentari che faranno da pilastro;
○ Scheletrato.
In caso di edentulia parziale distale l’opzione implantoprotesica permette di evitare un
cantilever e di scegliere un’opzione fissa rispetto ad uno scheletrato. Nei casi di edentulia
parziale i vantaggi della riabilitazione implantoprotesica sono il mancato coinvolgimento dei
denti contigui, la possibilità di riabilitare il pz anche quando i denti contigui sono mantenibili
ma non affidabili, di trattare un edentulia estesa e di riabilitare settori curvi, dove con una
protesi tradizionale non avremmo garanzia di risultato. Nel caso di monoedentulia i vantaggi
sono rappresentati dal mancato coinvolgimento dei denti contigui e dalla possibilità di
riabilitare il pz anche quando i denti contigui sono mantenibili ma non affidabili, oltre che dalla
possibilità di elementi dentari in presenza di diastemi (che può essere segno di parodontite
severa, come migrazione ed estrusione) e di evitare cantilever.
● EDENTULIA TOTALE
○ Su impianti
○ Ritenuta su impianti (overdenture)
○ Rimovibile mobile
In questo caso opzione implantoprotesica offre notevoli vantaggi permettendo di evitare
protesi rimovibili o comunque di stabilizzarle. La protesi tradizionale rimovibile può anche
essere stabilizzata da impianti. La gran parte dei pazienti preferirà evitare la protesi
tradizionale rimovibile, ma comunque l’opzione va mostrata al paziente. In caso di edentulia
totale molto spesso ci sarà atrofia ossea e se vogliamo mettere degli impianti dobbiamo
considerare di.rigenerare tessuto osseo ed effettuare delle corone protesiche su impianti.
Scegliendo una riabilitazione protesica rimovibile abbiamo a disposizione una flangia
vestibolare che simula la gengiva che supporta il labbro, che consente di montare i denti entro
certi limiti esteticamente validi anche da un punto di vista verticale, scegliendo la riabilitazione
mediante impianti invece si deve tener presente il livello dell'osso e della gengiva e quindi
probabilmente si avrà una corona eno estetica.
Quindi fondamentale spiegare al pz tutti i pro ed i contro.

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Nell’edentulo totale con atrofia ossea e perdita dei tessuti molli si cerca di fare l’inserimento
implantare in sede centrale e laterale ed incrementare tessuti molli in quella sede.
Se dobbiamo riabilitare un'intera arcata con 6 impianti, ci sono anche tecniche all-on-four (vedi
dopo). Volendo inserire 6 impianti questi possono essere posizionati in sede:
- I molare;
- Premolare;
- Canino.
Quindi si riabilita l'arcata da sesto a sesto senza avere impianti nelle sedi del centrale e del
laterale.

Sia la riabilitazione fissa tradizionale che quella implantare espongono a fallimenti e


complicanze, tanto che la sopravvivenza decretata dalla letteratura scientifica, dall'esperienza
clinica e presa in considerazione dalle assicurazioni è sovrapponibile per
impianti e protesi su denti naturali.
Le edentulie parziali hanno una sopravvivenza implantare a 10 anni molto elevata (93-95%),
da studi su impianti a superfici lisce; mentre in una SR di Howe del 2019 sono state valutate
le sopravvivenze a 10 anni degli impianti a superficie ruvida è di 96.4%.
Solitamente i primi segni di fallimento implantare si verificano intorno al 70° mese, quindi dopo
5-7 anni.

In passato tante complicanze legate all'uso degli impianti non si conoscevano, basti pensare
alla perimplantite (patologia infettiva che porta al fallimento implantare, per la quale ad oggi
non ci sono trattamenti efficaci). Infatti la perimplantite va esposta come complicanza al
paziente. Inizialmente la scuola svedese sosteneva addirittura che la perimplantite non
esistesse, ma vanno anche considerate a tal proposito le superfici implantari, in quanto i primi
impianti erano a superficie liscia . Con ciò non si vuole intendere che gli impianti a superficie
liscia non diano perimplantite e quelli a superficie ruvida si, ma se insorge la perimplantite
intorno alla superficie liscia si riusciva a bloccare il cono di riassorbimento osseo, invece
intorno alla superficie ruvida evolve fino alla perdita dell'impianto stesso, inoltre all’inizio le
regole per fare implantologia erano precise, categoriche: ci doveva essere la quantità di osso
sufficiente, lo spessore di osso, l'altezza. Successivamente anche se non c'era l'osso si cercò
di incrementarlo.
I pazienti che venivano inclusi erano una minima parte, ovvero solo quelli che avevano
prerequisiti. Inoltre prima l'implantologia veniva fatta solo almeno un anno dopo l'avulsione
dentaria dopo aver messo impianto si aspettano 3-4 mesi alla mandibola, 6 mesi al mascellare
superiore e si carica. Dopo un certo periodo svanirono tutte queste certezze (es: impianto
post-estrattivo , carico immediato, carico precoce), ciò permise di includere altri pazienti ,
ridurre i tempi del trattamento... Quando le regole erano ben precise ovviamente le
complicanze erano minori.
Inoltre in passato c'era la condivisione comune di queste regole precise, oggi tutto ció non si
realizza più.

Possiamo distinguere 4 fasi dell'implantologia:


1. IMPLANTOLOGIA PIONIERISTICA, prima degli anni ‘60, impianti a lama/subperiostei;
2. IMPLANTOLOGIA OSTEOINTEGRATA, dagli anni ‘60, connessione diretta osso-
impianto. Negli anni ‘70 Schroeder istologicamente dimostrò il concetto di “anchilosi
funzionale” e negli anni ‘80 Albrektsson definì le linee guide (biocompatibilità, forma,
superficie, sito implantare, tecnica chirurgica, condizioni di carico);

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3. IMPLANTOLOGIA AVANZATA;
4. IMPLANTOLOGIA INNOVATIVA.
L’implantologia osteointegrata era molto rigida, cioè per poter essere effettuata erano
necessari precisi parametri (volume osseo, altezza osso, assenza di bruxismo e parafunzioni)
che se non presenti non promuovevano quegli elementi dentari/quel pz alla riabilitazione
implantare; di conseguenza, i pz che perdevano denti per parodontite (perdita ossea, in
altezza e volume) non potevano essere trattati.
Oggi non è più così, infatti se necessario possiamo muoverci verso l’implantologia
avanzata/innovativa.

L’osteointegrazione mira ad ottenere l’anchilosi del dente, ottenere la perfetta contiguità tra la
componentistica implantare (le spire dell'impianto in titanio) e il tessuto osseo che va ad
“arrampicarsi” sulla struttura implantare; sarà quindi necessario ottenere l’integrazione
dell'impianto nell’osso senza l’interposizione di tessuto fibroso non mineralizzato. Abbiamo
quindi l’anchilosi: condizione che fisiologicamente non è presente tra dente e osso dove
abbiamo una minima mobilità (<0.2 mm V-L) grazie alle fibre del PLD.
Nell’implantologia pionieristica invece si otteneva una fibro-osteointegrazione, cioè era
presente anche tessuto connettivo non mineralizzato interposto.

L’implantologia osteointegrata prevede:


- INSERIMENTO DIFFERITO DELL’IMPIANTO rispetto al momento dell’estrazione, che
è tutt'oggi una regola, perché in questo modo si riduce il rischio di infezione (granuloma
periapicale) - chiaramente il tempo di attesa oggi è nettamente inferiore rispetto al
passato;
- Valutazione della QUANTITÀ e QUALITÀ DELL’OSSO;
- SOMMERSI o NON SOMMERSI, a condizione che venga garantita comunque la
stabilità primaria;
- CARICO DIFFERITO, oggi non più una regola.

L’osteointegrazione è il diretto contatto tra osso e impianto; quali sono le differenze rispetto
all’attacco dente-osso? I tessuti parodontali si caratterizzano per la presenza di solco
gengivale, l’attacco epiteliale emi-
desmosomiale apicalmente al
solco, poi le fibre connettivali che
definiscono l’attacco connettivale
sovracrestale, poi il tessuto osseo e
le fibre del PDL; mentre i tessuti
perimplantari si caratterizzano per il
rapporto osso-impianto e mucosa-
impianto.
In passato veniva considerato
molto più importante il rapporto
osso-impianto rispetto a quello tra
impianto e tessuti molli.

La mucosa perimplantare è
caratterizzata da epitelio che
presenta un solco e dal connettivo, a livello sopracrestale. Le fibre connettivali il più delle volte

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sono longitudinali/parallele rispetto agli abutment. Abbiamo anche fibre oblique ma la
stragrande maggioranza sono fibre longitudinali di conseguenza il sigillo dato dalla mucosa
perimplantare è meno efficace rispetto a quello dento-gengivale/parodontale.
Tale connettivo è molto importante e particolarmente importante sarà il suo spessore/fenotipo
a beneficio del mantenimento nel tempo e dell’integrità dell’impianto e dei tessuti perimplantari
e quindi della sopravvivenza nel tempo della riabilitazione implantare stessa.

L’implantologia può essere sommersa o meno: inizialmente si pensava che per ottenere
l’osteointegrazione era fondamentale avere impianti sommersi ma già dopo poco tempo si
capì che questo non era essenziale ai fini dell'osteointegrazione e i tessuti guariranno intorno
all’abutment determinando un manicotto perimplantare.

Ci sono lati positivi e negativi legati sia agli impianti sommersi che a quelli transmucosi:
● Rischio di sovrainfezione potenzialmente maggiore nel caso di impianti transmucosi,
sarà quindi essenziale somministrare CHX al pz, spiegarne l’importanza e vederlo
frequentemente essendo una fase della guarigione molto delicata in cui il pz non deve
nemmeno spazzolare;
● Un unico intervento nell’implantologia transmucosa, tempi minori perché i tempi di
organizzazione dei tessuti transmucosi partono già al momento dell’inserimento
implantare (in caso di impianti sommersi dovremo intervenire con un secondo
intervento detto di “esposizione della fixture” in cui facciamo un’incisione, arriviamo
sulla vite tappo, con apposito giravite togliamo la vite tappo dalla fixture e inseriamo
l’heavy abutment);
● La stabilità primaria richiede che l’impianto venga sollecitato il meno possibile e quindi
con l’impianto sommerso avrò un rischio di sollecitazione legala alla lingua o alla
masticazione sicuramente minore;
● Se dobbiamo associare anche una rigenerazione ossea preferiamo quelli sommersi.

La chirurgia implantare è guidata dal progetto protesico (l'implantologia è


PROTESICAMENTE GUIDATA): saranno necessari impronte e modelli di studio e arco
facciale in modo tale da poter fare una progettazione cui si potrà associare l’implantologia
computer guidata.

Aspetto negativo della progettazione con dima chirurgica sta nel fatto che queste sono costose
e ingombranti; soprattutto nel settore posteriore è opportuno valutare l’escursione di apertura
della bocca del pz.

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IMPLANTOLOGIA AVANZATA
Ci permette di inserire impianti anche in caso di ossa senza un adeguato spessore mediante
la GBR e quindi ci permette di eseguire una riabilitazione anche in caso di siti post-estrattivi
di denti interessati da parodontite severa.
La membrana che inseriamo per la GBR necessita di una vite, “support pin”, che ci permette
di garantire l’effetto tenda della membrana e quindi di sostenere la membrana stessa; c’è poi
un’altra vite, ovvero la vite paletto, che va a bloccare la membrana nella posizione di nostro
interesse.

IMPLANTOLOGIA INNOVATIVA
Ci permette di effettuare:
- Carico immediato/precoce;
- Di inserire un impianto post-estrattivo, abbiamo visto come nel caso dell’implantologia
osteointegrata fosse una regola l'inserimento differito dell’impianto, in realtà possiamo,
a discrezione del clinico, in casi selezionati, anticipare l’inserimento dell’impianto
stesso fino ad arrivare ad inserire l’impianto nella stessa seduta in cui si estrae il dente;
- Post estrattivo + carico immediato/precoce;
- Chirurgia senza lembo, con pianificazione computer assistita;
- Impianti monocomponente, impianti di diametro o di lunghezza minore.

A questo punto bisogna capire quale terapia implantare utilizzare:

Con l’implantologia andremo a ristabilire la funzione e l’estetica con la minima invasività (non
andremo, rispetto alla protesi fissa su denti naturali, ad intervenire sugli altri elementi dentari).
L’adeguata estetica, intesa come l’adeguata morfologia che si integra perfettamente nel cavo
orale del pz, è figlia della funzione: le dimensioni, la forma sono conseguenti a dispetto della
protrusiva piuttosto che della lateralità, perché altrimenti avremo delle interferenze.

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L’incisivo laterale ad esempio dovrà essere più piccolo del centrale e del canino e avere quella
determinata forma e quei determinati margini, più arrotondato sul margine distale meno su
quello mesiale perchè lì passerà la cuspide del canino nel movimento di lateralità a destra e
sinistra: tutto in armonia tra funzione ed estetica.

Ovviamente l’estetica non sarà solo legata al dente ma anche ai tessuti


parodontale/perimplantari: sarà importante ristabilire i corretti punti di contatto così da avere
le papille ben rappresentate e quindi una bella festonatura. Garantire un adeguato spessore
ci permetterà non solo l’estetica ma, oggi sappiamo, essere importante anche perché ci
consentirà di proteggere meglio e più a lungo l’integrità dei tessuti perimplantari che è
propedeutica ed essenziale per il mantenimento a lungo termine del successo e quindi
nuovamente l’estetica sarà in funzione della funzione e viceversa.

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III Lezione - Prof. Annunziata
02/03/2021

INTERFACCIA OSSO-IMPIANTO E OSTEOINTEGRAZIONE

Confronto tra i tessuti Implantari e Parodontali


I tessuti che circondano l’impianto sono sono definiti tessuti perimplantari e si dividono in
superficiali (tessuti molli) e profondi (tessuti duri).
Partendo dai superficiali ritroviamo per prima la gengiva, definita mucosa perimplantare,
parlare di gengiva a livello implantare è un errore. La mucosa perimplantare così come la sua
controparte parodontale presenta una mucosa libera o marginale ed una mucosa aderente
con un colorito roseo, consistenza salda, ed apicalmente una mucosa alveolare che ricopre
le strutture muscolari.
A livello di transizione tra i tessuti superficiali e profondi abbiamo l’attacco perimplantare,
incorpora l’attacco epiteliale e l’attacco connettivale a livello parodontale e la loro struttura è
in gran parte simile.
L’attacco epiteliale è costituito allo stesso modo di quello parodontale (emidesmosomi a
livello dell’epitelio giunzionale che si legano alla superficie a loro vicina) e si collega alla
porzione trans-mucosa dell’impianto, l’unica differenza è che quello implantare è più lungo di
quello parodontale (1.5 vs 1 mm). Negli impianti transmucosi l’attacco avviene a livello del
collo dell’impianto mentre negli impianti sommersi e che presentano quindi un abattement ed
una fixture avviene con l'abattement.
L’attacco connettivale (tra epitelio e cresta ossea) è la porzione più profonda dell’attacco
perimplantare. Le differenze sono che a livello implantare è più lungo, c’è minore componente
cellulare, fibre collagene più rappresentate (85%) ed è meno vascolarizzato per mancanza
dei vasi del legamento parodontale. Non abbiamo fasci che si innestano perpendicolarmente
sulla superficie implantare, come avviene con il cemento, piuttosto creano un manicotto
attorno all’impianto disponendosi parallelamente alla superficie sia in senso verticale che
orizzontale. Danno un tono al connettivo perimplantare che è comunque inferiore a quello
parodontale, questo cambia quindi la resistenza sia alla penetrazione delle noxae patogene
che agli strumenti diagnostici come la sonda parodontale.
La somma dell’attacco connettivale e quello epiteliale prendeva il nome di dimensione
biologica ma oggi con il consensus del 2018 il nome è stato cambiato in attacco dei tessuti
sopracrestali, proprio per sottolineare che attacco epiteliale e connettivale sono attacchi
sopracrestali.
Abbiamo detto che la resistenza al sondaggio è inferiore a livello implantare, questo implica:
● Un solco fisiologico aumentato, anche più di 3 mm. Questo perché la sonda
oltrepassa il termine apicale dell’epitelio giunzionale, penetrando parzialmente
anche nell’attacco connettivale. Bisogna inoltre utilizzare anche delle forze più
leggere per il sondaggio, 0.2 N piuttosto che i classici 0.5 N.
● Utilizzo di sonde in plastica, per due motivi, il primo è che così non rischiamo di
graffiare la superficie implantare (che causerebbe una maggiore aderenza di
patogeni), il secondo è la flessibilità, che ci serve per superare dei profili di
emergenza molto accentuati, per i denti monoradicolati questi profili di emergenza
sono molto simili a quelli degli elementi naturali, il problema si ha sui denti
pluriradicolati, come un molare, che presenteranno una discrepanza tra impianto
e corona che crea un profilo difficilmente sondabile con una sonda dritta.

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Nel compartimento profondo abbiamo la superficie implantare e l’osso perimplantare
(osso alveolare), non c’è legamento parodontale e cortex alveolaris ma contatto diretto
osso-impianto. E’ presente uno strato amorfo costituito da microproteine e mucopolisaccaridi
di pochi micron di spessore che tende a ridursi nel corso del tempo. In realtà anche la
superficie implantare tende a modificarsi nel corso del tempo. La superficie implantare è
fatta di titanio ma esposta all’aria si ossida quasi subito, formando uno strato di biossido di
titanio che tende ad aumentare nel corso degli anni. Su questo si trova uno strato proteico
amorfo che si pone tra osso ed impianto, nonostante ci sia parliamo però sempre di contatto
diretto osso-impianto. Tale strato proteico è composto da proteine mucopolisaccaridi dello
spessore di 4-5 micron, questa superficie tende a diminuire nel tempo ma non è tessuto molle
o di granulazione ma solo una deposizione proteica fisiologica che avviene su ogni superficie
all’interno del cavo orale.
Inoltre l’osso perimplantare ha delle caratteristiche differenti rispetto all’osso intorno agli
elementi dentari, infatti se nel secondo caso abbiamo la cortex che fodera completamente
l’alveolo a livello perimplantare abbiamo solo l’osso alveolare, a diretto contottato con
l’impianto, che chiaramente non è inerte e riceve sollecitazioni biomeccaniche da parte
dell’impianto e si modifica nel corso del tempo in base a queste stesse sollecitazioni
(meccaniche o stimoli infiammatori).

Disamina sul riassorbimento osseo precoce


Quando parliamo di tessuti perimplantari, nello specifico di tessuti profondi e quindi il rapporto
tra osso e superficie implantare, un concetto importante a cui dobbiamo prestare attenzione
è il Marginal bone level, ovvero il livello osseo marginale nella porzione più coronale della
fixture. E’ un parametro dal punto di vista diagnostico molto importante, perché nel corso del
tempo può andare incontro a variazioni che portano questo tessuto osseo in direzione più
apicale. Fisiologicamente dobbiamo avere un tessuto osseo che ad osteointegrazione
avvenuta si trova nella porzione più coronale a livello del collo implantare, nei sistemi

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sommersi avremo una testa implantare a livello osseo, nei sistemi transmucosi avremo un
tessuto osseo nel punto di transizione tra la superficie ruvida endossea e quella liscia
transmucosa.
Nel momento in cui un impianto viene inserito possiamo avere un riassorbimento osseo
detto precoce, entro il primo anno dal carico protesico, uno tardivo che invece è un processo
di rimodellamento osseo, che in certi limiti è considerato fisiologico, ed un tardivo patologico
come la perimplantite (perdita patologica e progressiva del tessuto osseo perimplantare nel
corso del tempo).
Il precoce viene a crearsi dopo la protesizzazione e si identifica con un riassorbimento “a
scodella” attorno al collo implantare (circa 1/1.5 mm). Ad un certo punto, circa a distanza di 1
anno dalla protesizzazione, si arresta e resta poi stabile o progredisce fino ad un massimo di
0.2 mm l’anno, range in cui è ritenuto fisiologico. Perché avviene questo riassorbimento
precoce e soprattutto avveniva nei primi impianti lisci e sommersi?
Le cause erano ascritte al trauma chirurgico (legato alla fase di inserimento dell’impianto,
ma soprattutto alla fase di scopertura, passaggio necessario nei sistemi two stage sommersi
dove dopo il periodo di osteointegrazione dobbiamo andare ad incidere la mucosa in testa
all’impianto e sostituire con una vite transmucosa di guarigione), ricreazione dell’attacco dei
tessuti sopracrestali (dimensione biologica), al carico occlusale, al punto di passaggio
tra corona ed impianto (fixture-abbatement), ipotesi microbiologica.
Ricreazione dell’attacco dei tessuti sovracrestali: *Lo studio di Berglund e Lindhe 1996 (in
cui i due sottoposero un modello animale - cane - ad un riposizionamento apicale della mucosa
perimplantare, andando ad assottigliare il lembo e quindi privandolo della componente
connettivale) dimostrò che l’attacco dei tessuti sovracrestali si riforma anche a scapito del
tessuto osseo, causando quindi un riassorbimento dell’osso perimplantare maggiore.
Punto di passaggio tra corona ed impianto: Tenendo a mente che l’attacco dei tessuti
sovracrestali si riforma anche a scapito dell’osso, negli anni successivi si è avuta l’idea di
distribuire questa dimensione biologica su una dimensione lineare più estesa anche in
orizzontale, dando loro più spazio senza intaccare l’osso perimplantare. Nasce così il
Platform Switching, in cui a differenza del passato presenta una discrepanza in senso
orizzontale tra abbatement e fixture. Ci sono diversi studi che dimostrano come questo
approccio ha degli effetti positivi, il cono di riassorbimento con il platform switching non si
viene a creare. Non esiste però un’evidenza incontrovertibile, proprio perché a questo
riassorbimento contribuiscono una serie di fattori, ed è difficile discernere cosa vada meglio.
Qui c’è da spiegare che esistono due tipi di connessioni abbatement-fixrure: interna ed
esterna.
● Quella interna richiede il platform switching, che è quindi non una scelta ma
obbligatorio. Le interne sono dette anche coniche o conometriche, in cui parte
dell’abbatement friziona con le pareti interne dell’impianto e viene poi fissato con
una vite passante (così come l’esterna), in alcuni casi è priva di vite oppure è
incorporata nell’abbatement. Presenta o meno sistemi antirotazionali con poligono
interno.
● Quella esterna invece è caratterizzata da piatto contro piatto (flat to flat). Per
evitare che l’abbatement ruoti al di sopra della testa implantare ci sono dei sistemi
antirotazionali, di forma esagonale od ottagonale (in generale poligoni), al di sopra
della testa implantare ed incavati nell’abbatment quindi maschio nella testa
implantare e femmina a livello dell’abbatement.

Quali aspetti della connessione fixture-abutment probabilmente influenzano il riassorbimento


perimplantare precoce? Aspetti meccanici, aspetti microbiologici e aspetti procedurali.

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Aspetti meccanici → Vi sono tutta una serie di studi che dimostrano come la distribuzione
degli stress del carico masticatorio su una superficie maggiore di contatto tre abutment e
impianto che è quella interna, della connessione interna consente una ridistribuzione migliore
degli stress, dei carichi e quindi uno scarico degli stress inferiore a livello del del
margine.osseo. Nella connessione piatto.contro piatto abbiamo visto che la superficie è molto
limitata ed è orizzontale.
Aspetti microbiologici → La connessione piatto contro piatto è una connessione che
inevitabilmente, sottoposta a carico, tende ad aprirsi (perché induce ad un carico extra-
assiale)di conseguenza a creare un microgap. Non è una connessione autosigillante come
invece avviene nelle connessioni coniche interne le cui componentistica estremamente precise
consentono un migliore sigillo a quel livello. Ci sono diversi studi microbiologici, tra, cui
quello di Quirynen (scuola belga) degli anni '90, che evidenziano come in vitro andando a
contaminare l’interno degli impianti, a posizionare l'abutment e a mettere gli impianti in coltura
si nota che vie fuoriuscita della contaminazione, in maniera statisticamente significativa, più
dalle connessioni piatto contro piatto che dalle connessioni coniche, sia a riposo, sia a maggior
ragione quando queste connessioni vengono sottoposte a carichi masticatori ciclici.
Si parla di aspetti microbiologici perche vi e un ristagno di fluidi organici, quindi anche di
batteri, all'interno della componentistica interna, all'interno dell'interfaccia della connessione
determina uno stimolo infiammatorio cronicamente causa inevitabilmente il riassorbimento
dell'osso in corrispondenza della connessione stessa. Nel momento in cui l'elemento è sotto
carico, questa apertura e chiusura della connessione ad opera dei carichi ciclici, fa un effetto di
"papping", cioè spinge costantemente questi fluidi e batteri verso l'esterno, quindi lo stimolo
infiammatorio causa riassorbimento.
Aspetti procedurali → Può capitare nella connessione ad esagono esterno che nella fase di
scopertura di.connessione dell'impianto, la connessione dell'impianto può essere un po'
difficoltosa. Questo perché i tessuti tendono a sopravanzare la testa dell'impianto: sia i tessuti
molli che possono interporsi durante l'applicazione dell'abutment che è entrato nella
connessione piatto contro piatto tra abutment, testa dell'impianto e fixture, sia i tessuti duri.
Infatti non è infrequente che con questi sistemi, nel momento in cui andiamo a sommergere gli
impianti, dopo. L'osteointegrazione alcuni mesi dopo andiamo a scoprire quindi a sollevare un
lembo mucoperiosteo, parte dell'osso ha sopravanzato il piatto implantare, invece dove essere
salvaguardato perché è li che deve andare a chiudere l'abutment.
Un po' più complesso è garantire una pulizia della connessione abutment-fixture nel sistema
piatto contro piatto.
Laddove invece il sistema è a connessione interna, una volta rimossa la vite cover in sistemi
sommersi o la vite transmucosa in sistemi non sommersi, lascia libero un interno dell’impianto
all'interno del quale non può essere andato nessun tipo di tessuto. Di conseguenza lascia lo
spazio libero per l'alloggiamento dell'abutment, il cui posizionamento è davvero semplice e
non può lasciare atto a difficoltà o dubbi nel completo alloggiamento dell'abutment stesso. Non
è infrequente infatti non.effettuare neanche la radiografia di controllo per questo tipo di sistemi
perché l'alloggiamento è automatico; l'abutment conico si avvita finché non trova la
connessione con le pareti dell'impianto e si autostabilizza.
Mentre nell'altro tipo di connessione ho una vite passante che stringe le due componenti tra di
loro; se vi è una interposizione di tessuti tra queste due componenti, radiograficamente vedrò
un microgap.

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Carico occlusale: Si notò che il riassorbimento avveniva sempre in corrispondenza della
funzionalizzazione dell’impianto. Ad oggi ci sono simulazioni agli elementi finiti in cui viene
simulato un impianto funzionalizzato in un tessuto con modulo elastico uguale a quello
dell’osso. In tale simulazione si nota una deformazione dell’osso all’interfaccia, sia in
orizzontale che in verticale, la zona più deformata è a livello del collo implantare con una forza
di deformazione eccessiva che va a causare riassorbimento osseo (>5000 microstrain). Per
dissipare meglio questo carico oggi le case implantari producono degli impianti con delle
microspire a questo livello, che dissipano meglio le forze. Infatti agli elementi finiti c’è una
distribuzione più dissipata delle forze senza riassorbimento (sopra i 5000 microstrain si ha
riassorbimento per forza eccessiva, sotto i 50 per disuso). In altri studi agli elementi finiti si è
andati ad indagare su quale connessione fosse migliore biomeccanicamente, e si è visto che
nella flat to flat i carichi si scaricano sul piatto della testa implantare, mentre nella conica lungo
le pareti e quindi in maniera meglio distribuita.
E’ un elemento fondamentale carico occlusale infatti non è un caso se la maggior parte del
riassorbimento perimplantare precoce lo abbiamo nel primo anno dal carico protesico. E’ come
se la fixture resti non caricata, l'osso marginale si comporta in una maniera; nel momento in
cui viene sottoposta a carico, fosso ne risente in qualche maniera ed essendo un tessuto
dinamico si adatta di conseguenza. Questo perché?
La legge di Wolf, ben conosciuta in ambito medico (ortopedico, gnatologico ecc.), ci dice che
il carico meccanico influenza l'architettura ossea proprio perché l'osso, nella sua omeostasi
continua, nel suo rimodellamento a cui è continuamente soggetto, tende ad adattarsi alle
mutevoli condizioni strutturalmente adottando come ad esempio nella testa del femore delle
trabecolature ossee che seguono le linee di forza che la struttura mineralizzata dell'osso è
chiamata a contrapporsi nella fisiologia dello scheletro.
Gli stress normalmente in ambito biomeccanico vengono quantificati sottoforma di
microepsilon o micro-strain (per strain intendiamo la deformazione).
Sono stati fatti degli studi a riguardo che hanno evidenziato come probabilmente esiste una
finestra di micro-strain, di stress, di deformazione dell'osso entro la quale si ha un
rimodellamento dell'osso biologico e un limite al di sopra del quale l'osso invece a causa di
microfratture che non è capace diriparare va incontro a riassorbimento osseo patologico cosi
come va incontro ad un riassorbimento da atrofia, da disuso nel momento in cui non venga
sostanzialmente caricato; nel caso delle alte razioni anche dell'osso alveolare dopo estrazione
dentaria vedemmo gran parte del cavo alveolare che era ancora riempito da midollare ossea
dopo il riassorbimento dell'osso immaturo.
Sono stati effettuati degli studi a.riguardo in.ambito implantare è stato visto sostanzialmente
mediante metodiche ad elementi finiti, la distribuzione degli stress attorno agli impianti sotto
carico. Si tratta di metodiche di ingegneristica generale che non fanno altro che scomporre un
modello CAD dI qualsiasi corpo tridimensionale, di qualsiasi struttura in una serie di piccoli
elementi che compongono questa struttura tridimensionale che possono avere forma cubica o
prevalentemente tetragonale. A questi singoli elementi vengono date delle proprietà fisico-
meccaniche uniformi che però nel loro complesso essendo molto fini (possono essere poi più
o meno grossolane) definiscono un comportamento biomeccanico che varia da punto a punto a
livello della struttura che stiamo andando ad analizzare. Attraverso questi programmi con
calcolatore è possibile applicare eventualmente uno stress. meccanico, termico o di altro genere
e vedere predire il comportamento in base alle proprietà fisico-meccaniche del modello che
stiamo.analizzando.

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Queste analisi sono state effettuate, ad esempio, su un corpo che simula l'impianto all'interno
di una matrice ossea con caratteristiche fisico-meccaniche che simulano il tessuto osseo
(corticale e midollare); è stato simulato un carico assiale ed è stato visto in che modo gli stress,
secondo una scala cromatica, si distribuiscono all'interno dello spettro. Ovviamente i colori più
scuri (rosso) indicano' uno stress maggiore, via via con il verde e l'azzurro gli stress inferiori.
Ebbene si è visto che normalmente gli stress sono molto concentrati proprio a livello del collo
implantare. Quindi di fronte ad un carico occlusale, gli stress e le deformazioni si vanno a
scaricare proprio a livello del collo implantare e non è un caso che proprio a livello del
collo.implantare iniziamo ad avere un riassorbimento dal primo anno dal carico occlusale.
Quale è stata la soluzione che dal punto di vista del macro-design implantare si è pensato di
contrapporre a questo fenomeno, a uno degli elementi causali di questi riassorbimenti ?
La creazione di un micro filettatura.al.design Implantari che sembrerebbe garantire una
ridistribuzione.degli.stress più fisiologica.

Ipotesi microbiologica: E’ dimostrato scientificamente che la placca causa un


riassorbimento osseo causando uno stato infiammatorio. Microbiologicamente l’accumulo
potenziale di batteri a livello dell’interfaccia fixture abbatement, che poi va a minare anche la
connessione stessa, è più favorita nella flat to flat, mentre le connessioni coniche hanno un
minor rischio di accumulo di placca ed un maggior sigillo. C’è inoltre la possibilità che si incastri
tessuto molle all’interfaccia, molto più probabile nella flat to flat che nella conica.
Le soluzioni proposte per evitare questo riassorbimento sono quindi gestire l’ampiezza
biologica con platform switching, biomeccanicamente controllarlo mediante le microspire e le
connessioni coniche, microbiologicamente decontaminando le superfici implantari.

Ricapitolando, i fattori che causano un riassorbimento osseo perimplantare precoce (e le


possibili soluzioni) sono:

FATTORI CHE INFLUENZANO L’OSTEOINTEGRAZIONE


Passiamo a parlare dei principi biologici che governano la possibilità che l’impianto si
osteointegri, focalizzandoci sulle superfici implantari. Inizialmente gli impianti erano lisci
(machinati / torniti), si è visto poi che una superficie liscia presenta delle limitazioni che hanno

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condizionato l’implantologia iniziale. Si è andati così a modificare la micro e la nano
topografia e la chimica di superficie.
A livello chimico garantendo una riduzione dei contaminanti organici ed inorganici (oli di
produzione), attraverso procedure di decontaminazione che prevedono l’utilizzo di acidi deboli
o plasma di Argon. Garantendo un titanio implantare che abbia buone proprietà sia
biomeccaniche che biologiche. In medicina si utilizza titanio commercialmente puro, di cui
ritroviamo 4 gradi in base ai contaminanti interni (ossigeno, azoto, ferro), si tratta però sempre
di una rete cristallina unicamente di titanio, per questo commercialmente puro (CP=
commercially pure), il più utilizzato è quello di 4 grado. Abbiamo però anche un grado 5 che
non è più commercialmente puro ma è una lega di alluminio-vanadio-titanio, è una lega con
proprietà biomeccaniche maggiori ma biologiche inferiori, a volte utilizzato.
La topografia di superficie è stata modificata andando ad irruvidirla, questo porta ad una
osteointegrazione più rapida. La rugosità o superfici ruvide presentano vari gradi, si utilizza
l’SA (rugosità media) che viene misurato in micron e che Wennerberg & Albrektsson (2009)
utilizzarono per classificare le superfici in:
● Lisce (smooth), meno di 0.5 micron Macchinate/tornite

● Minimamente rugose (minimally rough), tra 0.5 e 1 micron Sabbiate/Mordenzate/Ossidate

● Moderatamente rugose (moderately rough), tra 1 e 2 micron Sabbiate/Mordenzate/Ossidate

● Altamente rugose (rough), sopra i 2 micron Titanio/Ha plasma spray

Esistono diverse procedure per irruvidire le superfici implantari:


● Quelle lisce sono semplicemente tornite/macchinate, in realtà la loro rugosità è a metà
tra le smooth e le minimally rough.
● Per le superfici minimamente e moderatamente rugose si utilizzano 3 metodiche.
Per prima troviamo la sabbiatura che consiste nel soffiare ad alta pressione delle
particelle di differenti minerali e dimensioni (per avere una superficie minimamente o
moderatamente rugosa) contro la superficie implantare, particolarmente vantaggioso per
la sua rapidità ed economicità, ha lo svantaggio che le particelle possano rimanere
incastonate nell’impianto variando la chimica di superficie, si può ovviare a ciò usando
particelle di biossido di titanio.
La mordenzatura acida con acido cloridrico, acido solforico, fluoridrico o spesso
combinazioni di questi (dual etched), il vantaggio è che da una superficie uniformemente
ruvida dando la possibilità di decidere la ruvidità in base al tipo di acido e pulisce in maniera
ottimle la superficie da eventuali residui organici, lo svantaggio è che richiede tempo, non
di rado sabbiatura e mordenzatura vengono abbinate (SLA)
Abbiamo poi l’ossidazione anodica, l’impianto viene immerso in ambiente acido, ma ci
sono delle correnti elettrogalvaniche che vanno a modificarne la superficie e determinano
una modifica dello strato di biossido di titanio creando delle micro o nano rugosità di
superficie attraverso le correnti a cui vengono sottoposte, più minimamente rugose che
moderatamente rugose. La maggior parte di quelle oggi in commercio sono
moderatamente rugose, alcune minimamente rugose, poche rugose
● Le rugose sono ottenute tramite titanio plasma spray (meno diffusa) che invece di essere
sottrativa è una tecnica additiva perché qui la rugosità si ottiene per apposizione di
particelle sulla superficie implantare o idrossiapatite plasma spray anche questa
additiva.

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Quello che determinano queste rugosità è stato estesamente studiato dalla nostra università,
troviamo un capitolo sul “Biomaterials for Oral and Craniomaxillofacial Applications” del 2015
che tratta appunto degli effetti delle modifiche sulla superficie in titanio sull’osteointegrazione
degli impianti dentali. Ci sono poi varie pubblicazioni in cui si indaga il rapporto tra cellule
osteoprogenitrici (Bone marrow mesenchymal stem cells) e le superfici implantari, o anche
cellule di natura connettivale come i fibroblasti gengivali. Queste rugosità determinano una
maggiore osteointegrazione dal punto di vista cellulare e tissutale, le cellule con le superfici
irruvidite hanno una maggiore attrazione e sono quindi più osteoconduttive. Per esempio
l’aggregazione e attivazione piastrincia è facilitata, così come la migrazione, adesione,
proliferazione e differenziazione delle cellule osteoprogenitrici, determinando poi la
deposizione di matrice extracellulare.
Dal punto di vista istologico abbiamo conferme della maggior osteointegrazione degli impianti
a superficie ruvida da uno studio del 2001 di Ivanoff in cui delle microviti (2mm di lunghezza)
erano liscie per un metà e per l’altra metà ruvide per sabbiatura, misurando la BIC, una volta
espiantato, era maggiore sulla superficie ruvida, avviene questo anche in osso rigenerato. Le
superici moderatamente rugose sono più osteconduttive di quelle lisce o minimamamente
rugose.
Clinicamente invece valutiamo la sopravvivenza implantare immediata, cioè l’ottenimento
dell’osteointegrazione, ci interessa soprattutto in situazioni cliniche che erano precluse agli
impianti a superficie liscia. Sappiamo infatti che in osso di scarsa densità, così come in osso
rigenerato le superfici ruvide sono significativamente migliori. Queste superfici ci hanno anche
permesso di ridurre le dimensioni dei nostri impianti, senza intaccare la loro funzionalità. Ad
oggi l’osteointegrazione, proprio grazie alla ricerca continua, ha ridotto significativamente i
tempi necessari, arrivando ad ottenersi anche in 2 mesi o 45 giorni. Questo ci ha permesso
tutta una varietà di tecniche prima considerate impossibili, come il carico immediato ed il post-
estrattivo. Oggi molto più ci si indirizza verso la ricerca di superfici che possono essere capaci
non tanto di osteointegrare velocemente ma di evitare la perdita di osteointegrazione nel
tempo per patologie perimplantari
*Studio di Berglund e Lindhe 1996: Su modello animale, un cane, gli autori posizionarono degli
impianti test e degli impianti controllo. Entrambi erano impianti sommersi. Dopo i 3/6
(mandibola/mascella) mesi dati agli impianti per osteointegrarsi questi vennero scoperti con
incisione in cresta, rimozione della vite tappo e collocamento di una vite di guarigione
transmucosa, a questo punto gli impianti controllo vennero lasciati guarire attorno all’
abbatement, mentre sugli impianti test fu sollevato un lembo, assottigliato rimuovendo la
componente connettivale, e riposizionato più apicalmente. A distanza di alcune settimane è
stato fatto un espianto ed istologicamente si è notato che attorno agli impianti test l’osso si era
rassorbito in maniera più evidente (osso più apicale) e si era ricreato lo spessore dei tessuti
sovracrestali con dimensioni paragonabili a quelli sugli impianti controllo. Questo fece capire
che l’attacco dei tessuti sovracrestali si riforma anche a scapito dei suoi tessuti vicini, come
l’osso.

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IV Lezione - Prof. Guida
23/03/2021

PROGRAMMAZIONE PER UN CORRETTO TRATTAMENTO IMPLANTARE


La riabilitazione implanto-protesica è un’opzione terapeutica che ci consente di ottenere
importanti risultati, differenti a seconda del tipi di edentulia:
➔ Edentulia totale
- Evitare protesi rimovibile;
- Stabilizzare protesi rimovibile, quindi overdenture ovvero protesi completa
stabilizzata da impianti mediante attacchi di precisione (rimovibile dal pz);
oppure protesi totale avvitata su impianti (non rimovibile dal pz).
➔ Edentulia parziale distale
- Evitare cantilever (cantilever = estensione protesica, spesso distale ma anche
mesiale - sconsigliata su denti naturali ma tollerabile su impianti, proprio perché
gli impianti sono osteointegrati, sono anchilosati nell’osso a differenza del
dente che presenta una fisiologica mobilità. Ed esempio nella Toronto Bridge
abbiamo il cantilever infatti abbiamo gli impianti a livello intraforaminale ma ci
estendiamo protesicamente oltre il forame mentoniero, in genere fino al primo
molare);
- Evitare protesi rimovibile.
➔ Edentulia parziale intercalata:
- Mancato coinvolgimento dei denti contigui;
- Denti contigui mantenibili ma non affidabili (denti parodontopatici);
- Edentulie estese, pilastri distanti tali da non permettere la stabilità del restauro;
- Settori curvi, se ad esempio abbiamo la presenza in arcata del 1.2 poi del 1.5
e quindi abbiamo edentulia in sede 1.3 e 1.4 una riabilitazione fissa su denti
naturali (ponte) sarebbe molto problematica in quanto riguarda un settore curvo
ma anche perché coinvolge il canino, che sappiamo avere un ruolo
importantissimo ovvero quello di GUIDA CANINA nei movimenti di lateralità, in
queste circostanze una riabilitazione implanto-protesica ci è di grande aiuto.
➔ Monoedentulia:
- Mancato coinvolgimento dei denti contigui;
- Denti contigui mantenibili ma non affidabili;
- Riuscire ad eseguire riabilitazioni protesiche anche in presenza di diastemi;
- Evitare cantilever.

La posizione dell’impianto e quindi la chirurgia implantare è subordinata al progetto protesico,


quindi diremo che è PROTESICAMENTE GUIDATO: andremo quindi a prendere delle
impronte, sviluppare i modelli, mettere in articolatore, fare la ceratura diagnostica, vedere il
tipo di protesi e solo dopo aver stabilito tutto questo andremo ad inserire gli impianti.
Ricaviamo una mascherina che ci indica qual è la giusta inclinazione dell’impianto in termini
di posizione ed inclinazione ed andiamo a creare le condizioni ideali sia dal punto di vista
biomeccanico che biologico.

REGOLE PER IL CORRETTO POSIZIONAMENTO IMPLANTARE


● Mesio-distale → La distanza minima che deve intercorrere in senso mesio-distale
deve essere >/= a 1.5 mm, quindi dobbiamo avere una distanza mesialmente e

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distalmente al dente di almeno un 1.5 mm. Quindi la distanza tra gli elementi dentari,
ovvero la distanza della zona edentula è di circa 7 mm, ovviamente questo in relazione
al diametro e al tipo dell’impianto scelto.
La distanza minima in caso di due impianti contigui deve essere maggiore, di almeno
2 mm. Se noi abbiamo i denti contigui all’impianto ci doviamo in una situazione
relativamente più favorevole in
quanto abbiamo il parodonto, la
preservazione del picco osso e
una situazione più favorevole
anche per il ripristino della papilla;
cosa che in caso di due impianti
contigui non abbiamo.

● Vestibolo-linguale/palatale → La posizione dell’impianto deve essere tale da non


travalicare la zona di pericolo e quindi il contorno periferico vestibolare (soprattutto,
dato che abbiamo detto che il maggiore riassorbimento
si ha proprio nella corticale vestibolare) deve essere
>/= 1 mm rispetto al contorno osseo e alla linea
immaginaria che unisce le estremità disto-vestibolare
e quella mesio-vestibolare dei due denti contigui.
Quindi distanza maggiore di 1 mm rispetto alla
corticale vestibolare.
Questo è sempre valido, anche in un osso maturo, cioè
anche quando il dente manca da più di 10 mesi/più di
un anno ma questa regola assume importanza
maggiore in caso di impianto post-estrattivo.
La distanza dovrà essere di almeno 1 mm anche
rispetto al margine palatale; è però più importante che
tale distanza, che tale regola, sia rispettata (e sarebbe
ancora meglio se la distanza fosse maggiore al mm)
per quanto riguarda il versante vestibolare per quelle che sono le caratteristiche
dell’osso vestibolare stesso ma anche del tessuto mucoso vestibolare che sono
diverse dalle caratteristiche di quello palatale, dove abbiamo una fibromucosa molto
puù spessa. Ma la regola è avere almeno 1 mm rispetto al margine palatale e almeno
1 mm (preferibilmente di più) rispetto al margine vestibolare.

● Corono-apicale → Dobbiamo fare in modo che la testa della fixture sia ad almeno 1
mm dalla CEJ dei denti contigui e allo stesso tempo dobbiamo posizionare l’estremità
coronale dell’impianto in modo tale da essere a livello della corticale ossea o al
massimo a 0.5-1 mm apicalmente oltre la corticale. Solo in caso di impianti post-

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estrattivi possiamo approfondirci di più perché comunque dopo avremo il fisiologico
riassorbimento.

Abbiamo detto che l’impianto dovrà essere posizionato a 1


mm dalla CEJ ma abbiamo anche detto che la causa più
frequente di perdita di denti è la parodontite che si
caratterizza per la presenza di recessioni circonferenziali per
cui il nostro punto di riferimento non sarà più la CEJ ma
dovremo portarci molto più in profondità; il nostro punto di
riferimento per il corretto posizionamento verticale del nostro
impianto sarà quindi il tessuto mucoso e la gengiva dei denti
contigui. Quindi dobbiamo portarci ad almeno un 1 mm (in
profondità) rispetto al tessuto mucoso (rispetto alla gengiva,
se abbiamo i denti contigui), affinché possa ottenere un
tragitto mucoso che consentirà la collocazione dell’abutment su impianto e quindi il
profilo di emergenza all’interno del tragitto mucoso.
Quinque questo permetterà l’esistenza di un tragitto mucoso che consentirà la
collocazione della componentistica protesica-implantare e dell'abutment.
Per cui se l’impianto invadesse la zona pericolosa cioè si trovasse a meno di 1 mm
rispetto al margine mucoso avremo dei problemi anche dal punto di vista della
realizzazione protesica.

Quindi, ricapitolando, in senso mesio-distale deve esserci una distanza di almeno 1,5 mm, in
senso vestibolo-linguale/palatale di almeno 1 mm dalla corticale vestibolare, in senso corono-
apicale di 1 mm rispetto alla CEJ dei denti contigui, se ci sono recessioni a 1 mm rispetto al
tessuto mucoso/gengivale.

Cosa succede se ho un edentulia con una notevole perdita ossea, quindi se abbiamo anche
un deficit verticale? Dovremo comunque fare in modo che il tragitto mucoso possa essere non
inferiore a 1 mm (e non superiore ai 3 mm) e quindi inserire la fixture in modo che l’estremità
coronale sia a livello osso, ma se l’osso lo tengo a 5 mm più profondo rispetto alla sella
edentula cosa posso fare? Ho due possibilità:
- Inserire l’impianto fuori dal tessuto osseo ed eseguire una GBR verticale cosicché
l’osso arrivi a livello dell’estremità della fixture;
- Fare prima la GBR, portare l’osso ad almeno 3 mm rispetto alla CEJ dei denti
contigui/margine coronale dei tessuti mucosi.
Quindi se abbiamo un notevole deficit verticale (distanza margine tessuti molli - osso ≥ 5 mm)
sarà necessario portare l’osso a un livello più coronale con una rigenerazione peri-implantare
(primo caso) o pre-implantare (secondo).
Talvolta, posso anche accettare un compromesso, cioè posizionare l’impianto a un livello più
profondo, quindi a 5 mm rispetto al margine dei tessuti molli, ed essere ben consapevole che
avrò un tragitto mucoso che rispetta la regola di non essere inferiore a 1 mmma che sarà più
alto il che potenzialmente può esporre a un rischio di colonizzazione batterica maggiore;
sebbene con una corretta tecnica di implantologia, con una corretta riabilitazione protesica,
con i sistemi di fissazione fixture-abutment coniche e/o ad esagono tali da consentire la
stabilità dell’abutment sulla fixture e soprattutto con una perfetta igiene orale quotidiana e un
corretto protocollo di mantenimento possiamo comunque garantire un successo implantare,
anche quando il tragitto mucoso è di 5 mm.

29
Questo compromesso però è accettato se, appunto, abbiamo un tragitto mucoso di 5 mm, non
oltre, se è maggiore allora sarà necessaria la GBR.

E’ chiaro che questo dovrà essere preso in considerazione al momento del sondaggio.
Sappiamo che consideriamo il sondaggio patologico quando il solco è più profondo di 3 mm,
ma nel caso dell’implantologia questa regola cambia: si considera patologico il sondaggio
maggiore rispetto a quello al baseline. Cioè bisognerà rifarsi al sondaggio al baseline (che
valuta l’altezza del tragitto mucoso) e valutare se rispetto a quello vi è stato un
approfondimento (riassorbimento osseo).

L’implantologia sappiamo essere protesicamente guidata per cui sarà importante, oltre a
seguire regole per il corretto posizionamento implantare, fare in modo che la fixture e
abutment, che poi andranno a creare un corpo unico come radice e colletto, seguano, in
condizioni, ottimali l’inclinazione della corona, in modo tale da ricreare proprio l’inclinazione di
un dente naturale così che tutte le forze poi si scarichino sull’asse lungo dell’impianto, come
nei denti naturali.

Il livello dei tessuti molli perimplantari è condizionato da:


● Spessore della parete ossea vestibolare, dobbiamo essere almeno a 1 mm rispetto
alla corticale ossea vestibolare, meglio se siamo a 1.5-2 mm;
● Altezza della cresta alveolare dei denti adiacenti, quando abbiamo i denti adiacenti
all’impianto è una situazione favorevole perché avremo dei picchi ossei mesialmente
e distalmente all’impianto.
● La distanza tra l’estremità coronale della cresta alveolare e l’estremità apicale del
punto di contatto ci permette di prevedere se avremo o meno la formazione della
papilla (Regola di Buser); se è
○ ≤ 5 mm si riformerà al 98%, riformazione totale della papilla;
○ = 6 mm si riformerà al 56%, riformazione parziale;
○ > 7 mm si riformerà al 7%, riformazione minima,per gran parte avremo uno
spazio vuoto.
Se abbiamo due impianti contigui, piuttosto che uno o due denti contigui all’impianto, la
possibilità che si riformi la papilla, anche quando la distanza è inferiore di 5 mm è ridotta in
quanto non abbiamo più il parodonto. Quindi se abbiamo un dente vicino all’impianto abbiamo
la certezza che se la distanza osso-punto di contatto è < 5 mm allora la papilla si riformerà
mentre se abbiamo un impianto questa certezza la perdiamo; per cui sarà comunque molto
importante seguire questa regola e fare in modo tale distanza sia, appunto, minore di 5 mm
perché in questo modo creiamo le condizioni affinché la papilla si riformi, la quale però non
avendo più il parodonto verosimilmente si riformerà solo parzialmente.

Controindicazioni al trattamento implantare:


● Soggetti in fase di crescita, questo perché nella sede in cui noi inseriamo l’impianto,
se il soggetto è in fase di crescita, si arresta la crescita, il resto dell’osso però continua
a crescere e a fine crescita troveremo un mascellare sviluppato e il nostro impianto
inserito più profondamente. La fase di crescita del soggetto deve essere valutata su
tracciati cefalometrici;
● Parodontite non trattata;
● Diabete scompensato;
● Infarto e/o bypass nei 6 mesi

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● Gravi patologie psichiatriche/psicologiche e comportamentali, perché le terapia
odontoiatriche sono stressanti per il soggetto e perché l’impianto viene avvertito da un
soggetto con particolari patologie psichiatriche come un corpo estraneo che può
aggravare una condizione che già prima lo affliggeva.

Fattori di rischio per il trattamento implantare:


➢ SISTEMICI
○ Fumo;
○ Farmaco-allergia;
○ Coagulopatie;
○ Pz a rischio di endocardite;
○ Terapia con anticoagulanti;
○ Terapia con bifosfonati, che deve essere considerata all’anamnesi. Ricordiamo
che nei pz in terapia con bifosfonati c’è l'obbligo di fare TPNC perché la
parodontite, l’infezione parodontale, è considerata un fattore di rischio per
l’osteonecrosi quindi la TP va fatta, eventualmente può essere anche
chirurgica, dopo aver sospeso i bifosfonati per almeno 3 mesi;
○ Radio e chemioterapia;
○ Farmacoallergia, dosaggio delle IgE rappresenta un indice attendibile per
l’eventuale diatesi del pz così da adottare eventuali terapie preventive come
quella antistaminica.
➢ LOCALI
○ Scarsa igiene orale;
○ Mancata adesione alla TPS;
○ Biotipo parodontale sottile;
○ Storia di parodontite;
○ Parafunzioni, approfondire il motivo della parafunzione cioè se necessario
ripristinare la dimensione verticale, ristabilire una corretta occlusione, se è il
caso di intervenire con un bite, chiaramente informare il pz del rischio che
comporta la parafunzione sul successo implantare. Spesso il soggetto edentulo
è un pz che ha grossi masseteri e che tende a serrare o digrignare con una
forza tale da poter fratturare protesi di qualunque tipo e anche le fixture;
○ Scarso accesso delle protesi all’igiene orale, cioè non curare il disegno della
protesi;
○ Modellazione della protesi;
○ Deficit qualitativi e quantitativi del sito edentulo.

E’ una controindicazione il pz in crescita perchè crescendo si avrò uno spostamento


dell’impianto e quindi avremo dei danni ; nei soggetti borderline fare rx polso.
Il sesso e l’età geriatrica non rappresentano fattori di rischio, l’età procece è invece una
controindicazione assoluta se il soggetto si trova in fase di crescita scheletrica.
L’osteoporosi, frequente soprattutto nei soggetti di sesso femminile nel periodo post-
menopausa, non è dimostrato essere un fattore di rischio per la terapia implantare, studioso
ivari hanno esmainato sia condizioni ossee sitstemiche sia del cavo orale senza dimostrare
una relazione tra deficit di mineralizzazione sistemica e sfovorevole qualità ossea. Bisogna
però porre attenzione in questi pz perché spesso assumono bifosfonati. A questo proposito in
una consensus conference diretta da Mariano Sanz ci si interrogava proprio sull’impatto della

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terapia sistemica con bifosfonati in pz che dovevano essere sottoposti a terapia implantare,
concludendo che la terapia implantare in questi soggetti dovrebbe essere controindicata.
Bisogna sottolineare che il pz in terapia orale con bifosfonati da meno di tre mesi è considerato
un pz a basso rischio e sebbene alcune linee guida internazionali assegnino un alto rischio in
pz che seguono una terapia da più 5 anni non ci sono evidenze scientifiche a tal proposito,
come non ci sono evidenze sull’alto rischio di osteonecrosi a seguito di esteso posizionamento
implantare/chirurgia implantare avanzata/rialzo del seno/GBR.
Non abbiamo evidente che il rischio si riduca facendo sospendere al pz la terapia per 3-6 mesi
precedenti all’intervento ma chiaramente è una precauzione da prendere così come sarà
necessario risanare il cavo orale prima della chirurgia.

Programma diagnostico:
➔ Anamnesi
➔ Esami di laboratorio
➔ Esame obiettivo extra ed intra orale
➔ Esame dei modelli
➔ Esami radiografici
Quindi andremo a selezionare il pz e definire se ci sono fattori di rischio/controindicazioni.
Il fumo rappresenta un importante fattori di rischio, chiaramente modificabile, motivazione
finalizzata a far smettere di fumare il pz considerando quanto questo agisca negativamente
sulla salute orale-parodontale e quindi anche sul successo del trattamento implantare. Se non
riusciamo sarà comunque necessario che il pz smetta di fumare almeno per una settimana
prima - otto settimane dopo l’intervento.

Nell’esame obiettivo extraorale sarà importante valutare la linea del sorriso, soprattutto se
dobbiamo riabilitare il settore frontale o laterale, dove la valenza estetica è maggiore, quindi
bisognerà tenere presente da subito se si tratta di una linea del sorriso alta, media o bassa,
valutare il fenotipo, chiaramente considerando che il rischio è minore in caso di fenotipo
spesso e che invece quando è sottile sarà ancora più importante rispettare le regole per il
corretto posizionamento. Se il fenotipo è sottile, quindi se lo spessore della gengiva/mucosa
è sottile, sottile sarà anche l’osso.
Sarà essenziale la valutazione, sia clinicamente che sia sul modello che radiograficamente,
della sede edentula considerando sia i rapporti inter-arcata che intra-arcata in maniera tale da
comprendere se è necessario inserire gli impianti e come (è necessaria una ortodonzia pre-
trattamento?).
Quindi in fase di programmazione pre-intervento sarà importante valutare l’intera bocca con
esame obiettivo extra- ed intra-orale, valutare la sella edentula, i rapporti inter- e intra-arcata
sia clinicamente, sia radiograficamente che sui modelli di studio.
Bisogna vedere anche il grado di apertura della bocca e quando l’apertura è ridotta bisogna
capirne il motivo (spasmo? problema funzionale?).
Bisogna anche controllare se il pz ha delle parafunzioni (sempre più presenti nella
popolazione) perché queste possono avere delle ripercussioni biomeccaniche quali
svitamento, fratture e probabilmente incidenza sul mantenimento dell’osteointegrazione. Cosa
possiamo fare in questi casi? Il maggior numero di impianti sicuramente può essere preso in
considerazione in un paziente con edentulia nel settore molare, in cui programmiamo di
sostituire la regione del sesto, che oggi sostituiamo con un unico impianto (non con due), ma
in un paziente del genere possiamo pensare di metterne due magari anche uniti a livello

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coronale così da avere una stabilità e una resistenza alle forze maggiore; dobbiamo anche
evitare il cantilever.

Quindi impronta per i modelli di studio, ceratura diagnostica per valutare morfologia, spazio
dei denti, dimensioni, rapporti statici inter- ed intra-arcata, i rapporti dinamici (protrusione,
lateralità,etc) i fattori che condizionano l'estetica, la possibilità di ricavare una dima
radiologica, che può essere fatta banalmente a partire da una ceratura diagnostica ed oggi
può essere fatta con sistemi computer assistiti, così come la dima chirurgica.
Da una ceratura diagnostica possiamo eseguire una mascherina trasparente con dei punti di
repere radiopachi.

Nelle regole per il corretto posizionamento abbiamo sottolineato quanto sia importante avere
uno spessore di almeno 1 mm per quanto riguarda la corticale vestibolare, ma sarebbe
opportuno avere uno spessore anche maggiore, 1,5 mm o più. Tale importanza viene ribadita
anche dai dati della letteratura: Dietrich et al. 1993 evidenzia come il successo sia a del 96,6%
a 5 anni e dell’82% a 9 anni quando lo spessore della corticale vestibolare era > 1 mm, mentre
tali percentuali scendevano all’89,3% a 5 anni e al 70% a 9 anni quando in partenza lo
spessore era < 1 mm.
Oggi sappiamo che possiamo ovviare a situazioni in cui lo spessore è < 1 mm tramite un
incremento osseo e quando siamo al limite, cioè quando abbiamo uno spessore che è
precisamente di 1 mm possiamo anche effettuare un ispessimento del connettivo che
posizionerà vestibolarmente a quest’osso: quindi se abbiamo uno spessore osseo pari a 1
mm e abbiamo un fenotipo spesso, tale fenotipo ci sarà di grande aiuto. Se non abbiamo un
fenotipo spesso allora possiamo effettuare un innesto di connettivo.
Se invece abbiamo una deiscenza o una fenestrazione ossea allora sarà necessaria una
rigenerazione.

Attraverso gli esami radiografici (soprattutto TC) valuteremo anche la qualità/densità ossea
del sito edentulo. Per poter inquadrare tale densità sarà necessario vedere non solo la
corticale ossea ma anche la midollare.
Distinguiamo per la densità ossea del sito edentulo 4 tipi di densità (Trisi et al. 1999):
● D1, osso iperdenso, marmoreo, quasi tutto corticale con una midollare assente o poco
rappresentata - MANDIBOLA REGIONE SINFISARIA/REGIONE
INTRAFORAMINALE, surriscaldamento osseo;
● D2, osso di densità intermedia;
● D3, osso di densità intermedia;
● D4, osso soffice, densità scarsissima, poroso, corticale scarsissima, quasi tutto
midollare - MASCELLARE E MANDIBOLARE REGIONE DISTALE, difficile stabilità
primaria.
Quindi il mascellare superiore in toto ha una densità inferiore e la mandibola invece ha una
densità minore nella sola regione posteriore. Chiaramente questo poi varierà da sede a sede
e da individuo a individuo.

La migliore qualità ossea affinché possiamo ottenere una buona stabilità primaria è quella
intermedia: quindi avremo bisogno di un osso con una buona corticale e una buona midollare
che garantiscono un'ottima stabilità primaria e quindi D2 e D3 mentre sia D1 che D4 saranno
qualità ossee non ottimali. Questo perché D1 offrirà una resistenza al taglio della fresa
eccessiva (cutting torque aumentato), questo è un problema perché espone al rischio di

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surriscaldamento osseo e quindi probabile necrosi ossea. Mentre se abbiamo una densità D4,
quindi qualità ossea scarsa, l’osso non offrirà resistenza al taglio e potremo avere dei fallimenti
implantari precoci, perché ottenere la stabilità primaria non sarà facile.
Possiamo comunque sfruttare l’osso D4 cercando di ottenere comunque dei buoni risultati
ovvero possiamo sottopreparare l’osso. Cioè se dobbiamo mettere un impianto del diametro
di 4 mm possiamo usare le frese fino a 2.8 piuttosto che fino a 3.7 e poi usare impianti
autofilettanti, oppure possiamo usare strumenti manuali o osteotomi/frese compattatrici che
preparano la cavità ma allo stesso tempo vanno anche a compattare l’osso.
Inoltre quando in queste condizioni avendo una stabilità primaria minore è buona norma
aspettare un tempo maggiore prima di caricarlo (quindi se normalmente ne aspetto 2, in questi
casi ne aspetterò 5) e procedere con una two stage technique, quindi usare impianti sommersi
evitando ogni possibile trauma sull’abutment esposto che possa compromettere la stabilità
primaria.

Inoltre quando la regione anatomica lo consente (premolari e molari superiori) possiamo


ricercare un bicorticalismo, cioè arrivare con le estremità apicale dell’impianto fino alla
corticale del seno mascellare. Cioè prepareremo un sito di una lunghezza tale che l’estremità
apicale della mia preparazione corrisponda alla corticale del seno e quindi l’estremità apicale
del mio impianto che andrò ad avvitare si avviterà nella corticale del seno mascellare. Proprio
per questo motivo parleremo di bicorticalismo: una corticale è quella dell’estremità coronale
che abbiamo perforato per inserire l’impianto e l’altra è quella del seno, cioè l’estremità apicale
della nostra preparazione.
Questo quando possiamo farlo? Solo quando le condizioni anatomiche ce lo consentono,
quindi zona premolare-molare del mascellare superiore, soprattutto quando abbiamo un osso
ipodenso. A livello mandibolare non possiamo assolutamente ricercare il bicorticalismo perché
la seconda corticale dovrebbe essere quella del canale mandibolare dalla quale dobbiamo
distanziarci di almeno 2 mm altrimenti c’è il rischio di un danno iatrogeno al fascio vascolo-
nervoso.

Nel caso di osso iperdenso, D1, invece, è necessario usare frese nuove, più taglienti ad
elevato numero di giri ma per un intervallo di tempo breve; quindi lavoriamo in maniera
intermittente. Necessario sarà irrigare con soluzione fisiologica sterile fredda. L’irrigazione
dovrà essere doppia, quella del manipolo + irrigazione da parte dell'assistente con siringa
contenente soluzione fisiologica fredda. Sarà importnate iperpreparare, a volte possiamo
usare uno strumento, che soprattutto in passato quando gli impianti non erano autofilettanti
era molto utilizzato, ovvero il “maschiatore”, strumento che ha lo stesso diametro dell’impianto
che passiamo nell’osso per maschiarlo e preparando quindi il tragitto per l’impianto che quindi
passerà senza creare un trauma sul tessuto osseo.

Come già detto al fine di comprendere di fronte a quale tipo di osso siamo, quindi su che tipo
di densità andremo ad intervenire andremo a valutare esami radiologici che permetteranno di
programmare in maniera adeguata il nostro intervento.

Quindi, qual è la densità osseo ideale per ottenere la stabilità primaria ed avere il minor
numero di problemi possibili? L’osso di densità intermedia, D2 e D3.
Quali sono i problemi che possiamo trovare se abbiamo un osso con densità D1? Sono
problematiche soprattutto chirurgiche collegate al surriscaldamento che obbligano a

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soprairrigare, aumentare la velocità e ridurre i tempi di azione della fresa e a soprapreparare
con frese di diametro maggiore o utilizzando il maschiatore.
Quali sono, invece, gli accorgimenti che dovremmo avere con un osso ipodenso? In caso di
osso D4 dobbiamo sottopreparare e se possibile ricercare un bicorticalismo così da ovviare
alla scarsa stabilità primaria che tale osso offre.

Esiste un apparecchiatura che si basa sulla frequenza di risonanza che consente di valutare il
grado di stabilità primaria a seconda della rifrazione di onde emesse da questo manipolo che
consentono di ottenere un risultato sulla base di una scala colori a livello di un'apparecchiatura
computerizzata che permette di oggettivare il tipo di stabilità ottenuto. Questa apparecchiatura
può essere collegata alla testa dell’impianto attraverso un adattatore e quindi il manipolo emette
delle onde a seconda della rifrazione noi avremo dei valori che ci consentiranno di capire se si
tratta di un stabilità bassa, media o elevata. Spesso i colori associati ai vari tipi di stabilità sono
il rosso, il giallo e il verde, dove il rosso indica una stabilità bassa ed è quindi sconsigliato il
carico immediato.
La cosa importante è che il manipolo che emette queste onde deve essere ben perpendicolare
alla superficie dell’impianto e alla superficie di questo adattatore che viene collocato sulla testa
dell’impianto altrimenti i valori sono falsati.

Accanto alla valutazione radiografica sarà necessario, come già detto, sviluppare i modelli di
studio e portarli in articolatore. Questo ci permetterà effettivamente di valutare i rapporti inter-
arcata ma soprattutto intra-arcata e quindi l’occlusione del pz. Valuteremo quindi la morfologia
e le dimensioni dei denti, lo spazio edentulo, i rapporti statici intra- e inter-arcata, i rapporti
dinamici quando mettiamo i modelli in articolatore (rapporti in protrusiva e in lateralità).
Possiamo fare poi una ceratura diagnostica e quindi sviluppare una dima chirurgica e
radiologica.

La dima radiologica dovrà essere indossata dal pz quando farà la TC così da avere dei punti
di repere radiopachi che ci aiuteranno nello studio della TC stessa. Cioè al centro della dima
possiamo inserire un cono di guttaperca (radiopaco) che ci permetterà di evidenziare il centro
della zona edentula e quindi ci permetterà di orientarci durante lo studio della TC. Questo
quando abbiamo un pz con edentulie intercalate, quindi abbiamo i denti, facciamo la ceratura
diagnostica, facciamo la dima (radiotrasparente) e al centro della zona edentula inseriamo del
materiale radiopaco (guttaperca).
Se invece abbiamo un pz edentulo facciamo il contrario cioè prepariamo una dima radiopaca
utilizzando la protesi precedente del pz. Andremo a duplicare e a sviluppare la protesi con
una miscela di resine e solfato di bario: otteniamo una protesi completamente radiopaca. Per
avere i punti di repere andremo ad eseguire dei fori con la fresa al centro del dente. Quindi in
questo caso, pz con edentulia completa, abbiamo il punto di riferimento radiotrasparente e la
dima radiopaca.

In alcuni casi, se manca un unico elemento dentario o comunque pochi elementi dentari,
possiamo studiare lo spessore dell’osso senza la TC mediante una metodica, sicuramente
non precisa quanto la TC ma che comunque può esserci di grande aiuto, ovvero il
MAPPAGGIO DELL’OSSO. Per poter effettuare il mappaggio dell’osso dobbiamo prendere
le impronte e sviluppare i modelli. Inviarli al laboratorio e chiedere al laboratorio di eseguire

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una placca/una dima che ha una serie di canali in cui possiamo inserire degli strumenti di
misurazione (strumenti endodontici o una sonda più appuntita).
Tali canali vengono eseguiti dal laboratorio seguendo le nostre indicazioni e sulla base degli
strumenti che utilizzeremo per misurare. Dovremo quindi fornire al laboratorio gli alesatori che
utilizzeremo così che i cilindretti di ingresso possano accogliere perfettamente i nostri
alesatori.
Quindi abbiamo il modello in gesso, quindi abbiamo il profilo della cresta edentula che però
ripete non solo l’osso ma anche i tessuti mucosi. Ovviamente lo spessore della mucosa è un
qualcosa di molto variabile da individuo a individuo e da sede a sede. La mucosa può essere
spessa 1 mm così come possiamo anche avere casi in cui lo spessore è di 5 mm.

Sarà quindi necessario capire quando la mucosa sia


effettivamente spessa. Come lo facciamo? Andiamo a posizionare
la placca/dima preparata dal laboratorio in bocca al pz sulla sella
edentula e, previa anestesia, andremo a misurare di quando lo
strumento endodontico/sonda penetra, e ci annotiamo queste
misure.
Quindi se penetra di 2 mm lo spessore della mucosa sarà di 2 mm,
se penetra di 5 mm lo spessore sarà di 5 mm.
Però la nostra misurazione dovrà considerare anche quanto sono
lunghi i cilindri di ingresso e sarà necessario sottrarre questo valore
per poter capire effettivamente lo spessore della mucosa.
Quindi, rimettiamo la dima sul modello in gesso, il quale sarà
opportunamente tagliato al centro della sede edentula dal
laboratorio, e andremo con gli alesatori nei fori della dima.
Gli alesatori dovranno quindi essere posizionati nei vari cilindri di
ingresso: ingresso mesio-linguale alto, mesio-linguale basso, al centro della cresta,
vestibolare alto e vestibolare basso.
Misuriamo di quando l’alesatore entra nel cilindretto e ci segnamo questo valore e capiamo lo
spessore dei tessuti molli. A questo punto andremo a segnare con un matita anche di quanti
millimetri il nostro strumento penetrava nella mucosa facendo dei trattini (lunghi quando era
alta la mucosa) sul modello in gesso tagliato, quindi lungo il profilo del modello, ed andremo
collegare con una linea questi trattini: l’aria che si trova all’interno di questa linea rappresenta
lo spessore dell’osso.
Questo però quando lo facciamo? Quando abbiamo una sola sella edentula, dovuta alla
perdita di un o due/tre elementi contigui, con una cresta ossea che appare ben rappresentata
negli esami radiografici di primo livello e allora vogliamo evitare radiazioni al pz.

CASO CLINICO: Necessità di inserire impianto in sede 2.2, dove abbiamo una scarsa quota di osso
vestibolare, necessità di rigenerare, e presenza di esostosi su 2.3*.
Incisione intrasulculare intorno a tutto il dente, sia a livello del 2.1 che del 2.3, incisione in cresta,
spostata più vestibolarmente rispetto al centro della cresta così da permettere poi la passivazione del
lembo e il corretto riposizionamento a fine intervento + incisione di scarico.
Posizionamento dell’impianto più palatale, sotto-preparando, così da ottenere una maggiore stabilità
primaria; posizionamento dell’osso autologo proveniente dall’esostosi del canino tramite pinza ossivora
(credo) e perforazione con fresa a rosetta a basso numero di giri così da arrivare nella midollare e
favorire il sanguinamento.

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Sappiamo che la midollare è ricca di cellule osteogeniche e quindi anche di piastrine la cui degradazione
determina la liberazione di fattori di crescita.
Essenziale sarà tamponare con una garza piuttosto che aspirare altrimenti aspiriamo anche l’osso
autologo.

*E’ chiaro che se non ci troviamo in una situazione come questa, cioè se non abbiamo un sito contiguo
a quello ricevente con esostosi, possiamo ricavare l’osso autologo a livello dei settimi/ottavi.

A questo punto andiamo a posizionare più superficialmente l'osso eterologo deproteinizzato (posto
quindi sopra a quello autologo) e poi a posizionare e fissare la membrana.
Prelievo di innesto epitelio-connettivale a livello palatale con successiva fissazione di una spugnetta di
collagene con sutura a X così da favorire la guarigione nel sito donatore.
Disepitelizzazione dell’innesto e posizionamento di questo (che quindi sarà solo connettivale) a
cavaliere sul sito di nostro interesse/sito ricevente. Questo quindi cadrà in parte sulla membrana e
chiaramente riverà irrorazione solo dal lembo che sarà riposizionato al di sopra dell’innesto, non dalla
membrana: avremo l’affrontamento dei due connettivi, l’innesto (connettivo) e il connettivo del lembo.
L’innesto verrà fissato con sutura, in modo tale che il nodo sia esterno.
Ovviamente usiamo una sutura in vicryl, riassorbibile, che dovrà essere fissata con tre nodi, possiamo
anche non rimuoverla essendo riassorbibile ma facendo in modo che il nodo sia esterno possiamo e
dobbiamo rimuovere la sutura (è italiano quello che scritto? non credo, ma vogliatemi bene lo stesso).

A questo punto si passivizziamo il lembo vestibolare e lo suturiamo con quello palatale con sutura a
materassaio orizzontale, a 3 mm dal margine del lembo e distanziando i fori di ingresso e di uscita di
almeno 3 mm. Sarà ovviamente necessario suturare anche l’incisione di scarico con punti staccati.

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V Lezione - Prof. Annunziata
13/04/2021

RADIOLOGIA IN AMBITO IMPLANTARE


In generale con le immagini radiografiche in implantologia andiamo ad osservare le strutture
ossee, forma e dimensione del sito implantare, altezza del sito (con tutti i tipi di radiografia), il
suo spessore (solo tc), la densità ossea, la presenza di lesioni od anomalie ossee, rapporti
anatomici con struttre nobili (seno mascellare, canale mandibolare, da mantenere una
distanza di almeno 2mm da entrambi, questo condiziona lo spazio e l’altezza ossea
disponibile), canale nasopalatino, forame mentoniero, interfaccia osso-impianto
(osteointegrazione o perdita di questa per esempio per perimplantite (perdita graduale in
senso corono-apicale) ) e componenti implantari (sitting adeguato tra corona ed abbatement).
Le indagini radiografiche in ambito implantare servono per:
● Diagnosi: per studiare le caratteristiche del sito implantare;
● Intra-operatoriamente: ci dicono se stiamo lavorando in maniera corretta, con l’ausilio
di pin per verificare posizione ed inclinazione della nostra preparazione;
● Post-operatoriamente: soprattutto endorali periodiche per valutare il successo
implantare attraverso il bone level, congruità delle strutture implantari, presenza di gap,
alterazioni biomeccaniche.
Quando parliamo di indagini radiografiche in ambito implantare parliamo di:
OPT: E’ un’indagine che ci da uno sguardo bidimensionale di una realtà estesa e curvilinea.
E’ una tecnica proiettiva che è una combinazione di una tomografia rotatoria ed una
radiografia a fessura. Lastrina e tubo radiogeno si muovono in maniera sincrona attorno al
capo tenendo il fuoco nelle strutture anatomiche. Ha il vantaggio di dare una panoramica sulle
struttre sia ossee che dentarie e di essere rapida. Gli svantaggi è che presenta un
ingrandimento e una distorsione imprevedibile, accompagnate da una scarsa definizione. È
un’indagine che va usata solo per uno screening iniziale. Possiamo vedere i denti, il canale, il
seno, il livello della cresta edentula in altezza. Presenta limiti intrinsici in caso di alterazioni
anatomiche quali palato ogivale e protrusione dento-scheletrica, le struttre tendono ad uscire
fuori dal fuoco e vengono sfocate. Può capitare anche il contrario, si creano ombre di trasporto
perché strutture che dovrebero essere fuori fuoco entrano nell’immagine.
Endorale: Molto più utile ai fini implantari, può essere considerata l’indagine di prima scelta e
di per sè sufficiente nei casi più semplici ed in in cui lo spessore della cresta può essere
valutato clinicamente. E’ la prima scelta in monoedentulia con denti contigui che permettono
il posizionamento del centratore, prima scelta per indagini intra e post-operatorie. Affinchè non
ci siano distorsioni o ingradimenti si utilizza la tecnica del cono lungo e del raggio paralleo (il
cono allinea i raggi e li fa uscire in maniera parallela diminuendo le probabilità di
ingrandimento) accoppiata al centartore di rin (per evitare disotrsioni). Questi centratori sono
costitutiti da un anello che fa da posizionamento al tubo radiogeno, l’anello poi è solidale
attraverso dei connettori con dei bite in resina che supportano la lastrina e la tengono paralella
all’anello e perpendciolare ai raggi. Non evitimo in toto le distorioni perché i raggi non sono
sempre perpendicolarmente perfetti rispetto al sito, questo poiché le condizioni anatomiche
non possono essere sempre perfette per il posizionamento del centratore. Quando non siamo
perfettamente perpendicolari vedremo per esempio un impianto con un apice non piatto ma
ovalare e testa curvilinea e non rettilinea. Esistono vari centratori per i vari settori del cavo
orale, il giallo è per i settori posteriori, il blu per i settori anteriori, verde per l’endodonzia, rosso
per le bite wing.
Al giorno d’oggi parliamo di radiografie endorali digitali, le analogiche esistono ancora ma
vengono usate poco. Il digitale in generale ha i vantaggi di essere più facile, procurare un
dosaggio minore, si possono modificare le immagini (post-processing), faciltà di archiviazione

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e di trasmissione. Il vantaggio dell’analogico è quello di avere una risoluzione spaziale minore
(discernere due punti separati come due punti separati e non come unico punto). Esistono
due tipi di endorali digitali, ccd (sensore ad accopiamento di carica) e le piastre ai fosfori di
memoria.
Le prime hanno il vantaggio di essere immediate, subito vediamo l’immagine radiografica sul
pc, lo svantaggio è che nella maggior parte dei casi presentano un filo e lastrine rigide che
quindi non ci permettono un centramento ideale, inoltre hanno dei centratori specifici.
Le seconde possono essere usate più volte, i fosfori vengono eccitati dai raggi x e poi
posizionati in determinati scanner che trasmettono poi l’immagine al computer, vengono poi
irradiate da luce bianca e resettate. Le lastrine ai fosfori sono flessibili, vengono inserite in
involucri monouso, utilizzate sui centratori convenzionali. Lo svantaggio è il passaggio in più
che non ci permette di avere un’immagine immediata al pc.
Il post processing permette di visualizzare determinati elementi che non sono visibili. Quello
che vediamo di default è già un filtro di sharpening che rende l’immagine più netta e meno
sfocata, va ad accentuare i punti in cui vi è un gradiente di densità molto elevato. Così facendo,
e prendendo in esempio l’osso e l’impianto, si può venire a creare un artefatto tra questi che
si visualizza come una zona d’ombra attorno all’impianto che è più radiopaco dell’osso. Questi
artefatti non si vedono con filtro ad inversione o immagine originale, non si tratta quindi di
osteointegrazione mancata.
Tac: Consideriamo la tc un esame di seconda scelta in implantologia, perché ha un elevato
costo economico e biologico. La applichiamo quando ci sono strutture anatomiche che
vogliamo ben indagare (seno,canale) o situazioni di atrofie estreme per studiare lo spessore,
anatomie particolari, pianificazioni complesse con rigenerazione, particolari esigenze
estetiche, complicanze post-operatorie, ogni volta che vogliamo eseguire un impianto
computer assistito. E’ una tomografia, funzioma con un movimento sincrono tra tubo
radiogenio ed i sensori (detettori) che leggono le informazioni, mettendo a fuoco ciò che ci
interessa. Nelle tac moderne il movimento è a spirale e continuo, con immagini assiali continue
che poi vengono messe insieme. Oggi si usa la tac multidetettore per dare più definizione. Il
primo passo per pianificare un’acquisizione TC consiste nell’eseguire una particolare
scansione, detta scanogramma (o scout view), che produce un’immagine simile a una
radiografia tradizionale. Per realizzare tale scansione, il complesso tubo-detettori rimane in
una posizione fissa all’interno del gantry (grande ciambella in cui si viene messi quando si fa
la tac), mentre il lettino porta-paziente scorre attraverso il gantry. Teoricamente il tubo
potrebbe essere posizionato a un’angolazione qualsiasi ma, tipicamente, è posto a 0° (sopra
il paziente: vista antero-posteriore), a 90°(lateralmente al paziente: vista laterale) o a 180°
(sotto il paziente: vista postero-anteriore).In genere, sulla vista antero-posteriore o postero-
anteriore l’operatore definisce lo spessore delle sezioni e l’estensione del volume da acquisire;
sulla vista laterale è invece possibile impostare l’eventuale inclinazione del gantry (tilt), che
può, per esempio, risultare utile per lo studio della colonna vertebrale o dell’encefalo. Nei
moderni scanner TC lo scout antero-posteriore e quello laterale sono utilizzati per modulare
la dose durante la successiva acquisizione; le due proiezioni sono infatti impiegate per stimare
lo spessore del pazientein modo da variare opportunamente il valore della corrente anodica
durante la scansione. Il posizionamento del capo è molto importante, si fa estendere il capo
per studiare la mandibola, lo si fa tenere paralleo al piano occlusale per i pazienti dentati o
paralleo al palato duro per i pazienti edentuli per studiare il mascellare. Le arcte sono dischiuse
e per evitare movimenti si fa mordere al paziente un rullo di cotone o gli si chiede di tenere la
lingua tra i denti. Le immagini che riceviamo sono scansioni assiali, da queste vengono poi
ricostruite al computer delle sezioni dette appunto ricostruite, come la panorex (simil OPT ma
non ha ingradimento) e le sezioni trasversali (per valutare lo spessore) ed eventuale
ricostruzione 3d. Queste ultime sono molto belle ma sono anche immagini che possono
portare a degli errori, i processi di rendering si basano infatti sulle informazioni della tac e se
vi sono degli artefatti questo rende la ricostruzione inaffidabile. Un esempio rappresentativo

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di artefatto è lo scattering ( la traduzione italiana di Scattering è "diffusione"). Con questo
termine si intende ogni interazione radiazione-materia che produce una particella o un'onda
diffusa, a partire da una particella o onda incidente. ll fenomeno prevede che un fotone X
incidente collida con un elettrone, trasferendo ad esso parte della sua energia; l’energia
residua è portata via da un fotone. Il fotone risultante dal processo ha generalmente una
traiettoria diversa rispetto a quella del fotone incidente. A causa dello scattering, perciò, non
tutti i fotoni che arrivano al detector sono fotoni primari (incidenti). In base al design
dell’apparato di acquisizione, una certa porzione del segnale rilevato è generata da fotoni
diffusi per scattering. Tali fotoni fanno si che il segnale rilevato devii da quello ideale dovuto
ai fotoni primari, causando artefatti nelle immagini ricostruite. Praticamente fa si che gli oggetti
fortemente radiopachi come le leghe metalliche diano un riflesso che poi si ritrova sul 3d e
crea anche zone scure a causa dell’incapacità del software di vedere nelle vicinanze di oggetti
così radiopachi. Queste radiopacità vengono interpretate come oggetti reali e li si ritrova sulla
3d, bisogna quindi tenere conto di questo e quando prescriviamo una tc e ci sono delle
strutture che possono essere rimosse è meglio rimuoverle proprio per evitare tutto ciò. Il
paziente va ovviamente coperto con i classici collari piombati ecc.
Le immagini fornite dal radiologo sono su cd, in una cartella con scritto dicom che prende il
nome dal formato Digital Imaging and Communications in Medicine, non modificabili.
Permettono l’archiviazione e la condivisione di immagini mediche.
Ad ogni puntino della nostra immagine tc corrisponde un voxel (come un pixel nelle immagini
classiche). Il voxel ha delle caatteristiche uniformi in senso di densità e radio opacità, ad una
specifica radio opacità corrisponde un’immagine bidimensionale di un determinato livello di
grigio. I livelli di grigio vengono misurati nella Hounsefield units, dal nero profondo con valore
-1000 che corrisonde all’aria fino al bianco +1000 come il metallo, al centro della scala con 0
troviamo l’acqua.
Conebeam: Che differenza c’è tra cone beam e la tc multistrato? Le conebeam indagano solo
il distretto testa collo, esistono quelle orizzontali e quelle di dimensioni limitate in cui il paziente
è in piedi. Nella cone beam il fascio è conico e va ad indagare il volume per intero, in un'unica
scansione attorno alla testa del paziente. Anche in questo caso abbiamo tutte le ricostruzioni.
Le differnze sono il fov (field of view) in cui diciamo cosa indagare, la risoluzione spaziale è
maggiore quindi più precisa, tempi di scansione ridotti, dose di radiazioni ridotta. Le limitazioni
sono che possono essere presenti degli artefatti dovuti alla forma conica del raggio, rumori
nell’immagine (piccole disomogeneità con aspetto granulare) e scarsa definizione di contrasto
dei tessuti molli e tessuti duri. Questo implica che nei renderng 3d il sistema prende i voxel
con una certa percentuale di grigio e li trasforma in tessuto osseo, poiché i tessuti molli nella
cone beam sono più radiopachi il sistema li riconosce come tessuto duro e l’immagine è
inaffidabile, se alziamo la soglia di grigio andiamo a perdere parte delle strutture ossee meno
dense e avremo quindi dei buchi nell’osso.

Per capire come utilizzare una Tc a fini implantari, oltre che per lo studio delle strutture
anatomiche, dobbiamo capire che miriamo sempre ad una implantologia protesicamente
guidata, in cui l’impianto e la corona si trovano sullo stesso asse, ed introdurre il concetto di
dima radiologica. La dima radiologica o scanprosthesis è una protesi in resina che viene data
al paziente e usata dal radiologo per indicare in modo molto preciso sulla radiografia
diagnostica la sede del posizionamento implantare attraverso lo studio della posizione ed
inclinazione della corona protesica. Le dime sono radiopache o per la presenza di semplici
cilindri di materiale radiopaco nelle corone (guttaperca o cementi) o in casi di edentulie totali
possiamo adoperare una protesi totale radio opaca (addizionata con solfato di bario. Nel caso
contrario l’impianto sarà disassato. Perché si dovrebbe mettere un impianto disassato?
Perché non abbiamo osso a disposizione per metterlo come vogliamo (posizionamento
implantare osso guidato).

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Altre due valutazioni sono molto importanti in implantologia e sono:
La valutazione della qualità ossea, importante perchè condiziona il successo implantare.
Quella più comune è di Lekholm e Zarb (1985) o di Misch (1990) che divide l’osso in 4
tipologie:
● D1: osso corticale denso e scarsa spongiosa.
● D2: osso con corticale spessa e spongiosa a maglie strette.
● D3: osso con corticale sottile e spongiosa a maglie strette.
● D4: osso con corticale sottile e spongiosa a maglie larghe.
Nell’osso D4 è probabile che ci sia mancanza di stabilità primaria, nel D1 invece il
surriscaldamento osseo e la necrosi dell’osso vicino l’impianto con mancata osteintegrazione
rappresenta la complicanza più comune, D3 e D2 rappresentano le condizioni migliori.
La valutazione della morfologia della cresta ossea residua di Lekholm e Zarb (1985):
● Tipo A: la maggior parte del processo alveolare è presente
● Tipo B: moderato riassorbimento della crest
● Tipo C: completo riassorbimento della cresta con osso basale conservato
● Tipo D: inizio del riassorbimento dell’osso basale
● Tipo E: riassorbimento estremo anche dell’osso basale.

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IMPLANTOLOGIA COMPUTER-ASSISTITA
Intendiamo per computer assistita tutte quelle metodiche assistite da software specifici per
fare interventi e programmazione implantare. Rappresenta oramai una realtà consolidata. I
vantaggi sono precisione di inserimento, predicibilità, sicurezza per il rispetto dell’anatomia.
E’ indicata in casi estetici protesicamente guidati, effettuazione di protocolli avanzati (flapless),
carico immediato. Rende più facile la diagnosi, la programmazione, la comunicazione con
l’odontotecnico e con il paziente.
Questi sistemi possono essere statici (con utilizzo della dima stereolitografica) o dinamici. I
sistemi dinamici non prevedono l’utilizzo di passaggi intermedi, come le dime, e prevedono un
posizionamento implantare effettuato con l’ausilio di telecamere in posizioni specifiche che
percepiscono punti di repere e, riportati nella immagine tac, permettono di orientarsi in tempo
reale. Il chirurgo guarda nel monitor e ci sono semafori rossi, verdi e gialli a seconda della
deviazione della fresa dal posizionamento stabilito.
I passaggi da seguire per una corretta implantologia computer assistita statica sono:
● Ceratura diagnostica: realizzazione del nostro progetto protesico. Nel caso di
un’edentulia totale il progetto sarà esattamente uguale a quello di una protesi congrua,
viene quindi provata nella bocca del paziente e nel momento in cui questo è un
progetto adeguato viene trasformato in dima radiografica. In alcuni casi la ceratura può
essere virtuale, lo facciamo in edentulie singole o piccole edentulie multiple in cui ci
basiamo sulla morfologia degli elementi dentari vicini, non abbiamo quindi bisogno che
il paziente poi effettui una tac con dima radiografica ma passiamo direttamente la
ceratura virtuale sulla nostra tac. In alcuni casi è anche possibile scansionare il
modello in gesso su cui il tecnico ha anche effettuato una ceratura diagnostica e
trasferirlo sulla tac.
● Dima radiografica: trasferimento di questa dima radiografica (addizionata con solfato
di bario ecc per renderla radio opaca) nella tac attraverso un protocollo a singola
scansione, che prevede la scansione della dima in bocca al paziente. Oggi è molto
utilizzato il protocollo a doppia scansione, questo ci permette di non ricreare una
protesi radiopaca con il quale il paziente dovrà fare una tac. Questo protocollo prevede
che nella protesi del paziente vengano posizionati dei reperi radiopachi (guttaperca,
cemento), dopodichè il paziente effettua una prima scansione con la protesi in bocca
e successivamente si procede ad una scansione della sola protesi, cercando di
metterla nella stessa posizione in cui si trova in bocca al paziente. Così facendo il
software riconoscerà la protesi, accoppiando le due immagini, come un elemento a sé
stante. Bisogna ricordare che per visualizzare la protesi all’interno della tac ci
possiamo avvalere anche di due altre metodiche, quella della ceratura virtuale e quella
della scansione del modello in gesso (spiegate sopra nel paragrafo della ceratura). È
bene dare sempre al radiologo le caratteristiche che vogliamo ritrovare nella tac, come
il fov, le sezioni sotto 1mm ed il gantry a 0 gradi.
● Dima chirurgica stereolitografica: una dima progettata attraverso il software con una
stampante 3d, nella maggior parte dei casi viene realizzata da ditte esterne ma se
possediamo una stampante 3d possiamo farlo anche noi. Queste si differenziano in
base al supporto, esistono a supporto osseo (richiedono scollamento dei lembi
abbastanza ampio da consentire alle flange della dima di avere stabilità), mucoso
(sono utilizzate nella flapless, con flange estese e posizionamento più difficoltoso ma
raggiunta la posizione ideale viene bloccata con dei pin di fissazione, generalmente
3), dentale (si poggia sulla superficie occlusale dei denti limitrofi). Possono essere
utilizzate per fare solo il primo foro oppure tutti i passaggi e presentano degli stop che
si fermano alla profondità stabilita, alla fine si inserisce anche l’impianto.

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In alcuni casi è possibile anche realizzare la protesi prima dell’intervento, per esempio quando
realizziamo un carico immediato. Il carico immediato lo si fa quando è inevitabile, nei casi in
cui può essere più dannoso mettere una protesi totale a supporto mucoso sopra gli impianti,
che si muove liberamente, piuttosto che una protesi totale su impianti, oppure su zona estetica
con provvisorio, che non partecipa ai contatti di centrica e lateralità, ed ha un carico solo dalla
lingua e dalle labbra. Negli altri casi il carico immediato può essere evitato con soluzioni fisse
e non rimovibili come ponti adesivi, falsa ortodonzia, mascherina termostampata.
Nel caso in cui otteniamo una buona stabilità primaria e quindi avremo un prerequisito
indispensabile per il carico immediato avremo una protesi già pronta, perché con la computer
assistita già sappiamo dove saranno questi impianti e possiamo quindi realizzare una protesi
che rispecchia la nostra programmazione. La protesi ovviamente avrà una certa tolleranza,
perché ci sono sempre piccoli errori e ci rifaremo a piccoli espedienti. Come si prepara la
protesi? Prendiamo la dima chirurgica stereolitografica che ci viene inviata dalla ditta, questa
dima è stata realizzata con delle boccole nella porzione in cui posizioniamo gli impianti, a
questo punto grazie ai driver (prolunghe per manipolo) che utilizziamo per il posizionamento
dell’impianto e grazie alle boccole invece dell’impianto colleghiamo gli analoghi da laboratorio
(impianti analoghi da laboratorio), questi analoghi si troveranno nella posizione e inclinazione
degli impianti che metteremo. A questo punto si cola il modello e otteniamo un modello fedele
di come saranno posizionati gli impianti, svitiamo i driver e la dima chirurgica e quello che
otteniamo è che gli analoghi saranno indovati nel gesso ed in parte nel silicone che fungerà
da tessuto molle, il quale sarà una rappresentazione fedele dei tessuti molli del cavo orale
poiché la dima, che è fatta per adagiarsi sul tessuto molle, tiene conto della sua morfologia.
Ora creiamo la protesi sul modello. Si mettono pilastri provvisori sugli analoghi e si realizza la
protesi, che però non viene solidarizzata agli abbatement, questo per compensare eventuali
imprecisioni che si riscontreranno nella bocca del paziente. Sugli abbatement definitivi in
bocca al paziente posizioniamo la protesi, che avrà degli imbocchi più larghi del normale, in
modo tale che addizionando della resina (quindi ribasando) riusciamo a far scivolare la protesi
in maniera passiva e senza tensione. Regoliamo a questo punto l’occlusione, non devono
esserci sovraccarichi. Tutto questo va fatto solo se gli impianti hanno una buona stabilità
primaria e se appunto il caso lo richiede.

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AFP 27/05/2021 - Prof. Guida

Vediamo adesso quali sono i passaggi della programmazione computer assistita con il
software Nobelclinician.
Il primo passaggio prevede la necessità di realizzare una dima radiografica: se il pz è edentulo
completo ed è già portatore di protesi possiamo duplicarla; se invece abbiamo un pz che deve
essere riabilitato (che sia già edentulo o che lo diventerà) allora dovremo partire dalla ceratura
diagnostica e dalla realizzazione di una dima radiografica.
Segue poi la scansione della dima (con la Nobelclinician faremo una doppia scansione) e a
questo punto si procederà alla pianificazione del trattamento.

Realizziamo la dima che dovrà avere uno spessore leggermente inferiore a quello di una
protesi, deve avere dei punti di repere e deve avere un montaggio ideale dei denti in termini
di occlusione, posizione, dimensione verticale e supporto labiale.
Quando noi realizziamo una protesi totale dobbiamo confrontarci con le basi ossee; se
prendiamo in esempio il mascellare superiore sappiamo che questo andrà incontro a un
riassorbimento centripeto, quindi arretra e si restringe. Inoltre dobbiamo confrontarci con la
classe scheletrica e possiamo avere pz che partono con una prima classe ma che a causa se
riassorbimento possono diventare terza classe.
Chiaramente nel momento in cui progettiamo una dima radiografica che ci servirà per una
protesi a supporto implantare possiamo e dobbiamo discorstarci dai canoni classici e
rispettare soprattutto la classe dentaria più che quella scheletrica, quindi inserire,
programmare, cerare e poi realizzare questi denti in occlusione perfetta, rispettando il rapporto
interarcata, la dimensione verticale e chiaramente questo ci determina un migliore supporto
labiale.

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La diga viene realizzata con materiale radiopaco quindi con solfato di bario mescolato alla
resina e vengono poi realizzati dei punti di repere radiotrasparenti facendo dei canali al centro
del dente. Nella metodica Nobelclinician però si utilizza la metodica della doppia scansione e
quindi si realizza una dima radiografica radiotrasparente con punti di repere radiopachi, quindi
markers di guttaperca (almeno 6) inseriti a livelli diversi rispetto al piano occlusale del diametro
di circa 1.5 mm e la profondità di circa 1mm: è bene che non siano troppo profondi perché
altrimenti la radiopacità può entrare in conflitto con la radiopacità dell’osso.

Bisogna fare un registrazione occlusale (indice radiografico) che ci garantirà oltre che una
realizzazione corretta anche la sicurezza che il pz indossi correttamente la dima al momento
della TC. Sarà importante controllare tutti i passaggi e quando ci arriva la dima dal laboratorio
bisognerà controllare che i bordi della dima (flange?) prendano un contatto corretto con la
mucosa: poniamo del silicone e vediamo se ci sono aree di compressione o aree in cui invece
il contatto manca.
Una volta controllato tutto si passerà alla scansione.
Con la Nobelclinician necessitiamo della doppia scansione: una prima scansione del pz con
la dima correttamente indossata e una seconda alla sola dima radiografica posizionata su un
supporto. Queste due scansioni saranno poi matchate.

A questo punto potremo pianificare la riabilitazione, in questa fase possiamo inserire


virtualmente gli impianti e capire quindi quali e con quale inclinazione sono indicati.
Si andrà quindi a realizzare una dima chirurgica, che in fase di intervento deve essere fissata
con pin di fissazione per avere una stabilità maggiore e che chiaramente deve essere provata
dal pz prima dell’intervento.

Se vogliamo fare un carico immediato, la dima chirurgica sarà usata prima dall’odontotecnico
che realizzerà la protesi e poi dall’odontoiatra. Questo perché? Perché quando usiamo una
dima chirurgica gli impianti saranno posizionati con una precisa inclinazione e in quella precisa
posizione e quindi ci permetterà di posizionare gli analoghi degli impianti nella stessa
posizione in cui si troverebbero prendendo un impronta a seguito del posizionamento
implantare. Questo ci permette un altro vantaggio: ovvero dopo aver realizzato la protesi
possiamo provarla in articolatore, insieme all’indice occlusale, e verificare se il pz avrà o meno
un occlusione ottimale, prima ancora di inserire gli impianti.

Bisogna sottolineare che la doppia scansione viene eseguita principalmente in caso di


edentulia totale, mentre nel caso del edentulia parziale la facciamo difficilmente dato che sia
la dima radiologica che chirurgica saranno a supporto dentale ed avremo dei punti di repere
che nell’edentulo totale non abbiamo.
Nel edentulo totale la doppia scansione e l’unione dei file ci permetterà di ottenere riferimenti
sia delle basi ossee, sia dei futuri denti e sia dello spessore della mucosa.

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VI Lezione - Prof. Guida
20/04/2021

GBR

Spesso l’edentulia, sia essa parziale o totale, si associa a deficit ossei di vario grado e siccome
sappiamo che il successo/la predicibilità dell’implantologia è collegato alle caratteristiche del
tessuto osseo, sia intese in termini di qualità che di quantità, quindi volume e altezza, spesso
sarà necessario trattare il pz con rigenerazione o di incremento osseo, al fine di ristabilire un
volume almeno sufficiente all’effettuazione del trattamento implantare.
La sopravvivenza a lungo termine (10 anni), però, con impianti a superficie liscia o macchinata
inseriti in osso rigenerato è di circa il 75%, mentre se gli stessi impianti venivano inseriti in
osso nativo la sopravvivenza era nettamente maggiore, circa 95%. Se invece utilizziamo
impianti a superficie rugosa la sopravvivenza a medio termine (oggi sappiamo che la
sopravvivenza a medio termine è fortemente indicativa circa la sopravvivenza a lungo termine)
è superiore al 90% anche con rigenerazione.

Incremento osseo: Innesto a blocco, osso autologo, allogenico (ovvero osso umano ma di
individui differenti) o eterologo. Rientra anche il rialzo del seno. che si pone la finalità di un
incremento osseo verticale.

Rigenerazione ossea guidata (GBR): Figlia della GTR, affonda infatti le sue radici negli studi
sulla rigenerazione tissutale sviluppandosi circa 10 anni dopo la GTR.
La GBR si avvale di una membrana, che deve garantire sia l’effetto barriera che l’effetto tenda;
tale membrana può essere riassorbibile, non-riassorbibile o non-riassorbibile rinforzata in
titanio (ancora oggi molto utilizzata). Le membrane non riassorbibili sono in teflon e possono
essere rinforzate in titanio, mentre le riassorbibili possono essere di due tipi: in collagene,
quindi di derivazione animale, o membrane di sintesi in acido polilattico e poliglicolico.
L’effetto barriera mira a tenere fuori dall’area di guarigione l’epitelio e il connettivo mentre
l’effetto tenda ha l’obiettivo di mantenere un volume che dovrà essere occupato dalle sole
cellule ossee e dal tessuto osseo in corso di maturazione (nella GTR invece doveva essere
occupato dal cemento radicolare, da legamento parodontale e da tessuto osseo alveolare).
E’ bene sottolineare che le membrane non riassorbibili rinforzate in titanio se abbiamo un
difetto importante non autosupportante non sono in grado di garantire l’effetto tenda, essendo
le lame in titanio morbide. Quindi se abbiamo un difetto medio non autosupportante possiamo
usare le sole membrane rinforzate in titanio ma se invece il difetto è grave avremo bisogno di
innesti o di viti di supporto.
E’ possibile associare alle membrane anche innesti a blocco.
Per garantire l’effetto tenda in difetti non autosupportanti possiamo avvalerci di pin di supporto,
di innesti osso autologo, in genere facciamo riferimento a un particolato osseo, il gold standard
è il particolato di corticale ossea autologa, ma può essere anche osso di derivazione animale
quindi osso eterologo, particolato deproteinizzato, demineralizzato, oppure possiamo
utilizzare una combinazione: particolato di osso autologo ed osso eterologo.

Dobbiamo fare una distinzione quando parliamo di GBR:


➔ GBR pre-implantare, quindi la rigenerazione precede l’inserimento dell’impianto che
avverrà in un secondo momento (tecnica bifasica);

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➔ GBR perimplantare, quindi contestualmente si inserisce l'impianto e si fa la GBR
(tecnica monofasica).
Se abbiamo un difetto autosupportante e se scegliamo una tecnica monofasica è preferibile
utilizzare una membrana riassorbibile. Però anche se si sceglie la monofasica quando si fa la
rigenerazione è preferibile utilizzare una tecnica sommersa quindi inserire sull’impianto una
vite tappo, coprire e chiudere con il lembo poi re-intervenire inserendo la vite di guarigione al
fine di condizionare i tessuti molli.
Ovviamente questo significa intervenire due volte, ma si tratterà di un intervento molto
semplice e poco invasivo, sicuramente non paragonabile alla rimozione di una membrana non
riassorbibile.
Oggi siamo consapevoli di quanto siano importanti i tessuti molli, per cui se dopo la
rigenerazione ossea osserviamo ancora un profilo concavo possiamo eseguire un incremento
di tessuto connettivo con un innesto connettivale prelevato palatalmente; ma, quando il sito lo
permette, possiamo essere molto meno invasivi ed incrementare lo spessore connettivale con
lo stesso lembo creato per esporre l'impianto e inserire l’heavy abutment: ROLL FLAP
TECHNIQUE. Questa tecnica prevede
l’effettuazione di un'incisione dislocata
palatalmente cui segue la
disepitelizzazione del tessuto
cheratinizzato mediante bisturi o fresa a
grana sottile, a questo punto si andrà a
ruotare tale lembo all’interno proprio
come un salsicciotto (roll flap) e lo
andiamo ad apporre sulla superficie
interna del lembo.
Con questa semplice tecnica otteniamo
un notevole miglioramento del profilo e
un soddisfacente incremento dei tessuti
molli essendo minimamente invasivi e sfruttando la sola mucosa della sede edentula crestale
disepitelizzata, quindi resa solo connettivale, ruotata verso l’interno sulla superficie interna del
lembo vestibolare.

Quando non possiamo fare tutto in unica fase, ad esempio perché abbiamo un deficit più
esteso, un deficit non autosupportante o particolarmente importante, sarà necessario gestire
le due tecniche (rigenerazione e inserimento implantare) in due tempi diversi e quindi fare
prima la GBR poi in un secondo momento procedere con l’inserimento implantare.
Non raramente quando facciamo una GBR prechirurgica poi quando inseriamo l’impianto sarà
necessario un ulteriore incremento osseo.

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Le prime membrane immesse in commercio per la GBR furono le membrane non riassorbibili
in teflon non rinforzate in titanio. Queste membrane garantivano l’effetto barriera ma se il
difetto non era autosupportante si utilizzavano i support-pin.
In questa schematica possiamo osservare due diversi tipi di viti:
i pin di supporto/vite paletto, che permette di garantire l’effetto
tenda, e i pin di fissazione, inserita sia sul versante palatale che
su quello vestibolare, che permette di fissare la membrana
all’osso.

In queste prime tecniche si andava semplicemente a cruentare


l’osso al fine di ottenere il sanguinamento e quindi il coagulo e quindi la liberazione di fattori
di crescita anche di derivazione piastrinica e formazione di un tessuto duro in una sede dove
l’osso mancava sia in senso orizzontale che verticale.
La formazione di tessuto osseo mineralizzato avverrà nel volume che abbiamo preservato per
cui la vite paletto dovrà essere esposta di tanti millimetri tanti ne vogliamo rigenerare: facciamo
quindi sporgere il support pin dei millimetri necessari creando un volume ottimale
all’inserimento implantare. Chiaramente in quest’ottica andremo sempre a sopra-correggere
perché comunque una quota di osso col tempo la andremo a perdere.
Questa tecnica, figlia della rigenerazione parodontale, fu provata negli animali prima di piccolo
taglio poi di grande taglia, quindi nella scimmia, proprio come la GBR.

Oggi quando facciamo la GBR spesso andiamo a cruentare, facciamo i fori nella midollare, e
applichiamo del particolato autologo in profondità coperto spesso da del particolato eterologo,
a questo punto andiamo ad applicare la membrana che sarà riassorbibile (innesto osseo =
effetto tenda, membrana riassorbibile = effetto barriera). Riposizioniamo il lembo e chiudiamo
con sutura a materassaio + punti staccati.

Con la rigenerazione ossea andremo a rigenerare il deficit osseo nella sede edentula ma non
possiamo fare nulla circa il livello di osseo contiguo ai denti residui (osso parodontale).

Oggi la letteratura ci dice che le membrane riassorbibili consentono una gestione dei lembi
più semplice e una più semplice gestione delle complicanze post-operatorie come
l’esposizione della membrana. Infatti se usiamo membrane riassorbibili in fibre di collagene
l’eventuale esposizione non desta grosse preoccupazioni.
L’esposizione è una delle maggiori e più temibili complicanze della GBR con membrana non
riassorbibile (come nella GTR). Va detto però che avendo noi più tessuto rispetto a quello che
possiamo avere in caso di rigenerazione tissutale riusciamo ad evitare frequentemente
l’esposizione della membrana.
Ovviamente la membrana riassorbibile non richiede un apposito intervento per la rimozione
della membrana stessa.
Inoltre anche in termini di morbilità e stress psicologico per il pz, di rischio di danno ai tessuti
e facendo un rapporto costo-benefici, l’uso della membrana riassorbibile in associazione con
un innesto osseo è preferibile.

I fattori che ci permettono di migliorare i risultati della rigenerazione ossea sono:


● Perforazione dell’osso corticale, per fornire un supporto trofico all’innesto;
● Gestione dei tessuti molli, in particolare l’incisione di rilascio periosteo e una corretta
sutura per consentire la guarigione primaria della ferita;

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● Stabilizzazione della membrana attraverso pin di fissazione.

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VII - Lezione, Prof. Guida
27/04/2021

TIMING CHIRURGICO IMPLANTARE


e PROTOCOLLI DI INSERIMENTO IMPLANTARE

La ricerca in ambito implantare ha impiegato notevoli energie per conseguire miglioramenti


in termini di minor disagio per il paziente, minor invasività e per la riduzione dei tempi di
attuazione. Nella ITI Consensus conference del 2018 si distingue il timing di posizionamento
implantare, basato sul tempo che intercorre tra avulsione dell’elemento dentario e
inserimento chirurgico implantare, in 4 categorie:
-T1: Posizionamento immediato, gli impianti sono posizionati lo stesso giorno
dell’avulsione dentaria
-T2: Posizionamento precoce, gli impianti sono posizionati con guarigione dei
tessuti molli (4/8 settimane quindi 1.5 o 2 mesi)
-T3: Posizionamento precoce, gli impianti sono posizionati con parziale guarigione
dell’osso (12/16 settimane quindi 3.5 o 3 mesi)
-T4: Posizionamento ritardato, gli impianti sono posizionati dopo completa
guarigione dell’osso, più di 6 mesi dopo l’estrazione o più
In T2 non otteniamo guarigione del tessuto osseo, ma otteniamo guarigione dei tessuti molli.
Quindi se vogliamo eseguire una rigenerazione peri-implantare, ossia quella monofasica,
quindi contestuale inserimento dell’impianto e rigenerazione ossea, preferiamo farlo in
maniera sommersa con la necessità di aspettare dunque almeno 2 mesi dall’avulsione
dentaria per la guarigione dei tessuti molli.
In T3 non abbiamo la completa maturazione ossea, ma solo un’iniziale guarigione di questo.
Ad oggi il protocollo tradizionale.
In T4 posizioniamo gli impianti dopo completa guarigione dell’osso. È un posizionamento
che ad oggi non viene quasi più utilizzato per la dinamica della guarigione degli alveoli post-
estrattivi, che sappiamo andare incontro ad un riassorbimento osseo importante. Utilizziamo
questo protocollo di posizionamento pressochè soltanto quando effetuiamo una
rigenerazione ossea pre-implantare, con protocollo bifasico. Aspettiamo dunque dopo la
rigenerazione almeno 6 mesi, arrivando fino a 10/12 mesi. In questo caso contiamo i mesi
per il posizionamento implantare dalla rigenerazione ossea e non dall’avulsione dentaria.
Rigenerazione e avulsione possono essere contemporanee ma si preferisce attendere
almeno 2 mesi per la guarigione dei tessuti molli in modo da sommergere i dispositivi di
rigenerazione. Il timing si porta quindi a 12/14 mesi (2 mesi per guarigione dei tessuti molli e
10/12 per aspettare la maturazione completa dell’osso rigenerato).

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Per T1/T2 ci sono indicazioni specifiche:

La
sede
ideale per un impianto post-estrattivo è la sede premolare, per fattori funzionali legati alla
possiblità di ottenere una stabilità primaria e fattori estetici, perché abbiamo meno esigenze
estetiche rispetto al settore anteriore. Sappiamo che l’implantologia classica prevede il
fresaggio dell’osso per creare un letto, spesso sotto dimensionato, implantare. In T1 e T2
non è presente un tavolato osseo ben rappresentato ma solo un alveolo, con l’unica
differenza che in T2 rispetto a T1 i tessuti molli sono guariti. Questa mancanza di un tavolato
osseo ha portato la comunità scientifica ad interrogarsi su quali siano le condizioni favorevoli
ad un posizionamento implantare immediato e/o precoce. La prima condizione, necessaria,
è di ottenere, come sempre, una stabilità primaria. Pertanto dobbiamo studiare bene il sito
dell’avulsione e verificare se ci sono gli estremi per ottenere una stabilità primaria sufficiente,
che potrà essere di vario grado, la quale poi ci condizionerà anche nelle nostre scelte di
timing protesico. Ciò che può darci la stabilità primaria in un sito premolare, dove è appunto
indicato un posizionamento immediato, e non in un sito molare, sono le pareti ossee mesiali
e distali ed il terzo apicale dell’alveolo (in quanto le radici degli elementi dentari hanno una
conicità decrescente in senso corono-apicale). Il setto inter-radicolare, più rappresentato a
livello molare, ci fornirà una guida nella preparazione ma preparando lo perderemo. Le
forme della radice del premolare è schiacciata, ellittica in senso mesio-distale, mentre per
esempio la forma di una radice di un incisivo è pressocchè quella di un cerchio. Questa
forma peculiare fa si che l’ampiezza mesio-distale di un alveolo di un premolare è inferiore
rispetto all’ampiezza vestibolo-palatale e pertanto quest’ampiezza mesio-distale quasi
sempre è inferiore al diametro dell’impianto. Noi frizioniamo quindi contro le pareti mesiali e
distali contribuendo all’ottenimento della stabilità primaria. A livello incisivo o molare
sfrutteremo la teca ossea palatale, in generale tutte le nostre preparazioni, quindi anche
quelle a livello premolare, saranno spostate palatalmente/lingualmente, in quanto sappiamo
dalla ricerca che il rimodellamento avverà in maggior misura sul versante vestibolare. Un
qualcosa di molto importante è l’eventuale disponibilità di osso apicalmente all’estremità
apicale della cavità alveolare (osso basale). L’osso basale ci offre una stabilità primaria nel
terzo apicale o nel 50% della lunghezza dell’impianto (presentando appunto tutte e 4 le
pareti ossee contro cui frizionare). A volte non è possibile utilizzare l’osso basale per delle
limitanti anatomiche inviolabili quale la corticale del canale mandibolare a cui dobbiamo
stare almeno a 1mm, meglio 2mm, di distanza. A livello del mascellare invece una limitante
è rappresentata dal seno mascellare, la sua corticale però a differenza di quella del canale
mandibolare (dalla quale dobbiamo stare a 2mm di distanza) può essere sfruttata. Il caso più
comune è l’inserimento di un impianto in un osso D4, per avere una maggiore stabilità
primaria andiamo a proprio a cercarla la corticale (bicorticalismo).
Proprio per il riassorbimento che avverrà a livello alveolare ci posizioneremo più
profondamente rispetto all’estremità coronale della cavità alveolare di circa 1.5/2 mm
prevedendo appunto il riassorbimento in senso corono-apicale. Se necessario, e secondo

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alcuni autori sempre, effettuiamo anche una rigenerazione ossea perimplantare con
materiale a lento riassorbimento per mantenere il volume osseo. La nostra scuola preferisce
che si formi il tessuto osseo autologo, solo se necessario innesteremo del materiale
eterologo ma preferibilmente a contatto con l’impianto inseriamo del particolato di osso
autologo.

Passando ora al tempo di carico protesico, questo è il tempo che intercorre tra il
posizionamento dell’impianto e la finalizzazione protesica. Vi sono diversi tempi di carico
protesico:

Tipo A: Carico immediato. Dal giorno stesso del poszionamento implantare fino ad 1
settimana. La nostra scuola preferisce che nel caso in cui optassimo per un Tipo A tutto
venga fatto nella stessa giornata, al massimo nella giornata successiva (entro 48h). Questo
per sfruttare al massimo la stabilità primaria che abbiamo ottenuto durante l’intervento,
considerando che per finalizzare con una protesi bisogna svitare una vite di guarigione,
avvitare una vite di una corona e quindi manipolare e disturbare l’impianto (il periodo critico
di perdita di stabilità primaria avviene dopo la prima settimana, ma in medicina nulla è
sicuro, quindi è meglio agire il prima possibile).

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Restauro immediato: Nel carico immediato la protesi è in occlusione, nel restauro
immediato la protesi invece non è in occlusione. Questa protesi sarà sempre oggetto di forze
ma una volta tenuta fuori dall’occlusione avremo meno sollecitazioni.
Tipo B: Carico precore. Per lo stesso motivo del carico immediato, preferiamo che la
protesizzazione avvenga ai 2 mesi. È fortemente sconsigliato mettere una protesi dopo le
48h e prima dei 2 mesi.
Tipo C: Carico convenzionale. Quello che un tempo era 4/6 mesi per la mandibola e 6/8
mesi per il mascellare, ora mediamente tra i 3/4 mesi carichiamo in maniera convenzionale.
Ci sono eventualità in cui aspettiamo 6 o 10/12 mesi per caricare, queste eventualità sono
quando la stabilità primaria ottenuta al momento dell’inserimento è appena sufficiente, tipo
quando inseriamo un impianto e poi avvitando una covers crew completato l’avvitamento il
giravite continua a girare e gira anche l’impianto. così come se facciamo una rigenerazione
monofasica quindi con inserimento e rigenerazione insieme, aspettiamo 8/10 mesi.

Post-estrattivo a carico immediato


Le indicazioni per carico immediato nel 2009 e 2014 lo controindicavano in siti post-estrattivi
e in altre circostanze:

La nostra università nel 2008 ha effettuato il primo lavoro e ad oggi uno dei pochi lavori sul
post-estrattivo a carico immediato, in cui uno studio istologico è stato fatto dal professor
Piattelli e da Giovanna Iezzi della scuola di Chieti. Della nostra scuola c’è il prof Guida con
altri collaboratori. Il lavoro fu pubblicato sul Journal of Periodontology, la rivista più
autorevole americana.

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Partendo da un primo studio in cui il sito test era rappresentato da un impianto post-
estrattivo ed il sito controllo un impianto inserito in osso maturo, con uguale percentuale di
sopravvivenza tra test e controllo, ci si apprestò a fare il passo successivo.
Il protocollo del nuovo studio (quello del 2008) prevedeva pazienti che dovevano estrarre
due molari del giudizio. Il sito controllo era rappresentato da un impianto post-estrattivo (T1)
(già validato dal primo studio), ed il sito test da un post-estrattivo immediato + carico
immediato (T1A). Attesa di circa 8 mesi, espianto con strumentazione piezoelettrica
dell’osso e di parte del tessuto mucoso vestibolare, sia nel sito test che nel sito controllo. Il
tutto inviato per l’istologia.
Nel T1A era presente una BIC del 65%, con intimo contatto tra fixture e osso a vari gradi di
mineralizzazione, senza presenza di tessuto fibroso interposto.
Nel T1 era presente una BIC senza differenze statisticamente rilevanti >60%. Ottima
osteointegrazione come nel T1A.
Clinicamente sia gli impianti test che controllo sono risultati comparabili, si è riscontrata
assenza di mobilità, di segni clinici e radiografici di infiammazione, di infezione dei tessuti
perimplantari, di sintomatologia algica e disestesie, di sondaggio patologico perimplantare. Il
carico immediato dell’impianto post-estrattivo non ha influenzato negativamente la risposta
clinico-radiografica dei tessuti perimplantari, non ha inoltre mostrato differenze significative
rispetto al sito controllo. All’esame istologico e dell’interfaccia implantare si è evidenziato
tessuto mineralizzato, assenza di tessuti molli, assenza di cellule infiammatorie,
mantenimento del tessuto osseo vestibolare. Il carico immediato non ha ostacolato la
creazione di un efficace contatto osso-impianto. I risultati appaiono incoraggianti sebbene
ancora insufficienti per poter esprimere delle conclusioni certe in merito.
Nel 2018 sono state date nuove raccomandazioni per il carico protesico:

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Come si può vedere il Tipo 1A, controindicato nel 2009 e 2014, è passato ad essere
indicato, non di routine, solo in determinate condizioni da parte di operatore esperto. Questo
ha valore anche medico-legale.

Il posizionamento immediato + carico immediato dunque deve essere considerato solo


quando ci sono vantaggi per il paziente, richieste estetiche, ridotta morbidità e quando sono
presenti le seguenti condizioni:
● Pareti alveolari intatte
● Corticale ossea vestibolare presente ed esente da deiscenze e fenestrazioni, con
spessore > 1mm
● Fenotipo spesso, con tessuti duri e molli spessi
● Assenza di infezioni acute a livello del sito (qui i pareri sono discordanti)
● Disponibilità di osso apicale e linguale all’alveolo per fornire stabilità primaria
● Torque di inserimento di 35/40 Ncm (anziché 25)
● Schema occlusale che permette la protezione dei restauri protesici durante la
funzione (per esempio funzione di gruppo anziché guida canina)
● Compliance del paziente
● Adeguata curva di apprendimento
I protocolli di posizionamento precoce e carico immediato (Tipo 2/3A) non sono
sufficientemente documentati da essere raccomandati come procedure di routine

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VIII - Lezione, Prof.ssa Nastri
04/05/2021

MANAGEMENT DELLE PATOLOGIE PERIMPLANTARI

L'implantologia-osteointegrata è un metodo ormai di routine nella riabilitazione dell’edentulia


parziale e totale, metodo affidabile dove l’osteointegrazione rappresenta il requisito
indispensabile ai fini del successo della riabilitazione protesica. Negli ultimi 20 anni in
letteratura sono stati riportati risultati sempre più favorevoli a lungo termine delle protesi
osseointegrate.
Uno degli aspetti collegati all'incremento notevole delle riabilitazioni implantari risiede nella
possibilità di garantire una qualità di vita migliore in caso di riabilitazioni totali, soprattutto a
livello mandibolare dove la protesi dà i maggiori problemi di stabilità, e un altro aspetto sta
nell’uso sempre minore di ponte su due elementi dentari sani, permettendo quindi la
sostituzione di un unico elemento dentario senza “sacrificare” i due denti sani che fungevano
da pilastro.
Ovviamente per realizzare queste indicazioni e tutte le altre sopravvenute nel corso degli anni,
in letteratura si sono sommate le prove a favore del successo della riabilitazione implantare
sia a breve che a lungo termine. Le percentuali cumulative di successo vanno a seconda degli
studi, a seconda dei casi, a seconda della difficoltà del caso, dall’85% fino al 98%, in relazione
anche alla complessità dei casi, a seconda delle ossa mascellari, nel mascellare superiore
vediamo una percentuale di successi un po’ inferiore rispetto a quanto rileviamo a livello
mandibolare, alla necessità di eseguire GBR, rialzo del seno, ecc.
Possiamo dire che in condizioni ideali gli impianti una percentuale di successo elevatissima,
che supera il 98%.

Negli ultimi anni l’implantologia è considerata un trattamento predicibile e questo comporta


l’utilizzo sempre più diffuso degli impianti. Chiaramente, di pari passo sono aumentati anche i
fallimenti.

Il fallimento può avvenire durante la fase di guarigione, durante il primo anno di carico e
durante la fase di mantenimento, che teoricamente dovrebbe durare per tutta la vita del pz.

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- DURANTE LA GUARIGIONE INIZIALE, cioè essenzialmente dovuti ad una mancata
o difettosa osteointegrazione. Può essere legato a una chirurgia “traumatica” e per
evitare che ciò succeda è importante intervenire su tessuti sani, non infiammati/non
edematosi. La chirurgia infatti, al fine di ottenere una guarigione post-operatoria
ottimale, va fatta su tessuti sani. Chiaramente, per ottenere il minimo traumatismo
possibile, sarà necessario seguire delle incisione nette, non sfrangiate, delle precise
linee di incisione, incisioni che dovranno essere lontane dai punti delicati
dell’osteointegrazione, che dovranno arrivare in mucosa alveolare, così da poter avere
un buon sigillo, un ottimo collabimento dei lembi quindi.
Infatti se io ho dei lembi dotati di una componente connettivale questi saranno meno
performanti in termini di spostamento ma saranno ottimali per garantire il sigillo e in
particolare quando si tratta di impianti è importante strutturare l’incisione anche in
relazione alla quantità di gengiva cheratinizzata.

Sarà poi importante essere “rapidi” così da esporre il meno possibile l’osso. In
quest’ottica la tecnica ottimale è la tecnica flapless, dove se tutto procede bene,
abbiamo il numero di complicanze post-operatorie minori.

Altri fattori responsabili della mancata stabilità primaria sono la sovra-preparazione del
sito o la sua ovalizzazione, cioè trasformiamo il sito guarito in un post-estrattivo, perché
con il nostro manipolo non siamo in asse e quindi ovalizziamo/slargato il sito oltre il
diametro delle frese che utilizziamo, e il surriscaldamento dell’osso, motivo per il quale
dobbiamo sempre utilizzare frese nuove/taglienti e lavorare sotto irrigazione (soluzione
fisiologica fredda), chiaramente più le frese sono lunghe, più la punta della fresa si
allontana dall’irrigazione, per questo motivo le frese di preparazione implantare hanno
una scanalatura elicoidale che raggiunge l’apice, in questa scanalatura l’irrigazione
scende e i trucioli di osso salgono: in questo modo i frammenti ossei non andranno ad
accumularsi sul fondo del sito e l’irrigazione scenderà. E’ ovvio che più la fresa è lunga
più questo sistema avverrà con difficoltà per tale motivo quando andremo a preparare
il sito non faremo un unica preparazione da 0 a 13 mm ma procederemo per step, così
da permettere alla fresa di essere raffreddata più facilmente.
Se facciamo surriscaldare il sito l’osso va in necrosi, quindi noi prepariamo per un
diametro di 3 mm ma abbiamo 1 mm tutto intorno di osso necrotico e che quindi andrà
incontro a infiammazione reattiva al fine di eliminare la componente necrotica.
Quando utilizziamo delle dime noi abbiamo quasi 1 cm (o 1 cm pieno) di dima
chirurgica e quidni le frese utilizzate in questi casi, nella computer guidata, sono quelle
a più alto rischio di surriscaldamento.

La mancata stabilità primaria, ad esempio per sovrapreparazione del sito, è un altro


fattore da considerare; chiaramente questo in relazione al tipo di osso che abbiamo
perché ci sono casi in cui la sovrapreparazione è richiesta (osso mandibolare, settore
posteriore, dove con gli anni avremo sempre più un aumentato grado di atrofia in
termini di volume ma allo stesso tempo verrà sempre più a diminuire componente
midollare e ad aumentare quella corticale). Se non consideriamo la qualità dell’osso e
non scegliamo bene l’ultimo passaggio ci troveremo di fronte a un sito che magari ci
offrirà una stabilità primaria perfetta ma che allo stesso tempo si accompagna a un
osso che va incontro a compattazione e poi a necrosi.

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Un altro degli elementi che può condizionare la guarigione iniziale è l’infezione. Sarà
infatti importantissimo, ancora di più rispetto ad altri interventi, garantire la sterilità del
campo operatorio. Ovviamente essendo nel cavo orale è possibile una
contaminazione intraoperatoria, che però va evitata e contrastata il più possibile,
ridotta al minimo: fare attenzione a un sito post-estrattivo in cui può già esserci
infezione, alla placca presente, alla gengivite o alla parodontite. Cioè se abbiamo un
pz che sugli altri elementi dentari presenta alti indici di placca o una condizione di
malattia parodontale, c’è il rischio di contaminazione batterica del sito implantare.
Infatti un alto indice di placca nei siti adiacenti o la presenza di gengivite/parodontite
rappresentano fattori di rischio per l’infezione precoce, che si presenta a pochi giorni
dall’intervento.
Vediamo poi che un sito con infezione acuta rappresenta una controindicazione
assoluta al trattamento implantare, mentre un sito con infezione cronica può essere
candidato all’impianto se però mettiamo in atto delle tecniche che mirano alla
rimozione della lesione infettiva.

Cosa succede se la guarigione avviene come dovrebbe? Si dovrebbero determinare alla fine
del processo di osteointegrazione dei tessuti nuovi, bionici, cioè integrazione tra un tessuto
biologico, del corpo, e un materiale inorganico (impianto).
La guarigione di un impianto viene raggiunta allorché si stabiliscono rapporti tra la superficie
implantare e l’osso di supporto, midollare e corticale, e tra superficie implantare e tessuti molli.
L’osso di supporto di un impianto osteointegrato in buona salute non è un osso del tutto
corticale ma è in parte corticale e in parte midollare ed è un osso in cui non c’è il 100% di
contatto tra impianto e osso, poiché sono presenti i vasi sanguigni, essenziali per la
sopravvivenza dell’osso stesso.
Alla connessione dell’abutment, nuovi contatti si stabiliscono tra i tessuti molli e l’impianto.

Nel 1977 l’osteointegrazione veniva definita apposizione diretta di osso sulla superficie
implantare a livello di risoluzione del microscopio (Branemark), mentre nel 1981 veniva
definita come anchilosi funzionale (Schroeder). Queste definizioni tendevano a sottolineare
l’assenza di tessuto fibroso interposto.
Nel 1991 Listgarten, invece, la definisce come connessione diretta, strutturale e funzionale tra
osso ordinato, vivo e la superficie di un impianto sottoposto a carico.
Tali definizioni si sono susseguite nel corso degli anni anche in relazione all’evoluzione dei
microscopi ottici dal 77 fino ai giorni nostri; infatti con ingrandimenti sempre più grandi e
risoluzione maggiore è stato possibile osservare che tra osso e impianto si stabiliva una
connessione diretta, osso che chiaramente era un osso vivo e quindi vascolarizzato, con
un'architettura precisa, sottoposto turnover, e proprio questo permetteva all’impianto di
sopravvivere anche in condizioni di carico. Cioè se con un dente abbiamo il rimodellamento
osseo legato alle forze occlusali anche la sopravvivenza dell’impianto sarà legata al turnover
dell’osso in relazione al carico cui l’impianto è sottoposto e ovviamente il turnover lo si avrà
solo se l’osso è vitale, ben architettato, vascolarizzato, funzionalmente efficace.

L’inserzione di un impianto può essere paragonata alla guarigione delle fratture. La guarigione
inizia con un coagulo che si forma tra l’osso circostante e la superficie implantare. Questo
coagulo può essere più o meno stabile e ovviamente se il sito implantare è più congruo rispetto
all’impianto questo favorirà l’evoluzione in senso positivo del coagulo, se invece l’impianto si
muove all’interno di questo coagulo, perché il sito implantare non è congruo con l’impianto o

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perché facciamo un post-estrattivo anche se le condizioni non ci sono, potremmo non avere
l'osteointegrazione, ma avere una fibrointegrazione.
La mobilità non consente alle cellule multipotenti, mesenchimali, del sangue, che vengono
fuori dall’osso al momento della preparazione e che sopraggiungono al sito al fine di ripararlo
di svilupparsi in senso positivo alla guarigione; infatti in relazione all’ambiente implantare e
alla relativa immobilità della superficie osso-impianto, quindi in relazione alla stabilità del
coagulo, cellule pluripotenti mesenchimali si differenziano in fibroblasti e osteoblasti,
conducendo alla formazione di un tessuto cicatriziale di osso.
Quando invece l’immobilità non c’è, l’impianto si muove e di conseguenza si muove il coagulo
contenuto tra superficie implantare e osso, e questa guarigione prenderà inevitabilmente la
via di una cicatrice e quindi di un tessuto fibroso che inizierà ad inglobare l’impianto →
fibrointegrazione, che è ben diversa dell'osteointegrazione.
Premettendo che il coagulo sia stabile, l’osteointegrazione segue generalmente tre fasi:
1. Incorporazione da parte di osso midollare;
2. Deposizione di un osso più maturo, lamellare e con fibre parallele;
3. Adattamento della struttura ossea al carico (rimodellamento osseo).
Le cellule mesenchimali si differenziano in senso osteoblastico e inizia un incorporazione da
parte di un osso che inizialmente è di tipo midollare, poi nel corso del tempo si depone un
osso più maturo che inizia una mineralizzazione e una formazione di un'architettura dell’osso,
seguita poi da un rimodellamento osseo relazionato alle condizioni di carico che andrà avanti
per tutta la vita. Questo processo conduce ad un contatto completo, strutturale e funzionale
tra osso e impianto e prosegue nel corso degli anni. Quindi esiste un rimaneggiamento
dell’osteointegrazione che non soltanto tende a mantenere sempre rinnovate cellule, fibre e
struttura ossea ma tende anche ad aumentare nel corso del tempo e a rende l’osso sempre
più funzionalmente adeguato al carico masticatorio: questo è un aspetto importantissimo
dell’impianto di successo, cioè l’impianto che viene inserito correttamente e poi segue un
percorso di mantenimento è un impianto la cui funzione tende ad essere mantenuta in maniera
ottimale nella vita perché la funzione stessa permette all’osso di rimaneggiare e di migliorare
l'osteointegrazione.

Questo processo viene favorito dalla formazione sulla superficie dell’impianto di un ossido del
titanio, infatti gli impianti (prodotti in titanio commercialmente puro) una volta esposti dal loro
involucro sterile vengono ricoperti da uno strato di diossido di titanio che sembra promuovere
le fasi iniziali dell'osteointegrazione e aumentare di spessore nel corso degli anni. Questo
strato non si forma, e quindi poi non sarà favorita l’osteointegrazione, se c’è stata una
contaminazione batterica (impianto cade a terra o va a contatto con la saliva) o non batterica
(cioè contaminazione con altri metalli, infatti i nostri strumenti andranno a contatto con la testa
dell’impianto e non con la fixture*).

*Ovviamente ci sono casi in cui l’impianto preso dall’involucro dovrà essere posato perché
necessitiamo di ulteriori passaggi prima di inserirlo, in questi casi esistono dei kit con pizzette
in titanio che evitano questo tipo di contaminazione.
Alcune volte la contaminazione potrà essere legata al contatto con lo scollaperiostio che va
ad allontanare il lembo (che deve essere distante per evitare di portarci cellule epiteliali nel
sito).

Quindi i principi per ottenere e mantenere l'osteointegrazione sono:

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- Biocompatibilità dei materiali impiegati, prevalentemente il titanio commercialmente
puro, ma anche la zirconia;
- Micro e macro-struttura dell’impianto, ad esempio se abbiamo spire molto pronunciate
avremo da un lato una buona stabilità primaria ma potremo avere anche aree di
“rientranza” della spira in cui l’osteointegrazione non avviene, oltre al fatto che il
mantenimento a lungo termine può essere più complicato.
L'osteointegrazione non avviene all’interno della spira perché quest’area sarà
maggiormente raggiungibile dagli osteoblasti, perché sarà più lontana dal margine
osseo che abbiamo preparato.
Il mantenimento, invece, risulterà più difficile perché nel momento in cui abbiamo un
riassorbimento dell’osso crestale dovremo andare con i nostri strumenti a “pulire” sotto
le spire, dove ci saranno batteri e dove sarà difficile arrivarci;
- Chirurgia atraumatica con protocolli adeguati;
- Stabilità primaria;
- Tempo di guarigione adeguato in relazione alla stabilità, all’assenza di infezione o di
carico accidentale, cioè se io progetto un impianto singolo in modo tale che non debba
essere un carico precoce/immediato non dovremo poi ritrovarci nella condizione che il
pz indossa un protesi mobile e l’impianto subisce il trauma legato alla protesi;
- Carico protesico fisiologico dopo guarigione, cioè il carico protesico non può essere
solo una protesi che permetta al pz di masticare e soddisfare il pz ma questo sitema è
un sistema biomeccanico, con una componente biologica maggiore, che dovrà essere
adeguatamente progettato.;
- Appropriate procedure di igiene.

Impianto a forma più conica compatta l’osso rispetto a un impianto a forma cilindrica, che
invece può essere impiegato in un osso giù compatto.

I tessuti molli rappresentano la prima barriera contro l’attacco microbiologico. In ambito peri-
implantare tali tessuti molli vengono definiti come “sigillo mucoso”.
Com’è fatto questo sigillo mucoso peri-implantare? E’ formato da una componente epiteliale
e una componente connettivale.
- COMPONENTE EPITELIALE, formata da un epitelio sulculare e da un epitelio
giunzionale, esattamente identici ed analoghi ai tessuti epiteliali che circondano il
dente. L’epitelio sulculare, paracheratinizzato, è assolutamente identico a quello che
circonda il dente e va a definire il solco; mentre quello giunzionale non cheratinizzato,
caratterizzato solo dallo strato basale e spinoso e dalla presenza di emidesmosomi
che interno al dente permettono il legame tra epitelio e superficie radicolare e che
vanno sulla superficie implantare (liscia) dove abbiamo una pellicola, simile alla
membrana basale.
- COMPONENTE CONNETTIVALE, apicalmente a quella epiteliale, completamente
diversa da quella che si trova intorno al dente, quindi all’attacco covrascestale
gengivale. Infatti vediamo che le fibre sono maggiori, cosiccome i fibroblasti, mentre
l’irrorazione e la matrice sono minori. L’orientamento delle fibre è differente, infatti le
fibre hanno un orientamento parallelo, solo una piccola quota è disposta ad anello
intorno all’impianto (analoghe alle fibre di Kolliker).
Anche l’irrorazione è differente, infatti intorno al dente l'irrorazione è garantita da
anastomosi tra i vasi terminali di 3 diverse direzioni di vasi:
1. Tra vasi della midollare che spuntano nella gengiva;

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2. Tra vasi provenienti dal fornice, che scorre in sede periostale e che finiscono
nella gengiva;
3. Rete che passa nello spazio parodontale che irrora il PDL e che poi sfocia
sempre nella gengiva.
Invece a livello perimpantale manca la rete che passa dello spazio parodontale e
anche la vascolarizzazione che dall’osso passa verso la gengiva è molto più scarsa.
Quindi tendenzialmente i tessuti perimplantari ricevono l’irrorazione prevalentemente
dai rami sovraperiostei e raggiungono come vasi terminali la mucosa perimplantare.
Una minore irrorazione si traduce in un minore ricambio cellulare, in una minore
capacità di guarigione e di risposta immediata all’infezione (PMN).

Al termine della guarigione il nostro obiettivo sarà avere:

Quindi puntare all’ottima guarigione da un punto di vista dell'osteointegrazione si ripercuoterà


sull'estetica poiché perdere osso crestale non permetterà di avere un dente che abbia la
stessa forma e la stessa lunghezza del dente naturale.
Se non abbiamo la stabilità dei tessuti sovracrestali perimplantari (connettivo ed epitelio), non
avremo lo stesso grado di salute e di sigillo che mi servono a mantenere nel corso del tempo
il risultato ottenuto.

Esistono infatti dei criteri estetici in implantologia che sono sì estetici ma che sono il frutto
dell'attenzione posta alle varie fasi al fine di ottenere una guarigione ottimale:
- Papilla;
- Altezza e contorno dei tessuti perimplantari;
- Altezza cresta ossea, osservabile all’rx;
- Colore e aspetto della gengiva (chirurgia atraumatica che non determina un esito
cicatriziale sulla gengiva).

Il piano di trattamento ha una sua progettazione che si basa sul singolo pz: malattie, attuali o
pregresse, diabete scompensato, radioterapia nel distretto testa-collo o all’assunzione dei
bifosfonati. Un fattore importante per la buona guarigione ed osteointegrazione dell’impianto;
esistono infatti una serie di protocolli di cessazione del fumo che abbracciano l’inserimento
implantare: il pz smette di fumare alcune settimane prima dell’intervento fino alle 8 settimane
successive. Altri fattori sono la presenza di parafunzione, l’igiene orale del pz e soprattutto
bisognerà considerare la presenza/assenza di malattia parodontale.
Quindi prima di inserire l’impianto sarà essenziale la collaborazione del pz, la motivazione,
l’istruzione per una corretta igiene orale, soffermandoci sull’importanza maggiore e sulle
peculiarità dell’igiene orale con degli impianti, possibilmente la cessazione del fumo e
l’aggiornamento dell’anamnesi. Forniremo anche istruzioni su una corretta alimentazione
post-operatoria.

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IX - Lezione, Prof.ssa Nastri
18/05/2021
(continuo dell’VIII lezione)

A 5 e 10 anni, le differenze nella sopravvivenza degli impianti con storia di parodontite e senza
storia di parodontite sono tre 3 e 6%. Il rapporto più sfavorevole è nel mascellare superiore
per la presenza del seno, della qualità ossea e nelle parodontiti aggressive rispetto alle
croniche.

I pz che hanno sofferto di parotite possono essere trattati con impianti endossei, devono però
essere correttamente trattati per la malattia parodontale e COMUNQUE i pz parodontopatici
sono più predisposti a patologia perimplantari, sebbene siano stati trattati per la parodontite e
siano in TPS, e mostrano percentuali di sopravvivenza più basse. Questo va spiegato e fatto
comprendere al pz in modo tale che capiscano l'importanza di sottoporsi a terapia di supporto
ed a monitoraggio.
La terapia implantare (o un ponte) è sicuramente un trattamento di prima scelta nell’ambito
del pz parodontopatico qualora abbiamo la necessità di sostituire elementi dentari perché
evitiamo in questo modo soluzioni rimovibili con ganci sugli elementi dentari che possono
compromettere i denti residui.
Esiste un'ampia evidenza scientifica che l’attento controllo di placca successivo alla chirurgia
orale sia essenziale per una guarigione ideale, diminuendo il rischio di infezione della ferita.
Cioè se abbiamo la presenza di microrganismi patogeni questi determinano una continua
reazione infiammatoria e di conseguenza l’organismo piuttosto che rivolgere la reazione verso
l’osteointegrazione si concentra sull’infiammazione.

Ci sono una serie di condizioni che possono condizionare l’ingresso dei batteri nella ferita
chirurgica: la sutura, ovviamente se facciamo una sutura corretta con lembi a contatto è ridotto
il rischio legato all’ingresso di batteri e usare dei fili non placca-ritentivi non riassorbibili (non
utilizziamo le suture riassorbibili perché queste assorbono acqua, liquidi, e via via danno vita
al processo di disgregazione, grazie a processi che sono di natura enzimatica/infiammatoria,
quindi non indicatissime quando il nostro obiettivo è focalizzare l’attenzione dell’organismo
verso l'osteointegrazione), soprattutto facciamo una materassaio interna che ci permette
un’everzione dei lembi con un affrontamento dei connettivi e quindi rapidamente la
vascolarizzazione si riconnette tra i due connettivi.
La zona in guarigione, essendo una zona che prevede una chirurgia e quindi un lembo di
accesso, è una zona dove si può accumulare placca, anche perché diciamo al pz di non
spazzolare sulla ferita per non traumatizzarla; per tale motivo andiamo a somministrare CHX
per 2-3 volte al gg (meglio 3, perché in questa fase, in quella zona rappresenta il sostituto
dello spazzolino).

La CHX può essere somministrata in diverse formulazioni (0.20% solitamente in fase post-
chirurgica o 0.12%) e può essere sottoforma di collutori, di spray o di gel. Solitamente per
brevi periodi di tempo non dà effetti collaterali, ma può determinare disgiusia, colorazione dei
denti, aumentata deposizione di tartaro, anche se questo per brevi periodi c’è difficilmente, e
viene riportato anche un rallentamento della guarigione delle ferite.
Lo gel di CHX offre il vantaggio di essere applicato localmente ed è venduto in concentrazioni
più elevate: 1% e 0.50%.

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Il corretto piano di trattamento e la corretta guarigione conducono ai rapporti ideali tra impianto
e tessuti, sia duri che molli, quindi conducono all’osteointegrazione e alla corretta guarigione
gengivale.

FALLIMENTI DURANTE IL PRIMO ANNO DI CARICO: Cosa può succedere durante il primo
anno di carico? Può succedere che noi abbiamo una componente protesica definitiva e che
questa abbiamo dei problemi. Cioè tendenzialmente i fallimenti si aggiungono ad un impianto
che aveva avuto una corretta osteointegrazione e si aggiungono nel momento in cui
aggiungiamo una protesi definitiva, sono quindi problematiche di tipo tecnico-protesico.
● Misfit della struttura protesica → ad esempio se facciamo un ponte a supporto
misto, dente e impianto, che non dovrebbe mai essere fatto perché hanno una
biomeccanica differente. Sappiamo infatti che i denti hanno il legamento parodontale
che gli conferisce un certo grado di mobilità fisiologica, mentre gli impianti devono
essere anchilosati all’osso. La prima cosa che può succedere che lo
svitamento/decementazione della corona protesica dall’abutment;
● Sovraccarico occlusale → come il trauma occlusale nella parodontite che comporta
uno “slargamento” del PDL e quindi una favorita entrata di batteri, mentre a livello
implantare possiamo riscontrare delle microfratture che determinano una perdita
dell’osteointegrazione (→ osteo-dis-integrazione);
● Reazione da corpo estraneo nel solco peri-implantare → malattie peri-implantari
possono essere provocate dall’impatto sottogengivale di corpo estranei come residui
di cemento, con perimplantite acuta (arrossamento, edema, trasudazione o
essudazione al sondaggio che può portare a distruzione ossea). Se si rimuove
l’eccesso di cemento la guarigione avviene velocemente e possiamo avere guarigione,
se già c’è stato il coinvolgimento osseo il difetto osseo potrebbe residuare. Oggi
tendenzialmente preferisce una corona avvitata.

Quando abbiamo un fenotipo parodontale sottile è opportuno portarci più palatalmente così
da ridurre il rischio recessione che soprattutto in area estetica è una complicanza temibile.

FALLIMENTI DURANTE IL MANTENIMENTO: complicanze che possono verificarsi durante


il mantenimento dell'impianto possono essere divise in complicanze tecniche/meccaniche,
che possono verificarsi anche a distanza di anni da quando la corona è stata messa, e
biologiche. Parliamo di periodo di mantenimento dopo circa un anno dal carico, cioè dopo il
periodo dell’osteointegrazione e della guarigione, dopo la guarigione dei tessuti molli e dopo
il periodo di assestamento e verifica del carico definitivo, ed è un periodo (il mantenimento)
che dura per tutta la vita dell’impianto.
Quelle biologiche sono rappresentate dalla patologia perimplantare, mucosite peri-implantare
e perimplantite, che rappresenta la causa principale di fallimento durante il mantenimento →
MALATTIA PERIMPLANTARE

Causa comune è biofilm batterico, che sappiamo essere la causa principale della malattia
parodontale, e che sviluppa delle infezioni di tipo opportunistico all’interno del solco, che man
mano aumenta il proprio spessore, la propria composizione e che finisce per avere una
composizione del tutto simile a quello responsabile dell’insorgenza della parodontite.
Tali batteri si fermano nel solco ed iniziano a colonizzare prima il solco poi il tragitto
transmucoso andando sempre più in profondità, dove troveranno condizioni che favoriscono
lo sviluppo dei batteri anaerobi, contemporaneamente la stratificazione dei batteri implica uno

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shift delle specie che possono essere ospitate (sappiamo infatti che le prime sono sempre
specie che hanno caratteristiche di adesione piuttosto che di patogenicità però una volta
stratificati sopraggiungono batteri con capacità più importanti).

MUCOSITE PERI-IMPLANTARE → Modifica infiammatoria reversibile dei tessuti molli


perimplantari senza alcuna perdita ossea; è quindi un infiammazione dei tessuti molli
perimplantari senza alcuna perdita ossea, del tutto simile a una gengivite. Dal punto di vista
clinico è caratterizzata, come la gengivite, da infiammazione, edema e rossore del margine
della mucosa e al sondaggio possiamo avere sanguinamento. Rimossa la placca batterica
l’infiammazione regredisce perché è reversibile.
La prevalenza della mucosite perimplantari va dall’8 al 44% a seconda dei parametri presi in
considerazione dai diversi studi. Bisogna ricordare che la mucosite coinvolgendo i tessuti
superficiali deve essere assolutamente ricercata, perché può essere spia di un infiammazione
che può progressivamente coinvolgere i piani sottostanti e il tessuto osseo.
Studi sull'uomo e sull’animale hanno dimostrato che la mucosa perimplantare risponde alla
placca batterica con infiammazione, con aumento della migrazione dei leucociti, dei PMN,
attraverso l'epitelio e si instaura una reazione ricca di leucociti nel connettivo sottostante: di
fatto si crea uno stato infiammatorio, simile, anche dal punto di vista istologico, a quello della
gengivite.

PERIMPLANTITE → Infiammazione di carattere irreversibile, cronica, progressiva in senso


corono-apicale, che determina una perdita dell’osso di supporto.Simile alla parodontite.
Per poter parlare di perimplantite dobbiamo parlare di impianti che erano osteointegrati e che
sono stati caricati; non esiste la perimplantite di un impianto che non è stato caricato.
Nella perimplantite osserviamo una progressiva di osso che va OLTRE il fisiologico
rimodellamento (marginal bone level at baseline): al momento della connessione tra impianto
sommerso e abutment è possibile che si verifichi un rimodellamento fisiologico al margine più
coronale che scopre una/due spire al massimo e che è legato al ristabilirsi dell’ampiezza
biologica intorno all’impianto. Tale rimodellamento fisiologico è collegato quindi alla
connessione dell’impianto con l’esterno, a seconda poi del tipo di connessione e del sistema
implantare, tale rimodellamento potrà essere più o meno accentuato.
Questo tipo di riassorbimento osseo non è perimplantite ed era molto più frequente con gli
impianti di vecchia generazione.

Quindi, la perimplantite è una progressiva perdita di osso perimplantare, che si determina


intorno a un impianto che si era osteointegrato, che era stato caricato e che quindi era
funzionale.

La prevalenza della perimplantite è anch’essa relazionata ai diversi studi considerati e si


attesta intorno al 28-56% dei pz e al 18-43% degli impianti. E’ chiaramente una percentuale
molto importante dato che parliamo di almeno il 2%, quindi 1 impianto di 4. Questo è un po’
in contrasto con gli studi che abbiamo visto all’inizio, dove però si parlava di sopravvivenza
implantare, quindi un impianto con perimplantite è comunque un impianto che resta in bocca
e continua a “sopravvivere”, anche se con molti problemi.
Un dato accertato è che con gli anni di funzione aumentano le frequenze della perimplantite
e il picco di questa frequenza si verifica tra i 5 e i 7 anni.

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Esiste un'ampia evidenza scientifica che la colonizzazione batterica sugli impianti conduca
alla mucosite e, se coinvolto il tessuto osseo, alla perimplantite. La progressione da mucosite
a PI ha molte similitudini con la progressione verso la parodontite, quindi l’amplificazione
dell’infiammazione, la possibilità di questa infiammazione di diventare sempre più
ingravescente con batteri che diventano sempre più patogeni.
Dimostrazione della presenza di batteri nelle mucositi e nelle perimplantiti esiste già dal 1999:
si è visto infatti che l’accumulo sperimentale di placca conduce a mucosite.
E’ stato dimostrato anche che la flora microbica perimplantare si stabilisce poco dopo che
l’impianto è stato inserito nell’osso e non cambia se l’impianto conserva lo stato di salute:
quindi non esiste una placca che invecchia e cambia; cambia soltanto nel momento in cui si
instaura infiammazione. Quindi con uno stato di salute il biofilm è di tipo saprofitico
prevalentemente di tipo Gram + con batteri aerobi e anaerobi facoltativi.
I patogeni parodontali possono essere trasmessi dalle tasche residue al solco peri-implantare
e la cosa ovviamente velocizza e favorisce la colonizzazione da parte di patogeni più
aggressivi. La patogenesi è stata studiata anche con modelli sperimentali con l’induzione della
perimplantite mediante legature di filo metallico nel solco che favorivano l’accumulo di placca
e quindi il riassorbimento dell’osso marginale.
Dal punto di vista terapeutico la dimostrazione che i batteri siano i responsabili della MPI
risiede nel fatto che la terapia antibiotica migliora la condizione per pz e nell’evidenza che
quadri peggiori si riscontrano in pz con igiene orale più scarsa.

Quindi, riassumendo, possiamo affermare che (Third European Workshop on Periodontology


in 1999):
1. L’accumulo sperimentale di placca sulla superficie implantare conduce a mucosite;
2. La flora microbica associata ad impianti di successo o in fallimento è significativamente
differente;
3. La flora microbica perimplantare si stabilisce poco dopo l’inserzione dell’impianto e
non cambia se l’impianto conserva lo stato di salute;
4. I patogeni parodontali possono essere trasmessi dalle tasche residue al solco
perimplantare;
5. L’induzione di infezioni perimplantari con legature riesce ad indurre riassorbimento
osseo marginale;
6. La terapia che riduce la colonizzazione batterica perimplantare migliora la condizione
clinica dei tessuti perimplantari;
7. Riassorbimenti ossei maggiori sono evidenziabili intorno a impianti di pz con condizioni
di igiene orale scarsa;
8. La terapia antimicrobica determina un riempimento osseo di difetti ossei angolari.

Le differenze fondamentali tra la parodontite e la PI risiede innanzitutto nella diversa anatomia


peri-dentale e peri-implantare: le fibre si dispongono verticali o a manicotto. Questo comporta
una minore resistenza all’insulto batterico/infiammatorio e allo stesso tempo avremo un
infiammazione che sarà molto meno confinata rispetto a quello che succede con la
parodontite.
Quindi cosa succede? Si accumula la placca a livello perimplantare, ciò determina
infiammazione dei tessuti molli e quindi mucosite, tale infiammazione non trovando lo stop a
livello apicale delle fibre crestali e quindi procede verso l’osso che era in rapporto di continuità
con l’impianto: quindi il passaggio da mucosite a perimplantite è molto più rapido e diretto. Noi
infatti sappiamo che affinché una gengivite diventi parodontite è necessario che il pz sia

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suscettibile, che la gengivite permanga e che si creino tutta una serie di condizioni di
alterazione dei batteri e di conseguenza di una maggiore reazione infiammatoria che porti poi
effettivamente al riassorbimento osseo; tutto ciò con perimplantite avviene più velocemente
perché l’infiammazione non sarà capsulata e coinvolgerà direttamente l’osso (osteite).
Questo ci permette di capire quanto sia importante PREVENIRE la perimplantite.
La prevenzione parte dall’odontotecnico che dovrà evitare ricostruzioni sovracontornate, che
impediscono al pz l’igiene orale ideale, riducendo la salute dei tessuti e quindi creando
condizioni di mucosi, o la presenza margini dei restauri imprecisi, che possono creare dei
microgap che danno ospitalità molto più facilmente a delle specie più patogene, e spazi
interprossimali non accessibili, che riducono la possibilità di usare il filo interdentale piuttosto
che scovolini.
Anche il corretto posizionamento implantare sarà un
fattore importante perché se posizionato troppo
vestibolarmente possiamo avere recessioni, perché
la componente mucosa ed ossea potrebbero essere
troppo sottili, se invece è posizionato troppo
palatalmente possiamo avere accumulo di placca,
legato a bombé/profili di emergenza troppo
aumentati che chiaramente favoriranno l’accumulo
di placca al margine tra corona e abutment.

Un altro fattore predisponente è la storia di parodontite sia per la traslocazione batterica che
per la suscettibilità dell’ospite. Molti lavori suggeriscono una traslocazione intraorale dalle
tasche parodontali a quelle perimplantari nei pz parzialmente edentuli e si è visto che lo stato
parodontale dei denti residui influenza la composizione della flora sottogengivale intorno agli
abutment implantari. Se abbiamo un pz edentulo con storia di parodontite chiaramente il
rischio di traslocazione dei batteri dalle tasche sarà nullo ma i deficit di osseo rimarranno.
Possiamo sicuramente ridurre le tasche parodontali e la quota di batteri, ma dobbiamo
confrontarci con la precedente perdita ossea, progettando l’inserimento implantare in maniera
“biologicamente guidata”, quindi magari sceglieremo di eseguire prima una GBR e poi in un
secondo momento l’inserimento implantare.
Ovviamente quando abbiamo un pz con storia di parodontite parliamo di un pz che è
maggiormente suscettibile all’infiammazione (legata al polimorfismo delle IL-1 o di altri geni,
dati ancora non certi) e mentre sui batteri presenti nelle tasche possiamo intervenire sulla
suscettibilità del soggetto possiamo fare ben poco.

A cosa ci riferiamo parlando di un implantologia biologicamente guidata? Sappiamo che


l’inserimento della nostra fixture implantare sarà protesicamente guidato e che ovviamente
sarà subordinato alla quantità di osso, al volume, a tutti quei dati che rileviamo dagli esami
radiografici che ci permetteranno di ottenere un implantologia computer-guidata; ma
dobbiamo sempre considerare la necessità di inserire un impianto e poi il corrispondente
manufatto protesico quanto più possibile simile dente naturale in modo tale da essere
esteticamente e soprattutto funzionalmente simili a ciò che in natura funziona molto bene, da
qui la necessità di dare i giusti spazi nelle tre dimensioni rispetto all’inserzione implantare così
da creare il presupposto per ottenere i connettivi spessi, solidi e far sì che il sigillo mucoso
intorno all’abutment (o alla corona a seconda di come abbiamo concepito il nostro restauro)
sarà un sigillo dotato di spessore e quindi di resistenza assolutamente congruo alla sua
funzione. Quindi l’impianto dovrà essere posizionato a circa 3 mm rispetto alla CEJ dei denti

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adiacenti, a circa 2 mm dai denti contigui, per dare spazio alla superficie interdentale (meglio
3 mm quando dobbiamo mantenere una papilla particolarmente festonata), la distanza di
almeno 1 mm rispetto al margine osseo vestibolare/palatino (troppo vestibolare recessione,
troppo palatale placca, vedi sopra).
Se inseriamo due impianti molto vicini tra loro avremo un pz che difficilmente riuscirà a pulire
nello spazio interdentale, quindi un pz che sicuramente andrà incontro a mucosite e quindi
facilmente a parodontite: va sempre ricordato che SE DA UNA GENGIVITE A UNA
PARODONTITE POSSONO PASSARE ANNI, DA UN MUCOSITE A UNA PERIMPLANTITE
ABBIAMO UN PASSAGGIO MOLTO PIÙ RAPIDO.

Sempre parlando di prevenzione va ovviamente ricordata la necessità di avere una quantità


di tessuto cheratinizzato sufficiente al fine di ottenere un buon sigillo ma soprattutto al fine di
permettere una corretta igiene orale nel pz. Se inseriamo un impianto dove il tessuto
cheratinizzato non c’è avremo un fornice scarsamente profondo e quindi una difficoltà nelle
manovre di igiene orale estrema (va ricordato che il fornice non fa parte dei tessuti parodontali
ma è strettamente connesso ad esso, tanto che la profondità del fornice dipende dalla quantità
di gengiva cheratinizzata presente).

Quindi i fattori da considerare per la prevenzione sono:


● Fattori riguardanti la fase di realizzazione del manufatto protesico e quindi di
competenza odontotecnica (che chiaramente devono essere controllati
dall’odontoiatra);
● Corretto posizionamento implantare;
● Corretto profilo d’emergenza implantare, che non deve essere diverso da quello del
dente;
● Giusta distanza tra due impianti, che non devono essere troppo vicini;
● Presenza di mucosa cheratinizzata;
● Valutare eventuale storia di parodontite;
● Valutare se fuma.

La DIAGNOSI delle malattie perimplantari è molto simile a quello della malattia parodontale.
Utilizziamo, quindi, tutta una serie di indici e parametri provenienti dalla parodontologia quali
l’indice gengivale di Silness e Loe, la PD, il BoP, la mobilità, le RX ed eventualmente facciamo
una diagnosi microbiologica.
Quando facciamo il sondaggio abbiamo delle differenza:
- Valutazione recessioni con il margine della corona protesica come punto repere invece
della CEJ - quindi la REC è la distanza tra il margine mucoso e la il margine della
corona protesica;
- Valutazione della profondità di sondaggio perimplantare e quindi la presenza di
eventuali tasche;
- Valutazione della resistenza al sondaggio, così da valutare la consistenza dei tessuti,
però dato che non abbiamo le fibre sovracrestali avremo sempre un sondaggio
leggermente maggiore;
- Effetto del sondaggio e quindi sanguinamento, essudato e/o suppurazione.

Per lungo tempo poi è stata suggerito un sondaggio con una sonda in gomma perché così si
evita il danno sull’impianto/corona, anche se questo non è vero, usare questa sonda però può

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comunque esserci utile perché è flessibilità e quindi può quindi seguire il processo
dell'impianto stesso, infatti quando noi vogliamo sondare intorno a un impianto non saremo
rettilinei rispetto alla fixture perché possiamo essere impediti nel sondaggio dalla corano, dalla
sovrastruttura e quindi questa sonda può esserci utile. Inoltre la sonda può impattare contro
le spire delle fixture che possono impedirci un corretto scivolamento e farci sottostimare la
tasca.
Quindi il sondaggio è condizionato da:
➔ Misura della sonda;
➔ Forza del sondaggio, intorno agli impianti la forza di sondaggio è più leggera, anche di
20 g;
➔ Direzione d’inserimento;
➔ Salute dei tessuti perimplantari, ma nei tessuti perimplantari la condiziona al punto tale
che nei tessuti sani si avvicina all’osso, infatti va a spostare lateralmente le fibre
sovracrestali, mentre quando abbiamo tessuti infiammati la penetrazione sarà
maggiore tanto da toccare quasi l’osso;
➔ Macrostruttura dell’impianto;
➔ Presenza e la forma della sovrastruttura tanto che in alcuni casi va considerata un
eventuale rimozione della protesi, in questi casi usare una sonda in gomma può
esserci utile. L’eventuale necessità di rimuovere la corona è un altro motivo che
dovrebbe spingerci a scegliere corone avvitate piuttosto che cementate.

Quello che succede a livello peri-implantare è che le fibre connettivali, non essendo inserite
sull’impianto (come invece lo sono sul dente), si spostano e quindi la sonda scende più in
profondità arrivando in prossimità della cresta ossea. Quindi anche fisiologicamente il
sondaggio perimplantare è più profondo di quello parodontale: fino a 4 mm è infatti considerato
fisiologico. Possiamo avere anche casi in cui la PPD è > 4 mm ma allo stesso tempo siamo in
una condizione fisiologica; questo perché nella pratica clinica la profondità di sondaggio
dipende strettamente dalla posizione dell’impianto stabilita dal chirurgo e dal protesista allo
scopo di raggiungere il migliore risultato estetico.
Per cui la PD aumentata può essere di difficile interpretazione soprattutto nelle zone estetiche,
dove possiamo avere un tragitto transmucoso maggiore voluto dal chirurgo per ottenere un
sigillo maggiore; per tale motivo va confrontata la PD con le misurazioni precedenti e non con
dei valori di riferimento standard (< o > 3 mm) come facevamo con la parodontite. Inoltre può
essere alterata a causa del posizionamento di un impianto inclinato rispetto all’asse degli
elementi dentari.
Chiaramente la diagnosi si completa con gli esami radiografici per cui il nostro dubbio circa
una PPD aumentata dovuta a un tragitto mucoso più profondo rispetto piuttosto che al
riassorbimento osseo sarà sciolto proprio dalla valutazione radiografica del margine osseo.

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X - Lezione, Prof.ssa Nastri
25/05/2021 (continuo della IX)

PARAMETRI DIAGNOSTICI DELLA PERIMPLANTITE:


● Sondaggio = rispetto agli elementi naturali la profondità di sondaggio fisiologica è più
alta, ciò è dovuto per esempio al tragitto trans-mucoso che può essere più o meno
accentuato. Risulta evidente quindi che per capire, nel tempo, se la profondità di
sondaggio è fisiologica, bisogna confrontarla con quella al baseline. La registrazione
della profondità di sondaggio al baseline diventerà il nostro punto di riferimento, che
potrebbe non essere 3 ma essere 4 o in alcuni casi 5. Ovviamente in assenza di
sanguinamento. Un’altra considerazione da fare è che a volte gli impianti inclinati
hanno un sondaggio aumentato dall’inizio. Quindi è assolutamente importante avere
un punto di riferimento che registreremo in un charting;
● Sanguinamento o fuoriscita di essudato purulento dopo sondaggio = la possibilità che
dopo il sondaggio di un impianto fuoriesca un essudato purulento è più alta rispetto
che dopo sondaggio di un elemento affetto da parodontite. Questo perché all’interno
della tasca perimplantare più facilmente si creano le condizioni che favoriscono la
crescita di batteri anaerobi di tipo piogeno;
● Mobilità = qui le differenze con i denti naturali si fanno importanti. Essendo gli impianti
osteointegrati questi non prevedono nessun movimento in condizioni fisiologiche, ed
anche quando si inizia a perdere osso restano immobili, ciò è dovuto alla componente
più apicale che resta comunque osteointegrata. La mobilità quindi si manifesta molto
tardivamente, quando l’osteointegrazione è completamente persa. Spesso capita che
il paziente lamenti mobilità dell’impianto, questa sarà dovuta, nella maggior parte dei
casi, ad uno svitamente di una delle componenti della sovrastruttura implantare
(abbatment-corona; corona svitata);
● Radiografia = per valutare l’osteointegrazione ricorriamo agli esami radiografici, il gold
standard ad oggi è l’endorale periapicale (esame a più basso dosaggio). L’obiettivo è
determinare il livello marginale della cresta ed eventuali radiotrasparenze
perimplantari. Lo svantaggio dell’endorale periapicale è che la visione è limitata alle
superfici interprossimali. Radiograficamente l’aspetto tipico della perdita di osso per
perimplantite è evidente come un difetto mesiale e distale a forma di scodella.

L’aspetto radiografico rispecchia la realtà clinica, il difetto nella maggior parte dei casi è infatti
circumferenziale (4 difetti ad 1 parete). Questo perché i batteri nel momento in cui penetrano
e raggiungono le spire iniziano poi a seguirle, girandoci attorno. A seconda dello spessore
delle componenti ossee che circondano l’impianto si possono creare fenestrazioni o deiscenze
vestibolari o linguali (passando da 4 a meno pareti).

La classificazione di Schwarz suddivide i difetti perimplantari in orizzontali (classe I) e in


verticali (classe II). Molto spesso questi difetti si sommano, quindi abbiamo una prima parte di
impianto che ha un difetto orizzontale di classe I ed una parte più apicale dell’impianto in cui
è presente il difetto contenuto all’interno delle pareti ossee. Ovviamente questo può fare la
differenza sia in termini di guarigione sia in termini di terapie successive.

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La diagnosi della malattia perimplantare passa attraverso uno schema di valutazione
dell’impianto. Questo prevede la valutazione di:

In blu vediamo i parametri che andremo a considerare per valutare l’eventuale


salute/mucosite/perimplantite. In verde come questi parametri devono essere per affermare
che l’impianto sia in salute, in arancione per affermare che ci sia una mucosite ed in rosso per
una perimplantite.
*RAL: Radiographic attachment level, ci da una valutazione radiografica del livello di
osteointegrazione sull’impianto.

Quando viene diagnosticata una mucosite od una perimplantite l’intervento terapeutico deve
essere intrapreso il prima possibile, non trattata una mucosite può evolvere in perimplantite
molto più rapidamente rispetto ad una gengivite che diventa parodontite.

La strategia di trattamento si basa su 4 fasi, con un potenziale antibatterico crescente, che


dipendono nella loro applicazione dalla severità ed estensione della lesione:
1. Rimozione di placca e tartaro ed istruzione di igiene orale
2. Terapia antisettica
3. Terapia antibiotica
4. Terapia chirurgica
5. Espianto

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1) Rimozione di placca e tartaro:
- Pulizia meccanica con coppette di gomma con ausilio di paste a bassa abrasività. Le
coppette sono piuttosto morbide e con i bordi molto sottili, in modo da poter essere schiacciate
nel solco perimplantare. Possibili in forma di coppette o a forma di punta per potersi inserire
nel solco interprossimale.
- Scalers e curettes in materiale acrilico o in titanio. Al contrario delle classiche curettes gli
scalers implantari non sono taglienti, infatti riusciamo a rimuovere la placca e non il tartaro.
Questo per non andare a graffiare la superficie implantare.
- Utilizzo di inserti in PEK su apparecchi sonici ed ultrasonici per la strumentazione della
superficie implantare.
- Utilizzo di perioflow con micropolveri (eritritolo). Si utilizzano particolari ugelli che permettono
la fuoriuscita della polvere lateralmente e non apicalmente riducendo il rischio di enfisema
tissutale.
- Utilizzo di spazzolini meccanici\manuali con setole morbide.
- Spazi tra le corone protesiche ottimizzati in modo tale da poter inserire gli scovolini.

2) Terapia antisettica
Terapia con clorexidina 0.12/0.2 % per 3-4 settimane. Può essere effettuata con gel locali,
irrigazione, sciacqui con coluttori.

3) Terapia antibiotica
-Sistemica= metronidazolo (250mg x3\die) e amoxicillina + acido clavulanico (375mg + 125mg
x3\die) per 10 gg.
-Topica= applicazione locale di antibiotici a rilascio graduale (Doxiciclina ciclato,
metronidazolo, a rilascio lento, efficace contro Aggregatibacter, il trattamento va ripetuto dopo
1 settimana).

La letteratura ci dice che l’eliminazione del biofilm dalla superrficie implantare è challenging
(è una sfida). Gli antibiotici spesso falliscono, agendo sull’acuto e non sul biofilm batterico,
questo perché la superficie implantare presenta delle microruvidità che rendono difficile
l’eliminazione del biofilm.

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4) Terapia chirurgica
Per tutti i motivi citati prima e per il fatto che se sugli impianti utilizzassimo curette od ultrasuoni
quello che succederebbe è che tutta la faccia delle spire implantari rivolta verso l’apice
dell’impianto sarebbe difficilmente detergibile, sono state impiegate in ambito chirurgico delle
soluzioni:

-Decontaminazione e condizionamento delle superfici:


Bisognerà aprire un lembo ed utilizzare una serie di sostanze decontaminanti. Tali sostanze
essendo aggressive, irritanti, non vanno messe a contatto con i lembi: acido citrico, fluoruro
stannoso, tetracicline-HCL, clorexidina, perossido di idrogeno, chloramina, soluzione
fisiologica, punta ultra o sub soniche in peek, air flow abrasivo o non abrasivo, laser. Utilizzati
per riduzione o eliminazione dei siti che non possono essere mantenuti privi di placca.
Un trattamento chirurgico può essere necessario per ridurre o eliminare tutte le tasche che
non possono essere mantenute prive di placca, possono presentarsi problemi estetici e
protesici a causa della scopertura di parte dell’impianto per recessione gengivale.
Implantoplastica= eliminazione delle spire e dunque riduzione della ritenzione di placca. Di
contro, si va a ridurre il calibro dell’impianto.

-Impostazione di un regime di controllo di placca efficace a prevenire la reinfezione del sito

-Rigenerazione ossea perimplantare


Una volta sotto controllo il processo infiammatorio, può essere effettuato un tentativo di
migliorare o aumentare l’osteointegrazione impiegando procedure rigenerative (GBR)
Nei difetti contenitivi (CLASS 1) la chirurgia rigenerativa utilizzando le procedure di
decontaminazione, membrane barriera, riempitivi, perfetta chiusrua del lembo e attento
monitoraggio post chirurgico per alcuni mesi

5) Espianto
Rimozione dell’impianto per perdita ossea o mancata osteointegrazione.

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AFP 20/05/2021 - Prof. Guida

RELAZIONE PARODONTITE E PERIMPLANTITE

In una systematic review del 2016 (Stacchi et al.) si è evince un rischio maggiore di
perimplantite nel pz con storia di parodontite.
Linee guida pubblicate nel 2020 per la terapia parodontale mostrano come la TPNC sia
fortemente raccomandata (raccomandazione di grado A) per ridurre la PPD, l’infiammazione
gengivale e il numero di siti affetti; allo stesso modo dalle stesse linee guida risultano
fortemente raccomandate le tecniche di GTR (anche in questo caso raccomandazione di
grado A). Tutto questo per sottolineare il fatto che la parodontite può essere trattata in maniera
efficace con ottimi risultati, mentre, ad oggi, non sappiamo ancora bene come approcciarsi
alla perimplantite, che sappiamo può insorgere molto più facilmente nel pz con storia di
parodontite.

Quando abbiamo un pz con parodontite che ha perso uno o più elementi dentari per MP sarà
necessario confrontarsi con la perdita ossea quindi o eseguire una GBR o utilizzare short
implant.

Va sottolineato che la parodontite non trattata rappresenta una controindicazione assoluta alla
terapia implantare. Va quindi prima trattata la parodontite, inserito il pz in una programma di
mantenimento, verificata la compliance del pz, poi, se ci sono le condizioni, proposta la
riabilitazione implantare per le zone edentule, che può necessitare di riabilitazioni ossee,
orizzontale, verticale o sia orizzontale che verticale.

L’insorgenza della perimplantite è legata alla CATTIVA IGIENE ORALE, al FUMO e alla
STORIA DI PARODONTITE, poi può risentire di condizioni sistemiche come il diabete, del
consumo di alcol, di fattori genetici, della superficie implantare (allo stato delle conoscenze
attuali sappiamo che un superficie
ruvida non è da considerarsi un
fattore di rischio per l’insorgenza
perimplantite ma può
rappresentare un fattore di rischio
per la sua progressione).
Importante sottolineare che
parliamo di storia di parodontite e
non della presenza della malattia
nel soggetto in quel momento
perché questo rappresenta una
controindicazione assoluta.

Ci sono diverse SR che con l’obiettivo di comprendere l’influenza della storia di parodontite
nell’insorgenza della perimplantite valutano diversi RCT caratterizzati da un gruppo test,
ovvero soggetti con storia di parodontite e impianti, e un gruppo controllo, ovvero soggetti con
impianti ma che non soffrono di parodontite, andando a valutare i risultati e quindi la
sopravvivenza implantare, se questa è maggiore o minore nei GT e GC.

74
In letteratura c’è una forte eterogeneità per cui bisogna valutare se le SR rispondono a diversi
parametri qualitativi per poter essere prese in considerazione, ovviamente la qualità della SR
è subordinata anche alla qualità degli RCT.

Studio di De Boever (RCT) prende in considerazione 16 pz con AgP, 68 con CrP e 110 pz
sani (PHS) e mostra come la sopravvivenza sia del 96% nei pz con CrP e 98% nei PHS,
mentre nei pz con AgP sono del 80%. Queste differenze iniziano a vedersi già dopo i primi 5
anni.

Bisogna però chiedersi se un pz che ha una storia di parodontite ma che viene inserito in un
programma di mantenimento, molto preciso, rigoroso, è sempre un pz con una prognosi
implantare sfavorevole/peggiore rispetto ai soggetti parodontalmente sani. In questo senso ci
viene in aiuto una SR e metanalisi di Lin et al. del 2020 che aveva come obiettivo proprio
verificare se la storia di parodontite rimaneva un fattore di rischio anche in presenza di un
protocollo di mantenimento. Dalla metanalisi si evince che la PPD e il BoP in sede implantare
risultano maggiori nei pz con storia di parodontite rispetto ai pz parodontalmente sani; ma in
entrambi i gruppi la PPD non è superiore a 5 mm.
Quindi le conclusioni di questo studio confermano che la storia di parodontite condiziona la
prognosi implantare.
Qual è, quindi, il messaggio che dobbiamo ricavare? Possiamo dire che una storia di
parodontite influenza negativamente la sopravvivenza implantare, a maggiore perdita ossea
marginale perimplantare e a maggiore incidenza di perimplantite. Questi effetti negativi sono
maggiormente evidenti nelle forme di parodontite a rapida progressione (aggressiva AAP
1999, grado C EFP/AAP 2018), in presenza di cattiva igiene orale, di fumo e di mancanza di
terapia di supporto, in presenza di tasche residue e in presenza di sanguinamento al
sondaggio. Tali effetti negativi risultano essere maggiormenti evidenti dopo 5 anni.

Quindi quali sono le raccomandazioni cliniche in questi pz?


➔ Diagnosi accurata e piano di trattamento appropriato;
➔ Informazione efficace e consenso, comunicare al pz che data la sua pregressa storia
di parodontite è un pz a rischio, che proprio per questo sarà necessario continuare ed
essere precisi con la TPS e chiaramente il pz deve essere conscio del fatto che
ciononostante potrebbe comunque andare incontro a fallimento. Ovviamente ciò sarà
anche condizionato dal tipo di parodontite che il pz ha;
➔ Controllo dei fattori di rischio parodontali/perimplantari
● Terapia parodontale
● Eliminazioni tasche e sanguinamento
● Buona igiene orale domiciliare
● Eliminazione fumo

75
E’ bene sottolineare che dopo la rivalutazione il
pz, anche se è risanato, va in TPS, poi valutata
anche la compliance in questo modo, si può
passare alla riabilitazione implantare.

Quindi, valutazione parodontale → TPNC →


rivalutazione → TPS (o terapia aggiuntiva) →
rivalutazione → RIABILITAZIONE IMPLANTO-
PROTESICA (o terapia parodontale) → TPS
SHORT IMPLANT
Per impianti corti si intendono gli impianti con
lunghezza inferiore agli 8 mm.

Una SR (Srinivasan et al. 2014) sulla sopravvivenza degli short implant (impianti di 6 mm in
questo caso) comprendente 12 RCT, per un totale di 135 pz, 690 impianti e follow up fino a 8
anni, evidenzia come la sopravvivenza sia buona: 93.7% (84.4-97.6%).

In circa 30 anni siamo passati via via ad utilizzare impianti sempre più corti, inizialmente erano
di 15 mm, poi 13, oggi routinariamente usiamo impianti tra gli 8 e gli 11 mm.

E’ importante utilizzare impianti corti (o meglio dimostrarne l’efficacia) perché in questo modo
possiamo evitare di ricorrere a tecniche di
rigenerazione ossea. In questo senso è bene
ricordare la metanalisi di Tong nella quale sono
confrontati i risultati ottenuti con impianti di
lunghezza inferiore a 8 mm, senza tecniche di
rigenerazione, ed impianti di lunghezza superiore in
associazione tecniche di incremento osseo: in
termini di sopravvivenza non ci sono differenze
significative, anzi emerge una leggera
sopravvivenza maggiore nel gruppo test (short
implant, 93.8%) rispetto al GC (92.4%).
Va però sottolineato l'eterogeneità degli studi clinici e il fatto che fare tecniche di rigenerazione
ha un rischio maggiore rispetto all’utilizzo degli short implant.

Sulla base delle letteratura sappiamo che mentre prima la nostra unica opzione era rigenerare
ed utilizzare impianti lunghi, oggi sappiamo, invece, che che in alcuni casi possiamo evitare
la rigenerazione ed effettuare una riabilitazione con short-implant.

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Un RCT della nostra Università ha
confrontato impianti di diametro di
4mm corti (6 mm) con impianti
sempre del diametro di 4 mm ma
lunghi (11 mm) nella riabilitazione
totale di una mandibola edentula.
I criteri di inclusione di questo
studio stabilivano che i pz
dovevano essere pz sani, con una
mandibola senza deficit ossei che
poteva quindi ospitare impianti
lunghi 11 mm e col diametro di 4, e che avessero almeno 1 mm di osso perimplantare.
Questi parametri permettono di confrontare i due tipi di impianti nelle stesse condizioni, nella
stessa regione, in pz che avessero uno stato di salute generale comparabile, con le stesse
caratteristiche, quindi, anatomiche e chirurgica; l’unica differenza sta nella lunghezza degli
impianti, anche la filettatura e il diametro erano gli stessi. Anche la riabilitazione protesica
(Toronto bridge avvitata con estensioni distali) era uguale.
Da tale studio è emerso che gli impianti corti hanno mostrato risultati clinici e radiografici
comparabili a quelli degli impianti di lunghezza maggiore, inoltre gli impianti corti possono
essere considerati una valida opzione anche in siti in grado di ospitare impianti di lunghezza
maggiore. Questi pz sono stati seguiti negli anni: sono stati pubblicati i dati dopo 3 anni da cui
non si evidenziano differenze statisticamente significative tra gruppo test e gruppo controllo.

Chiaramente gli impianti corti rappresentano una possibilità di minima invasività che uno degli
obiettivi della medicina di oggi ma allo stesso tempo sappiamo che i maggiori problemi si
evidenziano dopo 5 anni e quindi sarà molto importante valutare i dati futuri per comprendere
quanto effettivamente possano essere considerati una valida alternativa.

Ovviamente hanno dei limiti: i tempi protesi sono più lunghi, la distanza interarcata rimane più
elevata e il rapporto impianto-corona rimane sfavorevole.

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ALL ON FOUR
Se non vogliamo fare GBR possiamo sfruttare opzioni terapeutiche differenti come gli short-implant e l’inclinazione degli impianti.
TECNICA ALL ON FOUR: guida di Malò che presenta delle guide verticali per darci informazioni circa il posizionamento degli impianti paramediani.
Queste guide esistono di diverse misure, ma non sono individuali come le dime chirurgiche.
Al mascellare superiore offre il vantaggio di evitare un secondo intervento rispetto al rialzo del seno mascellare o alla GBR. Facciamo un'incisione
in cresta edentula da 16 a 26 (o viceversa) + incisioni oblique verticali che permettono lo scollamento e di evidenziare la proiezione vestibolare del
seno mascellare.
Una volta scollato bisogna inserire la guida di Malò in corrispondenza della linea mediana. A questo fine si fa un primo foro con la fresa seguito
dall’inserimento di un pin per controllare di essere effettivamente centrati. Si fa un secondo passaggio con la fresa e si inserisce la guida. Si procede
come al mascellare inferiore.

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PROTESI
I Lezione - 05/03/2021

In un pz che ha bisogno di protesizzare un impianto, c’è bisogno di un approccio multidisciplinare. Nel


mondo dell’implanto-protesi la pianificazione viene prima di tutto. Quando però ci sono più figure che
si occupano del problema, queste devono essere coinvolte allo stesso modo: cioè non si può delegare
il protesista un lavoro implantare, di cui non si conosce il num. degli impianti, la base ossea, il giorno
in cui è avvenuto l’intervento che condizioni anatomiche si sono trovate, se gli spinnig-test (?) sono
positivi o negativi, se c’è stato bisogno di attuare rigenerazione contestuale o meno, se il pz aveva
optato per un carico immediato/precoce e poi per qualsiasi motivo si è scelto un carico differito ecc..

Quindi è fondamentale conoscere tutte le varie tappe che poi portano alla riabilitazione implanto-
protesica, a prescindere da quello che poi si farà materialmente in studio.

Le domande che più frequentemente fa un pz che vuole essere riabilitato con impianti sono (quelle in
giallo sono quelle emerse maggiormente nello studio fatto dal prof su 260 pz):

● Se è un trattamento invasivo o non invasivo; doloroso o meno, se è gestibile alla poltrona


tramite anestesia locale oppure c’è bisogno di altro
● La durata e la percentuale di successo del trattamento e soprattutto in relazione al tempo (70-
80-90% in 5-10-20 aa).

Ovviamente le risposte a questa domanda non saranno univoche, ma dipendono da ciò che
bisogna fare come: dalla localizzazione del problema, dall’estensione della sella edentula, dalle
condizioni dell’anatomia residua e quindi dalla base ossea su cui andremo a lavorare, dalla
soluzione protesica che dobbiamo adottare; ci sono una miriade di fattori che influiscono sulla %
di successo e soprattutto nel tempo: perché un conto è parlare del 90% di successo in 5 aa, e un
altro è dirlo in 10-15-20 aa. Oggi chi investe anche 1 solo euro, non vuole essere solo tranquillizzato
con altissime % di successo, ma anche per lunghi periodi. Come si fa a rispondere in maniera
sincera e come si fa per fare in modo che il trattamento venga accettato? Alla base del successo
soprattutto a lungo termine c’è la COMPLIANCE DA PARTE DEL PZ, come corretto regime di igiene
orale, mantenimento, controlli negli anni. Un pz che ha disponibilità economiche infinite e
altrettanti temporali (anche follow-up 1 volta a sett. per il primo anno) paradossalmente potrebbe
essere uno dei pz più complicati da gestire, perché le pretese sono altissime. Quindi è importante
imparare a gestire chi si ha davanti. Ovviamente fondamentale non è solo l’anamnesi ma anche
l’E.O. extra e intra-orale, l’analisi delle creste, l’analisi delle selle edentule, l’analisi dei tessuti
parodontali, degli elementi dentari, l’analisi delle arcate (soprattutto rapporto inter-arcata).
Dietro ad una domanda banale si può rispondere con superficialità o in maniera molto
approfondita. E dando queste risposte al pz, si fa capire che l’implantologia è un trattamento di
elezione, non è per tutti, che ha una determinata durata, un determinato costo, ci sono dei rischi,
tutte condizioni che vanno spiegate bene e tutto ciò va fatto in una prima visita, durante la
consulenza implantare. Tutto ciò è fuori dal piano di trattamento, che rappresenta già uno step
successivo, quando il pz ha ormai già accettato ciò che noi gli abbiamo proposto. E quindi la
SELEZIONE DEL PZ, ai fini della gestione della riabilitazione, è fondamentale. Poi vedremo che
dobbiamo selezionare il miglior protocollo possibile adottabile… Ad es. ci sono indicazioni ben
precise nel non poter cominciare un trattamento implantare se la malattia parodontale è in fase
attiva.

● Quanto tempo il pz rimarrà senza denti in bocca


● Quando avrà i denti pronti per l’utilizzo

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● Per quanto tempo e in quale periodo dovrà utilizzare una protesi mobile provvisoria (molto
importante il piano di trattamento)
● Se ci sono e quali sono i rischi intra e post-operatori
● Durata del trattamento (giorni, mesi o anni). Es. un pz che vive a Roma, vuole sapere quante
volte deve venire a Napoli per sottoporsi a visite di controllo. È ovvio che ci sono situazioni
che possono durare giorni, altre mesi e alcune anni (casi complessi che richiedono
rigenerazione pre-implantare, oppure preparazione del pz all’intervento: es. bonifica che
possono richiedere tempi di guarigione abbastanza lunghi).
● Quanto costa il trattamento:

I parametri che influiscono sul costo del trattamento implanto-protesico sono:

- Il num. degli impianti e quindi la grandezza, la vastità, l’estensione dell’area edentula. È


normale che a un ragazzo a cui manca un premolare può oscillare in un prezzo x; in un signore
a cui manca mezza bocca sicuramente avrà un prezzo molto più alto. Ancor di più se deve
riabilitare tutto il cavo orale.

Ovviamente non si può fare un preventivo in pochi secondi durante la prima seduta, perché:

A. Il parametro fondamentale è l’estensione dell’edentulia.


B. A prescindere dall’estensione, ci sono materiali diversi (lavori in resina, in composito, in
ceramica, a loro volta supportati da varie leghe (in cobalto, in titanio,) nobili, altre meno ecc).
C. Può essere eseguita una tecnologia standardizzata oppure individualizzata (quella che sfrutta
un CAD-CAM (?) o fresatura ad hoc per la sede specifica del pz). Ovviamente se vengono usati
strumenti, attrezzature e tecnologie più avanzate, il prezzo sarà maggiore.

Quindi sul costo bisogna andarci piano e a differenza della ricostruzione, la terapia implanto-protesica
non si esaurisce il giorno in cui inseriamo l’impianto. Ci sono tanti appuntamenti che dobbiamo inserire
nel piano di lavoro globale (come rimozione dei punti, i controlli pos-chirurgici non li facciamo pagare
ma che comunque rientrano nelle spese da dover sostenere nel nostro studio, materiale monouso che
consumiamo, ore di lavoro da dedicare al pz).

● Come pagare (termini di pagamento): discorso che dovrà essere individualizzato. (fare in
modo che il pz inizio o completi il lavoro quando ha pagato il 70-80% del lavoro). Questo è il
consiglio, poi ovviamente ci sono varie modalità per arrivare a ciò.
● Rapporto rischio/benefici: come in tutte le branche si distinguono:
- Assoluti, associati a un evento irreversibile. Quelli che noi dobbiamo scongiurare e fare in
modo che non avvengano mai.
- Relativi, “minori, gestibili”, che si possono verificare intra, post-operatoriamente, nella fase
protesica o addirittura nel post-consegna del lavoro. Ovviamente dobbiamo imparare a
gestire questi rischi. Es. lesioni vascolari, nervose, oppure a carico di strutture nobili come
seno mascellare, cavità nasali ecc…
● Opzioni terapeutiche alternative: ovviamente c’è sempre un’alternativa con annessi vantaggi
e svantaggi. L’implanto-protesi non è la soluzione ma una delle tante soluzioni.

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II Lezione - 12/03/2021
APPROCCIO AL PAZIENTE IMPLANTARE
CONSULENZA IMPLANTARE – PRIMA VISITA IMPLANTARE

Come impostare un discorso costruttivo/accattivante/convincente con un pz che vuole riabilitare la


propria area edentula con una soluzione implantare.

Le principali domande/richieste che vengono fatte dal pz (vedi lezione 1)

Conquistiamo la compliance.

Durante il primo incontro con il pz implantare, questo ci farà delle domande. Nel primo incontro sarà
importante stabilire le “regole del gioco” che sono dettate da una serie di condizioni che in maniera
soggettiva e oggettiva, dovremmo analizzare sulla base della condizione clinica, della condizione
radiografica dei volumi ossei che abbiamo a disposizione, sulla base del soggetto di fronte a noi sia da
un punto di vista anamnestico generale, sia anamnestico locale, dobbiamo tener presente della sua
disponibilità socio-economica e temporale, tenere conto dei fattori di rischio locali e sistemici.

Dall’analisi di questi parametri dobbiamo tirare fuori il miglior piano di trattamento

Per poter rispondere alle principali domande del pz implantare durante il primo approccio dobbiamo
conoscere dei concetti principali

Le 5 domande più frequenti in termini statistici

1) Successo in percentuale negli anni – quanto durerà il trattamento?


Possiamo rispondere con un solo dato o un solo numero o una sola percentuale a questa
domanda? Sicuramente NO.
La risposta cambia da caso a caso, per rispondere dobbiamo innanzitutto effettuare un esame
obiettivo intraorale e valutare una serie di altri parametri che ci permettono di capire il tipo
di edentulia che abbiamo di fronte. Dobbiamo analizzare il quadro specifico che abbiamo di
fronte
Un’edentulia singola ha una percentuale di successo a breve/medio/lungo termine
sovrapponibile al trattamento implanto-protesico di un’edentulia totale? Ragionevolmente
NO.
Esistono una miriade di scenari clinici per i quali è richiesta la terapia implanto-protesica, e
ognuno di questi che semplificheremo in 4/5 famiglie, hanno delle percentuali di successo
differenti per una serie di motivi:
● Soluzioni più piccole o più semplici performano meglio di soluzioni più ampie, più
complesse;
● Soluzioni per edentulie singole, multiple, interarcata sono soluzioni che possono
essere prese in considerazione in maniera direttamente proporzionale, con un
rapporto 1:1, cioè se mi manca un singolo elemento dentario inserisco un
impianto/corona, se me ne mancano due inserisco due impianti/corone – con una
situazione del genere le percentuali di successo sono molto elevate.
Ovviamente se l’edentualia si estende ad un’emiarcata o addirittura a tutta l’arcata o
entrambe le arcate, non possiamo associare al numero di elementi dentari mancanti
lo stesso numero di impianti. In questo caso si tende a distribuire il numero degli
impianti sul tavolato osseo residuo in maniera congrua, e associamo su questi impianti
un numero di elementi dentari sostenibile dal punto di vista biomeccanico. E’ stato

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visto che quando rientriamo in quest’altra categoria, quindi nelle riabilitazioni delle
edentulie totali, la percentuale di successo diminuisce.
QUINDI E’ IMPORTANTE CLASSIFICARE SUBITO IL PZ IN BASE ALL’EDENTULIA PER
POTER RISPONDERE ALLA DOMANDA

Il mondo della protesi implantare può essere diviso in quattro grandi superfamiglie (di protesi
implantare/ di trattamento implantare) – dobbiamo associare al trattamento la condizione di
edentulia

Quattro famiglie di protesi implantare, di trattamento implantare/ trattamento protesici su impianti


sono:

1) PROTESI FISSA TOTALE – ci troviamo di fronte ad un pz completamente edentulo (edentulia


totale) o ad una sola arcata mascellare o mandibolare, o ad entrambe le arcate con terapia
fissa; (in questo caso non andiamo a valutare i vari tipi di protesi fissa, cioè se è avvitata,
cementata, circolare a montaggio fisso su moncone individualizzato ecc.)
2) OVERDENTURE – ci troviamo di fronte ad un pz completamente edentulo (edentulia totale)
ad entrambe le arcate con terapia rimovibile;
Quindi le prime due categorie rappresentano le due principali opzioni terapeutiche implantari
nel pz completamente edentulo 🡪 terapia protesica fissa e mobile e abbiamo la possibilità di
conoscere quali sono le performance di entrambe le terapie in un pz edentulo sia a
breve/medio termine (5-10 aa) sia ad oltre 20 aa.
Quindi quando il pz ci chiede quanto dura e vediamo che questo rientra nella categoria nel pz
edentulo completamente, a prescindere se la terapia sarà fissa o mobile, abbiamo dati
oggettivi emersi dalla letteratura che ci permettono di rispondere e di descrivere la
percentuale di successo a breve/medio/lungo termine. (dopo vediamo le percentuali)
3) PROTESI FISSA PARZIALE – ci troviamo di fronte ad un pz edentulo parzialmente (edentulia
parziale), escludendo l’edentulia singola quindi tutto ciò che va dall’edentulia subtotale (cioè
dalla presenza di un solo elemento dentario in arcata) all’assenza di solo due elementi e alla
presenza di tutti gli altri); a vostro avviso questa fetta di pz è grande? Rappresenta la maggior
parte nei nostri pz, oltre il 70% dei pz implantare presenta un’edentulia parziale, non singola,
non totale. E’ la principale categoria di sogg, quindi dobbiamo conoscere necessariamente le
percentuali di successo a breve, medio e lungo termine. Quindi nell’ambito di questa terza
categoria dobbiamo anche le edentulie in permane almeno un dente in arcata e quelle in cui
non ce ne sono meno di due (perché altrimenti si parla di edentulia singola). Le percentuali
sono molto sovrapponibili solo che per le corone singole c’è un’enorme difficoltà a riscontrare
studi sistematici a largo numero che superano i dieci anni. Questo perché c’è un’eterogeneità
dei dati in letteratura (perché anche quando ci sono dati simili, ci sono tecniche diverse che
vengono adoperate). Quindi quando dobbiamo fornire un dato a un pz, anche se è un dato
confortante, non lo possiamo fare prendendo il singolo articolo che ha ottenuto successo.
4) CORONA SINGOLA – se ad es. al pz manca il 36 e il 42 sono considerate due corone singole o
come protesi fissa parziale? In generale si deve considerare l’edentulia poi che ce ne siano 4
(o 2 in questo caso) di edentulie singole intercalate sono 4 storie diverse, cioè 4 corone singole
per 4 edentulie singole intercalate. Quindi rientrano nella 4° categoria.

Ci sono dei tempi di performance che di solito nei lavori vengono valutati. Non tutti gli studi valutano
a 1,2,3,4,10 aa un determinato comportamento di una determinata protesi su impianti, ma comunque
dobbiamo andare a ricercare studi che indagano e riportano le performance di queste protesi della
durata di un minimo di 5 aa. È ovvio che quando si fanno queste ricerche si mettono dei parametri in

93
modo che la ricerca non riporti solo come risultati studi fatti a breve termine, ma anche quelli a medio
e lungo termine.

I vari orizzonti temporali: a breve, medio e lungo termine.

⮚ Come definiamo un risultato in % a breve termine (al di sotto dei 5 aa)? Cioè qual è il lasso di
tempo che definisce il breve termine? Significa che quella % di successo io l’ho ottenuta entro
i 5 aa. Purtroppo non si trovano lavori che parlano di successo a breve termine, definendone
il breve termine. Secondo voi al pz interessa conosce le % di successo a breve termine?
Ovviamente dipende da che età presenta il pz. Perché se è un ventenne, se non gli diciamo
che ha un successo al 100% in 5 aa, il pz ovviamente non sarà soddisfatto, perché vorrà dire
che c’è la possibilità che dopo 5 aa sia punto e a capo. Quindi il breve termine è un punto di
riferimento che bisogna conoscere, ma è un parametro temporale usato poco nella pratica
clinica ed è un qualcosa che noi diciamo a dover di cronaca ma ciò che interessa al pz sono le
performance almeno dai 10 aa in poi.
⮚ Orizzonte temporale intermedio, a medio termine. Quello intorno ai 10 aa. E quindi quello
che va dai 6,7,8,10 ai 12, massimo fino a 15 aa. La maggior parte degli studi sono su questo
orizzonte temporale.
⮚ Orizzonte temporale a lungo termine, a lunga scadenza (che superano i 20 aa). Studi di questo
genere sono pochissimi. Questo perché per un autore è molto complicato poter osservare un
singolo impianto per 20 aa, documentarlo in maniera oggettiva e costante (sempre con lo
stesso strumento, mezzo, perché altrimenti non viene valutato dal punto di vista scientifico).
Figuriamoci documentare 10, 100, 1000 impianti. Ecco perché non si trovano molti studi in
letteratura che possono essere utilizzati in maniera oggettivamente valida a lungo termine.
Però anche se pochi, per nostra fortuna ne abbiamo, i cui dati sono fortemente incoraggianti.

Quindi alle principali famiglie di protesi su impianti, ci sono anche i 3 orizzonti temporali per valutare
il successo in %.

Qual è la differenza tra % di sopravvivenza e successo implantare?

Valutare la sopravvivenza implantare significa studiare il tempo in cui l’impianto (no la riabilitazione
implanto-protesica) persiste all’interno dell’osso, con o senza problematiche infiammatorie/infettive
anness: quindi se un impianto sopravvive 10 aa poi dobbiamo andare a vedere come sopravvive, che
percentuale di riassorbimento ha avuto e se ci è stato dove è localizzato (mesialmente, distalmente,
vestibolarmente, a livello circonferenziale); quando invece parliamo di successo implantare, è
tutt’altra cosa: quindi non è più un semplice rapporto tra la fixture e il tessuto osseo, ma il rapporto
tra la riabilitazione implanto-protesica (quindi fixture-abutment-corona) nel contesto dei tessuti duri
e molli: quindi il successo è molto più difficile da ottenere rispetto alla sopravvivenza. Ovviamente i
dati in letteratura riguardanti il successo sono pochissimi e infatti la stragrande maggioranza dei lavori
parla di “sopravvivenza”. Uno dei fattori limitanti del successo implantare, che rende più difficile
ottenerlo, è la compliance del pz, perché purtroppo, a differenza della sopravvivenza implantare dove
spesso il tutto è operatore-dipendente, nell’ambito della gestione dell’intero manufatto implanto-
protesico molta della responsabilità passa in mano al pz. Anche quando il pz ha riabilitazione fatta
bene, nei primi anni ci segue in un certo modo e già a partire dal 5°-6° anno le % di assenza dei follow-
up periodici allo studio aumentano progressivamente. Quindi siccome per il successo implantare
occorre un’igiene perfetta, una stabilità dei tessuti molli perfetta ecc… oggi è importante condizionare
il pz già dalla prima visita, in maniera determinante, anche sul mantenimento di questo tipo di

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riabilitazione post-consegna. Come è importante la preparazione all’intervento implantare, è
fondamentale il richiamo, il controllo attraverso i follow-up per valutare tutta una serie di parametri
che configurano al discorso legato al successo.

RIABILITAZIONE FOLLOW-UP PERCENTUALE DI FOLLOW-UP PERCENTUALE DI


SOPRAVVIVENZA SOPRAVVIVENZA
MEDIA MEDIA
Protesi fissa 5-10 aa 90-100% 20 aa >=80%
totale
Overdenture 5-10 aa 80-97% 24 aa 85.9%
Protesi fissa 5 aa 92-97% 20 aa 91%
parziale
Corona singola 5 aa 96-97% 10 aa 92%
Fondamentale non è concentrarsi sui numeri specifici e ai decimi, ma bisogna soffermarsi sui concetti
base.

A prescindere dall’orizzonte temporale (breve, medio o lungo periodo), a prescindere dalla famiglia di
protesi su impianti che possiamo avere, di solito quando parliamo di sopravvivenza di una determinata
famiglia protesica parliamo di un range di percentuali. Non si deve mai parlare di percentuali assolute.
Mai dire che tot riabilitazione performa al 93%, ma di un range (intervallo di valori più o meno ampio).
In alcuni casi i range sono molto ridotti (96-97%), mentre in altri possono essere molto più ampi (80-
97%).

Man mano che andiamo dall’alto verso il basso si configurano condizioni di edentulia sempre più
piccole, fino ad arrivare alla corona singola. In questo ultimo caso il range di discrepanza, sia a breve-
medio e lungo periodo, è praticamente irrisorio. Questo significa che c’è una proporzionalità diretta
tra range di escursioni di valori ed entità dell’area edentula.

Quindi il primo fattore che mi influisce sul range, è l’estensione dell’edentulia. Oltre all’estensione
dell’edentulia, dobbiamo capire dov’è localizzata l’edentulia. Ad es. un’overdenture mascellare NON
performa come una mandibolare; così come una protesi fissa su 6 impianti mascellare NON performa
come una protesi fissa mandibolare sempre su 6 impianti. Molti studi confermano che c’è un abisso
in termini di performance tra ciò che avviene al mascellare e ciò che avviene alla mandibola, questo
dovuto a: qualità dell’osso, quantità dell’osso residuo, posizionamento del dimensionale all’impianto
(?), le soluzioni protesiche associate, il tipo di connessioni che possono essere presenti, la % o
possibilità di splintare gli impianti ecc…

Quindi abbiamo un pz di fronte che ci chiede quanto dura questo impianto e dobbiamo fare tre cose:

A) Capire che tipo di edentulia è;


B) Capire quanto l’edentulia è bassa (?)
C) Vedere dov’è localizzata l’edentulia, se al max o mandibola o su entrambi i fronti.

Per ogni edentulia SI DEVE DARE UNA SPIEGAZIONE. Perché se si hanno due edentulie che si
configurano come due corone singole, bisognerà rispondere con i termini di percentuali delle corone
singole; ma se si ha un’edentulia totale max e delle edentulie parziali mandibolari, bisognerà
rispondere con termini di percentuali differenti. Non si può generalizzare la risposta.

Ad es. se ho un pz edentulo mascellare e c’è mancanza del 34,35,36 mandibolare, che tipo di
comportamento bisogna assumere quando si spiegano al pz le percentuali di sopravvivenza
implantare? Risposta giusta (x esame): al max c’è un’edentulia totale; le possibilità terapeutiche sono

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“tot” e le percentuali di sopravvivenza sono x; alla mandibola c’è un’edentulia parziale e la
sopravvivenza in percentuale è x.

2) La seconda domanda che il pz ci pone è: dopo quanto tempo avrà i denti in bocca e potrà
svolgere le normali funzioni (masticazione) 🡪 quando avrà i denti pronti per l’utilizzo dal giorno
dell’intervento. Anche in questo caso abbiamo un algoritmo procedurale dalla fase di
programmazione, a quella chirurgica a quella infine protesica. Anche in questo caso non si
risponde con un termine assoluto (es. 10 sett.), ma a questa domanda si deve rispondere con
calma e cautela, dopo aver valutato una serie di cose. Quindi cominceremo con la
programmazione, con la simulazione con ceratura diagnostica e poi andremo avanti con le
tipologie di intervento, con le tipologie di protesizzazione ecc…

T0 🡪 T1 (TX) (dalla 1° alla 4° sett.) 🡪 T2 (4° sett.) 🡪 T3 (5° sett.) 🡪 T4 (6a sett.)🡪 T5 (7a -8a sett.)

● T0: impianti osteointegrati 🡪 scopertura implantare (2-4 mesi per mandibola e 4-6
mesi per max).
● TX: prima impronta per p. individuale appena i tessuti molli sono stabili (0-7 gg da T0)
● T1: condizionamento tragitto transmucoso 🡪 impronta di precisione (10-20 gg da T0)
● T2: progettazione e realizzazione abutments e struttura + prova clinica e RX (7-21 gg
da T1)
● T3: prova estetica e funzionale: bypassabile in casi molto semplici
● T4: consegna manufatto protesico e verifiche cliniche e RX
● T5: follow-up: vedi tabella (?)
III Lezione - 19/03/2021
(continuo della II lezione)

2) Abbiamo detto che la seconda domanda che ci pone il pz è quanto tempo dura il trattamento
e quindi il tempo necessario affinchè possa tornare a svolgere le normali funzioni. Come si può
fare a rispondere a una domanda del genere in senso ultra-specifico? Si può fare un discorso
“unico” oppure bisogna capire che per rispondere a una domanda del genere dobbiamo prima
conoscere tutte le principali tempistiche dell’intero trattamento implanto-protesico, almeno
in generale. Le varie tipologie di riabilitazioni implanto-protesiche partono tutte dalla FASE
CHIRURGICA. Quindi in primis, quando il pz ci chiederà quanto dura il nostro intero trattamento
implantare, dobbiamo capire come risolvere il problema. Il problema si risolve seguendo un
algoritmo procedurale abbastanza standardizzato, dove le oscillazioni e le variazioni sono
ovviamente caso-specifiche. Però ci saranno sempre delle regole di base da dover seguire, che
in linea di massima ci consentiranno di definire un tempo di trattamento, con una possibile
oscillazione di qualche mese, abbastanza preciso.

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ALGORITMO PROCEDURALE

Tutto il trattamento implanto-protesico in generale si divide in due grossi fasi:

- FASE CHIRURGICA: necessita prima della preparazione del sito implantare. La fase chirurgica
non può mai iniziare direttamente con l’intervento. Per poter mettere un impianto, dobbiamo
preparare il sito implantare, dobbiamo conoscere l’anatomia della base ossea che stiamo per
affrontare. La preparazione del sito implantare consiste in una prima visita per indagine
clinica, oltre alla parte anamnestica generale, (dove noi focalizziamo bene gli obiettivi,
capiamo chi abbiamo difronte; tramite l’esame obiettivo andiamo a valutare le caratteristiche
del sito ricevente, tipo di edentulia, abbiamo già scartato altre opzioni terapeutiche),
accompagnata almeno da un’OPT ed endorale. Però oltre all’indagine clinica dobbiamo essere
supportati da un quadro radiografico almeno di secondo livello (non potremmo accontentarci
un esame bidimensionale) come la TC.

Per una pre-visualizzazione del programma e del problema in generale partiamo da indagini
di primo livello e non direttamente con la TC perché:
● L’endorale è molto importante per edentulie o siti di piccola entità perché ha i seguenti
vantaggi: un indice di distorsione molto più basso se la eseguiamo con centratore, però a
volte noi vogliamo anche la sproiezione in questo campo perché ci può essere un alone di
una seconda parte radicolare (che non vedremmo se centrassimo al meglio) e poi
permette di avere un’immagine molto nitida sul rapporto tra osso di supporto con le
strutture adiacenti eventualmente presenti e anche con gli altri elementi dentari.
● A supporto e a completamento di questa indagine si chiedere sempre una OPT perché dà
un’immagine d’insieme e ci fa allargare un po’ gli orizzonti, rispetto all’endorale,
soprattutto su strutture come pavimento del seno mascellare, pavimento nasale, forami
(naso-palatino, mentoniero), il canale mandibolare con le strutture vasculo-nervose
dell’alveolare inferiore.

Oltre a queste strutture anatomiche (vasculo-nervose o corticali-ossee) ciò che non ci consentono di
fare questi due esami è una pre-visualizzazione e quindi capire dal punto di vista orientativo qual è il
profilo anatomico di emergenza dell’alveolo o della base ossea sulla quale poi dovremo andare ad
inserire la fixture. Quindi da questi due esami noi ricaveremo un sacco di informazioni importanti che
sono di tipo orientativo, cioè noi capiamo dove ci troviamo, capiamo quali sono i rapporti
approssimativamente, in termini assoluti di mm e di vicinanza o lontananza a strutture “nobili”

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limitrofe non possiamo non considerare come esame di eccellenza tridimensionale come DENTAL-
SCAN, che è una tac tridimensionale a carico del max o della mdb o anche di entrambe le basi ossee.
Dal punto di vista di proiezione, che vantaggio offre, rispetto ai primi due esami? Ci permette di
valutare lo spessore osseo (ad es. vestibolo-palatale) e quindi vedere se c’è la distanza minima per
poter inserire un impianto. Ciò che proprio non riusciamo a vedere con i primi due esami
bidimensionali è proprio lo spessore, la trasversalità residua di quello che sarà il sito ricevente. Quindi
se noi non eseguiamo questo tipo di esame, questo tipo di spessore, ampiezza, è impossibile recepirli
con i primi due esami. Quindi senza una dental-scan che ci dà questo parametro non è possibile
scegliere in maniera congrua il diametro della fixture che dovremmo utilizzare. Questo tipo di esame
non solo ci fa capire qual è lo spessore, ma anche qual è l’altezza del nostro sito ricevente; ci dà anche
idea del profilo di emergenza della corticale vestibolare, della corticale palatale, riusciamo a capire
effettivamente se l’anatomia di questo processo alveolare è regolare piuttosto che sfavorevole. Quindi
senza tac rischiamo di poter sottovalutare un sito, che magari è solo tappezzato da una mucosa bella
cheratinizzata; in realtà poi andiamo a scheletrizzare e ci rendiamo conto che non è così o, ancora
peggio, lo facciamo durante il fresaggio, quando ormai è già troppo tardi; in questo modo possiamo
andare direttamente in stripping, cioè abbiamo perforato la corticale vestibolare (se operiamo a cielo
coperto possiamo anche non accorgercene) e ne pagheremo le conseguenze poi dopo. Quindi solo
tramite una programmazione clinico-radiografica bi e tridimensionale si può arrivare al giorno
dell’intervento a mettere la fixture in estrema tranquillità.

Ritornando all’algoritmo, per arrivare alla fase chirurgica c’è bisogno preliminarmente almeno 2
sedute: una dedicata alla conoscenza del pz (problemi e anche proporre la procedura terapeutica +
idonea) e una seconda seduta dedicata in maniera specifica all’acquisizione di informazioni relative al
sito da operare (acquisizioni non soltanto cliniche ma anche radiografiche). Oggi si sente parlare di
chirurgica protesica guidata e bisogna far riferimento all’impronta e allo sviluppo del modello in gesso
che serve a costruire la DIMA CHIRURGICA. È fondamentale conoscere PRIMA quali saranno i volumi
occupati dalle future corone, dove dovranno andare, i loro limiti, le loro dimensioni, i rapporti con gli
antagonisti e con gli altri elementi in arcata per la dimensione verticale e per capire qual è lo giusto
spazio per poter inserire la corona protesica. Se io non so la grandezza delle corone definite che
verranno alla fine, io al primo impianto, se non ho molta esperienza scappo in una posizione e metto
il primo impianto in una posizione “più comoda”; poi siccome non ho esperienza, mi allontano ancora
di più per il secondo e così facendo non ho più spazio per poter mettere il terzo impianto. Quindi
intraoperatoriamente si potrebbe venire a verificare un problema irrisolvibile perché una volta che
abbiamo fresato, una volta che abbiamo allestito il sito implantare non possiamo più tornare indietro.
E quindi per avere una guida sicura e certa che solo la ceratura diagnostica e la DIMA CHIRURGICA
successivamente sviluppata, ci potranno dare, al di là dell’acquisizione tridimensionale con lo scanner
o di una pre-visualizzazione 3D; è sempre meglio avere in mano il modello tridimensionale anziché
vederlo. La dima chirurgica prende in considerazione la sella edentula, le sue caratteristiche, i rapporti
intra-arcata, i rapporti inter-arcata; ci dà, sulla scorta della ceratura, una simulazione di quelli che sono
i volumi finali delle nostre corone; è un presidio trasferibile in maniera certa e oggettiva e quindi
rappresenta un mezzo che ci impedirà di mettere l’impianto in maniera inesatta. Per fare in modo che
la dima chirurgica possa essere affidabile noi dobbiamo darle un supporto dentario.

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In generale le dime possono essere di 3 tipologie di supporto:

- A supporto completamente dentario, quello più consigliato perché intraoperatoriamente ciò


che rimane fisso sono sempre le strutture dentarie adiacenti. Al di là del ribaltamento del
lembo, del riposizionamento dell’impianto, della plastica ossea, i denti non vengono mai
toccati. Quindi sono degli elementi fissi, stabili e fermi che possono garantirci un supporto
stabile e fermo alla nostra dima. Oggi rimane una delle più utilizzate in assoluto perché rimane
fissa a prescindere di ciò che andiamo a fare sotto.
- A supporto mucoso, che si appoggia sulla zona edentula. Questo tipo di dima non è affidabile
e stabile rispetto alla precedente perché se anche coinvolge il palato, quando andiamo ad
incidere, scollare e scolpire il lembo e andiamo a ribaltarlo, ci sarà uno spessore di mucosa
eversa che incastrata sotto la dima ci funge da elemento di disturbo quindi la nostra dima non
scenderà fin dove dovrebbe. Non potremmo avere una posizione finale corretta.
- A supporto osseo, è molto stabile ma affinchè lo sia dobbiamo scollare un bel po’ e quindi
saremmo molto più cruenti e invasivi, rispetto a quando invece allestiamo il lembo con una
dima a supporto dentario. Ciò che implica questo tipo di dima, è che magari già l’intervento in
sè e per sé richiede un’ampia incisione ecc, e quindi potremmo optare per questa tipologia. A
differenza delle altre tipologie di dima, che sfruttano gli incavi per collegarsi al margine incisale
degli elementi dentari (o tramite dei gancetti), come fa a mantenersi rigida? Grazie a delle

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PINNE (?) DI FISSAZIONE; dobbiamo comunque inchiodare manualmente questa dima alla
base su cui andiamo a lavorare. È ovvio che anche per fare questo, lo dobbiamo fare in
maniera precisa. Se una guida non è stabile, possiamo rischiare di ruotare o spostare,
traslando, questa guida e non ci troviamo poi la ceratura e avremo gli ingressi dei nostri
impianti in siti completamente differenti e quindi sbaglieremo l’inserimento delle fixtures.

Se tutto questo lo facciamo in una fase preliminare, arriva poi il giorno dell’intervento di cui noi
dobbiamo conoscere già tutto. Fondamentalmente la fase chirurgica si risolve in 1 seduta, se
programmata bene e se organizzata in un certo modo. Ovviamente il discorso va fatto in base ai siti;
non è che se ho tre tipi di edentulie intercalate (1°, 2° e 3° quadrante) opero il pz in una sola seduta;
mi baserò in base ai quadranti. Cercheremo di fare l’intervento nello stesso quadrante quando c’è la
possibilità e la necessità (es. endentulia di 35,36 e 37).

Una volta inserito l’impianto, l’intervento di solito, a prescindere di come viene fatto (con allestimento
di un lembo, senza allestimento di un lembo, chirurgia guidata o meno), nella stragrande maggioranza
dei casi si conclude sempre in due modalità:

● con una tecnica chiamata bifasica (TWO-STAGE) dove all’impianto colleghiamo una cover, una
vite di copertura, che si gira l’impianto nella sua parte più coronale e il lembo allestito in
precedenza lo sommerge completamente. 🡪 vite tappo sumucosa
● Oppure possiamo terminare l’intervento con la tecnica monofasica (ONE-STAGE) dove al
posto della cover, colleghiamo una vite di guarigione (HEALING ABUTMENT), cioè una vite
molto più grande di una cover che sopravanza, supera il livello di mucosa di rivestimento del
nostro impianto (vite trans-mucosa), quindi il lembo allestito, e avviene in un paio di minuti
(?). Questo differisce dall’intervento two-stage principalmente perché si fa un passaggio in
meno.

Appurato il fatto che da questo momento in poi tutti gli impianti cominciano il loro processo di
osteointegrazione, nel primo caso abbiamo una guarigione tutta sottomucosa che domani, a
osteointegrazione avvenuta, dobbiamo fare un intervento chiamato di “scopertura implantare” per
portare alla luce i nostri impianti, che sono sommersi. La copertura implantare consiste in tagli, lembi,
incisioni e svitare l’emitappo e inserire la vite di guarigione, per fare in modo che venga gestito il
tragitto trans-mucoso, che venga gestito lo spazio implantare tra spalla (?) implantare e la mucosa
libera, e che venga gestita quell’intercapedine dove poi noi dovremmo essere pronti per l’impronta.
Allora tutto questo, con la tecnica one-stage invece di avvenire, viene evitato già dal primo giorno
cominciamo a condizionare il sito dell’intervento con questo tipo di guarigione. Cioè un healing
posizionato lo stesso giorno dell’intervento comporta che, come in profondità la fixture si tende ad
osteointegrare, così la vite di guarigione tenderà a condizionare, a modificare e a far guarire i tessuti
molli peri-implantari. Questo è un vantaggio enorme perché evitiamo la cosiddetta “seconda fase
chirurgica” e quindi evitiamo un intero tempo chirurgico, evitiamo l’anestesia, evitiamo la terapia
farmacologica, evitiamo uno stress sul sito implantare e soprattutto accorciamo i tempi di circa 4 sett
sull’intera riabilitazione, perché per la scopertura, il condizionamento e la guarigione non passano
meno di 4 settimane affinchè si abbia un tragitto trans-mucoso stabile.

Abbiamo terminato l’intervento (o con la tecnica 2-stage o 1-stage) e inizia l’osteointegrazione. Da


questo giorno, che poi sarà seguito da una serie di follow-up, quanti mesi devono passare per poter
cominciare a programmare la parte protesica? La risposta giusta è sempre quella che divide
l’osteointegrazione a seconda del sito interessato. Perché a livello mascellare, a prescindere da dove
è avvenuto il posizionamento implantare, anche con gli impianti più innovativi abbiamo una riduzione
dei tempi di osteointregrazione ma comunque l’osteintegrazione non avviene prima dei 4 mesi (dai 4-

100
6 mesi). Mentre alla mandibola, i risultati più ottimali prevedono un tempo di osteointegrazione che
va dai 2-4 mesi (con una media di circa 3 mesi), ovviamente se il post-operatorio è tranquillo.

Se noi sappiamo dove ci troviamo, possiamo iniziare già contemplare nell’ambito del nostro algoritmo
procedurale step-by step che 2-3 sedute ci servono per la programmazione, 1 per la fase chirurgica, e
da questa alla fase protesica ci voglio 4-6 mesi per il max e 2-4 mesi per la mdb 🡪 arriviamo al
condizionamento del tragitto tran-mucoso, vuoi perché dobbiamo scoprire gli impianti, vuoi perché
abbiamo già connesso lo ___________, dobbiamo comunque arrivare a questa fase in cui dobbiamo
avere i tessuti sani e stabili non solo in profondità ma anche in superficie. Dopo alcune settimane di
guarigione dei tessuti molli, se abbiamo optato per una two-stage per una fase chirurgica se va via un
altro mese ancora. Arriviamo al momento in cui dobbiamo improntare e da questo momento in poi
comincia la cosiddetta FASE PROTESICA SECONDARIA, cioè quella fase protesica dove noi mettiamo
mano, settimana dopo settimana, alla progettazione e alla costruzione del manufatto protesico su
impianto.

Mettiamo il caso che io oggi comincio a prendere la mia impronta, un laboratorio affidabile, a
prescindere dalla tipologia di monconi che arrivano a utilizzare come materiale, a prescindere dal fatto
se optiamo per un abutment standardizzato oppure uno individualizzato, non impiega meno di 10-14
gg per produrre moncone e l’armatura, cioè per produrre quegli elementi di base che servono per
supportare le nostre corone. Quindi se oggi prendo l’impronta, dobbiamo aspettare altre 2 settimane
per la progettazione e produzione degli abutment per i nostri impianti e le armature che dovranno
essere provate su tali monconi. Fatto ciò, dovrò cominciare a valutare la stratificazione della ceramica,
quindi se l’armatura va bene, se ha un buon fit sui monconi, non bascula, non oscilla, è bella passiva
senza troppe frizioni, io posso cominciare a prendere in considerazione i volumi residui rispetto
all’antagonista, a prendere gli spessori idonei e cominciare a stratificare ceramica (?).

Quindi ci sarà poi una fase successiva di controllo e prova dei monconi e armature che viene definita
PROVA FUNZIONALE o PROVA BISCOTTATA DELLA CERAMICA, cioè qui noi andiamo a provare la
ceramica sotto il profilo estetico, sotto il profilo funzionale, andiamo a vedere i punti di contatto,
andiamo a vedere il frizionamento con gli adiacenti, andiamo a vedere se effettivamente il tutto è
congruo dal punto di vista radiografico. Se anche questa fase di prova estetica funzionale va bene,
possiamo passare alla fase successiva detta CONSEGNA DEL MANUFATTO.

Quindi se facciamo un riassunto della fase protesica secondaria, cioè quella che avviene dal
condizionamento dei tessuti molli avvenuto alla consegna del lavoro, quante settimane racchiude?
Abbiamo l’impronta di precisione, poi dopo circa 2 settimane dobbiamo fare prova dei monconi e
dell’armatura che di solito si fanno insieme, se questo va bene nella successiva andiamo a fare la prova
funzionale e poi la consegna del manufatto (se tutto fila liscio stiamo sempre intorno alle 4-5
settimane dall’impronta).

Da questa breve descrizione, siamo ora in grado di dare una media della tempistica alla domanda del
pz che chiede dal momento in cui ha fatto l’intervento, quando metterà il dente? Ad es. se un pz
giovane che deve fare terapia implanto-protesica a cui mancano gli elementi 15 e 16, quali sono i
tempi ideali e i tempi congrui all’interno dei quali dobbiamo rientrare idealmente? Più o meno dai 6-
8 mesi, perché se i primi 10-15 gg li prendiamo per organizzare il lavoro (conoscenza del pz e
conoscenza del sito specifico), arriviamo a 15-20 dall’intervento; poi da quest’ultimo ci vogliono
almeno 4 mesi (minimi) per l’osteo-integrazione e magari se abbiamo optato per una tecnica 2-stages
abbiamo detto per arrivare a una buona stabilità dei tessuti molli peri-implantari impieghiamo circa
un mesetto (4+1 mese =5;) e quindi in media già stiamo a 5 mesi e mezzo; da questo ci vuole 1 mese
(anche 1 mese e mezzo) per la riabilitazione protesica ed ecco che siamo a 7 mesi. Quindi ragionando

101
in questo modo, riusciamo più o meno anche a dare una risposta congrua non dando ovviamente una
risposta ben precisa, ma comunque variabile a seconda del caso e delle possibili complicanze o
imprevisti (alcuni errori banali, altri possono essere più importanti: es. si sbaglia a prende l’impronta
o a colare l’impronta di precisione che possono richiedere dei tempi in più come un mesetto). Quindi
l’invito è quello di essere cauti con i tempi da dare al pz (soprattutto alle prime esperienze) e a non
essere frettolosi e se il pz si lamenta, dobbiamo spiegare a quest’ultimo i motivi, le tappe minime
necessarie, i potenziali rischi o intoppi che ci possono essere. In questo modo facciamo capire anche
al pz quanto è importante la sua compliance, la costanza negli appuntamenti. Ad esempio il prof da
metà giugno in poi non fa interventi implantari ma rimanda tutto a settembre perché con la chiusura
delle scuole le persone possono andare in vacanza ed operare una persona 15 gg prima delle vacanze
può significare non voler stare tranquilli sia noi che il pz. Questo perché non possiamo controllarlo
qualora ci dovesse essere un problema. Quindi sapere i tempi di trattamento è fondamentale.

102
IV Lezione - 26/03/2021
TIMING TRATTAMENTO IMPLANTO-PROTESICO
In merito al timing del trattamento implantoprotesico, a prescindere dal caso clinico che dovremmo
trattare, edentulia singola, doppia, tripla, intercalata, a sella libera ecc., conoscendo bene come
bisogna approcciarsi, come si fa diagnosi, come si scelgono le alternative terapeutiche, come e che
cosa implica quella scelta terapeutica, sicuramente riusciremo a rispondere in maniera accurata al pz
e poi sapremo cosa bisogna fare in tutto il periodo della riabilitazione.

L’intera procedura viene distinta in due grossi tempi in fase chirurgica e fase protesica. Quest’ultima,
a sua volta, si suddivide in:

- Fase protesica PRIMARIA


- F. p. SECONDARIA, fase di progettazione dei monconi, di realizzazione degli stessi, di prova di
questi e anche prova delle armature ecc…

La cosa importante, al di là della messa in dimora dell’impianto e della sua osteo-integrazione, è che
questi impianti dobbiamo cominciare a protesizzarli e per poterlo fare, dobbiamo poter vedere gli
impianti e sapere dove sono posizionati. Una volta che abbiamo capito dove si trovano, dobbiamo
rilevare la posizione sia dal punto di vista tridimensionale clinico sia dal punto di vista di
trasferimento di queste informazioni al laboratorio.

Con la fase protesica PRIMARIA, si ha quando un pz giunge alla nostra osservazione, reduce da una
tecnica bifasica (quindi inserimento delle fixture con inserimento di cover (vite di copertura))
troveremo un letto mucoso completamente guarito e degli impianti completamente sepolti. Questa
fase ha l’obiettivo di riportare alla luce gli impianti, quindi di aprirli lungo il sito, reintervenire e
connettere a queste fixture non più la vite tappo (che verrà svitata e rimossa) ma la vite di
guarigione (HEALING ABUTMENT), vite molto più alta rispetto alla vite tappo che dalla spalla
implantare emerge 0, quindi è al livello dell’impianto o massimo 0,5-1 mm. La vite di guarigione
invece sopravanza la spalla implantare di 2,3,4,6,8 mm e quindi supera nettamente quello che è il
livello del tragitto transmucoso.

Da questa fase noi, per poter arrivare a improntare gli impianti e quindi avere dei tragitti
transmucosi ben stabili, guariti, non sanguinanti, non infiammati, non dolenti, che cosa dobbiamo
fare? Perché è importante utilizzare le viti di guarigione e non le viti tappo? Perché le viti di
guarigione, essendo transmucose, permettono il ripristino dei tessuti sopracrestali, e quindi del
connettivo e dell’epitelio. Quindi cominciano a modellare non solo il tragitto trans-mucoso ma anche
le strutture molli sovra-crestali, sopra la spalla dell’impianto. Tutto questo tessuto, fino a ieri era
disteso e tappezzava completamente la cresta degli impianti. Da oggi in poi, noi dobbiamo far in
modo che questo tessuto venga modellato e plasmato in maniera tale che, ogni volta che vogliamo e
dobbiamo, possiamo accedere al corpo della fixture, senza dover tagliare più, senza allestire un
lembo e dar fastidio quindi al pz. Quindi avremo più facile accessibilità alle fixture infraossee e
dobbiamo fare in modo che si venga a creare una comunicazione tra il resto dell’impianto e cavo
orale. Questa comunicazione è sancita dal cosiddetto TRAGITTO TRANSMUCOSO, che viene garantito
dalla vite di guarigione.

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Quindi la fase p. primaria ha lo scopo della scopertura delle fixture sommerse, con condizionamento
del tragitto transmucoso e preparazione del campo operatorio all’impronta di precisione. Quando
invece optiamo per una fase chirurgica one stage, monofasica, tutta questa parte viene risparmiata;
quindi risparmiamo una seconda anestesia, una seconda incisione, un secondo scollamento del
tessuto mucoso rispetto al piano osseo sottostante, lo stress notevole alle fixture e soprattutto
risparmiamo quasi un mese di tempo nell’ambito della nostra riabilitazione. E perché non facciamo
sempre tecniche one stage? E perché in alcune circostanze ci avvaliamo della tecnica two-stage?
Quindi quali possono essere le condizioni secondo le quali noi non possiamo usare la tecnica
monofasica? In tutte quelle condizioni in cui l’inserimento implantare, anche se siamo molto bravi ed
esperti, però non ci porta ad ottenere una stabilità primaria notevole che supera i 15-20 N (soglia di
sicurezza per far cominciare il processo di osteo-integrazione in estrema tranquillità, non è indicato
connettere un impianto instabile direttamente a un HEALING ABUTMENT, perché quest’ultimo,
proprio perché emerge dal tessuto osseo e supera anche quello mucoso, è molto più sensibile a urti
di natura meccanica (spazzolamento, cibo che passa vicino, masticazione errata, pz che pensa di
poter stare bene mastica anche sul sito degli impianti); ne deriva un’instabilità della fixture e
mobilità precoce dell’impianto stesso 🡪 fallimento dell’impianto. Quindi la mancata stabilità primaria
intraoperatoria, il cui impianto comune avrà un’osteointegrazione completa a seguire, comunque
richiede una tecnica 2 stage. Quindi va lasciato stare e riposare a livello sub-mucoso, cioè dobbiamo
chiudere il lembo al di sopra. Quindi quando durante un intervento viene fuori, per una serie di
imprevisti o complessità aggiuntive o per una nostra defiance tecnica (nella preparazione del sito
implantare), una non buona stabilità implantare primaria è fortemente consigliabile utilizzare una
tecnica bifasica.

Abbiamo un sito in cui è avvenuta la frattura di un premolare, estrazione di questo elemento


divenuto irrecuperabile e inserimento di una fixture all’interno di questo contesto. Se questo è un
sito post-estrattivo e non ha un osso basale guarito, l’impianto su quale parte della superficie
perimetrale riesce a grippare, fittare, ad aderire al tessuto? Nella parte apicale, distale e mesiale.
Quindi cerchiamo di usare il diametro trasverso in senso mesio-distale e vediamo che assolutamente
dal punto di vista vestibolare e palatale abbiamo un gap osseo. E con questo vuoto, il grip mesiale e
distale permette di ottenere facilmente stabilità primaria? (non ho capito la risposta, io penso di no
dal concetto successivo)

Un’ altra condizione clinica che controindica l’utilizzo di un HEALING ABUTMENT (tecnica 1 stage) è
data dalla presenza dei cosiddetti siti post-estrattivi, immediati o differiti, cioè quei siti dove quando
andiamo ad inserire una fixture e poi il tessuto osseo di supporto è difficile che si venga a costituire
una buona stabilità primaria e quindi sarebbe consigliabile alloggiare la fixture all’interno del sito
stesso, rigenerare, ma soprattutto collegare la fixture stessa alla cover e terminare l’intervento con
sutura completa del lembo allestito.

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Invece, c’è una condizione nella quale invece noi siamo obbligati a fare ONE-STAGE? Se abbiamo nel
4° quadrante frattura radicolare e necessità di estrarlo. Se abbiamo un sito fresco, cioè appena
operato, e optassimo per una cover screw, perché sono abituato, in base al sito di partenza, dalle
caratteristiche superficiali, possiamo chiudere il lembo come la regola vuole, cioè sigillare la ferita
con dei punti? Assolutamente no, perché non ho la stoffa sufficiente per farlo. Quindi le condizioni
che obbligano l’implantologo ad optare per una 1-stage sono quelle condizioni, che vanno al di là
delle condizioni preferenziali nello scegliere un healing immediato, e sono quelle condizioni cliniche
in non abbiamo stoffa sufficiente dal sito di partenza, per poter chiudere e sigillare una ferita. (non si
può farre un innesto gengivale ?).

Se ci troviamo nel 1° quadrante, con perdita del 14,15 e 16, per tutta una serie di motivi andiamo ad
optare per un’implantologia post-estrattiva differita e vediamo guarigione dei tessuti superficiali.
Qual è il tempo medio di attesa per poter procedere ad un post-estrattivo differito? 4-8 settimane.
Che cosa ci aspettiamo nel momento in cui in questo intervallo di tempo noi andiamo ad aprire con
un lembo a tutto spessore con incisura lineare e ribaltamento palatale e vestibolare? Mi aspetto una
bella stoffa superficiale ma anche dei crateri in profondità, tant’è vero che non c’è un perfetto
adattamento tra spalla implantare e superfici circonferenziali dell’impianto e tessuto osseo
circostante. Sono tutti siti ancora molto freschi, in via di guarigione e assolutamente vuoti. In questi
casi, la stabilità primaria è difficile da ricercare, perché sono siti molto più complessi rispetto al
tessuto osseo guarito. Cosa diversa invece se io questo sito lo affronto dopo sei mesi dall’estrazione
ovviamente troverei un tavolato osseo abbastanza congruo, omogeneo, pieno e quindi una volta
lavorato l’alveolo posso inserire le fixture con un buon margine di sicurezza e raggiungere la mia
stabilità primaria.

In questo caso, le condizioni che ci fanno optare per una tecnica bifasica, piuttosto che una
monofasica sono fondamentalmente due:

- Difficoltà chirurgica aggiuntiva, cioè un livello di intervento più complesso, come ad es. un
post-estrattivo differito, quindi una condizione che si associa molto spesso alla mancata
stabilità primaria dell’impianto. Quando questa stabilità primaria non è raggiunta, è sempre
preferibile una tecnica 2-stage e tenere sommerso il nostro impianto.
- Dover rigenerare contestualmente che aumenta il livello di difficoltà e anche il livello di
sensibilità del sito operato alle potenziali infezioni. Ovviamente tutto questo non è
auspicabile lasciarlo esposto ma sommerso tramite cover.

Quindi le principali condizioni che controindicano la connessione di un healing alla fixture, sono
quelle dove la fase chirurgica non è associata alla ottima stabilità primaria e dove il sito chirurgico
che riceve la fixture è deficitario da un punto di vista osseo, vuoi perché siamo di fronte a un post-
estrattivo, vuoi perché c’era un percorso fistoloso e quindi una parete buccale piuttosto che palatale
rovinata da dover ripristinare, vuoi perché c’è un cratere osseo, tutta una serie di condizioni che
richiedono a prescindere anche una rigenerazione del tessuto, questo perché aumentano la
sensibilità il sito alle infezioni e sarebbe auspicabile sommergere la fixture e quindi metterle in
guarigione tradizionale, connetendo la fixture a una cover.

La condizione per la quale necessariamente è richiesto un healing e quindi non possiamo terminare
l’intervento con una cover è:

- La tecnica di implantologia post-estrattiva immediata. In questo caso non abbiamo stoffa


sufficiente per poter chiudere il lembo e quindi non ci possiamo avvalere di una cover,
altrimenti otterremmo un effetto deleterio per il sito perché la mucosa si invaginerebbe

105
all’interno del sito chirurgico e avremmo oltre che una mancata guarigione superficiale,
anche una contaminazione immediata del sito stesso e quindi mettiamo a rischio i nostri
impianti.

Se noi completiamo il nostro intervento con una cover, quanto tempo dopo dall’intervento (max
sup.) possiamo prendere in considerazione di fare scopertura implantare? Oggi con i nuovi impianti,
se abbiamo ottenuto un buon SPINNING-TEST (?), una buona stabilità primaria, anche dopo 16
settimane (4 mesi). Dopo questo tempo siamo tranquilli per poter pensare di scoprire l’impianto. Nel
giorno in cui il pz arriva per la scopertura implantare e la eseguiamo, il tempo richiesto minimo per
ottenere un tragitto trans-mucoso non infiammato, non sanguinante, non dolente e quindi molto
ben stabile, è tra 15-30 gg.

Tecnicamente possiamo cominciare a prendere l’impronta, però ci sono sempre dei parametri clinici
che dobbiamo osservare prima di procedere, che poi vedremo in futuro.

Un pz che è stato operato allo stesso mascellare, con la stessa tecnica ma finalizzata a con degli INK
(one-stage), il giorno in cui arriva all’impronta (quindi dopo 4 mesi) avrà dei tragitti trans-mucosa
più stabili, guariti in maniera più efficace, perché 4 mesi rispetto ai 15-20-30 gg sono tutt’altra cosa.

La tecnica ONE-STAGE, oltre a permettere tranquillamente all’impianto di guarire, di osteointegrarsi,


permette al nostro tragitto trans-mucos per il mascellare in 4 mesi e in 2 mesi a livello mandibolare
di adeguare alla vite stessa, di poter guarire tranquillamente e ha molto più tempo per potersi
stabilizzare, rispetto invece a quando noi dobbiamo rientrare chirurgicamente, togliere la cover,
inserire un healing, aspettare altri 15-20 gg. Ovviamente un tessuto di 30 gg qualitativamente non
può essere comparato con uno guarito in 4 mesi.

Quindi alla domanda: quali sono le principali tecniche chirurgiche? Quella monofasica e quella
bifasica, e rispondere con rispettivi vantaggi e svantaggi e indicazioni e controindicazioni. Il tutto si
ripercuote soprattutto sulla fase protesica (es. nella two-stage dobbiamo inserire un tempo
chirurgico in più, che è quello della scopertura implantare che richiede tempi, fasi e guarigione in
più). Successivamente a tutto questo si può passare alla fase protesica definitiva o f. p. secondaria,
quella dove si inizia con lo sviluppo dell’impronta di precisione, si crea un modello anatomico
funzionale del caso specifico in questione, si progettano i monconi a seconda del caso, a seconda

106
dell’edentulia, a seconda del pz che abbiamo difronte e quindi anche in base all’esigenza estetica,
funzionale si scelgono i materiali. E quindi alla fase di progettazione è direttamente connessa la fase
di realizzazione e quindi la produzione dell’abutment e vedremo che di questo dobbiamo conoscere
tutto (non soltanto se è fatto in titanio piuttosto che in zirconia ma dobbiamo conoscere dal suo
punto di ingaggio con la fixture, al suo profilo di emergenza, alla caratteristica della spalla di
connessione sulla armatura, agli spessori minimi per un buon fit con le armature, se i profili si
possono fare concavi piuttosto che convessi piuttosto che lineari, quali sono i massimi gradi di
inclinazione, se questi abutment ricadono in strutture esteticamente rilevanti, i passaggi per le viti di
connessione se vanno vestibolarmente, palatalmente o in cresta, ecc.).

Dopo aver progettato e riprodotto i nostri monconi, passeremo alla loro connessione con l’armatura,
che dovrà supportare il lavoro e dovremo vedere che la fase della prova-struttura è una fase molto
delicata, perché ci dà la controprova della precisione di ciò che stiamo costruendo dal punto di vista
del manufatto protesico implantare. E se durante la prova clinica o radiografica tale armatura non
perfettamente congrua, non è molto precisa, non assolve determinati obiettivi, purtroppo il lavoro
va rifatto. Importante non è imparare le fasi, ma soprattutto il controllo delle fasi. Una volta fatta la
prova dei monconi, la prova delle armature, si passa alla prova estetica-funzionale della ceramica e
alla consegna del manufatto.

Noi dobbiamo conoscere qual è il sito da operare e se abbiamo edentulie multiple lo spazio
occupabile dalle corone può essere vario. Come lo dobbiamo sfruttare, dove vanno messi gli
impianti, perché vanno messi in un certo modo? Va fatto allora il cosiddetto STUDIO DELLA SELLA
EDENTULA, soprattutto andando a valutare i rapporti intra-arcata, quindi capire che tipo di edentulia
è, qual è la sua vastità (monoedentulia, edentulia doppia, tripla, edentulia totale mascellare o
mandibolare, intercata, a sella libera), che rapporti ci sono con i denti adiacenti, i rapporti con i denti
antagonisti, andiamo a vedere con il modello in ceratura che cosa può venir fuori nel migliore dei
modi, scegliamo l’opzione terapeutica più indicata e soprattutto tutto ciò che si vede in questa fase,
sul modello e con la ceratura, dobbiamo poter strasferirlo in bocca e quindi dobbiamo saper
adattare le nostre dime.

Nell’ambito della nostra programmazione implantare, dobbiamo capire se:

a. Gli impianti vanno messi (si o no), dove vanno messi, come vanno inseriti.
b. Il supporto della TC è fondamentale, perché se noi per ogni sito non conosciamo
tridimensionalmente ciò che c’è, possiamo fare degli errori molto importanti.
c. Poi dobbiamo analizzare sito per sito, dal punto di vista tridimensionale come si inseriscono
gli impianti.

107
d. Bisogna studiare che l’impianto, una volta inserito, si deve osteointegrare, quindi dobbiamo
conoscere giorno per giorno che avviene, quindi tutte le fasi dell’osteointegrazione. Ad
osteointegrazione avvenuta, noi possiamo cominciare a concepire il discorso protesico.
Quindi termina la fase chirurgica e inizia quella protesica. Ecc. (spiega tutto il programma).

108
V Lezione - 02/04/2021

PROGRAMMAZIONE DELL’INSERIMENTO IMPLANTARE


A prescindere dalla tipologia di intervento che eseguiremo (tecnica classica a cielo aperto, a cielo
coperto, a carico immediato, un post-estrattivo, computer-assistita, ecc), le metodiche con cui noi
possiamo finalizzare l’intervento chirurgico sono 2:

⮚ Impianto sommerso (2-stage), tecnica classica che prevede la sommersione completa degli
impianti con la copertura sovrastante della mucosa.
● Svantaggi:
- Richiede un secondo intervento (scopertura implantare);
- Quando non abbiamo abbastanza tessuto mucoso (stoffa) per poter chiudere non si può
scegliere la 2-stage ma si preferisce mettere l’healing direttamente e non la cover. L’healing
volumetricamente ci consente di avere anche un pilastro intorno al quale noi abbiamo, una
volta finito l’intervento, annodato perfettamente i nostri capi in maniera bella stretta e
sigillata intorno all’healing. Se invece connettiamo la fixture alla cover, avremo un gap a
chiusura dei lembi. Anche nel caso della 1-stage, dobbiamo scegliere comunque un healing
quanto più grosso è possibile, per rendere quanto minimo il gap presente tra healing stesso
e tessuti mucosi. Da solo l’healing non sarebbe capace di colmare questo vuoto e quindi
adotteremo delle strategie di PASSIVAZIONE DEI LEMBI (eseguiamo dei tagli periostali,
essendo il periostio anelastico e quindi non ci renderebbe estendibili i lembi e una volta che
lo andiamo ad incidere, il lembo diventerà molto più allungabile. In questo modo la
guarigione sarà pressoché assicurata).

*la cover ha lo stesso diametro dell’impianto, invece l’healing sopravanza di almeno 2-3 mm il
diametro della fixture.

● Vantaggi:

o Impianto trans-mucoso (1-stage), la cui conditio-sine-qua-non è la stabilità primaria


(non superiamo 15-20 N minimo di torque di inserimento implantare) e quindi se
l’impianto non è bello stabile all’interno della compagine ossea non possiamo
prendere in considerazione. Per poter avere una stabilità primaria in un alveolo
fresco (post-estrattivo) bisogna sfruttare soprattutto il tessuto osseo periapicale, che
va oltre l’apice naturale della radice e bisogna superarlo di almeno 1,5-2 mm sotto il
bone-level, tenendo conto del riassorbimento osseo fisiologico in senso verticale
post-operatorio con il rischio di esporre la spalla dell’impianto e ci ritroviamo a pochi
mesi o qualche anno dall’intervento con un impianto esposto. Invece, conoscendo i
margini previsionali di riassorbimento osseo sia in senso verticale che orizzontale,
dobbiamo tenerne conto. Quindi i calcoli da fare sulla TC rispetto all’alveolo sono di
almeno 2mm oltre apice + 1-2 mm di fresaggio residuo che le frese provocano (tener
conto di eventuale canale mandibolare sotto o seno mascellare sopra).
● Svantaggi:
o Maggior rischio di mobilità dell’impianto post-operatorio (attenzione non c’è rischio
maggiore di infezione; non c’è alcuna evidenza scientifica, quindi NON LO DIRE).
Tutto ciò non fa bene all’osteo-integrazione e si può avere un fallimento precoce
legato a questa mancata stabilità iniziale, non ritrovata durante l’intervento.

109
o Richiede un’abilità da parte dell’operatore maggiore perché al 100% dei casi per
poter collegare un healing alla fixture dobbiamo raggiungere quel minimo di stabilità
primaria; al di sotto è consigliabile ricorrere alla tecnica 2-stage.
o Assolutamente controindicata quando andiamo ad operare se il sito è in preda ad
un’infezione acuta (ascesso, ma in questo caso io non è che non vado a mettere
l’healing, ma non vado proprio ad eseguire l’intervento).
o Quando contestualmente vado a eseguire tecniche di rigenerazione ossea
(membrana ad es. vedi immagine 1) non è che è assolutamente controindicata la
one-stage ma è comunque limitata (ci sono casi in cui si fa, a meno che il difetto
osseo non è molto importante e la stabilità implantare non è facilmente
ritrovabile).
● Vantaggi:
o non richiede una seconda fase chirurgica (scopertura implantare)

(vedere meglio vantaggi e svantaggi di entrambe le tecniche perché li chiede e non sono ben chiari)

In questo caso abbiamo una signora che ha un problema su questi due premolari e ci troviamo nel 2°
quadrante (24-25). Anche se apparentemente sembra essere implicato soltanto il 25 perché si vede
una frattura coronale irrecuperabile perché presenta solo una piccolissima porzione della corona e
poi ci troviamo anche sotto-gengiva (linee guida dicono che in caso di elementi dentari la cui
componente coronale si perde per oltre il 70%_____________??). Si esegue un’estrazione molto
conservativa e abbiamo anche un difetto osseo vestibolarmente al 4°, identificato con una
rarefazione a livello della radice del 4° e ha provocato un riassorbimento osseo. Tessuto osseo sano
ha una base bianca con tutti i vasellini che lo irrorano, mentre a livello del difetto abbiamo un alone
violaceo che va sul rosso scuro che indentifica il segno palese di una sofferenza peri-apicale (vuoi per

110
ex trattamento endodontico non andato bene, vuoi per altri motivi), andando ad aprire ci siamo resi
conto di questo grosso difetto, visibile radiograficamente con un una rarefazione/perforazione della
corticale vestibolare che sicuramente non può essere lasciata così per un inserimento implantare; va
in primis pulita, sterilizzata con una lavorazione sul tessuto osseo a mo’ di courettage e detersa in
toto per poi essere riparata. Dai tagli della TC in sede 2.4 e 2.5 dove in sede 2.4 in sezione trasversale
sul versante vestibolare (sinistra) c’è un’interruzione ossea e apicalmente c’è un granuloma
(disegno). Se ci mettiamo lo scollatore, piano piano riusciremo a toglierlo in toto. In questo sito
specifico, ci immaginiamo che togliendo questa radice abbiamo comunque del potenziale, anche se
dobbiamo badare a preservare quanto più è possibile l’osso residuo perché, al di là del difetto del
tessuto infiammatorio peri-apicale, abbiamo ancora del tessuto osseo residuo che ci potrebbe
consentire di ottenere la stabilità primaria, nonostante il grossissimo gap che avremo; se questa
corona clinica è intorno agli 8-10 mm, l’osso residuo verticale è sempre 8-10 mm e il tessuto osseo
che ci basta per stabilizzare un impianto è 2-3mm, se si sotto-prepara in un certo modo. Però ciò che
andiamo a guardare non è soltanto l’osso peri-apicale ma abbiamo anche la trasversalità favorevole,
potendo orientare in vari modi la fixture, al fine di ricercare osso qualitativamente buono e
quantitativamente sufficiente per poter stabilizzare la fixture. Quindi questo è un sito che ha un
ottimo potenziale per fare tutto insieme (estrazione + revisione alveolare con rimozione del tessuto
di granulazione + rigenerazione contestuale + implantologia post-estrattiva + 1-stage).

La reale scelta la fa l’operatore anche in base alla propria esperienza. Questo tipo di interventi
sicuramente non li può fare lo studente appena laureato o che fa implantologia di tipo 3 (cioè
sempre in tessuto osseo guarito). Perché andando a vedere la compagine ossea con la quale ci
confrontiamo, se non leggiamo i tessuti, se non sappiamo prevedere il comportamento degli stessi
(in senso di riassorbimento) e se non sappiamo adattarci all’anatomia residua, da qui non ce ne
usciamo.

Poi abbiamo anche il sito 2.5. Di solito il quinto ha un’anatomia radicolare a radice singola a forma
conica, una radice che si sviluppa con il suo diametro trasverso maggiore in senso vestibolo-palatale.
Questo comparto radicolare può avere un apice che tende a migrare, a curvare mesialmente,
distalmente, vestibolarmente o palatalmente. Quindi queste sono cose che dobbiamo sempre
andare a valutare prima con TC, perché questo tipo di orientamento dell’apice radicolare non lo
vediamo con una semplice OPT. Conoscere bene l’anatomia radicolare del dente che si estrae,
consentirà di conoscere benissimo la proiezione dell’alveolo vuoto. Un discorso è avere dei setti
ossei interradicolari (2.4) (soprattutto a carico dei molari) che possono essere molto favorevoli per la
ricerca della nostra stabilità primaria, altro discorso è invece avere comparti radicolari in
monoblocco (2.5) che quando andiamo ad estrarre residua un gap maggiore soprattutto
trasversalmente. E quando io non ho diametro trasverso sfruttabile, mi devo affidare solo ed
esclusivamente alla profondità a livello peri-apicale. Quindi dalla TC dobbiamo osservare anche tutto
ciò che contorna l’alveolo in questione. E in questo caso specifico abbiamo osso residuo oltre apice,
il diametro trasverso anche è buono e quindi anche in questo caso abbiamo un potenziale positivo
per poter affrontarlo in one-stage. Che tipo di differenza adotteremo nell’ambito della scelta degli
impianti? Siccome nel 2.4 abbiamo più tessuto di granulazione, più tessuto infetto, dovremo
scendere di più e quindi scegliere una lunghezza più corta per mantenermi in safe-zone; invece nel
2.5 poiché c’è meno tessuto infiammatorio circostante, ma avendo un vuoto maggiore dal punto di
vista trasverso, dovremo ancorarci maggiormente all’osso residuo e quindi cercheremo a parità di
distanza dal bone-level, di adottare una lunghezza leggermente superiore, però cercheremo di fare
entrambi gli interventi nello stesso momento.

111
Adesso vediamo la fenestrazione e con la sonda andiamo
nel tragitto che la TC ci mostrava; con le courette, con
l’escavatore piccolino, con un cucchiaio alveolare micro
andiamo a revisionare il sito e vediamo proprio una
fenestrazione buccale. Qual è la differenza tra una
fenestrazione e un cratere? La fenestrazione presenza
osso sia coronalmente che apicalmente, è proprio una
finestra; mentre il cratere non presenterà osso a livello
coronale e sarà appunto una deiscenza ossea, dove non
c’è un ponte osseo, dove abbiamo invece nella
fenestrazione.

Quindi anche in siti deficitari, molto complessi, cerchiamo di fare quanta meno chirurgia è possibile e
quindi farla in un solo tempo. In questo caso abbiamo messo degli healing abutment (vedere foto
giù).

Al di là dell’estensione dell’edentulia, come in questo caso abbiamo un’edentulia singola intercalata,


due potenziali edentulie che diventeranno endentulie intercalate, ma potremmo avere anche
un’edentulia multipla, quindi potrebbero esserci tanti siti in cui mancano gli elementi dentari e noi
dobbiamo scegliere come e dove posizionarli. Lo strumento che ad oggi più di tutti oggettivamente ci
guida in maniera sicura sul posizionamento degli impianti per i futuri elementi dentari è la
CERATURA DIAGNOSTICA. Se io non conosco il potenziale evolutivo del volume occupati dalle future
corone, io non saprò mai cosa verrà e, non solo considerando i rapporti intra-arcata ma anche quelli
inter-arcata, non posizionerò mai gli impianti bene, perché anziché orientarmi verso il centro cresta,
mi vado ad orientare in maniera errata e poi protesicamente potrò essere molto sfavorito ed avrò
molte ripercussioni sulla qualità della vita dei miei impianti; potrebbero cominciare precocemente
mucositi, peri-implantiti e i difetti/gap ossei intorno agli impianti. Ecco perché bisogna valutare i
volumi che abbiamo a disposizione.

112
In questo caso siamo nel 1° quadrante, e solo dal punto di vista occlusale non potrei ritenermi
soddisfatto ai fini di una programmazione implanto-
protesica; infatti dovrei osservare questo pz anche sotto
altri profili. Infatti la sola TC e la sola visione clinica
assiale non saranno sufficienti. Bisogna stare attenti al
volume occupabile dai futuri elementi dentari. Quindi
bisogna eseguire una ceratura diagnostica, che ci
permetterà di capire non solo i rapporti tra gli elementi
dentari dell’intera area edentulia, ma soprattutto anche
i futuri rapporti con l’arcata antagonista.

Quindi la ceratura diagnostica oggi è l’unico mezzo reale, che possiamo avere in mano, che possiamo
girare, analizzare, metterlo in articolatore, per capire effettivamente cosa possiamo fare in
quest’area. Se dalla ceratura diagnostica capiamo che i volumi occupabili dai futuri elementi dentari
sono congrui, allora dovremo trasferire queste informazioni dal modello in gesso all’interno del cavo
orale del pz, per poi poter eseguire un intervento idonei, e il passaggio di informazioni lo si fa con la
creazione della DIMA CHIRURGICA a supporto dentario che dovrà essere frutto e specchio della
precedente ceratura diagnostica. Quindi si prende l’impronta di questa ceratura, si fa una
duplicazione di questo modello, si crea un modello non con cera ma in gesso e su questo modello in
gesso, che è frutto della ceratura diagnostica valutativa pre-operatoria condivisa e accettata, si
prevede la forma degli elementi dentari simulati con la cera 🡪 si crea una dima chirurgica sviluppata
da ceratura diagnostica.

Questa dima chirurgica, ha il vantaggio enorme, rispetto alla classica dima ad appoggio dentario con
tre forellini, abbiamo proprio la forma degli elementi dentari e quindi sappiamo perfettamente quali
saranno i loro punti di contatto e quindi sappiamo sicuramente che lo spazio sfruttabile
nell’inserimento delle fixture e sappiamo precisamente dove mettere i 3 impianti. Quindi una dima
chirurgica a supporto dentario, o mucoso o osseo (noi preferiamo quella a supporto dentario),
sviluppata da ceratura diagnostica, che non è altro che la simulazione delle future corone dentarie
sia intra che inter-arcata, ci dà delle dritte mostruose e informazioni allucinanti dal punto di vista

113
positivo perché ci guida all’interno
della nostra compagine anatomica
all’inserimento degli impianti, in tutte
safe-zone. La dima non si utilizza
durante tutto l’intervento ma solo in
fase iniziale.

Noi preferiamo dime chirurgiche


aperte vestibolarmente e chiuse
palatalmente e non le classiche dime
tutte chiuse e con il solo foro, perché,
essendo i primi fresaggi sono quelli
fondamentali, preferiamo un grado di libertà assoluto anche per l’orientamento vestibolo-palatale
perché molto spesso, se noi abbiamo delle dime chiuse con dei fori di ingresso soltanto al centro,
siamo vincolati a mettere gli impianti solo con l’inclinazione suggerita dal tecnico, cosa che è
assolutamente scorretta e molto rischiosa, perché il laboratorio mette i fori sempre a centro cresta,
ma molto probabilmente se utilizzassimo il centro cresta, a 6-7 mm di profondità mi ritroverei
(siccome sto dietro alla bozza canina) nella rastremazione della fossa canina e io finestro la corticale
vestibolare; io invece intra-operatoriamente vorrei vestibolarizzare il gambo della mia fresa e quindi
orientarmi molto più palatalmente e questo orientamento guidato dalla dima mi è consentito solo se
la dima è aperta. Quindi il vantaggio enorme di avere queste dime aperte vestibolarmente è che
durante l’intervento se ci rendiamo conto di avere ad es. una rastremazione importante in senso
trasversale, oppure abbiamo un pericolo che non avevamo notato né dalla TC né dall’endorale, e che
solo aprendo il sito chirurgicamente ce ne rendiamo conto, e per poter sfuggire a questo ostacolo,
avendo una dima aperta, riusciamo ad orientarci e ad inclinare la fresa in maniera corretta.
Ovviamente in una dima chiusa il grado di libertà è sicuramente inferiore, quindi i limiti e i rischi
sono molto alti.

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VI Lezione - 09/04/2021
(continuo della V)

Abbiamo parlato della ceratura diagnostica che, oltre a farci capire i rapporti all’interno dell’arcata
dove abbiamo il sito chirurgico al fine di capire il rapporto tra le future corone dentarie e anche con
gli elementi adiacenti, ci permette anche di capire i rapporti inter-arcata.

A cosa serve quindi una DIMA CHIRURGICA A SUPPORTO DENTARIO? Ci funge da guida per
l’inserimento dell’impianto ed è meglio averla aperta vestibolarmente anziché aperta con un unico
forellino. Intraoperatoriamente ha l’obiettivo quindi di evitare l’inserimento implantare in punti
protesicamente non corretti, cioè gli spazi che in futuro sanno gli spazi interdentari. Infatti andare ad
inserire l’impianto dove dovrà avvenire in futuro punto di contatto è un errore molto grave, perché
vorrà dire che l’impianto andrà ad invadere volumi protesicamente non congrui e di conseguenza su
questi monconi verranno dei punti di contatto sballati, incongrui, molto sopracontornati, e di
conseguenza anche il carico protesico su queste basi implantari non distribuite in maniera omogenea
cominciano a diventare dei carici eccessivi e squilibrati dal punto di vista bio-meccanico e
precocemente si potrà avere la frattura della ceramica, il suo chipping (scheggiato ?),la sua
inclinazione o reazione anomala dei monconi anomali (si può fratturare, si può svitare la base, si può
decementare precocemente il manufatto al di sopra). Quindi la dima churgica ha l’obiettivo di farci
sfruttare al meglio le basi ossee residue e contemporaneamente di identificare le zone dove
assolutamente gli impianti non devono essere inseriti. Le facciamo molto aperte sia perché il
laboratorio non tiene conto dei reali spazi per poter poi inclinare l’impianto e soprattutto la dima non
deve essere vincolante al decimo di mm, ci deve trasferire il concetto di spazi occupabili in futuro
dalla protesi. Quindi sapere con ampia libertà quali sono i range entro i quali poter lavorare è
tutt’altra cosa rispetto all’avere un singolo forellino di ingresso. Quindi la guida è molto aperta,
sviluppata però su un principio molto importante, cioè quello della CERATURA DIAGNOSTICA. Ad es.
dietro alla bozza canina c’è la fossa retro-canina: spesso in quest’area c’è una restremazione in senso
orizzontale e si vede come si restringe vestibolarmente e quindi dal punto di vista trasversale la
nostra cresta; se avessimo avuto un forellino solamente, molto probabilmente l’impianto l’avremmo
inserito molto più vestibolarmente e forse a livello crestale gli spazi ci sono, ma a livello più apicale
questi spazi vengono meno e quindi avremmo potuto perforare questa zona. (vedere immagine
seguente). Visto che qui si restringe in senso apicale, l’orientamento del fresaggio è diretto in cresta o
ci allarghiamo vestibolarmente ed entriamo verso la base ossea residua? Sicuramente per sfuggire ad
una fenestrazione, ci siamo allargati molto vestibolarmente, cioè il fresaggio è partito in senso
vestibolo-palatale. Tutto questo non è possibile farlo con una dima chiusa, perché ci costringerebbe a
posizionarlo con una angolazione prefornita che sarà errata.

115
POSIZIONAMENTO IMPLANTARE

Ad es. se io ho una pneumatizzazione del seno, con un forellino al centro potrò inserire l’impianto
solamente dritto, ma se io so che lì c’è il seno, dal punto di vista di programmazione, cerco di inclinarmi
in senso distale: tutto questo è possibile solo perché abbiamo una dima chirurgica con apertura
coronale e vestibolare importante. 🡪 concetto di volume occupabile/sfruttabile.

All’interno di questi volumi occupabili, abbiamo prima citato alcuni concetti come distanze da punti di
riferimenti anatomici o strutturali che devono essere rispettate. Quindi se io inserisco un impianto in
un contesto, lo stesso, oltre ad essere posizionato correttamente sia dal punto di vista anatomico che
protesico, deve anche rispettare i rapporti anche con le strutture adiacenti (come radice, corona),
anche per evitare di andare in strutture anatomiche nobili (per evitare di sfondare la cavità sinusale o
nasale, o vado ad invadere il nervo alveolare inferiore o a livello del forame mentoniero). Chi guida
dal punto di vista del posizionamento è sempre la parte protesica, anatomica e bisogna però
conoscere per ogni zona e settore (sia mascellare che mandibolare) le cosiddette SAFE-ZONE e
DANGEROUS-ZONE. La mancata conoscenza di quest’ultime può implicare degli errori chirurgici
spesso irreversibili in caso implantare, come sterpare una corticale vestibolare (fallimento certo),
perforare radice adiacente (il dente adiacente sarà compromesso), sfondare il seno o coinvolgere un
canale vascolo-nervoso (danni importanti). Quindi mentre si opera, la programmazione che abbiamo
fatto deve essere accuratissima sia dal punto di vista protesico, dal punto di vista anatomico (modelli,
cerature, esami bi e tridimensionali che ci aiuteranno) e poi intraoperatoriamente bisogna essere in
grado di conoscere le zone di sicurezza e pericolose nelle tre proiezioni (mesio-distale, vestibolo-
linguale e corono-apicale).

116
Partiamo dal primo orientamento e quindi quello in senso MESIO-DISTALE.

Partendo dal caso in foto (2° quadrante, 2.4), in questa mono-edentulia, le principali zone o le aree
anatomiche di rischio, a cui dobbiamo stare attenti nella programmazione, sono proprio gli elementi
dentari adiacenti (corona e radice compresa). Bisogna considerare la distanza M-D non soltanto per la
parte coronale dell’impianto, ma anche per la sua parte apicale. Se optiamo per un punto di inserzione
di inizio di lavoro, questo punto deve essere scelto e considerato per tutta la lunghezza dell’impianto,
perché se ci distraiamo durante l’intervento può capitare che ci incliniamo o di più in senso mesiale o
in senso distale. Se ci troviamo nel 2° quadrante, la posizione da assumere è alle ore 9, il cui
orientamento per i destrimani è quello di andare di solito in senso disto-mesiale e quindi dobbiamo
stare molto attenti al controllo della profondità di inserimento delle frese, cioè la nostra lunghezza di
lavoro deve essere controllata non soltanto in termini di mm, ma anche in termini di gradi, cioè i gambi
delle frese (ciò che rimane fuori dall’alveolo) non deve essere assolutamente inclinato di più o di meno
rispetto al punto iniziale. Invece nel 1° quadrante, uno degli errori principali è quello di andare in senso
mesio-distale. Anche se abbiamo scelto in punto di ingresso bene, perché ci siamo fatti i calcoli,
comunque da questo punto di partenza ci possono essere 3 evenienze:

1. Seguiamo la corretta inclinazione/orientamento dei nostri fresaggi e quindi anche il


posizionamento implantare avverrà eseguito bene.
2. Ci indirizziamo più in senso mesiale
3. Più in senso distale

Questi errori sono tipici dei neofiti, e quest’ultimi magari iniziano


bene e poi magari non hanno il controllo dell’angolazione M-D
(oltre alla profondità eventualmente tenuta bene in
considerazione), a cui segue il rischio di poter beccare le radici dei
denti adiacenti. Non va tenuto conto solamente delle radici, ma
anche di strutture nobili come pavimento nasale.

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Qui invece, ci troviamo nel 1° quadrante, 1.4, e appunto uno degli errori principali è quello di orientarsi
più in senso distale (sia per la posizione della testa del pz che per la posizione dell’operatore) e quindi
di inclinare troppo mesialmente la nostra fresa. In più in questo caso abbiamo un canino con una
radice non lineare, abbastanza lunga e con una leggera curvatura in senso apicale. Ovviamente questo
comincia a far pensare che noi durante la lavorazione dobbiamo (soprattutto se siamo alle prime armi)
avere il controllo di ciò che stiamo facendo e quindi dobbiamo monitore con delle radiografie intraorali
il nostro progredire, il nostro avanzamento di lavoro. Quindi fatta la prima radiografia, ci accorgiamo
che stiamo andando in una direzione (anche se protesicamente corretta) errata che può evolvere in
un errore potenzialmente fatale. Allora intraoperatoriamente, senza scoraggiarci, dobbiamo tirar fuori
questa fresa (fresa lanceolata in foto, prima fresa di lavoro) (le frese twister sono invece le frese
attorcigliate, con striature nere per incisure laser millimetrate, per farci avere un controllo del
progredire in termini di mm durante il nostro fresaggio, e sono frese rotatrici, che lavorano per
asportazione di osso, molto aggressive; invece l’inizio della lavorazione la eseguiamo con le frese
lanceolate, caratterizzata da un corpo sempre attorcigliato, a mo’ di fresa twister quindi con delle lame
rotanti attorcigliate tra loro, ma non ha una punta molto acuminata/appuntita perché a differenza
della fresa a rosetta che non è ideale per iniziare un fresaggio perché quando si inizia un fresaggio
abbiamo bisogno di impattare subito sulla zona di interessare, stabilizzarsi e cominciare a progredire,
dopo che ci siamo anche orientati, con la fresatura. Se si utilizza una fresa a rosetta all’inizio, questa
non è in grado di essere stabile sulla cresta ossea e ballerà in mano andando per tutte le parti. Abbiamo
quindi bisogno soprattutto all’inizio di uno strumento che impatti sulla corticale/sulla base ossea e si
stabilizzi. Questo lo garantisce solamente una fresa lanceolata. Inoltre la fresa lanceolata, a differenza
di quella twister, è costruita con diametri irrisori, massimo di 1.2 e viene anche definita fresa
esploratrice, cioè fresa che ci fa capire con un minimo diametro/impegno, durante la progressione
della nostra lavorazione, che tipo di consistenza abbiamo difronte, se eventualmente ci sono dei
problemi possiamo ancora intervenire per evitare di arrecare danni irreversibili). Quindi senza
utilizzare le frese per allargare il sito chirurgico, con la stessa fresa dobbiamo distalizzarci con la punta
della nostra fresa e significa che abbiamo avvicinato il gambo di lavoro all’elemento mesiale (vedere
differenza tra seconda-terza e quarta foto radiografica). Ovviamente da questo momento in poi, il
nostro fresaggio deve essere un FRESAGGIO non più simmetrico ma ASIMMETRICO, perché non devo
più aumentare la mia fresatura mesialmente ma me ne devo sempre e soltanto andare in senso
distale, però in questo caso non devo più orientarmi soltanto con l’apice ma devo traslare il sito della
mia preparazione verso dietro. Nella seconda e terza foto abbiamo invece una fresa twister, che serve
ad allargare il nostro letto implantare, il nostro nuovo alveolo chirurgico aumentando i diametri

118
(passanto da 1.2 a 2.0). Man mano allarghiamo il sito di preparazione ma rispetto sempre la distanza
minima per garantire sicurezza (quarta foto) e salvaguardia della struttura anatomica a rischio che
abbiamo davanti. Piano piano da una partenza errata, da un sito che si stava complicando siamo
arrivati ad inserire il nostro impianto in una SAFE-ZONE. I siti caratterizzati dalla monoedentulia
(soprattutto intercalata) sono quelli più pericolosi per i neofiti perché si hanno dei rischi/limiti molto
vicini alla zona di intervento. Se non avessimo avuto il quinto e avessimo avuto invece un’edentulia a
sella libera, potevamo stare molto più tranquilli e potevamo avere molto più spazio a disposizione.

La distanza che noi abbiamo osservato, una volta stabilizzata la fresa lanceolata e passiamo alla fresa
twister (quindi la prima fresa carotatrice), durante tutto il processo di lavoro deve rimanere costante
e deve essere sempre rispettata per lavorare in tranquillità. Se non la rispettiamo, possiamo trovarci
degli impianti che a fine intervento si incrociano (convergenti) o anche divergenti.

Dobbiamo ovviamente conoscere le distanze minime impianto-dente o impianto-impianto. La


distanza minima tra fixture, che scegliamo in un determinato contesto, e dente adiacente deve essere
di almeno >= 2mm, identificando come struttura dentaria la giunzione amelo-cementizia e come
struttura implantare la spalla dell’impianto (quindi cornice esterna dell’impianto) secondo le linee
guida scientifiche. Il prof però aggiunge che questa distanza deve essere rispettata non soltanto tra
CEJ e spalla implantare ma deve essere rispettata per tutta la lunghezza dell’impianto, osservata nei
confronti delle strutture adiacenti. Perché se noi rispettiamo i 2 mm tra CEJ e spalla ma, a livello apicale
(come nel caso di prima) l’apice implantare si avvicina troppo all’apice radicolare del contiguo, e quindi
la definizione di BUSER non è corretta/attuale.

Es. se dobbiamo riabilitare un sito 2.4, il mio impianto ideale può avere un diametro di 4 mm. Ad
apertura lembo e a scheletrizzazione della base ossea, sapendo che dobbiamo stare almeno 2 mm
dalla CEJ e spalla implantare, dove ci andiamo ad appuntare con la nostra prima fresa (lanceolata) e
come ci orientiamo in termini di mm rispetto alle strutture che abbiamo appena citato? Quindi a
quanto ci posizioniamo da queste strutture per poter cominciare l’intervento con la nostra prima
fresa? A 4 mm, considerando che il diametro è 4 e che i mm minimi per i denti adiacenti sono 2 a livello
mesiale e 2 a livello distale, stiamo già ad 8 mm minimi a livello della sella edentula e quindi dividendo
8 x2 per individuare il punto centrale arriviamo a 4 mm.

Però questa non può essere una definizione valida per tutti i nostri casi di implantologia, infatti
secondo il prof la definizione esatta è che comunque la distanza dente-spalla implantare è
condizionata dal caso clinico specifico. (vedi caso successivo).

119
In questo caso come bisognerà orientarsi? (3° quadrante, 3.5) Abbiamo una variabile/zona di rischio
in più. In questo caso non si potrà tener conto dei 2 mm a partire dalla JEC perché ovviamente la
corona dell’impianto non ci entrerà mai. Qui chi guida il posizionamento implantare non è né la spalla
dell’impianto né la CEJ, ma è il volume occupabile dalla futura corona. Quindi gli spazi colorati in rosa
nella foto, ovvero le AREE DI SOTTOSQUADRO non possono essere considerati dal punto di vista del
posizionamento implantare. Il sottosquadro non è un elemento da prendere in considerazione per il
posizionamento ai fini implantari. Ciò che viene considerata è la distanza minima tra i due margini
degli elementi adiacenti; quindi il centro cresta sfruttabile lo dobbiamo prendere al centro della
distanza minima. Quindi dalla condizione di partenza, ci tracciamo gli assi verticali e sappiamo che se
ci manteniamo entro i due assi gialli non avremo problemi e da qui dobbiamo essere in grado di
scegliere il nostro miglior punto di partenza e fare in modo poi che fixture, moncone e corona non
abbiano problemi con questi punti di contatto. (lasciar stare il discorso della terapia ortodontica
preliminare o coronoplastica preliminare, perché sì sono validi ma ci sono casi in cui il pz non è disposto
a farli, nonostante il fatto che sono consci che ci saranno degli spazi tra gli elementi dentari e che
bisognerà detergerli molto bene). Sicuramente se andiamo a fare il calcolo della distanza tra spalla
implantare e CEJ o corpo radicolare, non saremmo a 2 mm. Contando i quadratini stiamo almeno 3
mesiale e 4 mm distalmente dalle strutture anatomiche dentarie adiacenti, però anche se non
abbiamo rispettato quelle linee guida, abbiamo rispettato il principio di un’implantologia
protesicamente guidata. Infatti qui non avremmo problemi di protesizzazione.

*il 3° e 4° quadrante vanno operati alle ore 12 e se ci mettiamo dietro abbiamo questa visione del sito.

Altro caso più o meno simile. In questo caso non abbiamo una monoedentulia, ma abbiamo l’assenza
di più elementi dentari. E in questo caso non solo dobbiamo tener conto della distanza dente-spalla
implantare, ma anche della distanza inter-implantare, che secondo la letteratura, deve essere di circa
2-3 mm, assicurati però per tutta la lunghezza della fixture (questo non ci deve far cadere nell’errore
di cominciare il fresaggio a 2 mm dal dente perché se ho un diametro di 4 dovrò partire almeno a 4
mm) però che deve essere modificabile a seconda degli elementi dentari da protesizzare. Che cosa
significa? Se io ho 2 premolari da protesizzare, la distanza inter-implantare può essere X (idealmente
mi vanno bene anche 2 mm di distanza); ma se ho un 5° e un 6°, oppure un 5° e un 7°, la distanza inter-
implantare cambia, perché cambia la volumetria delle corone protesiche, e quindi più che fare un
calcolo millimetrico che è impossibile da fare durante l’intervento, ciò che ci guiderà benissimo per la
distanza inter-implantare sarà la DIMA CHIRURGICA sviluppata da ceratura diagnostica; in questo caso
la distribuzione volumetrica dei nostri impianti sarà sempre corretta, poi quando si è molto esperti
addirittura tutta questa parte si potrà fare anche senza dima. Se non si utilizza la dima per tutto
l’intervento, ogni tanto durante l’intervento ad es. a fine fresaggio si inseriscono 3 frese all’interno dei
contesti alveolari e si vanno a vedere i profili di emergenza tramite il calcolo. Se ad es. ho 3 frese del

120
genere, ho il gambo o il PIN che viene dato in
dotazione nei kit chirurgici e andiamo a vedere
come emergono questi impianti e molto
probabilmente si vedrà che stiamo eseguendo
un buon fresaggio e una buona preparazione del
letto implantare. Mentre la distanza dente-
impianto è una distanza minima di sicurezza
abbastanza standardizzata, la distanza inter-
implantare non è standardizzata ma è sito-
specifica, cioè noi ci distanziamo tra gli impianti
quanto basta per poter eseguire la
protesizzazione adeguata; è ovvio che il minimo
di distanza inter-implantare deve essere di 2-3
mm, perché altrimenti l’osso inter-implantare è talmente ridotto/esiguo che non è sufficientemente
vascolarizzato e quindi si crea necrosi ossea inter-implantare il che mette a repentaglio tutto
l’intervento.

Se in questo caso optavo per un’implantologia 4°-6° e il 5° non lo mettevo, la nostra distanza inter-
implantare veniva calcolata allo stesso modo, perché comunque dobbiamo considerare i punti di
contatto anche del 5°.

Spesso per edentulie multiple ci si può avvalere di soluzioni a ponte, quindi di un inserimento di un
numero di impianti inferiore rispetto alle corone che poi verranno posizionate dal punto di vista
protesico e quindi in questi casi si può mantenere il concetto di una distanza inter-implantare di 3
mm? Gli elementi che ci guidano sono quelli mesiali e distali contigui naturali e dobbiamo sempre
mantenerci a 2 mm da questi; poi durante l’intervento non possiamo stare con la sonda parodontale
ogni secondo a misurare queste cose, quindi ci possiamo sicuramente avvalere di una dima chirurgica.
La cosa importante da tenere in considerazione è la tendenza al parallelismo, anche se gli impianti
distano tra loro di diversi mm. Non bisogna dimenticarsi di cercare di orientare i nostri impianti in
maniera parallela, perché il mantenimento del parallelismo non soltanto garantisce il fatto che questi
impianti non impattano tra loro (qui è ampia la distanza quindi ci sarebbe dovuta essere una
inclinazione mostruosa per farli impattare tra loro), ma garantisce una safe-zone anche su strutture
dentarie adiacenti.

121
In caso di edentulia multiple, dove c’è anche una curva di compensazione, come in questo caso, è
importante anche seguire e assecondare tale curva. In questo caso la curva di Spee è molto accentuata
e cerchiamo di fare una sorta di disposizione a ventaglio delle nostre fixture; qui però c’è un elemento
di disturbo ancora in più, che grazie alla nostra dima riusciamo ad evitare: abbiamo un elemento
naturale da protesizzare dal punto di vista come corona singola su dente naturale che però al giorno
dell’intervento molto probabilmente aveva un provvisorio e se per comodità durante l’intervento
togliamo il provvisorio, possiamo correre il rischio di calcolare una distanza tra 1° impianto e dente da
questo punto e se calcoliamo la distanza di 2 mm, l’impianto lo andremo a collocare in una zona errata;
invece noi dobbiamo sempre considerare i volumi della corona finale, anche lì dove gli impianti non li
andiamo a mettere e in più dobbiamo considerare radiograficamente che abbiamo un altro problema:
cioè abbiamo una distalizzazione della radice di questo elemento; in questi casi mantenerci a 2 mm
soltanto, può rappresentare davvero un problema notevole sia dal punto di vista protesico (perché
possiamo andare a finire con la nuova protesizzazione contro l’armatura o la ceramica di questo
elemento dentario), sia dal punto di visto chirurgico-anatomico (perché inserendo l’impianto a 2 mm,
andiamo sicuramente a impattare l’apice di questo dente). Quindi in questo caso ci spostiamo in senso
più distale, sempre all’interno del range consentito dalla dima e andiamo poi a posizionare di
conseguenza il 2° e il 3° impianto. In questo caso abbiamo i pin (strumenti di orientamento che ci
fanno da orientamento sui piani di inserzione sul parallelismo interimplantare che ci fanno notare
come la centratura della futura corona è avvenuto e anche l’assecondamento della curva di Spee c’è.
(forse foto più in alto).

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VII Lezione - 16/04/2021
(continuo della VI)

Distanza dente-impianto: 2 mm almeno.

Distanza impianto-impianto: 3 mm almeno.

In merito alla distanza da rispettare in senso M-D, il rapporto e la distanza dente-impianto da dove si
calcola rispetto all’impianto? Dal centro o dalla spalla? Dalla spalla dell’impianto. Quindi il punto di
partenza per cominciare il fresaggio è più distale perché facciamo 2 mm (da mantenere tra dente e
impianto) + metà del diametro implantare.

Quindi quando parliamo dei parametri di riferimento dal punto di vista M-D bisogna far riferimento in
maniera specifica alle strutture che vengono coinvolte: cioè quando si parla di distanza impianto dente,
si deve spiegare quale parte dell’impianto viene considerata.

La misura inter-implantare non è una misura standardizzata, ma possiamo parlare di un minimo di


distanza che ci deve essere tra spalla e spalla che si aggira tra 2-3 mm. Ciò che ci guida durante
l’intervento per il posizionamento di diverse fixture adiacenti oppure no è sempre ceratura diagnostica,
trasferita all’interno dell’intervento tramite la dima chirurgica. Quindi non possiamo parlare di
parametri assoluti ma sempre di parametri relativi e specifici al caso in questione.

La terza condizione da dover assolutamente prendere in considerazione nei rapporti M-D è che queste
misure devono essere considerate non solo a livello coronale, ma anche apicalmente, quindi LUNGO
TUTTA LA LUNGHEZZA DELL’IMPIANTO. Se ci sono dei dubbi, dei problemi intraoperatoriamente,
possiamo controllare l’andamento e l’orientamento della nostra fixture effettuando delle endorali
intra-operatoriamente. Quindi durante l’intervento chirurgico la fase che andiamo a controllare
radiograficamente è il passaggio con la prima fresa. Il riferimento clinico e NON RADIOGRAFICO
dell’orientamento M-D è il gambo della nostra fresa; una volta lasciato in situ, il gambo della fresa ci
darà l’orientamento anche clinico di ciò che stiamo facendo. Quando ci sono più impianti tra di loro,
sarebbe opportuno non fare sempre delle radiografie, ma utilizzare o più frese o PIN METALLICI DI
RIFERIMENTO, strumenti a sorta di guida che, ad alveolo preparato, vanno inseriti all’interno e ci fanno
capire più o meno l’orientamento inter-implantare o l’orientamento del sito implantare rispetto a un
eventuale dente adiacente; sono fondamentali soprattutto quando ci sono impianti multipli, adiacenti
tra loro.

123
ORIENTAMENTO VESTIBOLO-PALATALE

Qui abbiamo 3 casi (3°,4° e 1° quadrante) e ciò che viene messo in evidenza sono sempre le corticali
vestibolari e linguali rispetto alla base ossea sulla quale andremo poi a eseguire l’intervento. Le linee
guida affermano che la spalla dell’impianto, quindi la parte più esterna del diametro implantare, deve
essere posizionata a 1-2 mm più palatale o più linguale rispetto all’emergenza vestibolare degli
elementi dentari adiacenti o in assenza di denti almeno 1-2 mm dalla corticale vestibolare. Uno dei
principi guida per il posizionamento corretto della fixture dal punto di vista V-P è che noi dobbiamo
avere esternamente alla spalla almeno 1-2 mm di spessore osseo. La letteratura si esprime
maggiormente in termini di spessori di corticale vestibolare, piuttosto che di corticale linguale o
palatale, perché dopo l’estrazione dell’elemento dentario è quella che viene maggiormente
interessata dal riassorbimento osseo, ma soprattutto perché ci sono sistemi di irrorazione differenti,
cioè la corticale vestibolare a differenza di quella linguale/palatale riceve molto meno afflusso
ematico, è presente un solo sistema di irrorazione, a differenza di quelli linguali o palatali che, anche
dopo l’estrazione, continuano, grazie ai plessi arteriosi e venosi, ad essere nutriti a sufficienza,
quindi qui c’è trofismo osseo, c’è metabolismo attivo, c’è rigenerazione autonomo e quindi c’è
preservazione di volume; invece all’esterno (vestibolarmente) tutto ciò non avviene e perciò dopo
un estrazione, pur avendo a disposizione tanto osso, noi sapendo cosa avverrà prevenendo quella
che sarà la fisiologia di un alveolo fresco, ci andremo a mettere in una zona di sicurezza; questo lo
facciamo sia in osso post-estrattivo, dove prevediamo un riassorbimento maggiore e quindi la
distanza sarà 1-2 mm + un certo range di osso distante aggiuntivo perché noi dobbiamo prevedere
quel normale riassorbimento vestibolare; in osso basale (nativo) la maggior parte del
riassorbimento è avvenuto ma dobbiamo sapere che, se non lasciamo almeno questa teca ossea, il
volume del sito esterno sarà talmente ridotto che tutti i vasi che noi andiamo a tranciare durante
l’intervento non saranno in grado di poter nutrire questa parte di questa stecca ossea, e quindi se è
troppo sottile questa parte andrà in necrosi e ci sarà riassorbimento 🡪 la fixture verrà lasciata con la
parte vestibolare praticamente esposta (preludio al fallimento implantare). Quindi si deve
considerare che ciò che rimarrà dopo l’intervento e l’inserimento implantare, come principio, deve
essere sempre ben nutrito; è ovvio che la nutrizione avviene dal periostio, dalla midollare però
purtroppo la parte del piatto vestibolare è una parte molto meno nutrita dal punto di vista ematico e
avrà pertanto di uno spessore minimo importante superiore a quello palatale per poter essere trofica,
per poter essere stabile, e per poter rassicurare la copertura negli anni alle nostre fixture inserite in
quel contesto.

124
Se ho un impianto di 5 mm, a che distanza, dalla corticale vestibolare vado ad impattare per
cominciare il mio fresaggio? Abbiamo 2,5 mm che sarebbe la metà del diametro implantare + la
distanza dal margine vestibolare/palatale: in sintesi ci mettiamo a 4,5 mm. Se la TAC ci dice che questo
è un impianto ideale da inserire in questo sito, dall’elemento mesiale ci porremo a 4,5 mm (2,5 + 2).
Questo aspetto puramente teorico, lo trasferiremo in maniera protesicamente guidata al contesto in
cui ci dobbiamo andare a confrontare attraverso la ceratura diagnostica e poi con dima chirurgica.

Prendiamo questo esempio: ci troviamo nel 1° quadrante ed è l’elemento


dentario 1.3, dal punto di vista anatomico, se osserviamo il pz in generale,
dal punto di vista assiale, ci aspettiamo vestibolarmente al canino che
abbiamo la cosiddetta BOZZA CANINA, dove dietro invece abbiamo la fossa
o depressione retro-canina, la quale è abbastanza insidiosa soprattutto per
chi è alle prime armi; questo sito apparentemente è dotato di una buona
quantità ossea però non dobbiamo dimenticare le insidie, che sono
rappresentate in maniera particolare in alcuni pz, date da un’accentuata
fossa retro-canina. Se abbiamo una fossa retro-canina abbastanza
accentuata, anche se in cresta abbiamo un bel diametro trasverso,
seguendo i principi dell’orientamento tridimensionale e sapendo che ho
anche una curva di WILSON che tende a far divergere le basi ossee mascellari e, dovendo assecondare
questo tipo di orientamento, le strategie che dovremmo attuare per far in modo che questi mm minimi
di distanza dalla corticale vestibolare vengano osservati e mantenuti non soltanto in cresta, ma per
tutta la lunghezza dei nostri impianti, soprattutto qui che avremo rastremazione/contrazione
volumetrica, durante la lavorazione sono radiografie intraoperatorie + valutazione dell’asse
implantare tramite PIN; ci concentreremo soprattutto su quest’ultima perché le radiografie non ci dà
tanto come informazione sull’orientamento vestibolo-palatale, cosa che invece ci viene fornita
soprattutto tenendo conto dei PIN. Se abbiamo un dato diametro trasverso e dobbiamo fuggire da
questa corticale, e devo cercare di mantenere questa distanza, ci dobbiamo orientare con il fresaggio
verso il palato perché è l’unica direzione che mi può far addirittura allontanare dalla mia zona di
rischio. Se andiamo dritto, magari rischiamo di mettere bene l’impianto per 1/3-2/3 ma rischiamo di
far esporre le spire del mio apice implantare verso la parte finale della preparazione; addirittura se
orientiamo la fresa al contrario andiamo direttamente a perforare la corticale vestibolare e quindi
abbiamo un’unica direzione da seguire per rimanere in un posizionamento sicuro 🡪 ecco perché è
importante avere delle dime aperte. Se avessimo una dima chiusa, il discorso inclinazione vestibolo-
palatale non potrebbe sussistere.

125
In questo caso, la preparazione del sito implantare è stata decentrata più palatalmente;
l’orientamento del gambo della fresa è vestibolo-palatale; il gambo sporge più verso l’esterno e quindi
l’inclinazione di fresaggio è lingualmente. Se invece il gambo sporge lingualmente, la direzione del
fresaggio è vestibolarmente. Quindi per un corretto orientamento per il max sup bisogna fare in modo
che l’orientamento dei gambi delle frese (che poi mi fungono anche da strumento di controllo
intraoperatorio del fresaggio) devono essere diretti in senso vestibolo-palatale. Inoltre
quest’orientamento VESTIBOLO-PALATALE non solo ci fa prendere in considerazione bene la distanza
minima dalla corticale vestibolare, ma sicuramente ci assicura un percorso per tutta la lunghezza della
fixture con uno spessore minimo conservato esternamente alla fixture stessa. Ovviamente se abbiamo
un diametro trasverso in cresta, al centro e all’apice bello, omogeneo e costante, non andremo ad
inclinare un impianto più vestibolarmente o palatalmente, ma ci porremo ortogonalmente o
comunque cercheremo di assecondare la cresta in maniera lineare. Nel caso di una bozza retrocanina,
il discorso si complica: se assecondiamo ciò che vediamo in cresta e ci mettiamo ortogonalmente al
piano, richiamo di perforare la corticale vestibolare e abbiamo impiantato la parte della fixture fuori
dall’osso. Questo spesso capita quando si lavora a cielo coperto e ancora più spesso quando si fa una
guidata non programmata al decimo di mm, quindi con una precisione estrema. Al mascellare sup
l’orientamento è quasi sempre vestibolo-palatale perché di default andiamo ad assecondare la curva
di WILSON. Invece a livello mandibolare l’orientamento ideale è quello LINGUO-VESTIBOLARE
seguendo sempre la curva di compensazione e quindi i gambi delle frese saranno diretti lingualmente.

126
Quindi, rispetto a ciò che era la distanza inter-implantare dal punto di vista M-D, dove abbiamo detto
che c’è un orientamento legato soprattutto alla protesi (quindi una tecnica protesicamente guidata, è
quindi la protesi a farci capire il volume e la distribuzione degli impianti), dal punto di vista V-P il
parametro di riferimento è sempre e soltanto uno: il margine della corticale vestibolare e questo
margine come minimo deve essere di questo spessore residuo, quindi qui non c’è un discorso legato
alla protesi, ma soltanto un parametro legato all’osso residuo: quindi per stare tranquilli dobbiamo
stare a circa 2mm minimi di distanza tra corticale vestibolare sia all’arcata mascellare che a quella
mdb.

Quando lo spessore della corticale vestibolare è < 1 mm, può succedere che a 5 aa abbiamo, rispetto
a una % altissima di successo, già un decremento di circa 7 punti percentuali, ma la drammaticità dei

127
dati si vede soprattutto a 10 aa, soltanto relativamente al parametro spessore corticale vestibolare
residuo.

Soprattutto per chi è all’inizio, si consiglia di non prendere come punto di riferimento solo 1 mm
perché è troppo poco; il consiglio è di puntare sempre a 2mm (+ metà del diametro scelto) per iniziare
il fresaggio.

Bisogna tener conto contemporaneamente sia della distanza M-D che V-P. Qui abbiamo una visione
vestibolare e una assiale. In primis si usa la fresa lanceolata, ottima per iniziare gli interventi non solo
per l’orientamento ma perché essendo appuntita impatta facilmente durante la lavorazione iniziale.
Se utilizzassimo invece una fresa sferica, che di base ha già 2 mm circa di testa lavorante, si occuperà
un sacco di spazio. La punta invece della fresa lanceolata è di 0,2mm, quindi occuperà pochissimo
spazio. Non preferiamo iniziare e finire un sito alla volta perché ci metteremo il triplo del tempo.

a. Il primo sito è quello che comanda sugli altri, quindi va fatta molta attenzione ai parametri di
riferimento del primo sito.
b. Tutti i siti vanno preparati contemporaneamente, a prescindere dalla lunghezza e dai diametri
dei singoli impianti, perché ci saranno delle preparazioni omogenee (ho 3 impianti da 4 mm e
quindi dovrò arrivare a quel diametro per tutti e tre, ma posso avere anche delle preparazioni
disomogenee, cioè avere un 4.0 mm, poi 3,5 mm, 5 mm. Come si fa ad essere lineare nella
preparazione? Dobbiamo vedere qual è l’impianto di diametro inferiore (in questo caso
3.5mm e le linee guida mi dicono che fino a 3.5 si utilizzano di default tutte le frese che portano
a questo diametro e arrivati a 3.5 andiamo a preparare ulteriormente il 4.0 e finito questo si
procede a quello 5.0. Fin quando si potranno usare le stesse frese per la preparazione dei 3
siti? Fino al diametro 3.5mm, però bisogna stare attenti perché per arrivare alla fresa 3.5
dobbiamo passare oltre che per la fresa lanceolata, abbiamo la fresa 2.0, 2.5, 3.2, 3.7,4.2,4.7
e poi la corticale a 5.0. Se dobbiamo arrivare a 3.5, sceglieremo le frese uguali per tutti e tre i
siti fino alla 3.2 (lanceolata per tutti e tre i siti, 2.0 per tutti e tre i siti e così via fino a 3.2).
Finito con 3.2 perché la preparazione standard prevede uno 0.3mm in meno rispetto al
diametro finale dell’impianto, andiamo avanti e ritorniamo sul primo sito, passando la fresa
3.7 e abbiamo finito per il 4.0. Per il terzo sito, passiamo la 3.7, 4.2 e 4.7. Se poi ci sono delle
condizioni che poi vedremo dopo che sono favorevoli oppure no (tipo mdb molto dura)
possiamo posizionare il diametro implantare addirittura a 5.0 con una cortical-_____, fresa
compattatrice piuttosto che una fresa carotatrice (che taglia). Oltre a occuparci della gestione

128
parametri di distanza tra strutture anatomiche e implantari, bisogna essere bravi anche a
gestire lo schema di lavoro. Questo discorso solo per il diametro, poi bisogna tener conto
anche della lunghezza dell’impianto. La fresa è munita di tacche di riferimento (e ogni tacca
ha una parte bassa e una alta e ogni parte corrisponde a x mm, poi a seconda della casa
implantare, avremo la scaletta di riferimento) che vanno dai 6mm, 8mm, 9mm, 11, 13,15. In
questo caso queste linee di riferimento come vanno osservate? Le prime 3 frese a quanto si
devono portare? Noi dobbiamo collocare gli impianti fino alla spalla, cioè l’osso deve arrivare
a livello della spalla implantare. Il caso bisogna studiarlo prima e non si può improvvisare al
momento. Ad es. se si usa una fresa 11 mm per un sito da 6, potremmo andare a sfondare il
seno mascellare.

Se di lunghezza invece il primo ha 11mm, 9mm il secondo e 6mm il terzo, bisogna tener conto delle
distanze anche in senso CORONO-APICALE (terzo e ultimo asse di riferimento).

VIII lezione – 23/04/21


(continuo della VII)

129
POSIZIONAMENTO IMPLANTARE M-D e V-L NEL SITO POST-ESTRATTIVO:

Nel caso in cui ci troviamo in un sito post-estrattivo, le regole riguardanti l’orientamento M-D e V-P/L
saranno le stesse? No, l’orientamento infatti V-P prevede delle modifiche da apportare; cosa diversa
invece per l’orientamento M-D che sarà lo stesso di un inserimento in un sito bello guarito. In un
alveolo fresco la posizione V-P è uno dei parametri che sicuramente noi andiamo a cambiare e in base
anche all’esperienza dell’operatore, possiamo anche sfruttarlo perché di fronte a un vuoto due sono
le problematiche più importanti da affrontare:

- Gestire la stabilità di un impianto nel vuoto è sicuramente più difficile rispetto ad un alveolo
guarito; quindi noi dobbiamo strategicamente trovare un orientamento della fixture che
all’interno di questo contesto possa sfruttare osso residuo in maniera tale da dare un
ancoraggio che ci garantisca la stabilità primaria e che ci possa dare sempre un orientamento
protesicamente realizzabile. Quindi il primo obiettivo da raggiungere è l’ottenimento della
stabilità primaria che dovrà essere raggiunta grazie allo sfruttamento dell’alveolo in maniera
diversa rispetto ad un alveolo guarito, con il principio sempre del protesicamente guidato.
- Il secondo problema è garantire a questo impianto una sopravvivenza a lungo termine
adeguata. Delle pareti ossee, quella più suscettibile a contrazione, riassorbimento osseo sia in
senso orizzontale che verticale è quella VESTIBOLARE. Quindi contemporaneamente in un sito
post-estrattivo, sia immediato che differito, oltre alla stabilizzazione implantare
protesicamente guidata, dobbiamo garantire la stabilità a lungo termine e quindi la
sopravvivenza della fixture stessa. La sopravvivenza viene garantita solo e soltanto se il volume
osseo all’interno del quale viene inserita la fixture viene preservato. Come facciamo a
preservare qualcosa che sappiamo che andrà incontro a riassorbimento? Lo possiamo
preservare soltanto prevenendolo. La regola è che in questo sito vuoto, dopo l’estrazione (a
tempo 0), dopo 4-6 mesi (t1) questo alveolo non avrà sempre un profilo convesso ma comincia
a contrarsi in senso orizzontale e poi piano piano si comincia a contrarre in maniera tale da
restringersi in senso trasverso. Quindi dal tempo 0 al T1, il profilo del cortical/buccal bone non
sarà convesso, ma tendenzialmente rettilineo o addirittura concavo se l’estrazione è stata più

130
traumatica ecc. Quindi la conoscenza della fisiologica evoluzione tridimensionale dell’alveolo
deve essere alla base per poter guidare un posizionamento di un impianto in un sito post-
estrattivo. Quindi bisogna conosce e prevedere che ci sarà sicuramente un fenomeno di
contrazione. Questo fenomeno non avviene solo a discapito della corticale vestibolare ma
anche della corticale palatale. In termini percentuali sarà maggiore la contrazione vestibolare
rispetto a quella palatale. Quella vestibolare subisce circa il 70-80% della contrazione
orizzontale totale del nostro alveolo e il perché già lo sappiamo. Quindi sapendo che la
corticale vestibolare è una delle due corticali che si contrae sicuramente e maggiormente, e
qualitativamente in alcuni casi si contrae anche di 4-6 mm in un anno, soprattutto nei settori
molto posteriori (molari) e di 2-3 mm a livello canino-premolari. Quindi l’orientamento V-P/L
delle fixture deve essere più palatale prevedendo questo tipo di fenomeno. Quindi questa
è una delle strategie di successo per l’ottenimento di alta probabilità % di successo a lungo
termine nei siti post-estrattivi, ovvero prevedere, oltre a stabilizzare, la fisiologica contrazione
orizzontale soprattutto a livello del piatto buccale e quindi fuggire da questo piatto di
quell’ordine pari almeno alla contrazione fisiologica dell’alveolo, cioè 2-3 mm nel giro dei primi
4-6 mesi. Quindi bisogna mettersi in un contesto tale da garantire alla fixture osso a 360° a
prescindere dall’evoluzione della contrazione fisiologica dell’alveolo.

L’inserimento di un impianto all’interno di un alveolo fresco NON influisce e né condiziona la


contrazione alveolare. Cioè io o metto l’impianto o non lo metto, il mio osso fa la sua strada e guarirà
come natura vuole. Cioè il piatto vestibolare si contrarrà di quel quantum che il sito richiede; quindi
sapendo che, la fisiologica contrazione avverrà e sapendo che non possiamo evitarla, dobbiamo
raggirarlo posizionandoci più palatalmente.

Il parametro “distanza tra spalla implantare e la corticale vestibolare” è un parametro importante per
capire intraoperatoriamente come gestire il vuoto residuo perché quest’ultimo ha un potenziale
rigenerativo autonomo che è stato contemplato essere del 100% se il gap è < 1,5-2mm e questo vuoto
verrà occupato fisiologicamente dal coagulo che darà origine prima all’osso immaturo e poi maturo (il
gap verrà riempito autonomamente e varrà ricolmato); se invece il gap è > 2mm è vivamente
consigliata la rigenerazione contestuale perché è stato visto che il riempimento dell’alveolo e quindi
la rigenerazione del gap avviene ma non in maniera completa e né in maniera consona o auspicabile
per quello che vogliamo ottenere (cioè avverrà una contrazione molto più importante rispetto a quella

131
che avverrebbe facendo invece rigenerazione). Quindi gap < 2mm NO GBR; se > 2mm sì GBR. I materiali
e i dispositivi sono vari. Quindi rispetto ad un osso basale, in un alveolo fresco, tra i primi due parametri
che abbiamo studiato, ciò che non cambia è l’orientamento M-D.

Per quanto riguarda il 3° piano dello spazio, facciamo riferimento all’orientamento CORONO-APICALE.

Guardando l’immagine radiografica, in un contesto osseo guarito, noi ci riteniamo soddisfatti


nell’inserimento dell’impianto quando l’impianto è sommerso dall’osso, cioè quando la spalla
implantare, in un contesto guarito, deve assecondare il profilo dell’osso basale, cioè deve essere
BONE-LEVEL., deve essere allo stesso livello dell’osso residuo. Non esiste che vengano lasciati alcuni
mm della spalla implantare fuori dall’osso perché sarà sinonimo di mucosite e peri-implantite acuta
post-intervento e quindi di fallimento precocissimo; vuol dire che abbiamo sbagliato la nostra
programmazione e se qualcosa non va è meglio ritornare indietro e ripreparare il sito.

Quando si prepara un sito chirurgico implantare, soprattutto alle prime armi, per la tensione o per la
paura non si osservano bene le tacche di riferimento di profondità delle frese e, quando queste non
vengono osservate bene, ci può essere l’errore di 1,2,3 mm nella profondità di lavoro. Quando questa
profondità viene sbagliata per difetto, quindi è più corta, è normale che poi nell’inserire la fixture, ci
troveremo la spalla dell’impianto che emerge dall’osso di quei tanti mm per i quali non abbiamo
inserito la fixture nel sito. Questo può capitare oltre che per errore nella preparazione di altezza, capita
anche quando si fanno degli errori di preparazione anche in senso diametrale. Ad. es. se ho un
impianto da 4 mm, una preparazione ideale dal punto di vista diametrale, deve prevedere una
preparazione a 0,3 mm in meno rispetto a una preparazione standard quindi mi devo mantenere a
3,7mm. Quindi l’obiettivo è quello di lavorare con le frese affinché possiamo raggiungere questo
diametro. Però mettiamo il caso che la base ossea con cui ci stiamo confrontando non è un mascellare
sup, ma è una sinfisi mentoniera; la densità ossea in questo caso sarà maggiore (abbiamo sempre (90-
95%) D1 tranne casi eccezionali). Per un impianto da 4.0 la preparazione a 3.7, che è la regola, deve
essere modificata, nel senso che non deve essere sottopreparata ma viene preparata il giusto. Però
mettiamo il caso che siamo alle prime armi e seguendo il protocollo, senza rischiare, ci fermiamo a
3.7mm. Due possono essere le evenienze (o che l’impianto non scende perché abbiamo fatto un errore
in altezza o in diametro):

Questo impianto, preparato a 3,7mm, arriva a metà corpo implantare e si impatta, cioè arriva a 7-
8mm di profondità e poi si stoppa (anche se si fa a mano è difficile da farlo scendere). Molto spesso si

132
corre il rischio, o perché ignoriamo il problema o perché non sappiamo gestire il sito, nonostante
l’impianto abbia un paio di mm fuori e lo si lascia così. Questo è un errore gravissimo: bisogna
rimuovere la fixture, ripreparare bene e se non è un problema di lunghezza, ma può influire anche il
diametro e se l’errore non è stato fatto sulla profondità bisogna allargare il diametro e dobbiamo
lavorare sull’altezza e sul diametro contemporaneamente. Quindi in qualunque situazione bisogna
sommergere il nostro impianto, fino alla spalla e deve rimanere libera soltanto la parte sulla quale
avvitare e svitare la componentistica! (ricorda che dopo la 3.7 c’è la 3.85 e poi la 4.0per la casa specifica
ma poi ogni casa ha la propria sistematica e cambia i vari diametri, perché è venuto il dubbio che dopo
la 3.7 ci fosse direttamente la 4.2 e si pensava di sovrapreparare il sito; alcune case offrono anche il
decimo di mm in più, il che è gran vantaggio).

*Differenze tra una fresa twister e la cortical-brie (?): la twister è attorcigliata e quando lavora prepara
il sito consumando l’osso e non compattandolo a differenza della cortical che sembra un proiettile,
con parte liscia, non ha delle spire ma soltanto delle scanalature sul corpo per far defluire l’acqua di
raffreddamento e truciolato osseo residuo. Questa fresa cortical ha il vantaggio di allargare ma non
consumare l’osso ma di compattarlo. Alcune case inseriscono la 4.0 cortical. Viene montata su un
contrangolo chirurgico che ha un rapporto di 18:1 o di 20:1 e con velocità che oscilla tra 800-1500 giri
a seconda del contesto in cui ci si trova.

IX LEZIONE, 30/04/2021

133
Se riteniamo che questo sito è affrontabile chirurgicamente in un’unica fase e consideriamo questo
sito non infetto, né colpito periapicalmente da una parodontite acuta suppurativa, quindi non ci
sono condizioni che limitano un’implantologia post-estrattiva di tipo immediato, che accortezze si
devono avere nel posizionamento tridimensionale della fixture in questo sito, sempre pensando e
prevedendo ciò che avverrà a queste corticali ossee? Oltre a metterci lingualmente per fuggire
proprio dal difetto o dal fisiologico riassorbimento, la fixture come va collocata più apicalmente
proprio in virtù del fatto che c’è riassorbimento fisiologico verticale. Quindi in un sito post-estrattivo,
oltre all’orientamento classico che abbiamo visto nelle lezioni precedenti, una volta identificato il
sito, una volta partiti con la preparazione, una volta definita la distanza dagli elementi residui o dagli
altri impianti e dalla corticale verstibolare, in maniera previsionale non bisogna mantenersi (come
normalmente si fa dal punto di vista corono-apicale) a un livello marginale osseo ma bisogna
approfondirsi di almeno 1/2 mm dal margine osseo, visto che l’ordine di riassorbimento verticale è
sicuramente ridotto rispetto a quello della parete vestibolare però comunque è presente e nella
peggiore delle ipotesi la sua entità è di circa 1-1,5mm nei primi 6-12 mesi post-estrazione. In questo
caso metteremo in sicurezza le nostre spalle implantari.L’osso basale invece completamente guarito
prevede che in senso C-A ci dobbiamo mettere al bone-level.

134
In questo caso clinico, a livello mandibolare gli elementi
dentari mancanti sono 46 e 36. Noi dobbiamo trasferire
questa sede sulla nostra TAC perché dobbiamo capire i tagli
relative a queste zone che conformazione volumetrica ci
danno della cresta residua. Quindi dobbiamo imparare ad
osservare, capire e trasferire ciò che ci serve, quindi la sede
dell’edentulia, sulla TAC. I tagli numerati sui quali ci
dobbiamo dedicare per la programmazione implantare. Per
orientarci se ci troviamo sul lato destro o sn ci avvaliamo
dell’orientamento visibile sull’esame; quindi quando si ha
un esame in mano bisogna ricordarsi in primis
dell’orientamento.

Fatto ciò, dobbiamo capire di quanti mm vengono


effettuati i tagli (in questo caso ogni 2mm, ma
possono essere fatti anche ogni 1mm, ogni 0,5mm,
ogni 3mm) e il tutto dipende dal software che elabora
l’esame; quindi in questo caso in 1 cm lineare ci
troviamo 5 tagli e per questo sito per capire e
studiare bene il posizionamento ci servono almeno 5
tagli perché la distanza tra dente e dente è di almeno
1 cm; il primo taglio o l’ultimo ci devono far notare la
superficie mesiale/distale degli elementi contigui:
quando vediamo nel taglio questa parte vuol dire che
siamo davanti e dietro al molare (in questo caso
specifico) e quindi i tagli successivi saranno quelli più utili. Non bisogna prendersi tagli in cui
compare una porzione di dente e non è attendibile come sito, cioè non è sfruttabile.

135
Quindi in questo caso, in basso a destra, i tagli che ci interessano sono approssimativamente 22-28 e
54-60 e in questi troveremo anche la parte approssimale degli elementi dentari contigui. I tagli
vanno da sn a destra quindi avremo prima le porzioni distali (2° molare) e poi andando avanti
troviamo la porzione di osso residuo che ci interessa e poi man mano che ci spostiamo ci aspettiamo
che compare la superficie distale del secondo premolare (porzioni più mesiali). Questo è un sito
antecedente che non può essere sfruttato per l’impianto e invece i siti migliori che, sia dal punto di
vista protesico sia dal punto di vista anatomico, possono essere presi in considerazione per
l’inserimento della fixture sono le slide 24-25 e 26. In quest’area i parametri anatomici di riferimento
dai quali dobbiamo stare attenti per il nostro orientamento tridimensionale sono: la corticale
vestibolare, la corticale linguale, il canale mandibolare che è la limitante anatomica dal punto di vista
corono-apicale (ci dobbiamo posizionare di almeno 2 mm distanti per stare in una safe-zone). In
questo caso abbiamo un’altezza di 1 e mezzo e una larghezza di circa 8 e per stare in sicurezza dal
punto di vista V-L il diametro massimo che deve avere la fixture è di 5mm e la testa sarà maggiore;
quindi nella scelta della fixture ci guida oltre che l’anatomia residua anche gli elementi dentari
contigui. Ricordare sempre che se il diametro implantare è X, il moncone associato alla fixture sarà
almeno X+1/2mm di diametro massimo; la corona sul moncone sarà X+1/2mm di moncone + ancora
2/4mm. Quindi immaginate che se metto un pianto da 4mm, devo considerare un volume
occupabile di 8 mm dalla corona. Quindi ci deve essere una proporzionalità tra fixture, abutment e
corona.

Per l’altro sito utilizziamo i tagli da 54 a 60.


Qui vediamo tagli che vanno da sn verso dx
prima il premolare e poi ce ne accorgiamo
anche dalla radice. Quindi in questo caso
vedremo prima i parametri mesiali e poi
distali. Inquadriamo i tagli che abbiamo a
disposizione, le strutture anatomiche
limitanti, i livelli di sicurezza.

136
In questo caso la cresta residua sembra migliore
rispetto alla precedente perché più panciuta, più
omogenea e potremmo inserire una fixture in
maniera più lineare. Questi sono siti guariti, quindi
dal punto di vista C-A ci aspettiamo che
posizioneremo gli impianti a livello della cresta
ossea;

Il taglio dell’alveolo non è netto ma anfrattuoso,


impreciso, non lineare. Quando noi andiamo a
tagliare osso bello tosto (D1/D2) avremo un taglio
netto, pulito che sanguina di meno e quindi sarà più corticale; uno dei rischi principale per un
impianto in questo tipo di osso è l’assenza di un’irrorazione adeguata e quindi per far godere questo
impianto di una buona irrorazione o di una mancata ischemia dobbiamo sopra-preparare o
preparare il giusto: quindi se questo sito prevedeva un diametro finale di 4.0 della fixture e
fisiologicamente ci manteniamo a 0.3mm al di sotto, quindi a 3.7mm, in questo caso, vista la
consistenza dell’osso, ci dobbiamo mantenere a 4 mm almeno e l’ultimo passaggio lo faremo
andando a preparare con la cortical piuttosto che con una twister perché voglio arrivare a quel
diametro ma voglio che quegli ultimi decimi non vengano consumati, quindi mi preparerà
ulteriormente l’alveolo implantare però senza consumare, a differenza invece di una fresa twister.
Quando vediamo segni netti e puliti l’osso non è mai di tipo D3 o D4.

In questa pz si ha frattura del 5°, però dall’analisi completa analizziamo anche il 4° ha una tasca di 8
mm distalmente e vestibolarmente evidenziamo dal quadro radiografico che c’è tessuto di
granulazione (infatti se lo andiamo a specillare sicuramente si formerà una fenestrazione; essendoci
anche una bella mobilità decidiamo di estrarre entrambi gli elementi dentari.

137
In questo caso non operiamo semplicemente in
cresta senza allestire un lembo importante ma
andremo a fare un taglio di scarico mesialmente
al canino e allestiamo un lembo triangolare o
trapezoidale con scheletrizzazione dell’osso
vestibolare e ci andiamo ad evidenziare il difetto,
difetto confermato ovviamente in maniera
preliminare da ciò che vedevamo dalla TAC,
andiamo a fare una programmazione riguardante
gli aspetti anatomici residui.

Quando andiamo a scheletrizzare il periostio e notiamo una miriade di forellini, di canali trabecolari il
che fa denotare sicuramente una prevalenza di midollare rispetto alla corticale. Questo sarà un osso
molto buono perché ci permetterà di modellare e a plasmare la piattaforma residua, gli impianti
vengono stabilizzati quasi sempre bene.

138
139
X Lezione - 07/05/2021

OSTEOINTEGRAZIONE
Con la spiegazione del capitolo relativo al posizionamento tridimensionale e protesicamente guidato
dell’impianto, siamo a arrivati ad inserire la fixture all’interno del nostro osso. Da questo momento in
poi, per poter dare vita a tutta la fase protesica, dobbiamo attende un processo fisiologico prima di
mettere mano alla scopertura implantare, ovvero l'osteointegrazione. Quindi il raccordo tra
l’intervento chirurgico e l’inizio proprio della fase protesica è l’osteointegrazione.

Prima di iniziare la fase protesica è importante conoscere le varie tappe e i tempi che portano dal
giorno dell’intervento implantare a questo fenomeno per non andare a disturbare l’osteointegrazione
e quindi favorire la stabilità primaria; quindi per non disturbare l’interfaccia titanio (fixture) – tessuto
circostante che all’inizio non è tessuto osseo ma è una ferita (quindi abbiamo la riorganizzazione della
guarigione di un evento traumatico legato al nostro fresaggio chirurgico- poi abbiamo la
riorganizzazione da tessuto ematico e osteoide a quello di granulazione – poi man mano c’è la
ripulitura della ferita grazie ai macrofagi e poi la deposizione grazie agli osteoclasti e osteoblasti e
anche grazie ai fattori di crescita ossea, di tutti i precursori delle cellule produttrici di osso e man mano
c’è l’apposizione di questo tessuto); però tutto ciò tradotto in termini clinici è importante conoscerlo
prima di cominciare la fase protesica perché se appena inserito l’impianto, dopo qualche settimana
vogliamo togliere la vite tappo per inserire quella di guarigione non facendo una cosa giusta; noi non
tocchiamo l’impianto una volta inserito, a meno che non vogliamo fare un carico immediato e ci
devono essere determinati requisiti, condizioni per diversi mesi perché:

- A 4 gg, abbiamo soltanto cellule che sono lontane dall’essere assolutamente tessuto osseo
- Nella 1° settimana comincia la rimarginazione dei tessuti superficiali ma assolutamente a
livello osseo abbiamo ancora l’abbondante tessuto di granulazione
- A 2 settimane, a 4 settimane abbiamo ancora osso immaturo
- A 6 settimane comincia la deposizione di un osso stratificato che diventa quindi più
consistente e qualitativamente migliore e cominciamo a parlare di qualche % di lamella
ossea completamente maturata intorno ai 3 mesi ecc..

Questo significa che se noi interagiamo con i nostri impianti in maniera troppo precoce e soprattutto
se abbiamo scelto una tecnica chirurgica bifasica e quindi praticamente abbiamo inserito l’impianto e
vi abbiamo associato una cover, il termine minimo dal punto di vista temporale per poter svitare
questa cover e collegare l’impianto a una vite di guarigione è di 4 mesi in media e se abbiamo ottenuto
anche una ottima stabilità primaria intra-operatoriamente possiamo anche abbreviare questo periodo
di qualche settimana, ma sicuramente, a prescindere di com’è andato l’intervento chirurgico, anche
se abbiamo ottenuto una ottima guarigione primaria non possiamo scoprire il sito alla 3° o 4°
settimana. La fase chirurgica ad un certo punto termina e comincia il cosiddetto periodo di quiescenza
che corrisponde poi al periodo di stabilimento del processo di osteointegrazione (cioè il processo di
osteointegrazione sta avvenendo). Per fare in modo che l’impianto sia non soltanto a diretto contatto
con l’osso maturo, quindi non si venga ad appurare la cosiddetta anchilosi funzionale, ma che ci sia
anche questa fissazione rigida asintomatica durante la funzione, che poi è la definizione clinica ed
istologica di osteointegrazione, noi non dobbiamo sollecitare assolutamente l’impianto durante il
processo di osteointegrazione, che equivale a circa 4 mesi per il max e 2-3 mesi per la mdb. È ovvio
che a questo intervallo temporale ci sono dei gap, dei margini di tolleranza che rispecchiano anche
quello che è l’intervento primario. Perché se durante l’intervento, in questo contesto non siamo
riusciti a stabilizzare in maniera importante l’impianto ed abbiamo scelto una tecnica bifasica,
allungheremo sicuramente i tempi di attesa per l’osteointegrazione e magari arrivando fino al 5° o 6°

140
mese, ma sicuramente non interverremo prima. Il rischio di andare a disconnettere una cover
dall’impianto durante la fase di stabilizzazione del processo di osteointegrazione è che possiamo
mobilizzare l’impianto in maniera precoce, andiamo a rompere quelle interconnessioni che lo stesso
titanio sta creando con il tessuto osseo circostante e possiamo creare un danno irreversibile alla
fixture. Di conseguenza avremo la perdita o cmq il fallimento implantare per disconnessione precoce
della componentistica accessoria della vite tappo rispetto alla fixture stessa.

A livello del max l’impianto può ricevere il primo intervento di protesi, quindi la scopertura
dell’impianto stesso dopo dei 4-6 mesi, mentre a livello mdb 2-3 mesi.

Dopo ciò, tutto il lavoro protesico che va dal condizionamento del tragitto transmucoso alll’impianto
esposto, fino alla consegna del manufatto, dobbiamo cominciare a settarlo in cadenze e intervalli
settimanali, perché solo così possiamo avere un’idea chiara di cosa dobbiamo fare sempre a ogni
seduta e a ogni appuntamento successivo. In questo modo ci possiamo organizzare bene il lavoro,
informare il pz, collaborare con il tecnico di laboratorio al quale dobbiamo anche impartire degli ordini
ben precisi (determinate sedute vanno fatto in determinati giorni e determinate sedute vanno anche
ottimizzate cioè quando possiamo fare più di una prova dobbiamo farla perché ogni volta il pz verrà
con una vite di guarigione e ogni volta che noi sviteremo una vite di guarigione per fare una prova
andremo comunque a sollecitare in maniera negativa non soltanto l’impianto che si è appena osteo-
integrato ma soprattutto i tessuti molli, i quali ogni volta che avvitiamo e svitiamo un healing vengono
sollecitati in senso negativo perché i tessuti molli rispetto al tessuto osseo sono molto più labili e
delicati; se non trattati in un certo modo si infiammano, si possono infettare, possono darci problemi
e possono far rallentare il nostro iter protesico.

Quando abbiamo ottenuto l’osteointegrazione, per poter protesizzare e accedere all’ impianto,
dobbiamo eseguire la mia prima parte di fase protesica, ovvero devo scoprire l’impianto.

La fase di scopertura implantare va usata in una tecnica 2 stage. Quindi quando possiamo
programmare un intervento e lo riusciamo a finalizzare in modo da connettere alla fixture un healing,
questa fase di cui stiamo parlando non viene presa più in considerazione. Quindi uno dei vantaggi già
spiegati della tecnica 1 stage è che già il giorno dell’intervento alla fixture viene connessa una vite di
guarigione e quindi la fase di scopertura (seconda fase chirurgica) non avviene. Però molti dei nostri
interventi prevedono la tecnica 2 stage.

Per poter accedere all’impianto e per poterci lavorare sopra dal punto di vista protesico dobbiamo
assolutamente creare un tragitto che attraversi la mucosa e che mi consenta, attraverso gli strumenti
protesici implantari, di poter rilevare la posizione dell’impianto, di poter connettere un healing, di
poter connettere una struttura e tutto questo non lo si può fare attraverso la gengiva; dobbiamo cioè
fare in modo che si venga a creare un tragitto, un opercolo non dolente attraverso cui poter lavorare;
in questo consiste la scopertura implantare, quindi nell’andare a rilevare la posizione dell’impianto
osteo-integrato, intercettarla, scoprirlo, svitare la vite tappo e connettergli una vite di guarigione.

Facciamo, previa anestesia, un’incisione a tutto spessore e allestiamo un piccolo lembo vestibolare-
palatale o vestibolare-linguale proprio per avere un accesso diretto a quella che è la nostra fixture. A
questo punto, dobbiamo crearci un profilo per la testa dell’impianto e quindi materialmente
dobbiamo svitare la cover e durante lo svitamento ci può essere qualche problema o segno clinico
(fastidi acuti o mobilizzazione della fixture bisogna rifare il percorso al contrario e quindi riavvitiamo
quel poco di cover svitare e risommergiamo tutto perché vuol dire che siamo intervenuti troppo
precocemente: siamo andati a scoprire degli impianti non ancora osteo-integrati). Quindi aspettiamo

141
sempre qualche settimana o mese in più onde evitare di aprire e di dover richiudere, perché ogni volta
che si fa questo comunque si rischia un’infezione del sito.

*il test della percussione è ottimo ed indispensabile per sapere la qualità dell’osso al di sotto però non
sono dei test propedeutici ed esclusivi per accettarci che l’osteointegrazione sia avvenuta. Purtroppo
la prova del nove è proprio lo svitamento. La seconda prova, quella più importante, avverrà nel giorno
in cui andremo a serrare il nostro moncone perché il serraggio dei monconi definitivi è un serraggio
biomeccanico che raggiunge livelli di forza molto superiori a tutti i processi che abbiamo fatto
precedentemente. Il serraggio degli abutment si aggiora interno ai 20-25N a differenza degli altri
procedimenti che non superano i 10-15N.

Una volta svitata la cover e tolta la vite tappo, dobbiamo avvitare un healing abutment (vite di
guarigione), la cui scelta va fatta seguendo determinate regole per poter assolvere determinate
funzioni (mantenere la gengiva bella intorno a se stessa intorno ai 360° per non farsi sopravanzare o
farsi di nuovo ricoprire come avviene per le cover); le caratteristiche che deve avere rispetto al sito
specifico che stiamo trattando:

- Una certa lunghezza e larghezza e dovrà andare ad emulare quello che sarà il dente
protesico

Nell’ambito della scelta del diametro e altezza della vite di guarigione, il parametro che determina la
guarigione completa fisiologica e che è quella che servirà a noi durante questi 15-20 gg di attesa dal
momento in cui noi scopriamo l’impianto e connettiamo questa componentistica, è soprattutto il
diametro (?). se noi scegliamo un diametro di 5.5 però invece di un’altezza di 6, scegliamo un’altezza
di 3, rispetto a una gengiva bella doppia, siamo allo stesso livello della gengiva, la quale tender a
ricoprire il tutto e siccome non copre facilmente, si viene a creare una sorta di pseudotasca e quindi
diventa un ricettacolo di infezione. Se io non sto attento alla scelta dell’altezza, che mi consenta di
distanziarmi dalla gengiva residua già durante l’intervento di almeno 2-3 mm, corriamo il rischio che
tutto questo tessuto stirato dai punti possa sopravanzare e mettersi a livello degli healing; se ciò
avviene la guarigione stenterà ad avvenire, il tragitto non si creerà; ogni volta che toglieremo queste
viti ci sarà un tessuto flaccido, floscio che si raccattorcia su se stesso ed è sempre infiammato.

Quindi il consiglio è quello di scegliere sempre un healing abutment oltre al diametro anche in base
all’altezza. Per poter scegliere bene l’altezza, una volta che avete scoperto la fixture, per capire quale
healing possiamo utilizzare, dobbiamo capire di che biodisponibilità è la gengiva e lo si capisce con una
sonda. Quindi muniti di una sonda parodontale, ma più in maniera specifica da una sonda da tragitto
trans-mucoso che la casa implantare ci fornisce che ha delle tacche di riferimento, andiamo a misurare
il livello di tragitto mucoso sovra-crestale, quindi partiamo dalla spalla implantare e arriviamo alla fine
del margine gengivale. Se questa altezza è di 3 mm, quella della vite di guarigione dovrà essere minimo
4-5mm; è ovvio che non possiamo sceglier un healing di 6-7 mm perché dobbiamo considerare sempre
gli elementi dentari antagonisti, perché se scegliamo una vite troppo alta, magari va bene per il sito
interessato, ma il pz quando chiude ci sbatte sopra. L’altezza dell’healing deve essere assolutamente
congrua rispetto alla misurazione del tragitto transmucoso e deve anche essere compatibile con
l’occlusione fisiologica del pz e soprattutto con gli elementi antagonisti.

Tecnica FLAPLESS di scopertura implantare non solo protesicamente ma anche chirurgicamente


guidata, dove intercettando in modo clinico e radiografico l’impianto, invece di allestire un lembo,
facciamo una micro-incisione in corrispondenza della fixture, attraverso lo strumentario dedicato
rimuoviamo a cielo coperto (quindi senza scoprire tutto il tessuto) la cover e connettiamo
direttamente l’healing. Rispetto all’intervento classico di prima, questo ha il vantaggio di ridurre il

142
trauma chirurgico, il fatto che non ci siano punti, né edema post-operatorio, ma soprattutto non ci sia
scopertura e scollamento del periostio consentirà al tessuto di guarire prima e molto rapidamente; in
media risparmiamo con questa tecnica 2-3 settimane (tante per la gestione di un impianto). Abbiamo
un sito quasi identico a quello originale ci consente durante la stessa seduta di prendere una prima
impronta in alginato per il rilevamento di questa posizione e poi per la costruzione del p. individuale.
Qui è assolutamente consigliabile prendere una prima impronta. N.B: con o senza sangue, quando si
hanno dei lembi morbidi e una beanza tra l’accostamento dei lembi NON BISOGNA MAI PRENDERE
UN’IMPRONTA perché se va un pezzo di alginato sotto alla beanza o di altre sostanze, si rischia
un’infezione del sito che può creare dei danni devastanti. Nemmeno quando ci sono i punti. Tutt’altra
cosa quando la ferita è priva di punti, è priva di beanze, è molto più forte e tenace. Un healing
abutment, per poter essere scelto, deve essere preceduto dalla misurazione dell’altezza che va dalla
spalla dell’impianto fino al margine gengivale. Solo così possiamo mettere mano alla nostra
componentistica. Ogni healing abutment è costituito da 3 parti fondamentali:

- Da una parte che va all’interno della fixture che come una vite tappo si avvita: quindi una parte
dotata di spire, filettatura. Questa parte ha la funzione di stabilizzare questa vite sulla fixture
e c’è un accoppiamento conico iniziale e un avvitamento finale.
- Una zona chiamata TRANSMUCOSA, che è proprio quella che equivale all’altezza del nostro
tragitto transmucoso.
- Una parte che sopravanza il margine gengivale e che ci dà la sicurezza che la guarigione di
questa parte avvenga in tranquillità perché abbiamo un’altezza tale da consentire ai lembi di
rimanere bassi e non sopravanzare la testa dell’healing.

Quindi in base a cosa si sceglie un healing abutment? Non scegliamo a casa l’healing ma la prima cosa
che facciamo è la misurazione con sonda dedicata (o sonda parodontale) che va dalla spalla
dell’impianto fino al margine gengivale. Si sceglie in base all’altezza soprattutto. Questa misura deve
essere sopravanzata di almeno 1-2mm. Chi condiziona la guarigione dei tessuti molli è il
sopravanzamento di questa porzione dell’healing rispetto al livello gengivale. Non si può scegliere solo
il diametro, ma bisogna tener in considerazione soprattutto anche dell’altezza.

Abbiamo varie opzioni che vanno da 1 fino a 6 mm di altezza oltre il margine gengivale e come
larghezza si può giocare come si vuole. Addirittura oggi abbiamo degli healing abutment SITO-
SPECIFICI cioè dei profili che non sono più soltanto circolari, ma addirittura triangolari soprattutto per
i frontali dove la parabola vestibolare è più ampia e quella palatale è un po’ più rastremata proprio
per condizionare non soltanto il tragitto in senso stretto, ma proprio per condizionare il tragitto anche
in relazione all’elemento che andremo a sostituire.

L’altezza della nostra vite di guarigione deve essere almeno di X+1mm. È ovvio che se ci mettiamo a
1,5-2mm sicuramente non sbagliamo. Il consiglio è però sempre di andare a vedere il rapporto con
l’antagonista, soprattutto in caso di edentulia molto datata e abbiamo degli antagonisti che sono
estrusi.
*non vedremo mai una componente implantare o protesica che non sia in titanio (cover, healing) che
oltre ad avere una qualità dei tessuti eccezionale, si ha anche il vantaggio di poter sterilizzare
all’infinito queste componentistiche. Quindi un healing del genere che non costa meno di 60-70 euro
è fuori dubbio che noi lo sterilizziamo e riutilizziamo, previa detersione e sterilizzazione preventiva.
Healing non ha solo l’obiettivo di far guarire e crearmi un tragitto attraverso cui posso ingaggiare il
mio impianto, ma dà il polso della situazione su quando io posso improntare in maniera definitiva.
Perché se è sempre sanguinante, flaccido, dolente dovrò aspettare almeno un’altra settimana fin
quando non saranno ottimali i tessuti molli e quindi avvitando e svitando questa componente andiamo
a controllarci i nostri tessuti e tragitto.

143
XI Lezione - 14/05/2021

IMPRONTA DI PRECISIONE IN IMPLANTOLOGIA


Sia che progettiamo un posizionamento implantare monofasico che bifasico arriviamo a un punto in
cui le due strade confluiscono ovvero quando agli abutment di guarigione sostituiremo i monconi
implantari. Andremo quindi a rilevare l’impronta di precisione, che ci permetterà di capire il
posizionamento tridimensionale degli impianti così da permettere una corretta riabilitazione
protesica. Ovviamente al fine di ottenere una impronta di precisione dobbiamo avere un
portaimpronta individuale che sarà costruito su un modello anatomico rilevato con una prima
impronta.

Dobbiamo andare a rilevare necessariamente gli healing abutment nella prima impronta altrimenti il
nostro tecnico non riuscirà a rilevare il corretto posizionamento degli impianti e a creare un corretto
portaimpronta individuale, che in corrispondenza degli impianti dovrà essere forato. Quindi il nostro
obbiettivo principale, con la prima impronta, è rilevare il corretto posizionamento degli healing
abutment.

Ovviamente se l’impronta non è presa bene sarà compromessa anche la realizzazione del
portaimpronta.

Dalla prima impronta riusciamo soltanto a rilevare soltanto la testa degli impianti, dell’healing, che
però non è un indice definitivo e completo che ci permette di comprendere come sono inclinati gli
impianti. Un escamotage per capire, in questa fase, come sono inclinati gli impianti potrebbe essere
andare ad ingaggiare il cacciavite sull’healing; sapere l’inclinazione dell’impianto perché ci può essere
utile? Perché l’odt dovrà andare a creare una finestra in corrispondenza dell’impianto, che se
l’inclinazione è maggiore dovrà essere più ampia, evitandoci di farlo in studio col rischio di rottura
dello stesso portaimpronta. Questo soprattutto quando abbiamo edentulie estese.

A questo punto andremo a costruire il portaimpronta individuale, che sarà:

▪ In resina, che sappiamo essere un materiale facilissimo da modificare e da adattare anche a


condizioni anatomiche sfavorevoli;
▪ Non forato, questo comporta l’applicazione di un adesivo;
▪ Il manico deve essere costruito come una propaggine rispetto al corpo del portaimpronta e
deve essere robusto, stabile, facile da impugnare, soprattutto non deve rompersi in fare di
disinserzione (questo può succedere soprattutto quando abbiamo un pz con edentulie singole
o comunque poco estese perché il materiale che usiamo è ad altissima precisione e nei punti
di contatto dei denti possono crearsi delle forze che portano il manico a staccarsi, quindi è

144
bene progettarlo in maniera precisa –
In alcune edentulia possiamo far
creare degli appigli ulteriori proprio
per essere sicuri di riuscire sempre ad
effettuare la disinserzione);
▪ Finestra.

Per poter trasferire l’esatto posizionamento delle fixture, il tragitto transmucoso e quindi per
permettere una corretta progettazione dell’abutment dobbiamo utilizzare dei transfert, dei pick-up,
ovvero delle vite, tipo healing abutment, che ha la parte a contatto con l’impianto uguale all’healing,
mentre il corpo risulta essere molto più lungo così da permettere non soltanto l’ingaggio preciso
sull’impianto ma anche una stabilizzazione antirotazionale dell’impianto e un superamento del
tragitto transmucoso e grazie alla parte terminale del suo corpo riesce a superare la finestra e quindi
a fuoriuscire dal portaimpronta, permettendoci di avviare/svitare il transfert dall’impianto.

La possibilità di svitare il portaimpronta è essenziale così da portare i transfert in laboratorio.

Chiaramente prima di prendere l’impronta dovremo provare il nostro portaimpronta, anche e


soprattutto perché in questa fase il laboratorio non conosce ancora la corretta l’inclinazione della
fixture che invece sarà rilevata nel momento in cui posizioneremo i pick-up. Cosa andremo a
controllare? Dobbiamo soprattutto provare che il portaimpronta “scenda” bene superando i pick-up,
quindi dobbiamo controllare che non ci siano precontatti che interferirebbero con la discesa del
portaimpronta impedendo al materiale di entrare correttamente in contatto con i pick-up. Il
portaimpronta individuale, quindi, deve essere estremamente passivo, cioè non ci deve essere alcun
pre-contatto tra i pick-up e i margini della finestra.

Nel caso in cui il portaimpronta non è passivo dobbiamo allargare la finestra. Importante però non
allargarla troppo perché questo comporterebbe una mancata vis a tergo, cioè il materiale da impronta
fuoriesce in maniera eccessiva dalla finestra, il materiale non arriva dove deve, l’impronta non è più
un’impronta precisa.

Oltre alla prova della passivazione un altro parametro, minimo, da rispettare è controllare che l’altezza
del portaimpronta non superi quella dei pick-up: dobbiamo cioè assicuraci che la testa dei transfert
superi il margine del portaimpronta, altrimenti non riusciremo a svitarli e quindi poi a rimuovere il
portaimpronta. Qualora l’altezza del portaimpronta risulta essere maggiore dobbiamo fresarlo
leggermente così da esporre la testa del pick-up oppure prendere pick-up più alti.

Il fatto che dobbiamo fare queste prove ed eventualmente risolvere i problemi ci fa capire perché la
resina è il materiale più adatto per la realizzazione del portaimpronta.

A questo punto andremo ad ottimizzare il portaimpronta e quindi a cerare, quindi chiudere con cera
la finestra, in maniera tale da ottenere una vis a tergo maggiore e poi utilizziamo la cera perché questa
può essere lavorata e deformata facilmente e si perfora con la testa dei pick-up. Questo è
importantissimo perché la testa del pick-up deve SEMPRE essere tenuta sotto controllo perché se mai
questa dovesse andare al di sotto del materiale da impronta non sarà più possibile svitarli e di
conseguenza rimuovere il portaimpronta, il materiale, ecc.

145
Ovviamente sarà necessario scegliere il pick-up giusto, sia per altezza ma soprattutto per diametro,
deve essere compatibile con l’impianto che abbiamo messo (controllare il passaporto implantare
prima di scegliere un pick-up piuttosto che un altro):

Alcune case produttrici hanno dei codici colore, impianto oro = diametro da 4, ma è sempre consigliato
ricavare le informazioni precise dal bollino/passaporto implantare/cartella clinica del pz.

Un’altra fase importante della presa impronta è lo splintaggio dei pick-up, fase essenziale soprattutto
quando abbiamo impianti multipli, ravvicinati, con assi di inserzione differenti e in caso di impianti
divergenti, perché in queste condizioni c’è il rischio che in fase di disinserzione si abbia una
deformazione legata a una mobilità delle stesse componenti. Quindi per evitare questo in passato si
usa del filo interdentale fatto passare intorno ai pick-up e poi coperto dalla resina (dura-lay), oggi
usiamo della resina rossa auto- e foto-polimerizzante (easyform), che è un composto fluido che ha
anche una memoria importante tale da permetterci in pochi secondi quello che prima facevano in
minuti.

La presa dell’impronta di precisione è una fase molto lunga (circa 30 minuti tra svitamento healing,
avvitamento pick-up, prova, ceratura, splintaggio, tempo di presa del materiale) quindi poter
velocizzare la fase di splintaggio è essenziale. A tale proposito possiamo chiedere al laboratorio di
prepararci delle chiavette in resina già preformate tagliate in corrispondenza delle facce di apposizione
che noi andremo soltanto a saldare in bocca con la resina auto- e foto-polimerizzante, questo
soprattutto quando abbiamo più impianti, magari anche in sedi differenti.

146
XII Lezione - 21/05/2021
(continuo dell’XI)

Le caratteristiche del porta-impronte sono passivazione e garanzia di fuoriuscita delle teste dei pick
up con i relativi impianti al di sopra dei margini e delle relative finestre (quindi garanzia di
accoppiamento dei margini dei pickup). Perché a fine preparazione e prova del portaimpronta ceriamo
e quindi chiudiamo la finestra? Per vedere il profilo di emergenza dei pick up e per non far fuoriuscire
il materiale da impronta, garantendo una spinta (vis a tergo) al materiale di impronta; se noi lasciamo
aperta la finestra il materiale sarà difficile che arrivi materiale da impronta nella zona che a noi
interessa, è ovvio che poi in questo modo riusciamo a ricavare l’impronta delle teste in maniera più
congrua (?) e grazie alla presenza della cera otteniamo anche delle teste più pulite che poi possono
essere ingaggiate più facilmente.

La finestra va chiusa per garantire in primis vis a tergo, quindi forza di inserzione, al materiale da
impronta.

Come sono fatti i pickup? Abbiamo una parte di accoppiamento con l’impianto, quindi area o zona
interimplantare, zona di transizione transmucosa, corpo del pick up attraversato dalla vite di
accoppiamento che può essere short o long, quindi di lunghezza variabile, che di solito viene scelta
anche in base alla misura del portaimpronta e lo scegliamo proprio per fare in modo che in maniera
agile possa uscire dallo stesso.

Perché splintiamo impianti multipli adiacenti durante l’impronta? Per evitare l’oscillamento
soprattutto in caso di impianti, che per motivi anatomici, non sono stati posizionati in maniera
parallela. Cosa succederà a questi impianti se non li splintiamo durante la disinserzione? Si possono
spostare, inclinarsi maggiormente, intrudere, estrudere, ruotare. Lo splintaggio ci garantisce chiusura
e garanzia di posizione, così da garantirci una precisione maggiore.

Quindi noi abbiamo ricevuto il nostro portaimpronta dal laboratorio, lo andiamo a provare,
controllando se è congruo, come finestre, come margini, come passività, se i pick up sono congrui, a
questo punto lo andiamo a cerare e ci prepariamo allo splintaggio dei pick up. A questo punto cosa
dobbiamo fare? Dobbiamo applicare l’adesivo sul porta impronta che deve essere preciso e immesso
prima della presa dell’impronta stessa.

Quali sono le componenti che ci servono per l’impronta?

Innanzitutto i pick up specifici, sia per lunghezza che per diametro, che deve essere lo stesso
dell’impianto, poi necessitiamo dei cacciaviti manuali che permetto l’inserzione e la disinserzione del
pick up, una volta avvitati li andiamo a splintare, proviamo il portaimpronta individuale, lo andiamo a
cerare nelle aree di fenestrazione, applichiamo l’adesivo per polieteri (polieteri = materiale di elezione
per l’impronta in implantologia), o comunque l’adesivo specifico per il materiale di impronta che
scegliamo di utilizzare, che in ogni modo va inserito e stratificato sul portaimpronta. A questo punto

147
necessitiamo di un puntale miscelatore e di una pistola per l’applicazione locale del materiale da
impronta.

Il materiale da elezione che utilizziamo per l’impronta appartiene alla famiglia dei polieteri, nello
specifico utilizziamo l’??, ma ci sono diversi prodotti come l’acquasil monofasico, che è un materiale
di nuova generazione che performa molto bene.

Che tecnica di impronta si usa in implantologia? La monofasica a miscelazione singola. Monofasica


perché preferiamo a causa della difficoltà e per ridurre i tempi alla poltrona. Usiamo una solo
miscelazione con tecnica a viscosità singola.

La doppia miscelazione viene usata per rilevare un’impronta per protesi fissa su denti naturali quando
si vuole giocare con un putty associato a un light o ultralight così da ottenere quella cosiddetta vis a
tergo che ci permettere di raggiungere i solchi, i margini di preparazione e l’ambiente iuxtagengivale
che solitamente sono difficile da raggiungere. Quando parliamo di impronta in campo implantare noi
abbiamo già una situazione che consente questa vis a tergo perché abbiamo un portaimpronta creato
a doc, perfezionato con la ceratura e quindi per questo scegliamo una sola viscosità e quindi una
miscelazione singola.

Il polietere è un materiale che può essere miscelato a miscelazione manuale o meccanica. Ovviamente
è più preciso con la miscelazione meccanica, in cui non posso sbagliare i rapporti di omogeneità,
garantiamo sempre dei rapporti 1:1 (pasta base e pasta catalizzatrice), invece nella miscelazione
manuale non spatoliamo bene, creiamo grumi, è meno precisa in quanto è più operatore dipendente.
È bene sottolineare che parliamo sempre dello stesso prodotto quindi non è giustissimo dire che un
tipo di miscelazione determina una precisione maggiore o minore, quello che cambia, e che ci fa
preferire la miscelazione meccanica, è che con la miscelazione meccanica non è più operatore
dipendente e il rapporto 1:1 è garantito, evitiamo quindi che mettendo più o meno catalizzatore
piuttosto che pasta base il materiale possa risultare più o meno viscoso, evitiamo bolle che possono
crearsi se non sappiamo miscelare bene, soprattutto se si è alle prime armi. Inoltre, i tempi sono
garantiti nella miscelazione meccanica (cioè sono quelli indicati dalla casa madre) cosa che non
avviene in quella manuale, inoltre nella meccanica la miscelazione è sottovuoto, ovvero sotto
pressione, quindi il materiale sarà omogeneo, non avremo bolle o gap. In quella manuale quando
inseriamo il materiale nel carrier, magari andando di fretta per paura che il materiale si indurisce,
possiamo creare delle aree di vuoto che poi non ci garantiranno l’omogeneità. Il tempo di presa è di
circa 5 min; ovviamente esistono diversi materiali, tutti validi, ma il consiglio è non scegliere mai
materiali a presa rapida perché necessitiamo di un tempo congruo a tutti quei passaggi che
necessariamente dobbiamo fare.

148
Perché è necessario utilizzare il carrier? È necessario utilizzare il carrier perché questo ci permetterà
di arrivare in zone che altrimenti non sarebbero rilevate in maniera precisa, avremo sicuramente dei
vuoti. Quindi con il nostro carrier/siringa “spariamo” materiale in quelle zone meno raggiungibili come
quelle al di sotto dei pick up, dove abbiamo i sottosquadri maggiori. In questo modo avremo già
riempito tutto la zona al di sotto dei pick up e tutto quello che andrà sopra sarà a completamento
dell’arcata.

Per disinserire il portaimpronta bisogna disinserire i pick up dagli impianti (svitarli). Qual è il tempo
giusto per disaccoppiare le viti dagli impianti? Bisogna considerare che il materiale indurisce in
maniera graduale, abbiamo detto che il tempo indicato dalla casa madre è di 5 minuti, ma arrivati a
3.5-4 minuti, se vediamo che il materiale sta effettivamente indurendo, possiamo iniziare il
disaccoppiamento. Perché non succede niente se svitiamo i pick up in questa fase? Perché abbiamo
non solo li abbiamo bloccati con il materiale da impronta ma li abbiamo anche solidarizzati mediante
la resina dello splintaggio. Questo è consigliato soprattutto quando abbiamo impianti (e quindi pick
up da svitare) multipli.

Cosa dobbiamo leggere da un’impronta di precisione in implantologia? Vediamo chiaramente


l’esagono di accoppiamento, quindi la porzione che entra nell’impianto, e il tragitto transmucoso.
Rilevare il tragitto transmucoso ci
permetterà di creare poi una corona
congrua. È bene per prendere
un’impronta precisa che i tessuti
molli siano tonici, non sanguinanti,
non infiammati. Se non abbiamo la
rilevazione dei tragitti transmucosi
non riusciamo a dare al tecnico quei
parametri attraverso i quali
progettare un abutment.

Quindi il giorno della presa della l’impronta cosa facciamo?

● Svitiamo gli healing abutment;


● Osserviamo il tragitto transmucoso;
● Scegliamo e avvitiamo il pick up;
● Saldiamo i pick up tra loro con la resina, se abbiamo più impianti;
● Passiviamo e proviamo il portaimpronta;
● Ceriamo il portaimpronta;
● Applichiamo l’adesivo;
● Applichiamo il materiale;
● Svitiamo il pick up;
● Disinseriamo il portaimpronta.

Oggi abbiamo la possibilità di rilevare l’impronta mediante degli scan-abutment, ovvero gli equivalenti
dei pick up, che come i pick up, vengono avvitati sull’impianto in questione ma invece di rilevare
l’impronta con portaimpronta e polietere la si prenderà con uno scanner. Avremo quindi una

149
scansione del cavo orale.
È bene però sottolineare che se questo è un vantaggio soprattutto per quei pz che magari non
sopportano il materiale da impronta, per quei pz che non riescono ad aprire la bocca oppure nei casi
semplici, in cui abbiamo un impianto singolo, o comunque non contigui, ma allo stesso tempo il
risultato non è preciso come quello che si ottiene con il metodo tradizionale, soprattutto per quanto
riguarda il tragitto transmucoso, che abbiamo detto essere la cosa più importante da rilevare. È
sconsigliato utilizzare la scansione soprattutto quando abbiamo tragitti transmucosi > 4 mm e quando
abbiamo più impianti contigui.

150
ABUTMENT
Una volta rilevata l’impronta di precisione dobbiamo andarla a sviluppare così da poter costruire
l’abutment, moncone implantare.

Che cos’è un abutment? Rappresenta un ulteriore componentistica che come gli healing e come i pick
up presenta un’area di accoppiamento con l’impianto, nella zona di transizione con il tragitto
transmucoso, e una zona extra-mucosa che permetterà al futuro manufatto protesi di accoppiarsi
all’impianto tramite cementazione o avvitamento).

Esistono diversi tipi di abutment, dal punto di vista


del materiale possiamo distinguere quelli in titanio
e quelli in nitruro di titanio e in zirconia (questi
ultimi due molto utilizzati nella zona frontale per
un migliore risultato estetico). Chiaramente gli
abutment in titanio sono quelli per i quali esiste
una documentazione maggiore (sono in
commercio da molto più tempo), dalla quale
emerge l’alta performance sia nei settori frontali
che posteriori che francamente posteriori.

Per gli abutment in zirconia la performance non è ottimale soprattutto in caso di riabilitazione full-
arch o comunque in caso di riabilitazioni multiple. Quindi come resistenza ai carichi possiamo dire che
il titanio e il nitruro di titanio sono comparabili mentre la zirconia performa benissimo in caso di
riabilitazioni piccole (singole, doppia, triple) e va benissimo in caso di riabilitazioni frontali.

Possiamo quindi dire che fino a un IV, massimo a un V, possiamo usare la zirconia, ma va sottolineato
che a lungo termine sono stati riportati casi di crack.

Quando si rompe il moncone bisogna riprendere l’impronta e quindi rifare il moncone, cosa che
chiaramente non è gradita dal pz.

Gli abutment poi possono essere anche distinti in:

● Standard, definiti anche standardizzati o di


commercio;
● Individuali, sito specifici, CAD-CAM, cioè
ad hoc, creati proprio per la condizione di
edentulia che abbiamo difronte.

Oggi valutando un rapporto costi-benefici la bilancia protenderà sempre verso gli impianti
individuali, che grazie al digitale, alla steritografia (?) e al CAD-CAM hanno un costo molto ridotto
rispetto al passato. Quindi a parità di costi scegliamo sicuramente l’individualizzato.

151
152
CHIRURGIA ORALE
I Lezione - Prof. Laino
04/03/2021
ANATOMIA

La mandibola, divisa a fini didattici in mandibola anteriore e posteriore ma fondamentalmente


la dividiamo in varie regioni, versanti e margini quali margine superiore ed inferiore, regione
del trigono retromolare, del ramo, versante linguale e margine superiore soprattutto importante
nei pz edentuli, in particolare quando abbiamo pz con gravi atrofie ossee, e il piano osseo del
corpo del ramo mandibolare.
Gli strati tissutali sono estremamente importante perché danno un’idea di quelli che sono i
piani di clivaggio quindi un piano sottomucoso muscolare, piano emiperiostale e
sottoperiostale. Quando noi lavoriamo a livello scheletrico chiaramente stiamo lavorando a
livello sottoperiostale, quindi a spessore totale.

MANDIBOLA: VERSANTE VESTIBOLARE


La prima struttura da ricordare è l’arteria facciale, che origina dalla carotide esterna, si porta
verso l’alto in direzione del margine inferiore della mandibola, davanti sul versante mediale
emette un ramo importante che poi decorre lungo tutto il margine inferiore fino ad
anastomizzarsi, in corrispondenza della sinfisi, con il vaso controlaterale formando l’arteria
submentoniera. Molto difficilmente la si incontra durante la pratica clinica.
E’ importante ricordare l’arteria facciale perché quando si posiziona e si trova lungo il margine
anteriore del massetere descrive un’ansa e a livello intraorale è molto molto superficiale
all’altezza del I o II molare inferiore, separata dal piano mucoso solo dal periostio.
Il nervo buccale è un ramo del nervo mandibolare che innerva la mucosa geniena posteriore,
la gengiva della regione molare, si dirige dall’alto in basso e da mediale a laterale e incontra
il trigono retro-molare che è la zona in cui noi andiamo a scheletrizzare la mandibola per
eseguire i prelievi di osso. E’ una struttura che non ci preoccupa particolarmente ma che va
ricordata e rispettata. Se facciamo chirurgia dei tessuti molli dobbiamo lavorare per via
smussa per evitare di ledere le strutture di questo tipo.

MANDIBOLA: VERSANTE LINGUALE


Il versante linguale è estremamente delicato e dobbiamo sempre cercare di “incontrarlo” il
meno possibile. La struttura più importante è rappresentata dal nervo mandibolare, il quale
una volta uscito dalla base cranica si dirige verso in basso lateralmente e nello spazio
compreso tra superficie mediale del ramo mandibolare e muscolo pterigoideo interno emette
una serie di rami quali l’auricolotemporale, il nervo buccale, il nervo miloioideo, il nervo
linguale e il nervo alveolare inferiore.
Il nervo linguale è molto articolato come strutture, può essere estremamente superficiale, si
può quasi trovare a livello della parete linguale (ma quasi in cresta) nella regione posteriore
ai secondi/terzi molari. Bisogna fare molta attenzione a tale struttura perché un’eventuale
parestesia al nervo linguale è particolarmente debilitante perché tale nervo provvede alla
sensibilità tattile e termica dei ⅔ anteriori della lingua, del pavimento orale e distribuisce delle
fibre viscero-gustative e viscero-?? al nervo intermedio del facciale: quindi molta molta
attenzione quando incidiamo distalmente agli ultimi molari presenti in arcata, palpare bene e
poggiare la lama da bisturi sul piano osseo.
I nervi sono sempre accompagnati da un plesso vascolare, quindi avremo arterie e vene. In
particolare in questa sede abbiamo l’arteria miloioidea (oltre al nervo) che se recisa con le

153
frese può portare il pz a morte per soffocamento poiché avremo un’ematoma a livello del
pavimento orale (E.O. con palpazione/TC): quindi massima attenzione quando inseriamo un
impianto in regione premolare-molare.
In questa sede spesso si rende necessario fare una GBR verticale poiché a livello della linea
miloioidea interna possiamo avere un sottosquadro, più o meno marcato, che può
rappresentare un ostacolo all’inserimento implantare.

MANDIBOLA: MARGINE SUPERIORE


Risulta essere particolarmente importante quando abbiamo delle creste edentule con atrofie
importanti, con superficializzazione della componente muscolare e vascolo-nervosa con
sovvertimento completo dei rapporti tra strutture nervose e strutture ossee (classe 6 di
Cawood e Howell*)

*Per avere una panoramica sulle varie tipologie di riassorbimento a cui si può andare incontro, nel
1988 Cawood e Howell hanno suddiviso i gradi di atrofia in 6 classi:
● Classe 1: cresta alveolare con il dente in sede;

● Classe 2: alveolo post-estrattivo, condizione a cui si assiste immediatamente dopo


l’estrazione del dente;

● Classe 3: cresta arrotondata ma di altezza e spessore adeguati;

● Classe 4: cresta a lama di coltello. Altezza idonea ma spessore insufficiente;

● Classe 5: cresta piatta con altezza e spessore insufficienti;

● Classe 6: osso alveolare depresso o pressoché assente.

MANDIBOLA: CORPO E RAMO


Riconosciamo il nervo alveolare inferiore, che entra all’interno della mandibola in
corrispondenza della spina della spix, decorre in senso linguo-vestibolare all’interno del corpo
mandibolare e fuoriesce, emettendo i suoi rami (nervo mentoniero e nervo incisivo), a livello
del forame incisivo. Importante ricordare che ha sempre un decorso linguo vestibolare e
quando facciamo un prelievo in blocco bisognerà considerare i rapporti tra il nostro blocco
osseo e le strutture vascolo-nervose.
Altra importante struttura è il forame mentoniero, da considerare e preservare soprattutto
quando dobbiamo scheletrizzare nella regione intraforaminale.

MANDIBOLA: REGIONE ANTERIORE


Parliamo sostanzialmente della regione intraforaminale, che è la meno complessa da gestire
per quanto riguarda la presenza di strutture nobili e regione che difficilmente viene interessata
da importanti atrofie e per questo è spesso sfruttata per riabilitazioni implantari (Toronto
Bridge).
In questa regione ricordiamo il fascio neurovascolare mentoniero e il nervo incisivo.
Il nervo incisivo può essere più o meno rappresentato per cui è buona norma eseguire un
esame TAC così da valutare il diametro e il calibro di tale struttura nervosa. Possiamo avere
casi in cui il diametro è talmente piccolo da rendere difficile anche la repertazione dello stesso

154
nervo e casi in cui questo è molto rappresentato tanto da poter essere coinvolto nel passaggio
di frese iniziale, determinando chiaramente dolore nel pz.
E’ il nervo maggiormente responsabile della parestesia post-operatoria in seguito a prelievo
in blocco di osso dalla regione sinfisaria; parestesia che si presenta molto frequentemente
tale da rendere queste regione una regione donatrice secondaria.

Il forame mentoniero che delimita tale regione solitamente è posto tra i due premolari ma può
anche localizzarsi più anteriormente o più posteriormente, per cui prestare molta attenzione
nella localizzazione di quest’ultimo. Ci sono anche casi in cui possiamo avere più forami,
quindi quello principale + altri posizionati più posteriormente o più anteriormente.
Il forame mentoniero si può superficializzare in casi di forti atrofie e dobbiamo essere
estremamente attenti perché altrimenti possiamo danneggiarlo durante l’incisione: in questi
casi incidere più lingualmente e scheletrizzare il mentoniero.

Uscito dal forame il nervo distribuisce i suoi rami terminali alla componente gengivale, alla
mucosa alveolare in regione canina e pre-incisiva e al labbro inferiore e al mento.
Decorrono poi in questa regione i rami terminali dell’arteria submentoniera a livello
subperiostale. Quest’arteria si porta dal margine inferiore della mandibola su ciascun versante
lateralmente alla linea mediana fino a rilasciare i suoi rami terminali preposti all’irrorazione
della gengiva nella regione intraforaminale andando a creare ricche anastomosi con i rami
dell’arteria mentoniera.

Abbiamo poi i muscoli mentonieri destro e sinistro che sono di nostro interesse quando
dobbiamo scheletrizzare questa regione, nel momento in cui necessitiamo di eseguire un
prelievo di osso dalla sinfisi mentoniera e quindi dobbiamo interfacciarsi con le fibre di questi
muscoli. Questa regione può anche essere interessata da un intervento di approfondimento
di fornice.

Nel versante linguale della regione anteriore della mandibola incontriamo l’arteria sublinguale,
che origina dall’arteria linguale e che a livello dei canini e degli incisivi laterale (nel versante
linguale) è estremamente superficiale, quindi fare molta attenzione: utilizzare protettori
linguali. Chiaramente se il pz presenta un importante atrofia fare ancora più attenzione.
Se lavoriamo a spessore parziale dobbiamo porre attenzione a non dislocare la ghiandola
sublinguale (erniazione della ghiandola sublinguale) nella cavità orale perché tale ghiandola
si trova superficialmente al piano periostale.
In tale versante, lateralmente alla linea mediana, abbiamo le inserzioni dei muscoli
genioglossi, che rappresentano una struttura pericolosa ma che possono rappresentare un
limite all’accesso chirurgico in tale zona, al di sotto dei genioglossi abbiamo i muscoli
genioioidei, al di sotto dei quali il ventre anteriore dei digastrici.

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II Lezione - Prof. Laino
18/03/2021

Il mascellare superiore è chiaramente caratterizzato da un piano mucoso, un piano


sottomucoso, un piano periostale e poi un piano osseo.

MASCELLA: REGIONE ANTERIORE


Nella regione anteriore del mascellare superiore abbiamo i rami terminali del nervo
infraorbitario, deputati all’innervazione sensitiva della mucosa della regione anteriore del
mascellare superiore e del versante orale della componente labiale superiore.
Abbiamo poi il piano muscolare formato, soprattutto nella zona alta del fornice, dai muscoli
mimici; all’interno di questi fasci muscolari abbiamo una serie di rami terminali dell’arteria
facciale e dell’arteria labiale superiore. Importante conoscere questi rami perché potremmo
coinvolgerli nelle nostre incisioni di rilascio quando facciamo lembi per chirurgia rigenerativa.
Più superiormente incontriamo il nervo infraorbitario, che possiamo incontrare soprattutto
quando andiamo a scheletrizzare quando facciamo interventi di rialzo del seno. Tale nervo,
come sappiamo, è un ramo terminale del nervo mascellare che penetra nell’orbita attraverso
la fessura orbitaria inferiore, percorre il pavimento dell’orbita e fuoriesce attraverso il foro
infraorbitario andando verso il mascellare superiore. Emette poi rami terminali che vanno
verso la cute, la palpebra, la mucosa geniena, l’ala del naso e il labbro superiore.
(Pavimento dell’orbita = tetto del seno mascellare)
Il nervo sarà sempre accompagnato da un plesso vascolare (arterie + vene), di calibro diverso,
che se eventualmente coinvolto non da vita a fenomeni emorragici di complessa gestione.
Importante ricordare, poi, l’arteria alveolo-antrale, che può avere un calibro molto variabile e
quando è bene rappresentata può essere visibile anche attraverso un esame TC. Va studiata
perché decorre in corrispondenza della parete laterale del seno, per cui se dobbiamo eseguire
un accesso al seno mascellare dobbiamo considerare quest’arteriola perché se la
coinvolgiamo nelle incisioni e se è di grosso calibro può dare vita a fenomeni emorragici
importante.
Abbiamo poi il fascio neurovascolare naso-palatino che però non è una struttura che ci crea
grossi problemi; possiamo incontrarla quando dobbiamo affrontare e gestire delle inclusioni
dentarie (canini). Se coinvolta nell’incisione può determinare sanguinamento e parestesia per
il primo periodo post-operatorio. Tale struttura, ovviamente, va sempre valutata per quel che
riguarda il calibro e il decorso con un esame TAC perché inserendo un impianto in regione
incisale possiamo andare ad impattare con tale fascio con conseguente ridotta
osteointegrazione.
In fine, ricordiamo, che in questa regione abbiamo il pavimento del naso attenzione perché
c’è il rischio di impianto dislocato nel naso.

MASCELLA: REGIONE POSTERIORE


L’unica struttura a rischio a livello mucoso nel mascellare superiore è il dotto parotideo (dotto
di Stenone), che decorre in avanti e al di sopra del muscolo massetere fino a suo margine
inferiore poi successivamente perfora il muscolo buccinatore in direzione obliqua e si apra a
livello della mucosa geniena all’altezza del IV superiore con una prominenza detta papilla di
salivare.
Dobbiamo poi ricordare la bolla di Bichat che si estende fino alla fossa infratemporale tra il
muscolo massetere e il muscolo buccinatore. Tale struttura può essere sfruttata quando
dobbiamo gestire un comunicazione oro-antrale o per ricostruire un parte di tessuto molle

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quando andiamo ad eseguire biopsie ampie sulla mucosa geniena o a livello della mucosa del
fornice.
Abbiamo poi la fossa pterigo-palatina, spazio compreso tra la tuberosità del mascellare in
avanti, faccia anteriore del processo pterigoideo dello sfenoide posteriormente, lamina
verticale dell’osso palatino medialmente, all’interno della quale troviamo il nervo mascellare,
l’arteria mascellare e il plesso venoso pterigo-maxillo-palatino. Tale plesso venoso se
lesionato determina un sanguinamento molto complicato da gestire con un decorso post-
operatorio molto fastidioso per il pz.

SENO MASCELLARE
Il seno mascellare origina intorno all'undicesima settimana di vita intrauterina per un
invaginazione tra meato medio e meato inferiore; durante la suo formazione il seno mascellare
sarà soggetto a diversi fattori rappresentati dall'espansione della cavità orbitaria, dalla
muscolatura superficiale del mascellare superiore e soprattutto dalla dentizione in via di
sviluppo.
Il seno mascellare o “antro di Higmoro”, è una cavità a forma di piramide quadrangolare con
una base mediale e un apice laterale. Offre sei pareti: il tetto, quindi la parete superiore, del
seno mascellare, caratterizzato dal pavimento nell’orbita, poi abbiamo il pavimento, quindi la
parete inferiore, la parete posteriore, curva e costituisce il limite anteriore della fessura della
fossa pterigo-palatina, poi abbiamo la parete anteriore, depressa a causa della fossa canina
e convessa verso l’interno del seno mascellare, poi abbiamo la parete laterale, attraverso la
quale accediamo al seno stesso, e infine abbiamo la parete mediale del seno mascellare che
separa il seno dalla componente nasale; ovviamente seno e naso sono in comunicazione
grazie allo hiatus maxillaris che mette appunto in comunicazione il seno mascellare con
l’albero respiratorio. Questo ostio deve sempre rimanere pervio perché altrimenti sarà favorita
la proliferazione batterica. Importante accertarsi attraverso esame TAC che tale ostio sia
effettivamente aperto e che non ci sia ipertrofia sinusale prima di eseguire un intervento al
seno mascellare.
Abbiamo poi l’arteria alveolo-antrale che origina dall’arteria alveolare superiore posteriore,
decorre in un canale, in una doccia all’interno della parete laterale del seno mascellare.
E’ importante soffermarsi sulla mucosa del seno mascellare perché quando noi eseguiamo un
intervento di rialzo del seno stiamo facendo un rialzo della membrana di rivestimento del seno
stesso. Per cui, la mucosa del seno mascellare è caratterizzata da un epitelio
pseudostratificato con cellule caliciformi che hanno la funzione di secernere il muco e cellule
ciliate con la funzione di secernere il muco verso l’ostio. Questo epitelio pseudostratificato
poggia su una lamina di tessuto connettivo lasso che contiene al suo interno ghiandole
sieromucose, le quali possono andare incontro a problematiche di tipo ostruttivo e quindi
incontro a cisti da ritenzione mucosa del seno mascellare o dare origine a problematiche
neoplastiche.

I punti di riferimento anatomico per accedere al seno mascellare sono da ricercare


- Al di dietro della bozza canina;
- Al di sotto del nervo infraorbitario;
- Al di sopra degli apici degli elementi dentari presenti in arcata.

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III Lezione - Prof. Laino
25/03/2021

GUARIGIONE DELL’ALVEOLO POST-ESTRATTIVO

Circa le dinamiche dell’alveolo post-estrattivo ci sono diversi studi ed è importante fare una
serie di considerazioni per comprendere quelli che sono i fattori che partecipano e influenzano
tale guarigione.
Ogni qual volta andiamo ad estrarre un elemento dentario, sebbene facciamo un'attenta
chirurgia, quanto meno invasiva possibile, avremo sempre un rimodellamento post-estrattivo.
Quando parliamo della guarigione dell’alveolo post-estrattivo parliamo di una guarigione intra-
ed extra- alveolare.

Bisogna fare molta attenzione a quelli che sono i primi 5 mm coronali della corticale vestibolare
che si è visto in diversi studi che la cortex vestibolare era nella regione premolare-premolare
nel 71% dei casi < 1 mm, se si valuta a la regione canino-canino, invece, la percentuale di
cortex vestibolare < 1 mm aumenta:

Questi dati ci fanno comprendere che la componente parodontale che si inserisce nell’osso
che ha lo spessore di circa 1 mm a seguito dell’estrazione dentale andranno incontro a
riassorbimento/atrofia e quindi avremo una corticale vestibolare di uno spessore ridotto.

In uno studio di Carderopoli su modello animale sono stati estratti i premolari per poi osservare
la biologia dell’alveolo post-estrattivo. Sono quindi stati eseguite delle valutazioni istologiche
con vetrini con tagli eseguiti in senso mesio-distale: per questo motivo questo studio è molto
importante sia perché rappresenta il primo studio biologico eseguito dell'alveolo post-estrattivo
sia perché ci dice molto sulla formazione di nuovo osso ma dato che i tagli sono appunto
eseguiti in senso MD ci fornisce poche informazioni sullo spessore dell’osso stesso (vestibolo-
palatale).
n ogni modo, quello che si è visto è stato che in un periodo di tempo che andava da 4 ore a
120 gg si passava da un osso immaturo a fibre intrecciate (woven bone) alla formazione di un
ponte di tessuto mineralizzato che va a chiudere l’alveolo alla formazione di osso intralveolare.
Lo studio è poi passato sull’uomo (Trombelli et al., Modeling and remodeling of human
extraction sockets).

158
In un altro studio (Discepoli et al. 2014) per comprendere la guarigione e la formazione di osso
in un alveolo post-estrattivo si sono andati sempre ad estrarre i premolari nel cane per poi
osservare la guarigione: in alcuni alveoli si è valutata la guarigione del semplice alveolo in altri
si è inserito l’impianto e si è valutato se il riassorbimento della corticale fosse minore o
maggiore. Anche questo studio era uno studio istologico ma a differenza del precedente qui i
tagli erano eseguiti in senso vestibolo-linguale → VALUTAZIONE SPESSORE (sezione
mandibola, da cui vetrini).
Da tale studio emerse che dopo poche ore vi era la formazione di un coagulo dai vasi recisi
del PDL, dopo circa un settimana si evidenziano delle aree di necrosi coagulativa e
contemporaneamente dalla periferia verso il centro e dal fondo verso il centro inizia a formarsi
una matrice fibro-connettivale, dopo circa due settimane si evidenzia la presenza di un
marcato rimodellamento delle pareti interne dell’alveolo e di un osso a fibre intrecciate, osso
immaturo che appunto inizia a colonizzare l’alveolo dal centro verso la periferia. Dopo circa
quattro settimane l’alveolo è quasi completamento colonizzato da quest’osso immaturo e dopo
circa otto settimane abbiamo una guarigione pressoché stabile e matura.
Quello che però ci interessa maggiormente sono le modifiche volumetriche che riguardano
l’alveolo post-estrattivo.

Uno dei primi studi sul


riassorbimento e sicuramente tra i
più citati è lo studio di Schropp et al.
(2003), nel quale si studia
l’evoluzione clinica e radiologica dei
alveolo post-estrattivi nei settori
latero-posteriori dal baseline a 12
mesi post-estrazione: si è osservato
un riassorbimento di circa il 50% del
volume e questo tipo di
riassorbimento si è verificato nei
primi tre mesi successivi
all’estrazione.
Ci sono state poi una serie di SR per
cercare di quantificare l’entità del
riassorbimento, sia in senso verticale che mesio-distale. Tra le revisioni ricordiamo lo studio
di Wah Lay Tan et al. secondo il quale il riassorbimento orizzontale è di circa il 29-63% mentre
il riassorbimento verticale è di circa l’11-22%.

Un altro studio, Mauricio et al. valuta sempre la guarigione e il riassorbimento dell'alveolo post-
estrattivo nel modello animale: si osserva dopo 8 settimane un riassorbimento di 2.8 mm della
corticale vestibolare. Nello studio di Fickl il riassorbimento è di 3.7 mm. C’è quindi una grande
eterogeneità nei risultati.

In un altro studio di Fickl è stata valutato sempre il rimodellamento post-estrattivo ma


confrontandolo tra 4 gruppi così trattati:

159
Quindi in questo studio si valuta un approccio flapless con o senza preservazione dell’alveolo
e un approccio con lembo, anche in questo, con o senza preservazione dell’alveolo (per
questo 4 gruppi). Ciò che è emerso è stato che ogni volta che è stata eseguita una chirurgia
flapless abbiamo una differenza statisticamente significativa del riassorbimento osseo che
risulta essere minore nella chirurgia flapless rispetto a quella col lembo.

Quello che bene o male dimostrano tutti questi studi è che la corticale vestibolare va incontro
a riassorbimento sempre, sia se lasciamo guarire l’alveolo sia se mettiamo l’impianto e anzi
si è visto che il riassorbimento è quasi sovrapponibile:

sito controllo = sito lasciato


guarire spontaneamente

sito test = sito in cui viene


inserito l’impianto

Per cui, possiamo affermare che l’inserimento immediato di un impianto non solo non previene
il rimodellamento osseo ma anzi sembra influenzare negativamente la guarigione. Questo non

160
significa che gli impianti post-estrattivi non possono essere inseriti ma che possiamo sceglierli
quando alcuni condizioni ci sono e dobbiamo fare molta attenzione.

Botticelli et al. ha eseguito uno studio su 18 pz, 21 impianti immediati e rientro dopo 4 mesi
con rivalutazione clinica chirurgica del tipo di riassorbimento. Anche in questo caso si è
evidenziato un riassorbimento in senso vestibolo-buccale del 56% e riassorbimento verticale
che va da 0.3 a 0.6 mm.

Si è poi pensato di valutare se il design implantare poteva influenzare il riassorbimento


giungendo però alla conclusione che il riassorbimento era identico in tutti i casi.
Sono stati eseguiti RCT su uomo, ricordiamo uno studio in cui venivano messi impianti post-
estrattivi di forma diversa: troncoconica e cilindrico. Dopo circa 4 mesi veniva eseguito un
rientro per valutare il tipo di riassorbimento. Anche da questo studio è emerso che non vi sono
differenze statisticamente significative se utilizzano impianti differenti:

Quindi in conclusione possiamo affermare che:


➔ Abbiamo sempre un riassorbimento della corticale vestibolare marcato, che dipende
sicuramente da quello che era lo spessore della corticale stessa quando il dente era
presente; quindi è strettamente legato al bundle bone, osso di spessore sottile il cui
scopo è sostenere il PDL, quando il dente viene a mancare mancherà anche il
parodonto e quindi anche il PDL, di conseguenza, inevitabilmente, il bundle bone
andrà incontro a riassorbimento. In quest’ottica risulterà importante valutare il fenotipo
parodontale dei nostri pz: se il fenotipo è sottile sarà fortemente sconsigliato
l’esecuzione di un impianto post-estrattivo,, soprattutto in un’area di valenza estetica;

➔ La contrazione orizzontale va dal 50% al 60% mentre la verticale intorno al 20%;

➔ L’inserimento immediato di un impianto non previene il riassorbimento della corticale


vestibolare.

Cosa possiamo fare per ridurre questo riassorbimento? Fickl in uno studio ha evidenziato
come il riassorbimento sia statisticamente minore se si utilizzano biomateriali a lento
riassorbimento se si confrontano siti test (alveolo con materiale a lento riassorbimento) e siti

161
controllo (alveolo lasciato guarire spontaneamente). Secondo Fickl in questo studio si ha
anche un miglioramento dei parametri clinici con un incremento dei tessuti ma è bene essere
scettici dinanzi a questi risultati così tanto ottimistici.
Questo stesso studio è stato poi ripetuto da Cardaropoli sull’uomo confermando i risultati:

Questi risultati ci tornano molto utili nella pratica clinica, soprattutto se abbiamo un fenotipo
parodontale sottile.

162
IV Lezione - Prof. Laino
08/04/2021 (continuo della terza)

Nella scorsa lezione abbiamo introdotto il concetto di preservazione dell’alveolo attraverso


l’utilizzo di un biomateriale a lento riassorbimento e di una matrice di collagene al fine di ridurre
le alterazioni volumetriche che si verificano in seguito all’estrazione di elementi dentari.
Questo tipo di alterazione volumetrica è legata al riassorbimento del bundle bone, di cui è
composta in larga parte la cortex vestibolare, per cui una volta estratto il dente si assisterà a
un rimodellamento con riassorbimento del bundle bone appunto. Possiamo però in un certo
senso ingannare la biologia utilizzando dei biomateriali e ridurre al minimo tale riassorbimento.

CASO CLINICO: Abbiamo una pz con fenotipo parodontale spesso, con denti quadrati e
tessuti poco festonati, linea del sorriso bassa, presenza di una lesione esofitica a livello
gengivale in corrispondenza del centrale (2.1), delle faccette sugli elementi dentari che ci
chiede di non toccare e al sondaggio riscontriamo sull’incisivo centrale un sondaggio
patologico a livello mesiale (7 mm) e fisiologico negli altri siti: SONDAGGIO PUNTIFORME,
patognomonico della frattura verticale.
Quindi cosa possiamo fare? Andiamo ad asportare questa lesione con una biopsia
escissionale, dopodiché valutiamo lo stato dei monconi sotto le faccette e proponiamo di
rimuovere il centrale e fare un ponte centrale controlaterale-laterale. La pz però non accetta
questo piano di trattamento ma chiede di posizionare un impianto in sede 2.1, senza quindi
toccare le sue faccette.
Facciamo un esame TAC per valutare lo spessore del tessuto osseo.
Proseguiamo con l’estrazione e dato che vi è un deficit dei tessuti duri andiamo ad eseguire
contestualmente anche una rigenerazione del sito con l’utilizzo di un biomateriale e di una
membrana che viene posizionata dal versante vestibolare e di una matrice (possiamo anche
utilizzare un innesto connettivale) per racchiudere il tutto.
Il pz può andare via con un Maryland, preferibile perché non va a comprimere i tessuti, oppure
con una protesi ortodontica.
Dopo circa 4-6 mesi possiamo riaprire e posizionare l’impianto.

Questo tipo di approccio però (preservazione del sito con biomateriale e innesto) oggi non è
rappresenta la prima scelta perché allunga i tempi e non molto predicibile.

Quando abbiamo pz che hanno un fenotipo parodontale sottile, con tessuti particolarmente
festonati, il rischio è maggiore e molto spesso si rende necessaria anche l'effettuazione di un
innesto connettivale finalizzato proprio ad aumentare lo spessore dei tessuti perimplantari. In
questi casi (fenotipo parodontale sottile, tessuti festonati, linea del sorriso alta) quindi è
fortemente sconsigliato fare un impianto post-estrattivo, tanto più in area estetica, perché la
sottigliezza dei tessuti farà si che si intraveda il grigio dell’impianto.

163
PIANIFICAZIONE IMPLANTARE

Vediamo adesso quali sono i parametri da considerare per posizionare in maniera


corretta un impianto e quale è il timing.
Il timing è stato codificato durante una Consensus Conferences del 2004 (Hammerle et al.
2004) che distingue essenzialmente 4 tipologie di timing di inserimento implantare.

TIMING DEL POSIZIONAMENTO IMPLANTARE:


TIPO 1 Posizionamento effettuato immediatamente dopo l’estrazione e parte della
medesima procedura chirurgica.

TIPO 2 Completa copertura dell’alveolo da parte del tessuto molle (tipicamente compare
da 4 a 8 settimane, approccio ritardato).
Con questo tipo di approccio abbiamo una quantità di tessuto gengivale maggiore
per cui possiamo eseguire un lembo, posizionare l’impianto e contestualmente
correggere eventuali deficit trasversali o verticali.

TIPO 3 Cospicuo riempimento osseo dell’alveolo (tipicamente da 12 a 16 settimane,


approccio precoce).*

TIPO 4 Sito guarito (più di 16 settimane, approccio differito).*

*Chiaramente eventuali correzioni potranno essere fatte anche nel tipo 3 e nel tipo 4.

E’ chiaro che prima di inserire l’impianto andranno fatte delle considerazioni riferite a due
parametri: il parametro paziente e il parametro sito implantare.
Sarà quindi importantissima l’analisi del pz, valutare i fattori di rischio sistemici (pz
cardiopatico, pz oncologico, se è un pz assunzione di bifosfonati o se è un pz diabetico), i
fattori di rischio ambientali (fumo) e le aspettative del pz, se sono realistiche/realizzabili.
Valutare anche se il pz ha parodontite, il grado della parodontopatia, se è curata o meno.
Accanto all’analisi del pz, andremo a fare anche l’analisi del sito con particolare attenzione
a quella che è la causa dell’estrazione (carie destruente, parodontite, frattura radicolare,
fallimento endodontico, trauma). La causa dell’estrazione ci può indirizzare anche nel timing
perché se la causa dell’edentulia è una patologia endodontica non è consigliato eseguire un
post-estrattivo perché se abbiamo un problematica infiammatoria/infettiva in quel sito tale da
portare all’estrazione di quel dente è molto probabile che l’impianto che andiamo ad inserire
venga compromesso; quindi molto meglio aspettare.
Dobbiamo considerare il fenotipo parodontale, il dente da sostituire, se siamo o meno in un
sito estetico, valutiamo anche il numero di impianti da inserire. Valutiamo poi le dimensioni
mesio-distali e vestibolo-palatali del sito al fine di ottenere una parete ossea vestibolare
adeguata, offrire un adeguato sostegno ai tessuti molli (prevenendo così le
recessioni/esposizione dell’impianto) e garantendo stabilità nel tempo del risultato estetico;
questo però comporta un profilo emergente della corona più accentuato e un cono
transmucoso più lungo.
Il posizionamento apico-coronale deve avvenire affinché la spalla implantare sia di 1 mm
apicale rispetto alla cresta ossea vestibolare e a 2 mm dalla CEJ del dente adiacente. Questo
offrirà il vantaggio di compensare il riassorbimento crestale vestibolare e di garantire un profilo
emergente adeguato ma di contro avremo un tragitto transmucoso più profondo e possibili

164
problemi infiammatori con conseguente instabilità nel tempo (vedere IV lezione
parodontologia, corretto posizionamento implantare).
Quindi, se andiamo a posizionare l’impianto molto in profondità con conseguente tragitto
transmucoso più lungo il rischio di mucosite perimplantare sarà aumentato; tale rischio sarà
ancora più accentuato nel momento in cui andiamo ad applicare un protesi cementata
piuttosto che avvitata.

Tutti questi parametri possono essere gestiti attraverso una pianificazione adeguata.
Oggi, infatti, abbiamo una serie di programmi che ci permettono di pianificare in maniera molto
accurata attraverso i file dayco della TAC, osservando bene tutte quelle che sono le strutture
anatomiche e i problemi del pz.
Andiamo poi ad eseguire una ceratura diagnostica in modo tale da capire bene dove la corona
deve andare.
Andiamo matchare la ceratura diagnostica e la TAC così da capire bene come intervenire.
Se vogliamo una chirurgia completamente guidata, sviluppiamo una mascherina.

In questa fase andiamo già a decidere se vogliamo fare un protesi avvitata o cementata;
perché se l’asse implantare lo consente, perché arriviamo a livello del cingolo come
emergenza, allora possiamo fare protesi avvitata, altrimenti dobbiamo fare una protesi
cementata.

165
V Lezione - Prof. Laino
15/04/2021

TIMING DEL POSIZIONAMENTO IMPLANTARE

Il timing del posizionamento implantare è stato un argomento sviscerato negli anni, oggetto di
una consequence conference del 2003-2004 in cui sono stati individuati 4 tipologie di
inserimento implantare. Nel tipo 1 siamo l’impianto viene inserito contestualmente
all’estrazione, mentre nel tipo 2, 3 e 4 si aspetta un periodo di tempo che va dalle 4-8 settimane
(tipo 2) alle 12-16 (tipo 3) o più (tipo 4). Questo significa che nel tipo 2, 3 o 4 ci troviamo di
fronte a un sito guarito e quindi suscettibile a modifiche volumetriche, quindi potranno rendersi
necessarie tecniche di rigenerazione.

TIPO 1: Posizionamento implantare effettuato immediatamente dopo l’estrazione e parte della


medesima procedura → IMPIANTO POST-ESTRATTIVO, quindi contestuale all’estrazione.
Questo tipo di approccio offre il vantaggio di ridurre il numero di procedure chirurgiche, ridurre
il tempo totale del trattamento e di usufruire della massima disponibilità di osso in assenza di
riassorbimento delle pareti vestibolari. Di contro, però, la morfologia del sito può
compromettere un ottimale posizionamento e una adeguata stabilità implantare, cioè noi
dobbiamo sempre - al di là del timing scelto - seguire le regole per un corretto posizionamento
implantare, per cui se per assecondare l’alveolo post-estrattivo posizioniamo l’impianto male
poi possiamo avere, dopo anni, problemi; c’è, poi, un maggiore rischio di un risultato finale
non ottimale, soprattutto in caso di fenotipo parodontale sottile, e il rischio di scarsa presenza
di mucosa cheratinizzata qualora si cerchi una chiusura primaria dei lembi.

Molto spesso possiamo incorrere in premolari superiori con problematiche


endodontiche/parodontali non più trattabili, spesso riscontriamo la sola presenza della radice
e quindi possiamo pensare di estrarla e sostituire l’elemento dentario con un impianto.
Se questa condizione interessa un V, quindi un elemento dentario con due radici, sarà
importante inserire l’impianto in corrispondenza del setto interradicolare: ora, se il setto è ben
rappresentato riusciamo facilmente ad inserire l’impianto correttamente, se invece il setto non
è ben rappresentato possiamo avere problemi di stabilità primaria. E’ importante inserire
l’impianto in corrispondenza del setto, facendo
attenzione a non “scivolare” troppo palatalmente o
vestibolarmente; perché altrimenti il pz potrà avere
problemi di detersione, avvitare la corona stessa sarà
difficile se il dente è troppo palatale mentre messo
troppo vestibolarmente non avrebbe un adeguato
supporto osseo vestibolare.
E’ consigliato, se si vuole eseguire un impianto post-
estrattivo, fare comunque sempre una chirurgia
aggiuntiva: innesto epitelio-connettivale + innesto osso (osso autologo + osso deproteinizzato
a lento riassorbimento) coperto da membrana.

TIPO 2: Completa copertura dell’alveolo da parte del tessuto molle, tipicamente eseguito dopo
4-8 settimane.

166
Ci permette di avere un maggiore gestione del lembo facilitata dalla presenza di maggiore
area e volume di tessuto molle cheratinizzato e anche la possibilità di attendere la risoluzione
della patologia locale (soprattutto se estraiamo un dente per problematiche endodontiche). Di
contro, la morfologia del sito può compromettere un ottimale posizionamento e una adeguata
stabilità implantare, i tempi globali sono maggiori, il riassorbimento delle pareti alveolare sarà
di variabile entità e può rendersi necessaria una chirurgia supplementare.

TIPO 3 e TIPO 4: Cospicuo riempimento osseo dell’alveolo clinico e radiografico, 12-16


settimane (tipo 3) o più di 16 (tipo 4). Quindi abbiamo una cresta ossea completamente
guarita, la gestione del lembo è sicuramente facilitata dalla presenza di tessuti molli maturi,
però molto spesso necessitiamo di eseguire procedure chirurgiche additive → GBR

La RIGENERAZIONE OSSEA GUIDATA (GBR) che potrà essere eseguita con una
membrana riassorbibile o non riassorbibile; dalla letteratura sappiamo che nella GBR
orizzontale possiamo ottenere buoni risultati con le membrane riassorbibili, però se decidiamo
di usare una membrana non riassorbibile allora dovremmo eseguire incisioni di scarico più
distali così da evitare che il margine delle incisioni possa corrispondere al margine della
membrana e quindi scongiurare, così, eventuali deiscenze della membrana.
Una volta inciso e scheletrizzato andiamo a perforare la corticale vestibolare per stimolare il
sanguinamento. Andiamo a posizionare l’innesto osso (meglio se osso autologo) e poi
posizioniamo la membrana. A questo punto andiamo a rilasciare il periostio e a riposizionare
il lembo. Riposizionando il lembo possiamo avere dei problemi, come la migrazione coronale
della mucosa alveolare e l’assenza di tessuto cheratinizzato.
A distanza di 6 mesi si reinterviene per rimuovere la membrana (se non riassorbibile) e
posizioniamo l’impianto.

A questo punto è bene fare una precisazione: una cosa è il biomateriale a lento
riassorbimento, che noi utilizziamo per uno scopo bene preciso e cioè ridurre l’alterazione
volumetrica e contrastare il riassorbimento della corticale vestibolare, e un’altra è il
biomateriale che vogliamo utilizzare per eseguire una GBR e poi posizionare l’impianto. L’osso
autologo resta sempre e comunque il miglior materiale da innesto per il trattamento di atrofie
e difetti osseo (Misch CM. 1997).

Le sedi di prelievo possono essere intra- o extra-orali:


● Sedi intraorali
○ Corpo e ramo mandibolare;
○ Sinfisi mentoniera;
○ Tuberosità;
○ Processo zigomatico.
● Sedi extraorali
○ Cresta iliaca;
○ Calvaria;
○ Tibia;
○ Fibula;
○ Costa.
Chiaramente, mentre i prelievi da sedi intraorali sono di competenza odontoiatrica, quelli da
siti extraorali non lo sono.

167
La SINFISI MENTONIERA ci permette un prelievo facile e offre la possibilità di fare prelievo
e innesto nella stessa area anatomica; l’osso è un osso di ottima qualità, ricco di corticale,
abbiamo la possibilità di eseguire il prelievo in anestesia locale e di eseguire il prelievo in
diversi modi: rispettando la porzione centrale mediana e quindi prelevando dei blocchetti
lateralmente alla zona mediana, oppure possiamo sfruttare la curvatura tipica del mento
(quindi preleviamo anche la porzione centrale) per andare poi a trattare la regione anteriore
del mascellare superiore, anch’essa curva, oppure possiamo utilizzare per il prelievo degli
scraper o delle frese carotatrici.

La morbilità postoperatoria è contenuta e maggiormente accettata dal pz. Allo stesso tempo,
però, dal punto di vista quantitativo siamo limitati, c’è il rischio di parestesia del labbro, del
mento e degli elementi dentari anteriori: nella sinfisi mentoniera abbiamo il decorso del nervo
mentoniero e del nervo incisivo e la presenza degli apici degli elementi dentari. Per questi
motivi la sinfisi mentoniera è considerata un sito di prelievo di seconda-terza scelta; inoltre se
vogliamo mettere impianti in questa sede non possiamo sfruttarla come sito donatore.

Molto più spesso si sceglie di eseguire il prelievo a livello del RAMO e del CORPO
MANDIBOLARE. In questa regione, infatti, abbiamo scarse sequele neurologiche, il prelievo
e l’innesto possono essere eseguiti nella stessa area anatomica, l’osso è un osso di qualità,
ricco di corticale, possiamo eseguire il prelievo in anestesia locale e, anche in questo caso, la
morbilità postoperatoria è contenuta e maggiormente accettata dal pz. Gli svantaggi sono la
difficoltà di esecuzione del prelievo, che è sicuramente più semplice quando eseguito a livello
del mento, la quantità di osso limitata (ma possiamo eseguire prelievi da entrambi i rami) e il
potenziale rischio di frattura della mandibola.

168
VI Lezione - Prof. Laino
22/04/2021

SEDI DI PRELIEVO PER INNESTO OSSEO


Nel momento in cui c’è la necessità di eseguire una tecnina di incremento dei tessuti duri,
possiamo eseguire o una tecnica mediante GBR (monofasica/bifasica) o degli interventi
mediante l’utilizzo di innesti in blocco prelevati dai nostri pazienti.
Oggi ci focalizziamo sul’utilizzo di innesti in blocco e quelle che sono le criticità e le regole che
dobbiamo rispettare.
Le sedi di prelievo possono essere:

➔ INTRAORALI
◆ Sinfisi mentoniera, oggi un sito di seconda scelta. Estremamente comodo
come accesso, ci consente di prelevare in blocchetti, come un unico blocco o
con frese carotatrici. Lo schema da seguire prevede di restare 5mm mesiali
all’emergenza del forame mentoniero e 5mm dalla proiezione degli apici degli
elementi dentari presenti in arcata. Quando ci rivolgiamo alla sinfisi eseguiamo
dei lembi paramarginali per poi scheletrizzarla, a questo punto possiamo
eseguire delle osteotomie o con manipolo dritto o con la piezochirurgia.
L’effetto collaterale più comune è la parestesia che si può verificare a livello del
mento.
◆ Margine anteriore del ramo mandibolare e linea obliqua esterna, oggi sito
di prima scelta. A differenza della sinfisi le sequele post-operatorie sono scarse
o assenti se si è fatta una buona programmazione. L’arteria facciale
vestibolarmente e il nervo alveolare inferiore sono le due strutture nobili che
dobbiamo preservare. Questa operazione oggi è eseguita con la piezochirurgia
(con inserti angolati OT3/8 Right/Left). Si esegue una incisione a tutto
spessore che va direttamente a livello del fornice, senza coinvolgere la gengiva
aderente, si scheletrizza e si eseguono le linee osteotomiche. La piezochirurgia
lavora con delle vibrazioni ad ultrasuoni (non è uno strumento rotante) e
presenta un taglio selettivo (taglia solo i tessuti duri). Si finalizzano infine le
linee osteotomiche con degli scalpelli e preleviamo l’osso. Il sito donatore a
questo punto viene chiuso.

◆ Tuberosità del mascellare


◆ Processo zigomatico.

➔ EXTRAORALI, sedi con cui possiamo confrontarci ma non possiamo eseguire il


prelievo, non essendo sedi di nostra competenza. In un’ottica di lavoro di equipe il
collega Maxillo-facciale può eseguire il prelievo.

169
Vediamo ora le criticità degli innesti in blocco, più difficili da eseguire perché difficilmente
modellabili e da rendere complementari al difetto da corregere. Il blocco deve essere ben
modellato perché non deve esserci spazio per interposizione di tessuto fibroso tra il blocco ed
il letto ricevente, altrimenti possiamo avere una non integrazione del blocco. Il blocco stesso
deve essere solidarizzato con delle viti da osteosintesi. L’errore più comune è quello di
utilizzare una sola vite, perché con una sola vite abbiamo un centro di rotazione del blocco
che potrebbero causare micro movimenti e causare una non integrazione dell’impianto. Usare
quindi sempre due viti. Il blocco può poi essere ricoperto da membrane riassorbibili. A distanza
di circa 6 mesi rimuoviamo le viti ed inseriremo gli impianti.

170
VII Lezione - Prof. Laino
29/04/2021

ESTRUSIONI ORTODONTICHE A FINALITÀ IMPLANTARI


Esistono due tipi di estrusione: guidata e forzata. L’estrusione è un arma a nostra disposizione
per poter trattare elementi dentari evitando l’estrazione di denti che altrimenti sarebbero
definiti hopeless..

L’estrusione forzata/rapida ci permette di esporre la radice di un elemento dentario con la


corona fratturata e quindi esporre una quantità di dente sano. Chiaramente il nostro obiettivo
sarà estrudere il dente se che questo porti con sé il tessuto parodontale, quindi tessuto
cheratinizzato e tessuto osseo. Per fare questo questo possiamo quindi fare un'estrusione
rapida associata a un intervento di fibrotomia delle fibre parodontali così da non portare il
parodonto coronalmente ma soprattutto esponendo una quota di dente sani sulla quale andare
poi a realizzare la nostra protesi. A questo poi si può associare un intervento di lembo a
riposizionamento apicale.

L’estrusione ortodontica guidata/lenta invece permette di portare il dente e il suo parodonto


coronalmente, quindi tessuto osseo, PDL e tessuto cheratinizzato. Soprattutto la possibilità di
portare coronalmente il tessuto parodontale è importantissima a fini implantari perché ci
permette di ottenere un creeping dei tessuti parodontali che altrimenti non avremo.
Quando facciamo questo tipo di terapia ortodontica è sempre opportuno ottenere una
ipercorrezione del difetto ed è necessario che la corona dell’elemento dentario vada in
direzione palatale mentre l’apice deve essere diretto in direzione vestibolare in fase di
estrusione in modo tale da ottenere proprio l’ipercorrezione.
Si va poi a rimuovere l’elemento dentario e si procede alla riabilitazione implantare con un
tessuto osseo/cheratinizzato ottimale che non avremmo ottenuto se avessimo estratto il dente
fin dal primo momento. Questo ad esempio possiamo farlo dopo un trauma.

171
RIABILITAZIONE DEI SETTORI POSTERIORI
Riabilitare i settori posteriori significa stare in contatto con strutture nobili, quindi a livello
mandibolare significa gestire il fascio vascolo-nervoso alveolare inferiore, ma non solo.

Bisogna sempre ricordarsi che abbiamo diverse opzioni terapeutiche:


- Protesi rimovibile, quindi uno scheletrato o una protesi totale a seconda del caso;
- Rigenerazione verticale;
- Dislocamento del fascio nervoso alveolare inferiore, che però non è supportata da una
forte evidenza scientifica ed è anche fortemente operatore-dipendente;
- Utilizzo degli impianti corti*.

*Quando in letteratura si parla di impianti corti purtroppo non abbiamo dati uniformi perché
purtroppo col tempo la definizione di impianto corto è cambiata. Infatti ci sono studi dove
l’impianto corto è quello di 6mm, altri dove è considerato short implant l’impianto è <9-10mm.
Gli impianti corti sono sicuramente un possibilità e ci permettono sicuramente un approccio
meno invasivo ma allo stesso tempo è chiaro che possiamo avere delle complicanze dal punto
di vista della biomeccanica sicuramente più frequenti e alla stesso tempo dobbiamo andare a
compensare la quota rosa con degli artifizzi di odontotecnica.

Si è visto però che risultati migliori nel tempo si hanno se si utilizzano impianti corti con
diametri ampi (4-5mm) perché se scegliamo impianti più sottili la riabilitazione può non durare
nel tempo. Questo riduce la possibilità di utilizzo di questi impianti perché molto spesso a
deficit verticali si associano anche deficit orizzontali.

Una metanalisi mostra un incremento di complicanze quando si utilizzano gli corti rispetto a
quando si scelgono quelli lunghi.

172
VIII Lezione - Prof. Laino
13/05/2021

RIALZO DEL SENO MASCELLARE


Innanzitutto distinguiamo il rialzo del seno mascellare con approccio laterale, ovvero quando
andiamo ad accedere a livello della parete laterale del seno mascellare, e il rialzo con
approccio transcrestale. Non distinguere in grande e mini rialzo perché questo indica solo
quanto ci estendiamo ma non effettivamente il tipo di tecnica utilizzata.

Ci sono dei casi in cui possiamo evitare di eseguire un rialzo del seno ed inserire degli impianti
corti che però possono essere inseriti quando esistono particolari condizioni quali minimo
riassorbimento trasversale, minima quota di spessore osseo, presenza di tessuto
cheratinizzato.
Un’altra alternativa è eseguire un All on 4 e quindi inserire impianti inclinati bypassando la
componente sinusale.

Per quanto riguarda il rialzo del seno mascellare possiamo eseguire o un approccio crestale
o laterale, come abbiamo già detto, e abbiamo diverse tecniche: possiamo eseguire un botola,
scollare la membrana sinusale ed usare la botola come nuovo pavimento del seno, oppure
possiamo consumare per erosione la parete laterale del seno mascellare e posizionare
biomateriale ed impianto, così come possiamo staccare la botola, scollare e posizionare
l’impianto con o senza biomateriale (uno studio svedese su primati mostra come il solo
posizionamento dell'impianto e la presenza del coagulo determini poi la formazione di osso).
Per quanto riguarda l’approccio transcrestale, questo è stato descritto per la prima volta da
Tatum nel 1986 e poi modificato da vari autori, ancora oggi, in relazione anche agli ausili
chirurgici via via sviluppati. Quando possiamo eseguire un rialzo del seno con approccio
crestale? Quando abbiamo:
➔ Pavimento del seno mascellare piatto;
➔ Densità ossea di tipo 3 o 4;
➔ Quota di osso residuo di circa 7 mm ma anche 4-5 mm di osso basale
residuo e vogliamo posizionare degli impianti standard;
➔ Classe 4 o A, secondo la classificazione di Merli et al. (?)
Quello su cui dobbiamo soffermarci sono soprattutto le criticità, quidni se abbiamo un
pavimento obliquo con un'inclinazione di circa 45° o più la possibilità di perforare la membrana
sinusale è sicuramente molto aumentata. Questo tipo di approccio deve essere evitato anche
quando abbiamo pz con disturbi dell’orecchio interno, disturbi dell’equilibrio perché quando
andiamo a fratturare con gli osteotomi a legno verde la parete del seno mascellare possiamo
aggravare l’equilibrio del pz (labirintite).
Una delle problematiche maggiori di questa tecnica è il fatto che questa è una tecnica a cielo
coperto che può darci dei falsi positivi e falsi negativi: non sempre la manovra del Valsalva è
veritiera e se perforiamo la membrana senza rendercene conto possiamo avere dei problemi
quali la dislocazione all’interno della cavità sinusale del biomateriale e una sovrainfezione che
porta a sinusite secondaria.
Come abbiamo detto ci sono dette modifiche alla tecnica standard, la prima è quella di
Summers del 1994 in cui con delle frese andiamo a preparare il sito implantare ponendoci a
1 mm- 1.5mm dalla corticale del seno mascellare, successivamente con osteotomi calibrati
andremo ad eseguire delle osteotomie, quindi prepariamo il sito, andiamo a saggiare la

173
mobilità della membrana e a posizionare il biomateriale che sarà spinto in senso apicale
nell’ambito del nuovo seno mascellare che si andrà a formare.

Per quanto riguarda invece l’approccio laterale, anche in questo caso le tecniche nel corso
degli anni si sono modificate: possiamo prepare la botola e poi dislocarla verso l’alto, oppure
possiamo procede con l’erosione oppure con possiamo staccare la botola e poi posizionarla.
Ci sono dei parametri anatomici da considerare quali la presenza di setti e lo spessore della
parete laterale del seno mascellare e lo spessore della membrana sinusale.
Possiamo eseguire l'approccio laterale con strumenti rotanti o con chirurgia piezoelettrica,
oggi sta prendendo molto piede la chirurgia magnetostrittiva.

L’approccio può essere mono- o bi-fasico, è chiaro che l’approccio sarà bifasico nel momento
in cui abbiamo una quota di osso residuo minima che non ci permettono di avere una stabilità
della fixture implantare: quindi eseguiremo il rialzo del seno e dopo 6-9 mesi inseriremo
l’impianto.

Quindi, il nostro algoritmo procedurale sarà:


➔ APPROCCIO SIMULTANEO
◆ CLASSE III B (7-9 mm di osso basale residuo) → Tecniche chirurgiche
alternative alle procedure ricostruttive quindi impianti corti o impianti inclinati;
◆ CLASSE III B (4-6 mm di osso basale residuo) → In caso di pavimento piatto
possiamo eseguire un rialzo del seno mascellare con approccio transcrestale
altrimenti se è inclinato (> 45°) sceglieremo un approccio laterale;
◆ CLASSE IV A (> 10 mm di osso basale residuo) → Espansione della cresta
(split crest technique), GBR o rialzo del pavimento del seno mascellare con
approccio transcrestale;
◆ CLASSE IV B (7-9 mm di osso basale residuo) → Espansione della cresta (split
crest technique), GBR o rialzo del pavimento del seno mascellare con
approccio transcrestale
◆ CLASSE V (1-3 mm di osso basale residuo) → Rialzo del seno mascellare con
approccio laterale.
➔ APPROCCIO DIFFERITO
◆ CLASSE IV C (4-6 mm di osso basale residuo) → Rialzo del pavimento del
seno mascellare con approccio laterale + GBR o innesto osseo o espansione
della cresta;
◆ CLASSE V (1-3 mm di osso basale residuo) → Rialzo del pavimento del seno
mascellare con approccio laterale.

174
SENO MASCELLARE, dal libro di chirurgia

CENNI DI ANATOMIA DEL SENO MASCELLARE


Il seno mascellare o antro di Higmoro è IL più ampio di tutti i seni paranasali; è localizzato nel corpo
dell'osso mascellare e ha la forma di una piramide quadrangolare composta da un vertice, una base o
parete mediale, una parete superiore o tetto, una parete inferiore o pavimento, una parete antero-laterale
o geniena una parete postero-laterale o tuberositaria. Il vertice è situato all'interno del processo
zigomatico del mascellare. La parete mediale, che si presenta a lieve convessità antrale, corrisponde a
quella laterale della cavițà nasale. Nella parte supero-posteriore si trova ľostio mascellare (ostium ad
antrum), che costituisce l'orifizio di comunicazione tra il naso e il seno.
La parete superiore rappresenta il tetto del seno mascellare,a costituire parte del pavimento dell'orbita,
ed alloggia nel suo spessore il canale infraorbitario.
La parete antero-laterale o geniena è depressa ad opera della fossa canina e nella sua porzione supe-
riore presenta il foro di uscita del canale infraorbitario.
La parete postero-laterale è a concavità antrale ed è rivolta posteriormente verso la fossa infratemporale
e pterigopalatina, sporgendo nella tuberosità retromolare.
La parete inferiore o pavimento del seno, che è costituita dalla parte basale del processo alveolare,
separa l'antro dagli apici radicolari dei premolari e dei molari superiori e, insinuandosi fra le radici di
questi denti, forma tre recessi alveolari: anteriore, medio e posteriore.
Il recesso anteriore è in connessione dapprima con i molari decidui e in seguito con i premolari, quello
medio è il più profondo e si trova in corrispondenza dei primi due molari permanenti, il posteriore è
localizzato a livello del dente del giudizio e si estende posteriormente nello spessore della tuberosità. Il
pavimento antrale, grossolanamente concavo per la presenza dei recessi alveolari, può essere reso
ancora più irregolare dalla presenza di sepimenti ossei chiamati setti di Underwood dal nome
dell'anatomico che li descrisse per la prima volta nel 1910.

La presenza di setti nella regione del pavimento antrale può rendere più complessa la procedura di rialzo
del seno, perché può condizionare la creazione e il sollevamento della finestra sulla parete laterale ed
esporre al rischio di lacerazioni durante il sollevamento della membrana di Schneider.
L'ampiezza dello spazio endosinusale condiziona ovviamente la posizione della parete inferiore che può
trovarsi a vari livelli.

La vascolarizzazione del seno mascellare è garantita da tre arterie principali rami dell'arteria mascellare:
● Arteria infraorbitaria;
● Arteria nasale postero-laterale, ramo dell'arteria sfenopalatina, che decorre lungo il cornetto
nasale medio;
● Arteria alveolare postero-superiore, che origina dall'arteria mascellare interna, ripiega verso il
basso e l'esterno in corrispondenza della convessità della tuberosità mascellare, dove si trova
strettamente adesa al periostio, e termina a livello della parete antero-laterale del seno
mascellare.
Questo vaso contrae con l'arteria infraorbitaria un'importante anastomosi infraossea,che decorre
all'interno della parete antero-laterale del seno a una' distanzá media di 19 mm dalla base del seno
stesso. Tale anastomosi garantisce l'apporto ematico alla membrana del seno e ai tessuti periostali
circostanti. La localizzazione di questa arteria è di rilevante interesse clinico perché il suo
coinvolgimento nel corso di interventi di elevazione del seno mascellare può causare la comparsa di
ematomi diffusi, di emosinus e di emorragie intra-operatorie che, per non compromettere la guarigione
e il rimodellamento dell'innesto, vanno controllate evitando l'impiego di elettrocoagulatori.

175
L’innervazione del seno è data dai nervi della mucosa nasale, dai nervi alveolari posteriori, medi e
anteriori, derivanti dal nervo mascellare, e dal nervo sottorbitario.

Il rivestimento della cavità antrale è costituito dalla membrana sinusale o dello Schneider, caratterizzata
da una mucosa di tipo respiratorio, aderente al periostio e molto più sottile di quella nasale.
Tra l'epitelio e la tonaca propria è interposta una lamina extracellulare denominata membrana basale la
quale, oltre alla funzione di sostegno, svolge il compito fondamentale di regolare gli scambi nutritivi.
La tonaca propria è costituita da tessuto connettivo lasso strettamente aderente al periostio sottostante
che, essendo dotato di scarse fibre elastiche, è facilmente scollabile dall'osso cui è adeso.

ATROFIA OSSEA DEL MASCELLARE: CLASSIFICAZIONE E PROTOCOLLI


TERAPEUTICI
L'edentulia posteriore del mascellare è considerata quasi una sfida in odontoiatria implantare, a causa
dei processi di riassorbimento a carico della cresta alveolare e dei tessuti molli di rivestimento.
La perdita dei denti determina una progressiva riduzione sia verticale che orizzontale del volume osseo
per fenomeni di riassorbimento e rimodellamento dell'alveolo, che raggiungono un picco massimo con
la cessazione del carico funzionale. L'entità del riassorbimento osseo può essere condizionata sia dal
tipo di patologia che ha causato la perdita dei denti, come ad esempio la malattia parodontale, sia dalla
forze agenti sul processo alveolare, in relazione alla loro frequenza, direzione e intensità, come nel caso
di pazienti portatori di protesi sostitutive. Altri fattori importanti sono quelli sistemici come l'età, il
sesso, le disendocrinopatie, le altera- zioni metaboliche e le infiammazioni.
Con la perdita dei denti posteriori si ha un'espansione dell'antro sia verso il basso che la- teralmente, a
opera dell'attività osteoclastica della membrana sinusale e della pressione positiva intrasinusale
(pneumatizzazione fisiologica), determinata dal susseguirsi di atti respiratori o dial esterni, come
starnuti,sforzi ccc.Tale espansione che può anche portarsi in avanti fino all dell'eminenza canina, ha
come risultato una ra zione soprattutto in altezza della quantità di disponibile.
Negli anni si sono susseguite diverse classificazioni che hanno tentato di inquadrare l'atros dell'osso
mascellare in relazione alla necessita meno di tecniche incrementali differenti per con. sentire
l'inserimento degli impianti (Misch eJud Favero e Branemark,Chiapasco).

INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI
L'intervento di rialzo del pavimento sinusale; indicato in presenza di una cresta ossea di altezza
insufficiente all'inserimento di un impianto di lun. ghezza adeguata e può essere associato a una
procedura di incremento orizzontale, qualora anche lo spessore dell'osso risulti essere inadeguato al
diame. tro prescelto. Le controindicazioni si dividono in sistemiche e locali.
Le controindicazioni sistemiche sono rappresentate da:
- Terapia radiante della regione mascellare;
- Sepsi;
- Severa debilitazione generale;
- Patologie non controllate;
- Fumo eccessivo
- Abuso di farmaci o alcol;
- Psicofobie.
I fattori locali che controindicano l'intervento sono invece: sinusiti acute o croniche, cicatrici alveolari
(da precedenti interventi), infezioni odontogene, lesioni infiammatorie, patologie neoplastiche o
cistiche e gravi riniti allergiche.

176
Allo stato attuale, però, l'avvento di tecniche chirurgiche e farmacologiche all'avanguardia ha
trasformato molte di queste controindicazioni di assolute in relative,per cui è possibile eseguire b
procedura di rialzo del pavimento sinusale dopo aver ottenuto la risoluzione o il controllo della
patologia.

I pazienti sottoposti a radioterapia, ad esempio, dovrebbero essere trattati con la terapia iperbarica prima
di aumentare il volume osseo di mascellari con innesti. In caso di cisti odontogena intervento può essere
programmato a distanza di 6 mesi dalla cistectomia, per consentire la rigenerazione della membrana
sinusale.

Un'importante controindicazione relativa è data dal fumo. Numerose prove hanno messo in evidenza
l’effetto inibente del fumo sulla capacità guarigione delle ferite, sui precursori fibroblastici,
sull’induzione di ischemia e sulla epitelizzazione. I pz dovrebbero, pertanto, interrompere tale abitudine
15 giorni prima della chirurgia (periodo minimo di clearance della nicotina) per le successive settimane.
ll fumo può inoltre essere associato con complicanze a lungo termine, che possono mettere a rischio il
successo dell'intervento.

E’ importante, infine, che i soggetti affetti da parodontopatie siano sottoposti,prima dell'intervento con
esito positivo, a idonea terapia e a un rigoroso programma di igiene orale e di mantenimento.

Anche una importante deviazione del setto nasale può controindicare l'intervento se condiziona un
chiaro deficit respiratorio del paziente.

Al contrario un ispessimento generico contenuto della membrana di Schneider può essere conside- pto
un fattore chirurgico positivo perché rende la stessa più resistente.

PIANIFICAZIONE CHIRURGICA
La programmazione dell'intervento di elevazione del seno mascellare non può prescindere da una
perfetta conoscenza della morfologia del seno mascellare, dell'anatomia (altezza e spessore) della cresta
alveolare e della qualità dell'osso. La totalità di queste informazioni non può essere ottenuta con gli
esami radiografici bidimensionali convenzionali (rx endorali, ortopantomografia, teleradiografia, rx dei
seni paranasali) ma solo con le tecniche tridimensionali.

La TC dentascan e la TC cone beam sono, infatti, le uniche metodiche che consentono di studiare:
● La morfologia del seno mascellare, mettendo in evidenza l'eventuale esistenza di setti, di
alterazioni mucose e di patologie oro-sinusali;
● La posizione e l'integrità del complesso osteomeatale, di fondamentale importanza per il
corretto drenaggio e l'aerazione del seno, che potrebbe risultare alterato da deviazioni del setto
e dalla presenza di conca bollosa o di processi flogistici;
● La volumetria del sito implantare in termini di forma, altezza e spessore della cresta ossea;
● La densità del tessuto osseo.

PROTOCOLLO PERIOPERATORIO

177
Essendo il rialzo del seno una tecnica chirurgica che inevitabilmente aggetta nel cavo orale è
sicuramente da preferire una somministrazione di antibiotici ad ampio spettro a scopo profilattico ed
eventualmente di decongestionanti e glucocorticoidi per via aerosolica.
Poiché l'efficacia di un antibiotico è maggiore quando questo è presente nei tessuti prima dell'invasione
batterica, è preferibile che il farmaco venga assunto per os almeno un'ora prima dell'intervento, con una
dose pari a 2 g di amoxicillina o a 300 mg di clindamicina. La terapia antibiotica deve essere protratta
per 5-7 giorni nel periodo postoperatorio (500 mg di amoxicillina o 150 mg di clindamicina tre volte al
giorno).
Nei pazienti con anamnesi positiva per sinusiti. periodiche, onde evitare che si verifichi un'infezione il
giorno prima dell'intervento che costringerebbe a rimandare la chirurgia, la somministrazione di
antibiotico deve iniziare 3 giorni prima dell'appuntamento e proseguire per 7-10 giorni.
Secondo alcuni autori, inoltre, è consigliabile aggiungere antibiotico all'innesto perché, essendo questo
un materiale allogenico non vitale. con scarsa vascolarizzazione e assenza di protezione da parte dei
meccanismi cellulari di difesa dell'ospite, è molto vulnerabile alle infezioni,con conseguente drastica
riduzione delle sue proprietà osteoconduttive.
L'infiammazione e l'edema post-operatorio della mucosa sinusale possono ostruire lostio antrale e
favorire così l'infezione per via secondaria del seno ad opera dei patogeni comuni. L'uso di
decongestionanti per via topica, a base di simpaticomimetici che agiscono sui recettori alfa-adrenergici,
è utile per riaprire l'ostio sinusale bloccato,facilitandone il drenaggio, anche se deve essere limitato a
tre o quattro giorni per evitare fenomeni di rebound e lo sviluppo di riniti iatrogene.
Invece, per quanto riguarda la terapia aerosolica. questa può e va protratta per le due settimane dopo
l'intervento e prevede l'uso di glucocorticoidi e decongestionanti.

Le precauzioni che debbono essere adottate dal paziente nel periodo postoperatorio riguardano:
● Una dieta inizialmente semiliquida e successivamente soffice fino alla guarigione dei tessuti
molli;
● Le azione volontarie o involontarie che creano un aumento della pressione intrasinusale, quali
soffiarsi il naso, starnutire a bocca chiusa, gonfiare le guance, devono essere evitate;
● L'igiene orale, che deve essere scrupolosa e può giovarsi dell'uso di collutori o gel a base di
clorexidina al 29%;
L'astensione dal fumo, per non compromettere la guarigione sia della regione intraorale che di quella
subantrale.
Si deve, infine, rassicurare il paziente sulla comparsa di edema, più evidente nei primi 7-8 giorni, di
ecchimosi sul mascellare e nella zona sottorbitale,che solitamente regrediscono dopo 2-3 settimane, e
di sangue nelle secrezioni nasali, che è un'evenienza possibile ma non preoccupante.

TECNICHE CHIRURGICHE
La procedura di rialzo del pavimento sinusale, indipendentemente dal tipo di approccio crestale o
laterale, viene eseguita in anestesia locale per infiltrazione plessica dell'area interessata con anestetico
al 2% con epinefrina 1:100.000. Questo tipo di anestesia generalmente è sufficiente a garantire l'assenza
di dolore per tutta la durata dell'intervento, anche se in alcuni casi può essere necessario ricorrere al
blocco tronculare alla tuberosità elo al nervo infraorbitario.

Approccio crestale
La procedura di rialzo del seno mascellare per via crestale, descritta per la prima volta da Summers, è
indicata in presenza di un proces-. so alveolare di almeno 5 mm di altezza e 6 mm di spessore.

178
La tecnica chirurgica prevede un'incisione crestale associata o meno a tagli di rilascio verticali, lo
scollamento di un lembo, che consenta l'esposizione della cresta, e la preparazione del neo-alveolo che,
in funzione della qualità del tessuto osseo, può essere eseguita con le frese o con gli osteotomi.
In presenza di osso compatto è preferibile utilizzare inizialmente, mantenendo la distanza a circa 1 mm
dalla corticale del pavimento del seno, la sequenza di frese prevista dalla sistematica implantare, ad
eccezione di quella finale; nel sito così preparato si impegna un osteotomo di forma cilindrica, dello
stesso diametro dell'ultima fresa prevista dalla sistematica implantare, in modo da sotto-preparare il
sito, per non inficiare la stabilità primaria dell'impianto. L’osteotomo ha il compito di eseguire la frattura
a legno verde della corticale sinusale e il successivo sollevamento della mucosa sovrastante. La frattura
si realizza con colpi calibrati impressi con il martelletto chirurgico all’osteotomo, in modo da dislocare
l’opercolo tecale e la membrana che lo riveste.

In presenza di osso spugnoso l'impiego di osteotomi tronco-conici di diametro crescente, impregnati


nel sito implantare preparato poco al di sotto del livello corticale della cresta, rappresenta la scelta
elettiva. L'inserimento sequenziale degli osteotomi ,infatti, determina dapprima addensamento delle
trabecole ossee, sia in senso apicale che laterale, poi la deformazione delle spongiosa ed infine, sotto la
spinta delle particelle di osso compattate apicalmente, la frattura del pavimento del seno.

La vicinanza al pavimento viene avvertita dall'operatore con la percezione di una maggiore resistenza
e da un cambiamento di suono alla percussione dell'osteotomo, mentre l’avvenuto sollevamento della
mucosa sinusale come una diminuzione della resistenza stessa.
Realizzato il sollevamento della mucosa sinusale e verificatane l'integrità, si puo procedere
all'inserimento dell'impianto oppure al posizionamento contestuale dell'innesto dell'impianto, dopo aver
controllato con un ca abbia raggiunto uno spessore di circa 5 mm alà sopra del pavimento antrale e che,
a riprova dell’integrità della membrana, il suo limite superiore a continuo.

Un'altra manovra da poter effettuare è quella di Valsalva con la quale, facendo soffiare il naso a narici
chiuse, si evidenzia la fuoriuscita o meno diara dal sito preparato. Questo ci mostrerà l'integmi o meno
della membrana e quindi se è possibile o meno proseguire con l'innesto.
La procedura di rialzo del seno mascellare per via crestale, che termina con il riposizionamento del
lembo e la sutura a punti staccati semplici; ma ha il limite di essere eseguita a cielo coperto non
consentendo, come avviene nella tecnica approccio laterale, il controllo visivo dello spazio
endosinusale. Il rischio maggiore è quello di non diagnosticare una lacerazione della membrana,c spone
alla dispersione di materiale estraneo all'interno dello spazio sinusale.
Esistono in letteratura una serie di tecniche alternative che permettono anche un meccanismo idraulico
di sollevamento della membrana o la successione di frese particolari che consentono di ottenere il
sollevamento senza avere lacerazioni. Di queste tecniche, tuttavia, esistono meno certezze e studi a
lungo termine.

Approccio laterale
L'antrostomia con approccio laterale trova indicazione quando l'altezza ossea è inferiore a 4 mm.
La procedura prevede l'esecuzione di un'incisione a tutto spessore a livello della cresta, estesa dalla
tuberosità fino alla regione canina e spostata palatalmente, per garantire almeno 3 mm di tessuto
aderente sulla porzione vestibolare del lembo; è bene evitare un'eccessiva estensione sul versante
palatale, dove il tipo di irrorazione terminale, presente in questa zona ad opera dell'arteria palatina,
potrebbe determinare un deficit di vascolarizzazione, con una guarigione per seconda intenzione.
In questa fase, inoltre, è importante fare attenzione a non coinvolgere l'arteria palatina ante- riore che
nel mascellare atrofico, a causa del riassorbimento che avviene a spese del piano vestibolare, decorre

179
vicino alla cresta. L'incisione orizzontale viene completata da un taglio di scarico anteriore ad angolo
ottuso e, qualora necessario per una maggiore visibilità, anche da un taglio di scarico a livello della
tuberosità, approntando quindi un lembo triangolare o trapezoidale.
Il lembo deve essere ampio e con la base dim pianto maggiore dell'estremità libera, per garantire una
buona vascolarizzazione, e deve permettere sommersione degli impianti senza eccessive trais ni, per
evitare il rischio di deiscenze.
Lo scollamento deve scheletrizzare completamente la parete antero-laterale del mascellare e un
porzione dello zigomatico, facendo attenzione a non esporre il nervo infraorbitario alla sua emergenza
dal forame omonimo, che diviene invece necessaria in presenza di una grave atrofia.
La creazione dell'accesso sinusale sulla parete antero-laterale si può eseguire in due modi:creando una
finestra ossea, che viene rimossa e poi posizionata a fine intervento,oppure, più frequentemente secondo
la letteratura, una botola, che viene ruotata all'interno del seno mascellare.

L’osteotomia necessaria alla realizzazione della finestra ossea può essere eseguita utilizzando una fresa
diamantata a palla oppure a rosetta al carburo di tungsteno montata su manipolo dritto a bassa ehcirå,
sotto abbondante irrigazione di soluzione dologica sterile raffreddata. Lo strumento rotante deve essere
utilizzato tangenzialmente e non per- endicolarmente al piano osseo, con un delicato movimento "a
pennello", in modo che l'approfondimento della breccia avvenga per usura lenta e progressiva.

La finestra ossea è di forma grossolanamente quadrangolare con gli angoli arrotondati per evitare
lacerazioni alla sottostante mucosa durante la sua mobilizzazione (talvolta addirittura di forma ovalare).
Il suo limite inferiore, che viene valutato preoperatoriamente a seconda dell'altezza dell'osso residuo, è
comunque sempre a non meno di 3 mm dal limite della cresta. Le linee osteotomiche verticali. che sono
congiunte da un'osteotomia superiore, hanno una lunghezza scelta in funzione della grandezza che ci si
propone di ottenere ma non meno di 6-8 mm. per consentire un accesso adeguato dello scollatore.

In alternativa agli strumenti rotanti, osteotomia può essere eseguita mediante inserti a ultrasuoni, che
offrono una migliore visibilità intraoperatoria per il loro effetto cavitazionale e una grande Precisione e
selettività di taglio, che riduce il rischio di lesione della membrana sinusale e consente di risparmiare
tessuto osseo all'approntamento della botola.

Delineata la finestra d'accesso, quando in tra- Parenza si osserva un colore bluastro o un sanguinamento,
che indicano la vicinanza della membrana sinusale si verifica la mobilità dello sportello osseo con alcuni
cauti colpetti impressi con un punzone a punta piatta o con il manico di uno strumento e un martello
chirurgico. Se la finestra non si separa con facilità, aumentando la pressione contro l'osso con un
semplice colpetto di martello a livello dell'angolo, si favorisce la comparsa di una frattura a legno verde
lungo la linea di demarcazione,In alternativa si può ripas. sare l'intero perimetro con uno strumento
rotante o piezoelettrico, facendo sempre attenzione a non ledere la membrana sinusale. La finestra ossea
può essere ribaltata all'interno a costituire il nuovo pavimento rialzato del seno mascellare oppure
rimossa, per essere riposizionata a fine intervento o essere triturata e utilizzata come materiale da
innesto.

In circa il 20% dei pazienti la presenza-di setti a. livello del pavimento del seno, che dividono l'antro in
sezioni, può ostacolare la preparazione della fi- nestra di accesso laterale e aumentare la probabilità che
si verifichi una lacerazione della membrana durante la fase di scollamento.

Per ovviare a questo inconveniente i setti vanno cautamente scollati eventualmente rimuovendo la
botola. Nei casi in cui, il seno sia diviso dal setto in due cavità, che possono essere completamente
separate o comunicanti nella loro porzione superiore, è preferibile che l'accesso preveda la creazione di
due finestre ossee, localizzate ai lati del setto che viene lasciato intatto. Qualora il setto sia in una
posizione abbastanza posteriore, questo potrà rappresentare il limite posteriore del rialzo di seno.
Durante la fase di rigenerazione, i setti svolgono un ruolo importante, perché rappresentano zone
aggiuntive da dove possono partire le cellule per la maturazione dell'innesto.

180
Completata l'osteotomia, si procede allo scollamento della membrana dalle pareti sinusali con appositi
scollatori ricurvi, impiegati con la parte concava rivolta verso la superficie ossea e la parte convessa
verso la superficie mucosa.Lazione deve essere condotta in modo molto delicato facendo progredire lo
strumento dal perimetro della breccia ossea in profondità, in modo da ottenere il sollevamento della
membrana sinusale dalle pareti e dal pavimento per un'altezza rispetto alla cresta che è stata
predeterminata durante la programmazione.

La fase successiva dell'intervento prevede:

➔ In presenza di una cresta ossea di almeno 5 mm di altezza e di uno spessore maggiore di 5 mm.
tale da garantire la stabilità primaria. la preparazione dei siti destinati a ricevere gli impianti,
secondo la tecnica usuale (grande rialzo del pavimento del seno mascellare con tecnica in un
tempo o “one stage procedure”);
➔ In presenza di meno di 5 mm di osso tra la cresta residua e il pavimento del seno mascellare, il
posizionamento dilazionato degli impianti, che Viene rimandato a un secondo intervento dopo
6-9 mesi di arresa (grande rialzo del pavimento del seno mascellare con tecnica in due tempi o
“two stage procedure”).

Si procede, quindi, al riempimento dello spazio subantrale, iniziando dagli spazi meno accessibili e
proseguendo verso quelli più superficiali, con apporti successivi di materiale particolato, che deve
essere compattato, anche se in misura non eccessiva per consentirne una buona vascolarizzazione. Nella
tecnica in un tempo, il posizionamento del materiale da innesto viene eseguito in due fasi, prima e dopo
l'inserimento degli impianti. perché la loro presenza potrebbe ostacolare l'accesso alle sedi meno
raggiungibili.

Il riempimento può essere effettuato con osso autologo, da solo o in associazione a materiale alloplastico
(xenograft) e/o sintetico o solo con materiale alloplastico e/o sintetico (osso bovino deproteinizzato,
beta fosfato tricalcico,solfato di calcio ecc).

Alcuni Autori sottolineano l'importanza che il materiale di innesto venga precedentemente bagnato nel
metronidazolo, che controllerebbe l'infezione e la contaminazione conseguente all'apertura del sito in
cavità orale durante la procedura chirurgica. L'utilizzo di emo concentrati piastrinici (PRP, PRF, PRGF
ecc.) viene anche proposto in letteratura per accelerare le fasi di guarigione.

Alcuni Autori, infine, suggeriscono che nella one stage procedure con la contemporanea immissione di
impianti, il seno può anche non essere riempito da alcun materiale ma la rigenerazione sarebbe affidata
completamente al coagulo.

Nel caso, poi, che il rialzo del pavimento del seno mascellare preveda l'inserimento di impianti
contemporaneamente a un innesto a blocco, questo viene bloccato dagli impianti stessi che fungono da
mezzi di osteosintesi.

L'intervallo di tempo necessario per la guarigione degli impianti dipende dalla qualità dell'osso al
momento dell'inserimento implantare e varia da 4 a 8 mesi, in caso di altezza crestale iniziale di 5-
10mm, a 6-10 mesi in caso di altezza crestale iniziale <5 mm.

Per quanto riguarda la tecnica two stage procedure, secondo Misch l'unico svantaggio nel ritardare
inserimento degli impianti consiste nella necessità di un secondo intervento chirurgico.

COMPLICANZE
L’intervento di rialzo del pavimento del see mascellare non è esente da complicanze e quel di più
frequente riscontro è rappresentata dalla rottura della membrana di Schneider, che si ve. rifica nel 10-
34% dei casi. La presenza della lace. razione comporta il rischio di infezione del seno in seguito alla

181
penetrazione nello spazio sinusale del materiale innestato, se questo è in forma di particolato, cosa che
non accade in caso di inne. sti a blocco; si può inoltre verificare una conta. minazione dell'innesto da
parte delle secrezioni mucose, che può ostacolare la successiva fase di rigenerazione ossea.

Il trattamento è in funzione dell'entità della lacerazione:

● Se questa è di piccole dimensioni, onde evitare qualsiasi tensione che possa contribuire al suo
ampliamento, si estende con cautela lo scollamento della mucosa sinusale a tutta la parete
mediale, in modo che questa ripiegandosi su se stessa, provochi il collabimento dei margini
della perforazione situata sulla parete laterale e ne determini la chiusura;

● Se è di dimensioni maggiori, oltre a estendere lo scollamento della mucosa, la comunicazione


deve essere obliterata con una membrana riassorbibile, spugne di fibrina o collagene o
membrani ottenuta dagli emoconcentrati piastrinici e l'innesto va compattato in direzione
antero-inferiore non superiormente verso la lacerazione fino 1 completare il riempimento;

● Se è di grandi dimensioni è necessario rimandare l'intervento a quando,dopo un adeguato


periodo di tempo, la mucosa sinusale sarà guarito (circa 6 mesi), perché la membrana di
collagene non è da sola efficace nel contenere e stabilizzare il materiale da innesto.

Quando invece è previsto un blocco osseo prelevato da siti intra- o extra-orali, la rottura anche massiva
della membrana non ostacola il rialzo di seno. In presenza di un processo infettivo, che si manifesta con
segni classici dell’infezione e con la comparsa di essudato, è indispensabile un esame colturale con
antibiogramma per poter effettuare una terapia antibiotica mirata, Nei casi in cui l'infezione si manifesti
in seguito alla sospensione degli antibiotici, bisogna intraprendere un nuovo ciclo di terapia, con
associati sciacqui orali con colluttorio a base di clorexidina e lavaggi con soluzione salina. È comunque
prassi prevedere in via preventiva, nel. la fase preoperatoria, e in via preventiva e curativa nella fase
post-operatoria, il trattamento aerosolico con antibiotici, glucocorticoidi e antinfiammatori
decongestionanti la mucosa sinusale.

Qualora il processo flogistico non si risolva e non si verifichi la normale guarigione del sito chirurgico
è indispensabile un nuovo intervento che rimuova il materiale innestato ed eventualmente gli impianti;
a distanza di 2 mesi, se la guarigione della revisione è avvenuta per prima intenzione, si può ripetere la
procedura di innesto.

In presenza di un processo infettivo di grave entità, che si manifesta con cefalea che non risponde agli
analgesici, febbre persistente, letargia, problemi visivi, gonfiore periorbitario, vomito, afasia, pare- si,
svenimenti elo alterazioni dello stato mentale, è indispensabile un ricovero d'urgenza in ambiente
ospedaliero, per iniziare immediatamente una terapia antibiotica endovenosa ed effettuare esami
radiografici più approfonditi, in quanto c'è il rischio che si sviluppi cellulite orbitale, osteomielite e
trombosi del seno cavernoso.

La probabilità di sviluppare una sinusite in seguito a un intervento di grande rialzo del pavimento del
seno mascellare è maggiore nei pazienti predisposti a questo tipo di patologia (x^2=8.95, df=1, P<0.01),
rispetto a quelli che non hanno mai avuto storia di sinusite.

182
IX Lezione - Prof. Laino
20/05/2021

CHIRURGIA RIGENERATIVA VERTICALE DEI SETTORI LATERO-POSTERIORI


MANDIBOLARI
La chirurgia rigenerativa verticale dei settori posteriori ha due grandi limitanti:
● La quota di riassorbimento dell’osso innestato, che non rende predicibili quelle che
sono una serie di tecniche.
● La curva di apprendimento, che rende le varie tecniche difficilmente appannaggio di
una chirurgia orale rivolta al dentista generico o all’implantologo non super
specializzato.
Quando una procedura non è così predicibile, e funziona nelle mani di pochi, sorgono tanti
problemi da gestire.
Parlando di anatomia, nella porzione posteriore della mandibola abbiamo vestibolarmente il
forame mentoniero e a livello del corpo e del ramo della mandibola l’alveolare inferiore.
Dal versante linguale abbiamo il nervo linguale ed il muscolo miloioideo (che si inserisce a
livello della linea miloioidea).
Il nostro piano di trattamento, del quale discuteremo con il paziente, si deve basare su quattro
alternative:
● Protesi mobile totale o parziale
● Utilizzo di short implants
● Disclocamento del fascio vascolo-nervoso alveolare inferiore
● Chirurgia rigenertiva verticale a fini implantari

Short implants
Oggi un impianto è extra-corto dai 6mm in giù, corto dai 6 ai 10mm, standard dai 10 ai 13mm,
lungo oltre 13mm. Il limite di questa classificazione è che ad oggi sempre più studi ma anche
pratiche cliniche stanno rendendo quelli definiti “impianti corti” degli impianti standard (es.
impianto di (8.5mm), e gli impianti extra-corti in corti.
Gli short implants rappresentano quindi una valida alternativa in quei pazienti che
comprendono i limiti della procedura, e che non c’è garanzia di risultato a lungo termine (>5
aa.). La letteratura ci dice comunque che gli impianti corti funzionano bene e che a distanza
di 5 aa i dati sono sovrapponibili a quelli degli impianti standard. Non abbiamo oggi risposte a
questioni importanti sulla funzionalità a lungo termine degli impianti corti, come le complicanze
biomeccaniche dovute ad un rapporto corona-abbatement inverso, le problematiche
protesiche a distanza di tempo.

Dislocamento del fascio vascolo-nervoso alveolare inferiore


Tecnica descritta soprattutto a partire dagli anni 90’, prendendo un certo seguito. I dati in
letteratura sono pochi e vi è una percentuale di parestesia del fascio vascolo-nervoso
altissima, motivo per il quale è consigliato non eseguirla. Oggi non è una tecnica supportata
da una grande evidenza scientifica.

183
La procedura chirurgica prevede di scheletrizzare e visualizzare l’intero decorso del fascio
vascolo-nervoso, dislocarlo e posizionare la fixture implantare.

Chirurgia rigenerativa
La chirurgia rigenerativa verticale prevede tre tecniche principali:
● Distrazione alveolare (o osteogenetica)
● GBR verticale
● Innesti onlay
Distrazione alveolare: è una tecnica che è stata portata avanti da una serie di scuole e
prevede l’esecuzione di una frattura e poi di una distrazione (con attivazione giornaliera) di
uno dei due capi ossei con una deposizione di tessuto osteoide tra i due.
Nella foto possiamo osservare un distrattore
(apparecchio metallico) che solleva il blocco osseo
reciso per consentire la formazione di tessuto osteoide.
Il contro di questa tecnica è che è molto difficile andare
a gestire l’inclinazione del tassello osseo, con
dislocazione della quota ossea rigenerata sul versante
linguale. La quota di osso rigenerato è, in senso
verticale, ottimale. Non tanto in senso orizzontale,
spesso infatti è accoppiata a tecniche rigenerative
orizzontali. Non meno importante è il discomfort che il
paziente avverte nel portare per tanti mesi questo
apparecchio.
La difficoltà, dovuta alla curva di apprendimento, ha reso
questa tecnica suscettibile ad una quota di fallimenti, in letteratura, che vanno dal 10 al 75%.
Motivo per il quale ad oggi non viene più utilizzata con una certa frequenza.

Innesti onlay: utilizzati per anni in chirurgia orale, uno dei problemi con gli innesti onlay sono
soprattutto la quota di riassorbimento dell’osso, intorno al 40%, che andiamo ad innestare. Il
guadagno medio è di circa 4mm. Il grado di riassorbimento è dovuto in parte anche al tipo di
osso che andiamo ad innestare. Per anni l’osso innestato proveniva dalla cresta iliaca, con
riassorbimento molto più marcato. Si è passati poi ad osso dalla teca cranica (poco fattibile
nella pratica clinica). Abbiamo poi osso intraorale.
Esiste anche la tecnica sandwich o di interposizione, anch’essa però non molto predicibile. Si
basa su un razionale molto semplice: se si esegue una frattura e si disloca a legno verde
(preservando il periostio sia sul versante linguale che sul crestale), muovendo poi il tassello
verso l’alto ed innestando tra i due capi ossei biomateriale o osso prelevato in altra sede
(bloccandoli poi con delle viti da osteosintesi), a distanza di 6 mesi avrò nuovo osso.

GBR verticale: procedura validissima, basata sull’utilizzo di membrane non riasorbibili. Il


problema di questo tipo di procedura è l’esposizione della membrana non riassorbibile che
equivale ad una perdita di parte o di tutto l’osso innestato. E’ essenziale quindi stare attenti
alla quota dei tessuti molli. Le complicanze vanno da una percentuale dello 0% fino al 45%,
dunque operatore dipendente.

184
Gli step da seguire sono:
● Posizionamento degli impianti
● Perforazione della corticale (per favorire il sanguinamento)
● Posizionamento della membrana e blocco di questa sul versante linguale
● Innesto del biomateriale e blocco della membrana sul versante vestibolare

Dopo 6/9 mesi riapriamo il sito e rimuoviamo la membrana.

Quello che è importante è la gestione della quota di tessuti molli per suturare senza trazioni.
Dal versante vestibolare non abbiamo molto da fare per rilasciare i lembi, dunque lavoriamo
dal lato linguale, sulle inserzioni del muscolo miloioideo.
Queste inserzioni si dividono in superficiali e profonde, noi lavoreremo sulle prime. Per
“sbrigliare” questi fasci muscolari non andremo a lavorare con il bisturi, ma con uno scollatore.
Riusciremo a guadagnare circa 10mm di rilascio.
Il disegno del lembo sarà leggermente linguale, divenentando intrasulculare vestibolarmente
e paramarginale lingualmente. Utilizzando una membrana non riassorbibile effetueremo i tagli
di scarico parecchio distanti dalla zona interessata (circa due denti contigui dopo).

185
I Lezione - Prof. Rullo
22/03/2021

PAZIENTE A RISCHIO

Il pz a rischio è sia quello che presenta una patologia generale (in genere cronica, ma può essere anche
acuta) e che spesso eseguono una terapia cronica. Tutto questo lo possiamo rilevare soltanto
mediante un’attenta anamnesi. In questi pz andiamo a valutare l’anamnesi patologica remota. Spesso
il pz o volontariamente o involontariamente tende a celare le sue patologie (per una sorta di privacy
perché ritiene essere un minus avere una patologia dal punto di vista sociale e perché a volte
dimentica di avere determinate patologie perché l’assunzione di quel farmaco è parte integrante della
sua vita da così tanto tempo che ormai non ritiene essere una cosa da sottolineare). Quindi dobbiamo
stare attenti nel chiedere anche di patologie pregresse e soprattutto quali farmaci assume. Oggi si
associa anche la cosiddetta “ANAMNESI COVID-CORRELATA” durante il triage. Ovviamente in questo
caso il rischio è correlato al fatto che pz possa trasmettere l’infezione virale.

Per trattare il pz a rischio esistono 2 possibilità:

1. Spedire il pz in un ambiente protetto (ospedale) che è provvisto di tutti quei presidi di


prevenzione o di terapia adatti per poter affrontare il rischio di questo pz. Non deve però
diventare un’abitudine.
2. Approvvigiornarsi di tutti (o almeno in parte) quei presidi di cui è dotato l’ambiente protetto
ed eseguire il nostro intervento presso il nostro ambulatorio.

I presidi di cui potremmo aver bisogno per far fronte ad un pz a rischio sono:

- Il pallone AMBU: ci permette di fronteggiare alcune situazioni a rischio come l’insufficienza


respiratoria. Il pallone AMBU permette di insufflare il pz ed è fondamentale come lo si
posiziona. È collegato ad una maschera che deve coprire sia il naso che la bocca (ricorda che
esistono sia maschere per adulti sia per bambini). La frequenza deve essere contemporanea
al massaggio cardiaco (non ne sono certa). Le insufflazioni da dover fare al minuto sono 16. I
battiti cardiaci in una persona normale è 65-80 bpm (nel bambino anche 80-90 un po’ più
tachicardico). Il rapporto è più o meno 1:4- 1:5 tra insufflazioni mediante pallone ambu e
massaggio cardiaco. Però non è detto che il pz vada in arresto cardiaco e quindi bisognerà
usare solo il pallone AMBU.
- Bombola di ossigeno, utile in caso di insufficienza respiratoria. Può essere collegata mediante
dei raccordi al pallone per insufflare ossigeno ad alta concentrazione.
- Pinza di MAGGILL, pinza ad occhiello con la quale puoi prendere la pinza e tirarla in fuori e in
avanti.
- Tubo di GUEDEL (o cannula) specie di tubo a S italica che si introduce in bocca e quando si gira
si schiaccia la lingua e si riesce, con una parte che esce dalla bocca, a superare appunto
l’ostacolo della lingua.
- CUNEO. Strumento a forma di cuneo che si avvita; lo si inserisce tra i denti quando il pz sta in
trisma (bocca serrata) e avvitandolo aumenta la sua dimensione e apre la bocca. Questi tre
possono essere utili per mantenere pervie le vie aeree oro-faringee. Se invece il pz va incontro
a insufficienza respiratoria per un ostacolo un po’ più in basso causando spasmo della laringe,
se questo è totale possiamo superarlo attraverso TRACHEOTOMIA con incisione a livello della
cartilagine cricoidea e si mette in comunicazione direttamente la trachea con un tubicino
attraverso il quale possiamo insufflare aria ed ossigeno all’interno della trachea e quindi
bronchi. Possiamo collegare anche i pallone AMBU al tubicino e la bombola di ossigeno.

186
- Cannula MAYO.

A questi si associano:

- Fonendoscopio: serve ad auscultare dei suoni provenienti dai visceri. La distinzione tra
stetoscopio e fonendoscopio consiste nel fatto che il primo è utilizzato per l'auscultazione
toracica, mentre il secondo è impiegato, in generale, per l'auscultazione dei visceri.
- Sfignomanometro: per misurare la pressione. 70/120 mmHg. Il rischio maggiore per un pz
ipoteso è la perdita di coscienza (lipotimia vaso-vagale) mentre in un pz iperteso possiamo
andare incontro a una maggiore perdita di sangue e quindi maggiore difficoltà per l’emostasi.
Se ad un pz l’anestesista esegue un’anestesia generale, mediante farmaci endovena si ottiene
la cosiddetta ipotensione controllata, ovvero uno stato di pressione che si mantiene un po’
più basso per far sì che in campo chirurgico il sanguinamento sia minore e più gestibile da
parte del chirurgo.

Fondamentali sono anche i dispositivi di protezione individuali (PDI). Utili anche prima del COVID per
prevenire le malattie infettive o tra pz e pz o in maniera crociata (tra pz-strumento-successivo pz) o
tra pz e operatore sanitario (o viceversa).

I farmaci da avere per i pz a rischio sono:

- Adrenalina
- Atropina
- Antistaminici
- Barbiturici, in particolare a breve durata d’azione perché sono i più maneggevoli e con
somministrazione ev preferibilmente. A proposito della via somministrazione dobbiamo avere
in ambulatorio dei presidi per l’accesso endovenoso. Sono degli aghi a cannula che
permettono di inserire la cannula all’interno dei vasi venosi. Il diametro è variabile (in base al
colore) (da sapere). Possiamo sostituire validamente l’accesso endovenoso qualora non fosse
possibile repertarlo, attraverso la via sublinguale, che assomiglia molto per la tempistica di
efficacia. È bene ricordare che è meglio procurarci l’accesso endovenoso e stabilizzarlo prima
che il pz vada incontro ad una complicanza, perché oltre ad essere difficile repertare l’accesso
stesso, gli operatori vanno in ansia, il pz potrebbe andare in ipotensione e quindi il
reperimento di una vena è più difficile in ipotensione. Utilizziamo il laccio emostatico per
evidenziare i vasi venosi, poi usiamo un ago-cannula con la quale in senso centripeto, poi
sfiliamo l’ago e rimane la cannula che viene collegata ad una flebo di soluzione fisiologica
sterile, perché è quella che ti mantiene per 1 h l’accesso venoso. Se non c’è la soluzione
fisiologica che viene erogata un po’ per volta il sangue coagula (a lentissimo sgocciolamento).
Poi c’è il gommino in cui si infigge l’ago di una siringa che abbiamo caricato con un farmaco e,
tenendo conto di richiudere il ritorno verso la flebo, perché altrimenti il farmaco se ne va nella
flebo dove c’è meno pressione.
- Cortisonici
- Insulina
- Glucagone, per scompensi glicemici. Anche fiala di acqua e zucchero. Perché al posto del
glucagone che iperglicemizzante meglio somministrare una fiala di glucosata perché è più
maneggevole, perché abbiamo un margine di rischio minore ed è più semplice da usare.
- spray broncodilatatore, quando viene il cosiddetto groppo alla gola si usa il cosiddetto
VENTOLIN, per spasmo a livello faringeo o laringeo, se ci metti il tubo di GUEDEL o il pallone
di ambu e dentro ci spruzzi 3-4 dosi di ventolin e glielo butti in gola, a volte risolvi il problema.

187
È importante ogni 3 mesi valutare la scadenza di questi farmaci. Sia perché i farmaci non hanno più
efficacia sia perché possiamo incorrere per un problema medico-legale.

Ci sono alcune malattie in cui viene osservata al 100% la privacy. In caso di pz HIV positivo. Il pz non è
assolutamente tenuto legalmente a riferirci della sua infezione né noi possiamo richiedere un test per
valutare la siero-positività. Tra i vari presidi per il trattamento del pz a rischio, fondamentali solo GLI
ESAMI DI LABORATORIO.

Fondamentale è la collaborazione con altri specialisti come medico curante (sospensione per
anticoagulanti), cardiologi, ortopedici (bifosfonati), pneumologo, chirurgo maxillo-facciale, chirurgo
estetico otorino-laringoiatria ecc.

Uno dei presidi importanti da tenere durante la nostra pratica è il nostro modo di fare. Non dobbiamo
trasmettere sfiducia, terrorismo, ansia, incompetenza.

188
II Lezione - Prof. Rullo
29/03/2021
EPATITE VIRALE
L’epatite virale è un’infiammazione di tempo infettivo delle cellule epatiche ad opera di una tipica
categoria dei virus che la moderna medicina indica con alcune lettere dell’alfabeto. Ognuna di esse ha
le caratteristiche, progresso e prognosi particolari. Non sempre è presente l’ittero (colorazione di
colore giallo del volto e delle sclere), dovuta alla deposizione di bilirubina nei tessuti, perché
normalmente la bilirubina viene prodotta dalle cellule epatiche, viene secreta nei condotti epatici e
da qui va a livello del duodeno, nell’intestino, per compiere tutti gli atti relativi alla digestione e
all’assorbimento (in particolare di sostanze grasse, ma anche di altre) delle macromolecole. Quando
la cellula epatica viene attaccata da questi virus che sono epato-tropici, le cellule vengono lisate per
cui questa bilirubina si riversa in quelli che sono i liquidi interstiziali e quindi anche nel sangue.

Perché spesso il bambino nasce con l’ittero? Non perché non gli funziona il fegato ma perché si ha una
commistione di sangue tra la madre e il figlio, spesso non compatibile, e quindi si ha la lisi dei GR che
contengono bilirubina non coniugata e quindi si ha ittero (da bilirubina non coniugata, libera). Anche
il bambino si colora la pelle di giallo o solo le sclere (nel SUB-ITTERO) e l’ittero, una volta risolta la causa
che l’ha determinato, scompare e si toglie più facilmente con l’esposizione ai raggi UV.

Ci sono altri segni che caratterizzano l’epatite

● Neanche i segni della colorazione delle urine e a birra scura (bilirubinuria) e le feci chiare o
ipocromiche (mancanza di stercobilina) sono sempre presenti.
● Il segno comune è tuttavia l’aumento delle transaminasi epatiche ALT e AST, vere sentinelle
del fegato. (vedere nomi per intero degli enzimi)
● Va tuttavia determinato anche il livello di due altri enzimi come gammaGT e il LDH (spesso
questi aumentano nelle stasi epatiche)
● La bilirubinemia totale e parziale va sempre valutata.

L’EPATITE VIRALE A

È dovuta al virus A dell’epatite, un RNA virus. La trasmissione avviene per via ORO-FECALE (attraverso
cibi o acque contaminate, come i frutti di mare non cotti o le insalate sporche). Il virus a RNA si
caratterizza, come il CORONAVIRUS, per l’indispensabile presenza di una TRASCRITTASI INVERSA,
capace quindi di trasformare l’RNA in DNA, con la sostituzione di una delle basi (uracile). Il DNA
trascritto si integra nel DNA cellulare a seconda del tropismo di questi virus e approfitta delle capacità
di replicazione della cellula per replicarsi a sua volta e diffondere nell’organismo. Solo durante la fase
acuta è riscontrabile il suo antigene HAAg nel siero, nelle feci e nel fegato. La trasmissione avviene
mediante il circuito oro-fecale.

● I sintomi sono l’ittero, forte astenia e febbricola (il pz spesso pensa di avere una semplice
influenza perché ha anche disturbi a carico dell’apparato gastro-enterico). L’ittero la
contraddistingue ma quest’ultimo non è sempre presente. A volte è presente anche solo SUB-
ITTERO. Spesso il pz, i genitori o i familiari non si accorgono di questo sub-ittero, non si fanno
analisi che invece avrebbero rilevato un aumento delle transaminasi (che raggiungono livelli
anche molto elevati, i cui valori normali sono intorno alla decina, fino a 30 e qui raggiungono
livelli anche come 300-600).
● Nell’analisi del sangue le transaminasi epatiche AST e ALT hanno un valore molto alto.
● Si prescrivono degli antivirali ma in genere il decorso è spontaneo e benigno.

189
● Gli anticorpi HAAb IgM appaiono molto precocemente (infezione recente) ma scompaiono nel
giro di poche settimane. Invece gli anticorpi HAAb IgG (danno immunità duratura nel tempo)
restano nel sangue per tutta la vita a testimoniare la immunità acquisita nei confronti di
successive infezioni. È molto difficile che, una volta acquisita l’immunità, questa malattia
possa di nuovo coinvolgerci. Quindi quando in un esame sierologico di un pz troviamo IgM
allora possiamo pensare che il soggetto è affetto adesso, cioè la malattia è in atto. E in questo
caso, anche nel nostro campo odontoiatrico, a questo punto bisogna che vengano usati tutti i
presidi di protezione di contaminazione, perché anche se la trasmissione non è per via
parenterale, ma oro-fecale, comunque il pz potrebbe avere le dita delle mani contaminate e
toccare delle cose, come bicchieri ecc. oggi fortunatamente grazie alle condizioni igieniche è
molto rara.
● Anticorpi anti-epatite A di tipo IgG-IgM: è utile per osservare se la persona è venuta a contatto
con il virus dell’epatite A.

● Anticorpi anti-epatite A di tipo IgM: è utile per diagnosticare se l’infezione è acuta, cioè in atto.

● Le epatiti A non esitano in epatiti croniche e quindi in cirrosi. L’evoluzione di un’epatite acuta
mal curata è che può diventare cronica.

Quante tipologie di epatiti croniche ci sono? Epatite cronica persistente, e. c. attiva, e poi l’epatite
cirrotica che può evolvere verso un epato-carcinoma. L’epatite all’inizio si stabilisce per il danno delle
cellule (danno dovuto a virus, alcool, farmaci o stati costituzionali come steatosi epatica) però poi si dà
luogo ad una malattia autoimmune nella gestione di un’epatite cronica, per cui si passa dalla e.c.
persistente aggressiva attiva a quella cronica cirrotica per sostituzione del parenchima epatico con
tessuto fibroso 🡪 alterazione del circolo portale 🡪 insufficienza epatica. Un soggetto chiaramente non
può vivere senza la funzione epatica e quindi va incontro al trapianto del fegato. Il tessuto epatico, in
età matura, è capace di riprodursi e di rigenerarsi, infatti uno degli interventi chirurgici che veniva fatto
tanti anni fa (e che oggi è stato ampliamente sostituito dal trapianto) era la resezione di un lobo del
fegato malato e l’organismo era capace di riprodurlo.

EPATITE VIRALE B

L’epatite è dovuta all’infezione del virus B, un DNA virus (non ha bisogno di ritrascriversi per il suo
epato-tropismo) che si replica all’interno del nucleo delle cellule epatiche. Molte volte procede in
forma sub-clinica, con sintomi molto ridotti, come il colore giallo del volto e delle sclere detto ittero,
la febbricola, l’astenia. Altre volte decorre addirittura in forma assolutamente asintomatica ed è il caso
più insidioso. Il vero allarme del danno in corso si ha nella lettura delle TRANSAMINASI epatiche che
risultano molto aumentate. A differenza dell’EPATITE A (che ha un periodo di incubazione di alcune
settimane) può avere un periodo di incubazione molto più lungo, addirittura di mesi, per cui la
contaminazione non è seguita subito dalla presenza della malattia, ma questa si può presentare anche
quando ormai ce la siamo dimenticata. La spia è l’aumento delle transaminasi.

Ogni agente estraneo, come un virus, un germe batterico o un protozoo, che tenta di introdursi o per
lo meno di insidiare il nostro organismo usa una sua caratteristica specifica che si chiama ANTIGENE
(Ag). L’antigene può essere collocato sulla parete esterna dell’agente o su un sito più interno, ove
presiede alla sua replicazione. A sua volta, l’organismo reagisce all’attacco mediante una proteina,
prodotta dalle cellule bianche, chiamata ANTICORPO (Ab= anti-body) o immunoglobuline (Ig).

190
Ambedue, secondo tempi e scadenze caratteristici, permangono all’interno del torrente circolatorio
tanto da poter essere individuati con sufficienza affidabilità da parte dell’analista. L’epatite virale di
tipo B ha visto di recente una sempre più corretta diagnosi a dettare la terapia.

● HBsAg (antigene di superficie, detto anche antigene-AUSTRALIA) è il primo marker a


comparire. Rappresenta l’evidenza dell’epatite B. Precede sia la comparsa delle transaminasi
sia la sintomatologia e con buona precisione attesta l’avvenuta infezione, la conseguente
reazione e la permanenza del rischio o anche la buona difesa dopo la vaccinazione. Qualora le
transaminasi epatiche si rilevassero alterate in eccesso, è dovere del medico prescrivere i
marker dell’epatite B, allo scopo di formulare la precisa diagnosi. Scompare 1-2 mesi dopo la
comparsa dell’ittero, ma a volte dura anche 6 mesi. Appena scompare si fa presente
l’anticorpo HBaAb come segnale positivo. Quando viene un pz in studio, sicuramente non
porta i markers per una ragione: non sono prescrivibili dal medico curante come analisi di
routine, ma devono avere una precisa indicazione. Allora solo quando abbiamo un’alterazione
delle transaminasi noi abbiamo il dovere di prescrivere i markers per vedere se è presente o
meno questo antigene. Quando il virus B permane per un po’ di tempo, possiamo trovare
l’HBsAg anche per mesi interi, ma naturalmente quando scompare dobbiamo assumere la
notizia che il soggetto non è più contaminante.
● HBeAg è la proteina solubile componente interna del nucleo capside. Compare precocemente
ed è segno di intensa replicazione virale. Quest’antigene scompare generalmente alcuni giorni
dopo il picco delle transaminasi, lasciando il posto ai relativi anticorpi HBeAb. La persistenza
dell’antigene HBeAg è dunque segno prognostico negativo e di alta infettività del pz. Nelle
donne in gravidanza la presenza dell’antigene HBeAg rappresenta un segno di quasi certa
trasmissione al neonato.
● Nell’anticorpo HBcAb del core è importante distinguere le IgM che compaiono per prime e
che se persistono sono segno infausto, dalle IgG che invece denotano una più bassa
contagiosità nel portatore. HBeAb unito alle transaminasi elevate (segno di intensa citolisi) a
volte si unisce alla presenza dell’HB DNA nel siero, segno di replicazione virale all’interno degli
epatociti.
● Il grave danno epatico è infatti legato soprattutto alla presenza dell’HB DNA nel siero, che
prelude ad uno stato di grave insufficienza epatica con riferimento alla cronicità. Sarà l’analisi
istologica a determinare l’attività o la sola persistenza del quadro.

Il vaccino dell’epatite B è una sospensione sterile contenente particelle dell’antigene di superficie del
HBV (HBsAg). Il vaccino conferisce immunità attiva contro l’infezione dell’epatite B inducendo la
produzione di anticorpi specifici contro l’antigene di superficie del virus dell’epatite B. La
sieroconversione (produzione di anticorpi specifici contro l’epatite B e l’annullamento della presenza
dell’antigene) si può osservare almeno nel 95% dei soggetti immunocompetenti che abbiano ricevuto
solo la prima dose di vaccino. La durata dell’immunità contro l’epatite B sembra essere correlata al
picco di concentrazione anticorpale raggiunto dopo la prima vaccinazione: perché la protezione sia
completa sono necessari picchi di concentrazione anticorpale superiori a 10 U/l. Il protocollo
posologico prevede tre dosi di vaccino, la seconda e terza dose da somministrare rispettivamente a
distanza di 1 e 6 mesi dalla prima dose. Il vaccino dovrebbe essere iniettato per via i.m. I siti di iniezione
preferenziali sono la regione deltoidea nell’adulto e la porzione antero-laterale della coscia nel
bambino. In Italia la vaccinazione contro l’epatite B è obbligatoria dal 1991 per i neonati e per i bambini
sotto i 12 aa d’età. È consigliata inoltre nei soggetti a rischio di contagio (operatori sanitari).
Eventualmente possono essere effettuati dei richiami, qualora la conta anticorpale sia inferiore a 10,
o qualora si venga a contatto conclamato con pz portatore di antigene dell’epatite B, in modo da
risvegliare la nostra memoria immunologica. La risposta immunitaria al vaccino dell’epatite B dipende

191
da fattori correlati alle caratteristiche dell’ospite. Il vaccino deve essere conservato a temperatura
compresa tra 2-8°C, evitandone il congelamento.

EPATITE VIRALE C

Solo nel 1989 fu identificato il virus dell’epatite HCV. È un virus a RNA e di esso non è possibile
identificare antigeni ma solo gli anticorpi specifici che l’organismo ha prodotto dietro la sua azione
(oggi si riesce anche ad isolare 🡪 diapositiva vecchia). I sintomi sono ancora più subdoli dell’epatite B,
poiché per il 75% dei casi la C è anitterica cioè senza alcuna colorazione giallastra del viso e delle sclere.
Le stesse transaminasi nel sangue hanno valore oscillante nel tempo (non sono mai così elevate come
nell’epatite A e B, a volte 80, poi scendono a 40). La progressione della malattia è comunque molto
lenta e dal contagio (sempre e solo per contatto parenterale cioè da sangue a sangue) possono
decorrere anche 20 aa prima che si manifesti la cirrosi epatica o addirittura il carcinoma. Per fare
diagnosi a volte c’è bisogno soltanto di un’analisi del sangue di routine che rileva le transaminasi
epatiche AST e ALT (oppure got e gpt) molto alte a mettere in sospetto il medico. Si ripetono gli esami
aggiungendo i marcatori che in questo caso sono soltanto gli anticorpi (ad oggi possibile anche
isolarlo), in particolare gli anticorpi anti HCV. Qualora fossero positivi non significa che
necessariamente si sia ammalati di epatite C, ma che il nostro sistema immunitario abbia avuto un
contatto con l’antigene specifico del virus e che abbia reagito creando l’anticorpo specifico. Si ripetono
gli esami cercando l’altro anticorpo HCV RNA QUALITATIVO. Se questo test risulta positivo, significa
che sussiste una replicazione virale in corso e quindi un’infezione. La stima della carica virale (HCV RNA
QUANTITATIVO) fornisce inoltre importanti indicazioni sulla risposta del pz al trattamento e
all’eventuale necessità di modificare il regime terapeutico.

La biopsia*: una volta accertata la presenza dell’HCV, per avere un quadro preciso sull’entità e sul tipo
di danno al fegato, è spesso utile effettuare una biopsia epatica, un esame che viene eseguenti in
regime di ricovero giornaliero (Day Hospital) e che consiste nel prelievo di un piccolo campione di
tessuto epatico e nella sua analisi al microscopio. Le informazioni così ottenute possono contribuire
alla definizione del programma terapeutico più adeguato per il pz HCV-positivo.

*Biopsia eco-guidata: è una campionatura di tessuto da analizzare. Questa avviene con


l'ausilio dell'ecografia per vedere il bersaglio della procedura mentre viene eseguita.
L’ecografista ci dice dove indirizzare l’ago per far sì che noi non aspiriamo sano ma uno malato
da analizzare, per una corretta diagnosi.

Terapia:

● SOFOSBUVIR è un farmaco antivirale che inibisce l’enzima RNA-polimerasi RNA-dipendente


(NSSB). Questo nuovo farmaco agisce direttamente contro il virus, bloccandone il processo di
replicazione. L’interferone invece, stimola la risposta del sistema immunitario contro il virus e
la ribavirina interferisce indirettamente sulla replicazione virale. L’assunzione combinata di
questi farmaci incrementa la possibilità di eradicazione definitiva del virus. In passato si usava
l’INTERFERONE che agiva sul nostro sistema immunitario ed era anche poco maneggevole.
Questi antivirali di oggi agiscono direttamente sul virus con eradicazione definitiva del virus
dopo 6 mesi e non sul sistema immunitario.

TRASMISSIONE DELL’EPATITE

● I virus rappresentano gli agenti eziologici più importanti delle epatiti, includendo diversi tipi
di virus epatotropi; così chiamati perché compiono il loro ciclo replicativo esclusivamente nel
tessuto epatico.

192
HAV RNA virus; trasmissione oro-fecale; incubazione 1
mese.
HBV DNA virus; trasmissione ematica e sessuale;
incubazione 1-6 mesi
HCB RNA virus; trasmissione ematica e sessuale;
incubazione 1-3 mesi
HDV, HEV, HFV, HGV Ceppi virali meno diffusi (varianti di virus che spesso
alterano la loro sequenza di DNA)

HBV

L’HBV è la principale causa di epatiti acute e croniche, di cirrosi e di carcinoma epato-cellulare e questo
in relazione alle proprie peculiari caratteristiche di:

- Elevata resistenza all’inattivazione con disinfettanti (a differenza dell’HIV)


- Prolungata sopravvivenza nell’ambiente esterno
- Elevata carica virale nel sangue e, in definitiva, un’elevata infettività.

Esami di laboratorio: indici di citolisi e funzionalità epatica

AST/ALT: le aminotransferasi sono enzimi che appartengono alla classe delle transaminasi. Si trovano
soprattutto nel fegato e sono coinvolte nella trasformazione degli aminoacidi.

● ALT (alanina aminotransferasi) o (transaminasi glutammico piruvica) (GPT)- indice di danno


epatico
● AST (aspartato aminotransferasi) o (transaminasi glutammico ossalacetica) (GOT)-
contrariamente alla ALT, presente soprattutto nel fegato, l’AST è presente in molti tessuti
(cuore (infarto), muscolatura scheletrica (strappo), rene, cervello).
- Valori estremamente elevati (>500 Ul/l) indicano una necrosi acuta delle cellule del fegato o
un danno epatico
- Aumenti modesti (300-500 Ul/l) si osservano nei disturbi epatici cronici (epatite cronica e
alcolica) e nell’ostruzione biliare
- Aumenti lievi (<300 Ul/l) sono specifici.

I livelli di aminotransferasi possono risultare normali anche in presenza di disturbi epatici, quali:

- Emocromatosi
- Danno epatico da farmaci (metotressato o amiodarone)
- Epatite C cronica o cirrosi
- Danno epatico da farmaci
- Steatosi non alcolica.
● GAMMA GT (GGT): è un enzima che si trova soprattutto nel fegato e che di norma è presente
nel sangue a livelli molto bassi. Generalmente prescritto con altri esami di funzionalità epatica
(fosfatasi alcalina, transaminasi, bilirubina). È considerata l’enzima epatico più sensibile nel
rilevare problemi a carico dei dotti biliari. I livelli di questo enzima aumentano nelle disfunzioni
epatobiliari, in particolare nella colestasi. Quando c’è un’epatite c’è un ingorgo dei canalicoli
escretori del fegato che si convogliano nel dotto principale (coledoco) che convoglia la bile
nell’intestino.
● EMOCROMO COMPLETO: le alterazioni dei parametri ematologici e della morfologia del GR
possono rappresentare la prima alterazione di una disfunzione epatica. In corso di epatopatie
sono di comune riscontro quadri anemici polimorfi variamente associati tra loro.

193
L’anemia è solitamente moderata, ma può anche essere severa. L’eziologia è multifattoriale. Le cause
includono il sanguinamento cronico per varici esofagee (si formano per ipertensione portale e, poiché
i vasi reflui da tutto il tratto gastro-enterico drenano nella vena porta e qui c’è ipertensione, in questo
caso abbiamo il rigonfiamento di questi torrenti venosi, che soprattutto a livello dell’esofago possono
andare incontro a rottura e ad emorragia*), l’emolisi intravascolare e il ridotto assorbimento di ferro,
che comportano un’anemia sideropenia con emazie microcitiche e ipocromiche; inoltre il deficit di
folati, la soppressione midollare contribuiscono al quadro polimorfo con anemia macrocitica o
normocitica.

*Il sanguinamento a volte non è clinicamente rilevabile (STILLICIDIO), poi per il ridotto assorbimento
di ferro e per una diminuzione delle proteine che derivano dai folati e che stimolano il midollo alla
produzione delle componenti corpuscolate del sangue (una su tutte l’ERITROPOIETINA).

La trombocitopenia, causa principale delle complicanze emorragiche, rappresenta una delle più
comuni alterazioni rilevabili in corso epatopatie. Sono frequenti anche anomalie funzionali, la cui
incidenza e gravità è direttamente correlata alla tipologia dell’agente eziologico e alla severità del
danno epatico. La patogenesi è sia periferica, per aumentata distruzione conseguente ad ipertensione
portale e anche per splenomegalia, sequestro splenico ed autoanticorpi antipiastrine, sia centrale per
diminuita produzione a livello midollare o polmonare.

*una piastrina ha vita di circa 5 gg; un GR 120 gg e i GB può durare un giorno solo o anche tutta la vita.

Nelle malattie epatiche è frequentemente rilevabile una LEUCOPENIA con neutropenia di gravità
variabile dipendente dalla fase di malattia, dalle complicanze e dall’agente eziologico. La patogenesi
include molteplici meccanismi, spesso coesistenti in uno stesso pz, come la soppressione della
granulopoiesi, con produzione ridotta o assente di granulociti dovuta ad infezioni (epatiti), abuso
alcolico, deficit di fattori nutritivi (ac. Folico/ B12), la distruzione, l’emarginazione e il sequestro dei
granulociti circolanti riscontrabili nei processi flogistici, nell’alcolismo acuto e nelle complicanze della
cirrosi, come l’ipertensione portale e l’ipersplenismo.

PROTIDOGRAMMA ELETTROFORETICO:

Albumina: proteina prodotta nel fegato. Svolge numerose funzioni, ma le più importanti riguardano il
trasporto di sostanze nel circolo sanguigno e la regolazione e il mantenimento della pressione
oncotica, ovvero la pressione osmotica (l’equilibrio idro-elettrolitico tra sangue e i liquidi interstiziali
è determinato dalla concentrazione di sostanze come albumina) necessaria per la corretta
distribuzione dei liquidi corporei nei vasi sanguigni e nei tessuti. In caso di una malattia epatica cronica
i livelli di albumina sierica (e la sua sintesi) risultano diminuiti. Diminuendo l’albumina, diminuisce la
pressione oncotica a livello del torrente sanguigno, per cui la concentrazione minore porta un deflusso
di liquidi all’esterno 🡪 ecco perché il soggetto epatopatico cronica presenta gonfiore diffuso e in
particolare ascite (trasudato di liquidi nella cavità peritoneale).

Nel pz epatopatico cronico si fanno le somministrazioni di albumina.

Alfa1-globuline; alfa-2globuline; beta-globuline; gamma-globuline.

ATTIVITA’ PROTROMBINICA (PT)

La valutazione del tempo di protrombina, anche chiamato PT o tempo di Quick, è un esame che
fornisce un’indicazione della velocità di conversione della protrombina in trombina. Questo esame
viene usato per valutare anomalie della coagulazione del sangue, un processo che viene effettuato e
regolato dai fattori della coagulazione, una serie di proteine prodotte dal fegato (fattori

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I,II,V,VII,IX,X,XII,XIII). Il tempo di protrombina consente anche di valutare la funzionalità epatica,
poiché esiste una correlazione tra anomalie della coagulazione, misurata dal tempo di protrombina, e
il grado di disfunzione del fegato. Quando il fegato è danneggiato in modo significativo, infatti, i fattori
della coagulazione non vengono prodotti normalmente.

*il PT si esprime in valori percentuali. > del 70% è un valore abbastanza normale fino al 100%. Nei
soggetti più propensi a tromboembolia può superare il 100%. Oggi questo valore è stato sostituito
dall’INR (indice internazionale normalizzato). Rapporto tra PTsoggetto e PT di controllo, x100. Ha un
valore normale intorno a 0.9-1/1,5. Una sua diminuzione indica la predisposizione a formare trombi
perché il sangue coagula più facilmente, mentre un valore maggiore indica deficit nella coagulazione
🡪 diatesi emorragica. Quasi tutti i fattori e anche la vitamina K importante sono prodotti dal fegato.

MARCATORI VIRALI

Virus dell’epatite A

Per confermare l’infezione da HAV vengono ricercati nel sangue gli anticorpi IgM per il virus
dell’epatite (anti-HAV) indicativi di un’epatite A acuta. L’esame del sangue risulta positivo già 5 gg
prima che siano evidenti i sintomi e rimane positivo per circa 6 mesi dopo l’infezione.

Virus dell’epatite B

Antigeni di superficie dell’epatite B (HBsAg) e anticorpi IgM per l’antigene core dell’epatite B (anti-
HBcIgM) sono indicativi di epatite B. anticorpi contro l’antigene di superficie (anti-HBs) si sviluppano
dopo un’infezione attiva o dopo vaccinazione e rappresentano un indicatore dell’immunità.

- Anti-HBs+: indicano che il soggetto è stato infettato dal virus ed è guarito, è stato vaccinato,
ha ricevuto immunoglobuline, è immune o e un bambino che ha ricevuto gli anticorpi dalla
madre.
- Anti-HBc+: (appartengono alla classe IgG) indicano una passata o presente infezione e
l’immunità dura per sempre.
- IgM anti-HBc+: indicano una recente infezione da HBV (entro 4-6mesi)
- HBeAg+: indicano una replicazione virale attiva e alta infettività
- HBsAg+: indicano un’infezione da HBV acuta o cronica. La persistenza oltre i 6 mesi dopo
l’infezione acuta indica una progressione a epatite cronica da HBV.

Virus dell’epatite C

Ricerca degli anticorpi per il virus dell’epatite C (anti-HCV) e HCV-RNA indicativi di epatite C. in circa 3
pz su 10 gli anti-HCV possono non essere presenti nel sangue nelle prime 4 settimane dall’infezione,
mentre in alcuni soggetti possono non essere rilevabili anche per 1 anno.

Individuazione di particelle virali HCV-RNA mediante un test molecolare (PCR o Polymrase Chain
Reaction) che permette di individuare l’infezione da HCV anche quando non viene rilevata la presenza
di anticorpi anti-HCV. Se il test risulta positivo, significa che sussiste una replicazione virale in corso e,
quindi, un’infezione. La carica vorale fornisce importanti indicazioni sulla risposta del pz al trattamento
e sull’eventuale necessità di modificare la terapia. L’analisi di viremia qualitativa consente di stabilire
il genotipo del virus (1a, 2a, 2b, 3), permettendo di impostare correttamente la terapia anti-virale.

ALFA-FETOPROTEINA (AFP)

195
Viene prodotta e rilasciata dal fegato, ma occasionalmente può essere prodotta in quantità
significative anche da altri organi e tessuti. Elevati livelli di AFP si possono osservare in caso di epatite
acuta, cirrosi, tumore del fegato, colangiocarcinoma intraepatico, in alcuni casi di metastasi epatiche
da tumore del colon.

RISCHIO PERIOPERATORIO

Il rischio di complicazioni, a seguito di interventi odontoiatrici, è correlato al grado di compromissione


della funzionalità epatica determinato dall’epatite.

Nelle epatiti asintomatiche o paucisintomatiche, non sussiste rischio di complicazioni, con l’eccezione
del pericolo di infezioni crociate, per gli operatori sanitari e per i pz, in caso di mancata applicazione
delle norme universali di prevenzione.

Nelle epatiti acute e/o croniche più aggressive, cioè con sintomi di insufficienza epatica, si presentano
i seguenti rischi:

- Emorragia a seguito di interventi di chirurgia orale a causa della trombocitopenia (per


sequestro splenico) e della ridotta sintesi dei fattori della coagulazione.
- Tossicità sistemica di farmaci per la riduzione del loro metabolismo e il conseguente accumulo
- Aumentato rischio di epatotossicità per farmaci a metabolismo epatico

TRATTAMENTO ODONTOIATRICO DEL PZ CON EPATITE VIRALE

● In caso di rischio RIDOTTO o patologia pregressa 🡪 eseguire terapie semplici secondo il


normale protocollo senza limitazioni del piano di terapia
● In caso di RISCHIO MODERATO (forme asintomatiche o paucisintomatiche con lieve
alterazione della funzionalità epatica) 🡪 ridurre il dosaggio o evitare i farmaci a metabolismo
epatico (es. eritromicina). Richiedere consulenza per programmare interventi complessi di
elezione*

*Interventi di ELEZIONE: interventi non necessari. Gli interventi chirurgici si distinguono in


interventi URGENTI e interventi DI ELEZIONE (e quindi interventi differibili nel tempo, non
strettamente necessari).

● In caso di rischio ELEVATO (forme sintomatiche con insufficienza epatica come epatiti virali
acute e croniche attive, cirrosi ed epatocarcinoma) 🡪 eseguire solo interventi d’urgenza
semplici e necessari fino a stabilizzare il quadro clinico sistemico.
- Prevenire il rischio di tossicità farmacologica:
⮚ Evitare farmaci a metabolismo epatico
⮚ Ridurre l’anestetico (1-2 fl)
⮚ Usare paracetamolo (basso dosaggio), antibiotici beta-lattamici
- Considerare la necessità di profilassi emorragica:
⮚ Disporre di esami recenti della coagulazione (conta PLT, PT, PTT, INR)
⮚ Evitare farmaci che interferiscono con l’emostasi (ASA, FANS)
⮚ Eseguire accurata emostasi locale
⮚ Valutare terapia sistemica (vit. K, antidolorifici, emoderivati). Vitamina K è una vitamina
liposolubile che ingerita con tanti alimenti, viene assorbita a livello intestinale solamente con

196
la presenza della bile. Se per un’alterata funzionalità epatica questa bile non è presente, tutte
le sostanze lipidiche e anche le vitamine liposolubili come la vit. K non vengono assorbite.
Poiché questa vit. K è quella che interviene nella sintesi della maggior parte dei fattori della
coagulazione la dobbiamo somministrare nel pz epatopatico per i.m. e.v., ovviamente non per
via orale perché c’è un deficit dell’assorbimento.
- Profilassi antibiotica, spesso per carenza dei GB (in particolar modo granulociti).

197
III Lezione - Prof. Rullo
12-04-2021

AIDS
Le origini del virus dell’AIDS non sono chiare, sembra riscontrata la presenza in Africa intorno agli anni
’70. Il quadro clinico della malattia viene descritto per la prima volta negli USA soltanto nel 1981 ed
evidenziato in Italia nel 1983. Per un accordo internazionale il virus dell’AIDS viene chiamato HIV
(Human Immunodeficiency Virus). La parola AIDS significa “sindrome da immunodeficienza acquisita”,
sindrome, perché si presenta come un insieme di patologie correlate a un’unica causa, cioè
l’immunodeficienza provocata dal virus HIV, ed acquisita, perché la si contrae per contagio.

EZIOLOGIA

Il virus penetra nell’organismo per via parenterale apparente (lesioni e ferite ben evidenti, della cute
o mucose) o non apparente (microlesioni, talora invisibili ad occhio nudo). Una volta penetrato
nell’organismo, il virus HIV determina una progressiva distruzione di quello che è il nostro sistema di
difesa, in modo particolare penetra all’interno dei linfociti CD4+ e li rende incapaci di espletare le loro
funzioni. L’HIV appartiene a una classe di virus definiti “retrovirus” il cui genoma è costituito da
molecole di acido ribonucleico (RNA). L’RNA, una volta penetrato all’interno della cellula ospite, viene
retrotrascritto in DNA ad opera di un enzima detto TRASCRITTASI INVERSA.

Oggi si sa che anche se dal momento dell’infezione alla malattia conclamata possono passare degli
anni, il virus HIV non rallenta mai la sua riproduzione all’interno dell’organismo infettato.

La trascrittasi inversa dell’HIV commette vari errori quando produce copie di DNA da RNA dell’HIV. Per
questo motivo, in un individuo si sviluppano molte varianti di HIV, alcune delle quali sfuggono alla
distruzione da parte di anticorpi o cellule T killer. Inoltre l’HIV può ricombinarsi con se stesso per
produrre un’ampia gamma di ceppi diversi. Sono questi i meccanismi che determinano la comparsa di
resistenza ai farmaci.

Si parla di AIDS quando i linfociti CD4+ scendono al sitto di 200/mm3. In questo caso i soggetti
diventano particolarmente vulnerabili a infezioni opportunistiche e tumori tipici. I soggetti affetti da
AIDS presentano spesso infezioni nel tratto intestinale, polmoni, cervello, occhi e altri organi, così
come una debilitante diminuzione di peso, diarrea, condizioni neurologiche e tumori, quali sarcoma
di Kaposi e i linfomi.

LA SIEROPOSITIVITA’

Con il termine sieropositivo si indica un pz che presenta gli anticorpi contro il virus HIV ma non ha
ancora sviluppato la malattia conclamata. Purtroppo nel caso dell’HIV gli anticorpi non sono sufficienti
per difenderci perché il virus si moltiplica molto velocemente all’interno dell’organismo andando a
colpire proprio quel sistema che ci è fondamentale per resistere alle infezioni.

Il sieropositivo non è malato di AIDS e non necessariamente si ammalerà in futuro. Egli è solo portatore
asintomatico e non presenta quindi sintomi di malattia, ma ha la stessa possibilità degli ammalati di
AIDS conclamato, di contagiare altre persone secondo le specifiche vie di trasmissione.

Non esistono dati precisi sul periodo di formazione degli anticorpi: si pensa che questi possono
evidenziarsi da qualche settimana dopo il contatto con il virus fino a qualche mese, normalmente però
non oltre il sesto.

Con il termine malato di AIDS, invece, si intende un pz che è all’ultimo stadio.

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VIE DI TRASMISSIONE

Il virus si trasmette mediante liquidi biologici, quindi:

- Per via ematica: trasfusioni di sangue, emoderivati, scambio siringhe, aghi infetti.
- Per via sessuale: omosessuale maschile ed eterosessuale, più facile da uomo a donna,
rapporto anale, vaginale, orale, lo sperma e le secrezioni vaginali, per rapporti sessuali non
protetti da preservativo.
- Per via verticale: da madre infetta al neonato o durante la vita fetale, o durante il parto, o con
allattamento al seno.

DIAGNOSI

L’HIV è molto labile in quanto alla temperatura ambiente resiste poche ore (circa 48 h); viene
inattivato dai comuni disinfettanti, tipo alcool, ipoclorito e formaldeide.

Poiché le fasi iniziali dell’infezione da HIV molto spesso non producono sintomi evidenti, la diagnosi di
sieropositività può essere fatta solo attraverso il dosaggio degli anticorpi prodotti contro l’HIV.

La diagnosi di infezione da HIV viene fatta sulla base dei risultati di due test: uno di screnning (TEST
ELISA) e uno di conferma (WESTERN BLOT), che rivelano la presenza di anticorpi specifici contro il virus
stesso.

Nei due test, il siero del pz viene messo a contatto con le proteine virali (antigeni); se vi sono anticorpi
contro le stesse proteine, questi si legheranno e saranno poi evidenziati con una reazione
colorimetrica; nel WB le proteine sono separate in bande con elettroforesi, in modo da riconoscerle
separatamente.

APPROCCIO FARMACOLOGICO

Per distruggere il virus occorre sintetizzare sostanze che siano in grado di bloccare la sintesi delle
proteine virali. Il farmaco più ampliamente utilizzato e più efficace tra quelli finora sperimentati, è AZT
(AZIDOTIMIDINA). Questa molecola, durante il processo di replicazione del DNA virale si intercala tra
le basi della molecola di DNA nascente sotto forma di FALSO NUCLEOTIDE. In questo modo viene
bloccato l’ulteriore allungamento della catena di DNA virale.

I pazienti trattati con l’AZT mostrano un miglioramento del sistema immunitario, riduzione delle
infezioni opportunistiche e quindi prolungamento della sopravvivenza. Tuttavia il farmaco presenta
anche elevata tossicità e numerosi effetti collaterali.

L’AZT non va mai usato in monoterapia, ma è sempre prevista un’associazione di 2 o più farmaci, come
ad esempio inibitori della trascrittasi inversa.

HAART , triterapia (highly active antiretroviral therapy).

Nessuno è capace di guarire un sieropositivo, ma con le nuove terapie si riscontra:

● Una riduzione dell’attività del virus fino alla non rilevabilità nel sangue (anche se non si può
prevedere quanto questo stato di inattività riesca ad essere mantenuto).
● Rinascita dei linfociti T CD4+ presenti nel sistema immunitario.

VACCINO

Eh purtroppo difficile ottenere un vaccino efficace, e nessuno di questi è in grado di prevenire l’AIDS,
per vari motivi, tra i quali:

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● L’estrema variabilità genetica del virus: un vaccino diretto verso un determinato ceppo non
protegge dai virus di ceppi differenti
● La tendenza del virus a “nascondersi” cioè a rimanere per molto tempo in uno stato di latenza
● Il coinvolgimento dei linfociti T che rivestono un ruolo importante nel meccanismo che
garantisce le l’efficacia del vaccino, ma costituiscono anche l’organo bersaglio dell’attacco del
virus.
● Le difficoltà che si riscontrano nella fase sperimentale nel reclutamento di soggetti volontari

200
COVID-19
COVID è un acronimo derivante dall’inglese “Corona Virus Disease”. Si tratta di una malattia
respiratoria. I primi casi di <<polmonite di causa sconosciuta>> poi ricondotta al COVID sono stati
riscontrati in Cina, a Wuhan nel Dicembre 2019.

EZIOLOGIA

L’agente patogene responsabile del COVID è il SARS-CoV2 (Coronavirs 2 della Sindrome Respiratoria
Acuta Severa). Si tratta di un virus a RNA appartenente alla famiglia dei coronavirus. È formato da 4
proteine strutturali:

● N (nucleocapside): contiene l’RNA virale


● S (spike)
● E (envelope) 🡪 formano il capside virale
● M (membrana)

TRASMISSIONE

La principale via di trasmissione è attraverso le goccioline respiratore emesse da un individuo infetto


mediante tosse o starnuti. È possibile infettarsi anche dopo aver toccato superfici od oggetti ove sia
presente il virus, portando poi le mani verso la propria bocca o verso il naso o verso gli occhi. Il virus,
in condizioni ideali, può infatti persistere sulle superfici per diverse ore. Il virus ha un periodo medio
di incubazione di 5,1 giorni.

PATOGENESI

Il virus entra nelle cellule ospiti tramite il legame della proteina Spike con i ricettori per l’enzima di
conversione dell’angiotensina 2 (ACE-2). Una volta all’interno del citoplasma cellulare, il virus utilizza
gli apparati cellulari per duplicare il proprio genoma e replicarsi.

Gli organi maggiormente interessanti dall’infezione da SARS-COV2 sono i polmoni perché ricchi di ACE-
2. Le cellule polmonari vengono distrutte e viene a mancare la barriera cellulare che separa gli alveoli
dai vasi sanguigni, con conseguente passaggio di liquido dai vasi agli alveoli e blocco del trasporto
dell’ossigeno al sangue.

Spesso vi è l’interessamento anche del tratto G-I a causa della presenza di ACE-2 nelle cellule epiteliali
e ghiandolari dell’apparato digerente. L’infezione da SARS-CoV 2 porta ad una massiva risposta
infiammatoria sistemica che può portare ad una ipercitochinemia, la quale causa danni a vari organi e
tessuti, tra cui l’apparato cardiovascolare. Tale risposta immunitaria, associata alla presenza di enzimi
ACE-2 a livello cardiaco, sembrerebbe essere anche causa di lesioni miocardiche acute.

CLINICA

I pz infetti possono risultare asintomatici. I sintomi più diffusi sono:

- Febbre
- Tosse secca
- Respiro corto
- Affaticamento
- Mialgie
- Artralgie

201
Sintomi meno frequenti possono essere:

- Diarrea
- Vomito
- Sindromi respiratori (starnuti, naso che cola)
- Eruzioni cutanee

Anosmia e disgeusia possono associarsi agli altri sintomi o anche presentari isolatamente. Nei casi più
gravi si può arrivare ad avere polmonite, insufficienza multi-organo, fino all’exitus del pz.

DIAGNOSI

I principali test diagnostici sono:

⮚ Test molecolare: rappresenta la metodica con più alta sensibilità. Viene prelevato un
campione di espettorato tramite tampone naso-faringeo. Si valuta la presenza di genoma
virale tramite real-time PCR. I risultati si hanno nel giro di qualche ora.
⮚ Test antigenico
⮚ Test sierologico

TERAPIA

Nei pz non gravi viene consigliata una terapia sintomatica di supporto con paracetamolo o altri FANS,
assunzione di liquidi e riposo. Antibiotico terapia per evitare sovrainfezioni batteriche. Nei casi più
gravi si raccomanda l’utilizzo di corticosteroidi sistemici (es. desametasone), poiché è stato dimostrato
ridurre la mortalità. Terapia con calcioeparina 6000 U (tarata secondo il peso del pz) per limitare la
coagulazione periferica intravasale mediata dalle interleuchine. L’ossigenoterapia è utile per
mantenere costante i livelli di saturazione.

VACCINI

I vaccini attualmente disponibili si basano su 2 principali tecnologie:

● Vaccini a mRNA: viene iniettato m RNA virale codificante per la proteina spike del virus, che
viene prodotta dalle cellule dell’organismo, così da stimolare il sistema immunitario a
produrre anticorpi anti-spike.
● Vaccini a virus attenuato: viene iniettato virus inattivato in laboratorio in modo da portare il
sistema immunitario a contatto con la proteina spike virale e stimolarlo a produrre anticorpi
anti-spike.

202
IV e V Lezione - Prof. Rullo
19 e 26/04/2021

APPROCCIO MEDICO CHIRURGICO NEL PZ ALLERGOPATICO


(O POTENZIALMENTE ALLERGICO)

Quando l’introduzione di un medicamento nell’organismo di un pz può essere un problema

ALLERGIA: Le allergie sono la conseguenza di una risposta immunitaria anomala nei confronti di
antigeni (componenti di farmaci o comunque di altre molecole nei confronti delle quali il sistema
immunitario reagisce), chiamati allergeni per la loro capacità di indurre sensibilizzazione in soggetti
predisposti. Nella maggior parte dei casi si tratta di autodifesa (anticorpi che cercano di impedire
l’azione di questi antigeni e quindi difenderci); altre volte c’è una sorta di sensibilizzazione da parte del
nostro sistema immunitario che forma contro questi allergeni dei particolari anticorpi che scatenano
delle reazioni avverse (spesso in soggetti predisposti).

ADVERSE DRUG REACTIONS (ADR): L’Organizzazione Mondiale della Sanità definisce una reazione
avversa da farmaco (ADR), qualsiasi effetto nocivo, non intenzionale, e indesiderato di un farmaco,
che si verifica alle dosi usate nell’uomo per la profilassi, diagnosi o terapia.

REAZIONI DI TIPO A (Augmented) REAZIONI DI TIPO B (Bizarre)


80% dei casi 20% dei casi
Legate all’azione del farmaco Non correlate all’azione del farmaco
Reazioni prevedibili; dose-dipendenti Reazioni imprevedibili; (spesso) dose-dipendenti
Dovute a: ● Reazioni extra-immunologiche:
sovradosaggio comprendono le reazioni da intolleranza,
effetti collaterali reazioni da idiosincrasia e le reazioni
effetti secondari pseudoallergiche (PAR)
interazioni farmacologiche (effetto sommatorio ● Reazioni immunologiche: comprendono le
nei pz che usano come terapia cronica gli reazioni allergiche
antidepressivi triciclici (tranquillanti maggiori) di
questi con anestetici locali)

CLASSIFICAZIONE SECONDO GELL E COOMBS

TIPO 1: reazioni anafilattiche IgE mediata, L’antigene si lega alle IgE precedentemente fissate
ipersensibilità immediata sulla superficie di mastociti e basofili e induce il
rilascio di numerosi mediatori (istamina,
leucotrieni, prostaglandine), che causano
vasodilatazione, edemi e risposte infiammatorie
TIPO 2 CITOTOSSICA/CITOLITICA L’anticorpo (IgG,IgM) è in forma solubile e si fissa
ai determinanti antigenici di molecole e membrane
cellulari, attivando il complemento e innescando la
citolisi
TIPO 3 mediata da immunocomplessi Immunocomplessi costituiti da antigeni e anticorpi
(>IgG) fissano il complemento e si depositano
nell’endotelio vascolare provocando una risposta
infiammatoria distruttiva (malattia da siero)
(endotelite)

203
TIPO 4 CELLLULO MEDIATA DA LINFOCITI- Mediate da linfociti T sensibilizzati e macrofagi.
ipersensibilità ritardata Contatto delle cellule sensibilizzate con l’antigene
🡪produzione di linfochine specifiche

PRINCIPALI REAZIONI ALLERGICHE

● Immediate:
- Orticaria (manifestazione cutanea che prevede la comparsa di prurito, pomfi eritematosi 2-
3mm contenenti essudato dei vasi; si chiama così perché la provoca l’ortica)
- Angioedema (reazione infiammatoria che provoca gonfiore soprattutto a carico di labbra,
guance e tessuti sopra e sotto-palpebrali, dovuta alla diapedesi quindi della fuoriscita dei
liquidi intrasanguignei a livello dei tessuti; può essere grave soprattutto se avviene in alcune
zone, che possono impedire la deglutizione o della respirazione (angioedema della glottide o
laringe)).
- Shock anafilattico (SHOCK: condizione in cui vi è il mancato sufficiente apporto di ossigeno; lo
shock può avvenire mediante perdita di liquidi (shock emorragico), shock settico (per agenti
settici come avviene nella CID). Gli organi vitali di maggiore importanza per la nostra
sopravvivenza sono: CUORE, CERVELLO, RENI.
- Asma (insufficienza respiratoria dovuta alla broncocostrizione e all’edema degli alveoli
polmonari che impediscono il normale scambio di ossigeno tra capillari polmonari e alveoli).
*insufficienza respiratoria sia alta che bassa: quella alta prevede un impedimento dell’entrata di aria
attraverso la cavità nasale e orale, e si ha soprattutto a carico della laringe e sarà soprattutto
inspiratoria; quella bassa è dovuta alla broncocostrizione e all’edema degli alveoli polmonari e si
manifesta soprattutto come insufficienza espiratoria.
● Tardive:
- Manifestazioni cutanee: dermatite allergica da contatto
- Emopatie: anemia: trombocitopenia (emolisi da favismo)
- Malattia da siero
- Nefropatie: glomerulonefrite
- Reazioni epatiche
- Reazioni neurologiche
- Manifestazioni polmonari

POTENZIALI ALLERGENI IN ODONTOIATRIA


Farmaci:

- Antibiotici
- FANS
- Anestetici (conservanti ed antiossidanti)
- Ac. Acetilsalicilico

Materiali:

- Lattice o altre gomme


- Nichel
- Amalgama
- Oro
- Platino

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- Mercurio
- Resine
- Antisettici e disinfettanti

ANTIBIOTICI Rappresentano tutt’oggi i farmaci più


frequentemente implicati nelle reazioni allergiche.
In termini di frequenza, gli antibiotici b-lattamici
costituiscono gli agenti antimicrobici
maggiormente coinvolti; seguono in ordine, i
sulfamidici, i fluorochinolonici, gli aminoglicosidi, i
macrolidi, le tetracicline.
FANS La maggior parte delle reazioni presenta una
patogenesi non immunologica. L’ipotesi più
convincente è quella di uno squilibrio del
metabolismo dell’acido arachidonico, provocato
dall’inibizione delle ciclossigenasi, che devierebbe
il metabolismo verso la lipossigenasi e quindi,
verso un accumulo dei leucotrieni infiammatori.
MEZZI DI CONTRASTO Reazioni anafilattiche immediate, entro 1 h dalla
somministrazione, variano da orticaria e
angioedema a edema laringeo, ipotensione e
collasso cardiocircolatorio. Le reazioni ritardate ai
mezzi di contrasto iodato avvengono in un periodo
compreso tra 1 h e 1 settimana. Sono
generalmente manifestazioni cutanee. (lipiodol
ghiandole salivari)
ANESTETICI GENERALI I miorilassanti risultano responsabili di più della
metà delle reazioni, seguiti da ipnotici, succedanei
colloidali del plasma, benzodiazepine e oppiacei.
ANESTETICI LOCALI Sono reazioni immunologiche (o da ipersensibilità
allergica). Rappresentano circa lo 0,6-1% di tutte le
reazioni avverse agli anestetici locali. Le
preparazioni commerciali di anestetici locali
contengono, altre sostanze che, a loro volta,
possono essere responsabili di reazioni allergiche e
in generale di reazioni avverse. Le reazioni da
ipersensibilità allergica o allergiche, pur essendo
rare, sono rilevanti da un punto di vista clinico soa
per l’imprevedibilità, sia per i potenziali rischi di cui
possono essere responsabili. Si deve sospettare
una reazione verosimilmente allergica nei casi di
orticaria, angioedema, broncospasmo ed edema
della glottide, che possono verificarsi entro 2 h
dalla somministrazione dell’anestetico.

PROFILASSI (procedura medica che ha lo scopo di prevenire un eventuale evento patologico e a volte
consta di un intervento atto in una persona predisposta a non far verificare proprio questo evento o a
farlo verificare in maniera più attenuata).

● Anamnesi: ha lo scopo di individuare i pz con atopia (tendenza ereditaria alla reazione di


ipersensibilità immediata da IgE), allergie multiple o pregresse. (importante per capire se il

205
soggetto è allergico perché può dimenticarsi di dircelo, e poi è importante capire se il pz che ci
dice di essere allergico lo è effettivamente: non è allergia quando dicono che la rigettano, o se
viene la diarrea (intolleranza e non allergia)). Importante anche per valutare l’assunzione di
altri farmaci e quindi valutare interazioni farmacologiche.
● Evitare la somministrazione di farmaci responsabili di precedenti reazioni allergiche e di altre
sostanza con affinità strutturali in grado di determinare reazioni crociate.
● Esami ematici
● Test allergologici: test con i quali una eventuale sostanza, di cui si sospetta poter determinare
un episodio allergico, si mette a contatto con la giusta dose con l’organismo che si vuole
prendere in esame e si vede se c’è una reazione di ipersensibilità. Ci sono però delle
considerazioni da fare:
- Il test allergologico può essere anche falsamente negativo perché il pz può, con quella dose
con cui si mette in contatto verso quella determinata sostanza, non produrre una reazione di
positività, mentre invece alla dose convenzione con cui poi questa sostanza viene
somministrata provocare una reazione allergica. Addirittura si sono vesti alcuni casi in cui con
i test allergologici effettuati per la prima volta in pz, quest’ultimi si sono sensibilizzati per
questa sostanza, quando prima non lo erano.
- Possono essere pericolosi perché se il soggetto è particolarmente sensibile a quella sostanza,
un test può determinare una reazione indesiderata, per cui bisogna sempre stare attenti.
- La maggior parte delle sostanze che abbiamo letto in precedenza non posseggono la
possibilità di effettuare questi test.
● Disporre di attrezzature, farmaci e competenze per fronteggia le emergenze allergiche.

SKIN PRICK TEST (SPT) (test 1° livello in vivo) (sottocute)


Il test è utilizzato per la diagnostica delle allergie IgE-mediate. Si basa sulla degranulazione dei
mastociti cutanei, con adese le IgE specifiche, a seguito del contatto con lo specifico allergene. Sino a
oggi sono disponibili estratti standardizzati per allergeni alimentari, inalanti, lattice e veleno di
imenotteri; mancano invece estratti commerciali per farmaci.
Consiste nell’applicare una goccia dell’estratto allergenico sulla superficie volare dell’avambraccio e
nel pungere poi, attraverso la goccia, gli strati superficiali della cute con una lancetta sterile dotata di
punta da 1 mm.

Il test è considerato positivo quando il diametro del pomfo è maggiore di 3 mm rispetto al controllo
negativo. La lettura va eseguita dopo 15-30 min dall’applicazione dell’estratto. Agli SPT non può essere
attribuito un valore assoluto, il loro significato clinico deve essere sempre attentamente e
criticamente valutato. Infatti un test cutaneo positivo per un dato allergene non implica
necessariamente che questo rappresenti il fattore eziologico delle manifestazioni cliniche.

È possibile la comparsa di reazioni locali o, seppure molto raramente, sistemiche (orticaria


generalizzata, asma, shock anafilattico) in corso di prick test. È sempre necessaria la presenza di un
medico pronto a intervenire e la disponibilità di farmaci e strumenti di emergenza per il trattamento
delle reazioni.

TEST INTRADERMICO (1° livello in vivo)


Il test serve per la dimostrazione delle IgE specifiche nei confronti dello specifico allergene inoculato.
Si basa sulla iniezione di piccole quantità di estratto allergenico (0,02-0,03 ml) utilizzando siringhe di
tipo tubercolinico, munite di ago sottile che viene orientato in direzione quasi parallela alla superficie
cutanea.

206
Il test prevede una valutazione planimetri o semiquantitativa mediante il confronto con il pomfo
elicitato dall’istamina, in ogni caso 15-30 min dopo la somministrazione dell’estratto. In alcuni casi la
lettura è a 48-72 h. come nel caso degli SPT non sempre l’intensità della reazione clinica cutanea, che
dipende da molte variabili individuali, è correlata al grado di sensibilizzazione e, tanto meno, alla
gravità della sindrome clinica. Si possono avere, quindi, allergopatie severe con una modesta positività
delle reazioni cutanee specifiche e, al contrario, sindromi clinicamente modeste con intensa positività
dei test cutanei.

In confronto all’SPT, il test intradermico presenta una maggiore sensibilità. Tuttavia, risulta essere
meno specifico e maggiormente pericolo per possibili reazioni generali e severe.

PATCH TEST O TEST EPICUTANEO (test 1° livello in vivo)


Rappresenta la prova diagnostica elettiva nella dermatite allergica da contato, riproducendone la
modalità di sensibilizzazione.
Consiste nell’applicare, sul dorso del pz, un cerotto contenente supporti su cui è adagiato materiale
aptenico (sostanze da testare).

L’apparato testante viene rimosso dopo 48 h dalla sua applicazione. La prima lettura viene eseguita
30-60 min dopo la rimozione dei patch. Una seconda lettura si effettua a 72 h o a 96 h. si può, infine,
effettuare un’ultima lettura una settimana dopo l’applicazione del patch. Il motivo principale per cui
si effettuano letture a distanza di tempo variabile è che esiste una % importante di reazioni positive
tardive che, al momento del distacco dei cerotti, 48 h dopo l’applicazione, si presentano come reazioni
negative o dubbie.

In corso di patch test si possono verificare reazioni anche di notevole entità. Tra queste, quelle più
severe sono le reazioni da assorbimento sistemico dell’aptene con riacutizzazione della dermatite
esistente o pre-esistente. Si possono, inoltre, manifestare reazioni a carico di altri organi caratterizzate
da asma bronchiale e angioedema; sono reazioni IgE mediate che compaiono dopo l’applicazione del
test epicutaneo in pz già sensibilizzati.

TEST DI PROVOCAZIONE ORALE/INCREMENTA CHALLENGE TEST (test 2° livello)


Il test di provocazione e l’incremental challenge test con il farmaco sospetto serve per individuare un
farmaco responsabile di una reazione. Il test di provocazione orale ecc…. con il farmaco alternativo è
utilizzato per identificare farmaci alternativi in caso di pregresse reazioni a farmaci quali: antibiotici,
antifiammatori non steroidei, anestetici locali. In questo caso, il farmaco da testare deve essere
strutturalmente differente da quello responsabile della reazione, non deve cross-reagire con questo e
deve essere scelto in modo attento in base sia alla storia del pz sia alla bassa incidenza di reazioni
allergiche nella popolazione generale.
Consiste nella somministrazione a dosi crescenti di un farmaco, sfruttando la via orale o quella
cutanea, fino al raggiungimento della dose terapeutica.

Il test di provocazione orale ha una durata di alcune ore durante le quali il pz, assumendo le dosi del
farmaco, è tenuto in stretta osservazione per la comparsa di eventuali reazioni cutanee (orticaria,
angioedema), respiratorie (asma, rinite) o sistemiche sino allo shock anafilattico. L’osservazione del
pz, dopo ciascun test, deve protrarsi per almeno 24-48h per escludere eventuali reazioni ritardate. Il
farmaco viene somministrato solitamente per via sottocutanea a concentrazioni e dosaggi sempre
maggiori.

207
I test con farmaci devono essere praticati con molta attenzione in soggetti ad alto rischio e devono
essere eseguiti esclusivamente in ambiente ospedaliero, da personale specializzato in presenza di tutti
i dispositivi rianimatori.

PRIST (PAPER RADIO IMMUNO SORBENT TEST (test in vitro) (test su siero prelevato da pz 🡪 no rischio
per pz).
Il test è utilizzato per il dosaggio delle IgE totali sieriche.
Si esegue mediante prelievo venoso, con successiva determinazione delle IgE totali mediante
metodiche radioimmunologiche o immunoenzimatiche.

Il IgE totali risultano, generalmente, elevate nelle sindromi allergiche. Sebbene i valori massimi di IgE
si riscontrino nelle allergopatie, è altrettanto vero che il riscontro di valori normali di IgE sieriche totali
non esclude la diagnosi di allergopatia. Vi sono, infatti, molti casi di pz allergici con valori normali di
IgE totali. Le IgE totali sono, inoltre, aumentate in varie condizioni patologiche non allergiche
(connettiviti, parassitosi intestinali, plasmocitoma-IgE) e anche in alcune condizioni fisiologiche o
parafisiologiche (es. nei fumatori). Pertanto, non è assolutamente possibile formulare una diagnosi di
reazione allergica sulla base della sola determinazione delle IgE totali.

TEST ALLERGOLOGICI BASATI SU METODICHE CITOFLUORIMETRICHE


Test in vitro 🡪 nessun rischio per il pz.
● TEST DI ATTIVAZIONE BASOFILA (TAB): effettuato su un campione di sangue del pz. Il TAB rileva
l’espressione di particolari molecole di superficie del basofilo, coinvolto nelle reazioni
allergiche in tutte le sue manifestazioni, compreso lo shock anafilattico, a seguito del contatto
con l’allergene responsabile.
● TEST DI TRASFORMAZIONE LINFOCITARIA (L.T.T.): individua le forme di allergia cellulo-
mediata da linfociti (tipo IV). Questo test indaga un pannello di 12 metalli. I linfociti del pz
sensibilizzati messi a contatto con un metallo “reattivo”, reagisce in vitro moltiplicandosi.

ESAMI EMATICI

⮚ IgE totali nel pz allergopatico hanno valori superiori rispetto a quelli ritenuti normali
(<150Ul/L)
● Le IgE tendono ad aumentare perché la maggior parte dei soggetti atopici hanno la tendenza
a produrre IgE in presenza di allergeni. Il ruolo delle IgE è fondamentale nella reazione allergica
immediata (tipo I) perché riconoscono l’antigene e causano la degranulazione dei mastoci e
con conseguente liberazione dei mediatori chimici (sopratt. Istamina).
● ATTENZIONE: le IgE totali sono un test aspecifico. I valori patologici non danno certezza di
allergia.
⮚ EOSINOFILI: nel pz allergopatico i valori sono superiori a quelli normali (250/mmc)
● Gli eosinofili possiedono recettori a cui si legano le IgE e quindi intervengono massivamente
nell’infiammazione correlata alla manifestazione allergica.

Nello studio è necessario disporre di attrezzature, farmaci e competenze per fronteggia le emergenze
allergiche:

208
- Adrenalina
- Corticosteroidi
- Antistaminici
- Broncodilatatori
- Ossigeno
- Pallone di Ambu

Prima di intraprende una procedura odontoiatrica in un pz affetto da patologia allergica è bene


stabilirne il grado di rischio

PZ A BASSO INDICE DI RISCHIO

SOGGETTI AFFETTI DA PROCEDURE DA ATTUARE


● Rinite, congiuntivite, oculorinite allergicha ● Richiedere inquadramento specialistico
● Dermatite e/o stomatite allergica da allergologico (possiamo anche farne a
contatto meno)
● Allergia a farmaci di grado lieve (escluse le ● Non eseguire premedicazione
reazioni a mezzi di contrasto) ● Avere disponibili attrezzature e i farmaci
● Allergie ad alimenti utili per fronteggiare le situazioni di
● Pregressi orticaria/angioedema acuti o emergenza
ricorrenti ● Operare in ambiente ambulatoriale o
● Sindrome orale allergica ospedaliero
● Lesioni lichenoidi da amalgama
● Glossite migrante

PZ A MEDIO RISCHIO

● Allergia a farmaci di grado ● Richiedere inquadramento specialistico


moderato/severo allergologico
● Pregresse reazioni ai mezzi di contrasto ● Eseguire premedicazione (non nei pz con
● Orticaria/angioedema cronici o in atto angioedema ereditario, facoltativo nei pz
● Angioedema ereditario allergici al lattice)
● Pregressi episodi di anafilassi ● Eseguire profilassi specifica solo per pz con
● Allergia al lattice della gomma angioedema ereditario e allergia al lattice
● Avere disponibili attrezzature e i farmaci
utili per fronteggiare le situazioni di
emergenza
● Operare in ambiente ambulatoriale o
ospedaliero

PZ AD ALTO RISCHIO

209
● Patologie allergiche in fase acuta associate ● Richiedere inquadramento specialistico
a gravi patologie metaboliche e/o allergologico
cardiopolmonari ● Eseguire premedicazione (attenzione
all’anestetico)
● Avere disponibili il saturimetro, il
frequenzimetro e le cannule endovenose
● Avere disponibili attrezzature e i farmaci
utili per fronteggiare le situazioni di
emergenza
● Operare in ambiente ospedaliero

PROTOCOLLI DI PREMEDICAZIONE (medicazione del pz prima di sottoporlo a procedure


odontoiatriche)

Premedicazione in caso di intervento eseguito in elezione

● Prednisone (deltacortene- cortisone) 50 mg/os 13 h, 7h e 1h prima dell’intervento; è inutile


nei giorni prima ma solo nell’imminenza della somministrazione potenzialmente
allergogeno perché si agisce sugli effetti)
● Ranitida (ranidil- gastroprotettore) 300 mg/os 13h, 7h e 1h prima dell’intervento
● Clorfenamina maleato (trimeton- antistaminico*) 10 mg/im 1 h prima dell’int. 3 sere prima
di fare l’intervento. (di sera perché tra effetti collaterali c’è la sonnolenza, a meno che il
pz non lavora o deve mettersi in auto; stare attenti anche se assume altri farmaci che
migliorano il sonno o se fa consumo di alcool in maniera smodata per SOMMAZIONE DI
EFFETTI)

*gli antistaminici stabilizzano la membrana delle mast-cellule ed evitano la diapedesi di


sostanze eventualmente dannose (che provocano reazioni di tipo edematose-
infiammatorie) oltre la membrana cellulare stessa. Quindi bloccano la reazione allergica,
bloccano la degranulazione con conseguente liberazione di istamina da parte delle mast-
cellule (agiscono quindi sulla patogenesi della reazione allergica); invece i cortisonici sono
FAS, farmaci anti-infiammatori steroidei ed agiscono soprattutto sulla riduzione
dell’edema (cioè agiscono riducendo la diapedesi attraverso i vasi periferici –
antiedemigeni- e quindi agiscono sui sintomi provocati dalla reazione allergica). La
reazione a cascata allergica si auto-mantiene: cioè anche se si sospende e si esaurisce la
somministrazione di quella sostanza che ha determinato l’innesco della reazione allergica,
si automantiene per tutte quelle sostanze che vengono attratte in loco (interleuchine,
prostaglandine) che sono alla base delle manifestazioni sintomatologiche. Ecco perché è
importante agire sia sul sintomo, ma anche con gli antistaminici dobbiamo cercare di
bloccare l’automantenimento della reazione allergica.

Premedicazione in caso di intervento eseguito in urgenza:

● Idrocortisone (flebocortid) 200 mg/ev, immediatamente prima dell’intervento


● Clorfenamina maleato (Trimeton) 10 mg/im immediatamente prima dell’intervento.

210
SHOCK ANAFILATTICO

Elemento patogenetico delle reazioni anafilattiche è la massiva liberazione di mediatori che


determinano rapide e complesse modificazioni dell’apparato cardiovascolare e respiratorio. Questo
determina un rapido e importante passaggio di liquidi circolanti dallo spazio vascolare a quello extra-
vascolare con conseguente ipotensione e shock (reazione sistemica in cui non vi è perfusione
ematica, ma soprattutto di ossigeno ad organi e tessuti, soprattutto encefalo, reni ecc.).

L’accesso venoso è importante perché questi sono farmaci di pronto soccorso e devono
essere usati mediante la via endovenosa. Approvvigiornarsi di un accesso venoso non è una
cosa semplice, ecco perché bisogna prenderlo prima che il pz vada in ipotensione. Quando
si mette il laccio emostatico, nei primi 15-20 sec bisogna trovare la vena perché se il
laccio sta per 1 min si stabiliscono dei circoli venosi profondi e la vena superficiale non si
vede più. La vena va presa sempre in senso centripeto, a differenza dell’accesso arterioso
(vedere meglio).

Laccio emostatico con braccio steso e mano a pugno. Poi ci aiutiamo con la palpazione
bidigitale (indice e medio), disinfettiamo con soluzione alcolica la cute, poi prendiamo
l’agocannula e la inseriamo in maniera tangenziale. Sfiliamo l’ago dalla cannula in teflon
(ago-cannula), mentre in caso di butterfly penetriamo con l’aghetto e lo fissiamo con il
cerotto. Poi li leghiamo ad una boccia di soluzione fisiologica perché altrimenti all’interno
dell’ago-cannula il sangue coagula e quindi non avremmo più l’accesso venoso.

La reazione anafilattica è caratterizzata, oltre che dalla rapidità dell’insorgenza dell’evoluzione,


dall’imprevedibilità del decorso clinico. Infatti, sebbene i bersagli principali dell’anafilassi sistemica
siano gli apparati cardiovascolare, respiratorio e cutaneo, questi possono essere coinvolti
singolarmente o in varie combinazioni.

Presupposto per la corretta terapia dell’anafilassi è la rapida valutazione dell’intensità della modalità
di insorgenza e progressione dei sintomi.

Una misura terapeutica preliminare fondamentale da attuare in un pz con reazione anafilattica è il


reperimento di un accesso venoso, in previsione del fatto che l’eventuale collasso venoso periferico
possa rendere difficile l’accesso. Il pz va posto con gli arti inferiori sollevati in posizione di
Trendelemburg.

Per trattare adeguatamente lo shock anafilattico è necessario contrastare l’aumentata


vasopermeabilizzazione, mantenere un’adeguata pressione di riempimento del ventricolo sn,
sostenere la funzione inotropa del cuore e assicurare adeguati livelli ematici di p O2.

Quando è possibile identificare la causa scatenante questa va immediatamente rimossa. Nel caso di
iniezione dell’allergene (farmaco) si deve limitare al massimo la diffusione dell’allergene.

FARMACI DA SOMMINISTRARE IN CASO DI ANAFILASSI

ADRENALINA Impiego sottocutaneo o preferibilmente


Fiale da 1 ml im/ev, soluzione 1:1000 (1mg in 1 ml). intramuscolare (perché poco maneggevole):
somministrare immediatamente 0,3-0,5 ml, da
ripetere in caso di effetto insoddisfacente dopo 5-

211
Utile a risolvere la sintomatologia che caratterizza 10 min. se l’impiego intramuscolare è inefficace si
l’anafilassi: risolve l’ipotensione dovuta a passa a un impiego endovenoso: diluire 1 ml di una
vasodilatazione (induce vasocostrizione periferica, soluzione 1:1000 in 500 ml di NaCl e somministrare
innalzando la pressione), combatte anche nell’adulto alla velocità di 0,25-2,5 ml/min.
l’eventuale bradicardia che si può instaurare nei casi Nei bambini si impiega la via im: 0,1 ml/10 kg di peso
gravi, combatte anche la broncocostrizione. è un corporeo fino a un massimo di 0,3 ml, da ripetere in
farmaco che può portare ad effetti collaterali, caso di mancata risposta clinica dopo 5-10 min.
soprattutto a livello cardiaco, con un aumento
incontrollato della forza di eiezione, della
frequenza, della pressione massima ecc.
SOLUZIONI CRISTALLOIDI Impiego endovenoso fino a 1000 ml ogni 20-30 min
NaCl isotonica o glucosata fl, ev 500 ml Nei bambini la velocità di infusione non deve essere
pari a 20-30 ml/kg/h.
ANTISTAMINICI Impiego intramuscolare o, preferibilmente,
- Clorfenamina fiale, im/ev 10 mg (Trimeton) endovenoso: 0,30-0,35 mg/kg (equivalente a circa
- Ranitidina fiale, ev 100mg (Ranitidina) due fiale in un soggetto di 70kg di peso) da
somministrare per ev in 3-5min. Nei bambini, per le
Li usiamo per contrastare il rilascio di istamina, che iniezioni ev, diluire il farmaco nella siringa con 5-
è il maggiore mediatore della reazione allergica, per 10ml di NaCl 0,9% e somministrare in 3-5 min con la
rilascio delle mast-cellule. vengono usati anche seguente posologia: 2,5-5mg dai 2-5 aa, 5-10mg da
perchè la reazione si automantiene e questi farmaci 6-12 aa, 10-20mg dai 12-18 aa.
stabilizzano le membrane di queste mast-cellule ed Impiego endovenoso: 100 mg
evitano la degranulazione Nei bambini: 1,5 mg/kg

CORTICOSTEROIDI Impiego endovenoso: 100-1000mg


- Metilprednisolone fiale, ev (in fase acuta) Nei bambini: 1-2 mg/kg
40-125-500-1000-2000 mg (Solu-Medrol)

(deltacortene, bentelan, flebocortid,soldesam):


sono antinfiammatori steroidei e agiscono inibendo Prima di prescrivere il cortisone al pz, bisogna
l’attività dei linfociti T, quindi dell’infiammazione accertarsi che non abbia le seguenti malattie, in cui
cellulo-mediata. la somministrazione cronica di è controindicato: diabete e ipertensione.
corticosteroidi (che dura circa un paio di settimane)
avviene con somministrazione A SCALARE. si parte
con una dose massiccia per poi ridurla sempre più
gradualmente e si fa perché quando si somministra
cortisone per 3-4 gg, si instaura un meccanismo di
feedback negativo per il cortisone esogeno in
circolo si inibisce la secrezione del cortisolo
endogeno. Quindi il surrene va in quiescnza dopo 4-
5 gg di terapia cortisonica e se la si sospende
bruscamente, il pz sarà particolarmente abbattuto
perchè il surrene non è capace di produrre in
quantità adeguate il cortisolo.

*il surrene secerne il cortisolo endogeno secondo


un ritmo circadiano e presenta 2 picchi (9-10 di
mattina dopo 1 h che si è svegli si ha il primo picco;
il secondo si ha nella prima fase post-prandiale nel
pomeriggio verso le 16:00); di solito viene

212
somministrato 2 volte al giorno, la 1° la mattina
verso le 9-10:00 la 2° verso le 16-17:00. L’ormone
ipofisario che stimola il surrene a produrre cortisolo
è l’ACTH.

AMINOFILLINA In caso di broncospasmo persistente. Impiego


Aminofillina fiale, im/ev endovenoso: dose di carico di poco più di 5 mg/kg
240mg (Aminomal) in 20-30 min (pari a una fiala e mezza in un pz del
peso di 70 kg), seguita da una dose di
*la via più pratica e immediata per questo farmaco mantenimento con 0,3-0,9 mg/kg/ora
è quella aerosolica. bomboletta con spruzzo in gola (corrispondente a poco più di 60mg/ora in un
e istantaneamente provoca broncodilatazione, soggetto del peso di 70kg).
risolvendo il problema. Nei bambini: dose di carico per ev di 5 mg/kg fino a
12 aa e di 250-500mg dai 12-18 aa in 20-30 min,
seguita da una dose di mantenimento con 1
mg/kg/ora fino a 12 aa o di 0,5 mg/kg/ora dai 12-18
aa.
*i farmaci poco maneggevoli che vengono somministrati per via sottocutanea che consente un
assorbimento graduale del farmaco e non massivo; la somministrazione sottocute si esegue
scegliendo una zona di cute e sottocute tra pollice ed indice in cui il sottocute è abbastanza ben
rappresentato (in genere pancia o deltoide o quadricipite) e si utilizza una siringa con ago sottile e
corto e lo si inserisce tangenzialmente alla superficie cutanea, tant’è che quando iniettiamo il farmaco
si forma una specie di pomfo e questo ci indica che non siamo andati in profondità a livello muscolare.
es. di farmaci poco maneggevoli che vengono somministrati per via sottocutanea sono: insulina,
eparina e adrenalina.

È fondamentale stabilire immediatamente un accesso venoso con catetere.

È fondamentale tenere il pz in posizione supina con gli arti inferiori sollevati e somministrare ossigeno.

È fondamentale il trasferimento del pz presso un presidio ospedaliero.

213
ANSIA
L’apprensione, l’ansia e il dolore provocati dall’intervento odontoiatrico provocano nel pz una
reazione di allerta con attivazione del sistema simpatico (adrenergico) e parasimpatico (vagale, da
Ach) (stress) (sistema nervoso neurovegetativo). Le complesse alterazioni che ne conseguono sono
proporzionali alla emotività del soggetto. I sintomi dell’ansia possono essere molto vari e
comprendono: agitazione psicomotoria, sudorazione, loquacità, nervosismo, alterazioni
cardiovascolari (tachicardia, prendendogli il polso si apprezza la frequenza cardiaca: con orologio si
calcola per 15 sec e si moltiplica per 4- 70/80bpm valori normali; con il polso apprezziamo anche il
ritmo che è importantissimo perché se percepiamo un’alterazione del ritmo, le aritmie, e in questo caso
dobbiamo assolutamente evitare l’utilizzo del vasocostrittore, perché i recettori cardiaci sono molto
espressi quando sono presenti le aritmie) e pressorie. Lo stress può precipitare diversi tipi di reazioni
che oltre a complicanze specifiche, possono scompensare eventualmente patologie cardiovascolari
associate.

*la sudorazione è mediata dal sistema adrenergico, causata da un iperincrezione di adrenalina. La


sudorazione si apprezza semeiologicamente al volto, in particolar modo sulla fronte e sul labbro
superiore. Il pz comincia a perdere conoscenza e gli occhi si ruotano verso l’alto e comincia ad avere
delle piccole scossette, fino anche ad una crisi epilettica, quest’ultime perché l’organismo reagisce a
tutto questo ed evoca una scarica di adrenalina, e quindi si hanno delle scosse tonico-cloniche.

● Reazione VAGALE: pallore (soprattutto inizialmente al prolabio, a meno che la pz non abbia il
rossetto), nausea, ipotensione arteriosa, bradicardia, obnubilamento del sensorio (vista
offuscata), lipotimia, sincope. In pz epilettici può essere scatenata una crisi epilettica. A questa
segue la reazione adrenergica che può anche essere stimolata dando degli schiaffetti oppure
bagnando con spruzzetti di acqua, e diamo degli stimoli al pz per far sì che il suo organismo
produca una certa quantità di adrenalina che va a contrastare la sincope vaso-vagale.
● Reazione ADRENERGICA: è causata dalla ipersecrezione di adrenalina endogena ed è
caratterizzata da tachicardia ed ipertensione arteriosa.

PROFILASSI ANSIA

- Valutazione odontoiatrica per evidenziare la presenza di uno stato di ansia e/o precedenti
episodi nel corso di terapie odontoiatriche.
- Eliminazione di situazioni stressanti
- Nei pz emotivi o con ridotta riserva funzionale cardiovascolare si deve valutare la possibilità
di sedazione farmacologica con protossido di azoto (N2O2) o BDZ (adulto: diazepam 5-1.mg
per os 30 min prima dell’intervento; in alternativa 3 somministrazioni per os da 5 mg alla sera,
al mattino, due h prima dell’intervento).
- Condotta ideale: programmazione di interventi ridotti o brevi, preferibilmente al mattino ma
anche primo pomeriggio (minore apprensione del pz riposato; maggiore capacità di reazione
al ritmo circadiano di secrezione di steroidi endogeni).

RIDUZIONE DELL’ANSIA

METODO CONSIDERAZIONI
Instaurare un corretto rapporto sanitario-pz Mantenere un atteggiamento comprensivo e
disponibilità al colloquio
Programmare gli appuntamenti al mattino Il pz riposato ha maggiore capacità di reazione
Riduzione dei tempi di attesa Permette di ridurre la tensione psichica
Controllo del dolore Assicurare un’anestesia efficace intraoperatoria

214
Prescrivere una terapia antidolorifica post-
operatoria
Adeguare il trattamento in relazione alla tolleranza Eseguire interventi brevi
del pz Offrire disponibilità a rinviare le terapie (es. in caso
di infiammazione far prendere prima antibiotici e
antiinfiammatori e poi rimandare l’intervento
quando la sintomatologia è attenuata o del tutto
assente)
Farmaco-sedazione Utilizzare protossido d’azoto e BDZ (o tisane 4-5
sere prima dell’intervento a base di valeriana)

215
PZ DISMETABOLICO (DIABETICO, TIREOPATICO, OBESO)
PZ DIABETICO
Malattia molto frequente, quindi stare attenti nell’anamnesi.

● Diabete di tipo I: insulina-dipendente causato da un’inadeguata produzione di insulina (se non


assenza totale) da parte del pancreas (cellule beta )– predisposizione familiare e quindi
influenza genetica, infezione virale giovanile, autoimmunità. La terapia è data dalla
somministrazione di insulina sottocute. È una malattia cronica, spesso ad insorgenza giovanile,
che provoca danno soprattutto ai vasi sanguigni con patologie cardiovascolari, neurologiche,
renali, oculari, periferiche (arteriopatia periferica). Il diabete, in sè e per sé, a meno che non
andiamo incontro al coma acetonemico (glicemia che arriva a 500-600, incontrollata da
parecchio tempo) in cui si altera soprattutto il metabolismo epatico con formazione di corpi
chetonici che diffondono nel torrente sanguigno e vanno a determinare poi il coma per questo
acetone che diventa tossico per le cellule nervose (oggi è molto raro che si arrivi a queste
condizioni), non ha effetti frequenti acuti, ma piuttosto effetti a lungo termine prima citati.

*l’insulina è un ormone che permette al glucosio di entrare all’interno delle cellule per attivare il
meccanismo glicosidico importante per le cellule stesse, al fine di evitare che il glucosio rimanga nel
torrente sanguigno. Le cellule, istologicamente definite, che risentono maggiormente della carenza di
glucosio sono soprattutto le cellule nervose.

● Diabete di tipo II: ridotta sensibilità all’insulina dei tessuti bersaglio oppure diminuita
secrezione di insulina da esaurimento funzionale da parte delle cellule beta del Langerhans.
La terapia si avvale degli ipoglicemizzanti orali insieme a corretta dieta. Insorge in età adulta.

VALUTAZIONE DELLO STATO PATOLOGICO

⮚ Glicemia a digiuno: VN 70-100mg/dl; valori patologico >126


⮚ Valutazione della quantità di glucosio nelle urine delle 24 h >180 (non c’è più filtrazione del
glucosio a livello renale e quindi il glucosio trasuda nelle urine, cosa che normalmente non deve
accadere; quindi esame delle urine per il glucosio non a prima mattina perché magari molto
diluito dovute al fatto che ha bevuto molto prima di coricarsi 🡪 quindi un’effettiva valutazione
del diabete si ha solo nella raccolta delle urine nelle 24 h con la misurazione del glucosio)
⮚ Emoglobina glicosata (glucosio che lega l’emoglobina): >6.5% espressione del grado di
iperglicemia negli ultimi 90 gg (anche se l’emivita dei BR è di 120 gg, però tra quelli che vivono
e quelli che muoiono e poi vengono sostituiti si fa un calcolo che valuta l’Hb glicosata negli
ultimi tre mesi)

VALUTAZIONE DEL PZ DIABETICO NELLO STUDIO ODONTOIATRICO

● Misurazione al momento della glicemia (attenzione alla ipoglicemia perché spesso capita che
il pz diabetico non mangia zuccheri o non fa colazione la mattina in cui deve avere una
prestazione odontoiatrica e può andare in coma ipoglicemico; infatti è meglio fare ad es.
un’estrazione a un pz con 250 mg/dL di glicemia piuttosto che 50; infatti bisogna dire al pz che
deve fare la terapia che normalmente assume e che deve anche fare colazione e portare anche
caramella con sé) con misuratore rapido. Il presidio più rapido per un pz che sta andando in
ipoglicemia è dargli una caramella da sciogliere sotto alla lingua oppure somministrare acqua
con un cucchiaino di zucchero). Il pz ipoglicemico, per la scarica adrenergica che presenta,

216
comincerà a sudare, ad avere tachicardia, a disconnettere e a dire cose senza senso (linguaggio
incoerente) fino a perdere completamente conoscenza, l’occhio sarà midriatico, la fronte sarà
sudata e comincia ad avere piccoli tremori a livello del sistema muscolare fino a delle vere e
proprie scosse tonico-cloniche; in questo caso, al di là della soluzione glucosata che dobbiamo
sempre avere pronta da poter somministrare in vena, la cosa molto più semplice quando il pz
riesce a seguire con la mente possiamo dare o acqua e zucchero o caramella da sciogliere in
bocca.
● Misurazione della pressione sanguigna (alterazioni alla microcircolazione)
● Profilassi antibiotica (predisposizione alle infezioni)
● Crisi ipoglicemica in corso dell’intervento: sudorazione, scarsa lucidità, tremori, midriasi,
perdita di coscienza, convulsioni
● Controllo del sanguinamento
● Controllo della guarigione della ferita chirurgica, perché nei diabetici c’è un deficit del sistema
immunitario e anche tutti i fenomeni di guarigione sono ritardati per la scarsa nutrizione delle
cellule.

*se il pz la mattina dell’intervento in cui bisogna mettere un impianto ha una glicemia di 200 mg/dL,
però di solito è un pz che è buon compensato, è stato ben monitorato con gli esami di laboratorio
precedentemente citati, non rimandiamo l’intervento, a differenza di un pz che presenta 400 o che
non risulta essere ben compensato.

PZ IPERTIROIDEO
⮚ Da adenoma o gozzo tireotossico (produce una maggiore quantità di ormoni tiroidei, i cui
effetti hanno una maggiore similitudine all’adrenalina, tra i vari ormoni endogeni, infatti il
gozzo tireotossico è una delle poche ragioni per le quali è assolutamente controindicata la
somministrazione di adrenalina insieme all’anestetico locale)
⮚ Da iperdosaggio nella terapia sostitutiva con EUTIROX (tiroide di Hashimoto – ipotiroidismo)
⮚ Ipertiroidismo – segni clinici: tachicardia, perdita di peso, tremori e disturbi del sonno –
attenzione all’utilizzo di adrenalina.

PZ OBESO
Patologie connesse: diabete di tipo 2 – insufficienza cardiaca – ipertensione – apnee notturne (si
valutano con degli holter) – difficoltà respiratorie in clinostatismo.

PZ NEOPLASTICO → Attenzione a metastasi ossee, epatiche, cerebrali


Immunodepresso (per assunzione di farmaci antineoplastici che deprimono il sistema immunitario e
chiedere emocromo di controllo dove si valuta soprattutto l’emoglobina, la riduzione del numero dei
GB e la piastrinopenia): profilassi antibiotica

217
VI Lezione - Prof. Rullo
03/05/2021

OSTEONECROSI DEI MASCELLARI DA FARMACI


La prima definizione di osteonecrosi da bifosfonati è stata formulata nel 2007 dall’AAOMS come:

“la presenza di osso esposto nel cavo orale protratto per più di 8 settimane dal suo riscontro, in pz
in terapia con bifosfonati e mai sottoposti a redioterapia (terapia che utilizza radiazioni che vanno a
determinare la necrosi di alcune cellule tumorali; quindi viene utilizzata nella terapia coadiuvante alle
neoplasie, a interventi chirurgici, coadiuvanti alla terapia medica. In passato la terapia radiante
quando veniva usata aveva degli effetti collaterali molto molto estesi, soprattutto in superficie, nel
senso che le radiazioni finivano per coinvolgere l’intero organismo per cui, determinando delle
alterazioni soprattutto nel campo della riproduzione cellulare degli epiteli, endoteli, e quindi della
vascolarizzazione, determinava come effetto collaterale delle necrosi ossee) nel distretto testa-collo”.
(vedere su sidco motivi per cui le ossa mascellari sono più suscettibili).

Il tessuto osseo in caso di osteo-necrosi è esposto (normalmente non si ha) con margini di mucosa orale
fortemente edematosi e arrossati, sede di processo infiammatorio. L’osso è di colorito biancastro indice
di una scarsissima irrorazione, ricoperta da uno strato superficiale sanioso con boccucce purulente;
sicuramente ci sarà male-odore nella bocca di questo pz. Questo tessuto osseo può essere rimosso
anche con una pinza ossivora, senza sanguinamento e né dolore perché è un tessuto non irrorato e non
vitale.

Oggi anche questo è effetto è stato molto migliorato perché la radioterapia viene effettuata con
apparecchi sofisticati in distretti molto limitati, per cui se dobbiamo ad es. aggredire una metastasi
ossea da carcinoma mammario, lo facciamo in maniera molto limitata, senza che possano le radiazioni
scaturire degli effetti collaterali relativi all’osteo-radionecrosi delle ossa contigue e di tutte le altre ossa
dell’organismo.

Dopo 8 settimane da un’estrazione o da qualsiasi procedura chirurgica dento-alveolare, la guarigione


delle mucose dovrebbe essere completata, in assenza di esposizione ossea.

In contrasto con la definizione stessa, esiste anche lo stadio “zero”, che include pz con segni e sintomi
orali assimilabili alla BRONJ, pur in assenza di esposizione ossea clinicamente obiettivabile e di
un’accertata causa dento-parodontale.

METABOLISMO OSSEO

Il tessuto osseo è in continuo rimodellamento, collegato al sistema neuro-muscolare che ne determina


una funzione pressoché continua quando noi ci muoviamo o eseguendo movimenti di trazione; quindi
non è una struttura stabilizzata nel tempo, ma una struttura che subisce continui rimaneggiamenti ad
opera della funzione regolata dalle cellule ossee. La funzione è regolata anche dal sistema endocrino,
nella rimineralizzazione dell’osso stesso. Questo meccanismo fisiologico ne permette il rinnovamento
strutturale e funzionale 🡪 osteoclasti, osteoblasti, osteociti.

Ci sono ossa lunghe e ossa corte che hanno, oltre a una distinzione di natura embriologica, una
differenza riguardante la loro irrorazione. Le ossa lunghe come la mdb o omero, radio, ulna, sono
costituite da una corticale molto spessa e poco vascolarizzata e da una midollare povera di spongiosa
dotata di una circolazione di tipo terminale (circolazione che non si avvale, come succede nelle ossa
corte e spugnose, di circoli collaterali). Le ossa corte come il max sup. sono costituite invece da una
corticale assai sottile e una midollare assai sviluppata con una spongiosa ricca di anfratti, trabecole,

218
lacune sanguigne, tali per cui la circolazione non è di tipo terminale ma è una circolazione che si può
avvalere di circoli collaterali, utili soprattutto quando si stabilisce un processo infiammatorio o
infettivo, che blocca la circolazione. Ecco perché i fenomeni osteonecrotici, che sono sostenuti
fondamentalmente da una alterazione di questa circolazione, si manifestano molto più
frequentemente nelle ossa lunghe (mdb). I processi necrotici-infettivi (osteomieliti) erano sostenuti
fondamentalmente da germi batterici come lo stafilococco Aureo. Oggi è molto difficile che ciò
avvenga perché siamo in era antibiotica. Come ci arriva questo germe a livello delle ossa? Per frattura
esposta si intende appunto una frattura con frammento osseo visibile, derivante da una ferita lacero,
e in questo caso si può avere la contaminazione dell’osso (altre ossa). Invece i mascellari hanno questa
prerogativa secondo cui, poiché sono in comunicazione con il mondo esterno (bocca) particolarmente
inquinato, pertanto si possono infettare secondo l’infissione di germi nel loro processo alveolare dei
denti. Ecco perché l’osteonecrosi ad oggi viene studiata in maniera particolare per le ossa mascellari.

FARMACI BIFOSFONATI (bifosfonati o difosfonati)

Potenti “inibitori degli osteoclasti, impiegati nel trattamento di patologie che coinvolgono il sistema
scheletrico. Sono efficaci nel ridurre l’incidenza di eventi scheletrici in pz affetti da patologia
oncologica (osteostarcoma, oncocitoma, metastasi ossee) ed ematologica e nel trattamento di
patologie osteometaboliche benigne (osteoporosi o morbo di Paget)”.

Il nostro compito è quello di limitare al massimo quelle situazioni in cui potenzialmente, dietro l’uso di
questi farmaci, si può nascondere una malattia più grave che è l’osteonecrosi.

Meccanismo d’azione: i bifosfonati sono analoghi del pirofosfato inorganico (Ppi), un regolatore
endogeno della mineralizzazione ossea. Possiedono grande affinità per il Ca++ e si legano fortemente
alla componente minerale dell’osso, l’idrossiapatite. Si concentrano nelle aree di riassorbimento e
alterano specificamente l’attività degli osteoclasti, inducendone apoptosi e necrosi. A differenza del
Ppi, non possono essere degradati, perché non esistono enzimi capaci di rompere il legame P-C-P (e
quindi enzimi capaci di degradarlo): per questo motivo l’emivita (da quando viene somministrato il
farmaco fino a quando non si raggiunge la metà di esso) ossea può essere di mesi o anni, ma non
corrisponde all’emivita farmacologica.

In base alla assenza/presenza di un gruppo amminico, i bifosfonati vengono distinti in due classi
farmacologiche:

● Non aminobifosfonati (etidronato, clodronato)


● Aminobifosfonati (NBP) (Alendronato, pamidronato, ibandronato, Risedronato, Zoledronato)

Nomi commerciali: fosamax, ladrovans, fosavans, zometa, laclasta ecc.

Gli NBP hanno maggiore affinità per l’osso, ed una potenza da 10 a 1000 volte maggiore rispetto ai
bifosfonati non contenti gruppi amminici.

Indicazioni terapeutiche:

- Osteoporosi post-menopausale, osteoporosi maschile, osteoporosi indotta da glicocorticoidi


- Ad alto dosaggio prevenzione eventi scheletrici in pz affetti da tumore della mammella e
metastasi ossee - ipercalcemia maligna; a basso dosaggio: osteoporosi post-menopausale in
soggetti ad elevato rischio di frattura
- Osteogenesi imperfetta, malattia ossea di Paget
- Prevenzione eventi scheletrici in pz affetti da tumore della mammella o della prostata con
metastasi ossee/mieloma multiplo con lesioni ossee; ipercalcemia maligna.

219
- Mantenimento o aumento della massa ossea in terapia corticosteroidea prolungata sistemica
post-menopausa

Nel 70-80% dei casi, la BRONJ consegue alla mancata o ritardata guarigione delle ossa mascellari o
mandibolari dopo interventi di chirurgia orale, mentre nel 25-40% dei casi insorge spontaneamente
senza alcuna correlazione a traumi. Gli NBP sono ad oggi l’unica categoria tra i bifosfonati per cui sia
stata identificata un’associazione con lo sviluppo di BRONJ.

L’incidenza e la rapidità di comparsa dei sintomi sono maggiori in p oncologici che assumono alte
concentrazioni di NBP per via parenterale. Per i NBP per os, il rischio aumenta sensibilmente quando
la durata dell’esposizione supera i 3 anni.

BRONJ – stadiazione

Stadio 0 Segni e sintomi orali assimilabili alla BRONJ, pur in


assenza di esposizione ossea clinicamente
obiettivabile e di un’accertata causa dento-
parodontale.
Stadio 1 BRONJ FOCALE – presenza di almeno un segno o
sintomo clinico minore (ad es. dolore di origine
dentale o osseo, mancata riparazione mucosa
alveolare post-estrattiva, ascesso odontogeno,
fistola mucosa, mobilità dentale a rapida
insorgenza, parestesia/disestesia delle labbra),
addensamento osseo alla TC limitato al solo
processo dento-alveolare, con o senza altri segni
radiologici precoci
Stadio 2 BRONJ DIFFUSA – presenza di almeno un segno
clinico minore, addensamento osseo alla TC esteso
anche al processo basale della mandibola o del
mascellare, con o senza altri segni radiologici
precoci.
Stadio 3 BRONJ COMPLICATA- presenza di almeno un segno
clinico minore, segni TC (fistola muco-cutanea,
frattura patologica, osteolisi estesa al seno
mascellare, osteosclerosi di zigomo e/o palato duro.

BRONJ – patogenesi

● Tessuto osseo – il continuo rimodellamento delle ossa mascellari, dovuto alle forze
meccaniche che agiscono costantemente su di esse, determina un maggiore uptake di NBP.
Nel tempo, l’accumulo del farmaco causa l’inibizione del rimodellamento osseo e la
conseguente ipermineralizzazione. Si ritiene che in seguito a ulteriori stimoli al
rimodellamento o ad un trauma, come l’estrazione di un dente, l’incapacità dell’osso di
adattarsi provochi la formazione di microfratture che, non potento essere riparate, inducono
necrosi ossea.
L’esposizione alla microflora del cavo orale durante interventi di chirurgia dento-alveolare
facilita anche l’insorgenza di infezione che possono predisporre alla comparsa della BRONJ.

220
● Tessuto epiteliale – perdita di capacità da parte dei cheratinociti di riparare un danno
all’epitelio. Su cheratinociti orali coltivati in vitro gli ABP sembrano indurre la diminuzione del
numero delle cellule p63-positive, un marcatore delle cellule basali e staminali dell’epitelio,
ed inibiscono la proliferazione cellulare. L’alterazione dell’omeostasi delle cellule epiteliali
dipenderebbe da un blocco del ciclo cellulare e dall’induzione della senescenza.

BRONJ- trattamento medico-chirurgico

Terapia antisettica Clorexidina 0,12% per 2-3


settimane e poi 2 sciacqui/die
per 1 settimane/mese
- 0,05% per terapia di
mantenimento
- 0,20% per terapia
aggressiva
- 0,12% per terapia
giornaliera

Antibioticoterapia Penicilline in associazione con


Metronidazolo (+ amoxicillina) 1-
2 sett (cocktail di Van Winckelof
???)
Terapia antidolorifica Componente neuropatica del
dolore: oppioidi; componente
infettiva: si riduce con
antibioticoterapia
Ozonoterapia Adiuvante: in caso di
impossibilità/rifiuto del
trattamento chirurgico o in caso
di incompleta/assente guarigione
con i protocolli standard
Laser-terapia Adiuvante: in caso di
impossibilità/rifiuto del
trattamento chirurgico o in caso
di incompleta/assente guarigione
con i protocolli standard
Teriparatide Adiuvante: in pz non oncologici,
per stimolare gli osteoblasti
Chirurgia Osteoplastica di superficie (fino a
quando non vediamo fuoriuscire
una goccia di sangue, indice di
osso vitale; curettage dento
alveolare; sequestrectomia
(cassa da morto: zona di tessuto
di granulazione che circonda il
sequestro si è completamente
diffusa e ha circondato questo
osso necrotico tanto da rompere
ogni tipo di connessione con
l’osso sano, il sequestro è molto

221
facilitato); chirurgia resettiva
(marginale o segmentale).

BRONJ e procedure odontoiatriche

● Prevenzione: i pz che assumono NBP devono essere inseriti in un idoneo programma di


prevenzione dento-parodontale e/o terapia parodontale di supporto in modo da minimizzare
il rischio di insorgenza di patologie dentarie o problematiche parodontali/perimplatari, e
controllare efficacemente quelle in atto. Necessaria una rivalutazione protesica periodica
(specie di protesi rimovibili), al fine di evitare eventuali traumi della mucosa.
● Pazienti oncologici: sempre controindicate le procedure terapeutiche elettive, sia invasive (ad
esempio chirurgia implantare, chirurgia ossea preimplantare, chirurgia mucogengivale) che
non (protesi, ortodonzia), sia che il trattamento con NBP sia già in corso oppure programmato
a breve.
● Pz non oncologici: per malattie osteometaboliche, in corso delle quali le procedure invasive
di elezione possono essere portare a termine se la terapia è iniziata da meno di 3 anni e non
siano presenti altri fattori di rischio; qualora invece siano presenti fattori di rischio specifici
e/o il trattamento con NBP si sia protratto per più di 3 anni, le procedure andrebbero
valutate caso per caso.

Da ricordare:

⮚ L’eventuale riabilitazione odontoiatrica potrebbe essere condotta anche nei primi mesi
successivi alla somministrazione di NBP (entro 6 mesi)
⮚ Patologie dento-parodontali o perimplantari e/o lesioni mucose di natura traumatica vanno
gestite e risolte prima dell’inizio del trattamento con NBP.
⮚ Il termine o la sospensione della terapia (“drug holiday”) della somministrazione di NBP è
assimilabile, in termini di condotta clinica ai fini della prevenzione della BRONJ, alla
somministrazione in atto per un tempo non ancora definibile. Infatti, l’emivita ossea
piuttosto lunga delle molecole di NBP comporta un effetto di inibizione sulla funzione
osteoclastica di durata non prevedibile.

BETA-CROSSLAPS TELOPEPTIDE C-terminale (CTX)

Nuovo marker per la valutazione del metabolismo e del riassorbimento osseo. È il frammento
carbossi-terminale della molecola del collagene di tipo I, principale proteina della matrice ossea. Il
suo dosaggio su campione di sangue serve a monitorare il processo di formazione e riassorbimento
dell’osso.

L’aumentato riassorbimento osseo si evidenzia con elevati valori di CTX.

In realtà questo marker ha riscosso negli anni ben poco successo, perché dei valori elevati non
corrispondevano poi dal punto di vista clinico ad un elemento peggiorativo della situazione, né
perché dati bassi a volte venivano ritrovati in pz con eclatanti manifestazioni cliniche. Però fino ad
oggi è l’unico dato che ci consente di fare una valutazione dell’accumulo di questi farmaci dopo una
terapia prolungata.

Valori di riferimento (a digiuno)

222
- Donne in menopausa: 0.14-1.35 ng/ml
- Donne in età fertile: 0.11-0.75 ng/ml
- Uomo: 0.11-0.75 ng/ml

Si è passati dalla BRONJ (2009) alla MROONJ (2015).

ONJ da farmaci DIVERSI dai bifosfonati

● Farmaci ad azione antiriassorbitiva


- Denosumab (Xgeva, Prolia)
● Farmaci ad azione antiangiogenetica
- Bevacizumab (Avastin)
- Aflibercept
- Suntinib
- Sorafenib
- Cabozantinib
- Imatinib
- Everilimus
- Temsirolimus

Nuova definizione di MRONJ -2015

“una reazione avversa farmaco-correlata, caratterizzata dalla progressiva distruzione e necrosi


dell’osso mandibolare e/o mascellare di soggetti esposti al trattamento con farmaci per cui sia
accertato un aumentato rischio di malattia, in assenza di un pregresso trattamento radiante”

Perché si sviluppa l'osteonecrosi dei mascellari? È ancora poco chiaro e si ritiene che l’eziologia sia
multifattoriale:

- Compromissione del rimodellamento osseo 🡪 inibizione dell’angiogenesi nelle ossa


mascellati, ischemia dell’osso e successiva necrosi avascolare 🡪 traumi locali (interrompono
l’integrità mucosa) 🡪 infezioni (osteomielite cronica) 🡪 ridotte capacità riparative dell’osso e
delle mucose 🡪 compromissione del rimodellamento osseo

DIAGNOSI DI ONJ: Deve basarsi su dati clinici e radiologici presenti contestualmente. La biopsia deve
essere eseguita solo nel caso ci sia un sospetto di metastasi nel pz oncologico.

SEGNI E SINTOMI

● Segno clinico maggiore: esposizione di osso necrotico nel cavo orale


● Segni clinici minori: alitosi, ascesso odontogeno, fistola mucosa o extra-orale, mancata
riparazione della mucosa alveolare post-estrattiva, mobilità dentale a rapida insorgenza,
parestesia/disestesia delle labbra da irritazione dell’alveolare inf. o dell’infraorbitario,
fuoriuscita di liquidi dal naso, secrezione purulenta, sequestro spontaneo di frammenti ossei,
tumefazione dei tessuti molli.
● Dolore

FATTORI DI RISCHIO

FATTORI CORRELATI AL FATTORI SISTEMICI FATTORI LOCALI


FARMACO
Molecola utilizzata Patologia di base Chirurgia dento-alveolare

223
Dose cumulativa Trattamenti concomitanti Implantologia osteointegrata
Durata del trattamento Patologie concomitanti (diabete) Patologia infiammatoria dento-
parodontale o peri-implantare
Via di somministrazione Fattori di rischio demografici Protesi rimovibili incongrue
(soprattutto via parenterale
rispetto a quella orale)
Fattori genetici Condizioni anatomiche
(differenza tra mdb e max per
tipo di irrorazione)
Abitudini voluttuarie (fumo,
mancata igiene orale)

MRONJ-2015

⮚ NUOVI CRITERI DI INCLUSIONE


● Terapia in atto o pregressa con:
- BP (orali/endovenosi/intramuscolo)
- Farmaci ad attività antiriassorbitiva (denosumab) e/o antiangiogenica
● Diagnosi clinica e radiologica
⮚ CRITERI DI ESCLUSIONE:
● Pregressa o coesistente radioterapia nel distretto testa-collo
⮚ CRITERI DI DUBBIO:
● Compresenza di neoplasia ossea primitiva e/o metastasi a carico dei mascellari; il criterio che
dirime il dubbio è l’esame istologico.

ANTIRIASSORBITIVI- DENOSUMAB

Anticorpo monoclonale ad attività anti-riassorbitiva somministrato con iniezione sottocutanea

● Osteoporosi post-menopausale per ridurre PROLIA


il rischio di fratture (60mg ogni 6 mesi)
● Osteoporosi negli uomini con cancro alla
prostata per terapia di deprivazione
androgenica

● Prevenzione di complicanze scheletriche XGEVA


causate delle metastasi ossee da tumori (120mg ogni 28 gg)
solidi (es. fratture patologiche)

Il DENOSUMAB ha un meccanismo d’azione diverso rispetto ai BP perché inibisce il RANK-LIGANDO.

I BP sono interiorizzati all’interno della cellula per indurre il loro effetto, mentre il DENOSUMAB
agisce all’esterno. Dopo la cessazione della terapia con il Denosumab si avrà la riattivazione degli
osteoclasti una volta che il farmaco viene eliminato, quindi il riassorbimento osseo torna a essere
normale dopo circa 6 mesi dall’ultima somministrazione.

224
FARMACI AD AZIONE ANTIANGIOGENETICA

Sono farmaci utilizzati nei pz con patologia oncologica, in associazione o meno ai BP.

Per poter crescere i tumori necessitano di sostanza nutritive e ossigeno presenti nel sangue. Essi
inducono il proprio apporto vascolare attraverso la liberazione di fattori di crescita pro-angiogenici
che sono sovraespressi nelle forme di tumore.

● FARMACI ANTI-ANGIOGENETICI (ANTI-VEGF)


- Bevacizumab
- Aflibercept
● INIBITORI DELLE TIROSIN KINASI
- Sunitinib
- Sorafenib
- Cabozantinib
- Imatinib
● INIBITORI m-TOR
- Everolimus
- Temsirolimus

Se usati in associazione ai BP incrementano il rischio di sviluppare ONJ.

GESTIONE DEL PZ A RISCHIO ONJ

La prevenzione rimane la strategia più significati per la tutela della salute orale nei pz che
necessitano o hanno già assunto farmaci associati al rischio di ONJ.

C’è bisogno di un approccio interdisciplinare (odontoiatra, igienista, oncologo, ortopedico, medico di


base).

PROCEDURE ODONTOIATRICHE

● INDICATE: sono prestazioni (invasive e non) necessarie per la prevenzione di ONJ. Quando ci
troviamo di fronte a pz che assumono questi farmaci, anche se questa prestazione è invasiva,
ovverosia es. estrazione di dente parodontapatico, la dobbiamo effettuare perché solo in
quel caso porteremo alla rimozione della patologia potenzialmente causa di osteonecrosi.
● POSIBBILI: sono prestazioni NON necessarie per la prevenzione di ONJ e NON associabili al
rischio di ONJ.
● CONTROINDICATE: ossia NON necessarie per la prevenzione di ONJ e associabili al rischio
ONJ. Es. Pz oncologico, o che deve fare terapie invasive in cui già da anni assume questi
farmaci.

PZ IN PRE-TERAPIA

- Risanamento del cavo orale prima dell’inizio della terapia


- Dopo l’estrazione dentaria, la terapia con farmaci ONJ associati può essere iniziata dopo la
guarigione biologica dei tessuti (4-6 settimane).
- Se l’inizio della terapia non può essere posticipato, perché l’oncologo non concorda con le
nostre indicazioni, bisogna seguire il protocollo chirurgico e la terapia medica dei pz già in
terapia con farmaci associati a ONJ, previo consenso informato per rischio di ONJ.

PZ IN TERAPIA

225
L’odontoiatra si dedicherà alla prevenzione PRIMARIA E SECONDARIA e gestione ad hoc delle
eventuali patologie odontoiatriche emergenti.

PZ ONCOLOGICO PZ OSTEOMETABOLICO
Procedure INDICATE Procedure INDICATE
● Non invasive (igiene, terapia parodontale ● Non invasive (igiene, terapia parodontale
di supporto, conservativa, endodonzia) di supporto, conservativa, endodonzia)
● Invasive (chirurgia dento-alveolare, ● Invasive (chirurgia dento-alveolare,
endodontica e parodontale endodontica e parodontale

Procedure POSSIBILI Procedure POSSIBILI


● Non invasive (protesi, ortodonzia) ● Non invasive (protesi, ortodonzia)
● Invasive (implantologia, chirurgia pre-
implantare)

Procedure CONTROINDICATE
● Invasive (implantologia, chirurgia pre-
implantare)

Nei pz sia oncologici che osteometabolici che sono già in terapia che richiedono procedure
odontoiatriche invasive, dobbiamo seguire un adeguato protocollo:

● Sospensione temporanea del farmaco


● Consenso informato
● Prescrivere una terapia medica
● Seguire un protocollo chirurgico (attuare tutti i passaggi chirurgici che noi dovremmo
conoscere, soprattutto modulati a evitare traumatismi eccessivi al pz, ristabilire le condizioni
funzionali e anatomiche quanto più possibili vicine alla normalità, soprattutto in relazione
alla ripresa vitale dei tessuti che noi andiamo a interrompere chirurgicamente. E soprattutto
a livello del cavo orale eseguire una sutura a strati con rivestimento e induzione di guarigione
per prima intenzione).

CONCLUSIONI

Fondamentale sapere che l’ONJ può essere associata non solo ai BP ma anche a questi farmaci ad
azione antiriassorbitiva e antiangiogenetica. Inoltre sarà fondamentale per l’odontoiatra
interfacciarsi con i medici che prescrivono questi farmaci per poter prevenire questo tipo di evento
avverso.

OSTEORADIONECROSI (ORN)

● Degenerazione focale del tessuto osseo secondaria a danno da radiazioni


● Nella radioterapia si usano le radiazioni ionizzanti per colpire e distruggere le cellule
tumorali, cercando di risparmiare quelle sane
● Nella regione testa-collo il sito maggiormente suscettibile di ORN è la mandibola.

RADIOTERAPIA
A seconda del tipo di tumore e delle condizioni cliniche del pz la radioterapia può avere diversi
obiettivi:

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● Radioterapia radicale: ha lo scopo di eliminare completamente il tumore
● Radioterapia palliativa: può essere consigliata per alleviare alcuni sintomi provocati dal
tumore
● Radioterapia pre-operatoria, chiamata anche trattamento neoadiuvante: è da eseguire
prima dell’intervento chirurgico di asportazione del tumore per rimpicciolirne le dimensioni
e renderne così più semplice l’operazione. Serve anche a ridurre il rischio che un piccolo
numero di cellule tumorali possa eventualmente diffondersi durante l’intervento.
● Radioterapia post-operatoria o trattamento adiuvante: può essere consigliato dopo un
intervento chirurgico di asportazione del tumore, per aumentare le probabilità di eliminare
ogni residuo del tumore.
● Radioterapia intaoperatoria, detta anche IORT
● Radioterapia total-body

Numerosi sono i fattori di rischio legati all’insorgenza di osteo-radionecrosi:

- La dose totale di radiazioni: diversi autori indicano che dosi di radiazioni superiori a 65-70
Gray incrementano il rischio di ORN – volume della mandibola irradiata
- L’ipofrazionamento delle dosi di raggi (dose giornaliera superiore o uguale a 3 Gy)
- L’uso della terapia iperfrazionata, con un corto intervallo di riposo (meno di 6 h)
- La tecnica usata per irradiare
- L’estrazione di denti dopo la radioterapia

Nonostante i maggiori fattori di rischio siano conosciuti è ancora molto difficile individuare quali casi
siano realmente a rischio di ORN e quali no.
L’osteo-radionecrosi è una deficienza metabolica e di omeostasi tissutale creata da un danno
cellulare radio-indotto.

● Cellule endoteliali sono danneggiate


● Le cellule producono citochine chemiotattiche che innescano una risposta infiammatoria
acuta
● Trombosi vascolare
● Ischemia locale e perdita tissutale
● Infiltrazione di varie citochine che inducono i fibroblasti a diventare miofibroblasti
● Anomalo incremento del tasso di proliferazione, secrezione di prodotti anomali della matrice
extra-cellulare, e ridotta capacità di degradare determinate componenti.

TRATTAMENTO

- Trattamento iniziale conservativo: irrigazione con fisiologica, debridement locale, analgesici,


antibiotici, sequestrectomia
- HBO-ossigeno terapia iperbarica: può essere di supporto alla terapia chirurgica o una terapia
indipendente
● Induce la proliferazione delle cellule endoteliali con conseguente neovascolarizzazione e
sintesi di collagene
● Il pz viene esposto a brevi inalazioni intermittenti con ossigeno al 100% ad una pressione
maggiore di 1 atm.
- Trattamento chirurgico

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