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miocardio può verificarsi come conseguenza della nitrosilazione dei recettori della rianodina di tipo 1 (RYRI) nel muscolo

scheletrico.
Il RYRI è sito nel reticolo sarcoplasmatico e regola il rilascio di calcio nel citoplasma. Si hanno mutazioni ereditarie di
RYRI nella condizione definita ipertermia maligna, caratterizzata da un aumento nella temperatura corporea interna e
da contratture muscolari in risposta all’esposizione ai comuni anestetici. Le mutazioni di RYRI possono anche aumentare
la suscettibilità al colpo di calore. Le persone anziane, i soggetti sottoposti a intenso sforzo fisico (compresi giovani atleti
e reclute militari) e i soggetti con malattie cardiovascolari sono i potenziali candidati al colpo di calore.
Il colpo di calore tropicale colpisce alcuni individui provenienti da paesi a clima temperato o freddo che si recano nelle
regioni tropicali dove la temperatura ambientale elevata, che in alcune ore del giorno può superare i 40°C, si associa ad
un alto grado di umidita. Il rischio di contrarre il colpo di calore tropicale aumenta con gli sforzi muscolari, che
incrementano la produzione endogena di calore (termogenesi). La sintomatologia, che può anche condurre a morte, è
molto grave:
● innalzamento della temperatura corporea fino a 44°C
● vertigini
● convulsioni
● perdita della coscienza
● coma.
Il meccanismo patogenetico consiste nell'alterazione dell'equilibrio idro-salino, che consegue alla perdita di liquidi e di
elettroliti con la profusa sudorazione, che risulta inefficace al fine di una adeguata termodispersione a causa
dell'impossibilità di evaporazione dell'acqua presente nel sudore, dovuta alla saturazione in vapore acqueo dell'aria.
La perdita di acqua e di sali col sudore produce ipovolemia (riduzione della massa di sangue circolante), caduta della
pressione sanguigna e aumento della viscosità del sangue (inspissatio sanguinis). L'ipovolemia si aggrava
progressivamente per il fatto che il cloruro di sodio residuo si concentra nel compartimento extracellulare, da dove
richiama ulteriore acqua dal sangue e dalle cellule. Particolarmente grave è la perdita di potassio, tanto che la
somministrazione di esso e risultata di grande utilità terapeutica e preventiva.
La prevenzione del colpo di calore si ottiene con l'acclimatazione, cioè facendo soggiornare le persone nella regione
tropicale per almeno una settimana durante la quale esse non debbono compiere sforzi muscolari e lavori faticosi.
L'acclimatazione è una peculiare forma di risposta omeostatica dell'organismo, cioè di adattamento a condizioni
ambientali precedentemente assenti. In questo caso, risulta coinvolto anche il rene, che provvede a trattenere cloruro di
sodio, fatto che, a sua volta, provoca sensazione di sete che, facendo aumentare l'introduzione di acqua fa sì che
nell'organismo si incrementi la disponibilità di acqua e di sali.
Dal colpo di calore tropicale si distingue il colpo di calore comune, che può colpire persone che lavorano in locali chiusi e
poco ventilati, ad elevata concentrazione di vapore acqueo (lavanderie, locali con caldaie), avendo però, generalmente
un decorso molto meno pericoloso del precedente.
Meno grave del colpo di calore è il cosiddetto esaurimento da calore, caratterizzato da ipotensione e da insufficienza
cardiocircolatoria, da cefalea e da lipotimie, che subentrano ad una esagerata risposta termodispersiva, con violenta
sudorazione e diffusa vasodilatazione superficiale in soggetti, specialmente se di età avanzata, durante l'afoso periodo
estivo. L'esaurimento da calore è stato descritto anche in alcuni giovani, che compiono, in periodi di elevata
temperatura ambientale, intensi sforzi muscolari nel corso di prestazioni atletiche o di addestramenti militari o di un
lavoro pesante. In questo caso la sintomatologia è più grave a causa dell'attività muscolare responsabile di un
incremento della termogenesi.

PATOLOGIE DA BASSA TEMPERATURA AMBIENTALE

L'organismo risponde alla bassa temperatura ambientale con una serie di atti riflessi mediati dalla branca simpatica del
sistema neurovegetativo, che riducono la termodispersione (vasocostrizione superficiale e orripilazione, assunzione di
una posizione raggomitolata per ridurre ulteriormente la dispersione per via cutanea) ed incrementano la termogenesi
(aumentato rilascio di ormoni tiroidei e contrazioni involontarie dei muscoli scheletrici, note col termine di brivido).
Anche per il freddo l'organismo riesce ad acclimatarsi nell'arco di una ventina di giorni: dell'acclimatazione è
essenzialmente responsabile la maggiore produzione di ormoni tiroidei, che si riflette in un effetto termogenico
associato all'aumento dell'apporto calorico per aumento dell'appetito.

IPOTERMIA
Prolungate esposizioni a basse temperature ambientali causano ipotermia, una condizione che si osserva fin troppo
frequentemente tra i “senza tetto”. Elevata umidità, abiti bagnati e dilatazione dei vasi sanguigni superficiali derivante
dall’ingestione di alcool rendono più rapido l’abbassamento della temperatura corporea. A una temperatura corporea di
circa 32 °C, si determina perdita di conoscenza, seguita da bradicardia e fibrillazione atriale a temperature interne più
basse.

L’ipotermia causa danni attraverso due meccanismi:


● Gli effetti diretti sono probabilmente mediati dalle alterazioni fisiche all'interno delle cellule a causa delle
elevate concentrazioni saline dovute alla cristallizzazione dell'acqua intra- ed extracellulare.
● Gli effetti indiretti risultanti da alterazioni circolatorie variano a seconda della velocità e della durata del calo di
temperatura.
o Un raffreddamento che si instaura lentamente può indurre vasocostrizione e aumento della
permeabilità vascolare, portando ad edema e ipossia. Queste alterazioni sono tipiche del “piede da
trincea”. Questa condizione si sviluppava nei soldati che passavano lunghi periodi di tempo in trincee
fradice d'acqua durante la Prima Guerra Mondiale (1914-1918), causando frequentemente gangrena
che rendeva necessaria l’amputazione (l’unica protezione era ricoprire i piedi con grasso di olio di
balena come isolante).
o Con un raffreddamento improvviso e persistente la vasocostrizione e l'aumentata viscosità del sangue
possono causare localmente danno ischemico e modificazioni degenerative nei nervi periferici. In
questa situazione il danno vascolare e l’aumentata permeabilità diventano evidenti solo dopo che la
temperatura inizia a ritornare alla normalità. Tuttavia, durante il periodo di ischemia si possono
instaurare ipossia e infarto a livello del tessuto colpito (ad es. gangrena delle dita o dei piedi).

CONGELAMENTO
Le alterazioni che conseguono all'esposizione dell'organismo ad una temperatura molto bassa vengono indicate col
termine di congelamento, ed assumono varia gravità a seconda dell'intensità del freddo e della durata di esposizione,
interessando prevalentemente le estremità del corpo (mani, piedi, orecchie, naso). Nelle zone del corpo maggiormente
esposte alla bassa temperatura la cute dapprima impallidisce per vasocostrizione riflessa, poi si arrossa per la
Sopravvenuta vasoparalisi alla quale conseguono stasi sanguigna (iperemia passiva) e reazione flogistica con formazione
di edema. La zona interessata si colora in rosso bluastro (cianosi) per difetto di ossigenazione dei tessuti (congelamento
di 1° grado). Continuando l'esposizione al freddo si ha aumento dell'edema con formazione di bolle (dette anche
Flittene) (congelamento di 2° grado) ed infine si ha necrosi tissutale (congelamento di 3° grado).

ASSIDERAMENTO
La permanenza di lunga durata in un ambiente a bassa temperatura provoca alterazioni generali, definite
assideramento, causate dall'insufficienza dei meccanismi termoregolatori con la conseguenza che la temperatura
corporea si abbassa progressivamente (ipotermia) fino alla soppressione di tutte le attività metaboliche e della funzione
cardiocircolatoria.
La morte interviene quando la temperatura corporea si abbassa al di sotto dei 25°C. I sintomi dell'assideramento sono
graduali con progressivo aggravamento. Alla iniziale forte sensazione di freddo subentra uno stato di apatia, che si
trasforma rapidamente in sonnolenza che impedisce ogni capacità reattiva. È importante tenere presente che nella
terapia dell'assideramento il riscaldamento dell'individuo deve avvenire molto lentamente per evitare la comparsa di
vasodilatazione generalizzata che, a sua volta, diventa responsabile di grave ipotensione ed anche di shock
cardiocircolatorio.

PATOLOGIE DA TRASFERIMENTO DI ENERGIA TERMICA (USTIONI)


Sia calore sia freddo eccessivo sono cause importanti di danno. Le ustioni sono la più comune causa di danno termico. I
danni da agenti termici, che producono le ustioni da calore, sono danni secondari dati dal contatto con:

● Acqua bollente, la cui gravità varia a seconda della temperatura dell’acqua, dal tempo di esposizione ecc..
● Fuoco
● Vapori caldi
● Solidi molto caldi (es. ferro da stiro). Queste ustioni possono essere di primo grado o di secondo grado; nel
secondo caso si forma una bolla che prende il nome di flittene
● Elettricità (es. fulmine)
● Prodotti chimici

Le lesioni provocate dal trasferimento per conduzione, per convenzione o per irraggiamento, di energia termica da
una sorgente di calore ad un distretto delimitato dell'organismo sono dette ustioni o scottature. Esse si verificano
quando la temperatura dell'area colpita supera i 40-45° C; la loro gravità dipende, oltre che dall'estensione (o
percentuale di superficie corporea interessata) e dalla profondità della lesione, anche da vari fattori di cui i
principali sono i seguenti:

● quantità di calore trasferito;


● livello della temperatura raggiunto dai tessuti;
● durata del contatto con la sorgente di calore: la lesione provocata dal contatto prolungato con una
sorgente di calore di media temperatura è della stessa entità di quella prodotta dal contatto per breve
tempo con una sorgente di calore di temperatura elevata;
● modalità del trasferimento del calore in quanto, a parità di temperatura, nelle esposizioni di breve durata,
il calore umido risulta più dannoso di quello secco in quanto impedisce l'evaporazione che è
termodispersiva;
● natura dei tessuti, in quanto l'epitelio con abbondante strato corneo (ad esempio, callosità palmari) è più
resistente di quello in cui questo è scarso o e del tutto assente, come avviene nelle mucose.
● Presenza di eventuali lesioni interne causate dall’inalazione di fumi caldi e tossici
● Tempestività ed efficacia della terapia, soprattutto per quanto riguarda controllo di liquidi ed elettroliti e
prevenzione o controllo delle infezioni delle superfici ustionate

La gravita delle ustioni è classificata in gradi, dal primo al quarto in base alla profondità della lesione (il primo grado
rappresentava il più superficiale). Questa classificazione è stata sostituita dai termini superficiale, a spessore parziale e a
tutto spessore. Ogni grado, quindi, prende in considerazione la profondità della lesione, i tessuti coinvolti ed il tipo di
lesione da questi subita.

La percentuale della superficie corporea coinvolta viene individuata tramite una tabella che prende il nome di “Tabella
di Wallace” o “Regola del 9”. Questa regola non può essere adottata per i bambini a causa delle diverse proporzioni
delle parti del corpo.
● Arto inferiore: 9%
● Arto superiore: 4,5%
● Tronco: 18%
● Cranio: 4,5%
Sommando queste percentuali, a seconda delle zone colpite dall’ustione, si calcola la percentuale della superficie
corporea ustionata. Nei bambini, essendo le proporzioni diverse, si utilizza una tabella differente dove avremo:
● Cranio: 18%
● Tronco: 18%
● Arti inferiori: 14%
● Arti superiori: 9%

Il processo riparativo delle ustioni si svolge con le stesse modalità della guarigione delle ferite e gli esiti a distanza sono
condizionati, oltre che dalla regione corporea colpita, anche dalla profondità.
● Le ustioni superficiali (precedentemente note come ustioni di primo grado) guariscono con una completa
restitutio ad integrum in quanto gli annessi cutanei (ghiandole sudoripare e follicoli pilosebacei) sono stati
risparmiati. Consta di lievi bruciature (es. scottatura solare) in cui la necrosi, ovvero la morte cellulare, è
limitata all’epidermide. La profondità è modesta e si può presentare con edema ed eritema. La zona
interessata sarà rigonfia, tumefatta e rossa. La risoluzione avviene nel giro di pochi giorni, in genere dai 3 ai
7, e non si hanno cicatrici.
● Le ustioni a spessore parziale (precedentemente note come ustioni di secondo grado) riguardano le lesioni
al derma.
o Superficiali: coinvolgono l’intero spessore dell’epidermide e sono caratterizzate da vescicole
chiamate bolle o flittene, la guarigione avviene in circa 3 settimane e non ci sono segni; quindi,
l’organismo è in grado di attuare una risposta che porta al riparo della ferita senza lasciare
cicatrici. La bolla, laddove si formasse, non deve essere scoppiata perché c’è il rischio di infettare
la parte sottostante. Il liquido, trasparente o giallo, contenuto nella bolla prende il nome di
essudato sieroso perché ha consistenza del siero, ovvero la componente del sangue priva di
fibrinogeno.
o Profonde: coinvolgono una porzione vasta di tessuto connettivo, quindi del derma, e la guarigione
avviene con cicatrici.
● Le lesioni profonde (o a tutto spessore, precedentemente note come ustioni di terzo grado) possono dare
origine a cicatrici retratte, pigmentate o meno, ed alla formazione di cheloidi, cioè cicatrici esuberanti per
fenomeni di ipertrofia e iperplasia delle cellule del connettivo dermico, che danno origine nell'area sede
della lesione a tumefazioni fornite di margini irregolari con digitazioni ramificate molto deturpanti e di
difficile terapia, perché generalmente recidivano dopo asportazione chirurgica. Si estendono, quindi, al
tessuto sottocutaneo. Le ustioni a tutto spessore possono anche includere danno al tessuto muscolare
sottostante il tessuto sottocutaneo (queste erano note precedentemente come ustioni di quarto grado).
Sono, quindi, coinvolti tutti gli strati cutanei e si assiste ad una necrosi dell’epidermide e degli annessi
(ghiandole sudoripare, ghiandole sebacee, bulbi piliferi). L’epitelio rigenera solo dai margini della
bruciatura, quindi in questo caso viene richiesto l’intervento di un chirurgo plastico, affinché possa essere
effettuato un innesto. La cicatrizzazione è intensa con possibile formazione di cheloidi, tessuti cicatriziali
che superano i limiti della ferita e non regrediscono. Aumenta, inoltre, la frequenza di carcinomi a cellule
squamose nel tessuto cicatriziale. Alla vista, le ustioni a tutto spessore appaiono bianche o carbonizzate,
secche e prive di sensibilità (a causa della distruzione delle terminazioni nervose), mentre, a seconda della
profondità, le ustioni a spessore parziale sono rosa o chiazzate con vescicole e sono dolorose.
lstologicamente, il tessuto devitalizzato rivela necrosi coagulativa, adiacente a tessuto vitale che
rapidamente accumula cellule infiammatorie e presenta marcata essudazione.

Il cheloide appare come una superficie dura, ipertrofica, che supera i margini della ferita. A differenza della cicatrice
ipertrofica, il cheloide è più grande della lesione iniziale e non regredisce spontaneamente. Ci sono diversi approcci
terapeutici. In genere il cheloide è l’esito di un trauma che non si attenua nel tempo. In alcune popolazioni indigene, per
cultura, questa forma di guarigione della ferita che non regredisce e supera i margini della lesione iniziale, viene
sfruttata per creare delle decorazioni sul corpo, così come i tatuaggi.

Epidemiologia: la percentuale di incidenza della malattia è uguale nei due sessi ma l’incidenza è maggiore (4-16%) nella
popolazione nera (afroamericana) e ispanica rispetto alla popolazione bianca, quindi ai caucasici.

Prevenzione: evitare ogni tipo di chirurgia elettiva o body piercing e, nei soggetti che hanno una storia familiare di
cheloidi, se l’intervento non può essere evitato, è preferibile intervenire attraverso la laparoscopia, intervento chirurgico
mininvasivo. Quest’ultimo può essere a scopo diagnostico, interventistico o terapeutico. Nel caso di ustioni, quindi di
pazienti ad alto rischio, si possono adottare delle terapie a base di medicazioni compressive. Un’altra terapia che si è
mostrata efficace in pazienti con ustioni è la somministrazione post-operatoria di corticosteroidi.

Fattori di rischio: predisposizione familiare, pigmentazione scura della pelle, gravidanza e adolescenza.
Zone del corpo particolarmente suscettibili: regione deltoidea, tronco e lobi delle orecchie.

Genetica: in alcune famiglie è nota una ereditarietà con un modello di trasmissione autosomico dominante. Sono stati
identificati diversi geni aventi un ruolo nell’insorgenza di cheloidi però gli studi sono ancora lontani dal definire il ruolo
di un gene in particolare.

Eziologia: ferite traumatiche e chirurgiche , piercing, vaccinazioni, acne, ustioni.

Nello sviluppo di un cheloide intervengono diversi fattori:

● Alterazioni dell’equilibrio che c’è, da un punto di vista fisiologico, tra proliferazione e apoptosi delle specie
cellulari coinvolte nel processo di cicatrizzazione. Quando l’equilibrio viene alterato e aumenta la componente
di fattori proliferativi, si ha questo effetto;
● Persistenza di fibroblasti, cellule deputate alla deposizione di matrice extracellulare, con iperproduzione di
collagene;
● Iperproduzione di citochine e fattori di crescita come il VEGF (vascular endothelial growth factor) e il TGF-β.
VEGF è molto importante nel processo angiogenetico tumorale. Il TGF-β è definito come un giano bifronte in
quanto da un lato è un inibitore della proliferazione epiteliale, dall’altro favorisce la proliferazione di cellule
mesenchimali; è un fattore pleiotropico che, a seconda del contesto cellulare in cui si trova ad agire, ha diverse
funzioni. Il TGF-β è anche implicato nell’aumento delle proteine della matrice extracellulare, motivo per il quale
è importante nella formazione del cheloide.

Terapia:

● Asportazione (recidiva molto frequente);


● Infiltrazioni cortisoniche che possono provocare atrofia del cheloide (approccio efficiente);
● Crioterapia seguita da compressione locale per cheloidi di dimensioni ridotte;
● Radioterapia e laserterapia;

Si considerano

● ustioni localizzate quelle che interessano non più del 20% della superficie corporea e non più del 15% nel
bambino
● diffuse quelle che hanno una estensione superiore; queste, oltre al danno locale, inducono una
sintomatologia generale, definita per l'appunto malattia da ustione, il cui esito mortale si è enormemente
ridotto in seguito agli interventi terapeutici attuati nei reparti specialistici per i grandi ustionati. È
estremamente importante nella terapia dei grandi ustionati prevenire l'insorgenza dello shock ipovolemico
che, in assenza di una adeguata somministrazione di liquidi, di elettroliti e soprattutto di plasma, può
manifestarsi a distanza di tempo dall'incidente a causa dell'ipovolemia che consegue alla perdita continua
di acqua, di elettroliti e di proteine plasmatiche con l'essudato che dalla superficie ustionata raggiunge
l'esterno.

Per limitare la gravità di tale fenomeno l'area ustionata viene ricoperta dalla cosiddetta "cute artificiale", cioè da
cheratinociti sviluppatisi in coltura. Questa è una forma di medicazione ben distinta dall'autotrapianto di lembi di cute
prelevati da altre regioni del corpo che viene effettuato, quando il caso lo richiede, in un momento successivo.

Lo shock, la sepsi e l’insufficienza respiratoria sono le più grandi minacce per la vita dei pazienti ustionati. In
particolare, nelle ustioni che interessano oltre il 20% della superficie corporea, vi è un rapido passaggio (nel giro di
qualche ora) dei fluidi corporei nei compartimenti interstiziali, sia nella sede dell'ustione sia a livello sistemico, fatto che
può condurre a shock ipovolemico. Dal momento che le proteine ematiche vengono perse nel tessuto interstiziale,
l'edema generalizzato, compreso l'edema polmonare, può essere grave.
Un importante effetto fisiopatologico delle ustioni è lo sviluppo di uno stato ipermetabolico con eccessiva dissipazione
di calore e aumento del fabbisogno di supporto nutrizionale. Si valuta che quando oltre il 40% della superficie cutanea è
ustionato, il metabolismo a riposo può raddoppiare.

Il sito dell'ustione è ideale per la crescita dei microorganismi; il siero e i detriti garantiscono i nutrienti e la lesione da
ustione compromette il flusso sanguigno, bloccando risposte infiammatorie efficaci. L'agente più comune è
l’opportunista Pseudomonas aeruginosa, ma possono essere coinvolti ceppi antibiotico-resistenti di altri batteri comuni
nell'ambiente ospedaliero, come S. aureus e miceti, in particolare della specie Candida. Inoltre, le difese cellulari e
umorali contro le infezioni sono compromesse e vengono alterate sia le funzioni dei linfociti sia quelle dei fagociti. La
diretta diffusione batteriemica e il rilascio di sostanze tossiche, come le endotossine, dal sito locale determinano
conseguenze disastrose. Le più comuni sequele gravi sono

● polmonite o lo shock settico con insufficienza renale


● sindrome da distress respiratorio acuto

L’insufficienza d’organo dovuta alla sepsi da ustione è fortemente diminuita durante gli ultimi 30 anni, grazie
all’introduzione di tecniche per l’escissione precoce e il trapianto sulla ferita da ustione. La rimozione della ferita da
ustione riduce l'infezione e la necessità della chirurgia ricostruttiva. Il trapianto viene eseguito con innesti cutanei a
spessore ridotto; i sostituti del derma, che fungono da letto per il ripopolamento cellulare, possono essere usati nelle
ustioni ampie a tutto spessore.

Il danno alle vie aeree e ai polmoni può svilupparsi entro 24-48 ore dall’ustione e può esitare dall'effetto diretto del
calore su bocca, naso e vie aeree superiori o dall'inalazione di aria riscaldata e gas nocivi nel fumo. I gas idrosolubili
come il cloro, gli ossidi di zolfo e l’ammoniaca possono reagire con acqua a formare acidi o alcali, in particolare nelle vie
aeree superiori, dando origine a infiammazione e gonfiore che possono condurre a parziale o completa ostruzione delle
vie aeree. I gas liposolubili come l'ossido di azoto e i prodotti della combustione della plastica hanno maggiore
probabilità di raggiungere le vie respiratorie profonde, causando polmonite.

Nei sopravvissuti alle ustioni lo sviluppo di cicatrici ipertrofiche, sia al sito dell'ustione originaria sia nei siti di prelievo
degli innesti, e il prurito possono divenire un problema di lunga durata difficile da trattare. Le cicatrici ipertrofiche dopo
lesioni da ustione potrebbero essere una conseguenza della continua angiogenesi nella ferita causata dall’eccesso di
neuropeptidi, come la sostanza P, rilasciati dalle terminazioni nervose lesionate.

PATOLOGIE GENERATE DA ELETTRICITÀ

Il passaggio di corrente elettrica può esitare in una mancanza di effetti ma può determinare anche la morte del soggetto
per interruzione della trasmissione degli impulsi nervosi. La corrente elettrica è anche causa di danni termici, quindi
ustioni. Gli effetti patogeni generati dall’elettricità si producono sia nel punto di contatto (pelle o tessuto sottocutaneo)
sia lontano dal punto di contatto, in quanto l’elettricità, attraverso i vasi sanguigni, può raggiungere tessuti o organi
distanti dal punto di ingresso.

Le lesioni sono il risultato della trasformazione dell’energia elettrica in calore, motivo per il quale l’esito può essere
un’ustione. L’intensità della corrente è direttamente proporzionale al voltaggio e inversamente proporzionale alla
resistenza. La gravità delle lesioni generate dal passaggio di corrente elettrica nel nostro corpo dipende

● Dalla durata del contatto;


● Dalla via che la corrente elettrica segue nell’attraversamento del corpo;
● Dal tipo di corrente (continua o alternata): le lesioni prodotte dalla corrente continua sono di minore gravità in
confronto a quelle prodotte dalla corrente alternata perché l'intensità di tale forma di corrente è generalmente
bassa.

La corrente alternata è responsabile del maggior numero di incidenti professionali e domestici da elettricità a causa del
suo diffusissimo impiego ed i danni da essa prodotti sono sempre maggiori di quelli da corrente continua. La corrente
alternata è caratterizzata da un'inversione (alternanza) di polarità che avviene con frequenza determinata (periodi) la cui
unità di misura è lo hertz. L'alternanza della polarità modifica la direzione del flusso ionico all'interno delle cellule e nei
liquidi del compartimento extracellulare e vascolare.

Oltre che dall'intensità, la pericolosità della corrente alternata dipende dalla frequenza, risultando le basse frequenze
molto più pericolose di quelle medie ed elevate. Per ottenere effetti lesivi con correnti ad elevata frequenza la tensione
deve essere altissima. Lo scarso potere patogeno della corrente alternata ad elevata frequenza dipende dal fatto che il
rapidissimo alternarsi della polarità non induce effetti elettrochimici e biologici apprezzabili, in particolare risultano di
scarsissima entità sia i fenomeni di polarizzazione e depolarizzazione delle membrane biologiche che le modificazioni
del trasporto ionico. Da ciò l'applicazione delle correnti a frequenza molto elevata per scopi terapeutici; in particolare
per l'elevato effetto termico esse sono adoperate nella diatermia.
La corrente alternata è 3 volte più pericolosa della corrente continua in quanto ad ogni alternanza si produce un cambio
della direzione della corrente per cui in questo cambio vengono colpiti più tessuti, cellule e molecole. Noi sappiamo che
a livello domestico il voltaggio è costante, di conseguenza l’unico fattore che è importante per determinare i danni
dell’elettricità è la resistenza. Poiché la resistenza è inversamente proporzionale alla corrente, maggiore è la resistenza,
minore sarà il flusso di corrente elettrica. La resistenza è anche inversamente proporzionale al contenuto di acqua, di
conseguenza, poiché il nostro organismo è costituito prevalentemente da acqua, la nostra resistenza è molto bassa. La
corrente elettrica trova meno resistenza se passa attraverso i vasi sanguigni.

Oltre alle lesioni in corrispondenza dei siti di applicazione, a livello cellulare si modificano il flusso ionico e la
polarizzazione delle membrane. La corrente continua, opportunamente dosata, viene adoperata

● in chirurgia con l'elettrobisturi


● in terapia nella elettrocoagulazione, con la quale si induce la distruzione di alcune escrescenze patologiche (ad
esempio le verruche) o si procede alla depilazione.
● Un altro importante impiego terapeutico della corrente continua si ha in cardiologia: opportunamente dosata,
la corrente continua può ristabilire un ritmo normale in un cuore affetto da fibrillazione e far riprendere la
contrazione ad un cuore fermo.

Un esempio per capire meglio questo concetto è che la cute callosa è più resistente al passaggio di corrente in quanto
secca, al contrario la cute bagnata favorisce il passaggio di corrente elettrica. (Esempio: è sconsigliato usare il phon
durante la doccia).

Quando il corpo è attraversato da una corrente alternata a bassa frequenza (fino a 100 hertz) a livello cellulare si
verificano fenomeni di polarizzazione e depolarizzazione delle membrane cellulari, che risultano particolarmente
evidenti nella muscolatura striata e nel miocardio. La contrazione tetanica della muscolatura striata è responsabile
dell'impossibilita di retrarre la mano quando questa viene a contatto con un conduttore, con la conseguenza che la
maggiore durata del contatto aumenta ed il danno risulta di maggiore gravità.
Si possono, inoltre, manifestare fibrillazione ventricolare e spasmo della muscolatura bronchiale, che possono causare la
morte, che è determinata dal blocco funzionale dei centri cardiaco e respiratorio quando la corrente passa attraverso
l'encefalo. Gli effetti, a parità di frequenza, sono tanto più gravi quanto maggiori sono l'intensità e la tensione della
corrente. Le correnti alternate ad elevato amperaggio producono un effetto termico molto manifesto.
Riassumendo
FOLGORAZIONE

La folgorazione si verifica quando l'uomo è colpito da una forte carica elettrica o da un fulmine, cioè da una scarica
elettrica ad alta frequenza, che si produce tra due punti della stessa formazione nuvolosa o tra una nube ed il suolo,
sempre dovuta a differenza di potenziale.

La differenza di potenziale tra una nube fortemente elettrizzata e la terra provoca la scarica, che si manifesta
generalmente con una traiettoria di luce discendente seguita da un boato.

La quantità di elettricità che si libera con un fulmine è elevatissima e la velocita della scarica può raggiungere i 50.000
km/secondo. Gli effetti del fulmine sull'organismo possono essere

● Diretti, di grado estremamente elevato. Oltre agli effetti precedentemente descritti, sulla cute compaiono
lesioni simili a ferite da taglio, spesso ramificate ma talora anche a forma di foro e gli organi interni diventano
fortemente edematosi. La morte interviene per fibrillazione cardiaca o per spasmo laringeo. Non mancano i
casi di sopravvivenza alla folgorazione, che è possibile se la corrente non incontra nel suo percorso il cuore
inducendone fibrillazione.
● Indiretti, causati dall'effetto termico.

PATOLOGIE DA AGENTI CHIMICI

Gli agenti chimici possono essere causa di danno per l'organismo sia penetrando in esso attraverso la via digerente o
respiratoria sia venendo a contatto con i tessuti di rivestimento sia, infine, attraversando questi, come può avvenire con
l'iniezione o attraverso lesioni di continuo. In ogni caso l'entità del danno è sempre dipendente dalla quantità (dose) e
dal tempo di contatto. Il danno da essi provocato può essere schematicamente suddiviso in due tipi:

- DIFFUSO. Il danno diffuso da agenti chimici, la cui entità dipende sempre dalla dose e dalla durata del contatto, si verifica
in conseguenza di proprietà comuni a molti composti chimici quali quelle di provocare:

● Variazioni del pH. Noi abbiamo un pH sanguigno ben definito (7.35-7.45). Le variazioni di pH influenzano la
funzionalità del sangue, delle sue cellule e di tutti gli scambi che avvengono.
● Solubilizzazione di costituenti cellulari. Se l’agente chimico è idrofilo o lipofilo. Infatti, danneggerà strutture o
vie di segnale in cui son coinvolte proteine o messaggeri oppure membrane lipidiche.
● Denaturazione delle proteine. Capacità di alterare i ripiegamenti e le interazioni secondarie, terziarie,
quaternarie (sia che la proteina sia un monomero sia che sia un dimero, trimero...) Es: emoglobina. Questi
ripiegamenti della catena proteica degli amminoacidi, non sono solo legami covalenti, ma anche idrogeno
(funzione cooperativa) e l’interazione di un complesso proteico spesso è cooperativa (come Hb).

Le cellule sono molto sensibili alle variazioni del pH. Se queste sono di lieve entità, come frequentemente avviene nel
corso di diverse malattie metaboliche, i sistemi tampone entrano in azione e nella maggior parte dei casi riportano il pH
ai valori fisiologici. Se ciò non avviene, si instaurano, in caso di abbassamento, la condizione di acidosi e, in caso di
innalzamento, la condizione di alcalosi.

Andando ad esaminare il danno locale provocato dagli acidi e dalle basi di origine esogena, che vengono a contatto con
tessuti superficiali, sia l'abbassamento che l'innalzamento del pH del liquido intracellulare sono, quindi, seguiti da
conseguenze molto gravi, che possono determinare la morte cellulare per necrosi. L'entità del danno dipende dal livello
della variazione del pH.

Gli acidi forti diluendosi coi liquidi dell'organismo producono calore e determinano nella cute e nelle mucose ustioni di
III e di IV grado, che, a causa della disidratazione dei tessuti indotta dalla evaporazione dell'acqua, formano escare
secche, cioè placche costituite da materiale necrotico che tendono a staccarsi dal contesto dei tessuti.

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