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Qual è la differenza tra le materie biologiche quelle fisiche?

Entrambe hanno una procedura sperimentale, le materie fisiche ricavano delle leggi, invece le
materie biologiche non hanno leggi ma si ricavano i concetti. I concetti sono delle affermazioni
che esprimono una legge ma i concetti vanno espressi con delle parole appropriate. Una legge
fisica è una formula matematica che esprime una relazione tra variabili.
Qual’è il principio fondamentale da cui è partita la fisiologia?
Il concetto fondamentale è stato espresso da un fisiologo di Parigi, Bernard nel 1861 con il suo
libro introduzione alla medicina sperimentale. Il concetto di mezzo interno: tutte le cellule di
un organismo vivono in un ambiente liquido.
Qual è la differenza tra un organismo unicellulare e pluricellulare?
La differenza è che è un organismo unicellulare vive in un posto acquoso e parametri chimico-
fisico in cui vive non li controlla ( l’ameba vive in uno stagno) e vive in un mezzo esterno;
l’organismo pluricellulare invece controlla i parametri vitali e vive in un mezzo interno. La
patologia non è altro che un’alterazione tra mezzo esterno e mezzo interno.
Quali sono i parametri vitali del mezzo interno che permettono la sopravvivenza delle cellule?
Per capire ciò bisogna partire dalla definizione: che cos’è la sostanza vivente? Si può definire
una soluzione-sospensione.
Che cos’è la soluzione e la sospensione?
La sospensione è quando alcune particelle rimangono in sospensione e possono essere
filtrate. Sostanzialmente la soluzione e quando il substrato forma un’interazione con ponti
idrogeno con l’acqua. In una soluzione è disciolta nell’acqua.
Come si fa a capire quanto soluto o soluzione c’è?
Con la concentrazione, la quantità di massa e la carica. La massa la misuriamo in moli e la
carica in equivalenti. Le particelle possono essere disciolte come numero di particelle di
osmoli.
Quindi parametri vitali sono:

 Anabolismo: insieme di quelle reazioni che tendono a costruire

 Catabolismo: insieme di quelle reazioni che portano una degradazione della struttura
cellulare
 PH: si va a misurare una concentrazione degli H+ perché l’atomo più piccolo quindi in
grado di interagire con altri elementi. 7 è neutro perché è il prodotto ionico dell’acqua,
quest’ultima tende a spezzare il ponte idrogeno.
 Osmolalità : lo spostamento dell’acqua nell’organismo. La pressione osmotica è lo
spostamento dell’acqua dalla meno concentrata alla più concentrata. Dipende dal
numero delle particelle. L’osmosi e la diffusione di molecole dell’acqua attraverso una
membrana che permeabile all’acqua ma non permeabile ai soluti. Applicando una forza
contro un liquido si genera una pressione idrostatica. L’osmosi elimina le differenze di
concentrazione di soluto molto più velocemente di quanto si potrebbe prevedere sulla
base delle velocità di diffusione delle altre molecole. Le molecole d’acqua si muovono
insieme in grande quantità . Questo fenomeno è chiamato flusso di massa. Se una
soluzione non causa un flusso osmotico di acqua dentro o fuori una cellula, la soluzione
si dice isotonica. L’osmolarità si riferisce alla concentrazione di soluto della
concentrazione mentre la tonicità e una descrizione di come la soluzione influenza la
cellula. Sei un globulo rosso è in una soluzione ipotonica, l’acqua lui era nella cellula
causando un rigonfiamento come un pallone. Una cellula in soluzione ipertonica
prenderà acqua per osmosi.
L’osmosi è la forza della superficie. Una molecola di glucosio è uguale a una molecola di
glicogeno.
Scambi cellulare
Tra mezzo interno e citoplasma c'è la membrana plasmatica. È un mosaico fluido, mosaico
perché ci sono degli isolotti proteici che navigano in questo strato lipidico. A 37° la cellula
assomiglia ad una gocciolina di olio. Perciò è liquidò e stabile. La fluidità è conferita dai
fosfolipidi insaturi a 37°, insaturi è un doppio legame carbonio-carbonio Sp2. Le membrane
sono stabili grazie a molecole di colesterolo che è una molecola rigida. Così coesistono due
aspetti apparentemente contrastanti. Gli scambi intercellulari passano tutte le molecole
apolari o le piccole molecole polari, non passano le grandi molecole apolari superiori a 100
dalton (glucosio, amminoacidi). Il passaggio può avvenire per fagocitosi, pacchetti di molecole
o singole molecole. I pacchetti di molecole avvengono con meccanismi di esocitosi e
endocitosi.
Esocitosi: quando vengono trasportati dal citoplasma all’esterno della cellula
Endocitosi: dall’esterno della cellula al citoplasma
Dopo la formazione di vescicole in cui vi sono dei recettori che scorrono come un treno sui
binari. Il trasporto di singole molecole (ioni) avviene grazie a canali o proteine Carrier. Per
proteina canale intendiamo una proteina intrinseca alla membrana e può essere aperta o
chiusa.
Che cos’è la proteina?
Una sequenza di aminoacidi formate da subunità . Il canale si apre a controllo chimico cioè la
chiave che apre la porta è una molecola che fa cambiare la sua conformazione, a controllo di
potenziale elettrico poiché le proteine hanno le cariche che dipende come sono (positive o
negative) cambiano conformazione. Le proteine canale sono specifiche per il substrato (ione
calcio-sodio). Il flusso avviene secondo gradiente.
Che cos’è un gradiente?
La direzione avviene per gradiente elettrico. Il gradiente è un lettore, e la forza che spinge lo
ione nel canale. Per equilibrio si intende che il gradiente sia uguale a zero. Per gradiente
chimico intendiamo la somma della forza elettrica e chimica. Il flusso persiste fino a quando
non si raggiunge un equilibrio.
Il sistema nervoso è un sistema dove le singole cellule sono in rete tra loro e vengono
chiamate eccitabili. Un tessuto è accettabile è una cellula che è capace di generare e condurre
un segnale elettrico a distanza.
Potenziale di riposo è il potenziale di membrana di una cellula nello stato di riposo.
Qualunque stimolo produce una variazione temporanea e localizzata del potenziale di riposo e
tale effetto, che tende a diminuire man a mano che si allontana dal punto stimolato è chiamato
potenziale graduato. Se quest’ultimo è sufficientemente ampio nella membrana dell’assone si
può innescare un potenziale d’azione. Quest’ultimo è un impulso elettrico che si propaga
lungo la superficie della membrana e che non si attenua allontanandosi dallo stimolo che ha
generato. Quindi l’impulso può anche essere trasmesso attraverso le sinapsi. L’attività
sinaptica è dunque in grado di scatenare il potenziale d’azione anche nella cellula
postsinaptica. Questo processo prevede l’intervento di neurotrasmettitori, quali L’ACM che si
legano a recettori specifici presenti sulla membrana plasmatica. La risposta dipende sia dalla
funzione intrinseca dei recettori che sono stati stimolati, sia da quella di altri recettori che
possono influenzare la cellula nello stesso tempo. Questa integrazione degli stimoli che si
verifica a livello di una singola cellula rappresenta l’esempio più semplice del meccanismo che
prende il nome di elaborazione dell’informazione del sistema nervoso.
Potenziale di membrana. -60 interno/ 120 Esterno. Il liquidò intracellulare chiamato citosol e
quello extracellulare differiscono notevolmente nella concentrazione di ioni sodio (NA+)e di
ioni cloro (Cl-) mentre il citosol contiene altre concentrazione di ioni potassio (K+) e di
proteine cariche negativamente. Se la membrana cellulare fosse liberamente permeabile a tali
ioni, si avrebbe una diffusione continua di ioni da una parte all’altra della membrana fino a
raggiungimento dell’equilibrio. Tutto ciò non si verifica perché la membrana è selettivamente
permeabile.
Gli ioni non possono attraversare liberamente la protezione lipidica della membrana e lo
fanno solo attraverso specifici canali di membrana.
Il movimento degli ioni si attiva essenzialmente mediante canali di membrana che sono
sempre aperti, ma possono anche intervenire meccanismi attivi che trasportano determinati
ioni all’interno all’esterno della cellula. Questi meccanismi che possono essere attivi e passivi
fanno sì che le cariche non siano distribuite equamente ai due lati della membrana, gli ioni K+
sono facilitati nella fuori uscita della cellula attraverso canali specifici per questo ione, mentre
gli ioni Na+ che utilizzano canali propri. Entrano nella cellula meno facilmente rispetto
quanto escono gli ioni potassio. Il risultato è una maggiore quantità di cariche negative sul lato
interno della membrana rispetto al lato esterno.
Forze passive: agiscono attraverso la membrana e possono essere di tipo chimico e di tipo
elettrico.
Gradienti chimici: dal momento che la concentrazione intracellulare di ioni potassio è
relativamente alta, tali ioni tendono a spostarsi nel compartimento extracellulare utilizzando i
propri canali che si trovano aperti ( ovvero si muovono tramite gradiente di concentrazione),
che è un gradiente chimico.
Gradienti elettrici: nel momento che la membrana cellulare è molto più permeabile gli ioni
potassio e quelli sodio, ioni potassio escono dalla cellula molto più velocemente di quanto non
entrano gli ioni sodio. Questo fa sì che all’interno della membrana subisca una perdita netta di
cariche positive e rimanga caricato negativamente. Per la presenza delle proteine,
contemporaneamente, il fluido extracellulare adiacente alla superficie esterna della
membrana diventa carico positivamente.
Questa differenza si chiama di potenziale. L’unità di misura della differenza di potenziale è il
millivolt (-70mV) il – indica che il lato interno della membrana e carico più negativamente
rispetto al lato esterno. Il movimento di cariche che si verifica per annullare una differenza di
potenziale prende il nome di corrente. L’entità della limitazione attiva della membrana nei
riguardi del movimento delle cariche viene definita resistenza. Se la resistenza è alta, la
corrente è molto più piccola, perché pochi ioni possono passare la membrana.
Gradiente elettrochimico: I gradienti elettrici possono agire nella stessa direzione o nella
direzione opposta dei gradienti chimici. Per ogni ione considerato, il gradiente elettrochimico
è il risultato della somma delle forze chimiche e di quelle elettriche che agiscono su quello
ione attraverso la membrana cellulare. I gradienti elettrochimici del K+ e del Na+ sono i
fattori che influenzano maggiormente il potenziale di riposo dei neuroni e di molti altri tipi di
cellule. La concentrazione intracellulare degli ioni potassio è relativamente alta, mentre quella
extracellulare molto bassa. Il gradiente chimico tenderebbe quindi a muovere questi ioni
verso l’esterno della membrana, ma il gradiente elettrico si oppone a tale movimento poiché
gli ioni K+ sono attratti dalle cariche negative presenti sulla superficie interna della
membrana e respinti da quelle positive che si trovano esternamente. La forza del gradiente
chimico è maggiore di quello del gradiente elettrico. Per gli ioni potassio l’equilibrio viene
raggiunto a un potenziale di membrana di carica -90 mV. Il potenziale di riposo è
generalmente -70mV. Le forze elettriche e quelle chimiche agiscono sinergicamente nel
trasportare gli ioni Na+ all’interno della cellula.
Elettrodo: struttura che permette di rilevare la differenza di carica nello spazio. Il micro
elettrico studia le cellule ed è molto più piccolo.
Forze attive: pompa sodio-potassio ( espelle tre ioni Na+ però ogni due ioni K+ che immette
nella cellula) rapporto 3:2
Il potenziale di riposo e dunque il potenziale di una cellula. I canali passivi sono sempre aperti
ma la loro permeabilità può variare in funzione della forma che le proteine che li costituiscono
assumono in risposta a condizioni locali. I canali attivi o canale a cancello funzionano solo in
risposta a specifici stimoli. Questi ultimi possono essere: chiusi ma potenzialmente capaci di
aprirsi, aperti cioè attivati, chiusi e completamente incapace di potersi aprire cioè inattivi.
Esistono inoltre tre classi di canale a cancello: canali regolati chimicamente ,canali regolati dal
voltaggio, canali regolati meccanicamente.
Canali regolati chimicamente: questi canali si aprono si chiudono solo quando hanno legato
specifiche molecole. Esempio è dato dai recettori che legano l’acetilcolina nelle giunzioni
neuromuscolari.
Canali regolati dal voltaggio: questi canali sono caratteristici della membrana eccitabili, cioè
quelle membrane capace di generare un potenziale d’azione. Esempio i neuroni uni- e
multipolari e il sarcolemma delle cellule muscolari scheletriche e cardiache. Essi si aprono e si
chiudono in risposta a variazioni del potenziale di membrana.
Canali regolati meccanicamente: questi canali cambiano il loro stato in base a distorsioni vere
proprie della membrana cellulare. Tali canali sono molto importanti a livello di quei recettori
sensibili alle variazioni di pressione o vibrazione.
Al potenziale di riposo molti canali a cancello sono chiusi e la loro apertura determina
un'alterazione del movimento degli ioni attraverso la membrana e quindi una variazione del
potenziale di membrana.
Esempio: i canali del sodio regolati chimicamente sono distribuiti in sodio voltaggio-
dipendenti si trovano soltanto nell’assone, nei suoi rami collaterali e nelle terminazioni
sinaptiche, I canali regolati meccanicamente sono invece peculiarmente rappresentati nei
dendriti dei neuroni sensitivi.
Potenziale d'azione sono delle modificazioni del potenziale di membrana che, una volta
innescato, sono capaci di propagarsi per tutta la lunghezza della membrana. Il primo passo
per la generazione di un potenziale d’azione è dato dall’apertura dei canali del sodio
montaggio-dipendenti a livello del cono di emergenza dell’assone. Il principio del tutto o nulla
Lo stimolo che innesca un potenziale d’azione è una depolarizzazione sufficientemente grande
da causare l’apertura dei canali del sodio e ciò è possibile solo un determinato valore di
potenziale di membrana che prende il nome di soglia. Il potenziale soglia di un assone è
compreso tra -60mV e -55mV, corrispondente a una depolarizzazione di 10-15mV. Di
conseguenza uno stimolo che comporti una variazione del potenziale di membrana da -70mV
a 62mV non produce alcun potenziale d’azione ma solo un potenziale graduale.
Quando lo stimolo viene meno il potenziale di membrana ritorna colore del potenziale di
riposo. Le caratteristiche del potenziale d’azione sono indipendenti dalla forza dello stimolo
depolarizzante. Questo concetto viene chiamato principio del tutto o nulla, secondo il quale
uno stimolo scatena o non scatena un potenziale d’azione. Tale principio è valido per tutte le
membrane eccitabili.
Come avviene il potenziale d’azione?

 Fase uno: depolarizzazione fino al valore soglia. Prima che il potenziale d’azione possa
scatenarsi, è necessario che un’area della membrana di una cellula eccitabili venga dei
polarizzata fino al valore soglia da correnti locali.
 Fase due: l’attivazione dei canali del sodio e la rapida depolarizzazione. Una volta
raggiunto il valore soglia, i canali del sodio si aprono rendono la membrana cellulare
molto più permeabile A questi ioni. Guidati dal gradiente elettrochimico, gli ioni sodio
irrompono nel citoplasma provocando una rapida depolarizzazione, cioè in meno di 1
millisecondo il versante interno della membrana è completamente cambiato uguale
contiene molte più cariche positive e negative e il potenziale di membrana è passato
da -60mV a valori positivi e quindi più vicini al potenziale di equilibrio per gli ioni
sodio.
 Fase tre: l’attivazione dei canali del sodio e l’attivazione dei canali del potassio.
Quando il potenziale di membrana raggiunge il valore di +30mV, i canali del sodio si
chiudono e questo fenomeno è chiamato inattivazione dei canali del sodio. Mentre
questi canali si chiudono si verifica la contemporanea apertura dei canali del potassio
e al potenziale di membrana di +30mV il citoplasma adiacente al versante interno
della membrana presenta un eccesso di cariche positive.
 Si è il gradiente elettrico che quello chimico favoriscono la fuoriuscita di ioni K+.
Fase quattro: ritorno alla normale permeabilità . I canali del sodio voltaggio-dipendenti
rimangono inattivi per tutto il periodo di tempo necessario che la membrana della
ripolarizzata al valore di riposo. Intercorso questo tempo, I suddetti canali
riacquistano il loro stato normale: chiusi ma potenzialmente in grado di aprirsi. Lo
stesso tempo, nel momento in cui la membrana raggiunge il potenziale di riposo anche
il canale del potassio si chiudono.Nel momento in cui inizia il potenziale d’azione fino a
quando viene destinata e potenziale di riposo, la membrana in grado di rispondere
normalmente a un interiore stimolo depolarizzante. Questo lasso di tempo viene
definito periodo refrattario. Documento in cui si raggiunge il valore soglia per
l’apertura dei canali del sodio voltaggio-dipendenti fino al momento in cui tali canali si
richiudono, La membrana non può rispondere ad uno stimolo poiché i canali del sodio
si trovano aperte oppure chiusi ma nello stato in attivo. Questo periodo dura da 0,4 a
1,0 ms in relazione al diametro dell’assone e viene chiamato periodo refrattario
assoluto. Quando i canali del sodio ritornano nello stato normale comincia il periodo
refrattario relativo e si prolunga fino al ripristino del potenziale di riposo. Durante
questo periodo se la membrana subisce una depolarizzazione sufficiente mente può
scatenarsi un altro potenziale d’azione.
Ruolo della pompa sodio-potassio:
Durante un potenziale d’azione si verificano dunque due fenomeni: una depolarizzazione
dovuta all’ingresso di ioni Na+ e un ripolarizzazione causata dalla fuoriuscita di ioni k+. La
pompa sodio-potassio perciò non è essenziale per un singolo potenziale d’azione e richiede
energia sotto forma di ATP. Ogni volta che la pompa scambia tre ioni sodio intracellulare con
due ioni potassio extracellulare, una molecola di ATP viene idrolizzata ad ADP. Dunque una
ATPasi chiamata sodio-potassio ATPasi perché mediante l’idrolisi di molecole di ATP essa
ricavano energia per pompare gli ioni.
Assoni: sono pessimi conduttori per questo è completamente allontanata dalla guaina
mielinica eccetto che in corrispondenza dei nodi. Questi ultimi distano tra loro di circa 1-2
mm, il potenziale d’azione salta letteralmente da uno dall’altro. Questo meccanismo si chiama
propagazione saltatori. Un altro elemento che influenza la velocità di propagazione è il
diametro dell’assone poiché gli ioni del muoversi attraverso il citoplasma depolarizzare le
regioni adiacenti. L’assone si comporta È un cavo elettrico: maggiore diametro del cavo,
minore è la resistenza al flusso di cariche elettriche. Gli assoni vengono classificati in tre
gruppi:
 fibre di tipo A= sono gli assoni di dimensioni più grandi con un diametro variabile tra 4
e 20 mm. Sono assoni mielinizzati che conducono i potenziali adozione è una velocità
di 140 m/s.
 Fibre di tipo B = sono assoni di dimensioni più piccole, mielinici, da 2 a 4 mm di
diametro e che conducono il potenziale d’azione con velocità di 18 m/s.
 Fibre di tipo C = sono assoni amielinici con diametro inferiore a 2 mm. Propaga nel
potenziale una velocità di 1 m/s.
Gli assoni di tipo a sono fibre sensitive di tipo epicritico, che veicolano impulsi riguardanti la
postura, l’equilibrio e le sensazioni tattili e pressione proveniente dalla cute, cioè quelle
sensazioni che possiedono una bassa componente emozionale e sono dotate di
discriminazione e i motoneuroni che controllano la motilità dei muscoli scheletrici.
le fibre di tipo B e quelle di tipo C sono fibre che veicolano impulsi sensitivi di tipo
protopratico, cioè quelle sensazioni tattili, pressione e termiche che hanno una scarsa
definizione ma una massa componente emozionale, e fibre motrici destinate ai muscoli lisci, al
muscolo cardiaco, alle ghiandole. Maggiore loro diametro più velocemente il messaggio viene
portato a destinazione. La mielinizzazione inizia relativamente tardi durante lo sviluppo e si
completa soltanto nell’adolescenza.

 La differenza di potenziale è maggiore nelle fibre muscolari che negli assoni: il


potenziale di riposo di una fibra muscolare scheletrica liscia o cardiaca è di circa -89,-
90mV, cioè più vicina potenziale di equilibrio del potassio. Iva nude soglia sono invece
compatibili a quelli presenti nelle fibre nervose.
 I potenziali d’azione durano più a lungo nelle cellule muscolari rispetto quelle nervose.
Azione di una cellula nervosa è una durata di circa 0,5 minuti al secondo, contro i 7 di
una fibra muscolare scheletrica, i 50 m/s di una fibra e i 250-300 m/s di una fibra
cardiaca ventricolare.
 Malgrado le fibre muscolari abbiano un ampio diametro, i potenziali d’azione si
propaga nota relativa lentezza. Azione delle fibre muscolari si propagano a una velocità
3-5 m/s.

Le cifre muscolari lisce dei visceri non possiedono membrana eccitabili nel senso classico del
termine, e molte di esse non hanno né potenziale di riposo stabili, nel potenziale d’azione
compatibili a quelli di altri tessuti muscolari. Quando le fibre muscolari lisce vengono
stimolate a contrarsi le variazioni nel potenziale di membrana sono da scrivere
principalmente è una variazione della permeabilità di membrana ioni calcio.
Come si genera un potenziale viene trasmesso lungo l’assone?
Depolarizzare significa ridurre il valore della differenza. Se stimolo le onde quadre induco una
depolarizzazione. Se fornisco cariche positive dei polarizzo, se fornisco cariche negative
iperpolarizzano.
Aumentando l’altezza delle onde quadre aumenta la quantità delle onde erogate e si chiamano
potenziali elettrodi si arriva ad un certo punto che arriva ad un potenziale d’azione brusco che
dura pochissimo, e l’interno diventa positivo e poi ritorna in riposo. Il potenziale d’azione lo
troviamo nelle cellule eccitate. Si genera quando raggiunge una certa depolarizzazione ovvero
quando supera il valore soglia -15mV. Infine c’è una iperpolarizzazione positiva.
E la conduttanza?
1/R misura l’opposto ovvero la facilità con cui le cariche attraversano. Permeabilità l’unità di
misura è la massa e quindi dice quante molecole sono passate.
Durante il potenziale d’azione la conduttanza come varia?
La facilità con cui soldi il potassio attraverso i canali. Essi sono due canali diversi. Se aumenta
la conduttanza si aprono i canali voltaggio-dipendenti, quello del potassio è più lento del dirsi
e chiudersi. Sì Ezio nei canali sodio e gliela depolarizzazione e all’interno della membrana
diventa positivo ma essendo talmente rapido il sodio non fa in tempo ad arrivare al massimo,
invece la ripolarizzazione avviene quando il sodio arriva a +30mV. Contemporaneamente
quando la conduttanza del sodio diminuisce quella del potassio aumenta, i canali potassio
essendo lenti a chiudersi avviene la iperpolarizzazione postuma.
Il gradiente di Enel poi ripristinato dalla pompa sodio-potassio. Il potenziale d’azione si
genera dai comode emergenza fino la terminazione dell'assone. Le condizioni e la direzione
del potenziale d'azione viene condotto in un unica direzione si dice ortodromica.
Periodo di refrattarietà assoluta e relativa. Assoluta quando sono totalmente chiuse. La
velocità di conduzione e 120 metri al secondo, Maggiore diametro dell’assone è più veloce la
conduzione. Anche la mielina aiuta la velocità di conduzione perché è una guaina di
isolamento e quindi la depolarizzazione avviene da nodo a nodo.

Attività sinaptica
Per essere efficace, un messaggio non può essere solo trasportato lungo un assone ma deve
essere trasmesso anche ad altre cellule. In una sinapsi fra due neuroni, l’impulso passa da un
neurone presinaptico a un neurone postsinaptico, una sinapsi può anche coinvolgere altri tipi
cellulari. Esempio: la giunzione neuromuscolare è una sinapsi dove la cellula posta sinaptica è
una fibra muscolare scheletrica. Una sinapsi può essere di tipo elettrico (in tal caso si verifica
un contatto diretto fra le cellule coinvolte) oppure di tipo chimico (coinvolge un
neurotrasmettitore).
Nasce elettriche neurone-neurone
Sono localizzate nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso periferico ma sono
estremamente rare e si reperiscono sono in determinate aree dell’encefalo, quali i nuclei
vestibolari, nell’occhio, e in almeno un ganglio appartenente al sistema nervoso periferico.
Membrane pre e post sinaptica e sono unite mediante gap Juncion. Le porzioni lipidiche delle
membrane adiacenti, che distano fra loro solo 2nm, sono tenute insieme da proteine
intrinseche di membrana chiamate connessioni. Tali proteine, oltre ad unire le due
membrane, possiedono dei pori che permettono il passaggio di ioni fra le due cellule. Le
variazioni del potenziale di membrana di una delle due cellule produrranno delle correnti
locali in grado di influenzare anche l'altra cellula. Il risultato è dunque che la sinapsi elettrica
propaga il potenziale d’azione velocemente e con Alta efficienza. Non hanno direzionalità .
Sinapsi chimiche
È molto più dinamica poiché le cellule non sono a diretto contatto fra loro. Esempio: un
potenziale d’azione in arrivo a una sinapsi elettrica verrà sempre comunque propagato anche
nella cellula adiacente, mentre in una sinapsi chimica il potenziale d’azione in arrivo potrà o
non potrà provocare il rilascio da una quantità di neurotrasmettitore sufficiente a portare alla
soglia anche e la membrana postsinaptica. Possono intervenire anche altri fattori e rendere la
membrana post sinaptica più o meno sensibile all’arrivo dello stimolo. La cellula post
sinaptica di una sinapsi chimica non è schiava della cellula presinaptica, ma la sua attività può
essere regolata o modulata da svariati fattori. Le sinapsi chimiche sono di gran lunga le più
rappresentate sia nell’ambito dei collegamenti fra cellule nervose che fra quest’ultime ed altri
tipi cellulari. Solitamente la comunicazione fra due cellule che utilizzano sinapsi chimiche è
monodirezionale: dalla membrana presinaptica a quella postsinaptica. L’acetilcolina è il
neurotrasmettitore più studiato, ma stonò molti altri composti della stessa importanza. I
neurotrasmettitori vengono solitamente classificate in eccitatori o inibitori in base all'effetto
che scatenano sulla membrana. I neurotrasmettitori eccitatori causano una depolarizzazione e
quindi generano potenziali d’azione, mentre i neurotrasmettitori inibitori giocano una
iperpolarizzazione e quindi sopprimono lo scatenarsi del potenziale d'azione. L'acetilcolina
produce tipicamente una depolarizzazione della membrana post sinaptica ma, se lasciata alle
giunzioni neuromuscolari cardiache, ha invece un effetto inibitorio poiché produce una
momentanea iperpolarizzazione della membrana postsinaptica. L’effetto di un
neurotrasmettitore su una membrana postsinaptica dipende dalle proprietà del recettore e
non da caratteristiche intrinseche del neurotrasmettitore.
Ritardo sinaptico
Tra l’arrivo del potenziale d’azione nel bottone sinaptico è l’effetto sulla membrana
postsinaptica c’è un ritardo sinaptico di circa 0,2-0,5 m/s. La gran parte di questo ritardo è
dovuto al tempo che la cellula impiega a far entrare ioni calcio e rilasciare neurotrasmettitore,
non alla diffusione del neurotrasmettitore dal momento che lo spazio sinaptico è molto
piccolo e viene attraversato da tali molecole in brevissimo tempo. In questo lasso di tempo un
potenziale d'azione sembrerebbe avanzato di circa 7 cm lungo un assone mielinica. Nel
sistema nervoso centrale quando un’informazione viene passata lungo una catena di
interneuroni il ritardo sinaptico complessivo può superare il tempo di propagazione lungo gli
assoni.
Il neurotrasmettitore rappresenta il primo messaggio, poiché trasporta il messaggio a
recettori posti sulla membrana oppure localizzati all’interno della cellula. I secondi
messaggeri sono oppure molecole che vengono prodotte ore lasciate all’interno della cellula
dopo il legame del primo messaggero con il recettore. Molti neurotrasmettitori, così come
molti neuromodulatore, si legano a recettori posti sulla membrana cellulare che sono
accoppiati a un complesso enzimatico, chiamato proteina G, che è il compito di reclutare il
secondo messaggero. Il nome proteina G deriva dal fatto che esse legano il GTP, un composto
ad alta energia. Esistono molti tipi di proteine G ma tutte possiedono un enzima che viene
attivato dopo che l’antagonista si è legato al proprio recettore al quale la proteina G è
associata. Alcuni dei neurotrasmettitori che arrivano sulla cellula postsinaptica in ogni
momento possono essere e citatori, mentre altri possono essere inibitori. Quando si verifica
una depolarizzazione nel comode emergenza dell’assone, essa si propaga fino al segmento
iniziale, alternandone il potenziale di membrana.
I potenziali post sinaptici
Sono potenziali graduati che si sviluppano nella membrana post sinaptica in risposta a un
neurotrasmettitore. Alle sinapsi neurone-neurone si possono sviluppare due tipi principali di
potenziali post sinaptici:

 Senti ali post sinaptici eccitatori


 Potenziali post sinaptici inibitori

I potenziali post sinaptici eccitatori è una depolarizzazione graduale della membrana post
sinaptica causata dall'arrivo di un neurotrasmettitore. L’EPSP È il risultato dell’apertura di
canali di membrana regolati chimicamente che portano alla depolarizzazione della membrana
cellulare. Esempio: la depolarizzazione graduale prodotta dal legame dell’ ACH è un EPSP. Un
potenziale post sinaptico inibitorio è una iperpolarizzazione graduale del potenziale di
membrana. Un IPSP può scatenarsi dall’apertura di canali del potassio regolati chimicamente.
Mentre la iperpolarizzazione si realizza, si dice che il neurone è inibito, poiché è necessario
uno stimolo depolarizzante di maggiore entità per portare il potenziale di membrana al valore
soglia. Uno stimolo in grado di variare il potenziale di membrana di 10mV ( cioè da -70mV a
-60mV) normalmente produrrebbe un potenziale d’azione. Se il potenziale di membrana è
stato portato a -85mV da un IPSP, lo stesso stimolo provoca una depolarizzazione solo fino a
-75mV, cioè sotto al valore soglia.
Sommazione
Un singolo EPSP ha un piccolo effetto sul potenziale di membrana. Un EPSP tipico produce
nella membrana post sinaptica una depolarizzazione di 0,5mV. Prima che il potenziale
d’azione si scateni nel segmento iniziale, le correnti locali devono depolarizzare tale regione di
almeno 10mV. Quindi un singolo EPSP non può scatenare un potenziale d’azione, persino se la
sinapsi si trova sul cono emergenza a sonico. Tuttavia singoli EPSP possono combinarsi in un
processo detto sommazione, il cui scopo è proprio quello di sommare i potenziali graduati che
si sono sviluppati in una porzione della membrana cellulare. Questi potenziali graduati
possono essere EPSP, IPSP o una combinazione dei due. Esistono due forme di sommazione:
 Azione temporale
 Sommazione spaziale
La sommazione temporale è la sommatoria di stimoli che arrivano in rapida successione. Essa
si verifica a livello di una singola sinapsi che viene attivata ripetutamente. Un EPSP dura circa
20 minuti al secondo ma, sotto massima stimolazione, un potenziale d’azione raggiunge il
bottone sinaptico ogni millisecondo. Ogni volta che il potenziale d’azione arriva il bottone
sinaptico, un gruppo di vescicole rilasciano ACH spazio sinaptico. Più molecole di ACH si
legano alla membrana post sinaptica, più canali regolati chimicamente si aprono e il grado di
depolarizzazione aumenta. In questo modo, una serie di piccoli eventi sommati fra loro
possono provocare il raggiungimento della soglia e segmento iniziale. La sommazione spaziale
si verifica quando stimoli simultanei in arrivo importazioni diverse della membrana
neuronale sono capaci di modificare il potenziale di membrana. La sommazione spaziale
coinvolge sinapsi multiple che vengono attivate simultaneamente. Se nello stesso momento
sono attive più sinapsi, gli ioni sodio che producono un EPSP sul versante interno della
membrana si uniscono a quelli che stanno facendo la stessa cosa in altre sinapsi e il risultato
netto sul segmento iniziale è dato dalla sommatoria dei singoli EPSP. La sommazione degli
EPSP non possono di per sé depolarizzare segmento iniziale fino al valore soglia, ma possono
avvicinare il potenziale al valore soglia in modo che uno stimolo successivo sia facilitato nello
scatenare il potenziale d’azione. Come i EPSP, anche i IPSP possono sommarsi spazialmente e
temporalmente entrambi riflettono la tua azione di tipi diversi di canali regolati
chimicamente, producendo effetti opposti sono al potenziale di membrana. Agonismo che
sussiste fra EPSP e IPSP È importante ai fini dell’elaborazione dell’informazione. Il potenziale
di membrana è il risultato dell’interazione fra i EPSP e IPSP. Molte molecole che inibiscono la
formazione di EPSP provocano l’apertura di canali per il cloro, piuttosto che per il potassio.
L’apertura di canali del cloro regolati chimicamente è difficile da rilevare nella membrana a
riposo poiché il potenziale di equilibrio per gli ioni cloro è -70mW cioè lo stesso valore del
potenziale di riposo. Comunque, se i canali del cloro sono aperti, il Cl- è libero di attraversare
la membrana se il suo potenziale cambia. Le risposte di tipo eccitatorio ed inibitorio si
realizzano a livello delle sinapsi asso-assoniche che si istaura a livello del bottone sinaptico è
capace di modificare la quantità di neurotrasmettitore che viene a rilascio del terminale
presinaptico. In una forma di inibizione presinaptica, il gaba inibisce l’apertura dei canali del
calcio voltaggio-dipendenti dal bottone sinaptico. Questa inibizione riduce la quantità di
neurotrasmettitore che viene rilasciato all’arrivo del potenziale d’azione limitando così gli
effetti sulla membrana postsinaptica. Nella facilitazione presinaptica l’attività della sinapsi
asso-assonica aumenta la quantità di neurotrasmettitore liberato all’arrivo del potenziale
d’azione; l’effetto è quello di un prolungamento nel tempo dell’effetto del neurotrasmettitore
sulla membrana postsinaptica. La serotonina è un neurotrasmettitore coinvolto in questo
meccanismo in presenza di serotonina, rilasciata la sinapsi asso-assoniche, i canali del calcio
voltaggio-dipendenti rimangono aperti più a lungo.
Il neurotrasmettitore si lega al recettore postsinaptico, il recettore postsinaptico può essere
un canale per il sodio e uno per il potassio. Per il sodio entra, per il potassio esce. Nel primo
caso si depolarizza, nel secondo si iperpolarizza. Un recettore può essere per esempio la
proteina G.

SINAPSI:
 Inibitorio= si apre il canale del cloro e si apre il canale del potassio
 Eccitatorio= si chiudono i canali del potassio e si aprono quelli del Na
Il corpo cellulare e i dendriti sono totalmente ricoperti da sinapsi. La sinapsi neuromuscolare
è tra la placca neuromuscolare, il numero di vescicole rilasciate è molto maggiore rispetto a
quello tra due cellule nervose; se il potenziale è di 50mW non ha sommazione, viene rilasciata
molta ACH per una sinapsi che deve solo ubbidire. Nel sistema nervoso centrale vi è la
sommazione spaziale.

I neurotrasmettitori sono:
 ACETILCOLINA= formata da acido acetico + colina (si trova nella placca neuromuscolar
e si lega nei recettori dei canali. Nel muscolo scheletrico è eccitatorio, nel muscolo
cardiaco è inibitorio)
 AMINE:
1. DOPAMINA= indiretto, proteine G e secondi messaggeri. Si trova nel SNC
(ipotalamo, mesencefalo, sistema limbico, retina, corteccia cerebrale)
2. SEROTONINA= indiretto, proteina G e secondi messaggeri. Si trova nel SNC
(ipotalamo, sistema limbico, cervelletto, midollo spinale, retina). Importante negli
stati emozionali , l’umore, la temperatura del corpo.
3. ISTAMINA= indiretto, proteina G e secondi messaggeri che si trova nel SNC
(neuroni dell’ipotalamo con assoni proiettivi in ogni parte dell’encefalo. Funzione
dello stimolo sessuale, soglia del dolore, controllo della pressione sanguigna)
4. EPINEFRINA= indiretto nel SNC
5. NOROPINEFRINA= indiretto nel SNC, coinvolto nell’attenzione e nella coscienza,
regolazione della secrezione della ghiandola pituitaria.

(questi si trovano in ogni apparato solo che ognuno le usa in maniera diversa
dipendentemente dal tipo di apparato)

 AMMINOACIDI:
1. GLUAMMATO= indiretto da proteine G e secondi messaggeri e diretto= apre i canali
del Ca+2 nelle membrane pre e postsinaptiche (eccitatorio). Importante nella
memoria e nell’apprendimento eccitatorio, molto importante nell’encefalo.
2. ACIDOGAMMA-AMINOBUTIRICO (GABA)= può essere diretto e indiretto
indipendenza del tipo di recettore, effetti diretti e i canali del Cl-, effetti indiretti
apre i canali del… e blocca l’entrata di Ca+2.
3. GLICINA= diretto, apre i canali del Cl- e produce inibizione postsinaptica.

 PURINE:
1. ADENOSINA= indiretto, produce sonnolenza.

RECETTORI NERVOSI
Conosciamo il mondo esterno grazie alle sensazioni. Che cos è una sensazione?
La ricostruzione di un evento del mondo esterno. Nasce dalla corteccia cerebrale quando un
segnale elettrico costituisce le sensazioni. I recettori nervosi sono trasduttori cioè
trasformano energia fisica in segnali elettrici e si trovano in periferia. Non sono dei sistemi di
fedeltà , codificano l’energia fisica a loro modo. Sono cellule specifiche cigliate in cui alla base
fa sinapsi con un neurone afferente. Alla base ci sono vescicole che vengono rilasciate. Il primo
viene chiamato di 1° ordine perché prima che arriva al SNC di solito ne arrivano 3.
Distinguiamo due tipi di terminazioni: libere o capsulate. Le terminazioni capsulate sono
quelle che sono ricoperte da tessuto connettivo che avvolge le terminazioni. Quelle libere non
c’è nessuna struttura che li avvolge.
Classificazione in base al tipo di energia che rilasciano:
 TELECETTORI= proviene lontano dal corpo (orecchio, retina)
 ESTEROCETTORI= codificano gli stimoli che vengono a contatto con la superficie del
corpo (tattili, dolorifici)
 PROPRIOCETTORI= codificano gli stimoli che vengono dal soma, si trovano nei muscoli
e nelle articolazioni
 ENTEROCETTORI= codificano gli stimoli che provengono dagli apparati viscerali

Classificazione in base alla modalità dell’energia fisica che codificano:


 TERMOCETTORI= temperatura
 MECCANOCETTORI= tattili, acustici, energia meccanica
 NOCICETTORI= del dolore
 CONI O BASTONCELLI= energia visiva

Inoltre identifichiamo il tempo di velocità . Possono essere a rapido o a lento adattamento.


A rapido adattamento è quando abbiamo la sensazione di vedere un oggetto e poi come se
scompare, anche se lo stimolo persiste non codificano più . A lento adattamento codificano lo
stimolo finchè questo persiste.
Cosa intendiamo per trasduzione di uno stimolo?
ESEMPIO: vi sono tre stimoli di intensità crescente. A livello della terminazione l’elettrodo
individua una depolarizzazione che viene chiamato stimolo adeguato applicato ad un
recettore adeguato. Nel secondo elettrodo applicato nel primo nodo di Ranvier, vediamo che
aumentando lo stimolo aumenta l’intensità e la depolarizzazione. L’intensità è codificta in
frequenza perché aumentano anche il numero degli stimoli. Il terzo elettrodo è applicato
nell’assone iniziale.

I propriocettori specifici dei muscoli sono 2 e sono quelli che si trovano in parallelo con le
fibre muscolari e sono recettori di lunghezza, sono dei meccanocettori. L’altra famiglia li
troviamo nel tendine (quattro arcobrachiale) e i tendini si attaccano sull’osso (i muscoli della
faccia), il recettore del Golgi è un meccanocettore e si deformano in base alla deformazione
del tendine.
Come sono fatti i fusi neuromuscolari? I fusi sono dei propriocettori disposti in parallelo
rispetto alle fibre muscolari, se andiamo a vedere più da vicino come sono formati, sono
gruppi di piccole cellule ricoperti da connettivo; la caratteristica è che sono delle cellule
muscolari in cui nella parte centrale non c’è più miosina ma ci sono i nuclei. Nella zona distale
ci sono i sarcomeri, intorno ai nuclei entra una terminazione afferente di primo ordine.
 Un’afferenza può essere di grande diametro chiamato di 1A (120m/s)
 O di piccolo diametro che viene chiamato di tipo 2 (80-70m/s)

L’afferenza di tipo A è più veloce e quella di tipo 2 è più lenta. Un’altra caratteristica sono i
sarcomeri che hanno la caratteristica contrattile e c’è una placca neuromuscolare. Vi sono
neuroni specifici che vanno ad innervare le cellule muscolari che si chiamano (ALFA), poi vi
sono i neuroni che invece vanno ad innervare le cellule recettoriali dei fusi e li chiamiamo
gammamotoneuroni. L’unità motoria è definita dal motoneurone e dal numero di cellule
muscolari che esso innerva. Questi neuroni sono sensibili alla lunghezza del muscolo.
Come si attiva il recettore fusale durante la contrazione?
Se noi accorciamo il muscolo il recettore si spegne e per fare in modo di mantenerlo sempre
attivo insieme all’attivazione dei motoneuroni si attivano anche i (GAMMA18). Il recettore si
attiva per stiramento e si disattiva per contrazione.

RIFLESSI SPINALI
Com’è fatto il midollo spinale?
Vi sono due radici: ventrale e dorsale. A livello del canale vertebrale si fondono insieme, ma
prima vi è un rigonfiamento che prende il nome di ganglio dorsale, che contiene i corpi
cellulari dei neuroni afferenti di primo ordine. Il midollo spinale formato da sostanza bianca al
centro e sostanza grigia. Poi abbiamo le corna ventrali e dorsali, nelle corna ventrali troviamo
i corpi cellulari dei motoneuroni e gli assoni fuoriescono dalla radice centrale e innervano il
muscolo (via afferente). I circuiti segmentali (arcoriflesso) è l’organizzazione di un soma per
moduli simili sovrapposti, dato quindi dalla sezione del midollo spinale + le radici dorsali e
ventrali corrispondenti. I circuiti segmentali sono quelli che avvengono a livello del midollo
spinale e permettono la connessione del motore afferente di primo ordine con il moto neuone
situato nelle corna ventrali. Le connessioni possono essere o monosinaptiche, quindi si parla
di connessioni dirette fra neurone afferente di primo ordine e il motoneurone situato nelle
corna ventrali, oppure posso essere connessioni indirette tra uno o più interneuroni. Gli
interneuroni connettono l afferenza di primo ordine a un motoneurone. Gli interneuroni
hanno un assone molto corto e connette gli assoni di una medesima struttura. Le cellule di
proiezione hanno un assone lungo e connettono le strutture lontane. Gli interneuroni posso
essere sia eccitatori o inibitori.
DERMATOMERO= porzione di corpo innervato da una radice spinale.
Le funzioni del midollo spinale sono sempre le medesime, cambia solo l’intensità e potente nei
mammiferi. La struttura che sta sopra tende a controllare la struttura che stà sotto.

RIFLESSI SPINALI
 Sinapsi chimica:
1. Prima dell’arrivo di un potenziale d’azione al terminale asionico del neurone
presinaptico, il neurotrasmettitore si trova racchiuso in vescicole.
2. All’arrivo di un potenziale d’azione presinaptico nella membrana del terminale si
aprono canali voltaggio-dipendenti per il cacio: l’aumento della concentrazione
intracellulare di calcio provoca la fusione delle vescicole con la membrana e
l’esocitosi del neurotrasmettitore nella fascia sinaptica.
3. Il neurotrasmettitore diffonde attraverso la fessura e si lega a recettori specifici
presenti nella membrana della cellula postsinaptica. Il legame neurotrasmettitore
titore-recettore causa una variazione del potenziale nella regione della membrana
sinaptica contenente i recettori. Successivamente, si generano correnti elettroniche
tra questa regione della membrana e le regioni dove sono presenti i canali
voltaggio-dipendenti.
4. Se in queste regioni la depolarizzazione causata dalle correnti elettroniche è pari o
superiore al valore soglia, nella cellula postsinaptica insorge il potenziale d’azione.

Degradate, ritornano, si legano recettore

5. Il neurotrasmettitore viene rimosso dalla fessura sinaptica

Le vescicole si formano nel presinaptico però prima di formarsi contengono precursori del
neurotrasmettitore ed enzimi di sintesi.
CONTRAZIONE DEL MUSCOLO SCHELETRICO
Le singole cellule del tessuto muscolare sono tenute insieme principalmente da fibre
collagene. Quando le cellule muscolari si contraggono, es: tirano queste fibre, come un gruppo
di persone tira una fune. La trazione detta tensione, è una forza attiva ; si deve spendere
energia per produrla. Tuttavia la tensione applicata deve superare la resistenza dell’oggetto,
una forza passiva che si oppone al movimento, l’entità della resistenza può dipendere dal peso
dell’oggetto, della forma, dell’attrito e altri fattori.
La normale contrazione del muscolo scheletrico avviene solo quando le fibre muscolari sono
attivate da neuroni i cui corpi cellulari si trovano nel SNC. Un neurone può attivare una fibra
muscolare attraverso la stimolazione del suo sarcolemma. Quello che non segue viene detto
accoppiamento eccitazione-contrazione. La prima fase nell’accoppiamento eccitazione-
contrazione consiste nel rilascio di ioni calcio dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico. Gli
ioni calcio avviano le interazioni tra i filamenti spessi e sottili, che provocano la contrazione
delle fibre muscolari.
L'interazione dei filamenti produce tensione e consuma energia. La comunicazione tra il
sistema nervoso e il muscolo-scheletrico avviene in speciali connessione intracellulari notte
come giunzioni neuromuscolari. Ogni fibra muscolare viene controllata da un neurone a
livello di una singola giunzione neuromuscolare posta metà della lunghezza della fibra. Il
singolo assone, all’interno del perimisio, forma un certo numero di sottili ramificazioni.
Ciascuna ramificazione termina con una espansione, il bottone sinaptico, che contiene il
citoplasma mitocondri e vescicole piene di molecole di acetilcolina (ACH). Acetilcolina è un
neurotrasmettitore, una sostanza chimica rilasciata dal neurone per modificare la
permeabilità o altre proprietà di una membrana cellulare. In questo caso il rilascio di ACH dal
bottone sinaptico può modificare la permeabilità del sarcolemma e avviene la contrazione
della fibra muscolare. La fessura sinaptica, un sottile spazio, separa il bottone sinaptico dal
neurone della superficie del sarcolemma. Questa superficie, contiene recettori di membrana
che legano l’ACH, viene chiamata placca motrice. La placca motrice presenta profonde pieghe
dette pieghe Johnson Ale, che aumentano la sua superficie e di conseguenza il numero di
recettori disponibili per l’ACH: la fessura sinaptica e il sarcolemma contengono anche
molecole di un enzima l’acetilnesterasi, che demolisce la ACH. Quando un neurone stimola una
fibra muscolare, il processo avviene in una serie di fasi:

1. Tipo del potenziale d'azione. Lo stimolo per il rilascio di ACH è rappresentato


dall'arrivo di un impulso elettrico al bottone sinaptico. Un potenziale d’azione è una
variazione improvvisa del potenziale di membrana che si propaga lungo l’assone.
2. Io di ACH. Quando il potenziale d’azione raggiunge il bottone sinaptico, la
variazione della permeabilità della membrana avvia le società osi di ACH nella
fessura sinaptica. Avviene quando le vescicole del bottone sinaptico si fondono con
la membrana cellulare del neurone.
3. L’ACH si lega alla placca motrice. Le molecole di ACH diffondono attraverso la
fessura sinaptica, e si legano ai recettori per l’ACH presente sulla superficie del
sarcolemma. Nella placca motrice il legame con l’ACH modifica la permeabilità della
placca per gli ioni sodio. Quando la permeabilità al sodio aumenta, ioni sodio
entrano in quantità nel sarcolemma. Questo processo continua fino a che
l’acetilnesterasi non rimuove l’ACH dai recettori.
4. Comparsa di un potenziale d’azione nel sarcolemma. Questo improvviso afflusso di
ioni sodio determina la comparsa di un potenziale d’azione nel sarcolemma:
l’impulso elettrico si genera alle estremità della placca motrice, si propaga
attraverso la superficie della membrana, e lungo ciascun tubulo T. L’arrivo di un
potenziale d’azione al bottone sinaptico genera la sua comparsa nel sarcolemma.
5. Ritorno allo stato iniziale. Proprio prima che il potenziale d’azione si sia propagato
attraverso l’intero sarcolemma, l’ACH è stato demolito dall’ACHE. Alcuni dei
prodotti di decomposizione saranno assorbiti dal bottone sinaptico e utilizzato per
risintetizzare l’ACH per un successivo rilascio.

APPARATO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

Il legame tra l’insorgenza di un potenziale d’azione nel sarcolemma e l’inizio della contrazione
muscolare viene detto accoppiamento eccitazione-contrazione. L’accoppiamento si verifica
nelle triadi (TRIADE= tubulo T+ cisterne terminali).quando un potenziale d’azione raggiunge
una triade, stimola il rilascio di ioni calcio delle cisterne del reticolo sarcoplasmatico. La
variazione della permeabilità del RS al calcio è temporanea e dura solo 0,03 secondi. In circa
un millisecondo, la concentrazione di calcio attorno al sarcolemma diventa 100 volte più alta
rispetto al livello del muscolo a riposo. Poiché le cisterne terminali sono situate nelle zone di
sovrapposizione, dove i filamenti spessi e sottili interagiscono, l’effetto del calcio sul
sarcomero è quasi istantaneo. La troponina costituisce la serratura che rende i siti attivi
inaccessibili, e gli ioni calcio sono la chiave per aprire questa serratura. Ogni molecola di
troponina possiede anche un sito di legame per il calcio, questo sito è vuoto quando la fibra
muscolare è a riposo. Il legame con il calcio modifica la forma della molecola della troponina e
indebolisce il legame tra troponina e actina. Successivamente la molecola di troponina cambia
di posizione, spostando il filamento di tropomiosina dai siti attivi. Inizia il ciclo della
contrazione.
Ciclo di contrazione:
nel sarcomero a riposo, tutte le teste della miosina sono già “energizzate”. La testa della
miosina funziona come ATPasi. All’inizio ciascuna testa della miosina ha già scisso una
molecola di ATP e immagazzinato l’energia rilasciata nel processo. I prodotti della scissione,
ADP e fosfato (P) rimangono legati alla testa della miosina.
Fase 1: esposizione dei siti attivi. Gli ioni calcio, entrando nel sarcoplasma, si legano alla
troponina. Questi legami indeboliscono il legame tra il complesso troponina-tropomiosina e
actina. La molecola di troponina poi cambia di posizione allontanando le molecole di
tropomiosina dai siti attivi e permettendo l’interazione con le teste di miosina energizzante.
Fase 2 : formazione dei ponti trasversali. Quando i siti attivi vengono esposti, le teste
energizzante della miosina si legano ad essi, formando dei ponti trasversali.
Fase 3: flessione. Nel sarcoma ero a riposo, le teste della miosina puntano in senso contrario
nella linea M. In questa posizione sono sollevate come lo scatto di una trappola per topi. Il
sollevamento della testa della miosina richiede energia, che viene generata dalla scissione
dell’ATP in ADP e fosfato. In questa posizione, sia l’ADP che il fosfatosono ancora legati alla
testa della miosina. Dopo la formazione di ponti trasversali, l’energia immagazzinata viene
rilasciata e la testa della miosina si riflette verso la linea M. Questa azione viene chiamata
colpo di forza, quando si verifica, l’ADP e il fosfato vengono rilasciate.
Fase 4: distacco dei ponti trasversali. Quando una molecola di ATP si lega alla testa della
miosina, si scinde il legame tra il sito attivo sulla molecola di actina e la testa della miosina. Il
sito attivo viene di nuovo esposto per formare un altro ponte trasversale.
Fase 5: riattivazione della miosina. La riattivazione della miosina si verifica quando la testa
non legata della mia asina scinde l’ATP in ADP e fosfato. L’energia rilasciata in questo
processo viene utilizzata per riposizionare la testa della miosina. L’intero ciclo può ora essere
ripetuto. Se la concentrazione degli ioni calcio rimane elevata e le riserve di ATP sono
sufficienti, ciascuna testa della miosina può ripetere il ciclo circa cinque volte e per secondo.
Ciascun colpo di forza accorcia il sarcoma ero di circa l’1%, per cui in un secondo il sarcoma
ero si accorcia di circa il 5%. Dove tutti sarcomi Mary si accorciano contemporaneamente,
l’intero muscolo si accorcia della stessa percentuale. Ci possono essere delle disfunzioni come
per esempio:
Il botulismo può essere causato dal consumo di scatolame contaminato o di carne affumicata
che contiene la tossina. La tossina, prodotta da batteri, impedisce il rilascio dell’ACH nel
bottone sinaptico, provocando una paralisi potenzialmente fatale.
La paralisi muscolare progressiva o miastenia grave si verifica per la mancanza dei recettori
dell’ACH nelle pliche giunzionali. La causa primaria è data da un attacco ai recettori per l’ACH
da parte del sistema immunitario, e fattori genetici sono predisponenti.
Da cosa dipende la durata della contrazione?
Dipende dalla durata della stimolazione della giunzione neuromuscolare, dalla presenza di
ioni calcio liberi nel sarcoplasma e della disponibilità di ATP. Due meccanismi importanti
sono:

1. Sport attivo di ioni calcio attraverso la membrana cellulare nel fluido extracellulare
2. Un trasporto attivo di ioni calcio nel RS dei due, il trasporto nel RS è il più importante.
praticamente, appena li ioni calcio sono state rilasciate, il RS ritorna alla sua normale
permeabilità e inizia ad assorbire attivamente ioni calcio dal sarcoplasma circostante.
La concentrazione di ioni calcio nel sacco plasma diminuisce, ioni calcio si staccano
dalla troponina, la troponina ritorna alla sua posizione normale e i siti attivi sono di
nuovo coperti, dalla tropmiosina. Una volta terminata la contrazione, il sarcomero non
ritorna automaticamente alla sua lunghezza originale. I sarcomeri si accorciano
attivamente, ma il processo inverso non è controllato attivamente.
Un tipico muscolo-scheletrico contiene migliaia di fibre muscolari. Benché alcuni neuroni
motori controllino un piccolo numero di fibre muscolari, la maggior parte ne controlla
centinaia. Tutte le fibre muscolari controllate da un solo neurone motore costituiscono una
unità motoria. Le dimensioni di un’unità motoria sono l’indice di quanto preciso possa essere
il controllo dei movimenti. Nei muscoli oculari estrinseci dove un controllo preciso è
estremamente importante, un neurone motore può controllare da quattro a sei fibre
muscolari. Per i muscoli della gamba il controllo è molto meno preciso, in quanto un neurone
motore può controllare da 1000 a 2000 fibre muscolari. Queste unità motorie generalmente
contengono fibre muscolari che si contraggono in modo relativamente lento. Successivamente
vengono stimolate unità motorie più grandi che contengono fibre muscolari più potenti e più
veloci, e la tensione prodotta cresce gradualmente. Il lento ma continuo aumento della
tensione muscolare prodotto dall’incremento del numero delle unità motorie attivate viene
detto reclutamento o somma multipla di unità motorie. Con nella produzione di tensione si
verifica quando tutte le unità motorie del muscolo contratto sono in uno stato di tetano
completo. Queste potenti contrazioni, però , non durano a lungo, perché le singole fibre
muscolari utilizzano velocemente tutte le loro riserve energetiche. Le unità motorie vengono
reclutate a rotazione, in modo che alcune siano a riposo e recuperino, mentre altre sono in
attiva contrazione. Questo tempo di riposo, chiamato sommazione a sincronia delle unità
motorie, permette a ciascuna unità motoria di recuperare l’energia necessaria per una nuova
stimolazione. In ogni muscolo scheletrico, alcune unità motorie sono sempre attive, anche
quando il muscolo non si sta contraendo. La loro contrazione non produce una tensione tale
da produrre movimento, ma da pensione e consistenza al muscolo. Questa tensione di riposo
nel muscolo-scheletrico viene detta tono muscolare. Un muscolo che ha un ridotto il tono
muscolare appare molle e flaccido, mentre uno con un moderato tonno sarà rigido e solido.
CONTRAZIONI ISOTONICHE E IL SUO METRICHE.
Nella contrazione isotonica, la tensione aumenta e la lunghezza del muscolo si modifica.
Sollevare un oggetto da un tavolo, camminare e correre implicano contrazioni isotoniche. Ne
esistono due tipi: concentrica ed eccentrica. In una contrazione concentrica, la tensione
muscolare supera la resistenza e il muscolo si accorcia a. In una contrazione eccentrica, il
picco di tensione sviluppato è più basso della resistenza e il muscolo si allunga per la
contrazione di un altro muscolo o per la gravità .
La velocità di allungamento dipende dalla differenza tra il grado di tensione sviluppata dal
muscolo in contrazione e il grado di resistenza.
In una contrazione sometrica, il muscolo non modifica la sua lunghezza, e la tensione prodotta
non supera la resistenza. Io: sollevamento di oggetti troppo pesanti da terra, spingere contro
una porta chiusa e tentare di sollevare un'auto. Anche se il muscolo interno non si accorcia, le
singole fibre muscolari si accorciano fino alla tensione del tendine e la tensione esterna
diventa uguale a quella interna generata dalle fibre muscolari. Le fibre muscolari e non
possono accorciare sei ulteriormente, poiché la tensione esterna non supera la resistenza.
A. Un muscolo viene attaccato ad un peso inferiore alle sue capacità di tensione. Sei il
muscolo viene stimolato, essa sviluppa una pressione sufficiente per sollevare il peso.
La pensione rimane costante per tutta la durata della contrazione, anche se la
lunghezza del muscolo si modifica.
B. Se lo stesso muscolo viene attaccato un peso che supera le sue capacità di tensione,
dopo la stimolazione, la tensione raggiunge il massimo, ma il peso non viene sollevato e
il muscolo non si accorcia.

RIFLESSI SPINALI
I riflessi sono risposte rapide e automatiche a stimoli specifici. La risposta che viene suscitata
durante il riflesso presenta scarsa variabilità : tutte le volte che viene attivato un riflesso, esso
produce lo stesso tipo di risposta motoria. I riflessi nervosi e sono quelli nelle quale le fibre
sensitive trasportano informazioni dai recettori periferici al sistema nervoso centrale e le
fibre motorie e veicolano i comandi motori agli elettroni periferici.

L’ARCO RIFLESSO - LA VIA DEL RIFLESSO


Il circuito che si stabilisce in un singolo riflesso prende il nome di arco riflesso. Un arco
riflesso inizia a livello di un recettore e termina in un efferente e periferico, qual è una fibra
muscolare oppure una ghiandola. Le cinque fasi che caratterizzano un riflesso nervoso:
1. Arrivo di uno stimolo e attivazione del recettore.
Un recettore può essere costituito o da una cellula specializzata o da dendriti di un
neurone sensitivo. I recettori sono sensibili a variazioni chimiche o fisiche che si
verificano all’interno dell’organismo così come nell’ambiente che lo circonda a. Quando
vi pungete la mano con una punta, vengono attivati i recettori colorifici presenti sulla
mano. Questi recettori, che in questo caso sono i dendriti di cellule nervose sensitive,
rispondono agli stimoli che causano oppure accompagnano un danno tessutale.
2. Attivazione di un neurone sensitivo. La stimolazione dei recettori dolorifici comporta
la formazione e la propagazione di un potenziale d'azione lungo l'assone del neurone
sensitivi. Questa informazione raggiungere midollo spinale mediante le radici
posteriori. Nell’esempio riportato, la fase uno e due coinvolgono la stessa cellula.
Potrebbe anche succedere che le due fasi prevedano suoni troppo forti, cominciano
quando cellule recettoriali che risiedono nell’orecchio interno rilasciano un
neurotrasmettitore che attiva un neurone sensitivo.
3. Elaborazione dell’informazione. L’elaborazione dell’informazione ha inizio quando le
molecole di neurotrasmettitore eccitatorio, rilasciate dal bottone sinaptico di un
neurone sensitivo, arrivano sulla membrana postsinaptica di un interneurone. Il
neurotrasmettitore produce un potenziale post-sinaptico eccitatorio (EPSP), che viene
integrato con altri stimoli che arrivano allo stesso interneurone nello stesso momento.
Un interneurone non è sempre presente in un arco riflesso; nell’arco riflesso più
semplice il neurone sensitivo stimola direttamente il motoneurone. In questo caso, il
motoneurone mette in atto l’elaborazione dell’informazione non appena si verifica una
sommazione a livello del suo cono di emergenza assonico. I riflessi più complessi
coinvolgono più interneuroni, alcuni dei quali rilasciano neurotrasmettitori di tipo
eccitatorio, mentre altri rilasciano neurotrasmettitori inibitori.
4. L’attivazione di un motoneurone. L’assone del motoneurone che è stato stimolato
trasporta dei potenziali d’azione verso la periferia attraverso le radici anteriori del
nervo spinale.
5. La risposta dell’effettore periferico. Il rilascio di neurotrasmettitore da parte del
motoneurone a livello del bottone sinaptico comporta la messa in atto di una risposta
da parte dell’efferente periferico.

Un riflesso è dunque una risposta che tende ad eliminare o quantomeno a contrastare lo


stimolo iniziale; in questo caso, la contrazione muscolare spinge la mano lontano dall’oggetto
che è stato causa di una sensazione dolorosa. Questo arco riflesso può essere visto come un
esempio di feedback negativo.

CLASSIFICAZIONE DEI RIFLESSI


I riflessi vengono classificati in base al loro sviluppo, al sito di elaborazione dell’informazione,
al tipo di risposta motoria, alla complessità del circuito neuronale coinvolto.
 RIFLESSI INNATI sono il risultato delle connessioni tra neuroni che si attuano durante
lo sviluppo. Questi riflessi di solito si presentano secondo una sequenza prevedibile,
della risposta riflessa più semplice a schemi motori più complessi. Le connessioni
nervose responsabili delle risposte motorie di base appartenenti ad un riflesso innato
sono programmate geneticamente o durante lo sviluppo.
 RIFLESSI ACQUISITI sono schemi motori più complessi e che vengono appresi durante
la vita. I riflessi di questo tipo migliorano se vengono ripetuti più volte.
La distinzione tra riflessi INNATI e ACQUISITI non è però assoluta: alcune persone possono
imparare schemi motori molto più rapidamente di altre, e la differenza ha probabilmente una
base genetica. Molti riflessi, che siano innati o acquisiti, possono variare con il passare del
tempo oppure possono essere completamente rimossi con la forza di volontà .
 In un RIFLESSO SPINALE le connessioni importanti e l’elaborazione dell’informazione
hanno sede nel midollo spinale. I riflessi elaborati a livello dell’encefalo prendono il
nome di RIFLESSI CRANICI.
 I RIFLESSI SOMATICI forniscono un meccanismo per il controllo involontario della
muscolatura.
 I RIFLESSI SUPERFICIALI sono scatenati da stimolazione della cute o delle mucose.
 I RIFLESSI DI STIRAMENTO sono innescati dal brusco stiramento di un tendine.
Esempio: classico è il riflesso patellare che viene spesso saggiato durante esami fisici.
Questi riflessi sono noti anche col nome di RIFLESSI DEI TENDINI PROFONDI O
RIFLESSO MIOTATICO.
 I RIFLESSI VISCERALI/ RIFLESSI AUTONOMI, controllano l’attività di altri sistemi

I movimenti diretti dei riflessi somatici non sono ne delicati ne precisi. Perché questo???
Forniscono una risposta rapida che un ritardo può danneggiare il proprio corpo. In un arco
riflesso di tipo semplice, un neurone sensitivo sinapta direttamente su un motoneurone che
funge da centro di elaborazione. Un riflesso di questo tipo è un RIFLESSO MONOSINAPTICO
( es da stiramento). La maggior parte dei riflessi prevede l’interposizione di almeno un
interneurone tra il neurone sensitivo e quello motore.
 RIFLESSI POLISINAPTICI sono caratterizzati da un ritardo maggiore fra lo stimolo e la
risposta e l’ampiezza di tale ritardo dipende strettamente del numero di sinapsi
coinvolte. Producono risposte più complesse poiché gli interneuroni possono
controllare più gruppi muscolari.
 RIFLESSI MONOSINAPTICI si ha un piccolo ritardo tra impulso sensitivo e risposta
motoria. Il riflesso da stiramento è un riflesso monosinaptico, che è responsabile della
regolazione automatica della lunghezza di un muscolo. Lo stimolo attiva un neurone
sensitivo che scatena immediatamente una risposta motoria tendente a contrastare lo
stimolo. I potenziali d’azione che si propagano prima verso il midollo spinale e poi si
allontanano da esso, sono condotti da grosse fibre mieliniche di tipo A. l’intero riflesso
impiega 20-40 m/sec. Il riflesso patellare viene scatenato stirando il muscolo
quadricipite che estende il ginocchio. Il colpo sul tendine patellare provoca lo
stiramento di strutture sensoriali specializzate, i fusi neuromuscolari, che si trovano
nel muscolo quadricipite. Lo stiramento dei fusi neuromuscolari produce un
improvvisa attivazione dei neuroni sensitivi che li controllano. Questi neuroni
sensitivi, a loro volta, attivano dei motoneuroni che aumentano rapidamente il tono
del muscolo quadricipite, facendo sollevare la gamba.
riflessi innati: generalmente
determinati

r ifle s s i : p o s s o n o e s s e r e
riflessi acquisiti (appresi)

riflessi spinali: elaborati nel


midollo spinale

c la s s ific a ti riflessi cranici: elaborati


nell'encefalo

riflessi somatici: controllano


la contrazione dei m striati

riflessi viscerali: controllano


l'azione della musc liscia e
cardiaca e delle ghiandole

monosinaptici: una sinapsi

polisinapsi: più sinapsi ( da


due a diverse centinaia)

FUSI NEUROMUSCOLARI
Ogni fuso è costituito da un fascio di piccole fibre muscolari scheletriche specializzate
chiamate FIBRE MUSCOLARI INTRAFUSALI. Il fuso è inoltre circondato da fibre muscolari più
grandi, le FIBRE MUSCOLARI EXTRACELLULARI, che sono responsabili sia del tono muscolare
a riposo che della contrazione muscolare vera e propria. Ogni fibra intrafusale è innervata sia
da fibre sensitive che da fibre motorie. I dendriti delle fibre sensitive si avvolgono a spirale
attorno alla porzione parziale della fibra intrafusale, mentre gli assoni provenienti dai
motoneuroni spinali terminano, mediante giunzioni neuromuscolari, sulle porzioni
periferiche delle stesse fibre intrafusali. I motoneuroni che innervano le fibre intrafusali sono
chiamati MOTONEURONIGAMMA, e i loro assoni efferenti gamma. Alle estremità di ogni fibra
intrafusale è presente un gruppo di miofibrille che decorrono all’estremità della fibra
intrafusale verso una regione centrale, strettamente controllata dai neuroni sensitivi. Gli
efferenti gamma consentono al sistema nervoso centrale di controllare la sensibilità del fuso
neuromuscolare stesso. Il neurone sensitivo è sempre attivo e invia continuamente impulsi al
sistema nervoso centrale. L’assone entra nel midollo spinale attraverso le radici posteriori e
sinapta su motoneuroni delle corna anteriori dello stesso segmento. Lo stiramento della
porzione centrale delle fibre intrafusali distorce i dendriti del neurone sensitivo, aumentando
la frequenza di generazione del potenziale d’azione. La compressione della porzione centrale
del fuso inibisce il neurone sensitivo, diminuendo la frequenza di generazione dei potenziali
d’azione. L’assone del neurone sensitivo sinapta su motoneuroni del SNC che controllano le
fibre extrafusali dello stesso muscolo. Quando un muscolo scheletrico viene striato, i suoi fusi
neuromuscolari si allungano e il tono muscolare aumenta. L’aumento del tono muscolare
provoca un aumento di resistenza che riduce la possibilità di un danno muscolare dovuto ad
uno stiramento eccessivo. Molti riflessi da stiramento sono RIFLESSI POSTURALI. Il ruolo
degli efferenti gamma che consentono al SNC di calibrare il funzionamento dei fusi
neuromuscolari. Giocano un ruolo predominante tutte le volte che una contrazione muscolare
volontaria provoca una variazione nella lunghezza di un muscolo.
I riflessi sono risposte comportamentali automatiche stereotipate che sono immediate nei
circuiti spinali perché noi li chiamiamo riflessi spinali. I riflessi si classificano in base ai
recettori dai quali traggono origine:
se traggono origine dai esterocettori noi li chiamiamo RIFLESSI ESTEROCETTIVI; quando
traggono origine dai propriocettori noi li chiamiamo RIFLESSI PROPRIOCETTORI; se
prendono origine dai enterocettori li chiamiamo RIFLESSI ENTEROCETTIVI. Tutti i riflessi
hanno uno schema circuitale simile; si distinguono da un recettore che funziona come un
sensore, un neurone afferente che conduce il neurone afferente di 1° ordine. L’arco riflesso è
costituito da una branca afferente e da una branca collaterale dell’assone afferente di 1°
ordine che prende connessione con il motoneurone situato, nelle corna ventrali che è la
branca efferente ( in uscita) quindi ce una connessione tra il motoneurone in ingresso
( afferente) e il motoneurone in uscita ( che in questo caso sarà il muscolo).
Il riflesso da stiramento segue la regola dell’innervazione reciproca che consiste: lo
stiramento di un muscolo induce la contrazione del muscolo medesimo la cui inibizione di
antagonisti e facilitazione degli agonisti. Allungando un muscolo attivo i motoneuroni che
inducono la contrazione del muscolo medesimo, a livello articolare distinguiamo i muscoli
agonisti e antagonisti che si oppongono al movimento, durante una contrazione a livello di
un’articolazione vi è una facilitazione degli agonisti poiché vi è la sua depolarizzazione sotto
soglia e inibisce ovvero iperpolarizza gli antagonisti aiutando gli agonisti. I recettori si
distinguono “a rapido” o “a lento” adattamento.
Sono sempre recettori di lunghezza ma quelli a rapido codificano la variazione della
lunghezza, quelli a lento codificano quanto è lungo il muscolo. Su questo punto di vista
possiamo distinguere un aspetto del riflesso miotattico FASICO e un aspetto TONICO.
Vi sono quindi due caratteristiche fisiologiche di riflessi da stiramento , una la definiamo
fascia legata prevalentemente all’attivazione dei recettori fusali a rapido adattamento e una
componente tonica prevalentemente dovuta all’attivazione dei fusi neuromuscolari a lento
adattamento.
Per riflesso tendineo intendiamo quella contrazione del muscolo evocato dal suo tendine di
inserzione, di solito i riflessi prendono il nome dal tendine coinvolto. La normoriflessia è
efficiente, cioè tutto quello che riguarda il riflesso avviene nella norma; areflessia cioè assenza
di riflesso da stiramento e iperriflessia cioè alterazione della risposta dell’afferente. Il riflesso
miotattico tonico si va a vedere nel tono muscolare.
Cos’è il tono muscolare?
Quello stato di contrazione a riposo, ovvero assenza di movimento. La flaccidità del muscolo si
ha solo durante la fase REM del sonno. Il riflesso da stiramento è continuamente sollecitato da
gravità . La corteccia celebrale genera il movimento, lo programma ma non genera il tono
muscolare che è generato invece dal midollo spinale tramite recettori spinali.
In assenza dei riflessi la corteccia non riesce a programmare i movimenti. È il meccanismo che
serve a regolare la lunghezza ed evitare l’eccessivo allungamento del tono muscolare, (questa
funzione è pure una funzione del Golgi). Inoltre conferisce elasticità al muscolo(molla,
parzialmente tesa). I muscoli tendinei del Golgi sono recettori di tensione quindi qualsiasi
movimento attiva sia il fusi neuromuscolari che i muscoli tendinei del Golgi, una delle
caratteristiche è quella di attivarsi per tensione elevate e determina l’inibizione dello stesso
muscolo e l’attivazione degli antagonisti. In questo caso la branca afferente parte non più dei
fusi neuromuscolari ma dal muscolo dell’organo tendineo del Golgi. L’afferenza di tipo due,
che proviene dal golgi, entra e attiva gli interneuroni inibitori e va ad inibire il motoneurone
dello stesso muscolo, mentre la collaterale attiva agli Interneuroni eccitatori o che va ad
attivare il muscolo antagonista.
Un cenno alle via del tono muscolare regola da vie discendenti regolati dal muscolo spinale. Le
informazioni che provengono dal vestibolo facilitano i muscoli estensori e inibiscono i
flessori. In queste vie discendenti ci sono un gruppo di figlie che facilitano gli estensori e
inibiscono i flessori ,altre vie fanno l’opposto facilitano i flessori e inibiscono gli estensori. Ci
sono patologie che aumentano o riducono il tono, quindi avremo ipertono di massimo grado
lo chiameremo Spassicità , In altri casi abbiamo la ipotonia ovvero un tono insufficiente che da
flaccidità . I riflessi estero accettori (sulla cute) sono di due tipi: triplice estensore o
piazzamento, oppure triplice flessore o di avviamento. Metto i flessi di triplice estensione si
attivano prevalentemente per i recettori della pianta del piede, invece i riflessi di triplice
flessione si hanno per attivazione dei nocicettori.

RIFLESSI POLI SINAPTICI


Possono produrre risposte molto più complicate di quelle suscitate dai riflessi mono sinaptici.
Una ragione è che gli interneuroni coinvolti possono controllare i gruppi muscolari diversi.

RIFLESSO TENDINEO
I riflessi da stiramento regolano la lunghezza dei muscoli scheletrici. I riflessi tendine i
controllano la tensione esterna prodotta durante la contrazione muscolare, impedendo lo
stiramento o la rottura dei tendini. I recettori sensitivi deputati a questo riflesso non sono
stati ancora identificati, ma è certo che si tratti di recettori diversi sia dei fusi neuromuscolari
sia dai propriocettori tendinei.
Questi recettori sono stimolati quando le fibre collagene vengono stirate oltre un certo limite.
Nel midollo spinale, questi neuroni sensitivi, provocano l’attivazione di Interneuroni inibitori
che, a loro volta, controllano i motoneuroni che in erba hanno i muscoli scheletrici. Maggiore è
la tensione che si sviluppa nel tendine, maggiore è l’inibizione che si estrinseca su tali
motoneuroni. Il risultato è che i muscoli scheletrici non possono sviluppare una tensione e
provochi la rottura dei loro stessi tendini.

RIFLESSI DI FUGA.
Provocano L’allontanamento di parti del corpo dallo stimolo. I riflessi di fuga più evidenti
vengono scatenati da stimoli dolori fisici, ma vengono talvolta sollecitati dalla stimolazione di
recettori tattili o pressori. Il riflesso flessore riguarda i muscoli degli arti, quando si mette un
piede su un chiodo, viene prodotto un intenso riflesso flessore Sulla gamba interessata.
Quando i recettori dolori fisici del piede vengono stimolati, i neuroni sensitivi attivano degli
Interneuroni del midollo spinale che stimolano motoneuroni delle corna anteriori. Il risultato
è la contrazione dei muscoli flessori che fanno solo le tare il piede dal suolo. Quando viene
contratto un muscolo specifico i muscoli antagonisti devono rilassarsi al fine di consentire il
movimento. In teoria, la contrazione di un muscolo flessore dovrebbe scatenare un riflesso da
stiramento dei muscoli estensori che ne provocherebbe la contrazione, opponendosi al
movimento iniziale. Gli interneuroni del midollo spinale evitano il verificarsi di tale completo
mediante l’inibizione reciproca. Quando un Pool di motoneurone viene stimolato, in moto
neuroni che controllano i muscoli antagonisti vengono contemporaneamente inibiti. I riflessi
di fuga sono più complessi di quelli monosinaptici e sono più variabili. Se gli stimoli sono a
parte, gli Interneuroni porteranno impulsi eccitatori e inibitori lungo tutto il midollo spinale,
attivando i motoneuroni di molti enti. Il risultato finale è sempre lo stesso, un movimento
coordinato di allontanamento dello stimolo. La distribuzione degli effetti, la forza e il tipo di
risposte motorie dipendono dall’intensità E dalla localizzazione dello stimolo. Quando
camminate su qualcosa di affilato, un certo grado di fastidio provoca la contrazione dei
muscoli della caviglia e del piede. Uno stimolo più intenso produce una contrazione muscolare
coordinata che modifica la posizione della caviglia, Del piede della gamba. Uno stimolo molto
intenso , Doloroso, produrrebbe anche la contrazione dei muscoli delle spalle, del tronco e
delle braccia. Queste contrazioni potrebbero persistere per alcuni secondi, portando
all’attivazione di circuiti riversanti. In contrasto i riflessi monosinaptici ci sono poche variabili
e breve, il riflesso patellare si completa in circa 20 m/s.

RIFLESSI ESTENSORI CROCIATI


I riflessi da stiramento, tendinei e quelli di fuga sono anche riflessi ipsilaterali (ipso=stesso):
simo lo sensitivo e la risposta motoria si attivano nella medesima parte del corpo. Il riflesso
estensore crociato Viene chiamato anche arco riflesso contro laterale, poiché la risposta
motoria si manifesta nella parte opposta a quella In cui si è avuta stimolazione. Il riflesso
estensore crociato coadiuva IL RIFLESSO FLESSORE, ED ENTRAMBI SI VERIFICANO
CONTEMPORANEAMENTE. QUANDO METTE UN PIEDE SU UN CHIODO, MENTRE IL RIFLESSO
FLESSORE SOLLEVA RAPIDAMENTE IL PIEDE DAL SUOLO, IL RIFLESSO ESTENSORIO
CROCIATO PROVOCA LA contrazione dell’altra gamba in modo da farle sopportare tutto il
peso del corpo. Nel riflesso estensorio crociato gli assoni degli Interneuroni, attivati dallo
stimolo dolorifica, attraversano il midollo spinale e vanno a stimolare i motoneuroni che
controllano i muscoli estensori del lato opposto. Proposta si contrae per Reggere lo
spostamento del peso corporeo. I circuiti riverberanti utilizzano dunque un feedback positivo
per assicurare che il movimento duri abbastanza tempo da essere efficace, nonostante
l’assenza di comandi motori provenienti dai centri superiori dell’encefalo.

Tutti i riflessi polisinaptici mostrano cinque comuni caratteristiche:


1. Coinvolgono pool di interazioni: gli Interneuroni operano le elaborazione prima che
vengano attivati motoneurone. Il risultato può essere una eccitazione o inibizione, il
riflesso tendineo produce inibizione dei motoneuroni, in tre il riflesso flessore e il
riflesso estensorio crociato provocano la contrazione di specifici gruppi muscolari.
2. Hanno una distribuzione Intersegmentale: i Pool di interneuroni si estendono lungo il
midollo spinale e possono attivare gruppi di muscoli di varie parti del corpo.
3. Si inibiscono reciprocamente: l’inibizione reciproca coordina la contrazione muscolare
e riduce la resistenza al movimento. Nei riflessi flessore ed estensore crociato, la
contrazione di un gruppo di muscoli si associa all’inibizione della contrazione dei
muscoli antagonisti.
4. Possiedono circuiti riverberanti che prolungano la risposta motoria riflessa: I feedback
positivi si instaurano tra gli interneuroni che innervano i motoneuroni e i pool di
elaborazione mantengono la stimolazione persino dopo la fine dello stimolo iniziale.
5. Plessi diversi possono cooperare per produrre una risposta coordinata o controllata.
Se un movimento riflesso è in via di svolgimento, i riflessi antagonisti vengono inibiti.
Esempio durante il riflesso da stiramento, i muscoli antagonisti sono inibiti, nel
riflesso tendineo, i muscoli antagonisti sono invece stimolati. Nei riflessi polisinaptici
complessi i comandi possono essere distribuiti lungo il midollo spinale producendo
una risposta ben coordinata

MECCANOCETTORI
Fanno parte dei propriocettori ( che monitorizzano le posizione delle articolazioni e dei
muscoli. Sono i recettori della sensibilità generale più complessi sia strutturalmente che
funzionalmente) esistono tre gruppi principali:

1. FUSI NEUROMUSCOLARI: Controllano la lunghezza dei muscoli scheletrici e scatenano


riflessi da stiramento.
2. ORGANI TENDINE DEL GOLGI: sono funzionalmente molto simili ai corpuscoli di
Ruffini ma sono localizzati alla giunzione fra un muscolo scheletrico e il suo tendine. In
questi recettori i dendriti si ramificano ripetutamente attorcigliandosi torno alle fibre
collagene del tendine e vengono stimolati dalla tensione che si sviluppa nel tendine
durante la contrazione muscolare.
3. SETTORE DELLE CAPSULE ARTICOLARI: le capsule articolari sono riccamente
innervate da terminazioni libere che controllano la pressione, la tensione e il
movimento dell’articolazione. La percezione della nostra postura risulta
dall’integrazione di informazioni provenienti da questi recettori con quelle provenienti
dai fusi neuromuscolari, dagli organi tendini del Golgi e dall’orecchio interno.

I propriocettori non si adattano a stimolazione costante tant'è che ogni recettore in via
continuamente informazioni al sistema nervoso centrale. I chemiocettori della sensibilità
generale non inviano informazioni alla corteccia sensitiva primaria cosicché non siamo
coscienti delle sensazioni da esse veicolate. La sensazione in arrivo viene dirottata a centri del
tronco encefalico che controllano le funzioni respiratorie e dell’apparato cardiovascolare. I
neuroni del centro respiratorio encefalico rispondono alle variazioni della concentrazione di
ioni idrogeno e di anidridecarbonica nel liquore. I chemiorecettori si trovano anche nei glomi
carotidei, posti nel collo, all’emergenza delle arterie carotidi interne, e nei glomi aortici, situati
in prossimità dell’arco aortico. Le fibre che abbandonano il glomo raggiungono i centri
respiratori attraverso il nervo glossofaringeo e il nervo vago.
NB: muscoli di Ruffini: sono recettori sensoriali ad adattamento lento localizzati negli strati
più profondi del tessuto sottocutaneo.

SENSIBILITÀ SOMATICA E DOLORE

Abbiamo detto che il motoneurone afferente di 1° ordine quando entra dalla radice dorsale
nel midollo spinale si parla di azione riflessa perché mandano collaterali verso il motoneurone
della lamina nove, però altri collaterali di questi neuroni afferenti si aprono verso il
telencefalo e danno origine alla sensibilità somatica. Si distingue una sensibilità esterocettiva
che nasce dagli esterocettori ,una sensibilità termica e dolorifica. Per sensibilità
propriocettiva intendiamo una sensibilità di possesso, di posizione e di movimento.
Una sensibilità tattile la distinguiamo in tattile discriminativa o tattile grossolana.
Discriminativa riesco a percepire delle caratteristiche particolari, grossolana qualcosa mi
tocca ma non riesco a capire cosa sia. Queste sensibilità partono dal sistema periferico e
arrivano nel sistema nervoso centrale o corteccia cerebrale camminando in un parallelo però
seguono due vie diverse. Il sistema antero-laterale riguarda la sensibilità tattile discriminativa
decorrono nella parte posteriore del midollo spinale e lo chiamo sistema cordonale
posteriore. Dal punto di vista della periferia è organizzato in dermatomeri, intendiamo il
territorio cutaneo innervato da una radice spinale. A livello degli arti i dermatomeri
codificano e complicano un’altra caratteristica nei neuroni afferenti e la loro densità
recettoriale. Non in tutte le zone della cute abbiamo la stessa densità recettoriale. la capacità
discriminativa è quella distanza di uno o 2 mm nei polpastrelli o 40 mm nel dorso quindi la
capacità , la finezza recettoriale. Per arrivare alla corteccia abbiamo tre neuroni: neurone di
primo ordine arriva dalle radici dorsali fa contatto con il neurone di secondo ordine a livello
con le corna posteriori, l’assone incrocia con il canale pendimale e con il funicolo antero-
laterale e sale verso il bulbo; confluisce insieme leniscomediale a livello del talamo dove è
contenuto un neurone talamo corticale che proietta i propri assoni nella corteccia somatica o
area 3,12 di Baumann. Posteriormente al solco centrale la superficie celebrale presenta dei
solomi, il tessuto che vi è tra un solco ed un altro viene definito circonvoluzione o giro. La
corteccia somatica fa parte della circonvoluzione post-centrale una sostanza grigia che sta
immediatamente dietro il solco centrale, quindi lo chiamiamo grigio past-centrale Composta
dall’are 3 distinta, 3A e 3B dalla 1 e 2. Quindi il neurone di terzo ordine proietta nella parte
posteriore centrale e prende il nome di corteccia somato-sensoriale primaria.
Perché primaria?
Perché è direttamente collegata con la periferia, che ricevono direttamente dal talamo ok
hanno gli assoni verso il midollo spinale. Le aree primarie possono essere di natura
sensoriale, uditiva, oppure motorie.

CORTECCIA CEREBRALE
Corteccia cerebrale è organizzata in sei strati, di questi noi distinguiamo , Una classificazione a
Siduich, organizzate uno sull’altro:
1. assoni e pochissimi neuroni
2. strato di connessione tra le aree corticali
3. Strato di ingresso alla corteccia perché riceve gli assoni dei neuroni e talami-corticale
4. Strato di uscita, in parte proietta al cervelletto, tronco, midollo spinale, ai nuclei della
faccia
5. Uscita, proietta al cervelletto

Si trovano delle differenze di stratificazione lo Strato due è più spesso rispetto allo strato
quattro perché dipendono dalle connessioni di quella corteccia. Per esempio per quanto
riguarda il neurone motore attivando il midollo spinale avrà il quarto strato più spesso. La
direzione del corpo cellulare dipende dalla lunghezza dell’assone, quelle più lunghe sono
quelli motori, che vengono chiamate cellule eccitatorie piramidali. Cellule granulari invece
sono cellule in cui l’assone è molto più piccolo e serve da compressione di punti vicini della
corteccia celebrale, possono essere eccitatorie o inibitorie.

L'unità fisiologica invece non è orizzontale ma verticale. Perché dipende dalla colonna
vertebrale, se noi andiamo a vedere l'attivazione dei neuroni dal talamo che sono disposte in
verticale in unità di tessuto che noi chiamiamo colonne cerebrali.
Azione di queste aree, e qual è il principio fondamentale dell’organizzazione?
È la somatotopia, la formazione somatica che riproduce la conformazione del soma vuol dire
che ogni area della corteccia cerebrale a una cartina geografica bidimensionale del soma.
Donna della colonna cerebrale rappresenta una piccola zona della corteccia somatica che noi
chiamiamo campo ricettivo. Abbiamo delle piccole unità intorno ad 1 mm che ricevono
l’informazione ciascuna da un pezzettino. Localizziamo il dolore dalla corteccia somatica e lo
percepiamo usando la corteccia limbica insulare. Le colonne della corteccia sono ordinate così
riusciamo a distinguere un cosiddetto umuculms. La sua caratteristica è che a questo
gradiente medio laterale degli arti inferiori. Inoltre le zone più densamente innervate
occupano un maggior territorio e quindi maggiore sensibilità . Insomma è moltiplicato molte
volte, quante sono le aree.

DISEGNO PAGINA 37
Nella 3B proiettano tutti gli esterocettori
Nella 3A proiettano tutti gli propriocettori
Nella zona uno e due non si riesce più a distinguere ciò che è propriocettivo da esterocettivo,
quindi ci sono processi di conseguenza ovvero ciò che fa la 1 non fa la 3B. con l’area tre
definiamo la localizzazione dello stimolo, con l’area uno e due la corteccia va a definire le
caratteristiche dello stimolo. Nell’area tre un neurone viene definito semplice perché risponde
ad un campo recettivo molto piccolo. Nella uno e nella due i campi recettivi sono molto più
grande e si conserva la somatotopia, i neuroni della uno e della due vengono definiti i
complessi perché non mi localizzano solo dove anche la caratteristica, la direzione, la forza,
l’intensità dello stimolo.
Bello non ci sono i recettori del dolore. Tutte quelle operazioni al di sopra del tentorio si fanno
con l’anestesia locale.
L’area 3A rispondere quando attivo il muscolo tendino del golgi ma non mi risponde quando
tocco la cute, la 3B stimolando la cute i neuroni si attivano stimolando i muscoli no.
Più neuroni dell’area tre codificano singolo neurone della uno e due. I neuroni complessi
servono a costruire le sensazioni poi si passa alle aree posteriori della rappresentazione del
soma. La codifica dello spazio personale, Cioè codificano quando un oggetto è vicino o è
lontano.

CLASSIFICAZIONE CLINICA DEL DOLORE

 NOCICETTIVO= dall’attivazione dei nocicettori


 NEUROPATICO= in assenza dell’attivazione nocicettivo
 DEOPATICO= non si capisce l’origine del dolore

I nocicettori sono dei chemiocettori : una lesione induce il rilascio di certe sostanze dalle
cellule che attivano i nocicettori. E sostanze sono: serotonina, stamina, picostaglandina, ecc…
che attivano le terminazioni libere chemiocettive; di quali fibre?
Di tipo C e di tipo amieliniche. Amielinici sono molto lente rispetto a quelle mieliniche. Se ci
pungiamo prima avverte il dolore rapido, brusco e poi quello più lento che non si adatta e
persiste nel tempo, quindi prima si avverte la puntura e poi il dolore. A livello della corteccia
celebrale avvertiamo due stimoli diversi, uno rapido adattamento che e più localizzato
rispetto al secondo che è un dolore. Le fibre delta arrivano nell’area tre. La via del dolore
segue la via antero-laterale e viene controllato dalla via centrale quindi ci sono delle vie
discendenti che controllano il neurone afferente di secondo ordine, che è situato nelle corna
dorsali del midollo spinale.
Ci sono altre due vie: una ascendente che non arriva al talamo si ferma alla formazione
reticolare del tronco appunto la prima via è quella dei nocicettori in cui sentiamo il dolore, la
seconda ascendente è quella di conforme il dolore a controllo endogeno, da questa via a parte
un fascio che va ad inibire il controllo del dolore. La via discendente alla funzione di
controllare.
Ultimo aspetto del dolore: il dolore presenta anche una componente affettiva mediata dal fatto
che la via nocicettiva proietta al talamo mediale che poi va al sistema limbico, quindi una via
diversa da quella somatica per te una proiezione al talamo laterale va all’area S1. Le aree
somatiche mi aiutano solo ad individuare e localizzare l’intensità del territorio. Il lato di
allerta o altre caratteristiche non dipendono dall’area somatica S1, ma dall’area limbica. Le
proiezioni dell’area linguetta avvengono grazie ai nuclei del talamo che si chiamano mediale
posteriore.
Che cos’è un dolore riferito?
Chiami infarto a un dolore profondo ma anche alle dita della mano. Il dolore può essere
somatico o viscerale. Quello somatico è molto meno localizzato ma profondo e resistente,
quello viscerale È profondo ma localizzato, insieme al dolore viscerale spesso si accompagna il
dolore riferito.
Che cos’è un dolore riferito? Un dolore superficiale , Cutaneo che si associa in maniera
specifica ad un dolore viscerale, poiché è localizzato allo stesso dermatomero del dolore
viscerale. L’intensità dei due dolori spesso coesistono ma a volte il dolore riferito è più denso
e si può confondere una patologia perché magari il dolore viscerale non si sente. Noi diciamo
motorie quelle aree che provengono dai motoneuroni del tronco e dal midollo spinale. Le aree
sono: dal punto di vista della numerazione di Broduman si chiamano 4 e 6, per area
4 intendiamo quell’area che coincide con il giro precentrale, viene anche chiamata area
primaria ( il quinto strato); sempre nell’area quattro ci sono altre aree di secondo ordine che
coincidano con l’area 6 di Broduman ( premotoria) il movimento parte prima e scarica
sull’area4. A sua volta l’area 6 la distinguiamo in tre aree diverse: superficie mediale viene
chiamata area submotoria, la parte in azzurro viene chiamata premotoria che può essere
ventrale o dorsale.
Ognuna di queste aree contiene una somatotopia completa. Anche qui vi è una organizzazione
verticale a colonna. Noi distinguiamo una corteccia piramidale e cortico-spinale.

SENSAZIONI ANORMALI

La percezione che uno stimolo è di tipo dolorifico piuttosto che Termico o di vibrazione
dipende da quali neuroni di secondo e terzo ordine vengono stimolati. La capacità nel
localizzare la provenienza di uno stimolo da un dato punto del corpo dipende dalla
stimolazione di un’area specifica della corteccia sensitiva primaria. Ogni alterazione lungo
questa via di segnalazione determina una sensazione anomala oppure localizzata. Esempio se
un individuo che abbia subito un’amputazione di un arto può continuare ad avvertire dolore
appellato. Questo fenomeno è chiamato dolore dell’arto fantasma ed è causato dall’attività di
neuroni sensitivi o di interneuroni appartenente alla via spinotalamica. Altri esempi noti di
dolore riferito sono: il dolore conseguente ad un attacco cardiaco che frequentemente viene
avvertita al braccio sinistro, e il dolore da appendicite che viene avvertito inizialmente
nell’area circostante l’ombelico e poi al quadrante inferiore destro.

ORGANIZZAZIONE DELLE VIE SENSITIVE


I neuroni sensitivi che invia una sensazione al sistema nervoso centrale sono indicati come
neuroni di primo ordine, essi sinaptano nel tronco encefalico o nel midollo spinale con
neuroni di secondo ordine. Il successivo neurone di questa catena è quello di terzo ordine che
si trova nel talamo.

VIA DELLA SENSIBILITÀ SOMATICA


Tre sono le vie principali che conducono informazioni sensitive dalla con te, dalla
muscolatura della parete del corpo, dalla testa, dal collo e dagli arti: la via della colonna
posteriore, la anterolaterale e la spinocerebellare. la via della colonna posteriore trasporta
sensazioni epicritiche, pressorie è propriocettive. Gli assoni ascendenti sono contenute nei
fascicoli gracile cuneato e inviano informazioni al talamo per la via del menisco mediale.
Prima che gli assoni entrino in esso si incrociano con quelli della tuo posto. Tale incrocio è
chiamato decussazione. La via antero-laterale trasporta sensazioni poco localizzate di tatto,
pressione, dolore e temperatura. Gli assoni coinvolti decussano nel midollo spinale e
raggiungono i nuclei ventrali del talamo entro i fasci spinotalamici anteriore e laterale. La via
spinocerebellare, che comprende i fasci spinocerebellari anteriori e posteriori, conduce al
cervelletto sensazioni relative alla posizione di muscoli, tendini e articolazioni.

VIE DELLA SENSIBILITÀ VISCERALE


le vie della sensibilità viscerale conducono informazioni raccolte da intercettori.
L’informazione sensitiva veicolata dai nervi 5, 7, 9 e 10 è inviata al nucleo solitario del bulbo.
Le radici posteriori dei nervi spinali T1-L2 conducono informazioni sensitive dagli organi
situati tra il diaframma e la cavità pelvica. Le radici posteriori dei nervi spinali S2-S4
conducono informazioni sensitive al di sotto di quest’area.

SISTEMA NERVOSO SOMATICO


Le vie motrici somatiche coinvolgono sempre un neurone motore superiore ed un neurone
motore inferiore.

VIA CORTICOSPINALE
I neuroni della corteccia motoria primaria sono le cellule piramidali. La via corticospinale
controlla i muscoli volontari. I tratti corticobulbari terminano nei nuclei dei nervi cranici, i
tratti corticospinali sinaptano in neuroni motori del corno anteriore del midollo spinale; essi
sono visibili lungo il bulbo come un paio di rilievi appuntiti, le piramidi, i cui assoni, per la
maggio parte, decussano per entrare nel tratto corticospinale laterale; quelli che non si
incrociano vanno a far parte dei tratti corticospinali anteriori. La via corticospinale fornisce
un rapido, diretto meccanismo di controllo per i muscoli scheletrici.

VIA DEI CORDONI MEDIALI E LATERALI


Le vie mediali e laterali comprendono alcuni centri che mandano impulsi motori quale
risultato di un processo di elaborazione a livello subconscio. La via mediale, che comprende le
vie vestibolospinale, tettospinale e reticolospinale, controlla principalmente i movimenti
grossolani del tronco e degli arti prossimali. Le vie vestibolospinali trasportano informazioni
relative al mantenimento dell’equilibrio e della postura. Gli impulsi condotti dalle vie
tettospinali variano la posizione della testa, del collo e degli arti superiori in risposta a luce
intensa, movimenti improvvisi, rumori forti; le vie reticolospinali trasportano comandi motori
che variano in rapporto alla regione stimolata. La via laterale è costituita dalle vie rubrospinali
che controllano principalmente il tono muscolare e i movimenti dei muscoli distali dell’arto
superiore.

NUCLEI DELLA BASE E CRVELLETTO


I nuclei della base regolano i comandi motori emessi da altri centri di elaborazione e
forniscono gli schemi di base dei movimenti coinvolti nelle attività motorie volontarie. Il
cervelletto controlla le sensazioni propriocettive, le informazioni visive e le sensazioni
vestibolari. Le attività di integrazione operate dai neuroni della corteccia e dei nuclei
cerebellari sono essenziali per il preciso controllo dei movimenti.

LIVELLI DI ELABORAZIONE E CONTROLLO MOTORIO


I riflessi spinali e cranici forniscono risposte rapide, involontarie, preprogammate che
presentano l’omeostasi. Le risposte volontarie sono più complesse e richiedono un tempo più
lungo di preparazione ed esecuzione. Durante lo sviluppo i riflessi spinali e cranici sono i
primi a comparire. Con gli anni si sviluppano riflessi complessi in rapporto alla maturità del
sistema nervoso centrale e alla crescita in volume e complessità dell’encefalo.

SOMMAZIONE
Spaziale= un neurone postsinaptico riceve 3 input che solo quando sono tutti e 3 attivi può
avvenire la sommazione che deve superare la soglia
Temporale= uno stimolo che arriva ripetutamente e deve superare la somma
Lobofrontale= corteccia motoria primaria
Loboparietale= corteccia somatosensitiva
Per vedere le varie parti del corpo vengono rappresentate dagli omuncolus.
SISTEMA NERVOSO
CENTRALE

ascendenti:2 vie
discendenti:
somatosensoriali

lemnisco: riceve
info dai
propriocettori. nel
bulbo,nei nuclei
dorsali fa sinapsi spinotalamica: riceve info
con il 2 ordine, provenienti dai nocicettori
questo decussa a e termocettori entra nella
livello del radice dorsale e va nelle
lemnisco mediale e corna dorsali del midollo
si dirige al talamo, spinale dove fa sinapsi con
al talamo fa il neurone di 2 ordine,
sinapsi con il questo decussa nel midollo
spinale e si porta nel piramidale che vengono
neurone di 3 elaborati nella corteccia
ordine che si quadrante antero-laterale,
da questo ascende fino al motoria primaria e arriva
dirige alla nel midollo spinale. a
corteccia somato- talamo dove fa sinapsi con
il neurone di 3 ordine che livello del bulbo decussa
sensoriale formand le piramiobulbari.
primaria si dirige alla corteccia
somato-sensoriale solo il 10% non decussa e
primaria arriva direttamente nel
corno laterale e prende il
nome di tratto piramidale
anteriore