Appunti Urologia - Bonsano

Marco Bonsano Appunti Urologia
Urologia → specialità chirurgica che si occupa di un ampio spettro di patologie dei reni e delle alte
e basse vie urinarie in entrambi i sessi e delle affezioni dell' apparato genitale
maschile.
Si occupa di: - Oncologia (rene, surrene, uretere, vescica, prostata, uretra, testicoli,
genitali esterni)
- Litiasi Urinaria
- Malformazioni Congenite
- Infertilità Maschile
- Disfunzioni Erettili
- Trapianti (rene)
- Neurourologia (valutazione urodinamica en urologica dei pazienti con
disturbi minzionali ed affezioni neurologiche)
1. ESAME OBIETTIVO DELL' APPARATO URINARIO:

Anamnesi → come in tutte le branche della medicina è di fondamentale importanza.
- a. familiare
- a. fisiologica
- a. patologica remota
- a. patologica prossima
Alterazioni Minzionali:
◦ Pollachiuria → minzione più frequente della norme e in piccola quantità;
◦ Stranguria → minzione dolorosa;
◦ Tenesmo → continuo e doloroso falso stimolo minzionale;
◦ Opsiuria → esitazione, ritardo nell' inizio della minzione;
◦ Disuria → minzione difficoltosa, spesso con uso del trochio addominale;
◦ Minzione Imperiosa (o Urgenza Minzionale) → stimolo minzionale irresistibile;
◦ Nicturia → risveglio notturno dovuto alla necessità di mingere;
◦ Incontinenza Urinaria → perdita indoratura delle urine
da sforzo: quando è dovuta ad improvviso ↑ P addominale (es. tosse);
da urgenza: quando segue immediatamente la minzione imperiosa;
◦ Enuresi Notturna → minzione involontaria durante il sonno;
◦ Iscuria → ritenzione cronica di urina con importante residuo postminzione;
◦ Iscuria Paradossa → fuoriuscita a goccia di urina per rigurgito della vescica
sovradistesa;
◦ Minzione Interrotta;
◦ Minzione in due tempi;
Alterazioni Urinarie:
Quantitative → - Poliuria (> 4-5 L/24h, tenendo contro dell' introito)
- Oliguria (< 300-400 mL/24h)
- Anuria
Qualitative → - Ematuria (microscopica / macroscopica)
- Uretrorragia (emissione di sangue dal meato uretrale esterno
indipendente dalla minzione, può essre totale, terminale o
iniziale)
isolata o accompagnata da altri sintomi;
capricciosa in rapporto alla sua episodicità;
- Piuria
- Leucocituria
- Pneumaturia
- Fecaluria
- Chiluria
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Dolore:
Renale → NB: 12° ancgolo costro-vertebrale e può irradiare al fianco anteriormente
verso l' ombelico e inferiormente ai genitali esterni;
Può essere gravativo lombare (non ha irradiazioni ed è dovuto all a
distensione della capsula renale in glomeruloefrite acuta e pielonefrite)
Ureterale → distensione acuta della pelvi renale per ostruzione o per spasmo
muscolare ureterale; parte dalla regione lombare → antero-inferiormente
ai quadranti addominali inferiori fino a scroto/vulva
Vescicale → per distensione o irritazione della stessa;
Uretrale → dolore puntorio;
Prostatico → NB: vago e polimorfo, è riferito di solito come senso di peso, di pienezza
in sede rettale e perineale, talvolta con irradiazione al sacro;
Testicolare → - gravitativo (remissione in clinostatismo);
- a insorgenza subdola;
- a insorgenza acuta,
- a insorgenza improvvisa e viloenta;
Disturbi Sessuali → di erezione
di eiaculazione
di appetito sessuale
Esame Obiettivo:
Ispezione → normalmente la regione lombare è piatta o lievemente concava, si valuta

la presenza di tumefazioni/depressioni;
Palpazione → dolorabilità
- Manovra di Giordano (colpo secco, subito al di sotto dell' arcata costale
in corrispondenza della loggia lombare);
- Punto vertebrale (processo spinoso D7);
- Punto angolo-scapolare;
- Punto costo-vertebrale (angolo 12° costa e margine esterno della
colonna);
- Punto costo-muscolare (angolo tra 12° costa e margine esterno della
muscolatura lombare);
- Punto Costale (apice XI costa);
Una eventuale tumefazione va valutata in: estensione, forma, consistenza
(normale/duroelastica), superficie (solitamente libera), mobilità (normalmente
ispezionando profondamente si perde il contatto col rene), ballottamento.
Uretere → Punto ureterale superiore (lungo ombelicale trasversa e a 3 dita dall'

ombelico)
Punto ureterale medio (incrocio bispinoiliaca e linea verticale innalzata dal
punto di unione tra terzo medio e terzo mediale del
legamento inguinale)
Punto ureterale inferiore (esplorazione rettale/vaginale)
Percussione → valuto la presenza di ottusità;

Auscultazione → importate in caso di stenosi arteria renale (soffi)
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Esplorazione Rettale:
- Tono sfintere anale → normotonia
ipertonia sospetto danno neurologico,
ipotonia in tal caso valuto il riflesso bulbo
cavernoso (= contrazione sfintere
anale schiacciando tra 2 dita il
glande) che scompare in caso di
lesioni del midollo sacrale
- Patologie della mucosa rettale → emorroidi, fistole, ragadi, tumori,
stenosi;
- Valutazione della prostata → 1. dimensioni (simle a castagne con apice
rivolto verso il basso); 2. consistenza (deve
essere simile a quella dell' eminenza tenar
in condizione di contrazione => ↑ flogosi,
congestione; ↓ calcificazioni, flogosi
cronica, neoplasie); 3. mobilità (di solito
fissa in caso di carcinoma);
NB: le vescichette seminali di solito non sono palpabili;
Genitali Esterni:
- Pene (infezioni, tumori, fimosi, ipospadia, epispadia);

- Scroto (prima in posizione supina poi in piedi);
In caso di tumefazione → transilluminazione idrocele +
ematocele -
Valutazione bi-manuale (presenza, forma, dimensioni,
consistenza, rapporti): delimitazione epididimo e porzione
inferiore del deferente + sensibilità testicolare.
2. SEMEIOTICA DI LABORATORIO:
F(X) escretoria
• Azotemia = azoto non proteico costituito da:
◦ Azoto ureico (≈ 50%)
◦ Azoto non ureico (≈ 50%)
L' urea è il principale catabolita azotato → essa filtra liberamente a livello gromerulare ed è
riassorbita a livello del TCP e TCD. E' sintetizzata a livello epatico e la sua [plasmatica]
dipende dal cata bolismo delle proteine e della quantità eliminata a livello urinario.
Si capisce come l' azotemia dipenda dall' apporto di proteine → ergo non è indice esatto
della f(x) renale, ma è un buon indice per valutare l' apporto azotato dell' individuo (l'
introito di proteine).
generazione urea = eliminazione urinaria di azoto ureico
L' azoto non ureico è sostanzialmente costante (0.031g x Kg di peso corporeo)
Apporto azotato [g/die] = azoto ureico [g/die] + (0.031g x Kg di peso corporeo)

moltiplicato per il fattore di conversione (6,25) ottengo l' apporto proteico
Azotemia normale = 22-46 mg/dl → ↑ farmaci steroidei, diuretici, catabolismo proteine,

diete iperproteiche;
Azotemia / 2,146 = BUN
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• Creatininemia Vd. Nefro

• Clearence Renale
Oggi si tende a stimare la FGR mediante semplici equazioni che utilizzano soltanto la
[creatinina]plasma + alcune correzioni: età
sesso
razza
dimensioni corporee
Equazione di Cockcroft-Gavit:
(140-età) x peso corporeo (Kg)
Clearence creatinina = x 0.85 ♀
72 x [creatinina]plasma
Equazione di Schwartz:
0,55 x altezza (cm)
Clearence creatinina =
[creatinina]plasma
• Elettroliti:
Na+ = 137-143 mEq/l
K+ = 3,1 – 4,2 mEq/l
Cl- = 101 – 108 mEq/l
Ca+ = 8,3 – 9,5 mg/dl
P = 2,3 – 4,6 mg/dl (adulto)
4,5 – 6,5 mg/dl (bambino)
• Eq Acido-Base vd. Nefro

• Esame delle Urine
3. SEMEIOTICA STRUMENTALE:
1) BIOPSIA RENALE:
Elevato valore diagnostico, prognostico e terapeutico.
Indicazioni → - s. nefrosica
- Insuff. Renale
- Malattie sistemiche
- Disfunzione trapianto renale
- Microematuria Intrainfettiva
- Anomalie urinarie
- Sospetto Linfoma Renale
Controindicazioni → - Alterazione Coagulazione
- Rene Unico
- Ipertensione non Controllata
- Ree a ferro di cavallo
- Neoplasie Renali
- Ascessi
- Notevole Obesità
- Mancata collaborazione del pz.
Preparazione: a) Valutazione ematologica
b) Valutazione morfologica
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Tecnica
•Pz prono ( ma supino se trapiantato) con cuscino posizionato sotto l' addome;
•Gold Standard: polo inferiore rene sx;
•Frusolo di 1,5-2 cm per istologia e microscopia elettronica + frustolo per
immunofluorescenza introducendo l' ago in addome con pz in inspirazione forzata
previa anestesia locale;
•Il tutto è svolto sotto guida ecografica. Si può anche svolgere a cielo aperto in anestesia
generale (→ bambini, pz non complianti, pz in cui inspirazione non provoca suffciente
scesa del polo inferiore);
•Dopo la biopsia manenere la posizione prona per alcune ore, poi degenza a letto per
circa 24h ma anche di più in caso di microematuria + continui monitoraggi pressione
arteriosa. No sforzi per 2 settimane + minitoraggio ecografico;
Complicanze → - raccolte ematiche perirenali

- macroematuria
- fistola arterovenosa intrarenale
il rischio è << se l' operatoreè esperto, si rispetta il protocollo di

preparazione e gli strumenti sono adeguati
Esame → 1) Istologico: varie colorazioni → ematossilina-eosina

PAS
tricromica di Masson
2) Immunofluorescenza: - Ig(e)
- complessi complementari
-κeλ
- fibrinigeno e fibrina
3) Microscopia Elettronica
Lesioni: glomerulari
tubulari
interstiziali
vascolari
2) BIOPSIA PROSTATICA:
NB → momento diagnostico fondamentale nel pz con sospetta eteroplasia prostatica permettendo
diagnosi più precoce possibile della neoplasia
Quando? - sospetto all' esplorazione rettale;
- sospetto all' ECO;
- PSA superiore alla norma;
Tecnica
• Eseguita sotto controllo ECO usando una scansione multiplanare, visualizzando
così l' ago bioptico subito dopo la penetrazione nella cute del perineo o nella
mucosa del retto;
• Apetto coagulativo nella norma → qualche ora prima: clistere di pulizia
• 24h prima: antibiotico-terapia preventiva da proseguirsi poi nei 3 gg che seguono (di
solito solo nella transrettale);
• la posizione è citotomica e la sonda ECO è inserita nel retto in entrambe le
procedure con anestesia locale + disinfezione;
Nella peritoneale è opportuno che la collimazione dell'ago con il nodulo sia
perfetta prima di superare gli elevatori dell' ano. In entrambe ovviamente bisogna
fare attenzione alle varie strutture;
• Prelievo → almeno 6 prelievi bioptici ma anche di +
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Complicanze: 1) settiche
2) emorragiche
3) emospermia transitoria
4) rettorragia transitoria
5) ritenzione acuta di urina
6) fistole
3) ESAME RADIOGRAFICO DIRETTO DELL' ADDOME:

◦Anomalie scheletriche (es. metastasi ossee);
◦Calcoli;
◦Calcificazioni;
◦Anormalità ombra dello psoas = sospetto massa;
◦Patologie gastrointestinali (aria libera);
◦Grossolana osservazione renale;
4) UROGRAFIA ENDOVENOSA:
Sequenza di radiografie addome dopo inserzione endovenosa di M.d.C. Prevalentemente iodati
tenendo conto che possono dare molte complicanze in particolare legate a reazioni d' ipersensibilità.
Le sostanze iodate (radiopache) vengono escrete dal rene prevalentemente attraverso la filtrazione
glomerulare (informazioni neurologiche + funzionali).
◦I primi 5 minuti → visualizzaizone parenchima renale;
- masse renali;
- dimensioni (normali lunghezza ≈ 13 cm e larghi 5-6 cm)
- posizione (normalmente D12 → L3 con il Dx un po' più basso per la
compressione da parte del fegato)
- asse;
◦5-45 minuti → fase escretoria = visualizzazione pelvi, uretere, vescica tenendo conto che a
causa della peristalsi ureterale e della pelvi non sempre è possibile riempirli
completamente, ergo si esegue una compressione dell'addome;
◦Radiografia Minzionale → per visualizzare la presenza di residuo urinario + porzione

terminale degli ureteri che di solito è nascosta dalla
distensione vescicale preminzionale;
5) PIELOGRAFIA:
Ascendente: iniezione MdC nell' uretere → visualizzo l' apparato escretore di un rene
danneggiato che non può filtrare il MdC;
Anterograda: studio di pelvi e uretere attraverso l' iniezione del MdC nella pelvi;
6) CISTIGRAFIA:
Inietto il MdC nella vescica per mezzo di catetere uretrale l' ago introdotto per via sovrapubica. Può
essere utile la cistografia minzionale, lo studio del paziente mentre urina, utile nella diagnosi di:
reflusso fescico-uretrale e incontinenza urinaria.
7) URETROGRAFIA RETROGRADA:
Posizionando un catetere nella fossa navicolare;
8) DEFERENTOGRAFIA (dopo averlo esteririzzato chirugicamente)
9) CAVERNOSOGRAFIA → iniezione di MdC nei corpi cavernosi del pene con ago settale;
10) LINFOGRAFIA: dorso del piede → linfonodi inguinali → linfonodi pelvici → linfonodi retroperitoneali;
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11) ANGIOGRAFIA → MdC nell' arteria interessata mediante catetere introdotto di solito tramite a.
femorale;
12) FLEBOGRAFIA → di solito tramite v. femorale;
13) ECOGRAFIA
◦ Metodica non invasiva indolore e priva di effetti collaterali che permette di visualizzare
gli organi dell' apparato urinario senza MdC/radazioni, ottima x es. in gravidanza;
◦ Esame fondamentale per distinguere tra formazioni cistiche e formazioni solide fino ad
una risoluzione di 3 cm e con un' accuratezza del 98%;
◦ Di scelta per gli allergici ai MdC, ai pz con reni danneggiati;
◦ Utile nell' idronefrosi, nella calcolosi e per manipolazioni coperte del rene;
Limiti → 1) Barriere anatomiche (gas intestinali, strutture ossee);

2) Scarsa visualizzaizione uretere tranne quando è molto dilatato;
3) Morfologia rene, ma non funzionalità;
Surrenalica: va sempre valutato all' ecografia addominale anche se è di difficile

individuazione ecografica;
Vescicole: per calcolosi, neoplasie, diverticoli vescicali;
Prostatica: a) per via addominale transvescicale;
b) per via perineale transuretale con sonde endocavitarie;
c) transrettale (accesso + idoneo in assoluto): pz in decubito laterale sx con gli
arti inferiori flessi verso l' addome, posizionamento della sonda dopo aver
lubrificato l' ano per permettere un più efficace scivolamento e migliore
adesione;
Valuto: - forma
- contorno
- diametri
- integrità echi capsulari
- similarità livelli contigui di scansione
- ecostruttura
La prostata normale si presenta di forma triangolare o semilunare con
maggiore asse trasversale. In seguito all' esame ecografico si possono
diagnosticare: - cisti;
- dilatazioni del plesso venoso periprostatico;
- ascessi;
- calcificazioni;
- neoplasie (adenoma/carcinoma);
- ipertrofia;
- precedente resezione transuretrale;
Deve suscitare sospetto di cancro un ↑ del diametro antero-posteriore
sproporzionato rispetto a quello latero-laterale ancor più se associato ad un'
ecostruttura disomogenea.
Utile anche nel follow-up.
14) ECO-COLOR-DOPPLER → valuta la vascolarizzazione di un organo (colore per determinare la

direzione del flusso) e in tipo di frequenza (doppler);
- studio dei vasi renali;
- controllo post-trapianto;
- varicocele;
- emodinamica peniena;
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15) TC → serie di esposizioni radiografiche che da diverse proiezioni e ricostruzione al computer dell'
immagine;
Utilizzata per: - Gh. Surrenali;
- Ascessi Pelvici;
- Stadiazione Locale Tumori Vescicali;
16) RM
17) SCINTIGRAFIA → informazioni morfologiche e funzionali;
Renale: per varie affezioni urinarie;

Vescicale: per diagnosi e follow-up del reflusso vescico-ureterale;
Scrotale: per DD tra ochiepididimite (ipervascolarizzazione) e torsione testicolare
(avascolarizzazione);
Surrenalica: per diagnosi di feocromocitoma e neuroblastoma;
18) PET
19) CISTOSCOPIA → esame endoscopico delle basse vie urinarie;

Indicazioni: - se gli altri esami non hanno fornito una diagnosi sicura;
- scoprire una possibile causa di ematuria;
- biopsia;
- cateterismo;
- completare una diagnosi a fini chirurgici;
- chirurgia endoscopica;
20) URETERORENOSCOPIA → Esame endoscopico dell' uretere e della pelvi sia a fini diagnostici che
terapeutici;
21) CATETERISMO VESCICALE → a fini diagnostici e terapeutici, tra l' altro l' urina può essere drenata
anche con epicistotomia percutanea;
22) ESAME URODINAMICO → insieme di indagini complementari che tra loro permettono un accurato
studio delle disfunzioni dell' unità vescico-sfinteriale, laddove possibile
vengano svolte con supporto eco/radio (= videourodinamica)
a) Cistomanometria fase di riempimento

b) Profilo pressorio uretrale
c) Uroflussometria fase di svuotamento
d) Studio pressione-flusso
e) Elettromiografia perineale tono sfintere striato
• Cateterismi in vescica + ampolla rettale (misurazione pressione vascolare
addominale);
• Elettrodi su muscoli perineali (registrazione tono);
• Infusione MdC;
Viene valutata: - capacità vescicale;
- sensibilità vesciale;
- attività vescicale;
- compliance vescicale (ΔV/ ΔP);
Misurazione della P nell' uretra in ogni suo punto, sia statica che dinamica.
Il pz minge in un apparecchio che registra l' atto minzionale e lo rappresenta
graficamente valutando il rapporto V/ Δt.
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I parametri misurati sono: - V minzionale;

- flusso massimo;
- flusso medio;
- Δt flusso;
- Δt di flusso massimo ( tempo tra inizio e raggiungimento
del flusso max);
Informazioni su proprietà contrattili del detrusore e sulle caratteristiche dell' uretra.
4. TUMORI DEL RENE:
Il rene è dreanto da vasi linfatici che confluiscono nei dotti collettori anteriori, medi e posteriori che
raggiunono i linfonodi lomboarotici.
Classificazione:
1) Epiteliali
• Benigni → - adenoma corticale;
- oncocitoma vero;
• Maligni → - adenocarcinoma (T. di Grawitz)
2) Connettivali
• Benigni → - fibroma
- lipoma
- leiomioma
- angioma
- angiomiolipoma
• Maligni → - sarcoma
1. ONCOCITOMA:
◦ ~ 3,7 % dei tumori renali, solitamente monolaterale (94%);
◦E' sintomantico solamente nel ~ 30% dei casi → dolore + senso di peso e massa addominale +
ematuria;
◦ Ha origine oncociti, cc poste a livello dei TCD caratterizzati da fatto di essere eosinofile,
organizzate in nidi o tuboli, con citoplasma chiaro e granulare;
◦ Sono tumori ben circoscritti, capsulati, di colore rosso-brunastro in cui necrosi, emorraggia e
degenerazione cistica accorrono raramente;
◦ E' un tumore che può originare anche a livello della tiroide, pancreas, adenoipofisi, gh.
Lacrimali;
◦ La diagnosi è spesso occasionale e si avvale di → ecografia
TAC
arteriografia (in ~ il 50% evidenzia un aspetto
definito “spoke wheele” o ruota raggiata)
◦Il trattamento dipende da una serie di fattori: - dimensioni della neoplasia;
(ad ogni modo asportazione) - sede;
- caratteristiche citologiche e cito-architettoniche;
- condizione generale del pz;
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2. ANGIOMIOLIPOMA:
◦ Rara forma di neoplasia benigna mesenchimale costituito da: - tessuto muscolare liscio;
- tessuto adiposo maturo;
- agglomerato di vasi;
◦Rappresenta il 2-6,4% di tutti i tumori renali;
◦ 2 Forme → a) isolato
b) associato a sclerosi tuberosa (o sindrome di Bouneville): patologia caratterizata
da ritardo mentale, epilessia e angiofibromi del
viso, nonché lesioni viscerali (rene e cuore). Si
tratta di una patologia a trasmissione autosomica
dominante.
Il complesso della sclerosi tuberosa è un disordine ereditario autosomico

dominante, determinato da almeno due loci genici CST1 e CST2 cromosoma
916, caratterizzato dal coinvolgimento clinico di più organi, con una spiccata
variabilità di espressione tra le diverse famiglie affette e tra i diversi soggetti di
una stessa famiglia, anche se gemelli identici.
a- Lesioni neurologiche:
- tuberi della corteccia cerebrale;

- astrocitoma a cellule giganti;
- noduli gliali subependimali;
- amartomi retinici;
b- Lesioni dermatologiche:
- angiofibromi del volto;
- placche fibrose nella fronte;
- fibromi ungueali;
- chiazze cutanee zigrinate;
c- Lesioni di tipo viscerale:
- angiomiolipomi multipli a sede renale;
- rabdomiomi multipli cardiaci;
- cisti renali multiple e bilaterali con un angiomiolipoma;
- linfoangioleiomiomatosi polmonare con un angiomiolipoma renale;
◦ Nella forma isolata (80% dei casi) insorge soprattutto nella V° decade di vita, colpisce in
maniera prevalente il sesso femminile (84%) e la razza bianca (71%), interessa con la stessa
percentuale entrambi i reni; nel 12% dei casi è bilaterale;
◦ Nei pazienti con sclerosi tuberosa l’angiomiolipoma è presente nel 40-80% dei casi.
Solitamente colpisce individui più giovani (30 anni), di sesso femminile (70%) soprattutto di
razza bianca (58%); nell’80% dei casi è una forma bilaterale, spesso multipla;
◦ Quando diametro < 4 cm → no trattamento;
diametro > 4 cm → trattamento chirurgico (> pericolo di vita per emprraggia
retroperitoneale);
◦ Si tratta di una massa gialla/grigia che nella > parte dei casi non da sintomi → se li da di solito
ci si limita a dolori al fianco;
◦ Diagnosi → TAC e RM evidenziano l' abbondante adipe
+ ecografia evidenzia masse iperecogene con numerose interfacce
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3. TUMORE DI WILMS
◦Il nefroblastoma (t. di wilms) è un tumore embrionale e rappresenta il 5% dei tumori renali primitivi
ed e' il piu' frequente tumore solido del bambino;
◦ La presentazione clinica prevalente è la massa addominale con dolore e incremento volumetrico

dell'addome;
◦ La neoplasia, generalmente confinata all'organo di origine, può talvolta superarne i limiti anatomici
e infiltrare i tessuti circostanti. Metastasi a distanza possono essere evidenti già alla diagnosi nel
10% dei casi, coinvolgendo principalmente i polmoni.
◦ Strategia terapeutica → chirurgia + chemio terapia pre- o post- operatoria (actinomicina-D,
vincristina e adriamicina) risultati ottenuti con queste due strategie sono di fatto sovrapponibili.
Eventualmente + radioterapia
Stadio 1. Il tumore che interessa solo il rene è stato eliminato completamente con l’intervento
chirurgico: si esegue la chemioterapia per circa 2 mesi.
Stadio 2. Il tumore è stato operato completamente, però coinvolgeva anche le strutture che si
trovano accanto al rene: la chemioterapia dura circa 3 mesi.
Stadio 3. La massa viene asportata ma resta un residuo, oppure si rompe durante l’intervento,
oppure vi sono dei linfonodi vicino al tumore che contengono cellule tumorali, oppure alcune
cellule tumorali sono attaccate alla parete delle vene dell’addome o ai muscoli vicini al rene o al
peritoneo, la membrana che riveste l’intestino: la chemioterapia dura circa 1 anno, e deve
essere eseguita anche la radioterapia, cioè l’emissione di radiazioni che hanno la capacità di
uccidere le cellule tumorali.
Stadio 4. Sono presenti metastasi al fegato o ai polmoni: la chemioterapia dura circa 1 anno e
la radioterapia viene eseguita sia sul tumore sia sulle metastasi.
Stadio 5. Il tumore è presente in entrambi i reni. Il rene con la massa più grossa viene tolto,
mentre nell’altro rene si cerca di asportare solo la parte con il tumore: se ciò non si può fare
subito, prima si esegue qualche settimana di chemioterapia. La chemioterapia dura circa 1 anno
e la radioterapia è necessaria.
• Nei bambini con tumore di Wilms in stadio 1 e 2 si ha la guarigione in 8-9 bambini su 10;
• Nello stadio 3 ne guariscono circa 8 su 10;
• Nello stadio 4 e nei casi ad istologia sfavorevole la guarigione si verifica in oltre la metà dei
casi;
NB: Ad ogni modo ↑ probabilità di altre malattie anche neoplastiche nella vita adulta
4. CARCINOMA RENALE
◦ Il carcinoma renale (t. di grawitz o ipernefroma) rappresenta oltre il 90% dei tumori primitivi del
rene;
◦ I tumori renali sono classificati al 13° posto per frequenza tra tutte le neoplasie e costituiscono
circa il 3-6% di tutti i tumori maligni nell’uomo;
◦ In Italia il carcinoma renale rappresenta il 6% di tutte le neoplasie con 5000 nuovi casi all’anno;
◦ Il picco di incidenza è compreso tra il quinto e il settimo decennio di vita;
◦ Il rapporto maschi-femmine è di circa 2:1 e non vi è una significativa differenza tra il
coinvolgimento del rene destro o sinistro;
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Fattori di Rischio
GENETICI: - Delezione regione 13p cromosoma 11;
- Traslocazione 3:8 (rare forme familiari) delezione parte terminale regione
3p (73% dei casi sporadici);
AMBIENTALI: - Fumo di sigaretta

- Piombo, cadmio, tricloroetilene, asbesto, torotrast, esposizione a
radiazioni ionizzanti, fenacetina, dieta ricca di proteine e grassi;
PATOLOGIE PREDISPONENTI: - Obesità
- Malattia policistica del rene
- Ipertensione
- Sdr. di Von Hippel Lindau (emangioblastomi del cervelletto)
- Cancro colon-retto
La malattia di Von Hippel Lindau è un disordine familiare caratterizzato dallo sviluppo di tumori
multipli tra cui il carcinoma renale bilaterale, il feocromocitoma, l'emangioblastoma del sistema
nervoso centrale, angiomi retinici, cisti pancreatiche.
Il pattern di ereditarietà è autosomico dominante con la perdita di eterozigosi del braccio corto del
cromosoma 3.
Attraverso studi di linkage, il gene VHL (oncosoppressore) è stato localizzato nella regione 3p[25-
-26] del cromosoma 3.
Anatomia Patologica (microscopia) → - tipicamente rotondeggiante;

- privo di capsula vera (spesso però pseudocapsula
costituita da parenchima renale compresso per l'
espansione della neoplasia);
- presenza di zone emorragiche e necrotiche;
Anatomia Patologica (macroscopia)
◦ Carcinoma a cellule chiare (carcinoma a cellule chiare multiloculare)

◦ Carcinoma papillare
◦ Carcinoma cromofobo
◦ Carcinoma renale inclassificabile
◦ Carcinomi renali associati alla traslocazione Xp11.2/TFE3
◦ Carcinoma associato a neuroblastoma
◦ Carcinoma midollare renale
◦ Carcinoma mucinoso tubulare e a cellule fusate
1. Carcinoma renale a cellule chiare (ccRCC):

- Istotipo più frequente
- Prognosi peggiore a parità di grado e stadio rispetto agli altri istotipi principali,
papillare e cromofobo
- Multicentricità, bilateralità e stadio precoce alla diagnosi solo nelle forme ereditarie,
quali la sindrome von Hippel Lindau
- Varietà cistica multiloculare
- Prognosi ottima = ccRCC G1 (no recidive; no metastasi)
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- Uno studio recente conferma la prognosi estremamente buona di questo tumore, tanto
che gli autori propongono di rinominarlo neoplasia renale cistica multiloculare a basso
potenziale di malignità, al fine di indirizzare gli urologi ad un trattamento chirurgico
conservativo di questi pazienti.
2. Carcinoma Papillare:
- Secondo istotipo;
- Prognosi intermedia, migliore del carcinoma a cellule chiare, peggiore del carcinoma;
cromofobo, a parità di grado e stadio;
- Distinzione morfologica fra tipo 1 e tipo 2 (tipo 1 prognosi migliore rispetto a tipo;
- Frequente multifocalità/bilateralità;
- DD con adenoma tubulare: criterio dimensionale (< 0,5 cm) (??)
3. Carcinoma Cromofobo:
- Terzo istotipo;
- Prognosi migliore, a parità di grado e stadio, rispetto agli altri istotipi principali;
4. Carcinoma Renale Inclassificabile:

- Tumore maligno alto grado istologicamente eterogeneo che non può essere inserito in
nessuna delle categorie precedenti;
- In questa categoria rientrano RCC dei dotti collettori e carcinomi interamente sarcomatoidi
e/o necrotici nei quali non sia riconoscibile un sottostante istotipo, carcinomi indifferenziati;
- In genere alto stadio alla presentazione;
- Prognosi estremamente sfavorevole;
5. Nuove entità rare di carcinoma renale

◦ Carcinomi renali associati alla traslocazione Xp11.2/TFE3;
◦ Carcinoma associato a neuroblastoma;
◦ Carcinoma midollare renale;
◦ Carcinoma mucinoso tubulare e a cellule fusate;
13
Uno studio recente ha accuratamente rivisto queste nuove entità introdotte dalla
classificazione WHO 2004, confermando che la corretta identificazione di questi tumori
può avere importanti implicazioni nella gestione terapeutica dei pazienti;
METASTASI LINFATICHE
• Sono presenti in circa il 20% dei casi alla diagnosi;
• I linfonodi ilari sono coinvolti solo nel 30% circa dei casi;
• I linfocentri primari sono rappresentati dai linfonodi retroperitoneali
– pre-para- retro ed interaorto-cavali per i tumori di destra
– pre- para- retro-aortici ( e interaortocavali) per i tumori di sinistra
• I linfonodi mediastinici e sopraclaveari sono interessati in fasi tardive;
METASTASI A DISTANZA
→ sono presenti nel 25-35% dei casi alla diagnosi
▪ polmone 60-75%
▪ scheletro 40-50%
▪ encefalo 02-13%
▪ fegato 08-10%
▪ cute 09-11%
▪ altre 15-20%
INVASIONE VENOSA
Il carcinoma renale e' caratterizzzato da uno spiccato venotropismo:
◦ vene parenchimali nel 28% dei casi
◦ vene sinusali e vena principale nel 20-49%
◦ vena cava nel 4-19%
◦ atrio destro nel 1-5%
Stadiazione → sistema TNM importante nella prognosi. Si parla di (T4 = superamento della
fascia di Gerota)
Grading → Si basa sul grado di anaplasia nucleare: Sistema di Fuhrman (1982):
G1: nuclei piccoli, tondeggianti, nucleoli poco evidenti
G2: nuclei ingrossati, irregolari, nucleoli piccoli
G3-G4: nuclei ingrossati, molto irregolari, nucleoli evidenti (aggregati in
cromatina in G4)
– Sebbene non rientri nel grado nucleare, un aspetto sarcomatoide è un evento
prognosticamente sfavorevole, principalmente per l’istotipo papillare di RCC.
– La presenza di necrosi coagulativa tumorale è un evento prognostico sfavorevole
nell’ambito dei RCC a cellule chiare e cromofobi.
– A parità di stadio e grado tumorale, l’istotipo di RCC ha diversa valenza prognosticaà
Quattro istotipi principali di RCC: RCC a cellule chiare, papillare, cromofobo,
inclassificabile.
STORIA NATURALE
• Esso tende inizialmente a comprimere il sistema calico-pielico.
• Successivamente tende a superare la capsula renale e in fase avanzata la fascia del
Gerota che funge da barriera protettiva.
• Nel 20-25% dei casi metastatizza per via linfatica in particolare ai linfonodi ilari,
seguiti dai paraortici e paracavali.
• Una caratteristica peculiare di tale tumore è lo spiccato veno-tropismo. Infatti nel 20-
40% dei casi si estende alla vena renale e nel 4-19% alla vena cava inferiore fino ad
arrivare all’atrio destro.
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• Tardivamente può dare lesioni metastatiche soprattutto a polmone (55%), fegato

(33%), ossa (32%), SNC (5-7%) e rene controlaterale (11%), anche se in quest’ultimo
caso appare incerta una possibile seconda lesione primitiva.
CLINICA → triade classica: ematuria + dolore + massa lombare altrimenti ne 50% solo
ematuria monosintomatica e capricciosa.
Altro: astenia, febbre, nel 50% dei casi diagnosi in fase asintomatica;
NB: vi è possibilità di sindromi paraneoplastiche
• VES elevata, dovuta alla produzione di una globulina che si lega ai globuli
rossi facendoli precipitare;
• ipertensione arteriosa, dovuta all’eccessiva produzione di renina o alla
presenza di shunt artero-venosi in sede neoplastica;
• poliglobulia, dovuta alla produzione di eritropoietina;
• ipercalcemia, attribuibile alla produzione di una sostanza PTH-like;
• Sindrome di Cushing, legata ad un’eccessiva produzione di ormone
adrenocorticotropo da parte del tumore;
• ipoglicemia da iperinsulinemia;
• Sindrome di Stauffer disfunzione epatica non metastatica (alterazione
degli enzimi epatici, leucopenia,febbre e zone di necrosi epatica))
DIAGNOSI → - ecografia
- urografia
- tomografia computerizzata (t.c.)
- risonanza magnetica nucleare (rmn)
- arteriografia
• Ecografia
- permette di differenziare masse solide cistiche o miste;
- permette di valutare con discreta approssimazione lo stadio clinico;
- le cisti renali sono tipicamente anecogene all'ecografia;
- tutte le masse ecograficamente dimostrabili e non anecogene devono
indurre ad un approfondimento diagnostico;
• Urografia
◦ alterazioni del profilo renale
◦ alterata morfologia della via escretrice
◦ permette di valutare la funzionalita' del rene controlaterale
• Tomografia computerizzata
◦ accuratezza diagnostica del 95% sul tumore primitivo
◦ buona sensibilita' sulle metastasi viscerali a distanza
◦ scarsa sensibilita' ( < 30%) sulle metastasi linfonodali
• Arteriografia
◦ diagnosi differenziale → neoplasie della via escretrice
oncocitomi
◦ valutazione della vascolarizzazione → strategia chirurgica
chirurgia conservativa
◦ embolizzazione
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TERAPIA
Chirurgia Radicale → nefrectomia allargata extrafasciale con surrenalectomia,

linfadenectomia consensuale ed eventuale trombectomia
cavale
Chirurgia conservativa → a) nefrectomia parziale

b) enucleoresezione: - di necessita': pz monorene
insufficienza renale
- di elezione: tumori < 5 cm *
* non ancora dimostrata la pari
efficacia con la chirurgia radicale
5. LE GRANDI SINDROMI UROLOGICHE:

1. Anuria
2. Ritenzione urinaria
3. Ematuria
4. Colica reno-ureterale
Terminologia urologica:
• Poliuria: produzione di una diuresi giornaliera superiore ai 2 litri.
• Oliguria: produzione di una diuresi giornaliera inferiore a 0,5 litri.
• Anuria: mancata produzione di urina (0-50 cc. nelle 24 ore).
• Pollachiuria: aumento della frequenza delle minzioni, che nell'individuo normale sono 4-6 nelle ore
diurne e 0-1 in quelle notturne.
• Nicturia: emissione nelle ore notturne della maggior parte della diuresi quotidiana; talora
impropriamente usata per indicare un aumento della frequenza minzionale durante la notte
che è più proprio definire pollachiuria notturna.
• Tenesmo: desiderio insopprimibile di mingere, che non recede neanche con la minzione.
• Urgenza: desiderio insopprimibile ed indifferibile di compiere la minzione (pena l'incontinenza).
• Incontinenza: perdita involontaria di urina attraverso l'uretra integra.
• Falsa incontinenza: perdita involontaria di urina attraverso vie diverse dalle naturali (es. fistola
vescico-vaginale).
• Enuresi: vera e propria minzione compiuta completamente al di fuori del controllo volontario; se si
verifica durante il sonno viene definita enuresi notturna.
• Ritenzione: incapacità parziale o totale di vuotare completamente la vescica.
• Residuo post-minzionale: presenza di urina in vescica dopo una minzione compiuta in condizioni
fisiologiche (espressione di ritenzione cronica).
• Ritenzione urinaria acuta: improvvisa completa incapacità totale di vuotare la vescica in assenza di
danno anatomico del detrusore.
• Ritenzione urinaria cronica riacutizzata: incapacità totale di vuotare la vescica il cui detrusore
presenta lesioni anatomiche e neurologiche evolute in
maniera lenta e progressiva dopo una fase di ritenzione
cronica parziale.
• Iscuria paradossa: perdita di urina per rigurgito attraverso l'uretra in pazienti con vescica distesa
(cioè contenente un quantitativo di urina pari o superiore alla diuresi
giornaliera).
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• Disuria: difficoltà alla minzione.

• Attesa minzionale: esitazione prima di iniziare la minzione (fase iniziale delle disuria).
• Stranguria: dolore alla minzione.
• Ematuria: emissione di sangue con le urine.
Macroscopica: visibile ad occhio nudo.
Microscopica: presenza di emazie nel sedimento urinario.
Iniziale se presente solo a carico del mitto iniziale.
Totale se presente uniformemente per tutta la minzione.
Terminale, se compare al termine della minzione.
• Uretrorragia: emissione di sangue dal meato uretrale esterno indipendentemente dalla minzione.
• Emospermia: emissione di sangue misto con 1'eiaculato.
• Menuria: emissione di sangue mestruale con le urine (espressione di fistola vescico-uterina in
donna fertile).
• Piuria: emissione di pus con le urine.
• Pneumaturia: emissione di gas con le urine.
• Fecaluria: emissione di urine commiste a materiale fecale.
• Chiluria: emissione di urine contenenti linfa.
• Lombalgia: dolore caratteristicamente a tipo gravativo localizzato in regione lombare che nella sua
espressione più tipica è privo di irradiazioni.
• Colica renale: dolore parossistico ad accessi ricorrenti che raggiungono un acme, si mantengono
per un certo periodo e quindi recedono, localizzato in regione lombare, irradiato al
fianco, alla fossa iliaca, alla radice della coscia ed ai genitali esterni omolaterali.
• Cistalgia: quadro caratterizzato da sensazione di pesantezza ipogastrica, pollachiuria, talora
tenesmo, in assenza di infezione vescicale.
Anuria
Assenza di urina in vescica → puo' essere dovuta sia a mancata produzione di urina
che a mancata progressione dell'urina lungo la via
escretrice superiore
anuria secretoria → mancata produzione a livello renale e' di competenza

internistica richiede un trattamento medico
◦ pre-renale → diminuzione critica della perfusione
glomerulare e della pressione di
filtrazione (shock, ipovolemia)
◦ renale → - lesioni glomerulari e/o vascolari
- lesioni tubulo-interstiziali
- necrosi tubulare acuta (insufficienza
renale acuta, reversibile)
anuria escretoria → ostacolo all'arrivo delle urine in vescica e' di competenza

urologica richiede un trattamento di disostruzione o di
derivazione della via escretrice
◦ post-renale → ostruzione bilaterale delle vie
escretrici (a qualsiasi livello tra la
pelvi renale e la vescica) o
monolaterale in caso di paziente
monorene (1/600 - 1/1500)
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Compressione estrinseca → – fibrosi retroperitoneale

– aneurisma aorto iliaco
– ematomi o ascessi retroperitoneali
– tumori retroperitoneali
– linfomi e metastasi retroperitoneali
– tumori pelvici (urologici e ginecologici)
– iatrogena
Ostruzione intrinseca → – calcolosi urinaria ostruttiva bilaterale
– ureteriti stenosanti
– neoplasie vescicali a partenza dal trigono o dai
meati ureterali
Ritenzione Urinaria
Impossibilita' a svuotare il contenuto della vescica

a) ritenzione completa o acuta
impossibilita' assoluta alla minzione (blocco urinario)

◦ globo vescicale (ottusita' ipogastrica)
◦ dolore ipogastrico ingravescente
◦ desiderio minzionale impellente e doloroso
➢ Intervento urgente di svuotamento della vescica
- cateterismo uretra
- puntura sovrapubica della vescica
lo svuotamento deve essere graduale per evitare ematuria
"ex vacuo”
Cause piu' frequenti di ritenzione completa
Con sintomi precedenti
– ipertrofia prostatica
– carcinoma prostatico
– prostatite cronica riacutizzata
– calcolosi vescicale
Senza sintomi precedenti
– calcolo incuneato in uretra
– prostatite acuta
– trauma uretrale
b) ritenzione incompleta o cronica
incapacita' allo svuotamento completo della vescica con

progressivo aumento del residuo postminzionale sino alla
atonia vescicale e alla iscuria paradossa
Cause piu' frequenti di ritenzione completa
– adenoma prostatico
– carcinoma prostatico
– stenosi uretrali
– dissinergia vescico sfinterica (vesciche neurologiche)
– denervazione periferica della vescica (diabete mellito)
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Ematuria
emissione di sangue con le urine

- si puo' presentare in quasi tutta la patologia urologica;
- spesso e' unico e precoce segno di neoplasia (ematuria monosintomatica nel
70% dei casi);
- deve essere considerata segno di neoplasia sino a totale prova contraria;
macroscopica → visibile a occhio nudo (se massiva puo' rappresentare una vera
emergenza urologica)
microscopica → diagnosticata in seguito ad esame microscopico del sedimento
urinario
iniziale → piu' frequentemente di origine prostatica uretrale o dalle vescicole
seminali
terminale → piu' frequentemente di origine vescicale
totale → piu' frequentemente di origine renale o ureterale
monosintomatica → piu' spesso di origine neoplastica anche se monoepisodica,
capricciosa o anamnestica
con sintomatologia associata → il corteo sintomatologico puo' aiutare ad
individuare la sede e la causa del
sanguinamento
dolore gravativo/colico (provenienza renale);

disturbi minzionali (tbc, neoplsia vescicale o prostatica, prostatiti)
ritenzione vescicale (neoplasia vescicale/prostatica, tamponamento vescicale)
Delle basse vie urinarie (89%)

• Infezioni urinarie (58%)
• IPB (20%)
• Ca vescica (10 %)
• Flogosi (5%)
Delle alte vie urinarie (11%)
• Litiasi urinaria (42%)
• Nefropatie mediche (28%)
• Ca rene (10%)
• Ca vie escretrici (8%)
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Esami di prima istanza: • ecografia renale, vescicale e prostatica

• citologico delle urine e urinocoltura
• uretrocistoscopia con strumento flessibile
• urografia endovenosa
• tc
• rnm
Colica Renale
dolore a partenza dalla via escretrice alta causato da spasmo leiomuscolare
conseguente al tentativo di far progredire l'urina contro un ostacolo funzionale
od anatomico oppure di espellere un corpo estraneo dalla via escretrice
stessa
– dolore lombare violento e subentrante
– irradiazione verso: genitali esterni e perineo
– mancanza di una posizione antalgica
– agitazione psicomotoria
Segni e sintomi associati:uria

• disuria
• tenesmo vescicale
• ematuria
• nausea e vomito
• meteorismo addominale
Da causa intrinseca → - calcoli

- coaguli
- cristalluria
Da causa estrinseca → - compressione ureterale
- iatrogena
Diagnosi Differenziale:
Dx → colica epatobiliare
appendicite acuta
Sx → diverticolite del sigma
torsione di cisti ovarica
gravidanza extrauterina
torsione del funicolo spermatico
orchi-epididimo-funiculite
ernia strozzata
peritoniti saccate
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6. TUMORI DELLA VESCICA:

Vie urinarie, dalla pelvi renale all' uretere, alla vescica urinaria e ai 2/3 prossimali dell' uretra, sono
rivestite da un epitelio a callule transizionali.
Neoplasie possono svilupparsi in ogni tratto: - 90% vescica
- 8 % pelvi renale
- 2% pelvi e uretra
Ca. vescica è la 4° neoplasia in ordine di frequenza nell' ♂ e la 13° nella ♀.
Maggior frequenza della variante superficiale, meno aggressiva, rispetto alla variante invasiva e
metastatizzante caratterizzata da un più elevato indice di mortalità.
Il picco d' incidenza è tra i 50-70 aa con rapporto 3:1 (M:F)
ETIOLOGIA
– Fumo di sigaretta → formazione di idrocarburi in seguito alla combustione, implicato in 50% delle
neoplasie uroteliali diagnosticate negli uomini e 40% delle donne;
– Cause esposizionali → coloranti a base di anilina (preparazione delle vernici o nella lavorazione
delle pelli), clornafazina, radiazioni ionizzanti;
– Schistosoma Haematobium → (parassitosi Egitto++) aumentata incidenza sia dei carcinomi
squamosi sia di quelli transizionali;
– Farmaci → ciclofosfamide, fenacetina, clornafazina;
– Dolcificanti, caffè, alterato metabolismodel triptofano, fattori ereditari;
ANATOMIA PATOLOGICA
Sottotipi clinici: 75% superficiale
20% invasione tonaca muscolare
5% metastatico all' esordio
Primitivi → epiteliali (urotelio)
non epiteliali
Secondari → metastasi
Neoplasie Uroteliali: - Papilloma (benigno)

98% - K. a cc transizionali (≈ 92%)
- K. a cc. Squamose (≈ 7%)
- adenocarcinoma (≈ 1%)
Non Epiteliali: 1) T. Connettivali → fibromi
sarcomi
2) T. Muscolari → liposarcoma
rabdomiosarcoma
3) T. Nervosi → schwannomi
4) T. Vascolari → angiomi
angiosarcomi
Normalmente l' urotelio vescicale è un epitelio a cc. Transizionali con 3-7 strati sovrapposti con 3 tipi
cellulari: basali-intermidi-cupoliformi.
Le neoplasie a cc transizionali (+ comuni) si presentano come lesioni papillari a basso grado che si
accrescono intorno ad uno stroma centrale → molto friabili, tendenza al sanguinamento , rischio di
recidiva ++, raramente progrediscono verso la forma + invasiva.
Il carcinoma in situ è una neoplasia di alto grado → precursore delle neoplasie infiltranti la tonaca
muscolare, mortalità ++.
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1. Papilloma Vero → - raro;

- piccole dimensioni con un peduncolo sottile, solitamente singolo che è ricoperto
da epitelio transizionale normale (al max 6 strati di epitelio);
2. K. a cc. Transizionali → - presentano + di 7 stadi;
- perdita di polarità delle cc basali (normalmente orientate con l' asse
maggiore perpendicolare alla membrana basale;
- cc. Giganti, nuclei ammassati, ↑ rapporto nucleo/citoplasma, ↑ n. di mitosi;
- solitamente originano nella zona tra la base della vescica e il trigono
vescicale + sulle pareti laterali;
- aspetto macroscopico potrà essere
papillare (70%) di solito sviluppo esofitico endovescicale
ma è possibile anche sessile
non papillare (solido esofitico / piatto)
misto
3. K. In Situ → - lesione piatta altamente indifferenziata;
- è sempre un carcinoma dell' epitelio transizionale scarsamente differenziato e confinato
all' urotelio, ma è costituito da cc ad elevata malignità (lesioni carratterizzate da cc
notevolmente anaplastiche in tutto lo spessore dell' epitelio con abbondanti fugure
mitotiche);
4. K. Squamoso → - epitelio cheratinizzato (con frequente riscontro di perle cornee e aree di necrosi)
- frequente infiltrato linfocitatio;
5. Adenocarcinoma → può originare da residui dell' uraco con frequente localizzazione a livello della
cupola vescicale;
Nella pratica clinica il tumore della vescica tende a manifestarsi in due forme principalI:
• Tumori superficiali di basso grado;
• Carcinomi invasivi di basso grado;
METASTATIZZAZIONE:
◦ Linfatiche 88%
◦ Epatiche 51%
◦ Polmonati 28%
◦ Ossee 22%
STADIAZIONE DEL CARCINOMA VESCICALE (vd. Tabella Harrison)

T1 → non supera la membrana basale;
T2 → infiltrazione superficiale del muscolo;
T3 → infiltrazione profonda del muscolo;
T4 → infiltrazione organi circostanti;
Studi retrospoettivi hanno dimostrato che la prognosi peggiora in caso di ostruzione (tumori vicino agli
osti ureterali)
CLINICA
◦ Ematuria (macro/micro) → 80-90% dei pz, sptt neoplasie a crescita esofitica;
- Emorragia Genitale (rottura del frenulo, condilomi, mestruazioni, patologie
ginecologiche)
- Uretrorragia, fuoriuscita di sangue dal meato uretrale esterno indipendentemente
dalla minzione;
- Ematuria apparente: farmaci o coloranti che modificano la colorazione dell' urina;
◦ Sintomi irritativi minzionali e disturbi minzionali (polliacchiurua, stranguria, disuria, minzione
imperiosa, getto ipovalido, dolore sovrapubico)
◦ Dolore al fianco in caso d' infiltrazione del meato ureterale;
◦ Astenia/calo ponderale
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DIAGNOSI
1. E.O. → palpazione bimanuale
2. Citologia → sulle urine di primo mattino per 3 gg consecutivi. E' un esame non ivasivo, accurato
per le diagnosi di alto grado, ma non per quelle di basso grado, ergo negatività non
vuol dire non esistenza del tumore, mentre positività suggerisce ulteriori
approfondimenti. Molto importante nel follow-up.
3. Ecografia vescicale e renale → permette di escludere l' origine renale dell' ematuria e di mettere
in evidenza eventuali neoplasie di d > 0,5cm tenendo conto che:
- lesioni vegetanti = immagini ecogene aggettanti;
- lesioni infiltranti = alterazine dell' ecostruttura con
inspessimento spesso associato a rigidità;
4. Uretrocistoscopia → usando strumento flessibile che permette al tempo stesso di
vedere/intervenire con biopsiea/termocoagulare;
5. Urografia → Neoplasia > 0,5 cm soprattutto laterale/posteriore. Inoltre info su: f(x) renale,
morfologia renale via escretrice, stenosi uretra..
6. TC → potere risolutivo di 1 cm e poco utile per N;
TERAPIA:
• Chirurgica → endoscopica
demolitiva → cistectomia parziale;
cistectomia renale;
• RadioTp → neoadiuvante
adiuvate
palliativa
• ChemioTp → endovescicale
adiuvante
pallaitiva
7. TUMORI PELVI RENALE E DELL' URETERE

– 5-7% Neoplasie delle vie urinarie
– T. uretere : T. pelvi (1:4)
– Fanno parte di un processo neoplastico multifocale della mucosa uroteliale, ≈ 30-40% associate ad
altre neoplasie uroteliali, in particolare vescica;
ETIOLOGIA
Nel 90% è coinvolto l' epitelio di transizione → ergo fattori etiologici in comune con T. vescica, ma
incidenza < perchè non c'è stasi urinaria.
• Reflusso vescicouretrale
• Nefropatia dei Balcani (nefropatia tubulo-interstiziale con atrofia concentrica uretere e cortex
renale;
• Assunzione cronica di fenacetina;
• Malattia del piede nero (malattia endemica del circolo periferico causata da un elevato
quantitativo di As);
• Infezioni endemiche;
• Litiasi renale;
ANATOMIA PATOLOGICA:
– Solitamente papillare, altrimenti anche solido;
– Estensione → per contiguità: rene
strutture circostanti
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per via linfatica: ilari

paraortici
paracavali
pelvici
per via ematica (++): fegato
polmoni
ossa
CLINICA:
◦ Ematuria;
◦ Dolore sordo al fianco;
◦ Dolore colico in caso di passaggio di coaguli;
◦ Asintomatico (15%)
DIAGNOSI
– urografia;
– cistografia con brushing;
– ureterorenoscopia
– TC addominopelvica
PROGNOSI
T2 – T1 → 60% a 5 anni
forme invasive → 25%
TERAPIA
Nefroureterectomia con asportazione di un segmento dell apartete vescicale dove sbocca il meato
ureterale. Viste le molte recidive:
◦ Accesso combinato per rene + incisione bassa per asportazione
uretere;
◦ endoscopia per porzione terminale uretere, a cielo aperto uretere +
rene;
◦ laparoscopia
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8. MALFORMAZIONI GENITOURINARIE
➢ Anomalie Renali
1) Anomalie di numero:
- agenesia renale mono- o bilaterale
- rene soprannumerario
2) Anomalie di struttura o di volume:
- aplasia renale
- ipoplasia
- displasia
- displasia multicistica
- iperplasia
3) Anomalie di forma:
- rene lobulare
- rene a ferro di cavallo
- rene a ciambella
- rene a focaccia
- rene sigmoideo o a L
- rene globoso
4) Anomalie di sede:
- ectopia semplice mono- o bilaterale
- ectopia crociata
Anomalie di rotazione:
- per eccesso
- per difetto
5) Anomalie di fusione nefroureterogena:
- cisti solitaria
- rene policistico
- rene a spugna
Anomalie della gemma ureterale:
- di sviluppo (agenesia, ipoplasia, diverticoli, uretere a fondo cieco)
- di suddivisione (bifidità, duplicità)
- di struttura (patologia del giunto pieloureterale e ureterovescicale, megauretere, ureterocele,
sbocco ureterale ectopico)
6) Anomalie vascolari:
- vasi anomali - displasie
- uretere retrocavale
La più frequente complicanza delle malformazioni renali è → insufficienza renale:

1. Primitiva: per ridotta quantità di parenchima renale funzionante
2. Secondaria:
- infezione: in molti casi è presente una stasi urinaria che favorisce l'insediamento e la
virulentazione di germi patogeni; talora coesiste un difetto di perfusione renale che
può essere considerato un fattore aggravante; bisogna ricordare inoltre l'importanza
di un eventuale reflusso sia vescicoureterale sia intrarenale ai fini della genesi della
pielonefrite cronica che pressoché invariabilmente accompagna le malformazioni;
- calcolosi: anche in questo caso devono essere ricordati la stasi e l'infezione; bisogna
considerare che la stasi può verificarsi anche all'interno delle strutture duttali;
- ipertensione arteriosa: può essere spiegata dalle primitive anomalie di struttura del parenchima
renale o dei vasi renali e dai fenomeni pielonefritici dapprima ricorrenti e
poi cronici; può essere concausa oppure conseguenza dell' IR;
25
- ematuria: flogosi e/o la calcolosi;

- dolore: compressione e/o stiramento di strutture nervose da parte di parenchíma ectopico o
malposto, oppure essere espressione di infezione o di calcolosi sovrapposta.
1) ANOMLIE RENALI DI NUMERO

◦ AGENESIA RENALE BILATERALE → Malformazione incompatibile con la vita dovuta alla mancata
formazione della gemma ureterale
- 40% morte intrauterina;

- la maggior parte dei bambini che sono nati vivi non sopravvivono oltre 48 ore a
causa di difficoltà respiratoria associata a ipoplasia polmonare;
- Il feto ha la caratteristica facies renalis (o di Potter) caratterizzata da appiattimento
del naso, allungamento dei lobi auricolari, epicanto, mento sfuggente e
ipertelorismo (elevata distanza interpupillare);
- oligoidramnios (poiché nel normale il liquido amniotico è costituito anche dalla
diuresi fetale);
- Le ghiandole surrenali sono di solito normoposte mancanza dell'arteria renale e
dell'uretere bilateralmente;
◦ AGENESIA RENALE MONOLATERALE → difetto di sviluppo della gemma ureterale

- perfetto benessere ed è per lo più riscontrata casualmente;
- talora associata ad agenesia dei genitali omolaterali;
- arteria renale è assente;
- uretere può mancare o essere atresico;
- Il rene unico controlaterale è ipertrofico ed iperplastico;
◦ RENE SOPRANNUMERARIO → gemma ureterale in soprannumero

- Il rene soprannumerario è dotato di vascolarizzazione propria;
- si distingue dalle situazioni di duplicità o bifidità (doppio distretto) in quanto il
parenchima soprannumerario è dotato di capsula propria ed è nettamente
separato dal rene normotopico omolaterale, che generalmente è posto
cranialmente;
2) ALTERAZIONI RENALI DI STRUTTURA

◦ IPOPLASIA RENALE → ipoplasia dell'arteria renale omolaterale
- forma organoide (rene nano con corticale e midollare riconoscibili spesso con un
abbozzo di sistema collettore);
- forma segmentaria (con coesistenza di lobuli renali normali ed aplasici);
- Quando l'ipoplasia è molto severa, si parla di aplasia;
- Spesso in questi reni coesistono aree amartomatose o displasiche;
◦ DISPLASIA MULTICISTICA
- Rara malformazione, non ereditaria;
- Generalmente non dà sintomi, talvolta si associa a turbe dell'accrescimento;
- Si tratta di unità renali non funzionanti costituite da cisti non comunicanti con
interposto tessuto solido costituito da tessuto fibroso, tubuli primitivi e foci di tessuto
cartilagineo. Di solito si associa ad atresia ureterale. Si riscontra un basso rischio di
tumore, di infezioni e di ipertensione;
- Non va confusa con le anomalie di fusione nefroureterogena;
26
3) ANOMALIE RENALI DI FORMA

◦ RENE A FERRO DI CAVALLO
Si forma per anomala fusione delle gemme metanefrogene dei due lati, per cui
esiste un istmo parenchimale (raramente fibroso) che congiunge i due poli inferiori
renali (più di rado i superiori). Se la saldatura esiste sopra e sotto si parla di rene a
ciambella.
4) ANOMALIE RENALI DI SEDE

◦ ECTOPIA RENALE SEMPLICE → Asintomatica. Incidenza 1 su 900 nati
- Fuori della sua normale sede anatomica;
- Vascolarizzazione anomala;
- L'uretere è proporzionato alla distanza tra pelvi e vescica;
- All'anomalia di sede se ne associa sempre una di rotazione;
- Quando il rene ectopico si trova controlateralmente, si parla di ectopia crociata ed
in questo caso i due reni possono essere fusi;
◦ ECTOPIA RENALE CROCIATA → Quando l’uretere si inserisce nel lato opposto dove si trova il
rene;
◦ ECTOPIA RENALE CON FUSIONE
5) ANOMALIE DI FUSIONE NEFRORUETEROGENA

◦ CISTI SEMPLICE
- E’ un reperto molto frequente e quasi sempre casuale in corso di accertamenti
radiologici praticati per altra patologia. Può essere di dimensioni svariatissime (dai
limiti del visibile fino a 10 o più cm. di diametro).
- È dotata di una parete propria epiteliale di derivazione tubulare. E ripiena di un
liquido sieroso, citrino limpido; può andare incontro ad emorragia, o ad infezione o
a rottura.
- Raramente all'interno della cisti possono svilupparsi vegetazioni neoplastiche.
- Quando sintomatica la cisti può causare dolori lombari e ipertensione arteriosa.
◦ RENE POLICISTICO (Displasia renale policistica) → Affezione generalmente bilaterale, di cui si
riconosce:
a) una forma infantile, a trasmissione autosomica recessiva, spesso causa di
insufficienza renale e morte in tenera età;
- Trasmissione ereditaria autosomica recessiva mutazione del gene PKHD1 sul
cromosoma 6;
- Rara con una frequenza di 1:40.000 e spesso viene diagnosticata prima della
nascita con l'ecografia. Alla nascita si riscontra la presenza di tumefazione
bilaterale dell'addome superiore. La maggior parte dei neonato sviluppa subito
dopo la nascita o nei primi mesi di vita un'insufficienza renale progressiva;
- La prognosi è pessima con esito fatale già nei primi mesi di vita;
b) una forma adulta, autosomica dominante lentamente evolutiva e spesso compatibile
con una sopravvivenza qualitativamente e quantitativamente normale;
- trasmissione ereditaria autosomica dominante mutazione del gene 4 e16;
- Incidenza 1:400-1:1.000. Il rischio di ammalarsi per un bambino che ha un
genitore affetto è del 50%;
- raramente prima dei 30 anni, e si associa alla presenza di cisti anche a livello di
fegato, milza, pancreas e polmoni;
- Fino ad un terzo dei pazienti possono lamentare dolori addominali diffusi causati
27
dalla compressione di altri organi;

- L'ipertensione arteriosa è presente in circa il 50% dei casi;
- Altri sintomi sono: sangue nelle urine, calcoli renali e infezioni delle vie urinarie in
circa il 20% dei pazienti;
- Circa un quarto dei pazienti a 50 anni e metà a 70 anni necessitano di terapia
dialitica;
- Eventuale necessità di ricorrere al trapianto renale;
◦ RENE A SPUGNA MIDOLLARE (M. DI CACCHI E RICCI)

- raro con una frequenza di 1:10.000 circa. Non è ereditario ed è bilaterale nel 75%
dei casi ma può anche essere soltanto segmentaria.
- È rappresentato da dilatazione cistica dei dotti collettori per cui può anche essere
definita “ectasia canalicolare precaliceale”.
- Queste lesioni si verificano solo nella sostanza midollare del rene a cui
conferiscono il tipico aspetto di "spugna".
- Nelle dilatazioni duttali possono formarsi dei microcalcoli.
- Circa la metà dei pazienti non presenta sintomi per tutta la vita.
- Il 30-50% dei pazienti presenta un'aumentata escrezione di calcio che si
accompagna ad una calcolosi recidivante delle vie urinarie.
- Circa il 50% dei pazienti soffre di coliche renali con espulsione spontanea del
calcolo nella metà dei casi.
- Altri sintomi sono infezioni urinarie resistenti alla terapia medica o sangue visibile
nelle urine.
➢ Anomalie del Sistema Collettore

Diverticolo caliceale → è una cavità cistica rivestita da epitelio di transizione, all'interno del
parenchima renale, e situato alla periferia di un calice minore, a cui
è collegato da uno stretto canale
– l'incidenza è di circa 4,5 per 1000 urografie;
– la diagnosi urografia o CT;
– rimozione percutanea della calcolosi e ablazione della
superficie della mucosa;
Idrocalicosi → rara dilatazione cistica di un calice con un collegamento alla pelvi renale
dimostrabile può essere causata da una ostruzione congenita o acquisita
(vasi anomali, cisti parapielica)
Megacalicosi → Dilatazione non ostruttiva dei calici dovuta a malformazione delle papille
renali:
– maschi in un rapporto di 6:1
– bilaterale nei maschi, segmentale e/o unilaterale nelle femmine
– follow-up di solito non progressione anatomica o funzionale
➢ Anomalie dell' Uretere

Atresia ureterale: anomalia molto rara, assenza dell’abbozzo ureterale o presenza di un
uretere rudimentale che termina a fondo cieco.
Duplicazione ureterale si può presentare in due forme:
- incompleta;
- completa, caratterizzata dalla presenza di due ureteri che sboccano in
vescica con due meati ureterali; il meato che drena il segmento renale
superiore sbocca in vescica in sede inferiore e mediale rispetto all’orifizio
dell’uretere che drena il segmento inferiore (legge di Weigert-Meyer).
Incidenza 0,9 su 100.
28
Ectopia del meato ureterale → ♂: collo dela vescica, uretra posteriore, epididimo, dotti
deferenti, vescichette seminali;
♀: collo vescica, uretra, vestibolo vagina, vagina, perineo,
utero;
Ureterocele → la dilatazione cistica del tratto terminale, intravescicale, sottomucoso
dell’uretere.
Esso si riscontra più frequentemente nel sesso femminile (rapporto 7 a 1)
ed è bilaterale nel 10% dei casi.
Si definisce ortotopico se è regolarmente situato alla base della vescica,
ectopico se localizzato sul collo vescicale o nell’uretra.
EZIOLOGIA
A tutt’oggi non è ancora definita l’eziologia dell’ureterocele. L’ureterocele
potrebbe essere secondario ad una stenosi del meato ureterale, oppure
ad un’anomalia di sviluppo del dotto di Wolff durante l’embriogenesi.
SEGNI CLINICI
Nei casi d’UC in sistema duplice il quadro clinico è caratterizzato da
infezione delle vie urinarie, febbre e ritardo di accrescimento.
Nei casi di UC di piccole dimensioni i disturbi minzionali (disuria,
pollachiuria) sono i sintomi più frequenti e possono manifestarsi anche
durante la seconda o terza infanzia.
DIAGNOSI
L’ecografia è molto precisa nel definire la diagnosi e riconoscere un UC
già in epoca prenatale.
L’urografia e.v. è fondamentale per il completamento della diagnosi, e
consente inoltre di valutare anche l’apparato urinario alto. L’uretrocele
appare come un “minus” di riempimento vescicale. Utile anche la
cistografia minzionale che permette inoltre di evidenziare eventuali reflussi
vescicoureterali associati.
La scintigrafia renale e la cistoureteroscopia, a completamento delle
indagini sopra elencate consentono rispettivamente uno studio funzionale
e morfologico più accurato.
TERAPIA
Il trattamento è sempre chirurgico; per via laparotomica o endoscopica.
Nel caso di UC in doppio distretto si rimuoverà la sacca ureterocelica, si
ricostruirà il pavimento vescicale e, secondo la presenza o meno di un
distretto renale funzionante, si procederà al reimpianto ureterale in
vescica o all’anastomosi fra i due distretti o all’asportazione dell’uretere
con eminefrectomia.
Un’alternativa all’intervento chirurgico tradizionale è quella del trattamento
decompressivo endoscopico dell’UC attraverso l’incisione della cisti
ureterocelica, nel caso di UC in distretto pielouretrale singolo.
Megauretere → riscontro radiologico di uretere eccessivamente dilatato, gradi variabii di

tortuosità, dilatazione della pelvi e dei calici e danni al parenchima renale;
Non è permessa una peristalsi normale poiché a causa della dilatazione
le pareti non possono collabire e spingere le urine in vescica → stasi
urinaria, infezioni, calcoli e può essee alla base di una compromissione
del parenchima renale.
29
Megauretere refluente → Primitivo: anomalia della giunzione uretero-

vescicale; Secondario: patologia dell' uretra o della vescica (vescica
neurologica, valvole uretrali congenite, stenosi uretrali, ureterocele e
cistite attinica);
Megauretere ostruttivo → anomalia che determina un' ostruzione
intrinseca a livello il + delle volte della giunzione della giunzione
ureterovescicale.
Primitivo: stenosi o valvole uretrali congenite, da un orifizio ectopico o +
frequentemente da un segmento adinamico (mancata trasmissione onda
peristaltica per eccesso di fibre collagene, ipotrofia o raramente ipertrofia
fibricellule muscolari liscie della tonaca muscolare).
Secondario: valvole uretrali posteriori, vescica neurologica, ureterocele,
masse o tumori del retroperitoneo, fibrosi spontanea o iatrogena del
retroperitoneo.
Megauretere non refluente e non ostruttivo → asintomatico e privo d'
importanza clinica.
Tp forme primitiva chirurgica, le forme secondarie sono di solito sucettibii
a risoluzione spontanea con rimozione della causa.
➢ Malformazioni della Vescica

Agenesia della vescica → rarissima, è dovuta alla persistenza della cloaca o ad
alterazione di sviluppo della stessa. Quando compatibile con la
vita è causa di falsa incontinenza e di infezioni ascendenti
dell'alto apparato urinario.
Molteplicità della vescica → può essere costituita da una duplicità completa (associata ad
analoga malformazione dell'intestino e della colonna
vertebrale) dovuta ad un setto mediano anomalo, dipendenza
di quello urorettale. La duplicità o molteplicità incompleta,
realizzata per abnorme sepimentazione del lume si rende
responsabile di disturbi ostruttivi con conseguente infezione
urinaria.
Anomalie dell'uraco → l'uraco, residuo del dotto allantoideo, normalmente diventa un
cordoncino fibroso privo di lume che collega la cupola vescicale
all'ombelico. La mancata o incompleta obliterazione del lume
uracale darà origine alle fistole vescico-ombelicali o
rispettivamente al diverticolo vescico-uracale, alla fistola
ombelico-uracale o alla cisti uracale.
Diverticoli vescicali → Possono conseguire ad una ostruzione cervico-uretrale instauratasi
in epoca prenatale (malattia del collo, valvole uretrali).
Ano imperforato → mancato o incompleto sviluppo del setto urorettale che separa la
porzione urinaria della cloaca da quella intestinale.
Malattia del collo vescicale → può essere dovuta ad una ipertrofia del tessuto elastico di
supporto oppure della muscolatura del collo vescicale in corso di
ipertrofia detrusoriale da causa neurogena (vescica neurologica
connatale) o secondaria ad ostruzione uretrale. Indipendentemente
dalla causa che l'ha determinata essa costituisce una situazione di
ostruzione (o, se questa è già presente, la aggrava).
30
L'ostruzione determina compromissione vescicale (ipertrofia-

diverticoli) e dell'alta via escretrice (reflusso vescico-ureterale,
idroureteronefrosi bilaterale), nonché infezione urinaria bassa e
successivamente alta.
La sintomatologia può essere eclatante con disuria e stranguria
notevoli (bambino molto sofferente durante la minzione), enuresi,
segni e sintomi dell'infezione urinaria (anche febbre urosettica) e
dell'insufficienza renale progressiva.
Estrofia vescicale → Incidenza 1 su 100.000 nati.

Difetto della parete addominale anteriore e del cingolo pelvico
attraverso il quale si esteriorizza la vescica (priva della propria parete
anteriore e in parte delle pareti laterali.
La mucosa vescicale si continua con la cute dell'addome e le ossa
pubiche sono separate all’interno della placca estrofica vescicale
dove si aprono i meati ureterali dai quali l’urina giunge direttamente
all’esterno.
- meati uretrali refluenti;
- infezioni;
- prolasso rettale;
- epispadia completamento;
- pene corto e slargato (l aseparazione della branche ischiopubiche
non permette la normale giunzione tra i corpi cavernosi);
- mancanza della sinfisi pubica (andatura anserina)
- separazione muscoli retti (ernia addominale anteriore)
➢ Malformazioni del Pene e dell' Uretra:
Apenia: assenza congenita del pene. L’uretra sbocca nel perineo o nel lume rettale.
Micropenia: presenza di pene morfologicamente normale ma la cui lunghezza risulti
inferiore di 2,5 deviazioni standard a quella di riferimento, associato alla
presenza di borsa scrotale e dei testicoli.
Duplicazione uretrale: presenza di doppia uretra. Può essere associata a doppia
vescica
Megalouretra: abnorme dilatazione dell’uretra. Si può presentare sia solo in fase
minzionale sia in maniera permanente. Quest’ultima anomalia più grave
è associata ad agenesia dei corpi cavernosi e del corpo spongioso, e
spesso è associata ad altre anomalie (malformazioni anorettale e Prune-
Belly Syndrome).
Valvole uretrali: Pliche congenite dell'uretra che agiscono come valvole dell'uretra
prostatica.
Le complicanze sono dovute all'ostruzione urinaria, che può essere
grave e portare a una disfunzione miogena della vescica, a danno
massivo del tratto superiore e a insufficienza renale.
I sintomi e i segni includono un mitto debole e intermittente,
un'incontinenza da eccessivo riempimento e IVU.
La diagnosi viene effettuata mediante cistouretrografia.
31
a) Valvole dell' uretra posteriore → formazioni dell’uretra posteriore

maschile costituite da epitelio di transizione e da tessuto connettivo
situate distalmente al veru montanum e prossimalmente allo sfintere
uretrale esterno. Conformate a nido di rondine con la concavità rivolta
verso la vescica esse ostacolano più o meno gravemente il flusso
uretrale e di conseguenza lo svuotamento vescicale.
Costituiscono la forma più frequente di malformazione ostruttiva
maschile, e rappresentano la causa più comune d’insufficienza
renale in età pediatrica.
Colpiscono tra l’1/8.000 e l’1/25.000 dei nati vivi.
Eziologia a tutt’oggi sconosciuta; la teoria più accreditata è quella
che indica la presenza delle valvole secondaria ad un’anomala
inserzione del dotto mesonefrico nella cloaca, errore che si
verificherebbe nelle primissime settimane di vita intrauterina.
Tipo I: originano dal veru montanum e si sviluppano in basso e
lateralmente, incontrandosi sulla parete anteriore dell’uretra e
costituendo così un terzo lembo.
Tipo II: originano dal veru montanum e si sviluppano verso l’alto
inserendosi sul collo vescicale.
Tipo III: sono costituite da un diaframma completo forato al centro.
L’evento patogenetico fondamentale è dato dall’ostruzione al
deflusso d’urina durante la minzione. Per superare l’ostacolo il
detrusore è costretto a compiere un superlavoro che comporta
un’ipertrofia che è direttamente proporzionale al grado di ostruzione;
si creano nel tempo forti aumenti della pressione detrusoriale che si
trasmette lungo l’apparato urinario con idronefrosi e conseguente
danno renale.
Segni Clinici: strettamente correlati al grado di ostruzione: da una
modesta disuria, fino all’insufficienza renale; frequente anche il
riscontro di cistiti, pielonefriti e setticemie.
Diagnosi: Megavescica, idroureteronefrosi e ipertrofia della parete
vescicale sono i segni ecografici che fanno sospettare la presenza di
VUP già in epoca pre-natale.
Tp → La disostruzione per via endoscopica dell’uretra è il primo atto
chirurgico per la cura delle VUP. Esso spesso rappresenta nella
maggior parte dei casi il trattamento più efficace e risolutivo.
Nei casi di grave compromissione delle vie urinarie e della
funzionalità renale, è opportuno procedere a derivazione urinaria
tramite nefrostomia fino alla risoluzione dell’idronefrosi e al ripristino
della funzione renale.
Infine in caso di persistenza del reflusso vescico-ureterale si procede
al reimpianto degli ureteri.
b) Valvole dell' uretra anteriore
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Stenosi del meato uretrale: la stenosi del meato uretrale associata a ipospadia è la più
comune forma di stenosi uretrale congenita, sebbene sia più
frequentemente una condizione acquisita, come esito
cicatriziale di un intervento di circoncisione precoce.
La meatotomia è indicata in caso di mitto significativamente
deviato o intermittente.
Fimosi e parafimosi: la fimosi è un restringimento congenito o acquisito (infiammatorio)

della cute prepuziale, che non può essere retratta all'indietro a
scoprire il glande. La parafimosi è l'impossibilità della cute
prepuziale, retratta e stringente, a essere riportata distalmente sul
glande.
In entrambi i casi è indicata la circoncisione chirurgica. Può essere
necessaria un'incisione dorsale preliminare. La prognosi è
eccellente.
Ipospadia: si tratta di una anomala posizione del meato uretrale causata dalla mancata
canalizzazione e fusione dell'abbozzo uretrale. Nella femmina (♀), l'uretra si
apre nella parete vaginale. Nel maschio (♂), le pliche prepuziali non si
sviluppano lungo tutta la circonferenza del pene e formano un cappuccio
dorsale. L'orifizio uretrale può essere localizzato nella parte inferiore
dell'asse del pene, a livello della giunzione penoscrotale, tra le pieghe
scrotali o nel perineo.
All'ipospadia di solito si associa una curvatura ventrale del pene, più
evidente durante l'erezione, dovuta a tessuto fibroso che corre lungo il
decorso del corpo spongioso.
La prognosi per una correzione funzionale ed estetica è buona. Durante il
primo anno di vita, si può riparare lo stiramento ventrale del pene e può
essere costruita una neouretra, utilizzando la cute del pene o delle pliche
laterali.
Epispadia: Questo difetto di fusione dorsale dell'uretra può essere parziale (nel 15% dei
casi) o completo, associandosi nella forma più grave a estrofia vescicale.
L'epispadia è più frequente nei maschi.
Nell'epispadia parziale, il controllo urinario può essere soddisfacente.
➢ Malformazioni Testicolari
Ectopia testicolare: presenza di un testicolo in posizione anomala, diversa dalla
normale via seguita dalla gonade durante la sua discesa nel corso
della sviluppo.
Poliorchidismo: presenza di un testicolo soprannumerario.
Anorchidismo: assenza di entrambi i testicoli.
Monorchidismo: presenza di un solo testicolo.
Criptorchidismo: arresto della discesa del testicolo durante il suo sviluppo.
Il criptorchidismo è la più frequente anomalia dello sviluppo genitale maschile. Alla

nascita circa il 3,4% dei bambini ha testicoli criptorchidi (30% in caso di nati prematuri),
ma nella metà dei casi i testicoli discendono nello scroto durante il primo mese di vita.
Si definisce portatore di criptorchidismo chi a 6-12 mesi di vita ha ancora uno o
entrambi i testicoli non discesi nel sacco scrotale (0,5-1%).
33
EZIOLOGIA
Il criptorchidismo ha un’eziopatogenesi complessa, tanto che i molteplici meccanismi
con cui il testicolo si forma e discende poi nello scroto non sono del tutto ben spiegati.
Riconosciamo per semplicità tre fattori che ostacolano questa discesa: ormonali,
meccanici, genetici.
Fattori ormonali → in pazienti criptorchidi sono state riscontrate alterate concentrazioni
di testosterone, ormone fondamentale per la discesa del testicolo,
oltre ad alterazioni dell’FSH e dell’LH.
Fattori meccanici → interverrebbero in un 50% dei casi; si tratta di ostacoli
anatomiciquali l’incompleta persistenza del dotto peritoneo
vaginale, il canale inguinale obliterato, la brevità degli elementi del
funicolo spermatico.
Fattori genetici → in alcuni casi il criptorchidismo si accompagna ad alterazioni
cromosomiche, soprattutto nella sindrome di Klinefelter (47XXY) e
nelle sindromi con corredo cromosomico 48 XXXY.
FISIOLOGIA-ANATOMIA PATOLOGICA
Nel 70% circa dei casi il testicolo non disceso è normale per forma, volume, trofismo,
connessione didimo-epididimaria; nel 26% circa sono presenti anomalie della
viaseminale e in un 4% è presente un’agenesia.
Importanti sono le alterazioni istologiche che si riscontrano nel criptorchidismo; esse
sono correlate al tempo di permanenza del testicolo al di fuori del sacco scrotale. Nel 1°
anno si osservano solo modificazioni a carico delle cellule del Leydig, mentre a partire
dal 2° anno compaiono anomalie strutturali dei tubuli seminiferi, del numero e del
volume degli spermatozoi. Il danno istologico si aggrava così progressivamente,
raggiungendo col tempo alterazioni irreversibili sia della funzione endocrina (produzione
di ormoni) che di quella esocrina (spermatozoi).
CLASSIFICAZIONE E DIAGNOSI
Una prima distinzione clinica avviene tra il testicolo palpabile (92% dei casi) e testicolo
non palpabile (8%).
Nel primo caso si distinguerà tra un testicolo retrattile, ritenuto ed ectopico (*).
Nel secondo caso tra testicolo agenesico o presente.
PALPABILE Il testicolo di tipo retrattile può essere facilmente portato nello scroto, nel quale permane
per qualche tempo.
Il testicolo di tipo ritenuto è situato lungo la via normale di migrazione al di fuori
dell’anello inguinale interno, rendendo così possibile l’esplorazione manuale.
Il testicolo palpabile di tipo ectopico (*) è al di fuori della normale via di migrazione.
Ectopie topografiche più requenti:
• inguinale soprafasciale
• perineale
• pubo-peniena
• crurale (nel tiangolo dello Scarpa)
• crociata (ambedue i testicoli si trovano nello stesso emiscroto)
In queste situazioni la diagnosi di criptorchidismo è essenzialmente clinica e si fonda
sull’esame obiettivo.
NON PALPABILE L’ecografia addomino-pelvica e la risonanza magnetica possono contribuire alla

localizzazione del testicolo; nei casi in cui queste due metodiche falliscano si deve
ricorrere a tecniche cruente d’esplorazione (laparoscopia).
Per un corretto inquadramento diagnostico e terapeutico, soprattutto nei casi di
criptorchidismo bilaterale, sono sempre necessari l’identificazione del cariotipo e il
dosaggio degli ormoni sessuali e delle gonadotropine.
34
TERAPIA
La terapia può essere sia medica (ormonale) che chirugica.
Terapia medica: possiamo affermare che, tranne che in caso di pervietà del dotto
peritoneo vaginale (DPV), la terapia ormonale debba essere sempre
tentata.
Si utilizzano di norma cicli di HCG e di LH-RH.
Il razionale di tale terapia si fonda sul presupposto che questi due ormoni giochino un
ruolo importante nel favorire la “discesa” del testicolo. L’indicazione a tale metodica è
data soprattutto dal testicolo retrattile e dal testicolo ritenuto in posizione inguinale
bassa.
Terapia chirurgica: va impiegata nei casi di fallimento della terapia medica e in tutti gli
altri casi. Riguardo al tempo dell’intervento chirurgico, attualmente
tutti gli autori concordano nel non posticiparlo oltre i 24 mesi d’età.
Chirurgia del testicolo palpabile: prevede una soluzione in tempo unico, con la classica
tecnica dell’orchidopessi.
Chirurgia del testicolo non palpabile: secondo il trofismo della gonade e della posizione
si aprono diverse possibilità terapeutiche:
dall’orchidopessi con eventuale funicololisi
(isolando e “rettificando” i vasi e il dotto deferente)
fino a tecniche di microchirurgia (es. secondo
Fowler e Stephens con anastomosi tra l’arteria
spermatica interna e la deferenziale).
PROGNOSI
Vanno considerati lo sviluppo degli organi sessuali, la fertilità e la degenerazione
neoplastica. Nel caso di criptorchidismo monolaterale nella maggioranza dei casi non vi
sono alterazioni dello sviluppo sessuale, mentre nel caso di ipoplasia o agenesia
bilaterale lo sviluppo e la funzione sessuale dovranno essere supportati da terapia
ormonale.
Per quanto riguarda la fertilità le percentuali di sterilità in pazienti con criptorchidismo
variano dal 30-50% nelle forme monolaterali e salgono fino oltre il 70% nelle bilaterali.
Il criptorchidismo ha un ruolo importante nell’eziopatogenesi delle neoplasie testicolari,
circa il 12% dei tumori testicolari riscontrati in età adulta sono correlati a degenerazione
neoplastica di una gonade ritenuta o già sottoposta ad orchidopessi.
35
9. PATOLOGIA BENIGNA E MALIGNA DELLA PROSTATA

PATOLOGIE PROLIFERATIVE BENIGNE → sintomi correlati alla frequenza minzionale, infezioni e rischio di
ostruzione devono essere tali da compensare gli effetti collaterali e le
complicanze della Tp medica o chirurgica.
NEOPLASIE MALIGNE → opportunità di un intervento terapeutico valutata in base a sintomi, rischio di
progressione della malattia o di morte, alla morbilità legata ad intervento stesso o a
patologie preesistenti.
Anatomia Normale e Patologica

Organo extraperitoneale che circonda il collo della vescica e l' uretra ed è priva di una capsula distinta.
Prostata localizzata nella pelvi, circondata da: retto,vescica, plessi venosi periprostatico e dorsale
(responsabili della funzione erettile), sfintere urinario (controllo minzionale passivo).
Ghiandole tubulo-alveolari ramificate → organizzate in lobuli e circondate da stroma;
Acino prostatico (unità funzionale) costituito da una componente epiteliale, formata da cc epiteliali, basali
e neuroendocrine e da una componente stromale comprendente fibroblasti e cc muscolari lisce (separati
da MB);
L' antigene prostatico specifico (PSA) e la fosfatasi acida sono prodotti da cc epiteliali.
Cc. Epiteliali e cc. Stromali della prostata esprimono i recettori per gli androgeni e la loro crescita è
androgeno-dipendente (testosterone → diidrotestosterone da 5α-reduttasi).
E' importante innanzi tutto considerare come al ghiandola sia costituita da porzioni ≠ e come ogni
porzione sia maggiormente associata ad una determinata condizione patologica.
✔ Parte periferica → in circa il 70% dei casi il K prostatico origina dalla porzione
periferica, classicamente a localizzazione posteriore, rendendosi spesso palpabile all'
esplorazione rettale;
✔ Parte centrale → ha sede ~15-20% dei K, maggior rappresentazione dell' epitelio
ghiandolare;
✔ Parte transizionale (periuretrale) → da cui si sviluppa preferenzialmente, in età senile, l'
iperplasia prostatica benigna (e 10-15% dei K), composta essenzialmente da cc
fibromuscolari liscie;
✔ Parte anteriore (fibrostromale);
La porzione periuretrale della ghiandola aumenta di volume durante la pubertà e dopo i 55 anni di età a
causa della proliferazione di cc non maligne nella zona di transizione che circonda l' uretra.
La maggior parte delle neoplasie si sviluppa nella zona periferica e può essere evidente alla palpazione
in corso di esplorazione digitorettale (EDR).
Epidemiologia e fattori di rischio del K. Prostatico:

• II° causa di morte nel maschio > 60 aa, con incidenza italiana di ~ 58,2 / 105 e una mortalità di
18,1 / 105;
• II° tumore + frequente nell' uomo;
Fattori di Rischio:
- cancerogeni ambientali;
- dieta ricca di grassi;
- ridotto apporto di fibre;
- abuso di caffè;
- afromamericani > n. lesioni da neoplasia prostatica intraepiteliale (PIN) e tumori di <
dimensioni;
- fattori ormonali (bassa incidenza fra eunuchi) → ghiandola ormono-dipendente
- familiarità;
- l' incidenza ↑ con l' età;
36
Dagli anni 70' a oggi ↑ dell' incidenza

dovuto ad un ↑ della diagnosi precoce, in
particolare per la diffusione del PSA, ma
la mortalità non si è ridotta →
identificazione e trattamento di neoplasie
con potenziale di malignità così basso da
non ridurre la sopravvivenza o produrre
sintomi nel corso della vita del paziente
(che i nuovi tumori diagnosticati erano per
la maggior parte neoplasie silenti con
conseguente eccesso di trattamenti →
over-treatment).
Istopatologia:
> 95% Adenocarcinoma;
Carcinomi squamosi;
Carcinomi a cc transizionali;
Neoplasie a cc neuroendocrine (a piccole cellule);
Carcinosarcomi
Topografia
✔ 70% zona periferica;
✔ 15-20% zona centrale;
✔ 10-15% zona di transizione;
Clinica
Soprattutto nelle fasi iniziali, proprio perché prende origine dalla zona periferica, non si hanno sintomi.
Successivamente:
- pollachiuria
- nicturia
- disuria
- minzione imperiosa
- stranguria
- tenesmo urinario
- ematuria
+ sintomatologia da patologia metastatica (ossa, epatiche...)
Storia naturale
• Progressione da cellula normale (N) a neoplasia intraepiteliale (PIN) a carcinoma latente (LAT) a
neoplasia intraghiandolare (T2) a neoplasia localmente avanzata (T3) a neoplasia estesamente
infiltrante (T4) a tumore metastatico;
• Non sono chiari i momenti patogenetici che determinano il passaggio da una all’altra forma, ma si sa
solamente che questi sono il risultato di un accumulo progressivo di errori genetici che alterano la
proliferazione cellulare;
• L’accumulo di queste “mutazioni” porta inoltre alla comparsa di cloni cellulari ormono-resistenti;
37
Ormono resistenza
TEORIA DELLA SELEZIONE CELLULARE

secondo questa teoria le cellule dapprima sensibili agli ormoni maschili diventerebbero,
per un accumulo di mutazioni genetiche capaci di stimolare il recettore per gli androgeni
con molecole non androgeniche. oppure il recettore rimarrebbe costantemente attivo,
oppure la cascata dei secondi messaggeri non verrebbe inibita da nessuna via metabolica
TEORIA DEL CLONE PRESISTENTE

secondo questa teoria esisterebbero già all’inizio della storia della neoplasia delle cellule
ormono-insensibili
Iter Diagnostico
• Anamnesi urologica → sintomi dell' ostruzione distale, continenza urinaria, potenza sessuale o
alterazioni del quadro eiaculatorio;
• Esame obiettivo → Esplorazione digitorettale (EDR)
- dimensioni della prostata
- consistenza
- eventuali anomalie nella ghiandola o tessuti circostanti
Molte neoplasia si sviluppano nella zona periferica e sono palpabili alla EDR.
I carcinomi son duri, nodulari e irregolari.
Un ↑ di consistenza può essere dovuto a ipertrofia prostatica benigna, calcoli
o neoplasie.
• PSA → serinproteasi prodotta dalle cc epiteliali prostatiche sia normali che neoplastiche.
Ha come funzione la: - lisi del coagulo;
- ↑ motilità degli spermatozoi;
La maggior parte del PSA si trova complessato con α1-chimotripsina (ACT) e solo una
piccola percentuale è “libera”.
Può aumentare in 3 situazioni: - iperplasia prostatica benigna;
- prostatite; marcatore organo-spec
- neoplasia prostatica; non tumore-specifico
Viene considerato normale fino a 2,3 ng/ml tenendo conto di anche di età e dimensioni
della prostata (cut-off 4 ng/ml).
L' aumento del PSA non sembra tanto dipendente dalla ↑ta produzione produzione
quanto da anomalie citoarchitettoniche o perdita della barriera esterna della stratobasale
e della membrana basale (→ filtrazione nel compartimento serico).
Determinazione del PSA e esecuzione di un' EDR con scadenza annuale agli uomini di
età superiore a 50 aa con aspettativa di vita superiore ai 10 aa (raccomandazione
riguarda uomini fino a 76 anni di età).
Per gli afroamericani e per coloro che hanno familiarità per carcinoma della prostata, i
controlli devono iniziare dall' età di 45 anni.
Stadiazione
✔ Sistema TNM. La maggior parte (70%) non si sentono alla palpazione (T1);
✔ PSA → oltre all' ↑ del valore bisogna considerare la velocità del PSA con cui avviene tale
incremento. Esprime il cambiamento della [PSA] nel tempo: per soggetti con PSA > 4 ng/ml, un
aumento superiore a 0,75 ng/ml all' anno suggerisce la presenza di un carcinoma, mentre per i
soggetti con valori di PSA più bassi un incremento al di sopra di 0,5 ng/ml all' anno dovrebbe
suggerire l' indicazione alla biopsia;
Densità del PSA: calcola il contributo fornito dall' ipertrofia prostatica benigna. E' calcolato
dividendo il valore di PSA nel siero per il peso della prostata stimato in base all' ecografia
transrettale TRUS). (< 27% + grave; > 27% - grave)
38
✔ ECO → utile per la biopsia che costituisce sempre la conferma citoistologica. Il prelievo deve
essere il più esteso possibile e rappresentare tutte le zone (tra 12 e i 24 prelievi).
Sistema di Gleason → pattern istologico predominante e secondario della ghiandola
sono valutati e tradotti in un punteggio che varia da 1 (ben
differenziato) a 5 (indifferenzato), quindi sommati a dare un
punteggio totale variabile da 2 a 10 per ogni carcinoma.
L' area meno differenziata della neoplasia (cioè quella con il
grado istologico più elevato) spesso ne determina il
comportamento biologico.
Metastasi
- Contiguità (trigono vescicale → ureteri);
- Linfatica (77%) → linfonodi satelliti sono gli iliaci;
- Ossa (70%) → tumore osteoaddensante;
- Epatica (13%);
Opzioni Terapeutiche
✔ Forme Localizzate
✔ Buone condizioni generali Prostectomia radicale + linfonodi e vasi
✔ età biologica < 70%
✔ Forme avanzate, cattivo

✔ Performance status Tp ormonale +/- radioterapia
✔ Età avanzata
Tp Ormonale
LH-RH +/- Antiandrogeni
Orchiectomia (in passato)
Tp Chirurgia
perineale oppure dall' ipogastrio tramite accesso laparoscopico;
Complicanze
- lesioni intraoperatorie: retto, uretere, emorroidi, n. otturatorio;
- TVP, embolia polomonare, fistole, linfocele;
- impotenza, incontinenza, stenosi;
Vantaggi → esame bioptico definitivo;
↓PSA (follow-up)
Tecnica del nerve sparing applicabile solamente in particolari situazioni (bilaterale/unilaterale)
39
10. CANCRO AL PENE

Incidenza ed Epidemiologia
• Il carcinoma del pene è una malattia piuttosto rara nei Paesi ad alto tenore di civilizzazione. L’età più
colpita è tra i 60 ed i 70 aa;
• In USA ed in Europa l’incidenza varia tra 0,4 e 0,9 per 100.000 abitanti;
• In Italia rappresenta l’1.4% di tutti i tumori maligni;
• In alcune aree dell’Africa, dell’Asia e del Sud America l’incidenza può arrivare a 19 per 100.000;
• Fattori prognostici peggiorativi → un alto stadio alla diagnosi, un’età > 65aa, l’etnologia Afro
Americana, l’estensione ai linfonodi;
• Di particolare rilevanza il riscontro di un rischio di morte malattia-specifico 2,2 volte maggiore negli
Afro-Americani che nei Caucasici, indipendentemente dallo stadio;
• La fortissima differenza nell’incidenza del ca del pene tra i vari Paesi suggerisce che tale malattia
potrebbe essere oggetto di prevenzione;
• La strategia preventiva più efficace è teoricamente quella di evitare per quanto possibile i fattori di
rischio noti;
Fattori di Rischio
✔ La maggioranza dei ca del pene insorge in soggetti non circoncisi in cattive condizioni
igieniche, che finiscono con il determinare una fimosi serrata;
✔ Tuttavia la circoncisione da sola non è protettiva. Il fattore causale predominante appare
essere l’irritazione cronica causata da scarse condizioni igieniche. Queste determinano una
fimosi in un’elevata percentuale di casi;
✔ Associazione tra HPV e ca del pene nel 15-80% dei casi (HPV 16 e 18 ++);
• Le infezioni da HPV colpiscono più frequentemente i giovani con un picco di
incidenza verso i 30 aa e sono particolarmente frequenti negli omosessuali;
• Accanto alle tipiche forme verrucose esistono delle forme subcliniche, che
potrebbero rappresentare dei serbatoi di trasmissione;
• Sembra che l’infezione da HPV aumenti di 5-6 volte il rischio di SCC;
• Tuttavia tutti questi dati sono assai dibattuti e non univoci;
✔ Anche il fumo di sigarette e la masticazione del tabacco sembrano essere non trascurabili
fattori di rischio;
✔ Il ca del pene è stato anche associato con l’infezione da HIV, anche se per esempio in
Uganda, ove l’HIV è ormai endemico, l’incidenza di ca del pene non è variata
significativamente negli anni;
✔ Tuttavia è stata riportata una > incidenza in soggetti HIV + non circoncisi ed an che nei
trapiantati;
K del Pene e Circoncisione → • Le ragioni in favore della circoncisione sono di ordine religioso
o culturale;
• Gli ebrei la praticano all’8° giorno dopo la nascita, gli islamici
attorno ai 10 anni;
• In alcune tribù africane la circoncisione è rituale e rappresenta
il passaggio all’età adulta;
→ prevenzione per il ca del pene è molto dibattuto
✔ In conclusione i consigli più importanti che si possono dare per la prevenzione del ca
penieno sono:
- Educazione e mantenimento di un’ottima igiene locale
- Cercare di evitare di contrarre un’infezione da HPV
- Astenersi dall’uso di tabacco
- La circoncisione potrebbe essere importante nei Paesi sottosviluppati (vedi
differenti tribù in Nigeria: Ibos ed Hindu)
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Anatomia Patologica
Il ca del pene nella maggioranza dei casi è un carcinoma squamoso epiteliale o verrucoso (condiloma
acuminato gigante o t. di Buschke-Loewenstein) ed include il ca in situ (PIN o Tis) che è limitato
all’epitelio e non infiltra il derma.
I ca in situ sono conosciuti anche come eritroplasia di Queyrat e malattia di Bowen.
L’eritroplasia di Queyrat si presenta come una o più placche
rossastre sul glande o sul prepuzio, talora
associata a prurito, dolore o sanguinamento
Recentemente anche il lichen sclerosus o BXO è stato riconosciuto come un fattore favorente lo
sviluppo di ca del pene.
In quest’ottica la circoncisione in età infantile o adulta potrebbe rappresentare un fattore di rischio.
Il ca squamoso invasivo (SCC) si presenta sotto due forme: papillare o piatto. Generalmente è colpito
il glande, ma anche altre zone possono essere interessate (prepuzio, solco coronale ).
Il ca del pene può progredire localmente:
- aumentando la superficie colpita e le zone adiacenti
- Invadere le differenti strutture anatomiche del pene (tunica albuginea, corpi cavernosi)
La diffusione per via linfatica avviene ai linfonodi inguinali superficiali, che drenano il prepuzio e la cute
dell’asta ed ai linfonodi inguinali profondi, che drenano il glande ed i corpi cavernosi.
In un secondo tempo possono essere interessati i linfonodi pelvici.
- Un interessamento linfonodale inguinale, macroscopico o microscopico è presente nel 28
64% dei casi di pazienti affetti da SCC;
- Occorre differenziare da una linfoadenopatia flogistica, che è piuttosto frequente sino a
che è presente la lesione primaria;
Metastasi a distanza
Le metastasi viscerali ai polmoni, al fegato e, meno frequentemente, alle ossa, cervello, alla
cute, al rene, al cuore, alla tiroide, ai surreni sono rare e tardive
Stadiazione:
Tx: non definito
T0: Non evidenza di tumore primario
Tis : ca in situ (Bowen, Queyrat)
Ta: carcinoma verrucoso non invasivo
T1: Tumore invadente il connettivo subepiteliale
T2: Tumore invadente il corpo spongioso o il corpo cavernoso
T3: Tumore invadente l’uretra o la prostata
T4: Tumore invadente altre strutture
Nx: Non definito
N0: Nessun interessamento linfonodale
N1: Interessamento di un singolo linfonodo superficiale
N2: Interessamento dei linfonodi superficiali multiplo o bilaterale
N3: Interessamento dei linfonodi pelvici, unilaterale o bilaterale
Mx: non definito
M0: non evidenza di metastasi a distanza
M1: presenza di metastasi
M1a: metastasi occulta
M1b: mts singola in un solo organo
M1c: mts multiple in un solo organo
M1d: mts in organi multipli
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Stadiazione Clinica:
- Ecografia
- Tc con mdc
- RM
- La cavernosografia non deve essere più utilizzata
Prognosi
- Invasione locale
- Grado cellulare
- Embolizzazione linfatica o venosa
- Infiltrazione dei corpi cavernosi, del corpo spongioso o dell’uretra
- Stato dei linfonodi
Trattamento
Escissione chirurgica della lesione con un margine di tessuto libero > 2 cm.
Varie sono le tecniche e Tp usate: laserterapia, crioterapia, glandulectomia, amputazione, penectomia,
Tp topica con 5FU.
Per quanto riguarda la chirurgia l' approccio può essere + o – conservativo:
• Microchirurgia → in caso di lesioni piccole e superficialmente invasive;
• Penectomia Parziale;
• Penectomia totale;
Cruciale è poi la stadiazione dei lonfonodi per decidere sulla linfoadenectomia e la controversia
principale è se svolgerla in assenza di linfonodi regionali clinicamente + tenendo conto di: infezioni,
necrosi, linfedema, tromboflebiti aa inferiori.
Prognosi (a 5 anni):
• Linfonodi – : 95-100%
• 1 Linfonodo +: 80%
• n Linfonodi +: 50%
• Estensione perilinfatica → vicina allo 0
11. Cancro del Testicolo

Tumori primitivi a cc germinali del testicolo → 95% di tutte le neoplasie testicolari, raramente sede
extra-gonadica (mediastino, retroperitoneo, gh.
pineale...).
– giovane età Pazienti;
– capacità di diff. totipotente delle cc tumorali;
– possibilità elevate di guarigione;
Incidenza ed Epidemiologia
• Neoplasia solida più frequente tra i 20-40 aa di età (massa testicolare in un uomo con più di 50
aa deve essere considerata un linfoma fino a prova contraria);
• 4-5 volte + frequente nei bianchi rispetto agli afroamericani;
42
Eziologia e Genetica
✔ Criptorchidismo → ↑ rischio di 10-20 volte, i testicoli ritenuti in addome hanno rischio > rispetto
ai testicoli ritenuti nel canale inguinale. Ochipessia precoce ↓ rischio e ↑ le
probabilità di conservare il testicolo (se testicolo ritenuto in addome non può
essere riposizionato nello scroto deve essere rimosso).
✔ Tumore testicolo controlaterale → circa il 2% dei pz con GCT svilupperà tumore primitivo nel
testicolo controlaterale.
✔ Sindromi da Femminilizzazione testicolare
✔ S. di Klinefelter (associata a GCT nel mediastino)
✔ Isocromosoma del braccio corto del Cr. 12 → patognomonico di GCT di qualsiasi tipo ma non
sono ancora stati individuati i geni coinvolti nella
patogenesi;
Anatomia Patologica
a) Tumori Germinali → (GCT) originano dall' epitelio germinativo dei tubuli seminiferi. Essi rispecchiano
il differenziamento che avviene dalle cellule primordiali indifferenziate le quali
evolvono sia in tessuti embrionali che extra-embrionali.
Seminoma: il più frequente tumore a cc germinali del testicolo (50%) ed è quello

maggiormente associato a criptorchidismo. Ha un aspetto lobulato, grigiastro. Può
determinare un grosso ↑ di volume del testicolo mantenendo comunque un margine netto
rispetto al tessuto normale benchè non sia capsulato (seminoma tipico). Quando ho un
elevato n° di mitosi parlo di seminoma anaplastico.
Vi è poi il seminoma spermatocitico, infrequente, che insorge tipicamente in età + tardiva
(V-VI decade) → non origina dall' epitelio tubulare, neoplasia a lenta crescita che
raramente da luogo a metastasi.
La maggioranza dei pz (70% dei casi) si presenta con malattia allo stadio I, 20% stadio II
e circa 10% stadio III; metastasi polmonari o ad altri visceri sono rare.
Non Seminoma: + frequenti nel III decennio di vita, possono manifestare il completo
spettro di differenziazione cellulare embrionale e adulta.
- Carcinoma embrionario → tumore germinale + frequente dopo il seminoma, ma
solitamente si trova in tumori misti e non puri.
E' costituito da cc anaplastiche che conservano potenzialità differenziativa verso
altri sottotipi. E' un nodulo non incapsulato di colorito bianco-grigiastro con molte
aree necrotio-emorragiche.
α-fetoproteina +
HCG +
entrambe +
- Teratoma → composto da cellule somatiche derivate da uno o più foglietti germinali
(ectoderma, mesoderma, endoderma). Ciascuno di questi sottotipi istologici si può
presentare da solo o in combinazione con altri, in vario stato di maturazione:
Maturo: quando sono rappresentate variamente
◦ stutture endodermiche (forme ghiandolari);
◦ strutture mesodermiche (tex cartilagineo, osso, muscolo);
◦ strutture ectodermiche;
Immaturo: tessuti con incompleta differenziazione, presenza di mesenchima
indifferenziato ecc..
Raramente tumori non germinali possono insorgere nel contesto di un teratoma
(metastasi ++ e no risposta a chemiotp)
Negli adulti tutti i teraomi sono considerati malgigni e in grado di metastatizzare
indipendentemente dalla presenza di elementi maturi o immaturi.
43
- Coriocarcinoma → composto sia da citotrofoblasti che da sinciziotrofoblasti, è la

conseguenza della differenziazione maligna in trofoblasto ed è invariabilmente
associato alla secrezione di HCG.
Raramente nella sua forma “pura”. E' una neoplasia altamente maligna che
metastatizza velocemente. La metastasi è precoce, spesso compaiono sintomi
dovuti ad altre localizzazioni.
HCG +
- Tumore del sacco vitellino → (carcinoma embrionario infantile o tumore del seno
endodermico). Neoplasia + comune nei bambini di età < 3aa e in questa età ha
buona prognosi. Si associa alla secrezione di α-fetoproteina.
α-fetoproteina +
Ciascuno di questi sottotipi istologici può presentarsi da solo o in combinazione con altri. I
non seminomi tendono a metastatizzare precocemente ai linfonodi retroperitoneali e al
parenchima polmonare.
Circa 1/3 dei pz si presenta con malattia limijtata al testicolo (stadio I), 1/3 con metastasi
retroperitoneali (stadio II) e 1/3 con più estese metastasi linfonodali sopradiaframmatiche
o viscerali (stadio III).
b) Neoplasie non Germinali

- Leydigioma;
- Tum a cc. Di Sertoli;
- Altre neoplasie → mesenchimali
della rete testis
Quadro Clinico
• Massa testicolare non dolente → segno patognomonico di neoplasia testicolare. Spesso i pz
presentano sintomi di dolenzia o tumefazione testicolare che possono far sospettare un'
epidididmite e/o un' orchite.
• Esame ecografico del testicolo è indicato quando si sospetti una neoplasia maligna testicolare
e se vi è presenza di edema o dolore al testicolo (distinzione tra lesioni cistiche e lesioni
neoplastiche). Se massa testicolare → orchiectomia inguinale radicale (approccio inguinale per
evitare interruzione delle barriere anatomiche con possibile diffusione della malattia →
isolamento funicolo spermatico fino all' anello inguinale interno ed esposizione massa
neoplastica, il tutto senza incidere lo scroto).
• Dolore Lombare per metastasi retroperitoneali è frequente e e v distinto da dolore
muscoloscheletrico.
• Se ↑ livelli di HCG i pz possono presentare ginecomastia.
• Dopo orchiectomia indicata RX torace e TC addominopelvica (TC torace solo in sospetto
coinvolgimento ilare o mediastinico.
• Sadio I → malattia confinata al testicolo, epididimo e funicolo spermatico;
Stadio II → malattia limitata ai linfonodi retroperitoneali (regionali);
Stadio III → malattia estesa oltre il retroperitoneo, con coinvolgimento di sedi linfonodali
sopradiaframmatiche o di visceri;
• Metastasi per contiguità: epididimo, funicolo spermatico.
• Metastasi per via ematica: polmone, fegato.
• Drenaggio linfatico regionale del testicolo avviene nel retroperitoneo e apporto ematico dai
grossi vasi (testicolo dx) o dai vasi renali (testicolo sx).
Stazioni linfonodali coinvolte testicolo dx → linf. vena cava inferiore e aorta, subito sotto dei
vasi renali;
Stazioni linfonodali coinvolte testicolo sx → linfonodi laterali dell' aorta (para-aortici) e al di sotto
dei vasi renali.
Successivamente per entrambi ullteriore diffusione inferiormente e controlateralmente e, meno
frequentemente, al di sopra dell' ilo renale. Possibile estensione in direzione cefalica a linfonodi
retroauricolari, mediastinici posteriori e sopraclaveari.
44
• Markers Tumorali
α-fetoproteina, HCG, e LDH
Circa il 70% dei pazienti con GCT non seminomatoso metastatico presenta valori
plasmatici elevati di α-fetoproteina e/o HCG.
[HCG]siero possono ↑ sia nel seminoma che nel non seminoma;
[α-fetoproteina] ↑ esclusivamente nei pazienti con non seminoma;
HCG, glicoproteina prodotta dal sinciziotrofoblasto. Elevata in caso di:
- coriocarcinoma (100%);
- carcinoma embrionale (60%);
- teratomi (25%);
- seminomi (7%);
α-fetoproteina, prodotta da cc del seno endodermico. Elevata in caso di:
- tum. del sacco vitellino
- carcinoma embrionale
- teratocarcinoma
(anche tumori polmonari, epatici, pancreatici ed epatopatie benigne)
La LDH non è altrettanto specifica ma i sui livelli ↑ nel 50-60% dei casi di non
seminoma metastatico e nell' 80% dei casi di seminoma in fase avanzata.
Dosaggio di HCG, α-fetoproteina e LDH deve essere effettuato prima e dopo l'
orchiectomia.
Terapia (dopo orchifunilectomia radicale)

Seminoma → estremamente radiosensibile;
Non seminoma → dipende se il tumore è piccolo e non ci sono metastasi retroperitoneali. Ho 3
possibilità:
1) wait & see: non fare nulla solamente TC ogni 3-4 mesi per almeno 5 aa
(ad ogni modo se negativa non significa che non ci siano metastasi) +
dosaggio markers. Comunque un certo numero sfugge a controllo.
2) linfoadenectomia retroperitoneale: se tutti i linfonodi sono negativi, OK.
Altrimenti chemiotp.
3) Fare solo chemiotp → però mentre le cc embrionali rispndono bene,
quelle adenomatose no.
45
12. Patologia Ostruttiva e Refluente

OSTRUZIONE → ostacolo al flusso urinario che se non corretto può determinare un deterioramento
progressivo della funzione renale, anche se in altre situazioni si può avere
stabilizzazione e regressione (x es: giunto pielo-uretrale / reflusso vescico-uretrale).
Le cause possono essere:

• Congenite: 1. stenosi del meato uretrale esterno;
2. stenosi uretrali;
3. valvole uretrali posteriori;
4. uretere ectopico;
5. ureterocele;
6. stenosi del giunto pieloureterale;
7. vescica neurologica;
8. reflusso vescico-ureterale;
• Acquisite: Intrinseche → 1. stenosi uretrali secondarie (traumi, infezioni);
2. iperplasia / carcinoma della prostata;
3. tumori vescicali che coinvolgano il meato uretrale interno o il
meato uretrale;
4. calcoli;
5. vescica neurologica secondaria a traumi o a malattie
neurodegenerative;
Estrinseche → 1. fibrosi retroperitoneale;
2. tumori retroperitoneali;
3. compressione uretere da linfonodi neoplastici;
4. carcinosi peritoneale;
5. gravidanza;
Fisiopatologia
L' interessamento può essere a carico di:
✔ Uretra → stenosi uretrale o valvole uretrali anteriori → dilatazione del lume + assottigliamento
parete fino allo sfiancamento e alla formazione di diverticoli;
✔ Vescica → iperplasia prostatica/stenosi collo vescicale → ↑ R del passaggio urinario attraverso
l' uretra prostatica → deve ↑ la pressione intravescicale → ipertrofia del detrusore
con sollevamento della mucosa in pieghe (vescica a colonne) + ipertrofia del
trigono che provoca maggiore tensione della giunzione ureterovescicale →
idroureteronefrosi secondaria → la situazione si aggrava sempre di più finchè
nonostante l' ipertrofia il detrusore non riesce a sostenere una pressione
endovescicale sufficiente a permettere lo svuotamento completo → compare un
residuo urinario + l' ↑ di P determina minore resistenza della parete vescicale,
estroflessioni della mucosa tra i fasci muscolari (pseudodiverticoli) fino al formarsi di
veri e propri diverticoli sul tessuto adiposo perivescicale (→ struttura incapace di
contrarsi = ulteriore sede in cui l' urina ristagna con ↑ del residuo).
Inoltre il diverticolo si può formare in prossimità del meato uretrale → interferenza
del meccanismo antireflusso della giunzione uretero-vescicale favorendo così l'
idroureteronefrosi.
La vescica può alla fine diventare atonica.
✔ Uretere → stenosi/calcoli
ostruzione funzionale
Entrambe determinano ipertrofia muscolare ureterale → l' uretere si allunga ed è
tortuoso, talvolta ciò determina ulteriore ostruzione secondaria e la rimozione dell'
ostruzione primaria non risolve la dilatazione.
46
✔ Rene → Qualunque ostacolo al deflusso dell' urina dalla pelvi causa ↑ pressione endoluminale
+ dilatazione pelvi (idronefrosi) la quale dipende da:
- continua produzione di urina (> è, + è rapida);
- sede, gravità, rapidità dell' ostruzione (peggiore situazione: prossima, completa,
rapida);
- caratteristiche anatomo-funzionali della pelvi renale;
Elemento fondamentale è che la pelvi ha una capacità di accomodazione → in
presenza di ostruzione parziale abbiamo dilatazione della pelvi senza ↑ della P.
Ma se l' ostruzione di aggrava oppure vi è produzione di urine molto abbondante, la
dilatazione della pelvi non riesce a prevenire un ↑ della pressione endopelvica tale da
risultare dannosa per il rene.
Inizialmente si ha ipertrofia muscolare della pelvi, ma a lungo andare si ha
sfiancamento e l' idronefrosi si aggrava.
Normalmente la pressione endopelvica è ~ 6,5mmHg e P TCP ~ 14 mmHg. Ma con
ostruzione completa si può arrivare nella pelvi a 50-70 mmHg (oltre ai 20 mmHg della
normale pressione di filtrazione glomerulare).
Hanno luogo modificazioni di P ureterale e flusso plasmatcio renale, in 3 fasi:
1) ~ 90 min → vasodilatazione (rilascio PG) e ↑ pressione ureterale;
2) ~ 4 hh → ↓ flusso plasmatico renale per vasocostrizione post-glomerulare + ↑ P
ureterale;
3) fase cronica → ↓ flusso plasmatico renale + ↓ P ureterale;
Danni Renali:
- Precocemente → papille renali che da convesse diventano piane e poi concave → i
calici renali si dilatano;
- Le arterie arcuate sono compresse → danno ischemico;
- Dilatazione tubuli renali e atrofia;
- Man mano ho ↓ della filtrazione glomerulare;
NB: L' ↑ di P endopelvica determina a livello dei fornici attraverso le tight-junction la
fuoriuscita di urina nell' interstizio renale → avviene così il così detto “reflusso pielo
venoso”, sistema + usato nel riassorbimento dell' urina nell' idronefrosi cronica.
L' idronefrosi può essere:
- Unilaterale → e la perdita della funzione renale è + rapida e grave. Il rene finisce per
diventare un sacco a pareti sottili ripieno di liquido;
- Bilaterale → se si toglie la causa la ripresa funzionale è più rapida;
Patologie Ostruttive
• Ostruzione del giunto-pieloureterale:
◦ Sede + comune di ostruzione dell' uretere;
◦ Freq. Bambini/bambine 5:2, uretere sx coinvolto più spesso del dx
Ostruzione bilaterale nel 10-30% dei casi
◦ Diverse ipotesi sull' eziopatogenesi → arresto maturativo segmentario (forse vasi fetali
che comprimano quel tratto di uretere durante lo sviluppo); deficit di ricanalizzazione (l'
uretere si sviluppa attraverso una fase solida seguita dalla ricanalizzazione del lume);
polipo; valvole uretrali o vera stenosi.
◦ Spesso si riscontra uretere ipoplastico, incapace di attività peristaltica.
◦ Angolazione o inginocchiamento dell' uretere se riscontrate sono più spesso la
conseguenza e non la causa;
◦ Uretere compresso da un vaso del polo renale inferiore (malrotazione renale) oppure
inserzione alta dell' uretere sulla pelvi (raro).
◦ Si manifesta nel neonato come massa addominale; nei bambini sintomo + frequente dolore
lombare associato a nausea e vomito (80%), ematuria mascroscopica (42%), infezioni e
calcoli (50%). Nel 10% dei casi anomalie congenite associate.
47
◦ Inter diagnostico → urografia endovenosa evidenza dell' idronefrosi

ecografia
scintigrafia renale sequenziale (conferma)
cistografia minzionale (l' ostruzione può essere anche secondaria a
reflusso vescicouretrale)
◦ Tp Chirurgica → rimozione giunto pielourtrale ipoplastico + anastomosi;
incisione tratto stenotico + intubazione temporanea uretere;
• Ipertrofia Prostatica Benigna (IPB)

◦ Iperplasia della componente parenchimale e stromale della prostata (adenoma prostatico);
◦ Origina prevalentemente a livello della zona transizionale → inizialmente sotto forma di
noduli microscopici che poi ↑ di volume e n°: essi sono costituiti principalmente da un
ammasso di elementi parenchimali e di elementi stromali. ↑ di dimensioni e n° essi
comprimono e distorcono l' uretra prostatica producendo ostruzione alla fuoriuscita delle
urine.
◦ 5-10% degli uomini di 40aa → 80% degli uomini tra i 70 e gli 80 aa;
◦ L' eziopatogenesi non conosciuta, anche se molti fattori sembrano essere coinvolti tra cui:
Androgeni → nei soggetti con ↑ DHT ho > attività della 5α-reduttasi (enzima che converte
testosterone in diidrotestosterone);
Interazione tra componente stromale ed epiteliale → in senso induttivo (tipiche della vita
embrionale) da parte della prima. E' stato ipotizzato che alterazioni proprio a
carico della componente stromale siano alla base delle modificazioni
osservate nelle interazioni stroma-epitelio.
Il processo interessa rima lo stroma e poi gli altri biotipi → rimodellamento
tissutale ad opera di:
- SNV: ↓ tono NO-ergico e encefalinergico + ↑ tono adrenergico;
- metabolismo degli HH steroidei: estrogeni generati dagli androgeni
(aromatici) stimolano la crescita e la differenziazione delle cc muscolari
liscie;
- sistema neuroendocrino locale: nuove strutture duttali;
- interazione stroma-epitelio: modulazione crescita e differenziazione cc
prostatiche (componente principale);
◦ Teorie di associazione con sindrome metabolica e disfunzione erettile
a) Teoria della disfunzione endoteliale e del sistema NOS/NO;
fdr (fumo, diabete, dislipidemia..) ↓NOS/NO a livello prostatico e vescicale
↑ prolicerazione cc muscolari liscie;
↑ forza contrattile delle cc mucose liscie; LUTS / disfunz. sessuali
b) Teoria dell' iperattività autonomica;
fdr: ↑ del tono simpatico (→ disfunzione erettile, LUTS, IPB)
c) Teoria dell' attivazione de sistema Rho-chinasi (attivate da NA);
con ↑ tono collo vesciale, LUTS, ↑ tono musc. Liscia peniena
d) Teoria dell' aterosclerosi pelvica;
ischemia cronica → fibrosi
◦ iperplasia nodulare → che interessa ghiandola e stroma con ↑ di V e peso dell' organo a
livello della zona di transizione. La parte che non partecipa al processo è compressa e
forma una sorta di pseudocapsula.
L' ↑ di V può essere simmetrico o meno. Se si sviluppa prevalentemente ai due lati dell'
uretra si parla di iperplasia bilaterale, in altri casi può aggettare nel lume vescicale (terzo
lobo).
◦ É la casa + frequente di LUTS (lower urinary tract symtpoms). Tale sintomatologia non è
correlata alle dimensioni, vanno infatti considerate 2 componenti:
Statica → massa;
Dinamica → tono muscolatura liscia del collo vescicale, della prostata e della capsula;
48
Questa situazione non sempre è destinata a peggiorare (→ 1/3

miglioramento/stabilizzazione dei sintomi).
- ↓ forza e calibro del flusso urinario;
- esitazione minzionale (ci vuole + tempo perchè il detrusore raggiunga la P necessaria);
- minzione interrotta ( la vescica non riesce a mantenere alte P per un lungo intervallo di t);
- sgocciolamento terminale;
- sensazione di svuotamento incompleto;
- nicturia;
- pollachiuria;
- urgenza minzionale;
Con l' aggravarsi il pz riferisce di doversi sedere per urinare sia per l' estensione che per il
rilassamento dei muscoli perineali.
Ritenzione urinaria acuta → poiché il pz tende a ritardare a mingere si ha distensione della
vescica che scompensa il detrusore (dolore ipogastrico, senso di urgenza minzionale
continuo, malessere/sudorazione).
Altre complicanze: - reflusso vescio-uretrale;
- idroureteronefrosi; Insufficienza Renale
- pielonefrite;
- calcolosi;
◦ Diagnosi:
1) globo vescicale
2) esplorazione rettale → ingrossamento della prostata con consistenza parenchimatosa (≠
cancro, consistenza duro-lignea)
3) leucocituria/microematuria
4) ECO transrettale → calcificazioni/calcoli;
5) radiografia addome → per evidenziare idroureteronefrosi, inspessimenti vescicali,
innalzamento della vescica per ↑ V prostata;
6) ECO renale/vescicale;
7) uroflussometria → valuta il grado di ostruzione e valuta la Tp (in base ai risultati);
◦ DD → - neuropatia diabetica;
- lesioni midollo osseo/plesso pelvico; tutte condizioni che ↓ Φ dalla vescica
- vescica neurologica; all' uretra
- contrattura collo vescicale;
- stenosi uretra;
- K prostata;
- prostatite acuta;
◦ Tp chirurgica risolve, ma solo in caso di infezioni, ritenzione ricorrente, insufficienza renale,
calcoli: - resezione transureterale;
- incisione transureterale
- cielo aperto (in casi particolarmente difficili, x es: enormi
dimensioni/diverticoli vescicali da riparare);
Tp medica: α adrenolitici
inibitori 5 α-reduttasi
fitofarmaci
• Reflusso Vescico-Ureterale
◦ Condizione patologica in cui la giunzione vescico-uretrale è incompetente provocando
reflusso di urina in uretere e pelvi.
◦ La causa può essere dovuta a:
Motivi Congeniti: 1. reflusso primitivo per anomlie abbozzo embrionale;
2. ectopia ureterale;
3. megauretere;
4. ureterocele;
5. addome a prugna (rara malattia da alterazione mm parete addominale
inferiore, vescica e uretere;
49
Motivi Acquisiti: 1. Vescica Neurologica;

2. Cistiti;
3. Pielonefriti;
4. Alterazione muscolare vescicale;
5. Interventi chirurgici;
◦ Tale reflusso determina alterazioni a carico di:
- ureteri ↑ quantità urina trasportata / unità di tempo;
- pelvi ↑ P idrostatica;
- reni ↑ debolezza muscolare ureterale;
In particolare la pressione può essere tale da determinare un reflusso pielointerstiziale e
pielotubolare di urina.
◦ Febbere elevata, brividi, dolore lombare, nausea, vomito, disturbi nella minzione,
pollacchiuria, minzione imperiosa, bruciore minzionale, dolenzia addominale vaga,
sintomatologia legata alle infezioni ed eventualmente sintomatologia di IRC;
◦ Diagnosi → - radiografia standard dell' addome;
- urografia endovenosa (che sarà + o – normale);
- cistografia minzionale e/o scintigrafia;
- cistoscopia;
◦ Tp mirata alla rimozione delle cause
50
13. Vescica Neurologica (DISFUNZIONI VESCICOSFINTERICHE NEUROGENE)

• Disturbi di minzione /continenza che insorgono in pz con patologie a carico di SNC/SNP (NB →
qualunque malattia neurologica è potenzialmente in grado di alterare la f(x) vescico-sfinterica, ma
particolari sono di spicco):
- Malattie Degenerative (demenze, malatti e demielinizzanti);
- Malattie Vascolari (ictus, emorraggie cerebrali);
- Lesioni Midollari;
• Alla base di tutto vi è il ciclo minzionale che prevede 2 fasi:
1. di riempimento → l' urina su accumula in vescica a bassa P, le contrazioni detrusionali riflesse
sono inibite, ↑ tono sfinteriale → man mano ↑ lo stimolo minzionale con
procastinazione della minzione.
2. di svuotamento → contrazione detrusore sotto il controllo del volontario: l' uretra si rilassa e ↓ la R
al passaggio dell' urina → svuotamento fino a completa eliminazione dell' urina.
Ho 3 efferenze motorie:
- ortosimpatiche (+ contrazione detusore);
- parasimpatiche (+ contrazione sfintere);
- somatiche (+ contrazione sfintere striato dell' uretra);
Il tutto è controllato dall' integrazione dei messaggi tra → MS
Ponte (centro pontino della minzione + centro
pontino della continenza)
Cortex Frontale ( - centro sacrale)
α) Distensione → S2 – S4 → + ponte (centro dela continenza) → + nucleo di Onuf (progressivo ↑ tono

sfintere striato)
cortex (l' informazione è cosciente) → - ponte (centro della

minzione)
arco riflesso breve, parasimpatico che agisce
automaticamente nel neonato. Inibito dai centri
superiori + azione ortosimpatico su β recettori
β) Cortex → cessa – centro minzionale → - centro continenza → - nucleo di Oluf (↓ tono sfinteriale
striato)
+ parasimpatico
In generale lesioni midollari sovrasacrali determinano perdita di sinergia detruso-sfinterica e perdita

di inibizione del riflesso minzionale sacrale.
Lesioni sacrali e dei nervi periferici determinano deficit di contrazione del detrusore e dello sfintere
striato con ritenzione urinaria ed eventualmente incontinenza da sforzo.
Per quanto riguarda la classificazione è utile seguire la classificazione dell' ICS (international
Continence Society) → defnire il tipo di disfunzione del singolo paziente con anamnesi, EO, esame
urodinamico, determinando la f(x) dello sfintere uretrale e del detrusore nelle fasi di riempimento e
svuotamento. (Classificazione delle disfunzioni vescico-sfinteriche neurogene su base funzionale).
Un' altra classificazione si basa su disfunzioni vescico-sfinteriche neurogene su base anatomica
(classificazione di Bradley).
Ogni lesione o sofferenza di una parte qualsiasi del sistema nervoso comporta una variazione
funzionale della fase di immagazzinamento delle urine, di svuotamento o di entrambe.
Disturbi minzionali che riguardano l' immagazzinamento:
- detrusore iperattivo, definito e graduato come presenza di onde di contrazioni non inbite del
detrusore;
- detrusore ipoattivo;
51
Per gli sfinteri liscio e striato vanno distinte le attività:

a) in fase di continenza → - iperattività;
- ipoattività o beanza;
b) in fase minzionale → - sinergia con l' attività del detrusore, cioè la corretta apertura per
facilitare l' espulsione delle urine;
- dissinergia, cioè la presenza di contrazioni che si oppongono allo
svuotamento;
In genere possiamo ritenere che:
a) lesioni localizzate a livello del sistema nervoso centrale sovraspinale causano la comparsa di
contrazioni non inibite del detrusore, mentre il comportamento degli sfinteri, sia liscio che striato,
permane inalterato;
b) lesioni del midollo spinale al di sopra di S2 determinano, in fase di continenza, la beanza dello
sfintere liscio e l'ipertono dello sfintere striato che, senza la modulazione corticale, diviene
dissinergico in fase minzionale. Il detrusore potrà sviluppare uno stato di iperattività connesso all'
estensione e alla gravità della lesione;
c) lesioni del midollo spinale al di sotto di S2 provocano, in fase inziale, un' ipoattività del detrusore.
In relazione all' estensione e alla gravità della lesione stabilizzata può residuare una variazione della
compliance detrusionale. Gli sfinteri permangono tonici ma decentralizzati.
Disfunzioni delle basse vie urinarie causate da alcune patologie neurologiche
Lesione del SNC sovraspinale

- Malattia cerebro-vascolare;
- Malattia di Parkinson;
- Demenza senile;
- Atassia Cerebellare;
- Idrocefalo Normoteso;
- Paralisi Cerebrale;
- Tumori;
Lesioni spinali
- Sclerosi Multipla;
- Ernia Discale (cervicotoracica);
- Ernia Discale (lombosacrale);
- Mielomeningicele;
- Agenesia Sacrale;
- Neurolue;
Neuropatie Periferiche
- Neuropatie Diabetica;
- Neuropatia Alcolica;
- Neuropatia Uremica;
- Neuropatie Virali;
Nel bambino sono particolarmente diffuse tali situazioni:

• Disrafismo;
• Agenesia Sacrale;
• Enuresi Notturna;
• S. di Hinman → condizione caratterizzata da urgenza minzionale sensitiva e motoria,
misurazioni volontarie difficoltose e intermittenti, attività intestinale irregolare.
Esistono disfunzioni caratterizzate da instabilità detrusionale e incoordinazione
vescico-sfinteriale striata.
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Diagnosi
1. Sintomi accessori;
2. Difetti funzionali;
3. Patologie urologiche associate;
4. P di riempimento e svuotamento vescica;
5. Residuo post-minzionale;
6. Rishio deterioramento alta via escretrice → rischio di idronefrosi con deterioramento f(x)
renale. Il tutto può inoltre essere complicato da reflusso
vescico-uretrale e pielonefriti ascendenti. Nel passato le
principali cause di morte in pz. miolesi erano:
- Infezioni urinarie complicate;
- Insufficienza Renale
◦ Anamnesi: in particolare facendo leva sui disturbi minzionali (abitudini minzionale);
◦ E.O. Urologiche
Uroginecologico
Neurourologico
◦ Valutazione residuo post-minzionale → significativo se > 15% del volume minto. Inoltre ↑ o ↓
indicativi di peggioramento/miglioramento;
◦ Eco/Radiodiagnostica;
◦ Esami morfo/funzionali;
Valutazione urodinamica → che è la base dell' inquadramento dei disturbi
funzionali della unità vescicouretrale;
- uroflussometria;
- cistomanimetria;
- studio Ф/P;
- elettromiografia perineale;
- profilo pressorio uretrale;
Valutazione neuroufisiologica
▪ Elettromiografia → Utile per la conferma della denervazione muscolare del
pavimento pelvico o per la valutazione della dissinergia
fra detrusore e sfinteri;
▪ Studio del riflesso sacrale → Stimolando la cute di glande/clitoride se viene
registrato da un elettrodo posto a livello di m.
bulbocavernoso (♂) / a 1 cm da orifizio anale
(♀);
▪ Potenziali evocati → per valutare l' integrità delle vie nervose aff/eff
(neurosensoriali/motori);
Terapia
Urofarmacologia
✔ ↓ iperattività detrusionale → anti M2-M3
miorilassanti
antidepressivi triciclici
✔ ↑ attività sfintere liscio → α agonisti
SRI
✔ ↓ attività sfintere liscio → α antagonisti
✔ ↓ contrazione sfintere striato → diazepam
baclofene
Uroriabilitazione
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Tecniche invasive:
– sfinterotomia (poco usata);
– tecnicge derivate (vesciali/ureterali);
– ampliamento vescicale;
– reservoireterotopici (tache ileali e/o coliche continenti);
– Tp. neuroprotesica;
– neuromodulazione
14. Incontinenza Urinaria

Definizione ICS → perdita involontaria di urine
La classificazione la diversifica in incontinenza:
– come sintomo (dato riferito dal pz nell' anamnesi);
– come segno (fuga di urine rilevata nel corso dell' EO);
– come osservazione urodinamica (rilievo durante l' esame urodinamico);
– come condizione (associazione di dati soggettivi ed oggettivi e di osservazioni urodinamiche);
NB: Essa può essere determinata da:

• patologie infiammatorie
• patologie litiasiche di basse vie urinarie / di apparato genitale
• patologie neoplastiche (in qualità di sintomo)
Ma essa può essere una vera e propria entità nosologica classificabile in base all' età (dell' età
adulta, dell' anziano, pediatrica) o in base alle modalità d' insorgenza:
a) incontinenza da urgenza (UUI) → fuga di urina associata al sintomo dell' urgenza (ergo
contrazioni detrusore involontarie non inibite);
b) incontinenza da sforzo (SUI) → fuga di urina causata da ↑ P addominale (tosse, starnuto,
sollevamento di un peso...);
c) incontinenza mista (MUI) → UUI + SUI
d) incontinenza da iperaflusso (overflow incontinence) → (iscuria paradossa o pseudoincontinenza)
fuga di urina da una vescica
cronicamente sovradistesa da residuo
post-minzionale abbondante;
e) incontinenza urinaria continua → per cause infiammatorie, acquisite, neurologiche, psichiatriche;
d) sindrome della vescica iperreattiva → urgenza minzionale spesso associata a pollacchiuria o
nicturia non secondaria a evidenti patologie organiche
delle basse vie urinarie. E' una sindrome che si definisce
secca o bagnata a seconda che non sia o sia associata a
fuga di urine.
♀ : 2 picchi menopausa / età avanzata

con SUI >> UUI benchè la seconda abbia un >> impatto sulla qualità di vita,
ergo > ricorso a cure mediche
FDR: - gravidanza;
- menopausa;
- chirurgia pelvica;
- obesità;
- malattie neurologiche;
54
♂ : meno frequente con prevalenza UUI

FDR: - malattie neurologiche;
- LUTS;
- ostruzione cervico-uretrale;
- prostectomia;
Eziopatogenesi
UUI
1) meccanismi neurogeni
- perdita del controllo centrale;
- ↑ afferenze periferiche: varie patolgie possono attivare riflessi brevi sacrali sganciati
dall' attività inibitoria del ponte;
- alterazione della neurotrasmissione;
2) meccanismi miogeni → quando ho alterazioni a carico del m. detrusore che è iperattivo per varie
cause (invecchiamento, alterata innervazione...) che hanno come via finale
comune UUI
SUI
L' ↑ di P addominale tende a fare fuggire l' urina, ciò non accade grazie a due tipi di meccanismo:
• Uretrali → - lume virtuale (mucosa)
- sfintere liscio
- sfintere striato
• Extrauretrali → strutture muscolofasciali (legamenti pubouretrali, legamenti uretropelvici, musc.
pubococcigeo che nell' insieme impediscono la fuga dell' urina.
Nell' uomo (♂) + lunghezza effetto ostruttivo della prostata. Solitamente nell' uomo la SUI è neurogena
o iatrogena.
Diagnosi
Anamnesi → - FDR;
- Malattie neurologiche/internistiche;
- Definire: tipo, gravità, impatto sulla qualità di vita;
Utile è il diario minzionale: il pz registra ora della minzione, V urinario, episodi di
incontinenza, liquidi assunti.
EO → ♀ - trofismo delle mucose urogenitali (es: segni di distrofia ipoestrogenica);
- prolasso organi pelvici (fatto che può determinare alterazioni sia nella fase di
riempimento che di svuotamento);
anteriore (ureterocele, cistocele)
mediano (isterocele, elitrocele)
posteriore (rettocele)
- mobilità dell' uretra (Q tip test): posizione ginecologica → inserisco tampone sterile fino
al collo vescicale quindi invitando la pz a ponzare si valuta l' escursione del segmento
esterno del tampone in maniera semiquantitativa ( > = < 30°);
- test di contrattilità del muscolo pubococcigeo: con 2 dita in vagina si invita la pz a
contararre il pubococcigeo valutando intensità e tempo di contrazione;
♂ - esplorazione rettale: tono e contrattilità sfintere anale e caratteristiche della prostata;
- valutazione neurologica;
Esami di laboratorio e strumentali → - esame delle urine per individuare infezioni,
- urinocultura calcolosi, flogosi, neoplasie
- citologia urine basse vie urinarie
- eco-vescicale
- cistouretrografia minzionale
- studio urodinamico (casi complessi)
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Terapia
UUI
- Rieducazione minzionale → si invita il pz a urinare a tempo prima che avvenga lo stimolo
massimale prolungando progressivamente nel tempo l' intervallo
fra le minzioni;
- FisiochinesiTp del pavimento pelvico;
- FarmacoTp (Vd vescica neurologica)
SUI
♀ - FisiochinesiTp del pavimento pelvico;
- Duloxetina: inibizione del reuptake della serotonina a livello del nucleo di Onuf (→ > attività
del muscolo pudendo → ↑ tono sfintere striato);
- Bulking Uretrale: infiltrazione di sostanze volumizzanti (collagene, silicone e altre) nella
parete uretrale;
- Sling Sintetici: che riproducono legamenti pubouretrali o ureteropelvici;
- Chirurgia Classica
♂ FisiochinesiTp + Bulking meno efficaci
Nelle forme severe → sfintere artificiale
Enuresi → perdita delle urine durante il sonno (per maggiore accuratezza bisogna parlare di enuresi
notturna)
Primaria: persistenza dell' incontinenza nottura sin dalla nascita;
Secondaria: se avviene dopo un intervallo di almeno 6 mesi di notti asciutte;
Può essere: Asintomatica → non associata ad altri sintomi;
Sintomatica → associata a LUTS diurni quali urgenze, pollacchiuria, mitto
interrotto;
Cause: - ereditarie;
- psicologiche;
- disordini del sonno;
- ritardo dello sviluppo SNC;
- instabilità del detrusore;
- allergie alimentari;
- alterazioni metabolismo della serotonina;
- ↓ increzione notturna di ADH;
Tp → farmacologica
dieta a bassa [Ca+2]
sistema di allarme
Incontinenza nell' anziano → nell' anziano è frequente alterazione a carico di:

• capacità vescicale → tende a ↓ principalmente per l' iperattività detrusionale;
• R uretrale → può ↑ (fibrosi) o ↓
• diuresi
56
15. Patologie non neoplastiche dei genitali esterni

PENE
Priapismo
◦ Erezione prolungata (> 4 hh), dolorosa, non accompagnata da eccitamento e/o desiderio
sessuale;
◦ E' raro e nel 60% è idiopatico, mentre nel 40% può essere secondario a malattie
sistemiche come leucemie, HbS, forme avanzate di neoplasie pelviche, traumi del pene o
nelle fasi iniziali di lesioni al MS (→ in tal caso segno prognostico sfavorevole, dopo la
risoluzione del periodo di spasticità motoria saranno ben difficile erezioni spontanee
future);
Un' altra causa meno comune (medio oriente) è la puntura di scoprione.
Il priapismo può essere iatrogeno in seguito ad assunzione di vasoattivi come PGE1 o
papaverina.
◦ La fisiopatologia non è chiara, ad ogni modo il primo passo è l' ostruzione del drenaggio
venoso → ↑ della viscosità del sangue → edema intersiziale con ↓ P O2 e ↑ P CO2;
◦ Il quadro clinico è caratterizzato da un' erezione dolorosa e continua che perdura per
alcune ore mentre glande e corpo spongioso dell' uretra non sono interessati dall'
erezione (processo limitato ai corpi cavernosi);
◦ La diagnosi deve essere immediata, altrimenti si ha rischio > di sequele come impotenza
(→ per fibrosi dei corpi cavernosi);
◦ Terapia: - aspirazione sangue dai corpi cavernosi con una siringa da 50 ml;
- se persiste utilizzo vasocostrittori (etilefrina 0,5-1 mg) monitorando Pa e
frequenza cardiaca;
- se persiste utilizzo metodi cruenti (alta incidenza d' impotenza) come fistola
arterovenosa tra i corpi cavernosi e il corpo spongioso usando come passaggio
il glande. Qualora non basti → shunt safenocavernoso.
Malattia di La Peyronie (induratio penis plastica)

◦ Formazione di placche dure nei corpi cavernosi a probabile genesi vasolitica che deviano
l' asse del pene in erezione + dolore nella fase acuta della malattia che dura 4-6 mesi,
nella stabilizzazione il dolore passa;
◦ La deviazione può essere tale da impedire la penetrazione vaginale;
◦ Associazione con la malattia di Depuytren → contrattura dell' aponeurosi palmare;
◦ Si notano una o più placche di solito dorsali di consistenza duro-fibrosa;
◦ Eco+color doppler associato a farmaco-stimolazione con PGE1, così da determinare:
grado della curvatura, sede, numero di placche e emodinamica di erezione (in alcuni pz è
presente una compromissione del distretto vascolare che determina anche deficit erettile);
◦ Terapia: - medica poco utile, solo sintomatica nella fase acuta (trattamento dolore);
- la risoluzione è chirurgica: di solito si opera determinando la formazione di una
cicatrice controlaterale alla placca che determina una trazione in senso opposto
alla curvatura;
- altre risoluzioni: rimozione dell aplacca + innesto di lembi vascolari/cutanei/di
dura madre;
protesi peniena nei corpi cavernosi;
Fimosi
◦ Impossibilità di retrarre il prepuzio sul glande;
◦ Possono essrre forme congennite o aquisite (balanopostiti recidivanti);
◦ Al di sotto di una fimosi può insorgere un tumore (scarsamente evidente!) → intervento
chirurgico di circoncisione;
◦ Età pediatrica → fimosi vera, rara e di solito accompagnata da frenulo corto (→
frenulectomia) e da stenosi del meato uretrale;
fimosi “falsa” = restringimenoto anulre che consente comunque la
retrazione del prepuzio;
57
◦ Età Adulta (di solito diabetici) → di solito accompagnata a lesioni eritematose, secrezioni
purulente, edemi spesso post-infettivi.
NB: le infezioni vanno trattate prima della circoncisione
Parafimosi
◦ Inpossibilità a riportare il prepuzio al di sopra del glande;
◦ E' dovuta a infezioni croniche prepuziali associate o meno ad una fimosi, che
determinano la formazione di un anello stenotico con edema prepuziale;
◦ La digitopressione sul glande è generalmente sufficiente a risolvere il quadro; se non
basta → incisione anello stenotico;
URETRA MASCHILE
Stenosi del Meato Uretrale
◦ Patologia frequente nei paesi dove è praticata la circoncisione perinatale → dermatite
reattiva;
◦ Possibile sequela di infezioni croniche o di meatotomia eseguita per effettuare procedure
chirurgiche transuretrali;
◦ Terapia con dilatazione ed eventualmente incisione e plastica del meato;
Stenosi dell' Uretra

◦ Patologia frequente a qualsiasi età (4°- 6° decade ++) come conseguenza di infezioni
croniche (gonorrea), traumi esterni o interni (tentativi di cateterizzazione), manovre o
interventi di chirurgia endoscopica transureterale → fibrosi, responsabile della stenosi,
coinvolge il corpo spongioso talora a tutto spessore;
◦ Sintomatologia con segni di ostruzione urinaria: ↓ forza e calibro del mitto. In alcuni casi
mitto biforcuto o a ventaglio; eccezionalmente ritenzione acuta di urina;
Alla palpazione masse periuretrali riferibili ad ascessi (se presente infezione);
◦ Diagnosi → - uroflussometria; - ipertrofia prostatica benigna
- uretrografia; DD - carcinoma prostatico
- ecografia uretrale; - carcinomi uretrali
- uretroscopia; - masse endopelviche
NB: vanno evitate manovre cieche e bisogna determinare sede, estensione e profondità
della spongiofibrosi;
◦ Rare ma possibili sono anche le stenosi dell' uretra femminile (♀):
- post-infiammatorie;
- post-menopausali;
- post-traumatiche;
- neoplastiche;
◦ Terapia → dilatazioni con cateteri semirigidi di diametro progressivamente ↑ (evitando
lacerazioni!)
→ uretrotomia interna
→ escissione del tratto stenotico + ricostruzione (uretroplastica)
URETRA FEMMINILE
Uretrite Senile
◦ Menopausa → ↓ estrogeni → patologia;
◦ Disuria, sintomi di irritabilità vescicale, prurito vulvare, mucosa ipersensibile ed
arrossata;
◦ Con il test al liquido di Lugol (soluzione Iodata) metto in evidenza il < assorbimento di
iodio da parte delle cellule, che caratterizza l' ipoestrogenismo;
58
Diverticolite Uretrale
◦ Patologia piuttosto rara, generalmente come conseguenza in seguito a traumi secondari
al parto o come conseguenza di infezioni croniche;
◦ E' possibile palpare una formazione nodulare adiacente alla parete anteriore della
vagina con tipica fuoriuscita di materiale purulento dal meato dopo spremitura;
◦ La diagnosi può essere confermata da Ecografia Uretrale e Uretroscopia;
◦ Tp chirurgica → necessaria escissione del diverticolo;
Carnucola Uretrale
◦ Tumefazione benigna e ipervascolarizzata, di colore rosso, che origina dal margine
posteriore del meato uretrale esterno;
◦ Si presenta dopo òa menopausa ed è formata da tessuto connettivo ricco di cc
infiammatorie + vasi sanguigni;
◦ Dolore alla minzione, dispareunia (dolore durante i rapporti sessuali), sanguinamento
intermittente;
◦ DD → K uretrale (non ha consistenza molle) e uretrite senile;
◦ In caso di sintomatologia algica è necessario coagulare o asportare chirurgicamente la
caruncola che può comunque recidivare;
SCROTO
Edema idiopatico
◦ In età perdiatrica;
◦ Possibile reazione allergica o edema angioneurotico;
◦ Tp → applicazione topica di pomate antiistaminiche o cortisoniche;
Edema scrotale
◦ Da stasi, condizione frequente nei soggetti (anziani ++) costretti a letto per lungo
periodo di tempo e pz sottoposti a lifoadenectomia pelvica per neoplasia;
◦ Risoluzione sollevando lo scroto e favorendo il drenaggio linfatico;
FUNICOLO SPERMATICO
Spermatocele
◦ Lesione indolore dell' epididimo contenente spermatozoi che di solito è posta sopra il
testicolo ed è da esso separata (0,5-1 cm, se > dimensioni difficile distinguerla da
idrocele);
◦ Esame micro e macro del liquido ottenuto per puntura → liquido chiaro e nebuloso per
gli spermatozoi in sospensione;
◦ Possibile rimozione chirurgica per via scrotale;
Idrocele
◦ Raccolta di liquido tra i due foglietti della tonaca vaginale (porzione che circonda
testicolo ++);
◦ Idrocele comunicante: frequente in età pediatrica, dovuto a mancata chiusura del
processo vaginale (comunicazione tra cavità addominale e scrotale). In questi casi si
osserva costantemente un' ernia inguinale.
Comunicazione con peritoneo → ↓ volume nelle ore notturne e ↑ nelle ore diurne;
◦ Idrocele secondario: + freq. nell' adulto, secondaria a: - traumi locali
- processi infettivi
- radioTp
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◦ Clinicamente: ↑ volume dell' emiscroto interessato nel quale si può palpare

tumefazione tesa, transilluminabile (→ DD con massa solida)
◦ Ecografia scrotale → aspetto ipoecogeno;
◦ Tp → Tentativo di provocare sclerosi cavità vaginale dopo aver aspirato il liquido
(limpido e giallastro) introducendo acido acetilsalicilico;
Escissione della tonaca vaginale in esubero + eventuale plastica della parete
addominale (in caso di varicocele comunicante);
Varicocele
◦ 10% dei maschi tra 15-45 aa;
◦ Dilatazione di vene del plesso pampiniforme;
◦ Di solito Sx (> carico venoso per lo sbocco a 90° della vena spermatica Sx nella vena
renale omolaterale; la vena spermatica Dx invece termina ad angolo acuto
direttamente nella vena cava, causando un minore carico venoso a valle);
◦ Situazione anatomica associata a meiopragia costituzionale nei soggetti predisposti
→ < competenza del sistema valvolare delle vene del plesso pampiniforme
provocandone la dilatazione;
◦ Il riscontro i varicocele Dx in un pz anziano ompone l' esecuzione di esami per
determinare la presenza di lesione occupante spazio renale o retroperitoneale;
◦ Sintomantologia → senso di peso e dolore sordo;
◦ E.O. → eseguito in posizione eretta, evidenzia una massa superiormente e
posteriormente al testicolo (~ corona di rosario). ↑ di volume con la manovra di
Valsalva, il passaggio alla posizione supina invece ↓ le dimensioni;
◦ Diagnosi → Spermiogramma: che in ~ 50% evideniza ↓ mobilità degli spermatozoi,
forme anomale e altre alterazioni causa d' infertilità;
Ecografia: evidenzia dilatazione venosa del plesso funicolare (eco-color
doppler per valutare il reflusso);
◦ Tp → legatura chirurgica della vena spermatica: - alta (a livello di SIAS)
- bassa (a livello di canale inguinale)
Torsione del Funicolo Spermatico

◦ Blocco del flusso ematico testicolare → se non risolvo entro 3-4 ore dall' eesordio il
quadro acuto → atrofia testicolare;
◦ La patologia appare più frequente negli adolescenti;
◦ Mancata fissazione del testicolo alla base dello scroto (x assenza di gubernaculum
testis) + maggiori dimensioni della tonaca vaginale nei soggetto predisposti →
notevole mobiltà del testicolo favorendone rotazione completa ed eventualmente
strozzamento come conseguenza della contrazione del muscolo cremastere (traumi
minimi);
◦ Clinica (scroto acuto): - improvviso dolore ad un testicolo;
- ↑ di volume del testicolo e dello scroto con arrossamento;
- dolore quadranti addominali inferiori;
- possibili nausea e vomito;
Difficile inquadramento clinico torsione in testicolo criptorchide in addome (~ addome
acuto) → necessaria esplorazione chirurgica;
◦ EO → talora innalzamento del testicolo per accorciamento del funicolo, il testicolo
appare anteriorizzato mentre l' epididimo non è apprezzabile nella sua sede
abituale.
Spesso ↑ del dolore sollevando il testicolo verso l' inguine (→ DD epididimite
acuta in cui il sollevamento allevia il dolore).
◦ Diagnosi → - EO;
- Ecografia: ↓ echi interni in contrasto con iperecogenicità epididimo
(ingorgo vascolare);
- Scintigrafia: ipovascolarizzazione del testicolo+ ipervascolarizzazione
epididimo;
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◦ La prognosi dipende dal grado di torsione e dalla velocità con cui è posta la diagnosi
(oltre 24 → atrofia testicolare nonostante derotazione manuale o chirurgica);
Tesicolo Dx verso Sx
Testicolo Sx verso Dx
Seguita comunque da orchidopessi (fissazione del testicolo allo scroto)

per evitare recidive (di solito bilaterale)
TESTICOLO
Torsione delle Appendici Testicolari
◦ Vestigia embrionali poste al polo superiore del testicolo e in vicinanza della testa dell'
epididimo. Se poeduncolate possono andare in contro a torsione o necrosi;
◦ Negli adolecenti difficile DD con torsione del funicolo spermatico;
◦ Inizialmente tumefazione dolente localizzata al polo superiore del testicolo di colore
bluastro in trasparenza stirata la cute scrotale;
◦ Esplorazione chirurgica → diagnosi + rimozione appendice necrotica;
61
16. Infertilità Maschile

Infertilità → incapacità di procreare di una coppia che abbia avuto rapporti sessuali senza misure
contraccettive per almeno 1 anno di seguito;
circa il 15% delle copie va in contro a difficoltà riproduttive (1/3 resp è M; 1/3 resp è F; 1/3
resp è M+F)
Fisiologia della capacità fertile nel maschio:

1) Produzione di Spermatozoi → processo che coinvolge:
- testicoli; FSH → cc Sertoli (A)
- ipotalamo; GnRH →
- ipofisi; LH → cc Leydig (B)
(A) Sulla MB dei tubuli seminiferi sostengono è nutrono le cc germinali + funzione barriera tra queste
e il sangue (→ altrimenti formazione di Ab anti-spermatozoo, dovuto al fatto che le cc della linea
germinale sono prodotte dopo la pubertà quando il SI dell' individuo è già costituito, quindi
riconosciute come estranee);
FSH → cc Sertoli → prot. legante androgeni;
→ inibina (- prod. Ipotalamica di GnRH e FSH);
(B) Nell' interstizio tra i tubuli seminiferi;
LH → cc Leydig → testosterone → - stimolazione della produzione di spermatozoi dai tubuli
seminiferi;
- differenziazione, sviluppo e maturazione dei caratteri
sessuali maschili;
- regolazione produzione gonadotropine a livello ipotalamo
ipofisario;
2) Treasporto e deposito degli spermatozoi:

tubulo seminifero → dotti deferenti → epididimo (Δt ~ 2 gg durante cui si ha capacitazione) e
deposito nella coda dell' epididimo fino al momento dell' eiaculazione;
Al momento dell' eiaculazione → dotto deferente → vigorose contrazioni muscolari → porzione
posteriore dell' uretra.
Durante viene aggiunto agli spermatozoi il secreto delle vescichette seminali (fruttosio, PG e
substrati della coagulazione) e della prostata (fosfolipidi e fosfatasi);
Fenomeni di natura neurologica → - peristalsi del deferente e delle vescichette seminali (simpatico);
- chiusura dello sfintere vesciale interno (simpatico);
- apertura dello sfintere vescicale esterno (neuroni motori);
Consentono all' eiaculato di non finire in vescica (eiaculazione retrograda) ma verso uretra distale.
Progressione eiaculato in urtra → contrazione ritmica muscoli perineali e bulbo-urtrali.
Eziopatogenesi
1. Cause Ipotalamiche:
0,1% dei pz → deficit GnRH (conngenito/acquisito)
2. Cause Ipofisarie:
3% → deficit FSH e LH: - distruzione ipofisi;
- emocromatosi;
- eccesso di estrogeni (esogeni/endogeni);
- adenomi secernenti prolattina;
3. Infertilità da cause testicolari:
50% a) Varicocele → (40%, causa più frequente in assoluto) in passato si pensava che il problema
fosse dovuto ad ↑ della T scrotale (eccesso di sangue venoso e metaboliti
tossici). Oggi si ritiene sia dovuto ad ipossia delel cc germinali per stasi
venosa (→ incompetenza o assenza delle valvole della vena spermatica con
62
stasi venosa nel plesso pampiniforme con seguente reflusso venoso in

ortostasi o aumento della pressione addominale).
b) Criptorchidismo → (0,8%) si pensava a fenomeni dovuti all' esposizione del testicolo all' ↑ T
addominale. Attualmente si ritiene che il danno sia causato dalla
disgenesia testicolare (→ incapacità di produrre spermatozoi nonché ↑
prob di sviluppare tumori);
c) Traumi del testicolo e torsioni del funicolo spermatico
d) Anomalie cromosomiche (S. Klinefelter, S. Noonan, XX, XYY);
e) Anomalie congenite (aorchia bilaterale, aplasia cc germinali)
f) Radiazioni ionizzanti
g) Ifezioni (orchiti bilaterali conseguenti a parotite epidemica)
h) Farmaci (antineoplastici)
i) Malattie sistemiche (IRC, cirrosi epatica, anemia falciforme..)
4. Cause Post-Testicolari:
a) Infezioni vie seminali (epididimiti, vasculiti, prostatiti) 30%
b) Alterazioni congenite (S. Kartagener, atresia/agenesia dotti deferenti..)
c) Cisti dell' utricolo prostatico o calcolosi dei dotti eiaculatori;
d) Impotenza;
e) Ipospadia/epispadia;
f) Lesioni neurologiche o iatrigene (dello sfintere vescicale interno o dei centri simpatici
lomabri deputati all' eiaculazione)
Diagnosi
• Anamnesi
• Esame obiettivo: - proporzioni corporee;
- distribuzione peli;
- sede/dimensioni testicoli;
- caratteristiche epididimi (dimensioni/dolorabilità);
- presenza/assenza deferenti;
- caratteristiche prostata;
- caratteristiche pene (fimosi, ipospadia...);
• Spermiogramma → analisi microscopica dello sperma ripetuto 3 volte in un intervallo di 3
mesi, in un periodo di astinenza sessuale da 3 a 7 gg (> alterazioni della
motilità). Il liquido deve essere ottenuto solo tramite masturbazione e poi
raccolto in contenitori sterili.
Volume: 1-5 ml
pH: 7,2-8
Coagulabilità (entro 5 min) e Liquefazione (dopo 5-25 min)
Viscosità: ↑ in caso di flogosi delle vie seminali
[spermatozoi]: > 20.000.000/ml (oligospermia/azospermia)
Motilità: scala da 1 a 4, per fertilità è necessario che almeno il 50% sia tra 3-4
Morfologia: almeno 30% di spermatozoi con forma normale
Presenza di batteri e/o leucociti
Presenza di agglutinazioni degli spermatozoi (Ab anti-spermatozoi oppure
presenza di infezioni)
Quantità di fruttosio: possibile ostruzione o atresia delle vescichette seminali
e dei deferenti;
• Ricerca Ab anti-spermatozoi
• Spermicoltura
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• Dosaggi ormonali → LH, FSH, testosterone, prolattina

↓ testosterone (ipogonadismo) + ↑ FSH e LH (ipogonadismo
ipergonadotropo)
+ ↓ FSH e LH (ipogonadismo
ipogonadotropo)
↑ FSH (x2) → deficit testicolare
Pubertà precoce → dosaggi enzimatici (21-idrossilasi)
• Indagini funzionali → Test post-coitale: interazione tra spermatozoi e muco cervcale;
Test di penetrazione: capacità degli spermatozoi di penetrare l' ovocita
(ovociti animali privati di zona pellucida)
• Eco doppler/eco-color-doppler scrotale → caratteristiche morfologiche di testicoli ed epididimi
e valutare la presenza di varicocele;
• Ecografia transrettale della prostata → pz con infertilità da sospette cause post-testicolari x
valutazione prostata, vescichette seminali ed
esclusione cisti dell' utricolo prostatico o calcolosi dei
dotti eiaculatori;
• Vasodeferentografia → per sospetta ostruzione dei deferenti o vescichette seminali;
• Biopsia testicolare
Terapia
Attentamente programmata in base alle cause
◦ Tp Ormonale → in deficit ipotalamoci o ipofisari di gonadotropine (ipogonadismo
ipogonadotropo);
◦ Bromocriptina/ablazione cc lattotrope → iperprolattinemia;
◦ Legatura vena spermatica (o embolizzazione percutanea) → varicocele;
◦ Orchipessia → criptorchidismo;
◦ Tp antibiotica appropriata → infezioni delle vie seminali;
◦ Incisione o resezione transurterale → cisti dell' utricolo prostatico o calcolosi ostruente
dei dotti eiaculatori;
◦ Centrifugazione delle urine emesse dopo il coito previa alcolizzazione → eiaculazione
retrograda + inseminazione artificiale/fertilizzazione in vistro;
◦ Stimolazione elettrica del plesso pelvico → aneiaculazione;
◦ Tecniche di fertilizzazione assistita
– inseminazione intrauterina;
– fertilizzazione in vitro con embrio-transfer (FIVET);
– iniezione inracitoplasmatica di spermatozoi (ICSI);
64
17. Disfunzione Erettile

Incapacità costante di ottenere e/o mantenere un' erezione valida del pene tale da permettere la sua
penetrazione in vagina e un rapporto sessuale soddisfacente.
Eziologia
Psicogena
– stati di nevrosi;
– stati di psicosi;
– abuso di alcool;
– omosessualità egodistonica;
– sfiducia in se stessi;
– disarmonia coniugale;
– stress professionale;
Organica
1) Cause Vascolari → qualunque disturbo ↓ aflusso arterioso ipogastrico-cavernoso/↑ scarico
venoso;
◦ ipertonia adrenergica (insufficiente rilascio mm liscia del pene);
◦ alterazione fibrosclerotica componente trabecolare;
◦ patologia trombotica e fibrotica (in gen second a priapismo);
◦ patologia occlusiva;
◦ aneurisma dell' aorta addominale, aa iliache, a. pudenda interna;
◦ arteriopatie diabetiche;
2) Cause Neurologiche
◦ lesioni lobi temporali/frontali dell' encefalo (sist. Limbico ++);
◦ alterazioni midollari congenite e aquisite (mielodisplasie, traumi, tumori,
sclerosi multipla, tabe dorsale);
◦ alterazioni delle vie periferiche (x es: lesioni bilaterali del nervo pudendo
nei traumi del bacino → compromissione riflesso erettile sacrale);
3) Cause Endocrine
◦ edocrinopatie gonadiche → s. Klinefelter, anorchia congenita,
castrazione;
◦ endocrinopatie extragonadiche → Cushing, Addison, acromegalia,
adenoma PTH-secernente,
ipertiroidismo, mixedema);
4) Cause Metaboliche
◦ Diabete Mellito → alterazioni nervose, vascolari, ↑ estrogeni;
◦ Insufficienza epatica → ↑ estrogeni;
5) Cause Locali
◦ Impotenza Coeundi → patologia vascologenica del pene (congenita:
displasia dei vasi arteriosi o venosi; acquisita:
traumi, arterosclerosi, vasculiti);
◦ Induratio Penis Plastica → collagenopatia autiummune a carattere
locale (stadio infiammatorio → stadio
degenerativo);
Diagnosi
• Anamnesi sessuologica:
- qualità dell' erezione;
- presenza/assenza di orgasmo;
- eiaculazione retrograda;
- ↓ libido;
- vita colniugali, familiare, lavorativa;
+ anamnesi patologica remota → - malattie vascolari; - interventi addomino-pelvici;
- malattie endocrine; - farmaci/stupefacenti;
- malattie neurologiche; - alcool/fumo;
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• E.O. Neurologico:
- disfunzioni piramidali;
- polineuropatie;
- lesioni MS;
(riflesso bulbo-cavernoso, riflesso anale)

• E.O. Andrologico
• Esami di routine ematochimici
• Profilo Ormonale
• Esami Strumentali Specialistici
◦ Farmaco-stimolazione Intracavernosa (FIC) → somministrazione intracavernosa
di un farmaco vasoattivo a dosaggio standardizzato e individualizzato.
1° scelta → PGE1: inibisce il rilascio di NA da terminali adrenergici
stimola adenil ciclasi (↑ cAMP);
altri farmaci → papaverina e fentolamina;
La risposta è valutata con osservazione e palpazione.
NB: il risultato è inficiato da tensione emotiva e fumo pre-esame.
In caso di beneficio il medico può proporre l' autoiniezione.
◦ Eco-color-doppler penieno dinamico → in condizioni basali e in condizioni
dinamiche (dopo FIC)
◦ Nocturnal Penile Tumescence → registrazione delle erezioni durante REM che
non scompaiono in caso di cause psicogene (possibili falsi positivi e
falsi negativi)
◦ Cavernosometria → monitoraggio del flusso necessario per indurre e mantenere
l' erezione. Informazioni circa l' integrità del circolo venoso penieno.
Inserisco 2 aghi nei corpi cavernosi, alla base del pene, uno collegato
a una pompa che immette soluzione fisiologica, l' altro che rileva la
pressione nei corpi cavernosi.
Determino: FIE (Flow inducing erection) → flusso necessario per
ottenere una valida erezione;
FME (Flow manteinance erection) → flusso necessario a
mantenere l' erezione;
◦ Biopsia tessuto cavernoso e tonaca albuginea (non routinario, sperimentale);
◦ SPACE → registrazione attività elettrica dei corpi cavernosi;
◦ Elettromiografia;
◦ Potenziali evocati corticali;
Terapia
- Deficit psicogeno → psicologo + farmacoTp
- Deficit organico → a) ↑ inibitori della fosfodiesterasi 5 (PDE 5)
NOS → ↑ NO → nelle ff muscolari del corpo cavernoso con attivazione GC
→ ↑ cGMP (degradato da PDE 5) → fuoriuscita di Ca+2 → rilasciamento;
◦ Sildenafil citrato
◦ Vardenafil
◦ Tadalafil
Tenendo conto che ↑ l' effetto ipotensivo dei notroderivati (ATTENZIONE!)
– neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica;
– malattie cardiovascolari;
– soggetti predisposti ad erezione prolungata;
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b) Androgeni → disfunzione erettile endocrina secondaria ad ipogonadismo;

hCG → dificit gonadotropie o resistenza all' ormone ipofisario da parte
delle cc del Leydig;
c) Bromocriptina → (agonista dopamina) inibizione rilascio della prolattina;
d) Tp Medica neurologica → in caso di disfunzione erettile neurologica
- lesioni cervico-toraciche → erezioni di tipo reflessogenico,
incapaci di avere erezione con stimoli erotici di tipo non tattile;
- lesioni lombosacrali → no erezione riflessogena (25% erezione
psicogena)
e) Dispositivi Meccanici → disfunzione vasogenica;
VACUUM: possibilità di intrappolamento di sangue nei cc
cavernosi attraverso un sistema a pressione negativa connesso a
un cilindro di plastica da collocare sul pene flaccido;
f) Tp Chirurgica → Interventi microchirurgici di rivascolrizzazione del pene
(risultati non buoni);
Protesi peniena;
67
18. Infezioni Apparato Urogenitale

Invasione dell' apparato urogenitale da parte di microorganismi con risposta infiammatoria che
solitamente si manifesta con → - pollachiuria
- tenesmo vescicale
- disuria
Infezioni delle basse vie urinarie → - uretrite
- cistite
Infezioni delle alte vie urinarie → - pielonefrite acuta
- prostatite
- ascessi intrarenali / perirenali
INFEZIONI ASPECIFICHE
Classificate in base a sede, decorso, sintomatologia.
La classificazione più utile per la prognosi e la Tp è quella in:
Complicate in base alla presenza di fattori sistemici e locali che favoriscono l'
Non Complicate insorgenza e/o la persistenza delle IVU
Le forme complicate hanno distribuzione uniforme in ♀ e ♂ e sono causate da germi resistenti ai
comuni antibiotici e/o fattori favorenti come alterazioni anatomofunzionali delle vie urinarie, IR, malattie
dismetaboltiche, ospedalizzazione.
Possibili → - recidive
- reinfezioni
- superinfezioni
Ruolo primario della Tp è rimuovere ciò che rende complicata la patologia (x es: anomalie antomiche) e
poi AB.
Le forme non complicate sono + frequenti nella ♀. Sede e gravità dell' infezione condizionano il
quadro clinico e tipo, dose, durata del trattamento, ma la prognosi è quasi sempre favorevole.
Vi è comunque rischio di recidiva/reinfezione.
Epidemiologia
≠ in sessi ed età
♀ → Infanzia ~ 2,8 % (ma non nei primi 3 mesi dove è > nel ♂);
Adulta ~ 1-3 % (15-24 aa) ed ↑ per decade di ~ 1-2 % fino a 10-12 % a ~70aa con picchi quando è
> l' attività sessuale;
♂ → Infanzia, neonato incidenza > che nella ♀;
successivamente raro a meno di ipertrofia prostatica;
a 70aa ~3,5 % maschi sani;
Condizioni Predisponenti
• Anatomia Apparato Urinario Femminile
- brevità dell' uretra;
- meato uretrale esterno nella vulva;
- < forza contrattile del meato uretrale esterno;
- vicinanza orifizi uretrale e anale;
- mancanza della proprietà battericida del secreto prostatico (nel ♂ inoltre > forza
contrattile del meato uretrale esterno e > lunghezza dell' uretra)
• Età → ♂ prostatismo
♀ ↓ estrogeni
• Gravidanza → - ↓ peristalsi uretere distale per l' aumento di progesterone;
- reflusso vescico ureterale per compressione uterina;
- ↑ proteine urinarie → ↓ attività antibatterica preurina;
- si instaura di solito batteriuria asintomatica (20-30% → pielonefrite);
68
• Diabete → glicosuria + diffetto f(x) fagocitica dei leucociti;

• Trapianto renale;
• Disordini Anatomici, neurologici + ostruzioni meccaniche;
• Tp immunosoppressiva e radiante;
• Cateterismo (!)
• Ospedalizzazione
• Nefropatie
• Dialisi
Eziologia
95% singolo organismo (se vengono isolate 2 o + specie il campione è considerato come contaminato
eccezion fatta per alcuni casi particolari).
E. Coli → 70-90% IVU pz ambulatoriali (→ infezioni acute, cistiti e pielonefriti, non associate a
cateterizzazione, anomalie urologiche o calcoli urinari)
50% IVU nosocomiali
Altri bacilli Gram – (provocano una % più piccola di infezioni non complicate):
- Proteus (→ predispone alla formazione di calcoli x la produzione di ureasi)
- Klebsiella (→ predispone alla formazione di calcoli x produzione di detriti e posisaccaridi
extracellulari)
- Enterobacter
- Serratia sempre più importanti nelle infezioni ricorrenti e nelle infezioni associate
- Pseudomonas a strumentazione urologica, calcoli od ostruzione urinaria
Ci sono poi alcuni gram + → E. Fecalis (occasionale cistite acuta non complicata nelle donne)
S. Saprofiticus (10-15% delle inzezioni acute sintomaticge delle vie
urinarie nelle donne giovani)
Enterococchi + S. Aureus (→ infezioni nep pz con nefrolitiasi o sottoposti
prec a strumentazione o chirurgia urologica)
S. Epidermidis (causa comune di IVU associata a cateterismo)
♀ con piuria → E. coli, S. saprophyticus, Klebsiella, Proteus;

→ Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, HSV;
Piiù raramente: - Bacterioides (di solito in concomitanza di neoplasie dell' apparato urinario)
- C. Albicans (pz cateterizzato o diabetico)
- Altri (C. Trachomatis, U. Urealitycum)
- Adenovirus (cistite emorragica acuta in bambini e giovani adulti)
Patogenesi
Il microorganismo raggiunge l' apparato urinario tramite diverse vie:
1) Ascendente → + frequente, maggiormente nelle ♀
perineo → meato uretrale esterno → uretra → vescica → (eventualmente) uretere →
rene (attraverso un reflusso pieloureterale o pielointerstiziale, inoltre possinile arrivo
al sangue tramite reflusso pielovenoso e pielolinfatico).
2) Ematogena → germi provenienti da ferite cutanee / cavità orale / altri foci infetti (→ batteremie e
colonoizzazione del rene).
3) Linfatica
4) Discendente → regola nella TBC ma non nelle infezioni aspecifiche;
5) Per contiguità
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L' infezione dipende da:

a) Fattori Batterici → Virulenza: - adesione
- pili
- proteasi
- tossine
- ureasi (fonte di N per il batterio)
- mobilità
Aderenza
b) Fattori dell' Ospite → - Adeguata idratazione con minzioni complete e non diradate;
- pH acido vaginale + lactobacilli;
- secrezioni prostatiche;
- gravidanza (→ cause meccaniche, compressione, e ormonali, ↑
progesterone e ↓ peristalsi)
- diabete (glicosuria + ↓ difese immunitarie + danni neurologici)
- attività sessuale
- sostanze che alterano PMN vescicale
- proteina di Tamm-Hosfall
- mucina
- IgA secretorie
Clinica
1) Batteriuria Asintomatica → presenza di un' urinocultura caratterizzata da batteriruria sgnificativa non
associata a sintomi d' infezione.
Urinocultura indicata in caso di: - molti leucociti
- positività ai nitriti nelle urine
- pH alcalino
La diagnosi è esclusivamente microbiologica. Può essere stabilita solo se lo stesso microorganismo
viene isolato almeno 2 volte con una carica batterica elevata (>105/ml).
Caratterizza ~ 10% delle ♀ >65aa, per la maggior parte non va trattata (non c' è diminuzione della
funzionalità renale e non c' è aumento della mortalità).
Va assolutamente trattata in gravidanza → ↑ incidenza di pielonefrite, modesto ↑ nascite premature
e ↑ mortalità perinatale. Tenere conto che tende a recidivare dopo Tp antibiotica, perciò urinocultura
almeno 1 volta/mese sino al termine della gravidanza.
2) Sindrome Uretrale Acuta → se ne parla quando si ha il quadro clinico (disuria + pollacchiuria +
stranguria) in presenza di un esame culturale negativo dell' urina.
Differenziando con - vaginite

- infezione erpetica
- esame colturale specifico per gonococco
- neoplasie uroteliali/cistoscopia con citologia urinaria
Piuria + urinocultura negativa orientano verso: - C. Trachomatis Tp Antibiotica con

- U. Urealiticum tetracicline
eritromicina
chinolonici
Se manca la piuria mi oriento invece verso una forma irritativa legata alla mancanza di igiene
personale, ai coloranti della biancheria intima, a particolari situazioni ginecologiche o a disturbi
neurovegetativi → allora analgesici e antiinfiammatori per ↓ edema, nonché anticolinergici,
antispastici, anestetici per ↓ l' ipertono della miscolatura striata del piano perineale.
3) Cistite Acuta → presenza di urinocultura con > 10 5 + sintomi di infezione urinaria.
Occasionalmente osservo pure: ematuria, urine torbide e maleodoranti.
In genere se l' infezione resta limitata alla vescica non ho iperpiressia e l' EO è negativo.
Facendo l' antibiogramma scopro la sensibilità dell' agente eziologico ai farmaci → normalmente la
Tp dura dai 3 ai 7 gg quando la sintomantologia disurica è protratta per oltre 48 hh prima del
70
consulto medico, altrimenti anche singola dose per os.

Ad ogni modo, dopo 1 settimana → urinocultura.
4) Cistitie Acuta Ricorrente → nella donna possono avvenire recidive (invasione di nuove
specie/sierotipi) o reinfezioni (soppressione dell' infezione è solo
parziale).
E' sempre opportuno cominciare la Tp previo antibiogramma facendo poi un' urinocultura dopo 2-3
gg per verificarne l' efficacia.
Reinfezione → ciclo di 7-10 gg
Recidiva → preferita dose singola
Il farmaco + usato è un chinolonico. La comparsa di infezioni recidivanti in un breve periodo di tempo
(+ di 3 cicli/60gg) è indicazione di germe multi-R → imposto Tp specifica + profilassi (trimetoprim,
bactrim, chinolonici) a basse dosi per 6-12 mesi; se poi la situazione si ripresenta ripeto lo stesso
sistema terapeutico seguito da profilassi + lunga.
5) Pielonefrite Acuta → infezione localizzata al pene con urinocultura positiva e sintomatologica
caratterizzata da sintomi generali (malessere, brividi, febbre elevata, cefalea) +
locali (dolore) ed eventualmente disuria, stranguria, tenesmi, pollacchiuria,
macroematuria.
- più spesso è monolaterale, ma può essere anche bilaterale;
- all' EO: dolorabilità angolo costo-vertebrale;
- vie di trasmissione: ascendente, ematogena, linfatica;
- i germi più spesso isolati sono gli stessi della cistite non complicata;
- se il pz è ben idratato, non ha ne nausea ne vomito, la Tp può essere domiciliare (→ AB x
os/im in base ad Abgramma x 2 settimane);
- altrimenti idratazione + Tp parenterale;
- in attesa dell' antibiogramma può essere consigliata la somministrazione di
aminoglicoside attivo su enterobacteriacee + ampicillina o pennicillina R alle pennicillasi;
6) Infezioni Urinarie nell' Uomo
In genere fanno seguito ad indagini strumentali del tratto urinario.
Gli agenti + coinvolti sono E. Coli e Enterococchi.
Un riconoscimento precoce ↓ le probabilità di interessamento prostatico o di altri organi genitali.
Fondamentale è l' antibiogramma dato che si tratta per lo più di infezioni nosocomiali dove sono
frequenti la multiresistenza → Tp orale per almeno 2 settimane.
Fondamentale è la profilassi pre-indagine strumentale (1 dose per os 1-2 hh prima o parenterale 30'
prima) ed evitare tali indagini in soggetti già infetti.
L' IVU è complicata quando si estende a prostata/epididimo → in tal caso è richiesto il ricovero
ospedaliero.
NB → sono tipiche di chi soffre di calcolosi e rimuovere il corpo estraneo (o altre situazioni simili) è
condizione necessaria per eradicare l' infezione. Dopo di che si imposta una Tp antibatterica mirata
per almeno 6 settimane.
Prostatite → processo infiammatorio acuto o cronico della prostata di cui si ammetta origine
infettiva. Va distinto dal chronic palvic pain sindrome (CPPS) dove non può essere
isolato nessuno agente infettivo e l' origine è multifattoriale.
La sintomatologia delle due condizioni è spesso sovrapponibile, mentre la distinzione tra
quadro acuto e cronico si rifà ai Δt di durata dei sintomi.
• Dolore in vari distretti:
- prostata /perineo 46%
- scroto/testicoli 39%
- rachide sacrale 2%
- pene 6%
- vescica 6%
• Disturbi minzionali
- pollachiuria - stranguria
- unrgenza minzionale
- mitto ipovalido
71
Diagnosi:
a) Anamnesi → basandosi su questionari come il chronic prostatis symptom indez (CPSI)
i sintomi sembrano essere i principali sistemi di classificazione per
distinguere forme batteriche/non batteriche/acute/croniche.
b) EO → permette di escludere altri disordini sopratutto nell' utlimo tratto di intestino, altri
disturbi urogenitali, ma per quanto riguarda l' organo è utile soltanto in caso di
prostatite acuta (→ digitopressione osservo ↑ di V, consistenza soffice e
dolorabilità).
c) Urinocultura e coltura del secreto prostatico → indagine più importante. La presenza di
leucociti nelle urine dopo massaggio
prostatico o nell' eiaculato è importante
nel definire ad es. una prostatite
cronica abatterica infiammatoria.
TIPO I → prostatite batterica acuta (infiammazione della prostata

clinicamente evidente con isolamento dalle urine/dal secreto
prostatico di un agente eziologico);
TIPO II → prostatite batterica cronica (infiammazione prostatica di solito
non clinicamente evidente con isolamento dalle urine/dai secreti
prostatici di un agente eziologico).
TIPO III → Chronic Pelvic Pain Syndrome (prostatite cronica abatterica,
infiammazione della prostata senza isolamento batterico/con
isolamento dalle urine/dal secreto prostatico di un ceppo dal
significato eziologico dubbio).
TIPO IV → prostatite infiammatoria asintomatica (prostatite istologica)
Ag Eziologici → E. coli, Klebsiella, Proteus

E. Faecalis
Pseudomonas
Trattamento
AB terapia d' obbligo nelle forme acute batteriche, raccomandata nelle forme
croniche, tentabile nelle abatteriche (eventualmente + α-antagonisti).
Ampio spettro → pennicilline, cefalosporine III + fluorochinoloni
Tp chirurgica → catetere sovrapubico / interventi endoscopici di resezione
INFEZIONI SPECIFICHE
TBC Urogenitale → anche a livello urogenitale si possono formare i tipici granulomi.
Di solito l' infezione comincia a livello corticale del rene in seguito a disseminazione ematogena di
solito dai polmoni. All'inizio si formano tubercoli microscopici che poi guariscono spontaneamente,
tuttavia il controllo immunologico può sfuggire → i tubercoli si ingrandiscono e si fondono con quelli
contigui → originano cavità ripiene di materiale caseoso che ingrandendosi distruggono il
parenchima circostante potendo raggiungere i calici con possibile disseminazione discendente.
Lesione ureterale → la + tipica è la stenosi cicatriziale nella porzione distale;
Lesione vescicale → si formano aree sparse di infiammazione con edema e ulcerazioni a partenza dal
meato uretrale; l'infiammazione diventa generalizzata con ↓ compliance vescicale
(fibrosi) e ↓ elasticità giunzioni ureterovescicali (reflienza).
Lesioni caseose possono influenzare il parenchima prostatico, il dotto deferente e l' epididimo (<
frequente nel testicolo dove però ho distribuzione parenchimale).
Sintomatologia → Aspecifica, spesso mancante. A volte vaga dolenzia al fianco + tipicamente disturbi
minzionali + generali (malessere, astenia, febbricola persistente).
72
Sospettata in alcune condizioni: - cistiti recidivanti;

- ematuria in assenza di lesioni neoplastiche;
- fistola scrotale cronica;
- epididimo ingrossato e indurito;
- malattia tubercolare nota;
Complicanze → - stenosi serrata uretrale
- ↓ compliance vescicale
- sterilità
Diagnosi: 1. EO → per quanto riguarda rene, vescica, uretere: negativo;
genitali: inspessimento non dolente dell' epididimo/dotto deferente;
2. ↑ consistenza + nodularità (prostata);
3. Esame urine: piuria peristente, pH acido, ricerca M. Tubercolosis;
4. Rx Torace;
5. Test cutanei;
6. Rx addominale;
7. Urografia;
Infezioni a trasmissione sessuale

- gonorrea
- uretrite non gonococcica
- linfogranuloma venereo
- herpes genitale
- sifilide primaria
- condilomi acuminati
73
19. Calcolosi
Patologia di pertinenza urologica caratterizzata dalla precipitazione e dall'aggregazione di soluti
presenti nelle urine in quantità normali o patologiche.
Può riguardare qualsiasi tratto delle vie urinarie:
– cavità calicopieliche → nefrolitiasi o calcolosi renale;
– ureteri
– vescica → urolitiasi o calcolosi urinaria;
– uretra
≠ nefrocalcinosi → deposizione di sali di calcio nel parenchima renale

A livello dell' uretere sono molto importanti i restringimenti fisiologici
◦ genitopielouretrale (è il punto + stretto,
calcoli > di 1 cm in genere qui si fermano)
◦ incrocio con i vasi iliaci;
◦ meato uretrale (intramuralmete);
La calcolosi è determinata da:

Fattori Intrinseci → - ereditarietà;
- età; sono i fattori + importanti e la principale misura preventiva è data
- sesso; da > apporto idrico
Fattori Estrinseci → - geografia;
- assunzione di H2O;
- dieta;
Fattori di rischio per i calcoli ricorrenti:
74
L' urina è una soluzione complessa in cui sono presenti numerose molecole dissociate e indissociate.
La rottura dell' equilibrio determina la calcolosi.
Possiamo avere:
• Litiasi Calcica → calcoli di ossalato o fosfato di calcio rappresentano 75-85% di tutte le calcolosi.
♂ con età tra 3°-4° decennio di vita ++. Sono i + radiopachi.
• Calcoli di Acido Urico → 5-10% dei calcoli e sono + comuni negli ♂. ↑ escrezione di acido urico in
rapporto con la dieta ( ½ dei pz con calcoli di ac. urico è affetta da
gotta), anche qui sono possibili problematiche familiari (la litiasi da ac
urico di solito è familiare, con o senza gotta). Si aggregano meglio tra
loro se le urine sono concentrate. Si formano in ambiente acido e sono
radiotrasparenti.
• Cristalli di Cistina → circa 1% di tutti i casi di litiasi. Si sviluppano quando ↑ escrezione ad
esempio per un deficit enzimatico congenito (litiasi sin dalla tenera età).
• Litiasi da Struvite → frequente e potenzialmente pericolosa. Si verifica principalmente in soggetti
di sesso femminila (♀) e in pazienti che necessitano di cateterismo
vescicale permanente ed è conseguenza di infezioni delle vie urinarie da
parte di batteri produttori di ureasi (Proteus ++) → i calcoli si formano in
ambiente alcalino, il materiale è vario e la trasparenza è intermendia, con
Rx senza mdc si vedono appena.
Possono raggiungere dimensioni considerevoli e occupare a “stampo” la
pelvi e i calici renali con aspetto ramificato.
PATOGENESI DEI CALCOLI

I calcoli urinari si formano solitamente per la rottura dell' equilibrio tra solubilità e precipitazione dei sali
→ i reni devono risparmiare acqua, ma eliminare anche sostanze scarsamente solubili. Il rischio è ↓
dalla presenza di sostanze che inibiscono la cristallizzazione.
Se le urine diventano sovrasature di composti insolubili, per una loro eccessiva eliminazione e/o per un
risparmio massimale di acqua, con scarso volume urinario, si producono cristalli che possono crescere
e aggregarsi fra loro fino a formare un calcolo.
Quando la sovrasaturazione delle urine eccede il limite superiore di metastabilità, i cristalli cominciano
a formare nuclei. Detriti cellulari e altri cristalli presenti nel tratto urinario possono servire come stampi
per la formazione di cristalli → nucleazione eterogenea / omogenea. I cristalli devono essere trattenuti
abbastanza a lungo nella pelvi renale per crescere e aggregarsi fino a raggiungere un volume
clinicamente significativo.
Fattori organici
– Malformazioni che determinano stasi urinaria → rene a spugna midollare
rene policistico
stenosi congenita del giunto piuelo-ureterale
ureterocele
reni ectopici
– Infezioni → batteri produttori di ureasi ↑↑ NH3 → alcanilizzazione delle urine → urina diventa
sovrassatura di struvite (trifosfato di ammonio-Ca+2-Mg+2)
Proteus Mirabilis Providencia
Pseudomonas Klebsiella
S. Epidermidis Mycoplasmi
Fattori funzionali
- Omeostasi Calcica → PTH
Tireocalcitonina
Vitamina D
cAMP
Vanno sospettate tutte le condizioni di ipercalciuria
75
◦ Eccessiva assunzione
◦ Ipercalcemia
◦ Farmaci
◦ Acidosi tubolari renali
◦ Lesioni tubolari renali
◦ Malattie Ossee con ↑ riassorbimento senza ipercalcemia
– Dismetabolismo Ossalico
– Dismetabolismo Urico
– Dismetabolismo Cistinico
SINTOMATOLOGIA
Può variare da un quadro sfumato ad una vera e propria colica con o senza complicanze.
Durante la crescita sulla superficie delle papille renali o nel sistema collettore, i calcoli possono non
causare sintomi.
Insieme alle neoplasie benigne o maligne e le cisti renali, sono tra le cause più comuni di ematuria
isolata. I calcoli diventano sintomatici quando entrano nell'uretere od occludono la giunzione
ureteropelvica, provocando dolore e ostruzione.
Il sintomo tipico è il dolore colico → 40-50% dei portatori di litiasi renale va in contro ad un episodio di
colica renale, alla base di tutto vi è l' ostruzione ureterale. L' urina (~ 3 mL/min) cerca di progredire → l'
uretere si contrae in modo spasmodico generando dolore. L' onda peristaltica ha la funzione di far
progredire il calcolo.
Tale dolore insorge di solito di notte ed è caratterizzato dall'insorgenza rapida ed è riferito al fianco e
all'angolo costo-vertebrale con irradiazione all'inguine e ai genitali esterni. Il dolore presenta
esacerbazioni periodiche e il pz ricerca una posizione antalgica. Talora si associano disturbi
neurovegetativi (nausea e vomito).
I disturbi minzionali si accentuano in genere quando il calcolo giunge alla porzione terminale dell'
uretere → un calcolo in porzione iuxtavescicale dell'uretere provoca pollachiuria, urgenza minzionale e
disuria, che possono essere confuse con sintomi di infezione delle vie urinarie.
Ci possono essere sintomi generali di accompagnamento (ipotensione, cute fredda e sudata..)
E.O. → segno di Giordano +
possibilità di infezioni
oliguria, anuria
ematuria → DD: è molto importante determinare se ho prima urine rosse e poi dolore o
viceversa; nel primo caso infatti bisogna pensare al sanguinamento di una
massa neoplastica seguita dalla formazione di un coagulo che funge da
calcolo.
Idronefrosi (idropionefrosi → se la sacca idronefrosica si infetta portando ad un ascesso);
DIAGNOSI
◦ Anamnesi;
◦ EO;
◦ Esame delle Urine;
◦ Ecografia → permette di rilevare calcoli con d > 0,5 cm localizzazione renale, pielica uretrale e
vescicale (ma non nell' uretere sottogiuntale, ma si in posizione intramurale).
◦ Rx diretto addome → consente di fare diagnosi per i calcoli radiopachi (ossalato di Ca), ma non
per quelli radiotrasparenti (acido urico), ma problemi legati a
sovrapposizione di strutture ossee, calcificazioni extraurinarie (es.
vascolari o linfonodi calcifici). L' Rx standard dell'addome può essere
utilizzata per monitorare pazienti a rischio per la formazione di calcoli e la
crescita di questi.
◦ Urografia → esame obbligato, serie di radiografie con continua infusione di mdc, ci da un' idea di
come sono le vie urinarie e di un eventuale ritardo di eliminazione.
◦ TC Spirale → elevata sensibilità (la migliore indagine) ma troppo costosa come approccio
routinario.
76
TERAPIA
Medica → - Tp idropinica
- Riduzione Na+
- ↑ fibre
- ↓ proteine
- ↓ Ca+2 e ossalato
- ↓ CHO
◦ Cistinuria → alcalinizzazione urine (citrato)
◦ Ipercalcemia → ortofosfati
◦ Iperuricemia → allopurinolo + alcalinizzazione
◦ Struvite (inibitori ureasi)
◦ Ipercalciuria idiopatica → diuretici tiazinici
NB → ~ 70% dei calcoli < 6 mm passa spontaneamente, meno del 15% dei calcoli > 6 mm passa
spontaneamente, raramente un calcolo > 8 mm passa spontaneamente.
Tp chirurgica a cielo chiuso → litotritore extracorporeo ad onde d' urto (onde d' urto indirizzate sul
calcolo per determinarne la frantumazione).
Dopo la frantumazione rimangono frammenti che poi scendono lungo le vie urinarie (ci sarà una fase
espulsiva spontanea per i frammenti sufficientemente piccoli). Il rischio è che i frammenti di impilino
causando ostruzione → posizionamento di stent, questo metodo è applicato per i calcoli che abbiano
d > 2 cm, si tratta di un tubicino cavo che consente il passaggio dell'urina. Ha una vita di 2-3 mesi
dopo di che calcifica e non si riesce più a sfilarlo dall'uretere (complicanza da evitare).
Nefrolitotomia percutanea → accesso percutaneo, idicazioni: calcolosi di grandi dimensioni, calcolosi
cistinica, diverticolo caliciale. Una volta individuato il calcolo se ne esegue la frammentazione usando
varie fonti di energia previo posizionamento di un palloncino dove iniza l' uretere per evitare che vi
finiscano i frammenti.
Ureteroscopia
77
20. Traumi Urogenitali

Situazione frequente nei soggetti poiltraumatizzati (10%).
In ordine: rene → genitali esterni → vescica → uretra → uretere
◦ Traumi Chiusi: traumi diretti non penetranti e lesioni da contraccolpo;
◦ Traumi Aperti: agenti penetranti diretti nell'organo dopo aver superato i piani superficiali e
spesso altri organi e tessuti;
RENE
Organo retro-peritoneale coinvolto solo in traumi che coinvolgono questa zona. E' protetto da strutture
ossee, ma proprio queste talvolta sono causa di danno (es. ultime due coste / danno al polo inferiore
causato dalle creste iliache nel contraccolpo del pz che cade in piedi).
Può esserci lesioni a carico del polo vascolare (racchiuso nella fascia di Gerota dove si raccoglie l'
ematoma).
I traumi renali sono classificati in gradi sulla base delle caratteristiche del trauma e alla sede
dell'ematoma (il grado incide molto sulla prognosi).
Grado I → Assenza di lacerazione con contusione o ematoma sottocapsulare in fase non espansiva;
Grado II → Ematoma peri-renale in fase non espansiva, lacerazione della corticale rofonda < 1 cm
senza stravaso urinario;
Grado III → lacerazione della corticale profonda > 1 cm senza stravaso urinario;
Grado IV → Lacerazione cortico-midollare fino ai calici o lesione segmentale dell'arteria o vena renale
o trombosi vasale;
Grado V → Esplosione renale o avulsione del peduncolo;
I sintomi saranno diversi a seconda del trauma aperto o chiuso. Vanno sempre tenuti presenti i
parametri vitali [Hb] ed eseguire al TAC.
• Macroematuria (presente nella > parte dei traumi chiusi, frequente nei traumi penetranti e rara in
quelli da decelerazione);
• Dolore al fianco, distensione, ottusità e contrattura addominale;
• Shock ipovolemico;
• In caso di versamento retro-peritoneale → nausea, vomito, ileo paralitico;
• Ematomi;
Diagnosi
◦ Esame delle urine → ematuria;
◦ Ematocrito seriato;
◦ TC addominale con MdC → migliore indagine attualmente disponibile per definire la
presenza ed estensione di lesioni del parenchima renale, del peduncolo vascolare
e l' eventuale coesistenza di lesioni viscerali;
◦ Urografia endovenosa con stratigrafie e fase cistografica (anche se non è valido nelle
urgenze);
◦ Ecografia Renale → se il pz non è compromesso (x es: contusioni) + follow-up;
◦ Arteriografia → per lo studio vascolare;
Nel 70-80% dei casi il chirurgo non riesce ad individuare la sede le del sanguinamento e dovrà
rimuovere il rene. All'apertura dell'addome il chirurgo dovrà individuare le strutture anatomiche
con l' ostacolo del peritoneo e del coagulo emorragico.
Se possibile l' atteggiamento conservativo salva il rene del paziente.
Complicanze
Precoci → ascessi perirenali
reazioni settiche
Tardive → cicatrici renali e perirenali
idronefrosi
fistole
pielonefriti
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URETERE
Di solito è dovuto ad agenti penetranti che danno luogo a lesioni (complete/incomplete).
Le lesioni + frequenti sono quelle iatrogene chirurgiche → edoscopiche
laparoscopiche
a cielo aperto
I sintomi sono solitamente dolore (spesso colico), ematuria (10%) spesso di breve durata, tumefazione
dolorosa al fianco (raccolta uro-ematica), segni di irritazione peritoneale, iperpiressia.
La più utile metodica diagnostica è la TAC spirale con MdC + esami ematochimici in genere poco
alterati + urografia.
La Tp dipende da natura, entità e sede e potrà essere endoscopica o chirurgica.
distale → reimpianto in vescica
prossimale → collegamento al controlaterale formando un
uretere a Y (sostiruzione con un segmento di
ansa intestinale, sptt. Ileo)
VESCICA
Raramente soggetta a rottura ma possiamo avere:
– contusioni
– rotture extraperitoneali
– rotture intraperitoneali
– rotture miste
Sintomi → ematuria
dolore sovrapubico
ritenzione urinaria
stravaso urinario e/o ematico (tumefazione addominopelvca e resistenza as esplorazione
rettale)
Diagnosi → Rx addome
ECO addominale
Cistouretrografia retrograda
TC con MdC
Tp → - contusioni, ematomi (osservazione con o senza catetere);
- rotture vescicali minime (trattamento conservativo con cateterizzazione a dimora o cistostomia
per almento 10 gg;
- ampie rotture extraperitoneali (intervento chirurgico);
- rottura intraperitoneale (esplorazione cavità per rilevare eventuali altri danni associati,
chiusura della lesione, drenaggio spazi perivescicali e vescicali → catetere sovrapubico);
URETRA
Non sono frequenti e riguardano soprattutto soggetti giovani e ♂, soprattutto incidenti stradali e si
osservano in ~3% dei traumi del bacino (chiusi/aperti).
1. uretra posteriore intatta ma stirata;
2. lesione pura posteriore parziale o completa con strappamento dell'uretra membranosa sopra il
diaframma urogenitale;
3. lesione del collo vescicale con estensione all' uretra;
4. lesione anteriore pura parziale o completa;
Clinica → uretrorragia Tp → derivazione urinaria
ritenzione acuta riallineamento precoce
globo vescicale trattamento delle complicanze
Diagnosi → uretrografia retrograda stenosi uretrali
rx bacino impotenza
uretroscopia con cistoscopio flessibile fistole
TC
79
PENE
Traumi soprattutto a carico di: corpi cavernosi, cute dell'asta, cute dello scroto.
TESTICOLO
Di solito traumi contusivi provocano dolore acuto che si può irradiare all'addome e alla regione
lombare con nausea, vomito ed ematomi scrotali.
3 gradi → - contusione semplice;
- contusione con interessamentotubuli seminiferi;
- interessamento parenchima + tonaca albuginea;
Diagnosi → ECO
Tp → preferibilmente conservativa
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Marco Bonsano Appunti Urologia

1. ESAME OBIETTIVO DELL' APPARATO URINARIO:

Ispezione → normalmente la regione lombare è piatta o lievemente concava, si valuta

Uretere → Punto ureterale superiore (lungo ombelicale trasversa e a 3 dita dall'

Percussione → valuto la presenza di ottusità;

- Pene (infezioni, tumori, fimosi, ipospadia, epispadia);

Apporto azotato [g/die] = azoto ureico [g/die] + (0.031g x Kg di peso corporeo)

Azotemia normale = 22-46 mg/dl → ↑ farmaci steroidei, diuretici, catabolismo proteine,

• Creatininemia Vd. Nefro

• Eq Acido-Base vd. Nefro

Complicanze → - raccolte ematiche perirenali

il rischio è << se l' operatoreè esperto, si rispetta il protocollo di

Esame → 1) Istologico: varie colorazioni → ematossilina-eosina

3) ESAME RADIOGRAFICO DIRETTO DELL' ADDOME:

◦Radiografia Minzionale → per visualizzare la presenza di residuo urinario + porzione

8) DEFERENTOGRAFIA (dopo averlo esteririzzato chirugicamente)

12) FLEBOGRAFIA → di solito tramite v. femorale;

Limiti → 1) Barriere anatomiche (gas intestinali, strutture ossee);

Surrenalica: va sempre valutato all' ecografia addominale anche se è di difficile

14) ECO-COLOR-DOPPLER → valuta la vascolarizzazione di un organo (colore per determinare la

17) SCINTIGRAFIA → informazioni morfologiche e funzionali;

Renale: per varie affezioni urinarie;

19) CISTOSCOPIA → esame endoscopico delle basse vie urinarie;

a) Cistomanometria fase di riempimento

I parametri misurati sono: - V minzionale;

4. TUMORI DEL RENE:

Il complesso della sclerosi tuberosa è un disordine ereditario autosomico

- tuberi della corteccia cerebrale;

◦ La presentazione clinica prevalente è la massa addominale con dolore e incremento volumetrico

AMBIENTALI: - Fumo di sigaretta

Anatomia Patologica (microscopia) → - tipicamente rotondeggiante;

Anatomia Patologica (macroscopia)

◦ Carcinoma a cellule chiare (carcinoma a cellule chiare multiloculare)

1. Carcinoma renale a cellule chiare (ccRCC):

4. Carcinoma Renale Inclassificabile:

5. Nuove entità rare di carcinoma renale

• Tardivamente può dare lesioni metastatiche soprattutto a polmone (55%), fegato

Chirurgia Radicale → nefrectomia allargata extrafasciale con surrenalectomia,

Chirurgia conservativa → a) nefrectomia parziale

5. LE GRANDI SINDROMI UROLOGICHE:

• Disuria: difficoltà alla minzione.

anuria secretoria → mancata produzione a livello renale e' di competenza

anuria escretoria → ostacolo all'arrivo delle urine in vescica e' di competenza

Compressione estrinseca → – fibrosi retroperitoneale

Impossibilita' a svuotare il contenuto della vescica

impossibilita' assoluta alla minzione (blocco urinario)

b) ritenzione incompleta o cronica

incapacita' allo svuotamento completo della vescica con

emissione di sangue con le urine

dolore gravativo/colico (provenienza renale);

Delle basse vie urinarie (89%)

Esami di prima istanza: • ecografia renale, vescicale e prostatica

Segni e sintomi associati:uria

Da causa intrinseca → - calcoli

6. TUMORI DELLA VESCICA:

Neoplasie Uroteliali: - Papilloma (benigno)

1. Papilloma Vero → - raro;

STADIAZIONE DEL CARCINOMA VESCICALE (vd. Tabella Harrison)

7. TUMORI PELVI RENALE E DELL' URETERE

per via linfatica: ilari

La più frequente complicanza delle malformazioni renali è → insufficienza renale:

- ematuria: flogosi e/o la calcolosi;

1) ANOMLIE RENALI DI NUMERO

- 40% morte intrauterina;

◦ AGENESIA RENALE MONOLATERALE → difetto di sviluppo della gemma ureterale

◦ RENE SOPRANNUMERARIO → gemma ureterale in soprannumero