Sei sulla pagina 1di 30

lOMoARcPSD|10119050

Appunti, tutte le lezioni - Odontostomatologia - Clinica e


patologia degli organi di senso - a.a. 2011/2012
Clinica e patologia degli organi di senso can.a (Università degli Studi di Torino)

StuDocu is not sponsored or endorsed by any college or university


Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)
lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

ODONTOSTOMATOLOGIA
(appunti del corso tenuto nell’AA. 2011-2012)
prof. Cesare Debernardi

Indice
Lo sviluppo embriologico del massiccio facciale ..................................................................................2
Embriogenesi dei denti, dentatura e formula dentaria .......................................................................3
Il dente..................................................................................................................................................4
Nomenclatura odontoiatrica................................................................................................................5
La carie dentaria ..................................................................................................................................6
Prevenzione della carie ...................................................................................................................10
Pulpopatie ..........................................................................................................................................11
Classificazione delle pulpopatie ......................................................................................................12
Trattamento delle pulpopatie.........................................................................................................14
Paradentite apicale ............................................................................................................................14
Malattia parodontale.........................................................................................................................15
Esami che valutano la malattia parodontale .................................................................................21
Ortodonzia..........................................................................................................................................23
Classificazione delle occlusioni di Angle – malocclusioni in senso antero-posteriore ....................23
Rapporti fra gli incisivi – malocclusioni in senso verticale..............................................................24
Malocclusioni in senso trasversale-frontale ...................................................................................24
Affollamento ...................................................................................................................................25
Malocclusioni ossee – tracciato cefalometrico...............................................................................25
Traumatologia dentale ......................................................................................................................26

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

Lo sviluppo embriologico del massiccio facciale


Nella embriogenesi vengono a formarsi vari archi branchiali, da cui derivano varie strutture
dell’individuo adulto: il 1° arco branchiale (mandibolare) dà origine a due processi posti
anteriormente, il processo mascellare e il processo mandibolare, mentre dal polo cefalico si genera
il processo frontale, impari mediano.
In uno stadio un po’ più avanzato, dal processo frontale vengono a formarsi due coppie di processi
nasali: i processi nasali laterali e i processi nasali mediali (o globulari). Questi ultimi, unendosi con i
controlaterali e con il processo mascellare, danno origine al labbro superiore e al filtro del naso,
ovvero alla parte superiore dello stomodeo. I processi laterali si uniscono al processo mascellare,
dando origine all’ala del naso.
Se queste saldature non vengono completate correttamente, si possono avere delle fessure. La
mancata unione tra il processo nasale laterale e quello mascellare causa il coloboma; mentre la
mancata unione del processo nasale mediale con il mascellare dà origine alle schisi palatine.
Tali schisi non interessano solo le labbra, ma anche il palato. Inizialmente si ha una doccia che
corrisponde alla narice primitiva, non ancora separata dalla cavità orale, in quanto il palato non si
è ancora sviluppato. Anteriormente si sviluppa il palato primitivo, dall’unione dei processi nasali
mediali. Poi i processi palatini del mascellare si portano supero-medialmente, fino a congiungersi
sulla linea mediana, dando origine al palato secondario. Si viene quindi a definire la separazione
tra la cavità nasale e quella orale; i processi palatini si uniscono quindi al setto nasale.
La linea di saldatura, quindi, posteriormente è singola e mediana, mentre anteriormente si
sdoppia, conferendo nel complesso alla saldatura la forma di Y.

Il coloboma, dunque, mette in comunicazione la cavità orbitaria con la cavità orale. Spesso tale
malformazione si accompagna ad altre malformazioni cardiache che sono incompatibili con la vita.
Le schisi palatine sono invece delle malformazioni presenti singolarmente e che quindi sono
compatibili con la vita. Prendono il nome a seconda dei settori che coinvolgono:
Cheiloschisi: interessa solo il labbro superiore
Gnatoschisi: interessa il processo alveolare dei mascellari
Palatoschisi: interessa il palato duro
Stafiloschisi: interessa il palato molle
Cheilo-gnato-palato-stafiloschisi: è una schisi completa.

Come si può comprendere dall’embriologia, la schisi si presenterà mediana nei settori posteriori
ma laterale (asimmetrica) nei settori anteriori. La schisi divide il palato, quindi l’osso mascellare, in
due parti, che tendono a svilupparsi in maniera asincrona, dando problemi occlusivi anche gravi. È
necessario compensare la crescita agendo sugli aspetti muscolari. La presenza di gruppi muscolari
asimmetrici che si inseriscono sui due monconi, causa una crescita con direzionalità differente: il
moncone maggiore si sviluppa anteriormente e verso l’esterno, mentre il moncone minore si
sviluppa internamente. La schisi si presenta quindi abbastanza divaricata e mette ampiamente in
comunicazione la cavità orale con quella nasale. Questo comporta difficoltà di alimentazione
immediatamente dopo la nascita: normalmente il bambino si alimenta succhiando, cioè creando
una pressione negativa nella cavità orale, che è molto più difficile da ottenere se si ha una
comunicazione aerea per via nasale. Più avanti con l’età si avrà poi il problema della rinolalia e una
spiccata ipoplasia del mascellare, con problemi di occlusione invertita (vedi dopo).
La produzione di un otturatore, ovvero di una placca di resina ottenuta da stampo del mascellare,
ed il suo utilizzo fin dai primi mesi di vita permettono di separare le due cavità, migliorando la
possibilità di alimentazione. L’ortodontista provvede a scaricare opportunamente questi
otturatori, in modo da permettere una crescita direzionata dei monconi.

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

Si ha poi un primo trattamento chirurgico dei tessuti molli con sutura delle schisi. La guarigione è
abbastanza rapida e dà discreti risultati: migliora la competenza labiale, la deglutizione e la
fonazione (entro i 6 anni di età).
Quando i denti erompono in arcata risulta necessario allinearli per permettere una corretta
occlusione, ovvero una corrispondenza tra le arcate. Questo risultato viene ottenuto mediante
l’applicazione di apparecchi ortodontici, che sostengono i due monconi dell’arcata ed allineano
progressivamente i denti. Tali apparecchi sono inizialmente mobili e poi fissi (multi-bracket, con
attacchi incollati su ogni dente, uniti da un filo elastico che tende a spostare i denti ed allinearli su
un piano ideale).
Viene poi chiuso il palato duro e si possono anche fare degli innesti di osso a livello della schisi.
Questo permette di rimediare alla possibile agenesia dentaria qualora la schisi interessi il processo
alveolare (l’elemento dentario più frequentemente interessato è l’incisivo laterale) mediante
ponte (che può anche fare a meno dell’osso sottostante) o impianto a vite.

Embriogenesi dei denti, dentatura e formula dentaria


I denti si formano dalla lamina dentaria dello stomodeo, che si ispessisce. Essa tende poi a
frammentarsi in dieci gemme o bottoni per arcata, da cui originano i denti decidui e i denti
permanenti che andranno a sostituirli. Gli altri 12 denti (i molari permanenti) si formano
direttamente dalla lamina dentaria, che permane a lungo nella porzione posteriore della bocca.
Ben presto si forma un abbozzo dentario, detto germe, che darà origine al dente permanente e
rimane fintanto che non inizia a calcificare (il terzo molare si forma attorno ai 7 anni).

Nella dentatura si distinguono quindi una serie decidua (20 denti), che va incontro ad esfoliazione,
ed una serie permanente (32 denti). I denti decidui sono più piccoli rispetto ai permanenti, anche
se i molari decidui sono più grandi dei premolari permanenti che li sostituiranno dopo il processo
di permuta. La differenza di dimensione è resa necessaria dalla minore dimensione delle arcate.
Per questo, quando si ha l’eruzione di un dente permanente, si deve formare una spaziatura tra i
denti decidui. Un’altra differenza di forma tra serie decidua e permanente è data dalla lunghezza
della radice: i denti decidui presentano radici più lunghe, che solitamente però sono riassorbite
prima dell’esfoliazione. Si ha anche una differenza di colore tra le due serie: i permanenti sono
giallastri perché contengono più dentina, mentre i decidui sono azzurro-bianchi, perché si hanno
meno smalto e dentina e quindi traspare maggiormente la polpa. Quando si ha l’eruzione dei denti
permanenti, i genitori spesso notano la differenza di colore ed il pediatra deve loro spiegare come
questo evento sia perfettamente fisiologico.

Il numero e la tipologia di elementi dentari presenti in ciascuna delle emiarcate prende il nome di
formula dentaria. I riferimenti spaziali di destra e sinistra vengono assegnati relativamente al
paziente (terminologia anatomica). Ciascuna emiarcata (superiore/inferiore destra/sinistra) conta:
Serie decidua: due incisivi, un canino, due molari
Serie permanente: due incisivi, un canino, due premolari, tre molari.
I denti decidui iniziano ad erompere attorno al 6° mese di età (la mancanza è una valutazione
precoce per la fibrosi cistica e per la celiachia). Erompono prima gli incisivi centrali inferiori, poi i
laterali e quindi gli altri. È possibile calcolare approssimativamente quanti denti debbano ritrovarsi
nella cavità orale del bambino di una determinata età con la formula:
Età in mesi – 6 = denti che dovrebbero essere presenti
È importante perché il processo di eruzione può avere notevoli variazioni individuali, ma può
anche fornire indicazioni sullo sviluppo e sullo stato di salute generale del paziente: in genere ad

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

uno sviluppo lento corrisponde una eruzione dentaria lenta e quindi, se c’è un ritardo di crescita,
l’eruzione dentaria ritardata può fornirne abbastanza precocemente un sospetto diagnostico.
I denti permanenti iniziano ad erompere attorno al 6° anno. Come già detto, i denti decidui vanno
incontro al processo di rizolisi, ovvero al riassorbimento della radice per un processo
odontoclastico. Al 6° anno erompe di solito anche il primo molare permanente, che non ha
precedente deciduo; spesso per questo motivo è scambiato dai genitori per un “dente da latte” e
quindi può venir non curato adeguatamente se va incontro a lesione cariosa (è il dente che più
frequentemente viene perso per lesioni cariose). Il processo della permuta prosegue fino al 13-14°
anno di età: gli ultimi ad essere sostituiti sono i canini, che più facilmente sono quelli che non
erompono. La dentizione viene completata attorno al 18° anno di età con l’eruzione del terzo
molare, o dente del giudizio, qualora vi sia spazio in arcata.

Il dente
Macroscopicamente, il dente è costituito da una corona e da una radice. Quest’ultima si articola in
gonfosi con i processi alveolari della mandibola o della mascella attraverso il legamento
parodontale. La corona aggetta nella cavità orale ed è ricoperta dallo smalto, il tessuto più duro
dell’organismo; mentre la radice è ricoperta dal cemento radicolare, un tessuto simile all’osso.
Profondamente a questi due tessuti è situata la dentina, un tessuto calcificato fortemente
tubulare. All’interno di essa, sia a livello della corona che della radice, si ha il cavo pulpare, che
contiene la polpa dentaria, un tessuto connettivo mucoso (unico insieme alla gelatina di Warthon
del cordone ombelicale) che contiene cellule staminali al proprio interno.
Anatomicamente, la corona dentaria va dalla giunzione amelo-cementizia all’apice delle cuspidi
(corona anatomica). Se invece si considera la parte di corona che si trova nella cavità orale, essa è
la corona clinica e va dall’apice delle cuspidi al margine gengivale. La corona anatomica può solo
diminuire nella vita dell’individuo, in seguito a processi di usura dovuti alla masticazione. La corona
clinica, invece, può allungarsi nel corso degli anni, perché si può avere una retrazione della
gengiva. Può andare oltre la giunzione amelo-cementizia.
Lo smalto è un tessuto molto calcificato, con una componente organica praticamente inesistente
(<1%), mentre nella dentina la percentuale è molto più alta. Lo smalto, acellulare, è costituito da
unità fondamentali denominate prismi, fortemente embricati l’uno con l’altro. Si possono
riconoscere nelle sezioni trasversali una parte più grande, detta testa ed un’altra chiamata coda.
Tali prismi originano dalla giunzione amelo-dentinale ed hanno un andamento a “S italica” ʃ , fino
a portarsi sulla superficie dello smalto. Al microscopio elettronico a scansione, essi presentano un
asse lungo e una striatura trasversale che corrispondono al ritmo di deposizione giornaliera dello
smalto nel periodo prenatale. La striatura trasversale può rivelare problemi di sviluppo, poiché
quando il soggetto va incontro ad eventi patologici, la deposizione di smalto giornaliera diminuisce
e le striature trasversali si presentano sullo stesso prisma più ravvicinate. È possibile pertanto, in
linea teorica, risalire agli eventi patologici che hanno interessato l’individuo durante il processo di
deposizione dello smalto.
La dentina è un tessuto molto calcificato, ma vivo. La sua struttura è particolarmente
tubularizzata. Questi tubuli in parte contengono il fluido dentinale e in parte le fibre del Tomes,
prolungamenti odontoblastici responsabili della sensibilità del tessuto: sono i responsabili del
dolore dentario conseguente ad una lesione traumatica che porti a frattura della corona o ad una
lesione cariosa che porti alla perdita dello smalto.
La polpa dentaria è un tessuto riccamente vascolarizzato che provvede, entro certi limiti, alla
riparazione della dentina. In essa si possono notare odontoblasti posti a palizzata, uno strato
acellulare ed uno strato contenente cellule indifferenziate.

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

Il cemento presenta una porzione cellulare, con i cementoblasti (simili a cellule dendritiche) nella
parte interna verso l’apice radicolare, ed una porzione acellulare nella parte più esterna.

Nomenclatura odontoiatrica
In odontoiatria si fa riferimento al centro dell’arcata, che non necessariamente corrisponde alla
linea mediana. Il termine mesiale indica una struttura posta verso il centro dell’arcata, distale
qualcosa che ne è posto più lontano. Le superfici approssimali sono quelle poste tra gli elementi
dentari. La superficie esterna è detta superficie vestibolare o buccale, la superficie interna è detta
superficie linguale o palatina (solo per l’arcata superiore). Nei molari e nei premolari si identifica
anche una superficie occlusale rivolta verso l’altra arcata.
Oltre alla nomenclatura propria anatomica (ad es. incisivo centrale superiore di destra), si è
cercata una nomenclatura che permettesse di indicare da un punto di vista grafico il dente su un
referto in maniera rapida e il più possibile immediata.
Una prima proposta è stata quella di indicare ciascun elemento dentario di un’emiarcata con un
numero (partendo mesialmente), accompagnato da due barrette:
una verticale, che corrisponde alla linea mediana come se osservassimo il paziente
frontalmente. Permette di capire se l’elemento sia posto in un’emiarcata destra o sinistra.
Se un dente è posto in un’emiarcata di sinistra il numero del dente sarà posto dopo la
barretta verticale. Al contrario, per indicare un dente posto su un’emiarcata destra del
paziente il numero precederà la barretta verticale.
una orizzontale, che indica la posizione dell’elemento dentario in questione rispetto al
piano occlusale. Permette di capire se l’elemento sia posto nell’arcata superiore o
inferiore. Se l’elemento è posto al di sopra del piano occlusale, e quindi appartiene ad
un’emiarcata superiore, la barretta orizzontale sarà posta sotto il numero; se invece il
dente è posto in un’emiarcata inferiore la barretta sarà posta al di sopra del numero.
Per indicare il solito incisivo centrale superiore di destra dell’esempio si scriverà quindi 1|

Emiarcata sup dx Emiarcata sup sx


Emiarcata inf dx Emiarcata inf sx

Per quanto riguarda la serie decidua si usa la stessa procedura ma il dente sarà indicato con un
numero romano.
Questo sistema funziona bene ed è chiaro, ma ha l’inconveniente che i sistemi grafici delle
barrette non sempre sono presenti sugli strumenti di videoscrittura. Per questo motivo si è
proposto un altro sistema in cui il numero del dente è accompagnato dal simbolo + se appartiene
all’emiarcata superiore e dal simbolo – se appartiene all’emiarcata inferiore. Si immagina che il
simbolo sia posto mesialmente (e venga scritto dal punto di vista di chi guarda): nelle emiarcate
destre perciò il simbolo seguirà il numero, in quelle sinistre precederà il numero. Anche in questo
caso i denti decidui vengono indicati con numeri romani. Nell’esempio, l’incisivo centrale
superiore di destra sarà 1+.
Più recentemente è entrato in uso un nuovo sistema che per indicare un dente utilizza due cifre
(che possono essere separate da un punto): la prima indica il quadrante in cui si trova l’elemento
dentario, la seconda l’elemento dentario. I quadranti vengono ad essere numerati, in senso orario
secondo chi guarda, partendo dall’emiarcata superiore di destra. La dentatura permanente è
numerata a partire da 1, quella decidua a partire da 5. L’incisivo centrale superiore di destra sarà
perciò 1.1.
1 2 5 6
4 3 7 8

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

La carie dentaria
La carie dentaria è una patologia estremamente diffusa, che va a colpire la quasi totalità degli
individui. Essa è un processo degenerativo su base settica (non si può verificare in assenza di
batteri, quale che sia la dieta) che colpisce i tessuti duri del dente dalla superficie in profondità,
con progressiva demineralizzazione e dissoluzione proteolitica dell’impalcatura organica del dente.
Se la carie è avanzata si nota una perdita di sostanza (cavitazione). Entrambi questi momenti
hanno una genesi nel metabolismo batterico e derivano dalla produzione sia di acidi organici sia di
enzimi da parte della flora batterica.
Ci sono parti della superficie del dente più soggette all’attacco della lesione cariosa:
la superficie occlusale
le superfici approssimali
la giunzione amelo-cementizia
Lo smalto si forma partendo dall’apice delle cuspidi e si deposita verso la superficie occlusale e
verso il colletto. Questi sono dei punti critici quando vi è una mancata saldatura, per formazione di
lesioni cariose. Inizialmente si può notare una pigmentazione brunastra dovuta ai pigmenti
esogeni, perché la demineralizzazione aumenta la permeabilità del tessuto. A seconda di dove si
sviluppi, si può avere una carie dello smalto o una carie del cemento (dopo allungamento della
corona clinica, più tipica dell’individuo anziano).
Osservando al microscopio ottico una sezione per usura a secco di una lesione cariosa si osserva la
tipica forma a doppio cono: si ha un aumento della permeabilità dello smalto posto al di sotto del
solco, che permette il passaggio di batteri nella dentina. La lesione tende quindi ad espandersi in
lateralità oltre che in profondità: l’espansione massima in lateralità si ha a livello della giunzione
amelo-dentinale. Quando si va a trattare odontoiatricamente questo tipo di lesione bisogna porre
particolare attenzione ad asportare anche queste parti, per evitare recidive.
Nel caso della carie del cemento, essa tende ad espandersi prevalentemente in senso laterale,
andando ad interessare tutto il colletto. Per questo è difficile riuscire a limitare i danni e prevenire
le recidive. Solitamente, nel paziente anziano affetto da carie cementizia si ha una concomitanza
di fattori immunitari ed abitudini alimentari che rendono ulteriormente complesso l’intervento.
La prima fase è dunque quella della demineralizzazione, che è legata ai batteri che sfruttano il ciclo
della glicolisi anaerobia per il catabolismo degli zuccheri e producono acido lattico. Questo
abbassa il pH della placca dentaria fino al pH critico di 5,5 per cui si ottiene la massima
demineralizzazione.
Esistono alcuni meccanismi che si oppongono all’abbassamento del pH della placca:
flusso salivare, che riesce ad allontanare meccanicamente i batteri e diluisce la placca;
potere tampone della saliva, che contrasta l’abbassamento del pH della placca;
concentrazione di ioni Ca2+ e fosfato nella placca;
tipi di batteri presenti e loro quantità;
minore disponibilità di carboidrati semplici (glucosio, saccarosio): questi, specialmente se
assunti in maniera frazionata (impedendo quindi una corretta igiene dentale), portano ad
un ciclo per cui la placca da un pH normale passa ad un pH acido e poi risale. Il ciclo dura in
media 60 minuti.
Dopo una corretta detersione, lo smalto non si presenta liscio, ma con depressioni lineari chiamate
perichimazie. Da esse parte la ricolonizzazione batterica della superficie dentaria. Sulla superficie
detersa dopo un paio d’ore viene a formarsi uno strato denominato pellicola acquisita, formato da
mucopolisaccaridi di origine salivare. Essa fornisce ai batteri possibilità di attacco alla superficie
dentaria. I batteri si riproducono e tendono ad organizzarsi sotto forma di placca dentaria sulla
superficie coronale. Inizialmente questi batteri sono soprattutto streptococchi. Inizialmente sono
presenti forme aerobie, poi l’aumento dello spessore delle placca e la conseguente ipossia locale

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

portano alla crescita di forme con metabolismo anaerobio. Tra queste troviamo lo Streptococcus
mutans, che è uno degli agenti maggiormente coinvolti nella patogenesi della lesione cariosa. Non
esiste però un solo agente microbico che causi la lesione, in quanto essa è polimicrobica: con
l’andare dei giorni lo spessore della placca aumenta e si ritrovano forme diverse come i lattobacilli
e forme filamentose e spirillari. Questo fenomeno prende il nome di invecchiamento della placca e
comporta, oltre ad un aumento dell’aggressività, un’alterazione del colore della placca stessa, che
da biancastra diventa arancione o verde.
Per quanto riguarda la sua composizione, la placca è composta per il 70% da batteri e per il 30% da
proteine, destrani e polisaccaridi. Il saccarosio può essere metabolizzato a glucosio e di qui,
attraverso la glicolisi anaerobia, si ha produzione di acido lattico; oppure può essere utilizzato per
la produzione di polisaccaridi, soprattutto di mutani (α-1,3-glucani), che costituiscono la matrice
della placca e non sono scindibili dalla α-amilasi salivare.
Questo è il meccanismo che può produrre la lesione cariosa ma anche la remineralizzazione del
dente perché, al contrario di quanto si ritenesse una trentina di anni fa, si è scoperto che la lesione
cariosa non è una lesione irreversibile. Essa può essere arrestata ed è reversibile, soprattutto negli
stadi iniziali. Ad esempio, a pH neutro, i batteri Streptococcus oralis/sanguis spostano l’equilibrio
verso la rimineralizzazione, mentre S. mutans verso la demineralizzazione.
L’equilibrio tra questi due processi contrapposti è influenzato da vari fattori, in particolare
l’assunzione degli zuccheri e la produzione di saliva: se si produce molta saliva è possibile elevare il
pH. La diminuzione della produzione di saliva può verificarsi in situazioni tra le più disparate:
pazienti radiotrattati per carcinomi del cavo orale o del distretto cefalico; pazienti con malattie
autoimmuni, come la sclerodermia o la sindrome di Sjögren; pazienti che assumono tranquillanti.
Questi sono molto utilizzati, inoltre sono spesso assunti alla sera: durante il sonno si ha già una
fisiologica riduzione del flusso salivare; per di più sono spesso somministrati in un veicolo
zuccherino per rendere il medicinale gradevole. Si crea così una situazione altamente cariogena.
In conclusione, a seconda di queste componenti si può avere un bilancio positivo, con passaggio di
Ca2+ dalla saliva al tessuto dentale e quindi mineralizzazione, o un bilancio negativo, con passaggio
di Ca2+ dai tessuti dentali alla placca e quindi demineralizzazione.

Nel mondo si può notare un doppio andamento riguardo l’epidemiologia delle lesioni cariose: nei
paesi industrializzati si è avuto un aumento del numero di lesioni cariose fino al 1960. Ovunque si
sia diffusa la civiltà occidentale, con la sua tipica alimentazione, è aumentata l’incidenza di carie
dentarie. Nei paesi occidentali, però, da un paio di decenni a questa parte si è assistito ad
un’inversione di tendenza, con una riduzione della prevalenza delle lesioni cariose. Si è creata
quindi una forbice tra i paesi sviluppati e quelli in via di sviluppo: questi ultimi un tempo
presentavano un basso tasso di lesioni cariose, ora invece sono nettamente aumentate.
Per rendersi conto di quanto una popolazione sia afflitta dalla carie, si possono usare vari indici
epidemiologici. L’indice più semplice è quello della prevalenza, che però dà poche informazioni in
quanto accomuna individui che hanno avuto una sola carie in tutta la loro vita ad individui che ne
hanno avute moltissime. Sono stati quindi proposti indici più accurati. Quello più comunemente
utilizzato è il DMF(t) (D=decayed-cariato; M=missed-perso o estratto; F=filled-otturato; T=tooth-
dente). L’indice DMF riesce ad indicare in maniera efficace la gravità della lesione cariosa. Per
calcolarlo, si fa un’ispezione orale. Se per esempio un individuo ha 3 denti cariati, 2 otturati ed 1
perso il suo indice DMF è 6. Non vengono calcolati i terzi molari perché spesso non erompono in
cavità orale oppure perché si studia il DMF in una popolazione giovane in cui questi denti possono
non essere ancora erotti in cavità. Questo indice non tiene però conto della possibilità di
remineralizzazione e neppure del fatto che uno stesso dente possa essere colpito più volte da una
carie.

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

L’indice DMFS tiene infatti conto delle varie superfici dentarie, con la possibilità che un dente sia
colpito più volte.
Gli indici sono espressi per classi d’età: l’età del campione considerato è accompagnata in pedice.
Nel caso dei denti decidui la sigla è scritta in caratteri minuscoli. Il più frequente è il DMFt12. Il DMF
tende ad aumentare con l’età, tolto il periodo della permuta. Serve quindi paragonare tra di loro
individui di una stessa classe di età, perché non ha senso confrontare un soggetto di 6 anni con
uno di 30, che avrà quasi sicuramente un DMF più alto.
Questi dati servono per valutare se una misura di prevenzione sia efficace o meno. Per esempio:
l’indice DMFS si è abbassato nei bambini statunitensi: da 0,41 nel 1971 a 0,13 nel 1986
l’indice DMFT12 è risultato tra il 1990 e il 1995: nei Paesi Bassi 0,9; UK 1,4; Svezia 2,5
Comunque questi sono valori molto bassi: negli anni 1980 l’obiettivo della prevenzione per l’OMS
era di ottenere un DMFT12 inferiore a 3.
Nella popolazione italiana una buona fonte è il centro di collaborazione OMS dell’Università di
Milano (1996), che si basa su dati raccolti durante il mese della prevenzione in cui si può essere
visitati gratuitamente. Questo fatto è però una fonte di bias in quanto questa popolazione non è
quella generale, ma una fetta di popolazione già sensibilizzata al problema della carie dentaria.
A prescindere da ciò, si osserva che
il DMFT aumenta in dentizione decidua
il DMFT diminuisce dopo la permuta, per poi tornare ad aumentare progressivamente
oltre i 65 anni di età il DMFT arriva a 18,3
Tuttavia, la diminuzione delle lesioni cariose non è uniforme nella popolazione: è aumentato
notevolmente il numero dei soggetti “caries free”, ma ci sono ancora soggetti con molte lesioni
cariose. Si valutano 8 parametri con diversi punteggi:
Carie iniziale
DMFT comparativo (per valutare se ci si ritrovi nella norma o meno)
Igiene orale (quantità di placca)
Dieta glicidica (assunzione di zuccheri fuori pasto)
Indice di secrezione salivare (sotto stimolo)
Potere tampone della saliva
Concentrazione di Streptococcus mutans nella saliva
Concentrazione di Lactobacillus acidophilus nella saliva
La valutazione dell’indice di secrezione salivare e della presenza di microrganismi nella bocca viene
effettuata mediante utilizzo di una compressa di paraffina, da masticare per 5 minuti. Si raccoglie
quindi la saliva prodotta, se ne valuta il volume, eventualmente il pH e quindi si pone in coltura in
terreno selettivo (con bacitracina) per 2 giorni a 37°C. Si può quindi valutare se sia necessaria
l’assunzione di contromisure specifiche, quali l’utilizzo di gel e lacche con fluoro, la riduzione
dell’assunzione di zuccheri o lo stimolo alla produzione di saliva.

È stata effettuata un’indagine all’Università di Torino su pazienti portatori di apparecchi


ortodontici fissi, per valutare se essi sviluppassero o meno più lesioni cariose dopo 12 mesi
rispetto ai controlli privi di apparecchiatura ortodontica. I soggetti sono stati divisi in tre classi:
a basso rischio (punteggio 0-7) 8%
a medio rischio (punteggio 8-11) 22%
ad alto rischio (punteggio 12) 70%
La maggior parte dei pazienti è ad alto rischio perché ovviamente è per essi più difficile avere una
corretta igiene orale, in quanto l’apparecchio ortodontico dà attacco alla flora batterica.
Dopo 12 mesi:
nei soggetti a basso rischio, il 100% non ha sviluppato carie

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

nei soggetti a medio rischio, il 62% non ha sviluppato carie, il 13% da 1 a 3, il 25% più di 3
nei soggetti ad alto rischio, il 23% non ne ha sviluppate, il 42% da 1 a 3, il 35% più di 3

Un’altra considerazione importante per la conservazione della dentatura è la frequenza con cui il
paziente si rivolge al dentista per una visita di controllo. Ci sono 3 tipi di pazienti: quelli che si
fanno controllare con regolarità, quelli che vanno dal dentista irregolarmente e quelli che non si
sottopongono a cure dentarie e vanno dal dentista soltanto quando hanno mal di denti.
Quest’ultimo tipo di comportamento implica una maggiore perdita di elementi dentari: in genere i
soggetti con frequenza irregolare hanno 2,2 denti in meno e quelli del 3° gruppo hanno 4,5 denti
in meno rispetto a quelli che si fanno visitare regolarmente. È quindi molto importante che il
paziente abbia un controllo regolare con appuntamenti a scadenza diversa a seconda del rischio di
ammalarsi di malattia cariosa o di malattia parodontale (vedi dopo).

Vediamo ora le modalità di distruzione dei cristalli di idrossiapatite. Il processo carioso inizia a
livello dei prismi e della sostanza interprismatica dello smalto: si ha un clivaggio longitudinale del
cristallo che viene ad essere frammentato e si vengono a creare dei pori tra cristallo e cristallo, che
rendono possibile il passaggio di macromolecole e batteri. Si ha un progressivo aumento degli
spazi intercristallini, che vengono ad essere sostituiti da una sostanza amorfa di origine
sconosciuta, ma che ha a che fare con la matrice batterica.
La lesione cariosa iniziale è la macchia bianca o white spot: essa è una macchiolina visibile sulla
superficie della corona. Questa macchia non si presenta di consistenza differente dal resto dello
smalto e non presenta cavitazione. È solamente un’alterazione della translucentezza dello smalto.
Tuttavia, a livello di questa macchia si ha una permeabilità aumentata per cui i microrganismi
possono raggiungere la giunzione amelo-dentinale prima ancora che si formi la cavitazione vera e
propria. A questo livello si forma quindi una fessura con batteri in attiva proliferazione, che si
espandono in lateralità e possono invadere lo smalto per via retrograda. Lo smalto intaccato dai
batteri deve essere asportato. È possibile quindi che i batteri si infiltrino nei tubuli dentinali e,
danneggiando la polpa direttamente o tramite le proprie tossine, causino una pulpopatia (v dopo).
Silverstone ha studiato la lesione cariosa iniziale: la parte più decalcificata non è quella
superficiale, come ci si potrebbe aspettare, ma piuttosto la parte intermedia della lesione. Questo
si verifica perché i batteri sono immersi nella matrice. Infatti, se si prende un dente e lo si immerge
in una soluzione cariogena per una ventina di giorni, si ottiene una lesione che è definita erosione,
che mostra una maggiore decalcificazione in superficie. Per ripetere sperimentalmente la lesione
cariosa iniziale si deve immergere il dente in un gel acidulato tamponato a pH 5,5. Silverstone ha
individuato diverse zone nella lesione cariosa iniziale:
la zona superficiale, più calcificata
il corpo della lesione
la zona scura (dark zone)
la zona translucida, ovvero la regione di transizione tra la lesione cariosa e lo smalto sano
Silverstone ha osservato che nella zona scura durante il processo di rimineralizzazione si formano
dei prismi più grandi, ovvero non si ha una completa restitutio ad integrum, ma piuttosto la
formazione di una cicatrice a livello dello smalto. Se però non si ha il processo di ricalcificazione, la
zona superficiale ad un certo punto tende a decalcificarsi e si crea la cavitazione vera e propria.
La lesione può quindi procedere verso la dentina, dando il quadro della carie dentinale. Essa può
presentarsi:
ricoperta da smalto apparentemente integro, ma ad un attento esame già inizialmente
lesionato. In questo caso si avranno:
o corpo della lesione, sottostante la giunzione amelo-dentinale

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

o zona translucente, in cui scompaiono i tubuli dentinali in quanto il dente, nel


tentativo di impedire l’avanzata dei batteri, depone sali di calcio all’interno dei
tubuli.
o zona di dentina normale
o dentina di reazione, apposta all’interno della camera pulpare, con meno tubuli,
particolarmente serpiginosi, per rendere meno facile il passaggio dei batteri.
o modesto grado di infiammazione pulpare
lesione dentinale senza strato di smalto superficiale: i residui alimentari penetrano
direttamente a livello della lesione. In questo caso, nella cavitazione dello smalto si
osservano:
o corpo della lesione
zona di distruzione, in cui sono presenti residui alimentari e materiale
amorfo
zona di penetrazione, in cui i batteri dissolvono la struttura dentinale
zona di demineralizzazione, in cui si hanno pochi batteri all’interno dei tubuli
o zona translucente
o eventuale zona di dentina sana e dentina di reazione

Prevenzione della carie


Un sistema altamente efficace per la prevenzione della lesione cariosa è la fluoroprofilassi
sistemica domiciliare: si è notato, per la prima volta in Italia, che individui che presentavano denti
marmorizzati (cioè poco trasparenti, con macchie brunicce) erano molto resistenti alla carie. Si è
riusciti ad associare questa particolare condizione (successivamente detta fluorosi) ad un
aumentato contenuto di fluoro nell’acqua potabile (zone vulcaniche come in Sicilia e vicino a
Napoli, o vicino a giacimenti di fosfati come nell’Atlante). La fluorosi si verifica quando nell’acqua
potabile si ha una concentrazione di fluoro maggiore di 2ppm; si è provato quindi a diminuire
questa concentrazione, trovando come concentrazione ottimale 0,8-1 ppm, mentre al di sotto di
0,6 ppm la somministrazione di fluoro è inefficace nella prevenzione della carie.
Quando si somministra il fluoro durante lo sviluppo dello smalto, si ha deposizione di cristalli di
fluoroapatite, cioè idrossiapatite in cui un ossidrile è sostituito da uno ione fluoro. Essa è meno
solubile da parte degli acidi deboli e quindi il dente va meno incontro alla demineralizzazione.
Il massimo dell’efficacia si ha quando si agisce durante il periodo di attiva deposizione dello
smalto: si deve quindi somministrare il fluoro nel soggetto in crescita che sta calcificando i denti
permanenti. Esiste tuttavia la possibilità di un piccolo interscambio tra lo strato superficiale e
l’ambiente orale e quindi il fluoro può essere fornito anche durante la vita adulta attraverso
l’inclusione nei dentifrici, nei collutori o l’uso di gel applicati dal dentista ogni 6 mesi.
Tuttavia, la terapia più efficace è la somministrazione sistemica, che può essere effettuata
attraverso l’immissione del fluoro nell’acqua potabile: questa scelta è stata operata in Svezia,
America e Svizzera ma per ora non in Italia, anche se potrebbe essere effettuata per la prima volta
a Torino. In mancanza di fluoro nell’acqua potabile si può intraprendere una terapia sostitutiva
con compresse da 0,25 mg o da 1 mg. Bisogna porre attenzione alla somministrazione di tali
pastiglie perché, qualora anche l’acqua fosse fluorurata, si andrebbe incontro a fluorosi. Le
compresse devono essere somministrate secondo questo schema posologico:
3-4-5 anni: 0,25 mg/die se associato all’uso di dentifricio fluorurato (perché il bambino non
sa ancora sciacquarsi bene e deglutisce un po’ di dentifricio ogni giorno) o 0,50 mg/die se
non associato all’uso di dentifricio fluorurato
dai 6 anni fino a 10-11: 1 mg/die, anche se associato all’uso di dentifricio fluorurato

10

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

Il fluoro presenta una tossicità acuta per 2,5 g non preoccupante, in quanto sarebbe raggiunta se il
bambino assumesse 10000 pastiglie.

Un’altra strategia per la prevenzione della lesione cariosa è la sigillatura dei solchi con una lacca,
che impedisce la penetrazione dei batteri nella profondità del solco e rende biologicamente inerti
quelli già presenti all’interno di esso all’atto della sigillatura.
La diagnosi precoce è altrettanto importante, effettuata con specchietto, specillo e pressella per
staccare i tessuti molli all’esplorazione intraorale. Lo specillo può penetrare all’interno della
lesione cariosa.
Molto importante è l’esame radiologico bite wing, per le carie interprossimali, svolto allontanando
la sorgente radiogena in modo tale da avere i raggi i più paralleli possibile (tecnica “del cono
lungo”). La lastrina viene messa in bocca su uno stativo che viene tenuto stretto dal paziente tra le
arcate; il tubo radiogeno viene poi applicato su questo centratore e si esegue il radiogramma.
La lesione cariosa iniziale può essere classificata secondo Lutz, che permette anche un
differenziamento dell’approccio terapeutico:
D1: lesione limitata alla superficie esterna dello smalto, trattamento profilattico
D2: lesione che interessa tutto lo smalto, trattata con cavitazione conservativa
D3: lesione che interessa lo smalto e la superficie esterna della dentina, trattata con
cavitazione demolitiva
D4: interessa la dentina profonda ed eventualmente la polpa dentaria. In tal caso alla
cavitazione demolitiva deve associarsi un trattamento endodontico.

Quando la lesione è piccola si possono fare restauri con resine composte, che sono estetici e
duraturi. Se la lesione invece è più avanzata, con estesa distruzione della corona, si deve ricorrere
a materiali più tradizionali come l’amalgama di argento.

Pulpopatie
Le pulpopatie sono patologie che colpiscono la polpa dentaria, un tessuto altamente innervato,
che perciò possono causare dolori di intensità rilevante. Possono essere acute o croniche.
L’eziologia delle pulpopatie è molteplice:
1. di tipo fisico: meccanico (tra cui i barotraumi), termico, elettrico (otturazioni con metalli
diversi)
2. di tipo chimico
3. di tipo batterico (percentualmente la più importante, dovuta soprattutto alla carie ed alla
malattia parodontale)

Sono da ricordare i traumatismi sia acuti (tra cui si hanno anche quelli iatrogeni) sia cronici (sarta
per spilli ed aghi tra i denti, fumatore di pipa, stuzzicadenti), oppure un’usura patologica data da
parafunzione. Molti pazienti mostrano infatti un utilizzo alterato dell’apparato stomatognatico,
che può essere riconducibile a tre grandi gruppi:
digrignamento, grinding o bruxismo: il paziente stringe i denti e li muove in posizione
eccentrica, con i denti a contatto. Essendo un fenomeno involontario/inconscio, si
applicano forze dalle 4 alle 10 volte quelle sviluppate normalmente. Può essere
considerato parafisiologico fino alla pubertà. Il fenomeno in genere è legato a stress
emotivo ed è un’abitudine tipicamente notturna, quando il paziente non è cosciente:
spesso se interrogato riguardo all’abitudine al digrignamento, il paziente risponde
negativamente.

11

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

serramento o clenching: è un particolare tipo di bruxismo in cui il paziente tiene strette le


arcate dentarie, di solito non in massima intercuspidazione. Il paziente sta per molte ore
nella stessa posizione. All’esame orale presenta faccette di usura che possono essere
confrontate facendo combaciare i denti sia nell’arcata superiore che nell’arcata inferiore. A
differenza del paziente che digrigna i denti, il paziente che serra usa sempre gli stessi fasci
muscolari, sovraccaricandoli: la contrazione isometrica prolungata causa una parziale
ischemia della zona, con infiammazione selettiva del muscolo per contrattura. I dolori
miogeni possono essere interpretati come dolori faciali atipici o più spesso cefalea. Il
margine della lingua si presenta tipicamente frastagliato per la compressione verso le
arcate dentarie
occlusione violenta o clamping: predispone alla frattura delle corone.
Possono verificarsi anche usure dovute a spazzolamenti scorretti, fratture di denti, cambiamenti
barometrici (aerodontalgie), iatrogene (separazione di denti, preparazione di cavità e monconi,
spostamenti ortodontici rapidi).

Le cause batteriche sono le più frequenti e sono dovute o alla carie (vedi prima) o alla malattia
parodontale (vedi dopo).
Abbiamo tre possibilità di invasione della polpa da parte dei batteri:
via ortograda o dentinale: la carie colpisce lo smalto o il cemento, penetra all’interno della
dentina e quindi si ha una invasione della polpa che può avvenire in due modi:
o direttamente per arrivo dei batteri nella polpa attraverso i tubuli dentinali
o indirettamente (più frequentemente) a causa delle tossine prodotte dai batteri,
attraverso i tubuli dentinali
via retrograda o parodontale: si verifica quando vi è una tasca intraossea, che si
approfonda tanto da giungere fino all’apice radicolare. Si ha quindi invasione del fascio
vascolo-nervoso apicale e penetrazione dei batteri nel cavo pulpare a partenza dall’apice
radicolare. È una via particolarmente insidiosa perché spesso difficile da diagnosticare
via ematogena: causata da batteriemie

Classificazione delle pulpopatie


La sensibilità della dentina, qualora essa non sia più ricoperta dallo smalto, è dovuta al fatto che i
tubuli, oltre a contenere i prolungamenti odontoblastici (fibre del Tomes), contengono anche un
fluido. Quando questo si muove per un qualche motivo, il prolungamento odontoblastico viene
stirato. Il prolungamento è connesso con una fibra nervosa amielinica, per cui si ha una sensazione
dolorifica. Le pulpopatie si distinguono in:
Iperemia pulpare: è l’unica pulpopatia reversibile. Si manifesta come dolore acuto,
provocato da stimoli termici (gelato) o soluzioni iperosmolari (cioccolato). Tale dolore è
localizzato a uno o più denti limitrofi (il paziente non sa definire con precisione quale sia il
dente colpito) e cessa con la rimozione dello stimolo, avendo una coda inferiore ai 30s.
Dallo strato a palizzata degli odontoblasti, alcuni si muovono verso la dentina per dare
nuovi odontoblasti che apporranno dentina di reazione. Tra le cause di iperemia pulpare si
ricordano carie, traumatismi, malocclusione, allungamento della corona clinica, gravidanza,
ciclo mestruale, rinosinusiti croniche
Pulpite: il dolore è ad insorgenza spontanea e viene ad essere esacerbato dagli stimoli
termici e dalle soluzioni iperosmolari. Il dolore è di tipo nevralgico, monolaterale, che può
colpire anche tutte e tre le branche del trigemino. Per questo motivo viene proiettato a
distanza (ai denti dell’altra arcata, all’orecchio, all’ala del naso, al mento o all’occhio). In
questo caso è importante la DD: sinusite ed altre patologie nei luoghi di innervazione

12

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

trigeminale, nevralgia essenziale (limitata inizialmente ad una branca ma poi evolve in


pannevralgia grave, con ricorso a consulenza neurologica in breve tempo). Il dolore, dopo
la stimolazione, è prima intermittente e poi continuo per oltre 30s. Si distinguono pulpiti:
o Acute: a loro volta distinte in sierose (dolore esacerbato da caldo e da freddo) e
purulente (dolore alleviato dal freddo). Questi ultimi pazienti arrivano al pronto
soccorso con una bottiglia di acqua con cui si sciacquano in continuazione la bocca
perché l’acqua fredda lenisce il dolore per qualche minuto.
o Cronica: a sua volta distinta in chiusa (calcificante, fibrosa, atrofica o grassa) e
aperta (ulcerosa o ipertrofica). Vedi dopo.
La terapia è l’estirpazione della polpa. In attesa dell’intervento è consigliabile una terapia
analgesica di tipo sintomatico e non curativo, che allevia il dolore ma non fa scomparire la
sintomatologia. È consigliabile per il paziente dormire a testa alta e non in posizione supina
in quanto si evita un iperafflusso sanguigno al distretto cefalico e la conseguente
stimolazione della polpa dentaria. La terapia antibiotica è del tutto inutile, in quanto le
alterazioni del circolo a livello della lesione non permettono l’arrivo del farmaco in loco.
Necrosi della polpa: insorge in maniera asintomatica. Si noti che nella maggior parte dei
casi insorge di per sé, non si deve credere che tali patologie siano necessariamente una
l’evoluzione dell’altra. Talvolta si può avere una pulpite iniziale rapidamente regressa: in
questo caso non è avvenuta la guarigione della pulpite, ma è intervenuta una necrosi.
L’unico sintomo è che il paziente non percepisce le variazioni dentali. Può essere:
o asettica, come si verifica ad esempio in seguito a una concussione o a una
sublussazione o lussazione dentaria per un fenomeno trombotico/ischemico.
o settica, a seguito di una carie profonda: è possibile un’evoluzione verso una
patologia periapicale.
Gangrena: è uno stato sempre settico e si presenta in due forme:
o secca: in cui la polpa ha una consistenza simile a pergamena e non ha odore
cadaverico
o umida: in cui la polpa si è trasformata in un liquido nerastro, con odore cadaverico
in seguito alla produzione di acido solfidrico, ammoniaca, indolo, scatolo,
cadaverina, putrescina.

Le pulpiti croniche si distinguono, come già detto, in:


aperte, caratteristiche dei denti giovani, con l’apice radicolare non ben formato. È tipica di
questa patologia la masticazione contro-laterale. Per questo motivo viene meno il
meccanismo di autodetersone delle superfici dentarie con conseguente accumulo di placca
e tartaro. A loro volta si suddividono in:
o ulcerative, con tessuto necrotico in superficie (non si vede il tessuto di
granulazione)
o iperplastiche
o ipertrofiche: si ha un polipo pulpare (che può avere la dimensione di un pisello), che
non è una neoplasia ma un tessuto di granulazione scarsamente innervato. È
importante la DD con un polipo gengivale o parodontale.
chiuse
o da riassorbimento interno o granuloma interno. Può essere a livello della corona o
della radice. A livello della corona si può diagnosticare come una macchia rosa, che
si ingrandisce sempre più. Una diagnosi precoce è essenziale per evitare
complicanze quali la frattura della corona dentaria
o calcificante

13

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

Trattamento delle pulpopatie


Quando si è di fronte ad una pulpopatia si deve asportare la polpa, a meno che non ci sia una
situazione di iperemia pulpare per cui si possa sperare in una reversione della situazione. Il
trattamento endodontico si propone di disinfettare il canale e la camera pulpare e di sostituire la
polpa, dopo avere opportunamente sagomato il canale, con un materiale plastico da otturazione
radiopaco. Si ricava una cavità di accesso all’interno della corona e da qui si raggiunge la camera
pulpare. Si procede quindi alla asportazione della polpa e della dentina danneggiate. Ciò che è
importante è che ci sia una detersione completa del canale radicolare, perché l’eventuale
permanenza anche solo di due-tre mm di polpa infetta a livello apicale vanifica il trattamento. La
correttezza del trattamento endodontico viene verificata radiologicamente: si può osservare il
materiale da otturazione in prossimità dell’apice (non necessariamente deve arrivare all’apice
radiologico perché questo può essere diverso dall’apice anatomico).

Paradentite apicale
La paradentite apicale è il quadro infettivo che si viene a verificare quando l’infezione è giunta
all’apice del canale radicolare. Si distinguono forme acute e croniche.
Il dolore della paradentite apicale acuta è un dolore spontaneo, localizzato a uno-due elementi
dentari. Il dolore è esacerbato non dalle differenze termiche ma da stimoli meccanici come
masticazione e deglutizione, in quanto si ha edema a livello del legamento parodontale con
leggera fuoriuscita del dente dall’alveolo e precontatto. Alla percussione dell’elemento dentario
interessato si evoca un vivo dolore. La mobilità aumentata causata dall’edema del legamento
parodontale è un processo reversibile. La paradentite apicale acuta può essere definita come:
paradentite apicale acuta p.d.
ascesso ricorrente
ascesso apicale acuto
Nelle forme croniche si ricordano:
paradentite apicale cronica suppurativa, caratterizzata dalla produzione di essudato che
giunge nella cavità orale attraverso una fistola
paradentite apicale cronica produttiva o granuloma apicale
cisti radicolare
osteite condensante

In caso di paradentite apicale è importante distinguere una paradentite apicale acuta ab inizio da
un ascesso ricorrente. La radiotrasparenza implica il fatto che ci sia stata una decalcificazione
ossea almeno del 40%. Questo è un fenomeno che richiede una o due settimane prima di poter
essere riscontrabile ad un esame radiografico. In caso di un ascesso ricorrente, cioè di una
riacutizzazione di una paradentite apicale cronica, è possibile apprezzare la lesione periapicale
radiologicamente. Il primo segno è la scomparsa della lamina dura, un artefatto radiologico posto
tra l’osso alveolare e il legamento parodontale.

Sia la paradentite apicale acuta che quella cronica possono avere un trattamento causale:
rispondono bene alla terapia antibiotica, ma tendono a cronicizzare in maniera asintomatica.
Risulta quindi necessario un trattamento endodontico accurato, che permetterà una
ricalcificazione della lesione.
La paradentite apicale acuta deve essere trattata con terapia antibiotica per os a pieno dosaggio.
L’antibiotico che viene usato più frequentemente è l’amoxicillina. I dosaggi attualmente efficaci
sono di 1g due volte al giorno per 5/6 giorni in individui di peso inferiore agli 80kg, altrimenti tre
volte al giorno. Se non si ottiene una risposta terapeutica in un paio di giorni si deve optare per la

14

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

somministrazione di un macrolide (miocamicina) 800mg due volte al giorno; un antibiotico anche


efficace in odontoiatria è la clindamicina 150mg due volte al giorno, sempre per 5/6 giorni. Si deve
sempre ricordare, prima di somministrare qualunque farmaco, di chiedere al paziente se abbia
avuto precedentemente dei fenomeni allergici nei confronti di quella sostanza.

Le cisti apicali/radicolari originano dai residui epiteliali del Malassez o dalla lamina di Hertwig. Si
può avere una lesione colliquativa che, cronicizzata, va a tappezzarsi di epitelio pavimentoso
pluristratificato. Prima si effettua un trattamento endodontico, quindi se non dà i risultati sperati,
si procede all’apicectomia con otturazione retrograda, infine all’estrazione dell’elemento dentario.
In caso di cisti più grosse si può avere uno sviluppo autonomo che richiede l’intervento di un
chirurgo maxillo-facciale.

L’ascesso apicale è la formazione di una sacca purulenta vicino all’apice radicolare che distrugge il
trabecolato e si apre una via nella corticale, raggiungendo il periostio. Questo è un tessuto molto
resistente, che non si lascia stirare ed è notevolmente innervato. È per questo che l’ascesso è
estremamente doloroso, nonostante sia poco gonfio. La terapia deve essere di tipo antibiotico e si
deve cercare di drenare il pus, normalmente per via ortograda: si apre la camera pulpare e si cerca
di far fuoriuscire il pus e i gas.
Il parulide si ha qualora si abbia la rottura del periostio, per cui il pus fuoriesce al di sotto della
mucosa, andando a formare una fistola, che drena tipicamente nel vestibolo orale. La brusca
diminuzione della distensione periostale causa una repentina riduzione del dolore. Un tempo si
verificava la fistolizzazione sulla cute, in quanto senza terapia antibiotica ci poteva essere virulenza
con formazione della fistola sul bordo della mandibola e conseguente cicatrice deturpante.
I flemmoni sono ascessi non saccati, che possono espandersi notevolmente nel tessuto connettivo
e dare quadri che mettono il paziente in pericolo di vita (deve essere ricoverato). In caso di un
flemmone del labbro superiore si può avere una meningite per tromboflebite settica del seno
cavernoso, l’ascesso palatino può scendere lungo i pilastri dando disfagia. Un altro flemmone
evidente ma meno pericoloso è quello della fossa canina. Si può avere sinusite odontogena.
Flemmoni sottomentonieri o sottomandibolari possono scendere nel mediastino dando una
mediastinite grave (trattata con eritromicina o clindamicina). Un flemmone della guancia può dare
trisma (DD tetania: non ha febbre; disodontiasi del 3° molare). Un altro flemmone è quello della
regione parotideo-masseterina. Se c’è la formazione di una raccolta, si cerca di aprire uno sbocco
chirurgico per via intraorale.

[La seconda urgenza odontoiatrica, dopo il flemmone dentale, è la dislocazione del menisco
dell’articolazione temporo-mandibolare (ATM). Su di esso si inserisce un muscolo (lo pterigoideo
esterno). Si accompagna ad un dolore improvviso, senza febbre, con un rumore (“tac”) da apertura
(DD: contrattura muscolare, in cui il paziente ha dolore anche se sta fermo; parotite).]

Malattia parodontale
La malattia parodontale è molto diffusa nella popolazione, avendo una prevalenza del 95% (in
alcuni lavori si passa al 99%), tuttavia tale valore può essere ridotto da campagne di prevenzione.
Il 60% dei denti estratti viene ad essere perso in seguito a malattia parodontale, malattia che
colpisce il parodonto e non direttamente l’organo dentario. Al di sopra dei 35 anni il 70-100% dei
denti estratti è dovuto a malattia parodontale. Si noti che, diversamente dalla carie, la malattia fa
perdere denti permanenti e non decidui. È una malattia che colpisce tutte le età, ma mostra una
prevalenza maggiore al di sopra dei 35 anni: per questo motivo si può parlare di malattia
parodontale giovanile e malattia parodontale dell’adulto.

15

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

La diagnosi richiede semplicemente una sonda millimetrata (simile ad uno specillo) e specchietti
sterili. Uno studio ha mostrato come la metà delle patologie parodontali sia reversibile, mentre
l’altra metà non lo sia. Al di sopra dei 40 anni, tuttavia, si ha una maggioranza di patologie
irreversibili. Si è anche notata una correlazione tra l’indice di placca e la gravità della malattia
parodontale.
Il parodonto è l’apparato di sospensione del dente. Esso ancora l’elemento dentario alla
mascella/mandibola e conserva l’integrità della gengiva. Si modifica con l’età non tanto andando
incontro ad atrofia, quanto andando incontro alla patologia parodontale. Si possono distinguere
un parodonto superficiale ed uno profondo. Le parti che costituiscono il parodonto sono:
la gengiva
il legamento alveolo-dentale/parodontale
il cemento radicolare
l’osso alveolare

La gengiva è la particolare mucosa che ricopre i processi alveolari, costituita da un epitelio


pavimentoso pluristratificato cheratinizzato. Si riconoscono:
Mucosa mobile (non propriamente gengiva), non aderente ai sottostanti piani ossei, che si
presenta di colorito rosso più intenso. Giunge fino alla linea muco-gengivale
Gengiva aderente, fortemente adesa al periostio dell’osso alveolare, è posta tra il livello
della giunzione amelo-cementizia e la linea muco-gengivale. La gengiva aderente tende ad
aumentare di altezza con gli anni per l’eruzione continua del dente, che va a sostituire lo
smalto consumato
Gengiva libera, posta tra il livello della giunzione amelo-cementizia e il margine gengivale
libero: si ribatte all’interno del solco gengivale fino a raggiungere nuovamente la giunzione
amelo-cementizia, l’epitelio che la riveste all’interno del solco è detto giunzionale o
sulculare
Con il termine gengiva propria si indicano la gengiva aderente e la gengiva libera.
L’aspetto della gengiva è a “buccia d’arancia”: ad un’attenta osservazione la superficie non si
presenta liscia, ma finemente picchiettata e pervasa da piccole depressioni. Essa diventa liscia in
caso di gengivite. La gengiva mostra un proprio tono, che fa sì che nella parte libera, rimanga
comunque aderente alla corona dentale. Se si soffia dell’aria compressa nel solco gengivale, il
tessuto rimane adeso al dente.
L’architettura della gengiva si presenta festonata, in quanto si hanno le papille interdentali, che
possono andare perse in corso di malattia parodontale. Il colore è rosa corallo, mentre la mucosa
mobile è più rossastra.

Il legamento alveolo-dentale rappresenta l’apparato di connessione del dente all’alveolo ed è


formato da fasci di fibre connettivali. Nella sua parte apicale le fibre hanno un andamento radiale,
mentre nei 2/3 più coronali della radice abbiamo delle fibre con andamento obliquo.
L’articolazione tra alveolo e dente è detta gonfosi: essa permette piccoli movimenti
(fisiologicamente di un decimo di millimetro). Le fibre apicali si oppongono all’estrazione
dell’elemento dentale, mentre le fibre oblique impediscono che il dente venga spinto all’interno
dell’alveolo. Esistono anche fibre dento-dentali (o trans-settali) che, quando si applica una forza su
un elemento dentario, causano un movimento del dente adiacente.
Lo smalto origina embriologicamente dall’epitelio della cavità orale (origine ectodermica) e
presenta una certa affinità con le cellule epiteliali dell’epitelio sulculare. Sono stati dimostrati
emidesmosomi tra lo smalto in prossimità della giunzione amelo-cementizia e l’epitelio sulculare.

16

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

L’aspetto radiologico dell’apparato parodontale presenta la lamina dura, un artefatto che è il


primo a scomparire in caso di infiammazione dell’osso, l’osso midollare e il margine delle cresta
ossea a 1 mm dalla giunzione amelo-cementizia.
Per valutare la salute parodontale di un paziente si vanno ad analizzare, oltre allo stato gengivale
generale:
profondità di sondaggio del solco gengivale (PPD pocket probing depth), perché se il solco
non è eccessivamente profondo si può riuscire a controllare la flora batterica al di sotto del
margine gengivale con lo spazzolamento e l’utilizzo del filo interdentale. Se il solco è
troppo profondo rimarrà sempre una certa quantità di batteri, responsabile
dell’avanzamento della patologia parodontale. La profondità è considerata fisiologica tra 1-
3 mm, fino ad un massimo di 5 (il limite non è netto perché dipende dalle abitudini
igieniche del soggetto, dalle sua difese immunitarie, dallo spessore del parodonto…)
sanguinamento al sondaggio (BOP bleeding on probing), la sua presenza è un segno
importante dell’avanzamento della malattia, in quanto indica che nel solco non si ha
epitelio ma si è formato del tessuto di granulazione. Indipendentemente dalla profondità,
la tasca viene considerata attiva.
papilla interdentale. Ogni papilla interdentale presenta fisiologicamente due picchi: uno
vestibolare ed uno linguale. La zona leggermente incavata che si trova fra i 2 picchi viene
definita colle (la papilla ha una forma a tenda canadese). Questa zona è importante perché
è più difficile da raggiungere durante lo spazzolamento ed è quindi spesso colpita
precocemente dalla patologia parodontale. Il modo migliore per detergere questa zona è
l’utilizzo del filo interdentale.
placca batterica

Tra i fattori che concorrono a determinare la malattia parodontale si hanno fattori costituzionali,
generali e locali.
È molto difficile quantificare il peso della componente genetica, vista l’altissima incidenza della
patologia nella popolazione. Non tutti perdono osso alla stessa velocità: si è visto che esiste
un’ereditarietà nelle forme particolarmente aggressive giovanili, che colpiscono al di sotto dei 35
anni. Sono stati indicati come (co)responsabili alcuni polimorfismi che riguardano il gene che
codifica per IL-1α e IL-1β.
I fattori generali o sistemici aumentano la velocità di progressione della malattia. Tra essi:
fattori ormonali (iper- o ipotiroidismo, diabete, gravidanza per aumento degli estrogeni)
carenze vitaminiche (scorbuto)
insufficienza epatica (può portare ad una gengivite atrofica)
emopatie e leucemie (sia gengiviti ulcero-necrotiche che gengiviti ipertrofiche legate a
difetti della coagulazione)
tossicosi esogene (piombo, mercurio, talora con accumulo del materiale nell’orletto
gengivale e conseguente pigmentazione)
Assunzione cronica di farmaci (effetto collaterale: gengiviti ipertrofiche) ad esempio:
difenildantoina (antiepilettico), calcio antagonisti come la nifedipina, e la ciclosporina
assunta periodicamente dai trapiantati (30% dei casi)
Localmente, la placca batterica è condizione necessaria per la malattia parodontale (infatti si è
dimostrato in laboratorio che animali completamente sterili non sviluppano la malattia). Si
distinguono una placca sopragengivale ed una sottogengivale, presente in solchi di una certa
profondità. Quando si vuole studiare la placca sottogengivale bisogna prima asportare quella
sopragengivale, altrimenti il sondaggio viene ad essere falsato.

17

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

I colonizzatori precoci (Streptococcus sanguis ed oralis), poco acidogenici, producono un certo


spessore di placca, che permette la colonizzazione tardiva (dopo 24h) di batteri anaerobi quali S.
mutans e Lactobacillus acidophilus e delle forme filamentose (dopo 72h).
I batteri sottogengivali, associati più frequentemente alla malattia parodontale, sono tutti
anaerobi: Actinobacillus actinomycetemcomitans, tipico soprattutto della forma aggressiva e
giovanile; Porphyromonas gingivalis, nella parodontite cronica dell’adulto; Prevotella intermedia,
Tannarella forsythia e Treponema denticola, in caso di parodontite cronica refrattaria.

Il tartaro è la calcificazione della placca batterica, per apposizione di fosfati e bicarbonati di calcio
che hanno origine salivare. Si presenta sotto due tipologie:
tartaro sopragengivale o salivare, dal colore giallastro, posto soprattutto a livello dello
sbocco delle ghiandole salivari, a livello del primo-secondo molare superiore
vestibolarmente e a livello degli incisivi e dei canini inferiori lingualmente.
tartaro sottogengivale o ematico, posto all’interno del solco gengivale e fortemente adeso
alla superficie dentale. Può creare nicchie nel cemento.
Oltre a danneggiare meccanicamente i tessuti molli, la superficie irregolare del tartaro facilita la
deposizione di nuova placca. Il tartaro va asportato tramite la detartrasi, che può essere:
scaling, con uno strumento ad ultrasuoni
root planing, per levigatura
Può essere talvolta utile la pulizia della radice a cielo aperto, con scollamento di un lembo di
gengiva. Si sutura quindi il lembo sull’osso alveolare ma non si può avere restitutio ad integrum, in
quanto si ha un allungamento della corona clinica.
Altri fattori locali oltre al tartaro sono l’intasamento del cibo, il traumatismo occlusale e il
tabagismo. Nei forti fumatori si hanno evidente cheratosi della mucosa ed accumulo di pigmenti
scuri a livello della gengiva aderente. Molti studi longitudinali attualmente disponibili hanno
dimostrato come in un campione di soggetti con malattia parodontale si abbia una perdita di osso
doppia nel giro di 10 anni in soggetti che fumino più di 10 sigarette al giorno. Esiste un
meccanismo a livello biochimico per cui vengono attivate sostanze che mediano il riassorbimento
osseo. La malattia parodontale da infiammazione cronica è associata a malattie cardiovascolari,
diabete, obesità e complicanze ostetriche. Inoltre, se la parodontite è grave, risulta più difficile il
controllo glicemico nei diabetici.

In un soggetto giovane, sano e ad eruzione completata, la gengiva libera si presenta come un


epitelio pavimentoso pluristratificato da entrambi i lati. Il lato vestibolare è caratterizzato da
notevoli papille dermiche/zaffi epiteliali, mentre a livello sulculare l’epitelio è abbastanza liscio,
senza interdigitazioni con il connettivo. Fisiologicamente sono presenti macrofagi e sporadici
granulociti neutrofili.
Quando si ha un accumulo di placca batterica sopragengivale fisiologica, rimuovibile
quotidianamente, si ha la presenza di granulociti neutrofili a livello dell’epitelio sulculare e di un
modico infiltrato linfocitario e monocitario nel corion gengivale.
Quando la rimozione della placca batterica non avviene con regolarità, la placca tende a diventare
anche sottogengivale e si incorre in una gengivite intimale: aumenta l’infiltrato di linfociti e di
macrofagi; si ha una maggiore quantità di granulociti all’interno dell’epitelio e si verifica la
proliferazione apicale dell’epitelio giunzionale. Quando la gengivite diventa franca la proliferazione
si manifesta anche in spessore, con presenza di zaffi epiteliali sul versante sulculare, infiltrato
linfo-monocitario molto evidente anche con plasmacellule e numerosi granulociti. Se la carica
batterica è alta si può avere la lisi dell’epitelio e quindi la superficializzazione del tessuto di
granulazione. A questo punto compare il primo sintomo che desta l’attenzione del paziente, cioè il

18

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

sanguinamento gengivale. Si è in una fase ancora reversibile della malattia: l’attacco smalto-
epitelio sulculare rimane intatto. Spesso il sanguinamento passa inosservato, altre volte il paziente
vede il sanguinamento e, temendo un peggioramento della condizione, non si spazzola i denti in
quel punto, causando così un effettivo peggioramento in quanto non rimuove la placca.
Nello stato di parodontite irreversibile gli enzimi batterici e leucocitari attivano il riassorbimento
osseo, con conseguente riduzione dell’osso alveolare che circonda l’elemento dentario. Si può
ancora rimuovere l’infiammazione eseguendo una corretta detartrasi, ma non si può avere una
restitutio ad integrum. Si ha una perdita del parodonto con migrazione apicale dell’attacco
dell’elemento dentario. Quando l’edema diminuisce, si ha un allungamento della corona clinica.
Classificazione delle parodontopatie:
Gengivite: lesione semplice e reversibile che interessa solo la gengiva
Parodontite, a sua volta distinguibile in:
o Lieve: interessa non più di 1/3 della radice
o Grave: interessa più di 1/3 della radice, con formazione di una tasca infraossea. In
questo caso il tessuto di granulazione non è più limitato al solco gengivale ma si
estende all’interno dell’osso alveolare, promuovendone la lisi.
o Complicata: vengono ad essere coinvolte anche le biforcazioni radicolari. Si
prosegue quasi inesorabilmente verso la perdita dell’elemento dentario, in quanto
la pulizia della placca a livello della biforcazione è difficoltosa.
Parodontosi: patologia di carattere malformativo-degenerativo, ormai poco considerata, in
quanto si pone l’accento sulla patologia infiammatoria.

Le gengiviti si distinguono in:


Marginali o catarrali o semplici, da placca batterica
Ulcero-necrotiche (GUNA), nella cui guarigione non si ha restitutio ad integrum
Desquamative
Ormonali
Ipertrofiche o iperplastiche (termine generale: aumento di volume gengivale AVG)

La gengivite marginale si verifica quando la rimozione della placca non è perfetta, in seguito a
cattive abitudini del paziente, incongruità nelle sue manovre igieniche (spazzolatura non corretta o
mancato uso del filo interdentale) oppure ancora in seguito a situazioni particolari che ostacolano
la rimozione della placca come la presenza di un apparecchio ortodontico fisso. Questa gengivite si
presenta con perdita delle caratteristiche fisiologiche della gengiva: l’aspetto a buccia d’arancia
viene sostituito da una superficie gengivale liscia, il colorito che da rosa corallo tende a diventare
rossastro (si nota minor contrasto tra mucosa e gengiva aderente), il tono diminuisce e la gengiva
tende a sanguinare facilmente per la presenza di tessuto di granulazione nel solco gengivale. Non
si ha una grossa alterazione dell’architettura, eccezion fatta per l’edema a livello delle papille
interdentali. La gengivite marginale si presenta dolorosa, soprattutto durante lo spazzolamento
dei denti e mostra sanguinamento gengivale. È facilmente reversibile e tende a regredire con
manovre igieniche nel giro di qualche giorno. Il paziente con gengivite marginale deve essere
spronato a continuare a pulirsi, nonostante il dolore ed il sanguinamento, e gli si può consigliare
l’utilizzo di un collutorio antiplacca con clorexidina 0,12% per un tempo limitato, in quando può
dare una pigmentazione reversibile dei tessuti molli (lingua) e dei denti.
L’igienista dentale, il medico ed il dentista devono condizionare il paziente all’igiene orale e
all’utilizzo dello spazzolino e il paziente deve poter constatare personalmente l’efficacia
nell’asportazione della placca batterica. Questo può essere ottenuto mediante l’utilizzo di una
pastiglia che va a colorare specificamente i batteri della placca (manovra casalinga intima): il

19

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

paziente si spazzola i denti e osserva l’allontanamento della placca, quindi controlla che la propria
tecnica di spazzolatura sia congrua. La placca non si accumula tanto sulla parte centrale della
superficie vestibolare, quanto piuttosto sul solco gengivale. La spazzolatura deve comprendere
l’asportazione della placca non solo sulla superficie dentaria ma anche sulla gengiva.
Lo spazzolino deve essere di media durezza con setole sintetiche perché le setole naturali, porose,
permettono una maggiore sopravvivenza dei batteri all’interno della setola. La spazzolatura va
eseguita dalla superficie gengivale a quella occlusale, le setole devono penetrare quando gli spazi
interprossimali si sono aperti perché la papilla si è ritirata un po’ nello spazio tra dente e dente. Va
eseguita anche la spazzolatura della superficie linguale tenendo lo spazzolino allineato secondo
l’asse lungo dell’arcata per i settori posteriori oppure inclinato per i settori anteriori. La superficie
occlusale va invece spazzolata con movimenti avanti-indietro.
Il filo interdentale va introdotto forzando al di sopra del punto di contatto ed una volta superato il
punto di contatto si procede fino a introdurre il filo al di sotto della gengiva, per controllare la flora
sottogengivale: si eseguono quindi dei movimenti in senso coronale, cercando di non
traumatizzare la gengiva a livello del solco e strofinando fino a far stridere il filo sul dente, a
conferma della pulizia della superficie dentaria. Il filo non cerato è più efficace in quanto ruvido.

La gengivite ulcero-necrotica si presenta con sintomi sistemici quali febbre (talvolta assente),
astenia ed anoressia. Viene colpita soprattutto la papilla interdentale: essa viene disepitelizzata e
praticamente distrutta; possono essere presenti una superficie sanguinolenta, tessuto di
granulazione e uno strato di fibrina grigiastro. Nella cavità orale non si ha la formazione di croste,
impedita dalla presenza di saliva, ma la guarigione avrà luogo con la deposizione di fibrina. Questo
quadro va incontro a rapida guarigione (a meno che non sia una manifestazione di una emopatia
quale la leucemia linfatica acuta), ma spesso non vi è restitutio ad integrum. Si ha come residuo
un’architettura inversa: la papilla non si riforma, ma si ha una depressione con apertura dello
spazio tra i due denti (decapitazione della papilla). L’agente eziologico è un’associazione batterica
fuso-spirillare. Oltre alla detartrasi e agli sciacqui con collutorio alla clorexidina, è necessario
instaurare una terapia antibiotica. Tra i farmaci più utilizzati si ricordano la spiramicina, che agisce
in maniera sistemica ed è escreta anche con la saliva; la doxiciclina e il metronidazolo.

Nella gengivite desquamativa la gengiva è arrossata e liscia. In alcuni punti sono presenti delle
macchie biancastre dovute alla mucosa desquamata, che si accumula negli strati più superficiali;
questi accumuli possono essere facilmente spostati da una garza.

Le gengiviti ormonali sono legate al ciclo femminile, ma soprattutto alla gravidanza. Possono
essere semplici o ipertrofiche.

Nelle gengiviti ipertrofiche/iperplastiche (AVG) si distinguono:


Forme infiammatorie
o da stimoli locali quali placca e tartaro, otturazioni debordanti e corone non
corrette, che causano accumulo di placca;
o da “disfunzioni” endocrine (gravidanza)
Forme sintomatiche
o da emopatie
o da avitaminosi (scorbuto)
Forme neoplastiche
o fibromatosi gengivale (di origine ereditaria)

20

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

Le forme dovute all’assunzione di farmaci possono ricadere sia fra le forme sintomatiche che fra
quelle infiammatorie: all’azione ipertrofizzante del farmaco si somma l’azione batterica locale
dovuta all’accumulo di placca, facilitato dalla stessa ipertrofia gengivale. Sono farmaci ad utilizzo
cronico, per cui la malattia si manifesta anni dopo un utilizzo continuativo. Il controllo di una
corretta igiene orale permette di evitare le forme gravi di gengivite.

Man mano che si riduce il supporto osseo e si allunga la corona clinica, aumenta la mobilità
dentaria. Questa può essere da traumatismo primario (precontatto) o da traumatismo secondario
(forze muscolari presenti nella cavità orale). Tipico è lo sventagliamento dei denti frontali
superiori, dovuto al fenomeno del collasso dell’osso: il soggetto nota che i propri incisivi si piegano
verso l’esterno e si aprono degli spazi tra dente e dente. Le forze responsabili di tale
sventagliamento sono la lingua e la perdita degli elementi dentari posteriori (dovuta alla carie o
alla malattia parodontale). Questa perdita fa sì che risulti diminuita l’altezza dei denti nella cavità
orale e che gli incisivi inferiori abbiano un precontatto traumatico con gli incisivi superiori e li
spingano verso l’esterno.
La piorrea è dovuta alla formazione di una tasca molto profonda (oltre i 3-4mm) e quindi non più
detergibile; ciò causa un’infiammazione cronica che può acutizzarsi con la formazione di pus che
fuoriesce dal solco gengivale. Se il quadro è particolarmente acuto si parla di ascesso parodontale.
Il riassorbimento osseo può essere:
orizzontale, per cui il livello dell’osso alveolare si abbassa uniformemente su più elementi
dentari
verticale, con distruzione dell’osso localizzata in un punto specifico, per cui si viene a creare
una tasca infraossea che avrà oltre alle pareti gengivali anche quelle ossee

Esami che valutano la malattia parodontale


Sondaggio del solco gengivale: una sonda riesce a entrare fisiologicamente nel solco misurando
una profondità di 2-3mm e quando viene estratta non provoca sanguinamento. In caso di malattia
parodontale la sonda penetra per almeno 4mm e se la tasca è attiva si avrà sanguinamento.
Il sondaggio viene anche eseguito a livello delle biforcazioni radicolari, che rappresentano un
punto critico essendo molto difficili da ripulire. Il sondaggio deve essere circumferenziale e non
puntiforme per annotare 3 rilievi nella parete vestibolare e 3 nella parete linguale: ciò permette di
rilevare tasche profonde ma strette.

Esame radiologico sistematico endoorale (ERSE): vengono eseguite 10 lastrine, 5 per l’arcata
inferiore e 5 per l’arcata superiore, che descrivono tutti i vari siti. Esse vengono effettuate con la
tecnica del cono lungo e uso del centratore. Sono abbastanza ripetibili e permettono di vedere le
perdite di osso. Oltre che per la diagnosi, sono utili per la valutazione dell’efficacia della terapia.
Si può valutare quanto osso è residuato intorno ad ogni singola radice; spesso l’apice radicolare è
immerso nel tessuto di granulazione e ciò determina una mobilità molto accentuata, incompatibile
con la masticazione. La mobilità può essere sia in senso verticale che in senso laterale (la mobilità
fisiologica non supera mai 1 decimo di mm).

La malattia parodontale è tuttora la causa maggiore di perdita di elementi dentari; tuttavia si può
provare a rallentarne l’avanzamento controllando la flora batterica sottogengivale, arrivando
talvolta ad arrestarne la progressione. Due fasi sono essenziali nell’approccio terapeutico: 1)
l’istruzione del paziente alla corretta igiene orale; 2) la pulizia della cavità orale.
In seguito si procede con la rivalutazione del paziente e si decide se intervenire chirurgicamente
per risolvere eventuali problemi locali. Un paziente che presenti una biforcazione passante dovrà

21

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

usare uno spazzolino a scovolino per asportare la placca batterica tra le radici; il tartaro potrà
essere tolto con strumenti a ultrasuoni oppure attraverso l’uso di curette (strumenti che
presentano una doppia lama tagliente e varie inclinazioni in funzione del dente da ripulire)
Si introduce la curette nel solco gengivale appoggiandone la superficie smussa sui tessuti molli; e,
una volta giunti nella profondità della tasca, la si ruota, applicando il margine tagliente della lama
contro la superficie dentaria. Questo permette di estrarre il tartaro sottogengivale ed il cemento
necrotico situato subito sotto di esso: il riconoscimento di tale materiale necrotico come estraneo
all’organismo, con conseguente risposta anticorpale, è responsabile del mantenimento
dell’infiammazione nella tasca.
Un altro aspetto a cui volge il trattamento è la riduzione della mobilità degli elementi dentari:
inizialmente si cerca di ridurre la flogosi e, conseguentemente, la mobilità. Tuttavia, in alcuni
elementi dentari questa strategia può risultare non sufficiente: occorre quindi bloccarli con degli
splintaggi che li rendano solidali, riducendo il trauma secondario sugli elementi dentari indeboliti.
Si tratta di un filo resistente posto sulla superficie linguale e ricoperto con materiale adesivo: ciò
isola il filo e rende più lungo il tempo di bloccaggio. Lo splintaggio può essere temporaneo o
permanente.
Inoltre si esegue un molaggio selettivo per rimuovere il precontatto dei denti, migliorando
l’ingranamento delle arcate (cioè l’occlusione del paziente). Si cerca inoltre di intervenire su tutti i
lavori odontoiatrici responsabili di accumulo secondario della placca (vecchie otturazioni).
L’asportazione di placca sottogengivale può non essere semplice: pur levigando bene il dente, non
si riesce ad asportare più del 75% del tartaro sottogengivale. Occorre rendere la tasca parodontale
accessibile allo spazzolamento, per permettere una più continua rimozione della placca.
Varie tecniche:
gengivectomia a bisello esterno: a livello dei frontali inferiori; con una pinza segnatasche si
perfora in maniera corrispondente alla profondità della tasca, evidenziata da un punto
emorragico. Utilizzando quindi un bisturi, si asporta questo strato di gengiva. In questo
modo la superficie può essere eventualmente regolarizzata asportando l’osso irregolare
con una fresa e lasciata guarire per seconda intenzione (si forma uno strato di fibrina che
verrà successivamente riepitelizzato). In questo modo è possibile asportare il tartaro
sottogengivale e si ottiene una guarigione per difetto (un ulteriore allungamento di corona
clinica) per cui sarà nuovamente possibile controllare la placca sottogengivale
gengivectomia a bisello interno: si esegue un’incisione inversa rispetto alla precedente,
viene scollata una parte di gengiva facendola scorrere e poi suturandola a livello della
papilla interdentale. Si ottiene una guarigione per difetto per prima intenzione, evitando il
riassorbimento osseo che andrebbe a peggiorare ulteriormente il quadro. In questo caso
l’intervento risulta essere maggiormente conservativo
intervento di Widman: si propone di mettere completamente allo scoperto le radici
dentarie e le tasche infraossee per poter eseguire una chirurgia plastica a livello dell’osso
con la risutura del lembo in posizione
chirurgia rigenerativa: le tipologie di interventi precedenti demoliscono le pareti delle
tasche e non permettono la ricrescita dell’osso, per cui il risultato finale è
morfologicamente peggiore rispetto al quadro di partenza. In alcuni casi è possibile far
ricrescere l’osso con restitutio ad integrum: si usano membrane in goretex innestate sotto
la gengiva, che hanno la funzione di permettere la calcificazione. Quando si effettua la
detartrasi di una tasca, infatti, si ha la formazione di un coagulo, che può essere invaso da
tre tipi di cellule differenti, tra loro in competizione: cellule epiteliali e connettivali
(migrano rapidamente) ed osteoblasti (migrano più lentamente e trasformano in osso il
coagulo). La membrana viene posta sopra il coagulo in maniera che sia ostacolata la

22

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

migrazione delle cellule epiteliali e connettivali. Tale membrana, però, non è riassorbibile e
deve essere eliminata in un secondo momento.

Ortodonzia
L’ortodonzia è la branca dell’odontoiatria che si occupa di raddrizzare i denti. Essa non si occupa
esclusivamente di estetica, ma di funzione. Fisiologicamente, i denti dell’arcata superiore
occludono vestibolarmente rispetto ai denti dell’arcata inferiore. I denti delle due arcate si
toccano in un punto, detto punto di contatto. Invecchiando, si ha abrasione delle superfici
masticatorie e approssimali, per cui i punti tendono a diventare superfici di contatto.
I punti di contatto devono essere disposti secondo un certo criterio: essi in normocclusione
fungono da “guarnizione” durante la masticazione, impedendo al cibo di inserirsi tra un dente e
l’altro. Possono verificarsi alterazioni di questi rapporti in seguito ad alcune problematiche che
sono correlate ad anomalie di crescita delle ossa mascellari.
Nel caso di un paziente che presenti anomalie occlusali, specialmente se in età evolutiva (quando
si ottiene il massimo della correzione ortodontica), si procede andando ad eseguire una serie di
esami che permettono di giungere alla diagnosi, essenziale per impostare correttamente il
trattamento. Tra gli esami che si utilizzano, i più comuni sono:
Modelli delle arcate dentarie in gesso (positivo). Li si ottiene dopo aver rilevato impronte
intraorali con un materiale plastico che si indurisce ed aver colato del gesso liquido in tali
impronte. Servono per fare una diagnosi di malocclusione classificandola su base dentale.
Ortopantomografia o panoramica dentaria (esame radiologico), una stratigrafia che
permette di mettere a fuoco sul piano della pellicola le arcate dentarie facendo scorrere la
pellicola e la fonte radiogena secondo uno schema preciso. Permette di valutare la
presenza di tutti gli elementi dentari sulle arcate, se essi stiano erompendo correttamente
e se quindi esistano problematiche non rilevabili da un esame diretto intraorale o da un
modello in gesso.
Teleradiografia latero-laterale e postero-anteriore (che permette una maggiore
focalizzazione sul massiccio facciale), per poter procedere con la cefalometria. La testa del
paziente viene tenuta bloccata dal cefalostato, in modo che il piano sagittale sia
esattamente parallelo alla lastra, che è posta lontana dalla testa (convenzionalmente dal
lato sinistro). Il piano di Francoforte viene posto parallelo al terreno. Dal lato opposto, si ha
una fonte radiogena a 50cm (fuoco a 1,60m dalla pellicola), che emette raggi divergenti, a
cono. In questo modo i due lati del paziente non si sovrappongono, ma il lato destro risulta
più grosso del sinistro. Nelle orecchie vengono posti due anellini di metallo che
permettono di valutare la validità dell’esame radiologico (devono essere concentrici l’uno
all’altro). La teleradiografia permette di classificare la malaocclusione dal punto di vista
osseo e basale (che non è detto che coincida con la classificazione della malaocclusione dal
punto di vista dentale)
Fotografia frontale e laterale (destra e sinistra) del paziente e dei genitori. Questo è molto
importante in quanto alcune caratteristiche vengono sviluppate solo dopo la crescita e si
può avere un’idea indicativa di come si svilupperà il paziente dall’aspetto dei genitori.

Classificazione delle occlusioni di Angle – malocclusioni in senso antero-posteriore


La classificazione di Angle delle occlusioni (dentale) è stata introdotta all’inizio del Novecento da
questo ortodontista americano. Essa suddivide i pazienti in tre classi in base al rapporto antero-
posteriore tra i molari.
Prima classe: è la più rappresentata ed è considerata la normocclusione (si possono
comunque avere delle malocclusioni di 1a classe se i denti sono sovraffollati). Il primo

23

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

molare superiore occlude distalmente (e vestibolarmente) di mezza cuspide rispetto al


primo molare inferiore. Questo è dovuto al fatto che l’incisivo centrale superiore è molto
più ampio di quello inferiore.
Seconda classe: si ha un rapporto di mesio-occlusione dei molari superiori, ovvero il primo
molare superiore sopravanza di mezza cuspide o più il molare inferiore. In questa
situazione l’arcata superiore è spostata in avanti rispetto all’arcata inferiore (la mascella
viene avanti). Si possono avere due differenti situazioni funzionali:
o Tutta l’arcata superiore è spostata in avanti. Si tratta di un individuo che ha una
muscolatura poco potente. Anche l’orbicolare della bocca è debole, quindi si ha un
aumento dell’overjet (vedi dopo). Questi soggetti spesso interpongono il labbro
inferiore tra le due arcate a livello degli incisivi: sono i soggetti che si succhiano il
labbro e hanno i denti “da coniglio”. Molto facilmente, quando cadono, si
danneggiano la dentatura (incisivi superiori).
o I due incisivi centrali sono posti indietro, mentre i laterali in avanti. Si tratta di un
individuo con una muscolatura orbicolare della bocca forte, per cui l’avanzamento
dell’arcata si troverà ostacolato dalla muscolatura del labbro superiore.
Terza classe: si ha una mesio-occlusione dell’arcata inferiore, ovvero il primo molare
inferiore sopravanza di una o più cuspidi il molare superiore (la mandibola viene avanti).
Questo comporta che tutta l’arcata sia mesializzata e, nei gradi estremi, vi sia un’inversione
del rapporto tra gli incisivi delle due arcate: gli incisivi inferiori occludono vestibolarmente
rispetto agli incisivi superiori. Parliamo in questo caso di morso inverso o cross-bite. Questi
pazienti vengono trattati chirurgicamente.

Rapporti fra gli incisivi – malocclusioni in senso verticale


A livello degli incisivi si vengono a determinare due importanti rapporti per l’ortodonzia: l’overjet e
l’overbite.
L’overjet è la distanza tra il punto incisale superiore (margine incisale) e il punto incisale inferiore
proiettati sul piano occlusale. Questa misura valuta quanto il paziente abbia i denti inclinati
vestibolarmente. Più il valore di overjet è spiccato più il paziente avrà i denti superiori spostati in
avanti rispetto agli inferiori.
L’overbite è la distanza tra il punto incisale superiore e il punto incisale inferiore su un piano
verticale ortogonale al piano occlusale. Questa misura valuta la “profondità” del morso.
L’overbite e l’overjet fisiologicamente hanno un valore di 1,5-2mm. Gli incisivi sono quindi
pressoché a contatto e si sovrappongono leggermente.
Nel morso profondo o deep bite gli incisivi superiori coprono quasi integralmente quelli inferiori,
ed incarcerano la mandibola.
Un’altra malocclusione in senso verticale è il morso aperto o open bite, tipico di ipermandibolie
con angolo molto aperto (succhiatore di dito – ciucciotto – trattamento che coinvolge sia il
mascellare che la mandibola).

Malocclusioni in senso trasversale-frontale


Anche in senso trasversale si possono verificare malocclusioni. Normalmente, come detto, il
molare superiore occlude vestibolarmente rispetto al molare inferiore. Questo rapporto può
essere invertito: quando il molare inferiore occlude vestibolarmente rispetto al molare superiore
parliamo di morso incrociato laterale o cross-bite laterale. Questa condizione è solitamente dovuta
ad ipoplasia dell’osso mascellare ed ha importanti conseguenze sulla postura dell’individuo. Il
paziente tiene sempre la mandibola storta da una parte e questo comporta delle asimmetrie di
postura a livello del rachide. Molto spesso se si esegue un esame elettromiografico in un paziente

24

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

con cross-bite laterale con i denti in occlusione si possono riscontrare delle asimmetrie. Se gli si fa
mettere dei rullini salivari di cotone tra le arcate l’EMG tende a riequilibrarsi. È quindi molto
importante correggere il più precocemente possibile una malocclusione di questo tipo, in modo
che la crescita avvenga armonicamente.
La sindrome di Brodie (crossbite inverso, a scatola, scissorbite) è la malocclusione in senso
trasversale opposta al cross-bite, molto rara, in cui il molare superiore occlude completamente
vestibolarmente rispetto al molare inferiore; si ha una grossa contrazione dell’arcata mandibolare.
Ogni volta che il paziente chiude la bocca, con l’arcata inferiore sollecita il molare superiore a
spostarsi; si avrà quindi un traumatismo occlusale con conseguente malattia parodontale. Il
problema è che non esiste alcuno strumento ortodontico in grado di allargare trasversalmente la
mandibola, in quanto essa è una V che cresce posteriormente.

Affollamento
Un’altra causa di discrepanza tra le arcate per cui è richiesto l’intervento dell’ortodontista è
l’affollamento delle arcate. Questa è una discrepanza dento-alveolare, ovvero la dimensione degli
elementi dentari è maggiore rispetto a quella delle ossa che li contengono. I denti non possono
quindi essere allineati sulle arcate, perché non hanno spazio sufficiente. In questo caso spesso
risulta necessario ridurre il numero degli elementi dentari; con un’estrazione che deve essere
sempre simmetrica e bilanciata (nelle quattro emiarcate) e conseguente utilizzo di apparecchio
ortodontico per permettere il corretto riallineamento degli elementi dentari risparmiati.

Malocclusioni ossee – tracciato cefalometrico


Il tracciato cefalometrico, di cui esistono oltre 200 varianti differenti, è utile per rilevare alcuni
punti. Secondo Steiner i punti che si vanno ad individuare sono:
il punto S (o punto sella): il punto posto al centro geometrico della sella turcica
il punto N: il punto posto al margine più esterno e più anteriore della sutura naso-frontale
il punto A: il punto più posteriore della concavità anteriore del mascellare superiore; è
stato scelto perché se si inclina l’incisivo superiore e lo si raddrizza, questo punto tende a
spostarsi
il punto B: il punto più posteriore della concavità anteriore della sinfisi mandibolare

Quindi il punto A fornirà indicazioni per quanto riguarda il mascellare, il punto B per quanto
riguarda la mandibola e i punti S e N per quanto riguarda la base cranica. Unendo questi quattro
punti si ottengono:
il piano SN (che corrisponde alla fossa cranica anteriore)
il piano NA
il piano NB
Se accoppiamo questi piani possiamo determinare degli angoli. Ad esempio potremo determinare
l’angolo SNA. Questo ha un valore in media di 82° e fornisce indicazioni del rapporto del
mascellare rispetto alla fossa cranica anteriore. Se il mascellare fosse troppo in avanti questo
angolo tenderebbe ad aumentare; se il mascellare fosse più indietro l’angolo diminuirebbe.
Abbiamo un secondo angolo che è l’angolo SNB; con un valore medio di 80°. Analogamente
all’angolo SNA, questo indica il rapporto tra la mandibola e la fossa cranica anteriore.
Abbiamo ancora l’angolo ANB che è dato dalla differenza fra gli angoli SNA e SNB e ha valore di 2°.
Steiner ha classificato le malocclusioni su base ossea in tre classi:
I classe: l’angolo ANB ha valore di 2° (individuo medio)
II classe: l’angolo ANB ha un valore superiore a 2° (soggetto che ha il mascellare più
avanzato rispetto alla mandibola)

25

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

III classe: l’angolo ANB ha un valore inferiore a 2° (anche un valore negativo: questo si
ottiene quando l’angolo SNB è maggiore di SNA; il soggetto ha il mascellare più arretrato
rispetto alla mandibola).

Esempi
1) Si supponga di avere un paziente con una malaocclusione ossea (secondo Steiner) di classe II
con un valore di ANB pari a 10°. Questo valore può essere determinato, ad esempio, da un valore
di SNA di 90° e un valore di SNB di 80°. Quali sono le considerazioni eziologiche che si possono
ottenere da questi dati? Questo è un soggetto che ha una II classe basale perché ha un maggiore
sviluppo del mascellare, quindi la crescita comporta che il mascellare si sviluppi più della
mandibola ma che questa cresca normalmente poiché il valore di SNB è 80°. Cosa devo fare per
correggere il difetto? Devo usare delle apparecchiature che rallentino la crescita del mascellare.
2) Un altro soggetto ha una II classe sempre con ANB di 10°, però questo valore è determinato da
un SNA di 82° e un SNB di 72°. La gravità della II classe è sempre la stessa, però in questo caso il
mascellare cresce armonicamente mentre la mandibola cresce poco. Perciò è un errore
terapeutico cercare di frenare la crescita del mascellare, perché alla fine otterrei un soggetto
biretruso (con mascellare e mandibola corta)
3) In caso di un soggetto giovane che ha una III classe dentale (secondo Angle), quindi con
un’arcata mandibolare posta più in avanti rispetto all’arcata mascellare, e ha una classificazione
basale di II classe ho meno preoccupazione che se avessi di fronte un soggetto della stessa età ma
con una III classe dentale e una III classe basale. Questo perché nel primo caso si avrà
probabilmente una correzione della III classe con la crescita e questa, essendo una II classe basale,
avverrà di più a livello del mascellare. Nel secondo caso mi aspetto che con la crescita la
malocclusione peggiori ulteriormente. Perciò nel primo caso si osserverà l’evoluzione della
patologia, nell’altro si avvertirà il paziente che all’età di 18 anni dovrà affrontare un intervento
chirurgico e che tutta la terapia fino ad allora sarà atta a diminuire la probabilità di sottoporsi
all’intervento, oppure a renderlo più semplice (una cosa è avere con un ANB di -2°, un’altra è
avere un ANB di -16°, dove il chirurgo dovrebbe ridurre la mandibola di 16–17 mm; questo è
tutt’altro che facile perché annessi alla mandibola vi sono vasi e nervi).

Traumatologia dentale
Le lussazioni, le fratture radicolari, le avulsioni richiedono un rapido intervento perché il fattore
tempo è determinante per la prognosi.
Un trauma dentario nel 22% dei casi interessa i denti permanenti, nel 30% dei casi i denti decidui e
nel 48% dei casi non causa lesioni. I denti decidui sono colpiti soprattutto quando il bambino inizia
a camminare da solo (2-3 anni) senza la supervisione di un adulto. È stato dimostrato che a
distanza di un anno dal trauma i genitori dimenticano l’incidente nel 50% dei casi. Spesso una cisti
radicolare viene riscontrata in pazienti che non ricordano di aver subito in passato un trauma
dentario. La causa principale di trauma dentario nei bambini di 10 anni è il gioco violento con i
coetanei.

Le fratture dentarie sono lesioni che colpiscono le strutture del dente e possono essere classificate
in questo modo:
Incrinatura dello smalto: linea di frattura all’interno della corona, senza perdita di sostanza
Frattura semplice della corona: espone lo smalto o lo smalto e la dentina; si verifica perdita
di sostanza
Frattura complicata della corona: si verifica perdita di sostanza con esposizione della polpa
dentaria. È possibile riscontrare sulla rima di frattura un puntino sanguinante; si procede

26

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

allontanando con la garza imbevuta di fisiologica la parte superficiale della polpa esposta.
In seguito si dovrà isolare nuovamente la polpa con la deposizione di nuova dentina. In
caso di perdita notevole di sostanza si può devitalizzare il dente interessato e reincollare il
frammento, adattandolo al dente residuo con l’ausilio di resine. Se il frammento non si
trova più, il dente potrà essere ricostruito in resina. Dal momento che la polpa è
scarsamente reattiva, una sua esposizione in ambiente particolarmente settico comporta
una contaminazione batterica immediata
Frattura radicolare: dalla corona si approfondisce nel parodonto; il paziente si presenta con
una parte di dente in bocca che sarà più o meno mobile in funzione della profondità della
frattura comunicante con la cavità orale. Se la frattura non comunica con la cavità orale il
dente è meno mobile e si hanno maggiori probabilità di riparazione della frattura. Nella
riparazione delle fratture radicolari si possono formare: un callo osseo, un callo fibroso o
osso fra i due segmenti di dente; in caso di necrosi della polpa si forma del tessuto di
granulazione intorno alla rima di frattura, che determina un dolore persistente, specie alla
masticazione, una maggiore mobilità del frammento coronale da estrusione in arcata ed
una dislocazione del tessuto coronale a seguito della formazione dell’edema.

Anche l’apparato di sostegno del dente può essere lesionato:


Concussione: si ha un aumento di mobilità dei denti colpiti con maggiore sensibilità alle
variazioni di temperatura. È una lesione transitoria che regredisce spontaneamente in una
settimana. Un possibile esito della concussione è la necrosi della polpa, che determina una
patologia periapicale o la formazione di cisti radicolari, che prevedono un intervento
chirurgico.
Sublussazione: la mobilità aumenta molto di più rispetto alla concussione ma non si
verificano dislocazioni di elementi dentari. Causa un vivo dolore. È necessario eseguire uno
splintaggio dei denti ed accertarsi della vitalità della polpa dentaria.
Lussazione: prevede lo spostamento del dente nell’arcata. La dislocazione può essere
vestibolare/linguale; mesiale/distale; inoltre può essere estrusiva (se determina la parziale
fuoriuscita del dente) oppure intrusiva (se il dente scompare all’interno dell’alveolo ed è
visibile solo alla radiografia). La forma intrusiva interessa i primi anni di vita, in quanto
l’osso è più tenero, la radice è immatura ed il trauma agisce maggiormente sulla struttura
di sostegno. Molto spesso si verifica l’autorisoluzione del quadro: in 2 mesi il dente ritorna
nella cavità orale, in quanto la radice è ancora immatura e possiede una capacità eruttiva
notevole. Si procede con terapia antibiotica di copertura e si attende l’evoluzione. La
lussazione intrusiva determina il 96% dei casi di necrosi della polpa: risulta quindi
necessario controllare la vitalità della polpa anche in seguito all’eruzione del dente. Spesso
il dente si presenta più scuro e dà origine ad una cisti che potrà essere riscontrata a
distanza di anni dall’evento traumatico
Avulsione: il dente viene estratto dalla sua sede dal trauma. I denti più colpiti sono l’incisivo
centrale superiore, l’incisivo centrale inferiore e l’incisivo laterale inferiore. I denti più
profondi vengono colpiti attraverso un meccanismo indiretto: il paziente può subire un
trauma a livello del mento che porta le arcate in occlusione determinando un contatto fra
le corone e una frattura delle stesse (frequente negli incidenti stradali e sul lavoro). In caso
di avulsione di un dente deciduo bisogna mantenere lo spazio per permettere l’eruzione
del dente permanente. Se si tratta di un dente permanente, esso dovrà essere
repentinamente impiantato: il 90% dei denti reimpiantati entro 30 minuti non mostra
evidenti segni di riassorbimento esterno. Il 95% dei denti reimpiantati dopo 2 ore mostra
segni evidenti di riassorbimento esterno. Il reimpianto è di solito temporaneo ed ha una

27

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

durata media di 5-10 anni. È importante il mantenimento dello spazio per la successiva
ricostruzione dell’elemento perso. Dove manca l’elemento dentario si può verificare
un’atrofia ossea verticale e linguovestibolare (l’osso risulta più sottile) con contrazione
dello sviluppo dell’arcata ossea: il dente inferiore occlude vestibolarmente perché non si ha
una crescita armonica delle arcate (morso incrociato).

In caso di lussazione o frattura si esegue uno splintaggio con filo ortodontico di una certa
grandezza (19x24), che viene incollato sulla superficie vestibolare e mantenuto per circa 2-3 mesi,
con restitutio ad integrum del legamento parodontale
La conservazione del dente reimpiantato è importante: preferenzialmente essa deve essere
effettuata in saliva, latte o fisiologica. Bisogna evitare di detergere con mezzi chimici o strofinare
l’elemento avulso e, se si può, reimpiantarlo manualmente e mantenerlo in sede con un dito, fino
all’intervento specialistico.
Subito dopo il reimpianto si forma il coagulo, dopo 2 settimane si nota un miglioramento della
situazione e dopo 4 settimane una completa restitutio ad integrum.
Si verifica quindi l’otturazione del canale radicolare che conteneva la polpa ed il tessuto viene
sostituito progressivamente da osso (la zona occupata dalla radice diviene sempre più
radiotrasparente); il paziente mastica benissimo.

Tecnica di reimpianto:
eseguire il più velocemente possibile
non rimuovere la polpa né eseguire trattamento endodontico (fa perdere tempo, li si
esegue dopo). Somministrare 1cc di lidocaina per anestetizzare la parte traumatizzata
ridurre il coagulo introducendo un ago nell’alveolo ed irrigandolo per asportare i frustoli
più resistenti
posizionare il dente con pressione del dito e far mordere una garza al paziente per 20
minuti, in modo da permettere la corretta riposizione dell’elemento dentario nell’alveolo
effettuare una lastra di controllo, in quanto sovente si può andare incontro a
malocclusione con anchilosi del dente, che ne rende difficile lo spostamento (l’apparecchio
ortodontico non è efficace)
ridurre le fratture alveolari tenendo il dente fermo e schiacciando il processo alveolare
intorno all’elemento dentario
bloccare il dente nell’alveolo con sutura a ponte in filo di seta n°2 (robusto): con un ago si
penetra nella gengiva vestibolare, si esce, si incrocia a livello della mucosa palatina e si
reincrocia a livello del margine palatino. Si forma una “x” che, in tensione, spinge il dente
all’interno dell’alveolo. Si può eventualmente passare ad un altro tipo di splintaggio
iniziare la profilassi antitetanica

La sostituzione degli elementi dentari andati persi può avvenire secondo varie modalità:
Formazione di un ponte: si riduce la corona degli elementi dentari limitrofi con frese per
permettere l’ancoraggio di una corona in oro ricoperto di ceramica al posto dell’elemento
mancante
Impianto: si inserisce una vite in titanio che si va ad osteointegrare, andando a prendere un
contatto intimo con le trabecole ossee. Tale vite sostituisce la radice dell’elemento
dentario perso. Dopo mesi ci si ritrova un monconcino avvitato e si prende l’impronta da
cui ci si può far confezionare una corona che simuli l’elemento dentario perso. I vantaggi di
tale metodica sono vari: non si agisce sugli elementi dentari sani e si mantiene il trofismo
osseo. Questo tipo di intervento è possibile quando le ossa mascellari hanno terminato di

28

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)


lOMoARcPSD|10119050

Enrico B.

crescere (dopo i 18 anni di età). L’esito più frequente del reimpianto dell’elemento avulso è
il riassorbimento della radice e la sostituzione della stessa con osso, che rende più facile
l’intervento, fornendo un supporto per l’impianto sintetico osteointegrato.

29

Downloaded by Fatjon Musli (fatjonmusli@gmail.com)

Potrebbero piacerti anche