GUIA DE PRACTICA CLINICA

SHOCK

1 NOMBRE Y CODIGO
A Shock Hipovolémico R57. 1
B Shock cardiogénico R57.0
C Shock séptico no estipulado equivale septicemia A41.9
D Shock anafilático T78.2
E Shock secundário a insuficiência suprarrenal E27.2
F Shock post operatório (post procedimiento) T81.1
G Shock obstrutivo no figura (considerar taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar
con insufiencia cardiaca aguda I26.0
H Shock no especificado R57.9

II DEFINICION
2.1 Definición
El estado de shock es definido como un síndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay un
fracaso del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusion tisular. Si el estado de shock
no se corrige ocurre daño celular irreversible.(1)
Mortalidad del shock séptico 56%
Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%
Mortalidad del shock cardiogénico 70%

2.2 Etiología
Shock séptico (1992 conferencia de consenso ACCP/SCCM ) persistencia de hipotension arterial
inducida por sepsis y definida como presión sistólica menor de 90 mmmHg o reduccion de la presion
habitual basal en 40 mmHg a pesar de resucitacion con fluidos, asociandose anormalidades en la
perfusion tisular que pueden inducir a acidosi lactica. Oliguria o alteración del estado mental aun
cuando la presion arterial se encuentre normal anormalidades en la perfusion son identificadas. (2)
Shock cardiogénico disminución del gasto cardiaco en presencia de hipoperfusion tisular, estando
con volumen intravascular adecuado. Los parámetros hemodinamicos son indice cardiaco menor
de 2.2L/min/m2 , presion en cuña de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg . se diagnostica después
de haber documentado disfuncion miocardica y excluido o corregido otros factores como
hipovolemia, hipoxia y acidosis.
Se debe recordar que una presion arterial media dentro de limites normales no garantiza un adecuado
gasto cardiacoo un buen estdo de perfusion. Asi tambien un adecuado aporte de oxigeno(D02)
tampoco garantiza un adecuado utilización de nutrientes y oxigeno por las celulas en estos casos se
contempla la definición de shock citopatico y shock criptico.
-Shock citopatico: ocurre en casos de sepsis severa o intoxicación por cianuro o monóxido de
carbono en donde no hay captación de oxigeno celular a pesar de disponer de oxigeno y de
nutrientes
-Shock criptogenico: ocurre en casos donde aun no se observa hipotension arterial pero si hay signos
clinicos de hipoperfusion como alteración del estado mental, oliguria, mal patron respiratorio,
lactato serico elevado (>2.5 mmol/L/m2)
Shock obstructivo el problema en la diástole cardiaca de causa obstructiva : neumotorax a tension,
taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, o diseccion de aorta. Presenta por tanto gasto
cardiaco disminuido con resistencia vascular sistemica elevada.

2.3 Clasificacion de la fisiopatología

La presion sanguinea depende de 2 factoresgasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular
sistemica(RVS)
según la formula PA =GC x RVS el primero es producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de
eyeccion del ventrículo izquierdo(VI) . y la resistencia vascular esta determinada por el tono de la
circulación arterial sistemica.
El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS produce una caida de la presion arterial que
se intenta compensar con el incremento de estos factores y si ello se torna insuficiente cae la
presion.
El volumen de eyeccion del ventrículo izquierdo esta en funcion de la precarga, post carga y
contractibilidad ventricular. Asi una disminución del volumen de eyeccion se asocia a disminución
de la precarga o contractibilidad miocardica asi como aumento de la post carga. Con ello tenemos
que los estados de shock se originan en los siguientes eventos hemodinamicos.
Descenso de la precarga:
Lo más frecuente es la disminución del volumen intravascular por perdidas, de sangre o cualquier
otro fluido (poliuria, diarrea, tercer espacio grandes quemados pancratitis, obstrucción intestinal,
cirugía abdominal prolongada)
Otra causa es la perdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatacion) que se traduce en
descenso del volumen intravascular efectivo como se ve en shock anafiláctico, neurogenico, así
como en el séptico, insuficiencia adrenal (crisis adrenal). En otras ocasiones el retorno venoso y por
lo tanto la precarga se ve afectado por la presion intratoraxicacomo ocurre en el neumotorax a
tension, la ventilación con presion positiva intermitente, presion positiva al final de la espiracion
(PEEP)
El retorno venoso se ve dificultado por la presion intrapericardica aumentada (taponamiento cardiaco,
pericarditis constrictiva) alteración de la distensibilidad miocardica o cambio de la geometría
ventricular provocada por las desviación del septum interventricular como ocurren en una gran
sobrecarga de presion o volumen en el ventrículo derecho este mecanismo contribuye al descenso del
GC en la hipertensión pulmonar aguda (TEP, SDRA)
La perdida de sincronia auriculo ventricular dismuye el llenado del ventrículo y por lo tanto del GC
mas aun si habia lesion valvular o por compliance baja.
Por ultimo aunque la taquicardia es un mecanismo compensador si la FC es excesivamente alta, la
diástole puede acortarse lo suficiente para que el llenado ventricular se dificulte y disminuya el gasto
cardiaco.
Aumento de la postcarga (obstructivo)
Cuando la post carga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular de este
modo disminuye el CG en la estenosis aortica severa.
En el TEP también se produce un aumento de la post carga de VD debido a la obstrucción que
supone el propio embolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por liberación de mediadores
TXA2 , serotonina entre otros. Taponamiento pericardico es otro causal de obctruccion.

Disfuncion cardiaca:(cardiogénico)
La disminución de la contractibilidad miocardica por IMA, miocarditis etc,
La presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular ) se
Acompaña de un bajo volumen de eyeccion y puede producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o puede ser causa del mismo, ejm bradicardia farmacologica,
bloqueo auriculo ventricular)

Descenso de las resistencias vasculares sistemicas:

La vasodilatacion se produce por liberación de mediadores como sucede en sepsis, anafilaxia, o por
perdida del estimulo simpatico tras una lesion medular.

III FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Causal Hipovolémico transtorno de coagulación , post operados de emergencia,

politransfundido , politraumatizado.
Causal cardiogénico infarto de miocardio, diabetes mellitus, disfuncion ventricular izquierda con
fraccion de eyeccion menor del 35%
Causal Distributivo sepsis en el contexto de desnutrición cronica, enfermedad pulmonar
obstructiva cronica, insuficiencia renal cronica , postración. Sepsis en alteración del gen promotor
del factor de necrosis tumoral TNFp. Anafilaxia de cualquier tipo en pacientes beta bloqueados,
estos casos suelen ser refractarios al tratamiento.
Causal obstructivo asma severo que ingresa a ventilación mecanica invasiva o no invasiva , compromiso
cardiovascular previo en paciente con TEP.

IV CUADRO CLINICO
Tipo de shock fases GC, Contractibilid Precarga Postcarga
Sv02, IC ad PVC,PCWP RVS
IC

hipovolemico Tempran bajos Normal o disminuidas elevada

a disminuida
Tardia
como el
distributi
vo)

distributivo Tempran Bajo o Disminuida Disminuida Disminuida

a normal

Elevado Disminuida normal Disminuida

Post reto
Normal a disminuida Muy
disminuid
tardía disminuida
o

obstructivo bajo normal disminuida aumentada

cardiogenico bajo disminuida aumentada aumentada

SHOCK HIPOVOLEMICO (ATLS)

CLINICA CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Estado Normal Leve Ansioso y somnoliento

mental ansiedad confuso

Pulso Leve >100 >120 >140

aumento

Diuresis >30cc/h 20-30cc/h 10 a 20cc/h <10cc/h

Presion normal Bajo Muy baja disminuido

diferencial

Presion normal Normal Baja Muy baja

sistolica

Presion normal elevada Elevada Disminuida

diastolita

Llenado normal Lento 2 seg >2 seg Indeterminado

capilar

Perdida de < 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%

sangre en %

Volumen <750cc 750 a 1500 1500 a 2000 >2000

perdido (cc)

Reposicion de salino Salino Salino y Salino y

fluidos/sangre sangre sangre

Regla 3 por 1 es decir por cada vol de sangre perdida se repone 3 veces el volumen en salino
hasta que se transfunda paquete globular.

V.- DIAGNOSTICO Y DIFERENCIACION DE LOS TIPOS DE SHOCK

1.considerar antecedentes , circunstancia del episodio actual, examen clinico (PAM, FC, sensorio,
flujo urinario, FR) PARA DEFINIR EL TIPO DE SHOCK EN EL QUE NOS ENCONTRAMOS.
2 Considerar en el diagnostico diferencial la posibilidad de shock criptico y citopatico, según la
clinica.
3 valorar parámetros hemodinamicos no invasivos como: PAM, FC, FR, flujo urinario hora.
4 valorar parámetros hemodinamicos invasivos como :
*PAM por linea arterial y variación de onda de pulso arterial ,
*PVC, variación de la misma al reto de fluidos,
*Saturación venosa central de oxigeno (Sv02)
*Presion capilar en cuña pulmonar(PCCP) en pacientes que requieran mas de 2 inotropicos en el
mantenimiento de la presion arterial.
*Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock el monitoreo invasivo ayuda
al manejo y seguimiento asi como interpretación de resultados
*Ante sospecha de shock cardiogénico o sospecha de insuficiencia cardiaca aguda se remite al la
guia de shock cardiogénico.
*Ante sospecha de shock obstructivo se hace imperativo solucion de la causa de fondo ya que la
fluidoterapia y el soporte inotropico es solo temporal.

VI EXAMENES AUXILIARES
1. laboratorio hemograma, plaquetas, bilirrubinas T/F, albumina serica, Glucosa, urea,
creatinina,electrolitos, gases arteriales, y venosos, lactato.
2. radiología de torax , ecografias: abdominal, cardiaca, EKG, tomografias: cerebral , pulmonar,
abdomino pelvica según corresponda.
3. complementarios: hemocultivo, urocultivo, cultivo de secrecion bronquial, puncion lumbar.

VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

CONSIDERACIONES GENERALES EN EL MANEJO.
Usualmente la coexistencia de mas de un tipo de shock en pacientes críticamente enfermos por ello
es importante determinar cual es el predominante por ello el monitoreo invasivo cobra importancia.
En pacientes septicos su primera fase tendrà un componente Hipovolémico en los que se ha descrito
la necesidad haste de 8 a 10 lt en fluidoterapia sin embargo el componente vasodilatado se impone
para uso de inotrópicos en alta dosis..
En casos de asma severa exacerbada que ingresa a ventilador puede presentar hipotension por
aumento marcado de la peresion intratoraxica actuando como causal obstructivo, sin embargo si
ademas tuviese neumonía severa el componente vasodilatado y asi el shock virar a distributivo.
Asi mismo un shock septico manejado tardiamente puede tener un componente de bajo gasto
cardiaco que debe ser manejado.
4Es importante definir si el paciente es tributario a cirugía de emergencia ya que la estabilización del
paciente estara en relacion directa a la correcion quirurgica y la accion adicional de apoyo se debe
dar en sala de operaciones.
PLAN ESTRATEGICO
Identificar al paciente en estado de shock y pacientes en riesgo con signos de hipoperfusion
Diferenciar los tipos de shock y dar el enfoque general (anexo 1)
Seguir el esquema de shock Hipovolémico del ATLS.
Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos: menos de 6 horas en emergencia y menos de 2 horas
en UCI
Considere en el diagnostico causa quirurgica de emergencia ya sea esta ginecologica o quirurgica
abdominal
Registro de monitoreo hemodinamico en hoja aparte que incluya los cambios en inotorpicos, fluidos
hemoderivados
Empleo de inotropicos para correccion hemodinámica

CONSIDERACIONES BASICAS
EVALUACION – DECISIÓN – ACCION – REEVALUACION hasta lograr que el paciente se
estabilize en UCI debera ser dentro de las 2 horas a su ingreso en las que se procedera a lo invasivo.
En shock hipovolemico y septico la fluidoterapia es energica si el paciente no se recupera en 6 horas
maneje como shock vasodilatado se usará noradrenalina y o vasopresina.
Si el paciente no se recupera dentro de la 12 a 24 horas predice el uso de ventilador mecanico.
La fase de manejo esta compuesta por :
fase inicial desde inicio hasta lograr estabilización
Fase de mantenimiento desde la estabilidad al retiro de inotropico

FLUIDOTERAPIA
Fase inicial con solucion salina , gelatinas no diferencia.
Fase de mantenimiento: coloides (SAVE ) beneficio de coloide , en caso de hipoalbuminemia severa
2.5mg/dl se considera coloides en la fase de mantenimiento mientras este con inotopico y por
presion oncotica, el benficio de albumina solo para disminuir falla de organos en los
hipoalbuminemicos severos.
En síndrome de distresss,Edema agudo de pulmon puede ser contraproducente el coloide de usarlo
por necesidad a razon de 1cc/Kg/hr diluido.

Administración de fluidos como retar;

Valoración de PVC post reto, valorar cd 10 Actitud

min
< 3mmHg -Continue reto de fluidos
3 – 5 mmHg -Detener reto y dejar infusión base, valore en 10
min

>5 mmHg
-Mantener infusión basal, no reto

Situación clínica Decisión de fluidos

Hipovolemia, sepsis sin evidencia clinica de 300 a 500 cc

cardiopatia ni congestion pulmonar

Hipovolemia y sepsis con cardiopatia o 100 cc

evidencia de pobre reserva cardiaca

Hipovolemia , sepsis con evidencia de Valore soporte ventilatorio para adecuada

cardiopatia y congestion pulmonar fluidoterapia

Protocolo de Rivers (sepsis) 500 a 1000cc en 30 min de ClNa 0.9%

300 a 500cc en 30 min. en coloide
Si la infusión no aumenta la PAM ni GC POCA INDICACION DE MAS FLUIDO SE FOCALIZA
EN INOTROPICO
Si la variación de PVC es menor de 2 mmHg se sustenta continuar con el reto de fluidos.

0BJETIVOS A ALCANZAR:
PAM 65 a 70 mmHg (90 si hay problema neurologico)
Reducir la taquicardia de estar presente
Anular signo de hipoperfusion: mejoria de estado mental, flujo de orina >25cc/h, reducir lactato
LIMITES DE SEGURIDAD
Con signos de congestion pulmonar o signos de desarrollarla
retos de 100 a 200cc y evaluando variación de la PVC
Sin signos de congestion pulmonar
Solucion salina 500cc bolo cd 15 a 30 min luego con CVC se identifica variación de PVC se sugiere
retar hasta PVC de 10-12 mmHg un poco mayor en VM el continuar dependera del riesgo de
congestion pulmonar
Si luego de reto de fluidos 1.5 a 2 lts la PAM se mantiene disminuida a menos de 65 mmHg
entonces se iniciara inotropicos.
USO DE INOTROPICOS ; VASOPRESORES VASODILATADORES

La titulacion de los inotropicos es rapida esperando respuesta en 3 a 5 minutos desde el incremento

de la dosis, que puede ser de 5 ug/Kg/min o mas por vez. Si el paciente se encuentra con taquicardia ,
FC > 120 y requiere inotropico prefiera noradrenallina al igual que si el diagnostico es de sepsis.
Si el paciente no logra estabilización hemodinámica (PAM> 65mmHg)con dopamina a dosis beta (10
a 15 ug/Kg/min) debe iniciarse otro inotropico lo ideal es norepinefrina y titular rapidamente, si no se
tiene usar adrenalina. En este caso se debera continuar con monitoreo invasivo . algunos pacientes
son resistentes a la dopamina y responden bien a noradrenalina.
Si no logra estabilización hemodinámica con dopamina a 15ug/Kg/min o con noradrenalina
15ug/min se iniciara con vasopresina 0.04U/min o continuar titulando noradrenalina.

vasopresor dosis Efecto Principal Evento hemodinamico

indicacion

Dopamina 8- Beta Cualquier shock Eleva :

10ug/Kg/mi adrenergico GC,FC,PAM,RVS,PC
n inotropico WP
cronotropico Baja GC en efecto alfa
Alfa
10-
adrenergico
20ug/Kg/mi
vasoconstrict
n
or sistemico
400mg/100c
c ClNa0.9
Noradrenali 8-30ug/min Alfa En RVS muy Efecto beta eleva GC
na adrenergico disminuida;septic
38-350 Eleva PAM, RVS
potente ,beta o, neurogenico
ug/min
adrenergico en taquicardia y
4-8 moderado shock
mg/100cc eleva GC
DW5%

Vasopresina 0.04 U/min Vasoconstrict Shock Eleva RVS

or de musc vasodilatado de
20UI/100cc
liso recptor cualquier origen
ClNa0.9%
V1
Aumenta
flujo orina
Reduce RVP
Reduce
requerimiento
de otros
inotropicos

Adrenalina 0.05- Alfa Shock Eleva RVS

0.1ug/Kg/mi adrenergico anafilactico
n vasoconstrict
or sistemico
10mg/10cc
ClNa0.9% Beta
adrenergico
inotrópico

dobutamina 2.5ug/Kg/mi Beta Evidencia de Eleva GC

n titulable a adrenergico bajo gasto Si FC >120 suspenda
elevar GC inotrópico cardiaco , Sv02
(IC >2.5) <65% >72 horas tolerancia
No En dosis 5-10
>20ug/Kg/m ug/Kg/min baja RVP
in Disminuye RVS
DOBUTAMINA
Para su inicio luego de de medir Sv02 <70% en ausencia de anemia se recomienda uso de
dobutamina (dilucion de 2.5mg/ml) titulable para lograr una saturación de >70%.
La dobutamina se asocia al tratamiento solo en estabilidad hemodinámica y debe suspenderse si la
FC es mayor de 130 y si la PAM es menor o igual de 65 mmHg a pesar de soporte inotropico.

VASOPRESINA
Hormona implicada en la homeostasis cardiovascular,secretada bajo control de barroreceptoras actua
como vasoconstrictor del músculo liso vascular, efecto vasoconstrictor a 9-180pmol/lt
En la fase inicial del shock hemorragico o septico la vasopresina contribuye al mantenimiento de la
presion arterial, incrementando su concentración en la plasma sin embargo ante el estimulo osmotico
o un estimulo baroreceptor sostenido los almacenes de vasopresina en la neurohipofisis se agotan lo
que baja su nivel plasmatico lo que produce el shock vasodilatado en el que hay resistencia a la NA,
angiotensina II, endotelina. Por ello en el shock vasodilatado existe muchos recptores libres por estar
la vasopresina agotada en plasma y por ello su sensibilidad a diferencia de la saturación a recptores
NA, endotelina, angiotensina II, y con ello baja respuesta. La vasopresina refuerza la accion
vasodilatadora de la NA, y eleva sus concentracxiones en el plasma.
La vasopresina inactiva los canales de K en el músculo liso vascular., y puede ser titulado pues
existe poco endogeno.
MECANISMO QUE PROMUEVE LA VASODILATACION
Activan los canales de K-ATP, aumento de la síntesis de oxido nitrico, deficiencia de de la hormona
vasopresina. Durante la vasoconstricción vascular lisa se requiere que el calcio ingrese y que el
potasio se mantenga intracelular, cuando hay shock vasodilatado el K sale de la celula(por
lactacidemia, acidosis) lo que impide que el calcio entre al la celula por lo que queda vasodilatado y
por ello se ve pobre respuesta a las drogas vasopresoras.

CAUSAL DE SHOCK VASODILATADO

Hipoxia tisular: intoxicaron por nitrogeno (acidosis lactica hipóxica)

Intoxicación por mopnoxido de carbono
Hipotension severa prolongada (>6 horas): hemorragico ,cardiogenico, bypass cardiopulmonar
Shock con probable Vasodilatación: intoxicaron por metformina, algunas enfermedades
mitocondriales, envenenamiento por cianuro, arresto cardiaco con actividad electrica sin pulso.
Monitoreo hemodinamico

1. indicación de línea arterial:

Requerimiento de 2 o mas inotropicos
no detección de la presión arterial con monitoreo no invasivo
Necesidad de monitoreo de gasometría arterial frecuente (mayor de 4 al día)

Transfusión
PG a hto >=30%
2. indicación de catéter Swan-Ganz
3. Requerimiento de 2 o mas inotropicos además donde el diagnostico de shock no este
especificado o no se dilucide cual prima.Paciente en shock con 2 o mas inotropicos con falla renal,
oliguria en los que se debe optimizar hidratación evitando la congestión pulmonar
En casos de edema agudo en ventilación mecánica en los que se tenga duda de la causa (SDRA vs.
edema pulmonar no inflamatorio)
Casos de shock cardiogenico para mejor manejo de las dosis de inotropico, vasodilatadores y
monitoreo del gasto cardiaco.
3. Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido terapia, control de modo continuo o cd 2 a 4
horas
4. Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser 25-50cc/hora este valor refleja perfusion
aceptable.
5. Monitoreo neurológico

RETIRO DE INOTROPICOS

Se considerara luego de 4 a 6 horas de mantener estabilidad hemodinámica con terapia optimizada

Se recomienda retirar primero el que mas efectos colaterales tiene ejemplo dopamina y adrenalina
que produce arritmias y taquicardia. Debe mantenerse el vasopresor con el cual el paciente
consiguió estabilidad
El retiro de la vasopresina depende de sus efectos colaterales y se hará en forma gradual luego de
haber reducido los demás inotropicos.

VII COMPLICACIONES

1. derivadas del proceso fisiopatologico de shock

Disfunción o falla múltiple de órganos
Insuficiencia renal aguda que requiera soporte dialítico
Coagulación intravascular diseminada u otros trastornos de coagulación
Eventos isquemicos cardiovasculares.
IX.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: ESPECIFICAR
CLARAMENTE CUANDO EL PROBLEMA DEBE SER SOLUCIONADO EN
OTRO NIVEL DE ATENCION
X.- FLUJOGRAMA / ALGORRITMO:
 ENFOQUE GENERAL DEL MANEJO DE SHOCK
Si no puede evaluar el
estado de volemia
considere monirtoreo
con swan Ganz,
ecocardiografia o
doppler transesofagico
o counterpulse
Hipovolemia extremidades
frias, perdidas obvias u ocultas
Shock hipovolemico
Control de perdidas, sustituya
volumen,considere PG
Si persiste el estado de hipoperfusion , persista en optimizar el estado del volumen
Considere perdidas ocultas,neumotorax taponamiento cardiaco,isquemia miocardica,cetoacidosi diabetica ,
En shock hipovolemico se debe
evitar uso de vasopresores a menos
que la PAM <40 mmHg, o shock
vasodilatado por tiempo prolongado
¿signos de hipoperfusion?
Estado mental deprimido
Oliguria, lactato elevado?
Evalue el estado de volemia
Extremidades frias o tibias?
Hipovolemia extremidades
tibias, signos de infeccion
Shock septico
Rete con fluidos, antibioticos,
considere vasopresores, NA,
dopamina. Pan- cultivos
insuficiencia suprarenal.
Inotropicos, considere
proteina C activa,
corticoides
Si el shock persiste
considere vasopresina
Via aerea ventilación, acceso
venoso, considerar hemograma
completo funcion
renal,electrolitos, lactato aga
ekg, Rx torax,enz cardiacas
ecocardiograma.
Hipovolemia, historia con
antecedentes de problema
Shock cardiogenico u obstructivo
Verifique volemia, libere la
obstrucción, revierta la isquemia
si las hay.
Inotropicos estrategias
para revascularizacion
primaria
Oxigenoterapia valorar intubacion y
ventilación mecanica

Colocar CVC, y valorar

linea arterial

Valorar sedacion

<8mmHg
cristaloides

PVC

coloides
12 mmHg
<65 mmHg

PAM inotrópicos

<70
>65 mmHg
%
Sv02

dobutamina <70
Objetivos
alcanzados >70
NO
SI

Continuar manejo en la UCI

X.- REFENCIAS

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