Malattie sessualmente trasmissibili

Sifilide
La sifilide si presenta attualmente con un andamento in tre stadi: tra il 1o ed il 2o c’è una piccola
latenza di 20-25 giorni; tra il 2o ed il 3o c’è invece una latenza lunghissima (molti anni).
Il passaggio tra il 2o e il 3o non è obbligatorio infatti si può guarire e anche senza terapia.
Il problema della grande latenza è che ha un andamento poco aggressivo e il nostro organismo
risolve più o meno da solo; in molti casi, soprattutto prima dell’ultima epidemia, ci trovavamo a
dover diagnosticare una sifilide latente perché il paziente non ci riferiva un’anamnesi positiva per
malattia perché non se ne era accorto o non ce lo voleva dire, quindi la diagnosi era data
esclusivamente dagli anticorpi elevati (indici di essere venuti a contatto col germe responsabile
della malattia). Era la condizione più frequente e lo è ancora dato che l’epidemia, iniziata nel 1999-
2000, è nuovamente sotto controllo nell’adulto sessualmente attivo.

Sifilide congenita
È data da una trasmissione materno-fetale, che si ha quindi nel passaggio transplacentare o nel
passaggio nel canale del parto.
Può avvenire in qualsiasi fase della malattia la madre si trovi. Una donna con sifilide latente può
avere una riattivazione della malattia in gravidanza e consentire il passaggio del treponema
pallidum al figlio.
A seconda di quando il feto o il bambino in via di nascita si infetta il treponema avrà aggressività e
conseguenze diverse; è voluminoso e infatti inizia a passare dopo la sedicesima settimana di
gestazione quando la placenta diviene meno integra (quando è integra è fortemente protettiva) e
possiamo avere 3 condizioni:

 nel 25% dei casi il feto muore in utero perché c’è stata una trasmissione grave, un
passaggio massivo;
 nel 25-30% dei casi le lesioni sono talmente gravi che il feto arriva al parto ma muore
subito dopo la nascita;
 nel 50% dei casi il feto sopravvive (può nascere senza segni della malattia o, nel 40-50%
dei casi, con le “stigmate” della malattia e cioè i danni andati incontro a risoluzione ma che
hanno lasciato segno di sé).

La sifilide congenita si suddivide in:

 sifilide precoce (la malattia è ancora attiva, il prodotto del concepimento nasce malato e
l’infezione può essere evidente già alla nascita o man mano che i treponemi si sviluppano e
procurano i danni entro comunque i primi due anni di vita);
 sifilide tardiva (10%dei casi): bambini quasi sani con positività solo sierologica o si
manifestano le stigmate (viene passata l’infezione ma ci sono i danni da sviluppo del
treponema).

La forma precoce è la più importante perché la malattia è in una fase ancora attiva: il neonato alla
nascita può presentare manifestazioni gravi o essere apparentemente sano e manifestare però
precocemente i segni della setticemia (forma molto simile a sifilide secondaria ma nel bambino la
cute è immatura rispetto all’adulto quindi le manifestazioni sono più eclatanti con aspetto bolloso e
facile formazione di scollamenti tra epidermide e derma ancor più evidenti in sede palmo-
plantare,infiltrati diffusi,placche,papule con aspetto ancora più infiammato ed esagerato).
Sono sempre coinvolte le mucose e quindi avremo placche nel cavo orale,mucosa
nasale,faringe,genitali; il treponema ha tropismo spiccato per i vasi sanguigni e quindi si sviluppa
nel periostio e nelle ossa immature e vascolarizzate determinando malformazioni quali osteite,
osteoperiostiti soprattutto nelle ossa lunghe; ha tropismo anche per gli organi di senso e quasi
sempre avremo un coinvolgimento dell’occhio con conseguenti iriti, corioretiniti,neurite ottica;
fegato,rene, sistema nervoso centrale saranno interessati come abbiamo detto nella lue secondaria
dell’adulto.
Nell’adulto l’aspetto dell’interessamento delle placche mucose è dato da orifizi periorali; nel
bambino curato gli spacchi guariscono e le lesioni date dal treponema porteranno a cicatrici
definitive a raggi di bicicletta (le spaccature sono dovute in fase acuta allo sviluppo delle papule); se
le stesse lesioni sono avvenute in utero e il bambino ha superato l’infezione ed è nato in sifilide
tardiva(quindi l’ha già superata) avrà comunque queste cicatrici raggiate,che sono stigmate
caratteristiche della sifilide.
Nella sindrome connatale precoce una delle manifestazioni più caratteristiche è la “pseudoparalisi
dolorosa” (malattia di Parrot) che colpisce il bambino dopo 1,5-2 mesi dalla nascita e che veniva
confusa con la paralisi ostetrica che però compare già alla nascita. È estremamente dolorosa,dovuta
all’interessamento del periostio e della cartilagine di accrescimento. Non si tratta di vere e proprie
paralisi,il neonato,crescendo,inizia a fare dei movimenti che scatenano un dolore intenso per cui il
bambino stesso ogni volta che viene toccato o spostato si lamenta e cerca di non muovere
l’articolazione per il dolore.
Nella sifilide congenita tardiva abbiamo detto esserci la positività sierologia in assenza di segni
clinici di attività.
I piccoli pazienti che portano le conseguenze (stigmate) dell’infezione subita durante la permanenza
in utero hanno manifestazioni oculari (che portavano a cecità per panoftalmite o cheratite
interstiziale(panno)), malformazioni osteoarticolari (come la deformazione del naso a sella, la tibia
a sciabola),anomalie dentarie (denti di Hutchinson o a semiluna o a cacciavite con caratteristica in
dentatura centrale che non si presenta per altre malattie), interessamento dell’udito (ipoacusie fino a
sordità totale neurosensoriale).

Sifilide acquisita infantile

Viene anche detta da “baliatico” perché non è la madre a trasmettere la sifilide ma la balia con
l’allattamento al seno. Avremo una sifilide uguale all’adulto(primaria,secondaria etc..).

Sifilidi anomale
Si discostano dal quadro clinico classico.
Sono:

- sifilide latente di per sé: il paziente giunge da noi per esami di laboratorio alterati ma non
riferisce una storia di sifilide quindi noi ci troviamo con una diagnosi di sifilide legata solo
agli anticorpi;abbiamo un riscontro di esami sierologici positivi per la lue in assenza di
manifestazioni cliniche;c’è inoltre una certa difficoltà nella diagnosi di sifilide latente
perché esistono dei falsi positivi per il test della sifilide;
- sifilide decapitata: si ha quando manca il complesso primario;è legata a terapie antibiotiche
intercorrenti:il treponema è un batterio sensibile agli antibiotici ma servono dosaggi molto
elevati e prolungati, spesso quindi non bastano i dosaggi e le terapie che noi usiamo perché
non distruggiamo completamente il treponema che replica e da direttamente una secondaria;
- ulcera mista: è l’infezione contemporanea, durante lo stesso rapporto contagiante, del
treponema pallidum (incubazione breve di tre/sette giorni) e dell’haemophilus ducrey
(responsabile dell’ulcera venerea), la manifestazione della malattia si ha dopo i tre/sette
giorni d’incubazione, poi abbiamo una quasi guarigione delle lesioni ulcerative e al
ventunesimo giorno le lesioni cambiano aspetto e diventano sifiloma primario.

Diagnosi di sifilide
Identificazione diretta del treponema: è la metodica più semplice, con prelievo diretto di
materiale dalla lesione ulcerativa genitale, dalle placche mucose, cutanee della secondaria , si
striscia sul vetrino con aggiunta di soluzione fisiologica e si mette al microscopio ottico in campo
oscuro (paraboloide). Questo tipo di esame non è più possibile perché il paraboloide condensatore
che veniva aggiunto al microscopio non esiste più; si usano invece kit per immunofluorescenza che
vengono aggiunti al prelievo e che consentono l’identificazione diretta del treponema.

Indagini sierologiche. Esistono due tipi di test:

1. test non treponemici, indiretti (VDRL ed RW). Identificano un movimento anticorpale o di

complemento dovuto alla reazione infiammatoria (spesso si tratta di antigeni vascolari come
la cardiolipina);
2. test treponemici, specifici. Identificano gli anticorpi prodotti dal nostro organismo
specificamente per il treponema.

Si usano entrambi e non si fa direttamente quello specifico perché sono test con costi diversi, i
secondi sono economici e sono adatti agli screening di massa. Chi risulta positivo agli aspecifici
viene sottoposto ai test specifici.

Quindi la diagnosi sierologica consiste nella ricerca nel sangue di anticorpi diretti contro gli
antigeni del treponema pallidum. Questi anticorpi compaiono cinque/otto giorni dopo il sifiloma
che compare ventuno giorni dopo il contagio, quindi gli anticorpi si positivizzano dopo venticinque
giorni dal contagio e se li facciamo prima, in soggetti che sanno di aver avuto un rapporto a rischio
e vogliono sapere il risultato dobbiamo dire al paziente di ripetere i test dopo un tempo adeguato
perché non hanno alcun valore in quanto gli anticorpi saranno negativi.

Test non treponemici:

♣ rischio di falsi positivi perché legati alla cardiolipina e agli antigeni liberati massivamente nel
danno vascolare, quindi possono essere positivi in altre malattie (virosi, connettiviti, sarcoidosi),
rischio anche di falsi negativi;
♣ il titolo si riduce durante la malattia,tendendo a negativizzarsi nelle fasi più avanzate della stessa
anche in soggetti non trattati(negativizzandosi la VDRL ci dice che il soggetto sta guarendo
quindi è utile farlo anche nella terapia9;
♣ usati come test di screening o per monitorare la risposta alla terapia.

Test treponemici:

♦ più specifici;
♦ più costosi;
♦ test di conferma al test di screening.

Nella diagnosi di lue congenita abbiamo la necessità di sapere se gli anticorpi presenti nel siero del
neonato sono di origine materna o prodotti dal bambino:le IgG passano la barriera placentare quindi
non c’interessano,al contrario c’ interessa documentare se il bambino ha prodotto le IgM
specifiche(IgM 19sweber) e l’unico test che possiamo fare è ancora una volta l’FTAabs.

Test qualitativi:

- VDRL (si esprime con dei più, non ci dà un titolo, è soggetto all’esperienza
dell’osservatore);
- RW (si esprime anch’esso con dei più).
Test quantitativo:

- TPHA:ci dà una titolazione,si esprime in multipli di 80,è positivo se è superiore a 1:320

(positività caratteristica 1:640-1:1280). Titoli altissimi di TPHA sono correlati a falsi
positivi (connettiviti o influenza).

Interpretazione dei dati:

- VDRL e TPHA negativi: il paziente non ha avuto una lue o c’è stato un contagio troppo
recente(è necessaria un’anamnesi precisa perché esiste una finestra di un mese nella quale
non c’è positività degli anticorpi e in questo caso dobbiamo ripetere il test);
- VDRL negativo:non ci fidiamo perché magari il paziente ci ha riferito di avere avuto un
rapporto a rischio e allora facciamo la TPHA e questa è positiva:si tratta di un’infezione di
vecchia data o non trattata(il VDRL si negativizza con la terapia mentre il TPHA è un titolo
anticorpale elevato per tutta la vita e ci indica la positività o una sifilide latente);
- VDRL e TPHA positivi:lue recente o di vecchia data non trattata;
- VDRL positivo e TPHA negativo:è necessario eseguire l’ FTAabs e il TPI perché abbiamo il
dubbio di una falsa positività di VDRL.

Sifilide latente:

- lue latente precoce,

- lue latente tardiva.

Terapia della sifilide acquisita o latente da meno di un anno (se c’ è una sifilide latente da meno
di un anno c’è rischio elevato di manifestazioni della secondaria):

- penicillina-benzatina:è una formulazione deposito della penicillina che ci consente di dare

un dosaggio non altissimo ma a rilascio prolungato importante perché la penicillina base ha
un’emivita brevissima e dà picchi elevati ma il treponema sopravvive, in questo modo
invece avremo picchi più bassi ma mantenuti in maniera stabile e prolungata. La terapia è
intramuscolo con due fiale da 1.200.000 UI insieme in un unico giorno una volta alla
settimana per almeno tre settimane (abbiamo la necessità quindi di una terapia prolungata
mentre gli altri antibiotici, presi per una decina di giorni ad alti dosaggi decapitano la
sifilide ma questa va direttamente avanti in secondaria);
- doxiciclina o eritromicina per due mesi: si usano se è presente un’allergia alla penicillina.

Se un soggetto ha una sifilide recente significa che ha molti treponemi in circolo, maggiore è
l’efficacia della terapia e quindi la distruzione dei treponemi e maggiore sarà la liberazione in
circolo di un lipopolisaccaride con effetto di shock tossico, quindi come iniziamo la terapia il
paziente va incontro alla “reazione di Herxeimer” che è una reazione gravissima, anafilattoide che
può portare a morte il paziente. Quindi quando siamo di fronte ad una sifilide acquisita o latente da
meno di un anno, prima della terapia intramuscolo facciamo una desensibilizzazione con
somministrazione di cortisonico per bocca più una penicillina (amoxicillina o ampicillina con
dosaggio più basso) per via orale che aggredisce il treponema in maniera massiva per cinque giorni
(dando inizialmente un dosaggio alto con 2 mg di Bentelan e scalando di giorno in giorno il
cortisone fino a non darne più, ed il quinto giorno inserendo la terapia intramuscolo con penicillina-
benzatina).

1° giorno 2 mg di bentelan + 2 compresse di ampicillina

2° giorno 1,5 mg di bentelan + antibiotico per via orale
3° giorno 1 mg di bentelan + antibiotico per via orale
4° giorno 0,5 mg di bentelan + antibiotico per via orale
5° giorno Benzatin-penicillina
Se nella sifilide primaria vera e propria questo trattamento può non essere fatto perché il numero di
treponemi è limitato, nella secondaria è indispensabile per il rischio di “reazione di Herxeimer”.

Lavori recenti affermano che è sufficiente un unico trattamento con 2 fiale di benzatin-penicillina in
un unico giorno e basta, però siccome c’è un incidenza alta di persistenza della malattia nel dubbio
si preferisce fare almeno tre cicli ed in certi casi, se non è una sifilide così recente, si fanno anche
ulteriori cicli.

Sifilide acquisita o latente da più di 1 anno

Terapia delle 3 settimane + 1 volta ogni 15 giorni per altri 3 cicli, perché è più probabile che il
treponema abbia raggiunto quegli organi nei quali la terapia antibiotica non riesce a raggiungerli e
distruggerli completamente.

Neurosifilide

E’ interessato il sistema nervoso centrale per cui non essendo la penicillina in grado di passare la
barriera encefalica serve la formulazione di una penicillina acquosa, cristallina a dosaggi
elevatissimi (12- 24 milioni di UI) via endovenosa lenta ripetuta ogni 4 ore per 10-14 giorni (bagni
di penicillina).

Sifilide congenita connatale

Si pensava di aver superato questo problema con il controllo delle donne in gravidanza al terzo
trimestre, ma in realtà si è verificata in Inghilterra ed in America, dovuta alle donne
extracomunitarie (soprattutto di origine islamica o musulmana) che arrivano da noi e partoriscono
senza aver mai fatto un test sierologico perché si rifiutano di farlo.
Nel bambino la barriera ematoencefalica non è matura quindi sicuramente il treponema è passato.
Nel trattamento quindi si usa la penicillina acquosa cristallina in dosi pari a 100-150000 UI/kg/die
endovena per 10-14 giorni.
I controlli sierologici nel caso della sifilide devono essere fatti ogni due-tre mesi per vedere una
riduzione del titolo perché il titolo anticorpale del TPHA cala molto lentamente e non ha senso farli
nel mese,vanno fatti a 2 mesi dalla fine della terapia e a 6 mesi perché se facciamo un unico
trattamento e la persona rimane malata può continuare a trasmettere la malattia e noi ce ne rendiamo
conto e ripetiamo il ciclo dopo almeno due mesi quindi è preferibile fare qualche ciclo di terapia in
più piuttosto che arrivare cosi tardi a bloccare la trasmissione dell’infezione.

Linfogranuloma Venereo
E’ dovuto alla Clamidia Tracomatis, batterio che un tempo era confuso con virus in quanto
estremamente difettivo, parassita endocellulare obbligato, incapace di produrre ed immagazzinare
qualunque tipo di energia (come quella necessaria a riprodursi) per cui necessita delle strutture
della cellula.
Al Gram risulta negativo, ma la colorazione ideale è il Giemsa (perché è un parassita endocellulare
obbligato) per mettere in evidenza la sua presenza all’interno delle cellule.
Si riproduce per scissione binaria ed in rapporto al grado di maturazione al microscopio elettronico,
si presentano come:

- corpuscoli elementari (più piccoli, sferici, forme abbastanza resistenti, con nucleotide);
- corpi reticolari (già in fase di replicazione, più grandi degli elementari, DNA più
abbondante, privi di nucleotide).
La Clamidia penetra all’interno della cellula sotto forma di inclusioni elementari; una volta che
sfruttano i materiali di deposito all’interno della cellula replicano e diventano corpi reticolari, un
po’ più grandi.
Se la cellula ha fenomeni di riduzione della disponibilità di triptofano (sorgente di energia),
inizieranno a ridifferenziarsi e abbandoneranno la cellula ospite tramite esocitosi; quindi questa può
non essere particolarmente danneggiata dalla presenza della Clamidia (l’infezione non è
particolarmente infiammatoria).
La Clamidia è in grado di penetrare all’interno delle cellule direttamente, grazie alle strutture di
adesione in essa presenti, passa quindi attraverso i microvilli e a seconda del suo tropismo (e quindi
del tipo di Clamidia) può dare diversi tipi di manifestazioni cliniche.
La Clamidia comprende diversi tipi di sierotipi:

- A,B,Ba e C = tropismo per l’occhio e sono responsabili del tracoma oculare;

- L1 - L2 - L3 - = tropismo per i linfatici e sono responsabili del linfogranuloma venereo;
- D fino a K = tropismo per gli epiteli; sono responsabili delle uretriti non gonococciche (che
fanno parte delle malattie sessualmente trasmesse di seconda generazione più diffuse in
assoluto), cerviciti, anoproctiti, sindrome di Reiter.

I Sierotipi L1 - L2 - L3 – sono responsabili del linfogranuloma venereo.

La Clamidia penetra nell’organismo tramite un meccanismo di adesione alle mucose e migra lungo i
linfatici andando a localizzarsi ai linfonodi regionali (il suo sviluppo preferenziale è a livello dei
linfonodi).
Dopo un periodo d’incubazione di almeno 14 giorni si ha l’inizio delle manifestazioni cliniche che
possono genericamente essere suddivise in 3 stadi.
Recentemente è stata osservata un’epidemia prima in Belgio, poi in Germania, Inghilterra e Francia
negli omosessuali.
Questi contagi sono avvenuti in loco, non sono casi d’importazione.

Primo Stadio
Il germe penetra nell’organismo, ma dà delle manifestazioni fugaci perché il suo tropismo non è per
quella sede ma per i linfatici.
Si ha la comparsa di lesioni aspecifiche a livello dei genitali, che tendono a mimare il quadro clinico
di un’altra malattia sessualmente trasmessa.
Potremo avere una lesione di tipo ulcerativo definita veneroide, simula l’ulcera venerea o una
lesione nodulare abrasa in superficie definita sifiloide, che simula la sifilide, oppure lesioni
vescicose o abrase a grappolo che simulano l’herpes genitalis.
Il linfogranuloma quindi non è specifico in questo stadio, per cui faremo diagnosi di malattia a sede
genitale con sospetto di granuloma.
Le manifestazioni cliniche tendono a regredire senza lasciare esito (in realtà nella pratica clinica
permangono esiti cicatriziali o addirittura erano presenti ancora mentre si sviluppava lo stadio
secondario).
In caso di rapporti anali il primo stadio è rappresentato da una ano-proctite (le manifestazioni sono
sempre aspecifiche).

Prendiamo in esame un lavoro effettuato dai colleghi Francesi.

148 pazienti maschi visitati per ano-proctite:

- 108 hanno ano-proctiti di altra natura;

- 12 hanno una proctite da Clamidia (sierotipi da D a K);
- 28 hanno un linfogranuloma (sierotipo L2).

I Sintomi sono uguali a prescindere dalla causa:

- dolori addominali;
- costipazione – tenesmo;
 - diarrea (con perdita di feci mucopurulente o sanguinolente);
- prurito anale;
- sintomi sistemici (febbre, malessere generale).

Esame locale:
Pliche rettali rigide, ispessite dovute ad infiammazione ed infiltrazione.

Secondo Stadio
E’ dovuto allo spiccato tropismo per il tessuto linfatico (mentre le Clamidie dalla D alla K hanno
tropismo per gli epiteli cilindrici).
La risposta immunitaria è molto potente, sia umorale che cellulo-mediata e finisce per danneggiare i
tessuti più del germe stesso, che tende a risparmiare la cellula ospite perché si riproduce e viene
eliminato per esocitosi.
I sintomi sono abbastanza marcati e dovuti all’infiammazione importante: febbre, cefalea, anoressia.
Abbiamo una linfoadenopatia monolaterale (inizialmente) alla sede d’ingresso.
Se la sede d’ingresso è genitale potremo avere nell’uomo un interessamento inguinale ed inguino-
crurale, e nella donna, ano rettale e periaortica perché il drenaggio linfatico nella donna è differente
da quello dell’uomo.
Nella donna e negli omosessuali ci potrà essere a maggior ragione un interessamento dei linfonodi
periaortici in caso di rapporti anali.
Nella sifilide la caratteristica della linfoadenopatia e del complesso primario era il fatto che i
linfonodi erano privi di fenomeni infiammatori, i linfonodi erano palpabili, duri, però rimanevano
isolati, mobili, non dolenti; invece qui la linfoadenopatia è marcatamente infiammatoria, i linfonodi
sono estremamente dolenti, la cute si solleva, è calda al termotatto, con tutte le caratteristiche
dell’infiammazione.
Sono linfonodi loco-regionali ma spesso sono sedi multiple e quindi inguinocrurali e si verifica il
“segno della puleggia”: tumefazione dei linfonodi ai due lati del legamento inguinale che non è
espandibile e rimane depresso.
La malattia è monolaterale ma successivamente può diventare bilaterale.
Ad una prima fase d’infiammazione con tumefazione, edema ed eritema della cute sovrastante i
linfonodi, seguono fenomeni di colliquazione e multipla fistolizzazione all’esterno che porta a
realizzarsi un quadro chiamato “poroadenite” (aspetto a bulbo d’annaffiatoio = fori multipli) e fuori
uscita di materiale puruloide denso grigiastro.
Immagini:

(1) le fistolizzazioni evolvono in ulcere e cicatrici di difficile guarigione che lasciano degli esiti
permanenti.
(2) Lesione primaria insieme allo stadio secondario (classicamente non dovrebbero coesistere ma
nella pratica clinica questo quadro è frequentissimo).

Ci sono lesioni sia a livello penieno che linfoghiandolare.

Nella donna, per rapporti normali, il drenaggio è già profondo (per il drenaggio periaortico) e i
fenomeni d’infiammazione (sebbene ci sia malessere generale importante) sono meno visibili, per
cui la sintomatologia potrà essere confusa con altre patologie; i linfonodi tendono a colliquare e
fistolizzare.
Si possono formare fistole rettovaginali o rettovescicali (diagnosi molto più difficile).
Immagini:

(1) Uomo = interessamento dei linfonodi nelle sedi classiche con interessamento marcato intorno al
mesentere, al gastro-intestinale e ai periaortici.
(2) Fenomeni infiammatori profondi, meno visibili e diagnosticabili rispetto alla sede classica
inguino-crurale.
Terzo Stadio
Sia che il paziente venga trattato, ma a maggior ragione se non viene trattato, i linfonodi saranno
distrutti.
Quindi fibrosi e stenosi compromettono il drenaggio linfatico dei tessuti satelliti di quell’area e
producono linfedemi massivi inizialmente di tipo soffice con segno della Fovea positivo, ma col
passare del tempo portano ad una iperplasia verrucosa, fibrosi, ipertrofia, deviazioni del canale
vaginale o del pene e impossibilità ai rapporti sessuali.
Tale quadro viene detto “Estiomene” più frequentemente vulvare ma anche penieno e dello scroto
(elefantiasi dell’apparato genitale).
La localizzazione rettale produce la sindrome di Jersild in cui la fibrosi è a carico dell’intestino
quindi rende difficile il transito delle feci e simula una neoplasia stenosante.

Indagini diagnostiche
 Rettoscopia;
 Aspetto istologico: tipo malattia di Crohn;
 Diagnosi = PCR positiva per clamydia (rileviamo il DNA della Clamidia).

Soprattutto nel 2° stadio, la malattia che simula il linfogranuloma ed è più frequente di questo nei
paesi occidentali è il morbo di Crohn, quindi la mucosa è friabile, infiammata, ci sono ulcerazioni,
fistole.
Quando ci troviamo di fronte ad una malattia sessualmente trasmessa dobbiamo chiederci se ne è
stata acquisita un’altra insieme. Dati di uno studio francese:

 15 su 28 pazienti HIV +
 3 su 28 pazienti avevano una sifilide recente
 1 su 28 pazienti era positivo per l’herpes genitalis di tipo 2

Quindi quando siamo di fronte ad una malattia venerea dobbiamo fare le indagini per sifilide, HSV2
ed HIV.

Diagnosi: l’esame colturale su colture cellulari (si tratta di parassiti endocellulari obbligati) ci
consente di identificare la chlamydia.
Come per tutte le malattie sessualmente trasmesse effettuare sierologia per la sifilide e
ricerca Ab anti HIV al momento della diagnosi e tre mesi dopo.

Terapia
 Antibiotica. (Servono antibiotici che penetrino all’interno della cellula: tetracicline).

- Minociclina. E’ una tetraciclina. (2 compresse da 100 mg per 21-28 giorni, quindi è un

trattamento prolungato);
- Eritromicina. Non è una tetraciclina. Per essere attiva deve essere usata a dosaggi
altissimi, quindi, in genere, usiamo le tetracicline che hanno dosaggi bassi.
(3 compresse da 600 mg al giorno per 21-28 giorni; ha problemi con la
somministrazione insieme ai cibi. La minociclina non dà questi problemi);
- In qualche caso si associa (raramente) il Bactrim forte, che è un sulfamidico,
associazione tra sulfametossazolo e trimetoprim, detto anche
coprimessazolo. E’ un farmaco pesante, dà tantissime allergie per cui,
ormai, si usa solo se indispensabile.
 Ulcera molle (o ulcera venerea)

Viene detta anche “streptobacillosi di Ducrey” perché il germe responsabile è l’Haemophilus

Ducrey.
E’ estremamente frequente nei paesi tropicali e subtropicali ed è la più frequente, in questi paesi, tra
le malattie veneree. Da noi è invece rara.
Lo streptobacillo di Ducrey è un bacillo asporigeno, gram negativo, di forma particolare definita a
“navetta”, per le estremità arrotondate. In genere si trova extracellulare, raramente all’interno dei
neutrofili, si dispone a formare delle catenelle definite a “banco di pesce”.
La via di contagio è sempre diretta tramite rapporto sessuale, durante il quale deve esserci stata una
lesione di continuo dell’epidermide (data dal rapporto sessuale per sfregamento e traumatismo
esercitato dai peli stessi) che cera una porta d’ingresso.
Il germe non è capace di superare la cute e la mucosa integra.
Dopo un’incubazione di 3-7 giorni, quindi brevissima (al contrario della sifilide che ha
un’incubazione di 21 giorni e del linfogranuloma che ha un’incubazione di 15 giorni), compare un
elemento vescico-pustoloso di piccole dimensioni che però rapidamente cresce, evolve e si rompe
dando luogo in fase iniziale ad una ulcerazione più estesa in profondità che in superficie,
marcatamente infiammatoria, a margini frastagliati e bordi sottominati, fondo grigio-giallastro
puruloide a tratti granuleggiante, d’aspetto “sporco”.
E’ di consistenza molle (perché il tessuto è friabile), intensamente dolorabile alla palpazione,
circondata da alone eritematoso talvolta eritemato-edematoso molto tipico.
L’ulcera veniva un tempo definita “a bottone di camicia”, prendendo in considerazione i vecchi
bottoni che avevano la parte esterna molto più piccola di quella interna.
L’ulcera venerea si può localizzare ovunque ma le sedi preferenziali sono le piccole labbra, la
commissura, dove maggiore è l’attrito durante il rapporto sessuale e quindi la facilità di produrre
piccole soluzioni di continuo.
E’ molto frequente nella donna che può essere portatrice sana nel senso che trascura le lesioni per
cui nei paesi dove questa malattia è endemica è molto facile trovare questo tipo di manifestazioni,
un po’ anche perché l’incubazione è breve e le lesioni divengono rapidamente multiple, quindi è
molto contagiosa e per fenomeni di autoinoculazione si possono avere ulcere multiple, dette “figlie”
e “nipoti” perché il nostro sistema immunologico inizia a reagire e col passare del tempo le ulcere
diventano sempre più piccole.

Complicanze

Difficilmente questa malattia sfugge alla diagnosi, perché per quanto una persona possa trascurare,
aspettare per farsi vedere, sono talmente dolenti, talmente numerose, talmente contagiose che è
difficile che non si faccia vedere e sfugga alla diagnosi.
Le complicanze quindi sono meno frequenti rispetto alle altre malattie veneree.
La più importante è la sovrainfezione (tutte le porte d’ingresso che si vengono a creare favoriscono
l’ingresso di altri germi) della lesione con flora batterica comune che porta ad una Linfadenite di
tipo suppurativo con formazione di un pacchetto linfonodale monolaterale.
Più raramente avviene l’arrivo dell’H. Ducrey nel linfonodo: in questo caso si riproduce nei
linfonodi la stessa ulcera presente nelle sedi genitali.
L’altra complicanza è l’ulcera mista, cioè l’infezione contemporanea da treponema pallidum ed
Haemophilus Ducrey. In questi casi si avrà la comparsa dopo 3-7 giorni d’incubazione di una
classica ulcera molle e dopo 20 giorni circa dal contagio, si ha la sua regressione e la trasformazione
in nodulo ulcerato, da molle diventerà duro, indolente e aflegmasico (sifiloma).
Nei paesi del terzo mondo l’ulcera venerea rappresenta a tutt’oggi la principale porta d’ingresso per
l’HIV (complicanza più importante in questi paesi) e quindi è necessario fare esami sierologici a 2-
4-6 mesi.
Diagnosi

Si basa sull’esame colturale su terreni agar sangue o agar cioccolato perché l’H Ducrey è un germe
che non cresce facilmente ed ha bisogno di terreni particolari, ricchi di sangue. E’ necessario
eseguire la sierologia per la sifilide e la ricerca di Ab anti HIV al momento della diagnosi e 3 mesi
dopo.

Terapia

E’ condizionata dalla presenza o meno di una concomitante sifilide.

Si usa il Cotrimossazolo (Bactrim forte) al quale il treponema non è particolarmente sensibile.
Viene dato al dosaggio di 2 compresse al giorno per 7-10 giorni. E’ sufficiente a portare a
guarigione l’ulcera venerea mentre non decapita la sifilide.
L’eritromicina non viene utilizzata proprio perché invece decapita la sifilide e porta ad una
secondaria che è estremamente grave per il paziente. Se però questo è allergico ai sulfamidici, viene
data l’eritromicina 4 volte al giorno per 14 giorni.
Localmente effettuiamo una detersione adeguata con saponi disinfettanti e creme antibiotiche
proprio per la possibilità di sovrainfezione da altri germi.

Granuloma Inguinale
È la malattia sessualmente trasmessa di prima generazione più rara.
È anche detta “DONOVANIOSI” perché il germe all’interno dei macrofagi ha un aspetto che viene
detto a “Corpi di Donovan”.
È un bacillo pleomorfo Gram negativo, detto Calymmatobacterium Granulomatis che presenta
similitudini morfologiche col gruppo delle Klebsielle.
La forma infettiva è intracellulare.
È un germe che si sviluppa molto lentamente, ha un periodo di incubazione variabile dai 15 giorni
ai 3 mesi.
Dà una lesione primaria aspecifica, un papula o un nodulo non dolente (che simula quindi la
Sifilide) che in pochi giorni si ulcera e si accresce in maniera esuberante, granulomatosa, (raggiunge
dimensioni esagerate proprio perché non è dolente, c’è un’insensibilità locale) spesso con aspetti a
cavolfiore, ricoperta da un tessuto soffice, con superficie lucente.
Nelle forme più estreme si può verificare una distruzione massiva dei genitali fino alla mutilazione.
Può simulare un tumore perché ha un’evoluzione molto lenta e progressiva.
Da noi sono estremamente rare (ancor più che nei paesi in cui la malattia è endemica).
La prof dice che il granuloma inguinale viene chiesto raramente all’esame.

Forma di seconda generazione da miceti e da parassiti

Le Dermatozoonosi o Dermatiti da parassiti animali sono incluse perché la localizzazione ai genitali
è facile che possa passare, nel rapporto sessuale, da un individuo all’altro.

Possiamo avere:

- Pediculosi: l’insetto rimane sulla superficie e non è in grado di penetrare all’interno

della cute;
- Scabbia: il parassita produce un cunicolo e penetra nell’epidermide.
La trasmissione è spesso sessuale perché il contatto è prolungato e la cute e le mucose sono
facilmente penetrabili e raggiungibili, ci sono i peli per quanto riguarda le pediculosi e quindi sono
una possibilità di contagio molto importante.
Le pediculosi e la scabbia sono insetti che hanno dimensioni e caratteristiche molto variabili.
La pediculosi del capo è sempre presente e molto frequente nelle comunità infantili e quindi può
essere trasmessa in maniera indiretta attraverso berretti, spazzole, pettini, e può essere scambiata in
un rapporto sessuale.
La pediculosi del corpo è estremamente rara, è un insetto di maggiori dimensioni, non risiede sulla
pelle, non ha la capacità di produrre chitina per legarsi ai peli e quindi vive nei vestiti, si sposta,
punge (è un insetto ematofago) e torna a nascondersi tra i vestiti (è caratteristico nei barboni, cioè
nei soggetti con scarsa igiene e scarso ricambio dei vestiti).
Sul corpo vediamo i segni delle punture che danno un prurito esagerato e quindi danno una
lichenificazione dovuta al trattamento (la pelle s’ispessisce e abbiamo una melanodermia, quindi un
colorito scuro, dovuto al grattamento).
È anche chiamata “malattia dei vagabondi o dei senza tetto”.
La pediculosi che più frequente e tipicamente viene trasmessa sessualmente è quella del pube: in
questo caso l’insetto ha una predilezione per la sede genitale, pubica.
L’insetto ha una forma triangolare con sei zampe di cui quattro fatte a granchio che gli permettono
di aggrapparsi ai peli.
Tutti questi insetti producono delle uova che rimangono adese ai peli e si schiudono nell’arco di una
settimana mantenendo la malattia.
Anche nel caso della pediculosi del pube l’insetto può nascondersi bene e ci rendiamo conto
dell’infezione solo per la presenza delle punture.
Produce una sostanza anticoagulante e quindi si forma la cosiddetta macchia cerulea perché
abbiamo una piccola ecchimosi che è segno delle punture.

Immagini:

- Uno: concomitante presenza di malattie sessualmente trasmesse;

- Due: interessamento delle ciglia per trasmissione sessuale.

Scabbia
Il germe scava un cunicolo nella pelle, è proprio presente nella pelle, quindi deve esserci un contatto
molto prolungato perché l’acaro della scabbia passi da un soggetto all’altro.
Mentre le pediculosi sono visibili ad occhio nudo, gli acari della scabbia no, è necessario il
microscopio.

- Immagine: l’acaro femmina scava un cunicolo lungo il quale depone le uova e le feci che
noi troveremo poi quando faremo il prelievo e l’esame microscopico per cercare i segni
della malattia. Vediamo il cunicolo evidenziato con l’inchiostro quindi semplicemente
passando una penna mettiamo in evidenza la lunghezza del cunicolo. Non è sempre
facile trovare il cunicolo perchè si forma dove la cute è più sottile, quindi all’interno
della superficie dei polsi, a livello della superficie interna della regione plantare.
Andiamo a cercare il cunicolo perché lì siamo sicuri di trovare l’acaro, altrimenti
abbiamo lesioni papulose isolate dove (con un prelievo) possiamo non trovare l’acaro.
Quindi con un bisturino portiamo via il cunicolo e troviamo l’acaro, il che ci permette di
fare diagnosi di certezza.

Finché non troviamo l’acaro non possiamo fare diagnosi di certezza e talvolta si rendono necessari
più prelievi.
I genitali sono una delle sedi dove l’acaro ha vita più facile e produce delle lesioni particolarmente
infiammatorie e prolungate che danno origine alla scabbia nodulare.
Nel bambino la cute è più sottile quindi l’aspetto è più infiammatorio e può dare addirittura delle
lesioni vescicobollose (più è sottile la cute e più facilmente verrà prodotto il cunicolo e infatti si va
a cercare negli spazi interdigitali perché è più facile trovare il cunicolo e portarlo via col bisturino).
La trasmissione nel bambino non è sessuale ma in comunità, familiare, in asilo tra i bambini, per lo
stretto contatto prolungato e l’immaturità della cute. Può essere difficile, raschiando semplicemente
il nodulo, trovare l’acaro perché questo è protetto dal nodulo e quindi dalla produzione di cute in
eccesso per reazione infiammatoria (come una sorta di granuloma). Sono lesioni che in genere
durano da molto tempo. Un’altra sede può essere l’areola mammaria nel seno.
Nel soggetto anziano o immunodepresso, o allettato, la scabbia assume uno sviluppo esagerato e
perde la sua caratteristica di circoscrizione, diviene quasi una malattia eritematosa diffusa, c’è un
prurito fortissimo, e le lesioni diventano desquamanti, sono lesioni piene di acari quindi basta fare
un prelievo superficiale di queste squame. Nelle comunità gli anziani diventano una sorgente
d’epidemia molto importante.
Viene chiamata “scabbia norvegese” perché i primi casi di questa forma particolare sono stati
descritti in un lebbrosario norvegese.
Il prurito nella scabbia è un prurito esagerato dal calore, perché con il calore l’acaro esce dal
cunicolo ed accentua la sintomatologia pruriginosa (solitamente il prurito è massimo durante la
notte, ma dipende dalle abitudini di vita per cui se un soggetto per questioni lavorative è più coperto
di giorno, il prurito sarà più accentuato di giorno).
Spesso possiamo non trovare l’acaro maturo ma le uova o le ninfe (forme immature dell’acaro) che
sono comunque diagnostiche.

Micosi cutanee
La Candida è una delle malattie più facilmente associate all’infezione da HIV e in questi casi
assume un andamento particolarmente aggressivo.
Il mughetto nell’adulto non è frequente, se lo troviamo dobbiamo sospettare che ci sia una forma di
immunodepressione.
La candida si localizza spesso a livello del cavo orale, e a livello genitale e questo fa capire quanto
sia facilmente trasmissibile per via sessuale.
La Vulvovaginite da candida ha un aspetto a latte cagliato, un prurito esagerato, quindi l’eritema è
intenso.
Possiamo arrivare a forme in cui la leucorrea è intensa o a forme croniche in cui prevale l’eritema, o
ancora nell’anziano a forme estese con il panno che aggrava lo sviluppo del microrganismo.
Un’altra sede di localizzazione è quella del solco intergluteo e ci aiuta nella diagnosi proprio la
presenza di queste lesioni pustolose alla periferia della chiazza. L’altra sede caratteristica è quella
del foglietto prepuziale con la BALANOPOSTITE da candida con uretrite da candida.
L’agente principalmente responsabile è la Candida Albicans.
Da ricordare l’emergenza di ceppi resistenti agli imidazolici: In alcuni casi è bene fare sempre un
esame colturale soprattutto se non c’è risposta agli imidazolici (in genere si usa il Fluconazolo).
Per via della facilità di trasmissione sessuale è sempre necessario trattare il partner anche se non ha
manifestazioni in atto, perché ci può essere un fenomeno di trasmissione crociata, guarisce un
partner e si reinfetta subito.
La donna può essere abituata alla leucorrea e al prurito quindi è facile che la trasmissione possa
essere scambiata ripetutamente.

Dermatomicosi o Dermatofizie
Nelle dermatofizie difficilmente si pensa ad una trasmissione sessuale ma nell’adulto bisogna
prenderla in considerazione.
Questo è un aspetto dell’Tinea Facei che ha una localizzazione strettamente confinata alla regione
periorale; per l’Tinea Cruris è invece più facile pensare ad una trasmissione sessuale.
Le infezioni più trascurate possono assumere un andamento particolarmente esteso soprattutto
perché si pratica l’automedicazione con creme cortisoniche che danno sollievo perché tolgono il
prurito ma sono nutrimento per il dermatofita che continua a riprodursi e allargarsi fino a quadri
estesi.
La diagnosi è microscopica. Si fa un prelievo di squame, la squama viene sciolta con aggiunta di
potassa caustica e si guarda al vetrino e si vedono le Ifee caratteristiche (formazioni di dermatofiti).
L’esame microscopico può essere diretto (con la potassa) o può essere colorato con l’aggiunta di
blue parker per mettere ancora più in evidenza le Ifee Funginee.
Questo invece è l’esame colturale nel caso della candida: questa è un Saprofita, quindi perché sia
positiva la coltura deve produrre queste forme figurate (come una S o un cerchio); quando
strisciamo il materiale sul terreno di coltura produciamo un segno, che può essere appunto la
classica S. Se lo sviluppo della Candida è frammentario, quindi la Candida non riproduce
completamente la S, si tratta di Candida Saprofita (solo la Candida Albicans o comunque un germe
patogeno, è in grado di riprodursi in tutti i punti dell’inoculo).
Questa invece è la coltura da Dermatofiti e questo è l’aspetto dei Dermatofiti all’esame colturale:
ogni ceppo ha le sue caratteristiche di micro e macroconidi che ci consentono l’identificazione.
Questo invece è l’esame istologico della candida con le forme sporulari e le forme pseudo…e la
terapia con antimicotici. Dice che le micosi ce le farà il prof, lei ce le ha descritte per ricordarci che
sono malattie dermatologiche che hanno una rilevanza come trasmissione di tipo sessuale. La
sierologia della sifilide è da fare mentre le malattie di seconda generazione fatte oggi in teoria non
sono nel programma.