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Appunti, odontostomatologia - Clinica e patologia degli organi


di senso can.a - a.a 2014/2015
Clinica e patologia degli organi di senso can.a (Università degli Studi di Torino)

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18.03.2015 – Broccoletti – Odontostomatologia

Presentazioni: Broccoletti sostituirà il prof. Debernardi. Il programma ricalca il programma


d’esame degli anni scorsi, stessi argomenti e stessa modalità d’esame (scritto). Deve
ancora inserire su Campusnet le date degli appelli.

PRINCIPI GENERALI

EMBRIOLOGIA DEL MASSICCIO


FACCIALE.
Un cenno di patologia, senz’altro cara al
prof. Debernardi, di schisi del labbro e del
palato. Il prof. Debernardi è un grande
ortodonzista, abituato a gestire queste
situazioni cliniche che tutto sommato non
sono così infrequenti, grazie anche al
fatto che la popolazione italiana sta
subendo delle modifiche non indifferenti
relative ai flussi migratori. Questa
patologia è infatti fortemente correlata a popolazioni di un certo tipo, ad esempio le
popolazioni asiatiche. Fattori di rischio ulteriori sono rappresentati dal fatto che in famiglia
ci sia un genitore o un fratello già affetto da questa patologia, il che incrementa la
probabilità di comparsa.

Uno stomodeo (cioè un abbozzo di bocca) si forma precocemente, intorno alla 3°-4°
settimana, e i protagonisti sono
 il processo mandibolare
che delimita e chiude inferiormente
la cavità orale, e si salda molto
precocemente;
 il processo mascellare e il
processo frontale. La formazione
del palato superiore è decisamente
più complessa. Il processo frontale
si differenzia in due processi nasali,
processo nasale laterale e
processo nasale mediale (o
globulare), che crescono verso il
basso a delimitare l’abbozzo iniziale
della narice. Il processo mascellare
cresce medialmente e, se tutto va a
buon fine, le tre formazioni si
fondono l’una con l’altra e danno
luogo al labbro superiore.

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La prima saldatura importante che deve avvenire è quella tra il processo nasale laterale e
il processo mascellare: la mancata saldatura di questi due processi porta al cosiddetto
coloboma, una schisi che mette in comunicazione la cavità orbitaria con la cavità orale,
che tra tutte le schisi facciali è sicuramente la più grave e spesso incompatibile con la vita.
Invece la mancata saldatura tra il processo nasale mediale e il processo mascellare porta
alle varie forme di schisi del palato.

Una volta avvenuta la saldatura del labbro superiore continua a permanere una
comunicazione tra cavità orale e cavità nasale, che solo in un secondo tempo sarà chiusa.
L’abbozzo iniziale del mascellare superiore, della premaxilla, origina dal processo frontale
globulare [credo intendesse il processo nasale globulare] che si sviluppa verso l’interno
andando a formare la porzione anteriore del processo mascellare superiore e del palato
mediale. Contemporaneamente dai processi mascellari si sviluppano dei processi
palatini che crescendo medialmente tendono poi a confluire e a costituire il palato duro.
Quindi c’è la crescita dei processi palatini medialmente verso la porzione posteriore e,
dall’alto verso il basso, il futuro setto nasale. Infine si ha la finale unione tra questi tre fori
di crescita.

SCHISI.
La schisi si definisce come mancata saldatura dei processi cefalici.
Il coloboma, che abbiamo già visto, è la comunicazione della cavità orale con la cavità
orbitaria. Le schisi palatine, invece, possono essere denominate in maniera diversa a
seconda della porzione coinvolta dalla schisi:
 cheiloschisi se viene coinvolto solo il labbro;

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 gnatoschisi se viene coinvolto il processo alveolare mascellare;


 palatoschisi se viene coinvolta la componente ossea del palato;
 stafiloschisi se la schisi coinvolge anche il palato molle.

La forma più grave di schisi palatina è quella completa bilaterale, in cui da entrambi i
lati non è avvenuta la saldatura tra premaxilla e il resto dei processi. Non trattare questi
pazienti dà in età adulta conseguenze non solo estetiche, ma anche gravi conseguenze
funzionali: c’è una ipoplasia di tutto il mascellare superiore e quindi gravi forme di
malocclusione e deficit
funzionali notevoli. Non trattare
precocemente questi pazienti
porta anche, nel tempo,
modifiche dell’arcata mascellare
superiore, in quanto il moncone
minore tende a collassare nella
linea mediana, mentre il
moncone maggiore tende
spesso ad avere una rotazione
oltre al fatto che la
comunicazione tra cavità nasale
e cavità orale può
rappresentare un grosso
problema non solo per la
fonazione ma anche per
l’alimentazione.
Quindi il trattamento deve
essere precoce, non
necessariamente un
trattamento chirurgico, l’entità
della breccia da colmare non è

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tale da consentire da subito un trattamento chirurgico ma bisogna cercare di sfruttare e di


indurre per quanto possibile la crescita residua dei coni di crescita eventualmente presenti
nella schisi. La prima cosa da fare è sicuramente quella di fornire subito ai piccoli pazienti
un otturatore, che svolge sia la
funzione di “otturare” quindi
separare la cavità nasale da
quella orale, e dunque permette
agevolmente l’alimentazione, sia
anche la funzione di indirizzare la
crescita residua dei monconi
ossei che è essenziale per
giungere a una chirurgia con
maggiori possibilità di risolvere il
problema.

ODONTOIATRIA OPERATIVA.
Tutto origina dalla possibilità di
ottenere un calco, un’impronta della situazione in bocca al paziente, qui si vede
rappresentata in un adulto, in un bambino collaborante si ha la stessa procedura ma se
bisogna metterla in atto in neonato, che sicuramente non è collaborante, si può
immaginare la difficoltà di tutta l’operazione. Il calco si ottiene utilizzando un materiale
plastico, che poi diventa leggermente più duro e prende la forma degli elementi dell’arcata
mascellare. A volte è un alginato, cioè una polvere che miscelata con l’acqua assume una
consistenza pastosa, poi messa in bocca al paziente indurisce pur rimanendo elastica (in
maniera che poi si possa togliere senza grossi problemi). Assume però una consistenza
definitiva in modo che prende il calco di ciò che si va a verificare, nel caso specifico non
solo i denti, ma anche il processo alveolare delle ossa mascellari.

Si vedono le impronte, le cavità lasciate su questo materiale dalle arcate, e si vede bene
anche il processo alveolare, in maniera tale che dentro a questo calco si possa produrre
un gesso in modo da ottenere un modello tridimensionale perfettamente corrispondente
alla situazione in bocca al paziente.

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Su questo modello si possono poi costruire fisicamente gli otturatori, degli apparecchi in
resina che in questo caso colmano la lacuna provocata dalla schisi e consentono
all’ortodontista, che è il dentista che si occupa di queste patologie, di modellare il profilo
dell’otturatore a contatto con i monconi ossei, giocando sulla compressione o non
compressione di questi punti, in modo da stimolare la crescita. La funzione primaria, però,
è quella di permettere una migliore alimentazione nel neonato, perché se c’è
comunicazione tra cavità nasale e cavità orale la suzione è impedita.
È molto più semplice fare questa operazione in un bambino, in un neonato è molto più
complesso per il rischio di ingestione del materiale da impronta e per il rischio di apnee
prolungate durante la fase di indurimento. È una procedura che viene sempre fatto con il
consenso di un anestesista. Sul modello possiamo poi costruire questo tipo di protesi, che
si è visto non hanno solo una funzione meccanica di occlusione ma hanno un’importante
funzione di indurre e guidare la crescita dei monconi ossei.
Spesso il primo trattamento chirurgico viene dedicato alla chiusura del labbro. Nelle schisi
più complesse, che coinvolgono anche il palato, spesso la lacuna è talmente ampia da
non consentire subito una chiusura della componente palatina, proprio perché la crescita
in quel punto è ancora possibile, quindi si sfrutta eventualmente l’otturatore per indurre
questa crescita. I risultati sono soddisfacenti sia dal punto di vista estetico che funzionale.
Evidentemente, quando non è possibile intervenire o quando c’è un collasso, cioè una
schisi resistente, le possibilità di trattamento sono più complesse: bisogna riposizionare i
denti con un trattamento ortodontico più complesso, procede a ricostruzione chirurgica
della componente ossea persa, ma anche in questi casi con tecniche di innesti ossei e di
impianto protesi la possibilità di una buona riduzione c’è senz’altro.

EMBRIOLOGIA DEI DENTI.


L’embriologia dei denti avviene precocemente. Origina dalla lamina dentale, una porzione
dell’epitelio che riveste lo stomodeo, che inizia a differenziarsi precocemente intorno alla
6° settimana. La lamina dentale progressivamente si approfonda dentro il futuro processo
alveolare mascellare e
mandibolare in numero di dieci
gemme o bottoni che daranno
origine poi alla dentizione
decidua. Sono dieci gemme (o
bottoni) per ciascuna delle due
arcate. Dalle gemme della
dentizione decidua si svilupperà
successivamente il germe del
dente permanente.

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In questo schema si vede un avanzato stadio di sviluppo: quello grosso è il dente deciduo,
lateralmente l’abbozzo del dente permanente. Questo vale per i denti permanenti che
andranno a sostituire i denti decidui, cioè per tutti i denti permanenti ad eccezione dei tre
molari, tipici della dentizione
permanente, che derivano
invece direttamente da
un’invaginazione della lamina
dentale. Il terzo molare, che è
l’ultimo dente a erompere,
inizia a formarsi a sette anni.
Tra le varie fasi che si
possono schematizzare vale
la pena ricordare che il primo
tessuto del futuro dente a
essere formato è lo smalto,
dal margine incisale o dal
piano occlusale verso la
radice; successivamente inizia
a differenziarsi la dentina, che è il tessuto sottostante allo smalto. Lo smalto finisce di
svilupparsi a livello della giunzione amelocementizia, che corrisponde alla fine di quella
che sarà la futura corona anatomica del dente: da lì il tessuto di rivestimento del dente non
è più lo smalto ma è il cemento. Questo, per quanto riguarda la componente anatomica
che andrà poi a formare la radice, rivestirà la dentina. Dentro la dentina è contenuto il
tessuto pulpare (polpa dentale) che è l’unico tessuto vitale contenuto all’interno del dente.
Microfotografia: in rosso lo smalto, ormai formato, prodotto dagli ameloblasti che sono
cellule che al momento dell’eruzione del dente scompaiono; una volta formato lo smalto,
quindi, non ci sono più fenomeni di riparazione.

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Abbiamo due serie di dentatura: dentatura decidua e dentatura permanente. Il


significato fisiologico di due dentizioni nel nostro caso è dovuto alle crescite ossee: i denti
permanenti hanno un volume incompatibile con quello della bocca del neonato,
dell’infante, e la soluzione è avere denti fatti per una bocca piccola e denti fatti per quando
avremo una bocca definitivamente cresciuta.

I denti decidui
 sono 20.
 sono più piccoli (hanno la porzione coronale più piccola) ma in proporzione hanno
una radice più sviluppata, più grande rispetto ai corrispettivi permanenti. Se non c’è
il permanente sono denti che possono tranquillamente persistere per il resto della
vita.
 hanno un colore bianco\azzurro se paragonati ai denti permanenti, perché hanno
uno smalto più rappresentato o per lo meno una dentina meno spessa.
 sono dieci per arcata: 2 incisivi, 1 canino, 2 molari.

I denti permanenti
 sono 32.
 hanno un colore più giallo perché contengono più dentina.
 sono: 2 incisivi, 1 canino, 2 premolari e 3 molari.

In definitiva, nella dentizione decidua non sono rappresentati i premolari. I denti decidui
iniziano a erompere intorno al 6° mese di vita; per sapere quanti denti un bambino
dovrebbe avere si può applicare questa formula:

𝑒𝑡à 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑧𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 (𝑚𝑒𝑠𝑖) − 6 = 𝑛° 𝑑𝑖 𝑑𝑒𝑛𝑡𝑖 𝑐ℎ𝑒 𝑑𝑜𝑣𝑟𝑒𝑏𝑏𝑒 𝑎𝑣𝑒𝑟𝑒

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I denti permanenti normalmente sostituiscono i denti decidui: questo vale per i settori
frontali, mentre, per quanto riguarda i molari, questi erompono in arcata direttamente dalla
lamina dentaria, senza sostituzione di alcun dente deciduo. Situazioni che comportano
una crescita ritardata del bambino possono comportare anche un ritardo nella eruzione
dentaria.
Il primo dente a erompere sono gli incisivi inferiori, sembra in una sede topica, perché
spesso erompono lingualmente rispetto ai decidui, senza una vera e propria sostituzione.
Possono comparire le due file di denti, abbastanza tipiche. Da questa foto si capisce
anche il senso della dentizione permamente: i due denti che si vedono hanno diametro
decisamente maggiore rispetto all’analogo deciduo, e questa discrepanza, comune
durante tutta la fase di crescita, di dentizione mista (contemporanea presenza di denti
decidui e denti permanenti) giustifica la frequenza delle malocclusioni, dovute proprio al
fatto che i denti permanenti via via che erompono non trovano uno spazio adeguato per
posizionarsi correttamente e quindi spesso sono ruotati o subiscono delle vere e proprie
traslazioni anomale. È compito degli odontoiatri intercettare queste malocclusioni in
maniera tale da correggerle precocemente.
La permuta dei denti decidui continua fino ai 13-14 anni; gli ultimi denti a essere cambiati
sono i canini. Bisogna ricordare che tutti i molari erompono senza sostituzione di alcun
dente deciduo: i genitori devono essere pronti, non aspettare la perdita dei denti perché a
sei anni erompe già il primo molare definitivo, quindi a sei anni bisogna già essere attenti
con l’istruzione all’igiene orale perché una carie di un dente deciduo può avere delle
conseguenze è ancora sopportabile, mentre una carie a un dente permanente è
evidentemente più grave. L’ultimo dente a erompere è il cosiddetto “dente del giudizio” a
18 anni.

ANATOMIA DEL DENTE.


Il dente si divide in una corona e una radice. Nella corona il tessuto esterno è
rappresentato dallo smalto, nella radice il tessuto più esterno è rappresentato dal
cemento. Questi due tessuti ricoprono la dentina, che quindi è un costituente

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fondamentale di tutto il dente, sia componente coronale che radicolare, e dentro la dentina
è contenuta la polpa dentale.

Nella corona possiamo fare una distinzione tra


 corona anatomica: è la porzione di dente ricoperta da smalto, va dall’apice delle
cuspidi fino alla giunzione amelocementizia che è il punto di passaggio tra smalto e
cemento.
 corona clinica: ha un significato appunto clinico, si intende tutto ciò che sporge
dalla gengiva.
In determinate situazioni patologiche la corona anatomica non corrisponde alla corona
clinica. L’aumento della corona clinica ci espone a tutta una serie di conseguenze, perché
lo smalto è fatto per essere esposto al cavo orale, mentre il cemento è fatto per fornire un
supporto e un attacco del dente all’osso ma non è fatto per resistere all’ambiente orale.

Il cavo pulpare contiene il tessuto vitale del dente rappresentato dalla polpa, che è un
tessuto connettivo di tipo mucoso.

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Lo smalto è il tessuto più duro


dell’organismo, con una parte organica
molto bassa. È costituito principalmente da
cristalli di idrossiapatite, che al microscopio
elettronico assumono una forma con una
testa e una coda che ricordano vagamente il
buco di una serratura. Sempre in
microscopia elettronica riconosciamo le strie
di Retzius, che rappresentano l’apposizione
e l’accrescimento dello smalto. In questa
immagine si vede ampliata la porzione della
cuspide di questo dente: si vede come in
alcuni punti della corona del dente lo smalto
è completamente formato, e se si segue la stria di apposizione in altri punti del dente lo
smalto è solo parzialmente apposto.

Quindi lo smalto non viene apposto uniformemente nello stesso periodo, ma avviene in
diversi momenti in funzione della diversa superficie del dente. Questo può avere
un’implicazione clinica: situazioni di malassorbimento che colpiscono i pazienti durante
l’amelogenesi possono avere come conseguenza un ritardo o un
arresto della produzione dello smalto, che tende poi ad avere un
quadro clinico abbastanza caratteristico perché coinvolge alcuni
denti, ma li coinvolge in punti diversi in funzione del punto in cui
era in apposizione lo smalto. Le strie di apposizione hanno un
corrispettivo sulla superficie esterna dello smalto: non è una
superficie perfettamente liscia ma con delle microporosità nel
punto terminale delle strie di apposizione. Esse sono dette
perichimazie [sono dei rilievi trasversali sulla superficie del
dente] e rappresentano uno dei punti di accumulo facilitato della
placca batterica.

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La dentina è anch’essa un tessuto mineralizzato, ma al suo interno presenta dei tubuli


parzialmente occupati dai prolungamenti citoplasmatici degli odontoblasti. Questi
prolungamenti sono detti fibre di Tomes, e hanno un duplice impatto: in parte giustificano
il fatto che la dentina sia in grado di percepire un certo grado di sensibilità, in parte
rappresentano la ragione principale per cui, a differenza dello smalto, la dentina offre
all’aggressione batterica una capacità minore di resistenza. Dall’altro lato, però, gli
odontoblasti nel corso della vita sono in grado di produrre nuova dentina (dentina
secondaria), che può essere apposta a seguito di stimoli irritativi di varia natura.

La polpa dentale, infine, è il tessuto più interno, riccamente vascolarizzato, con importante
contenuto cellulare. Nella polpa ci sono gli odontoblasti, che sul versante dentinale hanno
appunto la capacità di produrre ulteriormente dentina.

Il cemento invece è un tessuto di rivestimento del dente nella componente radicolare; la


prima porzione che si forma è un cemento acellulare, mentre la porzione terminale (nel
terzo apicale della radice) presenta una componente cellulare che può determinare, anche
in questo caso, una neo-apposizione di cemento nel corso della vita.

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Dal punto di vista radiografico questi tre diversi tessuti possono essere facilmente
riconosciuti: lo smalto è più radiopaco, perché è più mineralizzato, la dentina è
indistinguibile dal cemento mentre la polpa appare nell’immagine radiotrasparente.

NOMENCLATURA ODONTOIATRICA.
In odontoiatria c’è l’abitudine di usare una terminologia che faccia riferimento non solo al
dente ma anche alla superficie del dente. Si parla quindi di
 superficie mesiale, cioè la superficie del dente situata verso la linea mesiale;
 superficie distale, la faccia opposta alla superficie mesiale;
 superficie buccale situata verso il vestibolo della bocca;

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 superficie linguale o palatina quella che dà verso l’interno della bocca;


 superficie occlusale che entra in contatto con gli antagonisti [superficie occlusale è
la faccia che entra a contatto con la faccia occlusale del dente corrispettivo sull’altra
arcata, ad esempio nel caso dei molari inferiori è la faccia rivolta verso l’alto, con
funzione triturante].

Si è già vista la formula dentale dei denti permanenti:


 2 incisivi, il primo è detto “centrale” (quello più mesiale) e poi c’è il laterale;
 1 canino;
 2 premolari, identificati come “primo” e “secondo”;
 3 molari, che dal più mesiale al più distale sono detti “primo”, “secondo” e “terzo”.
La dentizione decidua non ha premolari, ma ha anch’essa
 2 incisivi (centrale e laterale);
 1 canino;
 2 molari (primo e secondo).

Come indicare graficamente un dente? Sono stati proposti diversi sistemi grafici di
nomenclatura dentale, quelli ancora oggi più utilizzati sono:

1. Sistema di Palmer. Prevede di dividere le arcate in quattro


quadranti e di utilizzare un sistema a croce per dire quale
quadrante si vuole indicare, con un segno simile a una “L”:
└ 1° quadrante (semiarcata superiore sinistra)
┘  2° quadrante (semiarcata superiore destra)
┐  3° quadrante (semiarcata inferiore destra)
┌  4° quadrante (semiarcata inferiore sinistra)
Il numero all’interno del riquadro indica il dente: es. 1 per l’incisivo centrale, 2 per
l’incisivo laterale, ecc.
I numeri normali indicano i denti permanenti, mentre i numeri romani possono
essere utilizzati per indicare i denti decidui (da I a V).

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2. Un altro sistema è quello di far precedere o seguire il numero da un segno " + "
(che indica l’arcata superiore) o " − " (che indica l’arcata inferiore).
Quindi 2+ indica l’incisivo laterale superiore destro, −3 indica il canino inferiore di
sinistra. [Nota: per distinguere tra destra e sinistra, nella semiarcata destra il
numero precede il +\−, nella semiarcata sinistra il +\− precede il numero. Es. +3
è il canino superiore sx, 3+ è il canino superiore dx].

3. Oggi però il più diffuso è il sistema dell’OMS (o della FDI), che prevede di indicare
i denti con due numeri:
 Il primo indica l’arcata (per la dentizione permanente si
utilizzano i numeri 1,2,3,4 in cui 1 indica l’arcata superiore di
destra, 2 l’arcata superiore sinistra, ecc. e 5,6,7,8 indicano le
stesse arcate ma nella dentizione decidua).
 Il secondo numero indica il numero del dente.

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Quindi 1.2 o 12 (è indifferente) indica l’incisivo laterale superiore destro, 3.3 o 33


indica il canino inferiore sinistro. Viene sempre prima l’arcata e poi il dente.
Esempi:
1.1 o 11 o 1+  incisivo centrale superiore destro
44  primo molare inferiore destro
22  incisivo laterale superiore sinistro

CARIE

EZIOLOGIA E PATOGENESI.
Il primo problema che coinvolge i denti è
la malattia cariosa, un processo
degenerativo su base settica che
colpisce tutti i tessuti duri del dente, dalla
superficie alla profondità. I batteri sono i
protagonisti, e questo processo avviene
con una gradualità di eventi in cui la
demineralizzazione e la dissoluzione
dell’impalcatura inorganica e organica
sono poi destinate a disgregare la
consistenza del dente. Sia l’aspetto che
riguarda la dissoluzione dell’impalcatura
inorganica (ovvero la
demineralizzazione), sia quello che
riguarda la dissoluzione della
componente organica, sono a carico del
metabolismo batterico; sono i batteri che
creano questo tipo di danno.

Le lesioni cariose possono colpire tutte le


superfici esterne del dente, e con la
progressione dall’esterno verso l’interno

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procedono alla progressiva distruzione dei tessuti duri del dente. In base al primo evento
possiamo distinguere una carie che coinvolge lo smalto e una carie che coinvolge il
cemento, perché come si è detto i
tessuti più esterni del dente sono
nella corona anatomica lo smalto e
nella radice il cemento. Perciò il
primo tessuto a essere cariato è lo
smalto o il cemento.

Ovviamente i denti presentano delle predisposizioni alla carie, date soprattutto da alcune
caratteristiche anatomiche, dalla morfologia dei denti:
 ad esempio, la superficie occlusale è spesso solcata da solchi e anfratti dove è più
facile l’accumulo di placca e dove a volte la profondità e lo spessore dello smalto è
minore.
 In altri punti, come la superficie prossimale [piccolo spazio interposto tra un dente e
l’altro] dove si ha minore efficacia dei normali presidi di igiene orale, è più facile un
accumulo anche in queste sedi di placca batterica.
 L’altro punto critico è la giunzione amelocementizia perché qui lo smalto finisce
continuandosi con il cemento.
Queste immagini fanno capire come, dal punto di vista anatomico, possa esserci una
predisposizione, rappresentata dai solchi (foto in basso) a differenza della foto in alto: si
vede proprio un solco, un’incisura che separa le due cuspidi e che termina in un punto
dove lo spessore dello smalto è decisamente più ridotto rispetto al resto della superficie
del dente. In queste situazioni è più probabile che in quel punto possa svilupparsi una
carie.

Una carie del cemento è più tipica dell’età adulta, perché si associa spesso a un
allungamento della corona clinica: la gengiva si ritira e viene a essere esposto il cemento,
che normalmente non dovrebbe essere esposto, non ha le stesse caratteristiche di
resistenza all’ambiente orale e può essere facilmente sede di un’aggressione cariosa. È
una carie che presenta caratteristiche cliniche diverse dalla carie dello smalto:

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 Non si estende molto in profondità ma in lateralità.


 È estremamente difficile da eradicare dal punto di vista terapeutico.
 Spesso si associa a disturbi generali come, soprattutto, disturbi di iposalivazione.

L’evento primario della carie è il ruolo dei batteri e soprattutto la glicolisi anerobica che
essi esercitano. La glicolisi anerobica comporta localmente un brusco e significativo
abbassamento del pH, che è alla base della demineralizzazione dei tessuti mineralizzati
del dente, dello smalto. Il pH può
scendere decisamente sotto i valori
clinici rappresentati da 5.5. La
capacità di abbassamento del pH
dipende dal tipo di batterio che
colonizza la placca batterica, dalla
disponibilità di altri ioni che possono
facilitare questo abbassamento, dalla
disponibilità di carboidrati, perché è
una glicolisi glicidica che porta a
produzione di acido lattico e
attraverso essa si ha abbassamento
del pH nel cavo orale; altro fattore
fondamentale che incide sull’abbassamento del pH è la capacità tampone della saliva. In
casi in cui il potere tampone della saliva viene meno c’è un brusco peggioramento della
situazione.
L’abbassamento del pH ad opera della placca batterica è l’elemento che permette la
demineralizzazione dei tessuti duri del dente, e l’assunzione frequente di zuccheri
comporta un ciclico abbassamento del pH, quindi nel corso della giornata si ha una
frequente situazione in cui si può realizzare questa demineralizzazione. Non è però solo
l’assunzione degli zuccheri, alla base c’è sempre il ruolo dei batteri. Se in un esperimento
si fa fare uno sciacquo con soluzione glicosata (che facilita l’abbassamento del pH) e poi
si mettono in atto le normali manovre di igiene orale solo in metà della bocca, si vede
come nella metà lavata (in cui è stata asportata la placca batterica) avviene un
abbassamento del pH ma non a livelli critici, mentre nella metà dove permane la placca

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batterica l’abbassamento del pH si ripresenta a livelli critici. Quindi è bene controllare


l’assunzione degli zuccheri però resta basilare la presenza dei batteri, che non possiamo
pensare di eliminare completamente dal cavo orale (è una battaglia persa in partenza).

La flora microbica del cavo orale la acquisiamo poche ore dopo la nascita, probabilmente
con la prima suzione dal seno materno, e nel corso della vita continua a crescere e
svilupparsi: le nostre manovre di igiene orale sono destinate semplicemente a limitarne la
progressione e la diffusione – ma non possiamo pensare di vivere in un ambiente orale
sterile. Le caratteristiche anatomiche, come si è visto, facilitano l’adesione della placca
batterica alle superfici dure del dente; il film batterico nel cavo orale non ricopre solo le
superfici dure del dente ma anche le superfici mucose, però sulle superfici dure del dente
sicuramente queste microanfrattuosità possono rappresentare il punto di ancoraggio
iniziale.
Se non ci laviamo i denti la placca batterica subisce delle modificazioni, progressivamente
la composizione a contatto con la superficie dentale cambia e col passare delle ore
prevalgono gli anaerobi sugli aerobi: avviene una selezione di batteri, soprattutto lo
Streptococco mutans e il Lactobacillus acidophilus (che come dice il nome produce
acido lattico e contribuisce in maniera molto efficace alla demineralizzazione). Via via che
la placca batterica cresce in spessore diminuisce la disponibilità di ossigeno negli strati più
bassi: questo finisce per selezionare progressivamente gli anaerobi. Aumenta però sulla
superficie dei denti la disponibilità di metaboliti e i batteri (anche grazie al fatto che
vengono meno i fenomeni di diluizione e contrasto che la saliva può esercitare sulla flora
microbica) tendono a crescere sempre più indisturbati. La glicolisi che porta all’acido
lattico e alla demineralizzazione è il primo evento fondamentale per l’instaurarsi di una
carie. La demineralizzazione avviene normalmente ogni volta che c’è un abbassamento
significativo del pH orale, ma è un evento assolutamente reversibile: se noi diamo tempo
alla saliva di svolgere le sue funzioni (e abbiamo una saliva normale) essa è in grado di
fornire un’adeguata remineralizzazione dello smalto. Quindi la demineralizzazione è un
evento non irreversibile.
Dal punto di vista epidemiologico nei paesi industrializzati la carie ha avuto un incremento,
un picco di incidenza intorno agli anni ’60 per poi progressivamente decrescere, e ancora

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oggi tende a decrescere. Non si osserva lo stesso andamento nei paesi in via di sviluppo
dove l’incidenza della carie è ancora ampiamente in crescita. Dal punto di vista
epidemiologico uno degli strumenti fondamentali per valutare l’impatto della carie sulla
popolazione è stato l’indice DMF (D = decayed, cariato; M= missed, perso, estratto; F=
filled, otturato) che prende in
considerazione il n° di denti
cariati, otturati o persi nella bocca
del paziente. Quindi abbiamo un
indice numerico che è la somma
di questi eventi, associata a un
altro numero che indica l’anno [di
età] del paziente che stiamo
valutando: in letteratura troviamo
tipicamente DMF6, DMF12 (6 e 12
sono l’età dei pazienti) e via
dicendo.

Nel corso degli anni, nei paesi industrializzati, si è assistito a questo andamento: il DSF
non è altro che un analogo del DMF, che tiene in considerazione le superfici del dente
(non i denti) che sono state cariate, curate, o perse. In Svezia è cambiato radicalmente nel
corso degli anni l’indice DSF.
Questo risultato è comune
anche alla realtà italiana, da
ascrivere sicuramente alle
migliori condizioni di vita,
alla consapevolezza che
l’igiene orale è essenziale:
oggi i bambini si lavano
molto meglio i denti rispetto
a quarant’anni fa. L’altra
ragione è sicuramente
l’efficacia degli interventi di
prevenzione primaria, che ha avuto un impatto positivo sul DMF, e la maggiore
disponibilità di presidi atti a prevenire la carie, soprattutto la fluoroprofilassi. Ovviamente il
DMF cambia in funzione dell’età, via via che uno cresce aumenta e l’aumento è il più delle
volte nell’età adulta riconducibile non tanto a elementi che comportano la perdita di denti
come la carie quanto all’altro grosso problema di salute orale che è rappresentato dalla
malattia parodontale (che si
tratterà più avanti).
 Nella città di Torino la realtà
fino a qualche anno fa era questa,
quindi abbastanza rilevante.

Quindi, alla base del processo

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cariogeno, c’è la flora microbica e soprattutto questi due ceppi di batteri che sono ritenuti
responsabili. Come cofattori ci sono:
 Abitudini igienico-orali, se non ci si lava i denti si è maggiormente esposti a carie;
 L’educazione sanitaria, cioè l’importanza che queste abitudini si instaurino il più
precocemente possibile;
 La dieta: l’assunzione frequente di zuccheri crea più facilmente situazioni di
abbassamento del pH e quindi demineralizzazione;
 Le caratteristiche strutturali del dente, che abbiamo visto;
 L’altro elemento che svolge un ruolo essenziale è la saliva, sia in termini di
composizione che di quantità.
La saliva contiene diverse sostanze che entrano in gioco nella fase di remineralizzazione,
è il medium che rende possibile la remineralizzazione e attraverso cui possiamo sperare
che un dentifricio con fluoro possa svolgere una funzione protettrice. Svolge una funzione
antibatterica attraverso l’azione del lisozima, le immunoglobuline ecc. e ha un’azione di
riduzione della flora microbica abbastanza importante. Le conseguenze della mancanza di
saliva le vediamo soprattutto nei pazienti che, per qualche motivo, vanno incontro a una
deplezione della saliva: tipicamente i pazienti sottoposti a radioterapia per tumore del
distretto cervicocefalico, in cui le radiazioni hanno danneggiato le ghiandole salivari e per
questa ragione producono meno
saliva, o pazienti affetti da malattie
come la sindrome di Sjogren, in
cui a seguito di un attacco
infiammatorio delle ghiandole
salivari si produce meno saliva.
Anche molti farmaci possono
determinare riduzione della
salivazione: anti-ipertensivi,
antidepressivi.

Le conseguenze di una ridotta salivazione finiscono per coinvolgere non solo le


problematiche relative alle carie, ma, poiché la saliva svolge un ruolo fondamentale nel
controllo della flora microbica del cavo orale, l’assenza o riduzione di saliva predispone
questi pazienti ad andare incontro a infezioni opportunistiche come la candidosi, che in
mancanza di saliva trova condizioni per progredire e creare situazioni patologiche. La
Candida normalmente è ritenuto un saprofita del cavo orale, viene tenuta sotto controllo
anche in parte dalla saliva e situazioni di iposcialia [ridotta secrezione salivare] e
xerostomia [secchezza delle fauci] possono determinare più facilmente l’insorgenza di
candidosi.

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Si vedono tre esempi di candidosi cronica a carico della lingua, con tipica depapillazione
(atrofismo delle papille filiformi), cheilite angolare o una candidosi eritematosa del palato.

L’effetto protettivo della saliva nei confronti della carie lo si vede bene in questi pazienti,
con alta incidenza di carie iniziali, rappresentate da queste macchie bianche (le tipiche
white spots, le aree dove cioè inizia la
demineralizzazione), con carie particolarmente
aggressive che tendono a colpire il dente in zone
insolite, come la zona del colletto (anche in
assenza di esposizione significativa del cemento)
o addirittura in sedi del tutto infrequenti come le
superfici incisali o gli apici delle cuspidi nei denti
pluricuspidati.
L’altro fattore importante, oltre alla saliva, è la
dieta. L’assunzione di zuccheri al di fuori dei
pasti non accompagnato dalle normali manovre di igiene orale o anche abitudini deleterie
(soprattutto nel piccolo paziente) come quella di somministrare bevande zuccherine con il
biberon, o associare al ciucciotto un po’ di miele per far star buono il bambino, sono tutte
situazioni che possono rappresentare un significativo aumento del rischio di carie. Il
consumo di zucchero non va demonizzato più di tanto: si associa sempre al rischio di
carie, ma se è limitato ai pasti non determina un rischio significativo, deve essere
comunque associato alla mancanza di adeguata igiene orale. Possiamo mangiare
zucchero, ma se siamo bravi e ci laviamo i denti subito riduciamo il rischio di carie.
Comunque la componente batterica è prevalente: non solo aumenta il rischio di carie, ma
di fronte a una dieta ricca di zuccheri tende ad avere una crescita e una diffusione molto
più agevole.
Si può fare una semplice prova (immagine nella pagina seguente): in alto, un soggetto
viene invitato a non lavarsi i denti per circa due giorni, ma gli viene data una dieta
sostanzialmente proteica e vediamo che la sua situazione igienica è peggiorata da quando

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non si lava i denti, ma grossi accumuli di placca non ce ne sono. Se nello stesso paziente,
nello stesso periodo, diamo al posto di una dieta iperproteica una dieta ricca di zucchero si
vede che la placca batterica tende a crescere molto di più.

In ogni caso l’igiene orale e l’utilizzo dei presidi di prevenzione rappresentati, ad esempio,
dai dentifrici fluorati può contrastare l’insorgenza della carie. Come avviene l’aggressione?
Avviene in primo luogo tramite il fenomeno della demineralizzazione, che coinvolge i
cristalli di idrossiapatite dello smalto o del cemento, e comporta un progressivo clivaggio in
senso longitudinale del cristallo fino alla sua frammentazione e dissoluzione. Prima che
avvenga una vera e propria cavitazione, ovvero la formazione del classico “buco”, le
alterazioni microscopiche associate alla demineralizzazione si possono concretizzare in un
aumento significativo della permeabilità dello smalto. Lo smalto subisce queste
microporosità attraverso le quali possono penetrare i batteri, che attraversano lo smalto
ancora prima che ci sia la vera e propria cavitazione. Il primo segno della
demineralizzazione è la comparsa delle cosiddette white spots, macchie biancastre sulla
superficie dello smalto; alla
palpazione strumentale lo smalto in
quei punti non presenta ancora una
consistenza diversa rispetto allo
smalto normale, non c’è perdita di
sostanza, non c’è cavitazione, c’è
solo un’alterata permeabilità dello
smalto che si ripercuote in una
diversa traslucentezza. È importante
ricordare che in queste macchie
bianche è già alterata la capacità
isolante dello smalto: lo smalto
diventa permeabile, anche
all’aggressione e al passaggio dei batteri. Se non si fa nulla, perdurando le condizioni
cariogene, il passaggio successivo è la distruzione dello smalto quindi la vera e propria
cavitazione.

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La fotografia mostra il fenomeno di


aumentata permeabilità: esternamente lo
smalto appare integro, ma sotto lo smalto
la componente chiamata D (dentina) è
già presente un fenomeno di cavitazione
da aggressione batterica, dovuta al fatto
che i batteri sono riusciti a passare
attraverso i micropori che si associano
alle white spots. Esse sono dunque
l’elemento iniziale cariogeno, sono da
considerare ancora situazioni reversibili
in quanto, se corrette, possono andare incontro a remissione tramite remineralizzazione
della carie che si sta realizzando; se invece non facciamo nulla il fenomeno procede
progressivamente con lesione cariosa iniziale dello smalto. Possiamo identificare una
zona superficiale, il corpo della lesione vera e propria, la zona scura e la zona traslucida.
 La zona superficiale presenta minima demineralizzazione, ma è sufficiente per
l’entrata degli agenti cariogeni.
 Nel corpo della lesione abbiamo il massimo della demineralizzazione, quindi il
massimo della permeabilità dello smalto; la zona di demineralizzazione è quella da
cui inizia poi eventualmente la remineralizzazione (in situazioni in cui il pH torna alla
normalità, la saliva può iniziare da questo punto a remineralizzare lo smalto).
 La zona scura si estende verso il corpo della lesione, dal basso verso la superficie
inn fase di demineralizzazione.
 La zona traslucida infine è la zona di passaggio tra l’area di carie dello smalto e
l’area sana.

Il progredire del processo finisce per coinvolgere la dentina, che normalmente è ricoperta
dallo smalto. Come si è visto può essere già coinvolta ancora prima che avvenga una vera
e propria cavitazione della superficie dello smalto, per penetrazione diretta dei batteri e per

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azione delle tossine che questi rilasciano. Questa reazione può manifestarsi anche
clinicamente e radiologicamente con la risposta fisiologica della dentina, che è spesso
l’apposizione di dentina secondaria (o “di reazione”) a livello del versante pulpare.
La carie dentinale ha le stesse caratteristiche di quella dello smalto: l’aspetto importante
è la capacità della dentina rispetto allo smalto di reagire all’insulto carioso tramite
apposizione di nuovo tessuto, la dentina di reazione, che presenta caratteristiche
morfologiche e anatomiche diverse che possono contribuire ad ostacolare la diffusione e
l’avanzata della carie.

PREVENZIONE.
Il presidio più importante è sicuramente la fluoroprofilassi. L’eccesso di
somministrazione di fluoro può provocare la cosiddetta fluorosi, può essere dannoso per
gli ameloblasti nella fase di
sviluppo dello smalto e può
determinare la formazione di
discromie importanti nello
smalto, che si associa spesso
a un danno degli ameloblasti
dovuto al fluoro, quindi ridotta
capacità di produrre lo smalto
adeguato.
Le concentrazioni ottimali di
somministrazione sistemica del
fluoro per ottenere benefici si
attestano intorno a 0.8 - 1 ppm, al di sotto di 0.6 è del tutto inefficace. La funzione del
fluoro, se somministrato nella fase di formazione dello smalto, consiste nella sostituzione
di un ossidrile che porta alla formazione della fluoroapatite, che a differenza della
idrossiapatite è resistente all’attacco acido, quindi va incontro a una minore
demineralizzazione a parità di pH. Da qui il vantaggio della fluoroprofilassi. Ovviamente il
massimo di efficacia della somministrazione di fluoro sistemico si ha quando il dente è in
via di sviluppo, lo smalto è in via di sviluppo. L’altro grosso metodo di somministrazione
del fluoro è quello che possiamo garantire attraverso l’interscambio superficiale in
ambiente orale, quindi veicolato dalla saliva. L’utilizzo di dentifrici, colluttori, o anche quello

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che il professionista può fare, possono contribuire alla formazione significativa di


fluoroapatite. La fluorizzazione delle acque potabili è attualmente in disuso in tutto il
mondo, in Italia non è mai stata portata avanti. Al giorno d’oggi è facile andare in
sovradosaggio, perché l’esposizione al fluoro oltre alle acque potabili, se c’è appunto
esposizione ai dentifrici, può comportare maggior rischio di superare la dose di
somministrazione del fluoro. Gli stessi benefici, tutto sommato, a parte i metodi di
fluorizzazione delle acque potabili li possiamo ottenere attraverso metodi di
somministrazione del fluoro più sicuri, cioè quelli topici, tenendo conto che attraverso
questa via di somministrazione del fluoro è praticamente impossibile giungere alla
tossicità.

Le linee guida sulla somministrazione di fluoro sono:


 Fino ai due anni non viene ritenuto necessario somministrare alcunché.
 Dopo i tre anni si può iniziare a introdurre un dentifricio fluorato: non prima perché
la collaborazione del paziente può non essere in grado di controllare l’ingestione del
fluoro, e si rischia di esagerare con la somministrazione del fluoro). Dopo i tre anni
si può integrare la dieta del piccolo paziente con 0.25 mg\die associata a dentifricio
fluorato, oppure arrivare a 0.50 mg\die se non è associato a dentifricio fluorato.
 Da sei anni in poi si ritiene che 1 mg\die in associazione con un dentifricio fluorato
sia efficace.
Un’altra metodica di prevenzione delle carie senz’altro efficace è la sigillatura dei solchi.
In condizioni anatomiche la presenza di solchi e fessure, di recessi più o meno anfrattuosi
sulla superficie occlusale dei denti, crea condizioni in cui è più facile l’insorgenza di carie;
questa metodica si basa sul concetto che
sigillare con materiale artificiale inerte
(resina o quant’altro) queste fessure renda
più difficile l’aggressione da parte della
placca batterica e l’inizio di una carie.
Sono materiali di agevole utilizzo,
applicabili anche nel piccolo paziente: si
tratta di una specie di lacca o di resine
autoindurenti o fotopolimerizzanti, che
hanno una fase liquida (o semiliquida) in
cui colmano molto bene queste
microanfrattuosità e poi vanno incontro a
un indurimento e quindi una sigillatura.

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DIAGNOSI, TRATTAMENTO E CLASSIFICAZIONE.


Il solo esame clinico può non essere sufficiente a farci capire l’entità del problema, spesso
può essere estremamente utile ricorrere a un’indagine radiografica.
In questo caso vediamo delle discromie sulla
superficie occlusale di questi denti, apparentemente
con l’utilizzo dello specillo (quello strumento
appuntito) non vediamo grandi segni di cavitazione o
presenza di buchi, però una radiografia può
evidenziare zone di radiotrasparenza nell’arcata
inferiore nel molare e premolare, che è espressione di
un processo non solo di demineralizzazione ma
anche di vera e propria cavitazione in atto. Alla
rimozione del tessuto patologico l’entità del danno
si vede qui; perciò quello che clinicamente può
sembrare un danno modesto nella realtà può rivelarsi
di entità notevole.
Il grado di demolizione oggi è volto ovviamente a
eliminare il tessuto malato, ma si deve spesso
sacrificare anche tutto il tessuto di smalto non
adeguatamente sostenuto da dentina, in previsione di una ricostruzione questo sarebbe
tessuto destinato ad andare incontro a una frattura se non è sostenuto da dentina. L’entità
della demolizione può sembrare esagerata ma tiene conto sia della rimozione del tessuto
sia dell’esigenza di preparare una cavità atta ad accogliere il materiale utilizzato per la
ricostruzione in maniera il più
duratura possibile.
Dal punto di vista classificativo si
utilizza per lo più un sistema [è il
sistema dell’OMS] che divide le
carie in base alla loro progressione
in profondità:
 D1: lesione limitata alla
superficie esterna dello smalto. In
questo caso misure di profilassi
possono anche farla regredire.
 D2: se viceversa viene
coinvolto tutto lo spessore dello
smalto non è più sufficiente un trattamento solo profilattico, bisogna trattare la
cavità dal punto di vista odontoiatrico o con interventi che possono essere
comunque molto conservativi.
 D3: se viceversa c’è già un coinvolgimento dello smalto e degli strati superficiali
della dentina bisogna procedere con una pratica spesso demolitiva, spesso bisogna
sacrificare porzioni di smalto non più sostenuto da dentina.
 D4: la situazione più grave è quella in cui il coinvolgimento della dentina è
massiccio. In questo caso ci può essere già una compromissione del tessuto
pulpare che porta al trattamento endodontico.

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Si vede la sequenza del trattamento odontoiatrico conservativo, poiché si tratta di lesione


iniziali, con ricostruzione in materiali compositi.
Viceversa lesioni più ampie con una riabilitazione in
amalgama d’argento oggi tende a non essere più
utilizzata perché ci sono oggi materiali più sicuri, più
maneggevoli dal punto di vista della sicurezza rispetto
all’amalgama d’argento, e con analoghe possibilità di
lunga durata.

Qui si vede un dente che è stato trattato dal punto di vista endodontico, quindi con la
rimozione e la sostituzione del tessuto pulpare.

PULPOPATIE

EZIOLOGIA.
Se il processo non viene
contrastato, una carie può
determinare un danno al
tessuto pulpare, che finisce per essere spesso un danno
irreversibile che comporta necrosi del tessuto pulpare che deve quindi essere asportato
attraverso quella branca dell’odontoiatria che va sotto il nome di endodonzia. Le
pulpopatie, cioè le infiammazioni, i danni a carico del tessuto pulpare, non sempre sono
riconducibili solo a eventi cariogeni, anzi possiamo distinguere tre cause: fisiche, chimiche,
batteriche.

A. Tra le cause fisiche possono


esserci pulpopatie secondarie a
cause meccaniche, a cause
termiche e a cause elettriche.

 Le cause meccaniche sono


traumi accidentali – il
trauma acuto che determina
la frattura di parte della
corona del dente con
esposizione della dentina o
addirittura esposizione della
polpa – o anche traumi
cronici – tipico il traumatismo che il tappezziere può farsi tenendo
costantemente in bocca un chiodo o altro (e magari accidentalmente prende una
botta e il chiodo va a traumatizzare in maniera acuta un elemento dentale). Ci
sono anche i traumi iatrogeni, quelli che possono determinarsi durante le
manovre odontoiatriche: le manovre più a rischio per creare questo tipo di

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traumatismo sono la preparazione della cavità durante i trattamenti di


odontoiatria conservativa, o la preparazione del dente durante interventi di
protesi (riduzione a moncone) o anche i traumatismi durante il trattamento
ortodontico che può essere fatto. Ci sono poi le usure patologiche da
parafunzione, le fratture e i cambiamenti barometrici o di parodontologia.
L’usura da parafunzione non è così infrequente che possa determinare una
pulpopatia: il digrignamento eccessivo dei denti che alcuni pazienti fanno
comporta una usura delle superfici dentali, un’usura dello smalto che poi finisce
per coinvolgere anche la dentina ma può andare avanti fino a coinvolgere
anche, direttamente o indirettamente, la polpa dentale. Si vede in un paziente
parafunzionale quanto possa essere accentuata l’usura della superficie dentale.
Si vede una riduzione della dimensione della corona dovuta allo sfregamento
cronico che questi pazienti possono fare attraverso appunto il digrignamento o
bruxing. Esistono però anche altri eventi traumatici parafunzionali, come il
serramento o clenching: ci sono
dei pazienti che invece di sfregare i
denti li chiudono tra di loro come
tic nervoso o parafunzione, e
anche in questo caso il
traumatismo occlusale può
determinare fenomeni di
pulpopatie. Oltre all’usura dentale
queste situazioni le possiamo
anche riconoscere per le
conseguenze sui tessuti molli che
queste parafunzioni possono determinare: il digrignamento
eccessivo associato a deglutizione e formazione di una forte
depressione nel cavo orale può indurre un eccessivo
sfregamento dei tessuti molli di lingua e guancia sulle superfici
dentali, che lasciano un’impronta sulle stesse [lingua e
guancia], e queste protuberanze non sono che espressione di
ripetuti atti di deglutizione violenta che i pazienti possono fare
e che si concretizzano in traumatismi dei tessuti molli.
L’occlusione violenta, il serramento dei denti, comporta un’eccessiva
trasmissione di carichi occlusali alla superficie dentale che si diffonde
assialmente, e quando raggiunge la linea amelocementizia può in questa zona
(par ragioni anatomiche già viste, cioè il ridotto spessore dello smalto) creare
delle microfratture in questa sede che possono concretizzarsi in una perdita di
sostanza (perdita di smalto, abrasioni).
Come in questo caso: queste non sono carie, sono conseguenze di
microfratture dovute alla parafunzione. A
questa situazioni possono associarsi altri
fattori, come ad esempio un altro trauma
meccanico tipico del fumatore di pipa
che tiene per molto tempo il cannello

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della pipa tra le arcate superiori e come risultato ha uno spostamento degli
elementi dentali, un open bite (“morso aperto” anteriore) non fisiologico, ma
patologico, dovuto appunto al fatto che la presenza del cannello ha creato
un’azione ortodontica con spostamento dei denti, e usura della superficie
dentale.
Ci sono altre situazioni di parafunzione: anche lo scorretto utilizzo dello
spazzolino può causare abrasione della superficie del dente, soprattutto se c’è
un allungamento della corona clinica con esposizione del cemento, che più
facilmente rispetto allo smalto può andare incontro ad abrasione meccanica. Un
movimento dello spazzolino orizzontale invece che verticale più facilmente può
causare una situazione di usura, che si ripercuote su una possibile pulpopatia,
perdita di vitalità o di tessuto pulpare.

Altri esempi: uso scorretto dello spazzolino elettrico, ecc.


 Sempre tra le cause fisiche ci sono anche le cause termiche, dovute alla
produzione di eccessivo calore soprattutto durante gli interventi odontoiatrici. Ad
esempio le preparazioni cavitarie vengono fatte con strumenti rotanti, quindi con
effetto di abrasione che si
associa a un innalzamento
della temperatura: deve
quindi essere fatta sempre una
abbondante irrigazione di
acqua per mantenere costante
la temperatura e non correre il
rischio di riscaldare i tessuti
duri del dente, il cui
surriscaldamento può
ripercuotersi in un danno al
tessuto pulpare.

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Lo stress termico può anche essere secondario a una reazione di presa di


diversi materiali che sono usati in odontoiatria. Le pulpopatie possono essere
conseguenza dello stress termico dovuto a un insufficiente isolamento del
fondo della cavità dentale con del materiale che abbia la capacità di isolare
termicamente la polpa. Tra i materiali più utilizzati in odontoiatria un tempo c’era
l’amalgama dentale, un materiale di otturazione sostanzialmente metallico
[mercurio, argento, stagno, rame e altri],
quindi conduceva molto bene il calore e
bisognava isolare il fondo della cavità a
contatto con la dentina con materiali che
avessero un potere isolante termico
poiché questo materiale metallico
rischiava di condurre il calore dei cibi
che uno assumeva in maniera troppo
violenta a carico della polpa. Anche le
semplici manovre di lucidatura e
rifinitura degli interventi odontoiatrici, se non associate alle corrette manovre di
raffreddamento, possono causare stress termico importante.
 Per quanto riguarda le cause elettriche in bocca a volte sono presenti diversi
metalli, che con diversa conducibilità elettrica possono causare l’instaurarsi di
correnti galvaniche. Queste possono determinare uno stress fisico tale da
provocare un danno pulpare.

B. Tra le cause chimiche il più delle volte si


tratta di sostanze usate in odontoiatria, ci
sono però anche abitudini voluttuarie: in
alcune popolazioni è molto diffuso l’uso di
mangiare agrumi, che comporta uno stress
chimico sulla superficie dei denti, che oltre a
determinare fenomeni di demineralizzazione
può concretizzarsi in danni chimici al tessuto
pulpare.

C. Poi ci sono ovviamente cause batteriche.


Attraverso la via dentinale le tossine
prodotte dai batteri possono, attraverso il
processo carioso, arrivare ai tubuli
dentinali e da questi arrivare direttamente
alla polpa. Possono però anche essere di
origine retrograda o parodontale una
tasca parodontale può essere un serbatoio
di batteri in quantità, che poi, attraverso
canalicoli laterali che appartengono al
sistema canalicolare e radicolare, possono

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giungere direttamente alla polpa.


Più rara, ma possibile, è la via ematogena.

CLASSIFICAZIONE.
Dal punto di vista classificativo le pulpopatie sono distinte in quattro situazioni:
1. Iperemia pulpare.
2. Pulpite vera e propria.
3. Necrosi.
4. Gangrena.

L’iperemia pulpare è l’unica situazione ancora


reversibile. È caratterizzata da un dolore
provocato, localizzato: il paziente riesce a dire
più o meno qual è il dente coinvolto (o al limite la
zona) con chiarezza. Ciò che provoca il dolore
sono soprattutto variazioni termiche, il dolore è
pressoché immediato con la stimolazione e
cessa con l’allontanamento dello stimolo, avendo
una “coda”, una durata massima, non superiore
ai 30 secondi. Quindi possiamo indurre la
comparsa del dolore avvicinando un corpo molto
freddo o caldo al dente affetto da iperemia pulpare, e il dolore insorge rapidamente ma
all’allontanamento dello stimolo altrettanto rapidamente il dolore decresce. Queste sono le
caratteristiche cliniche grazie alle quali cerchiamo di fare diagnosi differenziale tra
iperemia pulpare e [parola incomprensibile, min 1:29:46].
La ragione di questa sensibilità è
dovuta sostanzialmente al fatto che
gli odontoblasti, e anche i
prolungamenti di questi nei tubuli
dentinali, sono strettamente a
contatto con fibre nervose afferenti:
lo stimolo freddo si associa a
modificazioni del volume del liquido
contenuto nel tubulo dentinale, il che
comporta una deformazione
meccanica del prolungamento
citoplasmatico dell’odontoblasto e, di
conseguenza, una stimolazione delle
fibre nervose.

Le cause di iperemia pulpare possono essere molteplici:


 Infezione batterica.
 Traumatismi.
 Problemi occlusali.

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 Shock termici durante le preparazioni odontoiatriche.


 Irritazione della dentina esposta al colletto.
 Applicazione di forze odontoiatriche eccessive.
 Situazioni di precontatto occlusale, tipica delle otturazioni, in cui, se c’è una
scorretta modellazione in termini di dimensione verticale dell’otturazione,
ogni volta che il paziente chiude quel dente sarà il primo a chiudere, quindi
subirà un traumatismo occlusale maggiore rispetto agli altri denti, e alla
lunga questo traumatismo può determinare anche un’iperemia pulpare.
 Disturbi circolatori, soprattutto in gravidanza, ma anche riniti e sinusiti
possono causare iperemia pulpare.

Un’iperemia pulpare può evolvere in una pulpite, cioè un’infiammazione generalizzata del
tessuto pulpare. Distinguiamo
 pulpite cronica
 pulpite acuta. All’interno delle pulpiti acute si possono distinguere
 pulpiti sierose
 pulpiti purulente
Nella pulpite acuta il dolore è spontaneo,
eventualmente può essere aumentato da
stimoli termici o da situazioni iperosmolari, ma
comunque in base a un dolore spontaneo, di
tipo trigeminale quindi difficilmente il paziente
riesce a identificare con esattezza il dente
responsabile, al massimo è in grado di dire se
ha male a destra o sinistra, a volte è difficile
capire anche se è nell’arcata superiore o
inferiore. La durata del dolore è dapprima
intermittente, poi continua; dopo la
stimolazione la coda del dolore è di norma
superiore a 30 secondi. Nella pulpite acuta
sierosa, quando è possibile, il dolore è aumentato sia da stimoli termici di freddo sia di
caldo, mentre nella pulpite acuta purulenta il dolore è aumentato dallo stimolo termico
del caldo ed è alleviato dallo stimolo termico del freddo: i pazienti arrivano all’ambulatorio
odontoiatrico con la bottiglietta di acqua fredda proprio perché il freddo allevia la
sintomatologia.

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Il dolore può presentare anche una latenza dopo la stimolazione, cioè non insorge subito
alla stimolazione ma un po’ dopo, e, anche se non c’è ancora un vero e proprio
coinvolgimento dei tessuti extradentali, il dente inizia ad avere una sensibilità alla
percussione diversa rispetto ai denti sani. Quindi in fase di ispezione la percussione del
dente può essere utile per identificare il dente affetto da pulpite. La terapia si basa
sostanzialmente sulla pulpectomia, nella maggior parte dei casi quindi è un fenomeno
irreversibile, spesso non si riesce
nemmeno a gestire adeguatamente in
termini che non siano interventisti, quindi
la somministrazione di analgesici nonché
quella di antibiotici è del tutto inutile.
Spesso l’unica cosa efficace è, appunto,
la pulpectomia. L’infiammazione del
tessuto pulpare è la caratteristica della
pulpite: il problema del tessuto pulpare è
che un edema in uno spazio confinato
(come quello della cavità dentale
delimitata da dentina) finisce per
comportare una ischemia, una
compressione del fascio vasculo-
nervoso che è all’interno della polpa, e la conseguenza di questa infiammazione è la
progressiva necrosi del tessuto pulpare. La necrosi può essere asettica o settica, ma il
più delle volte la necrosi è un evento che passa inosservato.

La gangrena è la degenerazione ulteriore


del tessuto necrotico. Può essere
 secca, se non ha odore cadaverico.
 umida, con il caratteristico odore
cadaverico, dovuto alla presenza di diverse
sostanze al suo interno.
La gangrena può anche essere parziale
(quindi coinvolgere solo parzialmente il
tessuto pulpare) o totale, se tende poi ad
avere un’ampia diffusione al di là del limite
dentale, quindi all’apice e all’osso.

Ci sono poi situazioni cliniche di pulpite cronica:


 aperta: caratterizzata dalla formazione di tessuto di granulazione, che può giungere
alle dimensioni di vere e proprie neoformazioni che partono dalla cavità pulpare,
secondarie all’esposizione della camera pulpare in seguito a traumi o fenomeni
cariosi. È un tessuto di granulazione scarsamente innervato. Dal punto di vista
sintomatologico non sono quadri che si associano a un’intensa sintomatologia. Qui
si vede l’entità della proliferazione di tessuto di granulazione dentro un molare

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inferiore. Ovviamente questo tessuto può andare incontro a fenomeni ulcerativi, e


abbiamo appunto situazioni di pulpite cronica ulcerativa.

 chiusa, cioè che avviene senza comunicazione con l’ambiente esterno. Tra queste,
oltre a una forma calcificante caratterizzata da calcificazioni all’interno della polpa,
sicuramente la forma più temibile è il riassorbimento interno (o granuloma
interno) che si concretizza in un progressivo riassorbimento della struttura dura del
dente, partendo dal tessuto pulpare, con indebolimento della componente dentinale
o del cemento che può comportare facilmente la frattura e la perdita dell’elemento
dentale.
Si può vedere un caso di riassorbimento interno, con un’apparente perdita della
radiotrasparenza (lo spazio che dovrebbe essere occupato dalla polpa), e
indebolimento della struttura dentale.
Qui invece si vedono casi si calcificazione all’interno del tessuto pulpare.

L’entità del riassorbimento interno può essere da determinare, come in questo


caso, l’usura del dente e quindi una perforazione, l’estrinsecazione del tessuto di
granulazione.

Le pulpiti sono eventi irreversibili. Il trattamento consiste nella pulpectomia, asportazione


del tessuto pulpare. Di per sé questo
non è un trattamento risolutivo: il
trattamento che mette fine al problema
è il trattamento endodontico, la
cosiddetta devitalizzazione che
prevede non solo l’asportazione del
tessuto pulpare malato, ma anche la
detersione, disinfezione e sagomatura
dello spazio prima occupato dal tessuto
pulpare, che deve essere poi colmato
da un materiale che sigilla questo
spazio e impedisce che possa
successivamente contaminato e

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colonizzato da batteri. È uno dei trattamenti odontoiatrici più complessi, perché si tratta di
andare a lavorare in spazi estremamente esigui, spesso con una chirurgia estremamente
complessa e tortuosa, con degli strumenti che per fortuna negli ultimi anni sono cambiati
(oggi abbiamo tecnologie molto più efficaci di quelle che potevano esserci qualche anno
fa) ma ancora oggi l’endodonzia è tra le specialità odontoiatriche più difficili e più
connesse con una buona manualità.

Questi sono casi semplici, in radici con una morfologia canalare


semplice: basta vedere i denti a una sola radice, hanno un
decorso della cavità pulpare abbastanza semplice e lineare.
Spesso però all’interno di questo dente possono esserci due
canali: ad esempio nei molari la morfologia del complesso
endodontico può essere estremamente difficile da pulire,
sagomare e preparare all’otturazione.

La flogosi nel tessuto pulpare è spesso un evento irreversibile, determina edema in uno
spazio confinale [confinato?], compressione del fascio vasculo-nervoso, ischemia e
necrosi.

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La necrosi del tessuto pulpare finisce per espandersi ai tessuti periapicali, e quindi può
essere il punto di partenza per problemi che dal dente si diffondono alle strutture
circostanti, primo tra tutti il tessuto osseo, con due entità cliniche:
 ascesso periapicale: predispone poi a un possibile processo infettivo,
fermentazione dei tessuti, diffusione ai tessuti ossei. L’ascesso periapicale può
essere acuto o cronico. È un dolore localizzato, stimolato dalla palpazione in
corrispondenza del processo alveolare del dente interessato, può essere stimolato
dalla percussione del dente. Per edema a livello dell’apice radicolare può esserci
una minima estrusione del dente che quindi va in precontatto occlusale e può
determinare la comparsa [di usura? min 1:43:33] del dente. Le prove di vitalità che
si possono fare sul tessuto pulpare daranno esito negativo: la stimolazione del
dente con stimoli termici ed elettrici non dà una risposta che ci permetta di
considerare il dente ancora vitale, con tessuto pulpare vitale, proprio perché se c’è
un coinvolgimento periapicale questo è possibile perchè c’è una necrosi a tutto
campo della polpa dentale. Dal punto di vista radiologico possiamo non osservare
nulla, quello che si può osservare si vede solo nelle forme ad andamento cronico,
forme che possono preludere eventualmente alla formazione di un granuloma
periapicale con iniziale rarefazione della trabecolatura ossea a livello dell’apice
delle radici.

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 granuloma periapicale: predispone a una patologia abbastanza frequente, che è


la cisti nelle ossa mascellari. Il granuloma periapicale è la conseguenza della
cronicizzazione a livello della zona periapicale, a differenza dell’ascesso periapicale
è una situazione che può essere del tutto asintomatica, il riscontro può essere
occasionale attraverso un’indagine radiografica. L’indagine radiografica del
granuloma periapicale ha la caratteristica di presentarsi con una zona di
radiotrasparenza all’apice della radice (zona periapicale) con morfologia
tondeggiante o ovalare, contorni netti con epicentro acuto (ovviamente sempre
all’apice della radice). Associato a questo c’è quasi sempre anche un allargamento
dello spazio radiologico parodontale (come la foto in basso a destra). A volte questo
processo infiammatorio cronico può indurre l’apposizione di nuovo osso, con un
quadro quindi di osteite sclerosante, in cui al posto della radiotrasparenza può
essere predominante l’aspetto acuto, sclerosante, dell’osso all’apice della radice,
con aumento della radiopacità dovuta alla comparsa di una fine trabecolatura
rispetto alla normale trabecolatura ossea. Anche in queste forme, a guardar bene, è
sempre presente una radiotrasparenza periapicale e un aumento dello spazio
parodontale, anche nelle forme sclerosanti.

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La cisti periapicale può essere un’ulteriore evoluzione, si ritiene che sia una possibile
evoluzione del granuloma periapicale che si trasforma progressivamente in cisti (cioè una
cavità rivestita da epitelio). Questo è possibile perché nel legamento parodontale è
abbastanza frequente la permanenza di residui epiteliali della sacca epiteliale che
costituisce il follicolo epiteliale nella fase di sviluppo dentale. Se questi residui epiteliali
vengono coinvolti da un processo infiammatorio, da un granuloma, possono finire per
tappezzare il granuloma e determinare l’insorgenza di una cisti radicolare. Ovviamente la
possibilità diagnostica ce la dà solo l’istologia, nel momento in cui andiamo a togliere
questa cosa, ma dal punto di vista epidemiologico si ritiene che la lesione osteolitica a
livello dell’apice del dente sia già probabilmente una cisti più che un granuloma se assume
una dimensione al di sopra di 1 cm. La cisti periapicale tende infatti a crescere nel tempo,
attraverso questo meccanismo: c’è la precipitazione dei detriti cellulari all’interno del lume
della cisti, con aumento della pressione osmotica che facilita il passaggio di fluido dal
connettivo al lume intracistico, e di conseguenza un’aumentata compressione sul tessuto
osseo e un’attivazione degli osteoclasti con un progressivo aumento delle dimensioni.

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19 marzo 2015, prof. Broccoletti

[Continuazione della lezione precedente]


Le cisti periapicali rappresentano la maggior parte delle cisti a livello delle ossa mascellari
(il mascellare è più frequentemente colpito del mandibolare). Dal punto di vista diagnostico
esse si associano ad un dente non vitale; la cisti però può rimanere asintomatica a lungo.
Nell’immagine radiografica
caratteristica è la
radiotrasparenza con epicentro in
corrispondenza della radice
interessata; sono poi ben
evidenziabili dei contorni netti
(con l’eccezione di storie di
sovrainfezioni in cui essi possono
essere non così netti). La forma
rotondeggiante è ovviamente
condizionata dalla forma
dell’osso stesso in cui la cisti si
sta sviluppando: la mandibola
essendo un osso lungo presenta una corticale abbastanza cospicua, di conseguenza la cisti
si svilupperà maggiormente lungo la componente midollare, in lunghezza, a differenza
invece del mascellare dove la cisti finisce spesso per invadere le cavità endosinusali (seno
mascellare) invece di svilupparsi in maniera endocorticale. Dal punto di vista clinico in caso
di superficializzazione di una cisti anche i tessuti molli vengono interessati: essi vanno in
tumefazione. In questo caso una puntura esplorativa può aiutare la diagnosi.

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Dopo la terapia chirurgica (ad


esempio apicectomia, si asporta
la porzione apicale della radice)
si osserva una fase di guarigione
piuttosto rapida dalla periferia
verso il centro dell’osso.
L’ascesso periapicale se non
trattato può andare incontro ad
un vero e proprio ascesso,
caratterizzato da raccolta
purulenta: in questo caso
possiamo avere una via di
drenaggio attraverso i processi
alveolari, il che si manifesta dal punto di vista clinico come parulide. Essa consiste in
tessuto di granulazione che si associa al tragitto fistoloso. L’intero quadro clinico può essere
risolto con il trattamento adeguato sugli elementi dentali responsabili.

Se l’ascesso non trova un drenaggio sulla gengiva o la cute può diffondersi lungo i piani
fasciali, ai tessuti molli, fino ad arrivare all’estrinsecazione cutanea; per evitare una
situazione simile è preferibile un trattamento precoce e/o un drenaggio intraorale.
A livello del mascellare superiore le vie di diffusione possono essere:
Ascessi palatini, ci può essere una riduzione dello
spazio aereo interessando essi il palato molle e duro,
associato ad un dolore di notevole intensità;

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Flemmoni dei tessuti faciali (fino alla fistolizzazione cutanea


in seguito a cellulite), essi sono spesso associati a
guarigione con cicatrici
deturpanti;

Penetrazioni del seno


mascellare; esse si
verificano soprattutto nei
settori premolari e molari
superiori per l’intimo
rapporto di questi col seno
mascellare;

Flemmoni orbitali, possono portare alla trombizzazione del seno cavernoso.


La complicazione più temibile è quella della meningite a seguito di trombosi
del seno cavernoso (anche se le infezioni orali non sono la prima causa di
questa complicanza, molto più frequente nelle infezioni cutanee o nelle
sinusiti); i denti anteriori sono i più interessati a causa dell’anastomosi tra le
vene del naso e quelle orbitali.

Per quanto riguarda problematiche che partono dal mascellare inferiore, si possono avere
una diffusione verso i tessuti facciali (con conseguente rischio di fissurizzazione cutanea) e
un coinvolgimento degli spazi sottomandibolari che possono portare alla complicanza più
temibile cioè l’Angina di Ludwig o Angina Strangularis.

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La fissurizzazione cutanea è
di nuovo da limitare, la terapia
corretta è l’instaurare il più
precocemente possibile una
terapia antibiotica e
eventualmente un drenaggio
orale. L’Angina di Ludwig è la
complicanza più temibile di
flemmone di partenza
dall’arcata inferiore, si tratta
di una grave forma di cellulite
acuta a rapida diffusione che,
a prescindere dalla partenza,
spesso diventa bilaterale con
coinvolgimento dello spazio sottomandibolare, sottolinguale e sottomentonieri che portano
a tumefazione lignea. La stragrande maggioranza dell’angina di Ludwig ha un’origine
dentale, e i fattori predisponenti possono essere cause sistemiche come diabete, nefropatia
o situazioni di immunodeficienza.
Altre cose che spaventano e preoccupano i pazienti
è la disfagia e la dispnea, e anche un cospicuo trisma
antalgico. Una raccolta al di sopra del muscolo
miloioideo porta spesso una riduzione importante di
spazio nel cavo orale e la necessità di un trattamento
chirurgico di queste forme è importante perché
bisogna scongiurare una complicanza ulteriore
dell’angina di Ludwig, cioè l’ulteriore diffusione verso
il basso del flemmone con eventuale coinvolgimento
del mediastino. La dispnea può essere così grave da
richiedere una tracheotomia.
La mortalità associata
all’instaurarsi di angina di
Ludwig è ancora
abbastanza elevata. La
complicanza porta a un
ulteriore coinvolgimento del
mediastino; le strutture
muscolari e vascolari del
collo sono ad andamento
verticale che facilita la
progressione di flemmone
verso il mediastino con gravi
problemi sistemici e un
concreto rischio di morte.
Oltre a flemmoni e ascessi, si possono avere altre situazioni settiche a partenza
odontogena: abbastanza frequente è l’osteite alveolare o alveolite secca, che si verifica

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dopo un’estrazione dentaria per lisi prematura del coagulo che determina la dissoluzione
della fibrina, e quindi la perdita del tessuto di granulazione che ha il ruolo di proteggere
l’osso alveolare in corso di guarigione dopo un’estrazione o altri interventi chirurgici. I fattori
predisponenti sono una estrazione traumatica del dente, con osteoplastica o osteotomia, o
un’estrazione che ha coinvolto l’angolo mandibolare, o comunque la porzione posteriore
della mandibola, se il
paziente è fumatore, o se
c’era una infezione
preesistente. Dal punto di
vista clinico, il quadro si
presenta con una
sintomatologia importante,
dolore intenso e
persistente, tumefazione
dei tessuti molli circostanti,
adenopatia, necrosi ossea
ben visibile.

L’osteomielite acuta è una ulteriore complicanza che può originare anche da un ascesso
settico con partenza dal dente, oppure può essere conseguente a un trauma fisico chirurgico
dell’osso, o a una batteriemia. Non tutte hanno un’origine microbica, ma quelle microbiche
vedono come fattori principali lo streptococco e lo stafilococco. È più frequente nel maschio
e nella mandibola rispetto al mascellare superiore.
Il quadro clinico è dominato da segni di infiammazione, quindi dolore,
febbre, linfoadenopatia, leucocitosi, gonfiore, eventualmente
parestesia del labbro inferiore. Nella forma acuta, radiologicamente il
quadro può essere aspecifico, e i primi aspetti radiografici che
appaiono possono essere piccola riduzione di densità ossea con
perdita nella limpidezza delle trabecolature.
Successivamente, il quadro clinico tende ad assumere le
caratteristiche più tipiche della conseguente cronica, cioè formazione
di microsequestri, espressione del tessuto
osseo non più vitale che viene progressivamente sequestrato
dall’osso. Il quadro radiografico che si può osservare in queste
forme, soprattutto in quelle con una certa tendenza a ripresentarsi
con fasi di riacutizzazione ciclica, è l’attivazione del periostio che
comporta la apposizione di nuovo tessuto osseo a livello periostale
conferendo il classico aspetto a buccia di cipolla. Se questo è
localizzato, si parla di periostite proliferativa o malattia di Garrè
tipica nel bambini. Il trattamento consiste nell’eliminare l’origine
dell’infezione con l’uso di antibiotici e la creazione di un drenaggio.
L’osteomielite cronica è un quadro clinico che può essere una cronicizzazione di
osteomielite acuta oppure un fatto ex novo. Nella maggior parte dei casi, è l’esito di
un’infezione odontogena o di una frattura traumatica, e tra i fattori predisponenti sono

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presenti diabete, osteopetrosi, immunodepressione, radioterapia e altre forme di intervento


iatrogeno. Gli aspetti clinici sono dominati da un corredo sintomatologico meno grave
rispetto alle sintomatologie acute, ma con
una storia clinica più prolungata, nella quale
si possono ripresentare delle situazioni di
riacutizzazione con le caratteristiche tipiche
dell’osteomielite acuta. L’andamento
cronico del problema comporta la possibilità
di deformazioni, espressione del tentativo
riparativo dell’osso a carico periosteo.

In queste forme è facile riscontro la possibilità di trovare


sequestro osseo con relativa opacità con contorno di
radiotrasparenza in radiografia, tentativo di eliminare l’osso non
più vitale.

Una particolare forma di osteomielite cronica è l’osteoradionecrosi: le radiazioni ionizzanti


sono usate per tumori cefalici e del cavo orale, ma determinano un danno cellulare a carico
di osteociti e osteoblasti e soprattutto causano un danno vascolare che si concretizza in
endoarteriti obliteranti che finiscono per limitare l’apporto nutritivo del microcircolo osseo. È
particolarmente evidente a livello delle mandibole, che hanno una vascolarizzazione di tipo
terminale in cui l’apporto vascolare che proviene dal periostio è sicuramente meno
importante rispetto a quello dell’arteria alveolare (?). Il risultato di questa esposizione a raggi
ionizzanti è una progressiva incapacità a rispondere a stress che può seguire a interventi
odontoiatrici, chirurgici o estrazioni, e la minore capacità di riparazione si manifesta con un
maggior rischio di necrosi ossee. Dipende dalla dose di radiazioni, e da altri fattori
predisponenti quali una scarsa igiene orale, il diabete, e soprattutto il fumo.
Mediamente, la osteoradionecrosi si manifesta circa 3 anni dopo la fine della radioterapia,
con una incidenza che può raggiungere valori cospicui.
I fattori scatenanti sono situazioni che mettono in crisi l’osso, come estrazioni, traumi
protesici o infezioni odontoiatriche, tutte situazioni che l’osso normale è in grado di superare
con i suoi meccanismi di difesa, ma che in caso di osteoradionecrosi si realizzano più

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facilmente. Inoltre, le
radiazioni ionizzanti hanno
un impatto anche sul ruolo
della saliva, con grave
iposcialia con
conseguente maggior
rischio di carie. Il grado di
demineralizzazione che si
osserva porta
frequentemente alla
distruzione della corona e
alla carie.

La demineralizzazione può essere così elevata al punto che il


dente può essere trapassato con un ago. Chiaramente questi
problemi ai denti possono portare a infezioni odontogene e poi
queste, direttamente o indirettamente costringendo al
trattamento chirurgico come estrazione o altro, possono essere
l'evento scatenante di una osteoradionecrosi. Oltre al
miglioramento delle metodiche radioterapiche, con cui è
possibile caso per caso
preservare il più
possibile le strutture
ossee, un altro presidio
può essere uno fluoro
profilassi domiciliare, si
confezionano delle
gocce dentro le quali è
possibile inserire un gel
da fluoro, dispositivi
individuali con
mascherine con gel al
fluoro da fare
quotidianamente,
vicariando la funzione
mineralizzante della
saliva.
Un’altra situazione di osteonecrosi senz’altro emergente è quella correlata con l’utilizzo
di bifosfonati. Sono utilizzati sempre più frequentemente, soprattutto gli amminobifosfonati.
Vengono usati in patologie ossee che comportano una demineralizzazione e un
indebolimento dell’osso. Hanno un ruolo centrale nella malattia oncologica metastatizzata,
come il mieloma multiplo o ipercalcemia maligna, ma anche in malattie osteometaboliche

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come osteoporosi o il morbo di Paget. Dal punto di vista epidemiologico, è una patologia
emergente, il primo caso è stato segnalato nel 2003, e da allora l’utilizzo di questi farmaci è
tutt’altro che costante ma tende ad aumentare (su 10 prescrizioni di amoxicillina, 5,5 fanno
riferimento a bifosfonati).
Dal punto di vista
dell’utilizzo dei bifosfonati,
sono sostanze che hanno
una alta affinità per il calcio,
non vengono metabolizzati
e rimangono
farmacologicamente attivi,
quindi se in un secondo
tempo un fenomeno litico a
carico dell’osso libera il
bifosfonato che era stato inglobato nell’idrossiapatite, la molecola che si libera è ancora
farmacologicamente attiva. Questa determina un prolungamento dell’effetto molto oltre a
quello legato alla dose somministrata.
La ragione per cui
vengono utilizzati i
bifosfonati è che bloccano
l’attività del osteoclasti,
importanti per rallentare o
arrestare la progressione
delle metastasi, ma di
fronte a danno osseo
possono avere un effetto
negativo in quanto
l’apoptosi degli osteoclasti è un fattore di attivazione degli osteoblasti, e quindi bloccare gli
osteoclasti significa impedire che anche gli osteoblasti inizino il processo di apposizione di
nuovo osso e quindi il processo di guarigione ossea.
In campo oncologico queste molecole cambiano radicalmente la qualità di vita e la
sopravvivenza.

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Nel paziente osteoporotico si può parlare di miglioramento della qualità di vita, perché
riducono il rischio di andare incontro a una frattura ossea.
Perché l’osteonecrosi si localizzano quasi esclusivamente nelle ossa mascellari? Perché
sono ossa ad alto turn over per la presenza di protesi, denti, e ci sono cospicue forze
muscolari associate all’ attività masticatoria. Per queste ragioni, nelle ossa mascellari
assistiamo a un alto accumulo di bifosfonati. Inoltre, le ossa mascellari sono facilmente
esposte a eventi traumatici, scarsamente protette perché protette soltanto da una sottile
mucosa e da un periostio esiguo, e frequentemente sono sottoposte a operazioni
chirurgiche o a traumi protesici o
infettivi.
Viene colpita prevalentemente la
mandibola, un’altra caratteristica
abbastanza tipica è l’esordio
multifocale, e dal punto di vista
clinico l’esordio può essere
rappresentato con la comparsa di
una fistola.

L’esposizione ossea è un altro modo con cui può


esordire il problema, in seguito a un’estrazione. Si
assiste quindi a una guarigione mucosa, ma alla non
guarigione ossea del difetto (dopo, per esempio,
all’estrazione di un canino superiore) che porta alla
progressiva esposizione del tessuto microtico. La
presenza di torus o esostosi può rappresentare un
punto in cui più facilmente si può manifestare
l’esposizione ossea.
Il traumatismo protesico può essere un altro fattore scatenante, perché le protesi mobili
trasmettono la carica masticatoria alla fibra mucosa, ma anche all’osso. Questa fibra
mucosa è sottile e può andare incontro a fenomeni di ulcerazione o atrofia con conseguente
esposizione ossea e scarsa capacità riparativa dell’osso. Anche le semplici fosse muscolari
possono determinare l’insorgenza dell’osteonecrosi, perché la trazione de muscolo
miloioideo può rappresentare l’evento stressogeno.
La sospensione del farmaco non è in grado di ridurre il rischio di insorgenza
dell’osteonecrosi da bifosfonato perché il farmaco si accumula a livello dell’osso e rimane
farmacologicamente attivo. L’unica strategia di prevenzione è la bonifica odontoiatrica prima
di iniziare il trattamento farmacologico e una corretta igiene orale.

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LA MALATTIA PARODONTALE

Dopo la carie è il principale


problema odontoiatrico.
Grande diffusione nella
popolazione, si può
manifestare con gradi
diversi di gravità, e, come la
carie, può rispondere molto
bene alla prevenzione e a
una corretta igiene orale.
La prevalenza è un sano e
90 malati. Si stima che il
60% dei denti venga
estratto o perso per la
malattia parodontale. Sopra
ai 35 anni i denti vengono
persi non per la
conseguenza della carie,
ma per la malattia
parodontale (la percentuale
sale al 70/100% dei casi).
Quali sono le condizioni
parodontali nella
popolazione torinese? È
possibile studiare il
fenomeno semplicemente
con uno specchietto e una
sonda millimetrata
(strumento smusso che
presenta delle tacche a distanze stabilite che permettono di sapere la profondità della tasca
parodontale).
In una popolazione varia come quella di Torino la distribuzione di queste diverse tipologie
di pazienti sono valutate con questo indice, quindi la situazione di salute gengivale della
popolazione la si osserva in una piccola percentuale di casi. Nel 28% si ha lo score 1
(presenza di gengivite, di infiammazione a carico del tessuto superficiale del parodonto),
score 2 (gengivite associata a placca e tartaro), score 3 nel 35% dei casi (malattia con danno
nella struttura parodontale del sostegno del dente) e score 4 (la forma più grave, con un
danno marcato del tessuto di sostegno).

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La percentuale di pazienti malati cambia in base alla fascia d’età, e la malattia è in relazione
all’indice di placca: tanto minore è il livello di igiene orale, tanto maggiore è la probabilità
che si instauri una malattia parodontale. L’altro fattore in correlazione con la comparsa della
malattia è il fumo.

Anatomia del parodonto.


Il parodonto è la struttura con cui
avviene l’articolazione tra dente e
osso (articolazione detta gonfosi).
Àncora il dente all’osso, conserva
l’integrità superficiale della
mucosa masticatoria, va incontro
a significative modificazioni con
l’età e si divide in parodonto
superficiale e profondo. I
costituenti sono la gengiva, il
legamento parodontale, l’osso
alveolare, il cemento radicolare.
Nella gengiva possiamo
distinguere il margine della
gengiva libero, che non tocca i
denti, una depressione gengivale che è un solco fisiologico tra gengiva e superficie dentale,
la gengiva aderente, che aderisce in parte allo smalto e al cemento e in parte, direttamente
e senza l'interposizione di una sottomucosa, all'osso alveolare, delimitata dalla linea
mucogengivale, e dalla mucosa alveolare, mobile e dotata di sottomucosa. La linea

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mucogengivale rappresenta un punto di passaggio tra la gengiva aderente e la mucosa


alveolare, e clinicamente è facilmente riconoscibile perché cambia il colore.

Non tutti i denti hanno un corredo di gengiva aderente esteso allo stesso modo, è massimo
a livello di incisivi e molari (soprattutto verso la
superficie linguale) ma ci sono delle situazioni
anatomiche in cui l’estensione della gengiva
aderente è minima (zone canine e premolari) che
rappresentano un punto in cui è più facile
l’instaurarsi di una malattia parodontale.
La gengiva aderente va incontro a delle modifiche
nel corso degli anni, man mano che si riduce
comporta un decremento progressivo dell’entità
della gengiva aderente, che rappresenta il sigillo,
la struttura che isola il cavo orale dal parodonto
profondo, quindi è necessario che mantenga
l’integrità.

Le caratteristiche cliniche
della gengiva sono aspetto
a “gengiva a buccia
d’arancia”, è aderente, il
tono è rappresentato dalla
capacità di mantenere
adesa al dente, ha una
architettura festonata che
segue il contorno dei denti,
con formazione delle
papille interdentali, e il suo
colore è rosa corallo, ben
dissimile dalla mucosa
alveolare (rossa).

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Il sondaggio è lo strumento diagnostico principale per quantificare lo stato di salute o di


malattia, si utilizzano le sonde
parodontali introdotte nel solco
gengivale, e si utilizzano delle
tacche di riferimento che dicono
di quanto lo strumento entra nel
solco gengivale o tasca
parodontale. Tanto maggiore è la
profondità, tanto maggiore è la
gravità del danno.
Il sondaggio permette di
evidenziale la possibilità di
evidenziare un sanguinamento,
espressione di presenza di
tessuto di granulazione e quindi
di processo infiammatorio in atto.
La papilla interdentale è una
struttura che per la sua
conformazione anatomica può
rappresentare un punto di
debolezza perché presenta un
colle di depressione fisiologica a
metà strada che può
rappresentare un punto di
accumulo della placca batterica e
quindi dell'origine del processo
patologico
Le cause che concorrono ad
aumentare l’incidenza della
malattia parodontale sono costituzionali, generali e locali.
Costituzionali: la componente genetica ha un ruolo importante, è stato dimostrato come
determinati polimorfismi collegati all’interleuchina 1α e 1β si associano a un maggior rischio
di contrarre la malattia parodontale. La presenza di questi polimorfismi, infatti, si concretizza
in una maggior produzione di
citochina, che ha una maggiore
attività
osteolitica e proinfiammatoria.

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Generali: fattori ormonali, carenze vitaminiche, ma in maniera minima. Il protagonista


principale è la placca batterica,
che è all’origine dell’eziologia
della malattia parodontale. A
differenza della carie, la placca
batterica, pur essendo una
condizione necessaria, non
partecipa all’evento patologico,
ma è la causa che scatena
l’attivazione dei meccanismi di
infiammazione gengivale che
determineranno poi la distruzione
del legamento parodontale e il
riassorbimento osseo. Sono
quindi i batteri che attivano l’iper
risposta infiammatoria nei
pazienti. A complicare il quadro
possono subentrare il tartaro,
cioè la calcificazione di una
placca batterica, che oltre a
determinare un ostacolo alla
rimozione della placca può
rappresentare una causa a se
stante, e quindi la rimozione del
tartaro e una corretta igiene orale sono molto importanti per prevenire la malattia. Un atro
fattore è l’esposizione al fumo, è stato confermato da diversi studi, e si è visto che non sono
presenti differenze statisticamente significative nella quantità di placca presente, ma la
condizione di fumatore espone a una malattia molto più aggressiva.
Un altro studio ha valutato di quanto è nel tempo la perdita di osso associata al fumo, e si è
visto che studiando i pazienti per un tempo molto lungo, i fumatori andavano incontro a un
riassorbimento doppio rispetto ai non fumatori.
L’attenzione si è spostata sul fatto che la malattia parodontale, se da un lato può essere
complicata e aggravata da situazioni sistemiche, dall’altra può rappresentare una situazione
capace di aggravarne altre,
soprattutto alle malattie
cardiovascolari e coronariche, alle
complicanze ostetriche e al diabete
di tipo I.
Anche riguardo alla possibilità di
avere una nascita prematura,
sembra che le madri con malattia
parodontale attiva abbiano un
rischio concretamente più
significativo.

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Dal punto di vista patologico,


normalmente la placca batterica
induce una risposta
infiammatoria a livello gengivale,
normalmente non di entità tale
da determinare un danno alle
strutture parodontali, ma in
alcuni pazienti il danno è così
aggressivo, da determinare una
progressiva distruzione del
legamento epiteliale della
gengiva aderente, con la
formazione di una tasca
parodontale e soprattutto può comportare la distruzione dell’osso alveolare e una
migrazione dell’attacco epiteliale in senso apicale. Il risultato è quindi la formazione di una
parodontite, una malattia conclamata, con la formazione di una tasca attiva che si associa
a una distruzione del legamento parodontale con conseguente perdita di supporto del dente
che inizia ad andare incontro a fenomeni di ipermobilità, di allungamento della corona clinica

Si possono distinguere le gengiviti,


quando il processo infiammatorio
coinvolge il parodonto superficiale,
dalle parodontiti e dalle
parodontosi, in cui viene coinvolto
massivamente il legamento
alveolare, che è una struttura di
supporto, e quindi il parodonto
profondo Nell’ambito delle
parodontiti si distingue in forme
lievi, che interessano il terzo
coronale della radice, in cui
iniziano a comparire delle tasche
infraossee, e nella forma
complicata in cui si osserva soprattutto nei denti pluriradicolati in cui viene coinvolta la
biforcazione delle radici dando peggioramento prognostico poiché le tecniche di igiene orale
in queste situazioni non sono più facilmente in grado di arrestare o di limitare la progressione
della malattia

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La forma iniziale di gengivite è la gengivite marginale o da placca: i primi sintomi sono la


modifica dell’aspetto delle
gengive aderenti, che perde
l’aspetto a buccia d’arancia
e diventa liscia, edematosa,
con un colore tendente al
rosso, e l’edema può
determinare anche
un’alterazione
dell’architettura a livello
delle papille. Si manifesta
nelle situazioni in cui c’è una
scarsa igiene orale, perché
o non si lava i denti o è

difficoltosa una pulizia


accurata (per esempio
nei trattamenti con
apparecchio: bisogna
quindi ricorrere a presidi
come microspazzolino).
La gengivite marginale,
però, è un trattamento
ancora del tutto
reversibile, in qualche
giorno, con igiene orale
e eventualmente con

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l’aiuto di qualche farmaco (per esempio clorexidina, con un’ottima attività antibatterica; le
formulazioni iniziali avevano di sconveniente che coloravano di nero i denti e la lingua, ma
oggi esistono formulazioni diverse che impediscono questo problema delle pigmentazioni,
anche se reversibili).
L’igiene orale è il presidio principale per limitare la malattia parodontale e la carie. La
frequenza di utilizzo dello spazzolino
consigliata è almeno 3 volte al giorno
per un tempo sufficiente (almeno 3
minuti), con la tecnica di Bass che
consiste nell’iniziare il movimento dello
spazzolino con un’inclinazione di 45
gradi a partire dalla gengiva aderente
(che deve essere spazzolata per
ridurre la parte batterica presente). Lo
spazzolino deve entrare negli spazi
interprossimali con un leggero
momento orizzontale seguito da una
rotazione dello spazzolino stesso in
senso verticale per allontanare dalla superficie gengivale e dentale il prodotto della
manovra. L’uso del filo interdentale è un altro presidio fondamentale perché è l’unico
strumento che ci permette di detergere in maniera efficace gli spazi interprossimali. Una
volta che ha superato la parte a contatto del dente, bisogna farlo aderire alla superficie del
dente da pulire.

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La malattia parodontale è la patologia che più frequentemente causa la perdita di elementi


dentali, incidendo sulla salute orale. Conseguenza della malattia sono il progressivo
allungamento della corona clinica, la presenza di recessioni gengivali, l’ipermobilità dei denti
che vanno incontro anche a
rotazioni e ad altri movimenti,
questi possono
Comportare a loro volta una
progressiva diminuzione della
dimensione verticale, che può
scatenare tutta la patologia
neuromuscolare connessa
all’articolazione temporo-mandibolare. La mobilità dentale è un problema che può essere
aggravato dal traumatismo occlusale e da rotazioni e movimenti del dente che poi
comportano un ulteriore traumatismo nel momento in cui il dente non si trova più nella sua
posizione fisiologica a sopportare il carico masticatorio. La malocclusione che si instaura in
seguito alla migrazione del dente aggrava ulteriormente il problema della mobilità dentale.
La mobilità dentale. è dovuta alla perdita di attacco che può essere sia orizzontale (quando
è universalmente distribuita lungo la superficie radicolare) che verticale (quando coinvolge
solo una parete o una superficie articolare). Il riassorbimento osseo, la perdita di attacco e
la mobilità sono le cause che portano alla perdita del dente.
La diagnosi si basa sulla possibilità di documentare l’entità della malattia attraverso la
sonda parodontale, e a volte si ricorre alle immagini radiografiche che ci consentono di
vedere l’esatta entità della
perdita di attacco e di ossa.
L’altro segno di attività della
malattia è il sanguinamento
gengivale.
La terapia è duplice: si
agisce sulle cause (quindi
sulla placca batterica,
intervenendo sull’igiene
orale), dall’altro si cerca di
pulire la tasca parodontale
eliminando l’accumulo di
batteri, di placca e di tartaro.

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Gli strumenti con cui si


esegue questa pulizia
possono essere manuali o
no: la prima fase si ottiene
con la detartrasi, uno
strumento a ultrasuoni che
facilita il distacco del tartaro
dalle superfici dentali. In
seguito bisogna pulire
l’interno della tasca
parodontale utilizzando delle
curette, strumenti taglienti in
grado di eliminare sia il
tartaro che il cemento
necrotico e tessuto di
granulazione presente nella
tasca. Hanno una
morfologia ovalare per
consentire l’introduzione
atraumatica nel solco.
Altra tecnica è lo splintaggio
temporaneo o permanente,
cioè si incollano i denti uno
all’altro utilizzando fili
metallici o resine per evitare
la mobilità dei denti.

A volte la semplice pulizia esterna può non essere sufficiente, e quindi si mettono in atto
tecniche di chirurgia parodontale resettive (eliminano la tasca riposizionando la gengiva
all’attaccatura dell’osso) consentendo il mantenimento di una corretta igiene orale, o se si
ricorre a terapia chirurgica demolitiva c’è la possibilità di ricorrere a chirurgie rigenerative,

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qualora il danno non sia accentuato, volte a ristabilire la morfologia e la funzionalità della
gengiva come sigillo. [consiglio di vedere le slide, perché sono troppe e sarebbe inutile
copiarle tutte qui]

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24.03.2015 – Prof. Broccoletti

ORTODONZIA
E’ la specialità dell’odontoiatria che
si occupa della gestione delle
malocclussioni, ovvero quelle
situazioni che causano un non
perfetto allineamento dentale. Si è
visto come l’anatomia normale dei
denti e la presenza di un normale
numero di denti permettono che i
denti dell’arcata superiore occludano
vestibolarmente rispetto a quelli
dell’arcata inferiore. Questo vale sia
per i settori frontali che per i settori posteriori e una normale occlusione provoca un normale
allineamento lungo i punti di contatto dei denti. Fondamentale nell’ortodonzia è la diagnosi, che si
basa fondamentalmente sull’esame clinico, sul confezionamento dei modelli in gesso e su indagini
radiografiche, in particolare sulla panoramica dentale e sulla teleradiografia latero-laterale del
cranio.

Anche la foto del paziente e dei genitori può dare un’idea dell’evoluzione del piccolo paziente:
può aiutare a prevedere la crescita dell’osso mascellare analizzando la situazione anatomica dei
genitori, rendendo possibile per
esempio l’individuazione di
eventuali asimmetrie, qualora
queste siano già presenti nei
genitori. I modelli in gesso, come
spiegato più approfonditamente
nelle scorse lezioni, si ottengono
facendo l’impronta sul gesso. Si
deve ottenere la rappresentazione
non solo dei denti, ma anche delle
arcate alveolari; i modelli in gesso
servono anche come supporto per
la confezione di eventuali
apparecchi ortodontici per il
trattamento ortodontico. Dal punto

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24.03.2015 – Prof. Broccoletti

di vista diagnostico, gli altri presidi sono radiografici.


La panoramica dentale consente, in una sola radiografia, di avere una rappresentazione
bidimensionale delle arcate dentali, una valutazione ossea della mandibola e delle due ossa
mascellari. Serve per capire se in via di sviluppo ci sono tutti i denti, se c’è stata una corretta
eruzione dei denti, se ci sono stati degli inclusi,
valutare l’eventuale presenza di carie e la corretta
scelta di terapie odontoiatriche.
La tele-radiografia latero-laterale del cranio è una
proiezione latero-laterale del cranio che consente di
effettuare valutazioni biometriche sulla situazione
scheletrica del paziente, in modo tale da correlarla
alla situazione dentale, per capire che tipo di
malocclusione abbiamo di fronte e anche per fare
una serie di considerazioni volte a individuare la
corretta terapia ai fini di indurre o fermare la
crescita ossea residua. Al fine di effettuare la
radiografia nel migliore dei modi, cioè affinché
l’immagine sia perfettamente allineata, vengono
posti a livello delle olive auricolari due cerchietti
radiopachi. La loro perfetta sovrapposizione sulla
lastra è prova di una corretta esecuzione della medesima. La corretta esecuzione permette di
ottenere una perfetta proiezione sagittale delle
ossa mascellari, viceversa, in caso di mancato
allineamento, si osserveranno delle
sovrapposizioni o rotazioni che non permettono
una corretta valutazione della crescita ossea e
di malocclusioni. Si ottengono di conseguenza
dei disegni cefalometrici che permettono di
effettuare valutazioni sulle malocclusioni e sulla
loro classificazione in ossea o scheletrica e di
fare previsioni di crescita in modo da pianificare
gli interventi terapeutici.

Classificazione delle malocclusioni


Dal punto di vista delle classificazioni, le
malocclusioni vengono ancora classificate
secondo una vecchia classificazione che ha
però ancora una certa validità clinica. Si possono avere mal occlusioni sul piano sagittale,
verticale, trasversale. La classificazione sul piano sagittale prende in considerazione il rapporto
sagittale delle arcate dentali e come elemento di base il rapporto tra il primo molare superiore e il
primo molare inferiore.
Esistono tre classi di malocclusioni sul piano sagittale:
1. Nella normoclusione, definita come prima
classe, la cuspide vestibolare del primo molare
superiore cade circa a metà della superficie
occlusale del primo molare inferiore.

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2. Nella seconda classe


invece si osserva una
protrusione del mascellare
superiore, quindi la cuspide
vestibolare del molare
superiore cade
anteriormente rispetto al
molare inferiore. All'interno
della seconda classe sono
presenti due sottoclassi: nella prima sottoclasse abbiamo uno sventagliamento verso
l'esterno degli incisivi e di tutto il gruppo frontale, nella seconda sottoclasse, invece, è
mantenuto un certo contatto tra la superficie palatina degli incisivi superiori e gli
antagonisti. Classificare correttamente il caso clinico che si ha di fronte come
appartenente alla seconda classe-seconda sottoclasse è molto importante da un punto di
vista prognostico: questa situazione infatti si associa non solo ad una protrusione del
mascellare superiore, ma anche a condizioni anatomiche che impediscono o rallentano la
crescita del mascellare inferiore. Identificarle permette quindi di pianificare un corretto
approccio terapeutico.

3. La terza classe viceversa si caratterizza per la


protrusione del mascellare inferiore e quindi con
le cuspidi del primo molare superiore che
occludono non più con il primo inferiore, ma con
il secondo. In questo caso nel settore anteriore
possiamo avere un’inversione del morso,
ovvero un sopravanzo degli incisivi inferiori
rispetto a quelli superiori.

In senso verticale, si identificano situazioni di:


1. Morso chiuso, in cui gli incisivi superiori ricoprono più del dovuto gli incisivi inferiori

2. "Open bite" (morso aperto), in cui nel contatto


occlusale rimane uno spazio evidente tra le arcate
nel settore frontale. Questa situazione è tipica del
bambino che fa ancora uso del ciuccio o si
succhia il dito. Infatti l'azione meccanica indotta
da questi comportamenti causa questo tipo di
malocclusione. Normalmente è sufficiente
correggere questi comportamenti per risolvere la
situazione.

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Poi abbiamo malocclusioni sul piano trasversale, che


causano il cosiddetto "cross bite". Normalmente i denti
dell'arcata superiore sopravanzano quelli dell'arcata inferiore
anche a livello
molare, mentre nel
cross bite si osserva
un'inversione di
questo rapporto che
può essere bilaterale
o monolaterale. Nei
casi più estremi si è
affetti dalla sindrome
di Brodie in cui a livello molare c'è un contatto solo
marginale sulla superficie vestibolare dei molari
inferiori e non sulla superficie occlusale. Spesso le
malocclusioni, fatta eccezione per quelle la cui
eziologia va cercata in particolari abitudini (ciuccio),
sono causate da una discrepanza tra il diametro a
disposizione per il collocamento dei denti e il
diametro dei denti permanenti. Questo tipo di malocclusioni può essere corretta
aspettando la crescita residua delle ossa o, in caso questo non sia possibile, riducendo il
numero dei denti e permettendo quindi l'allineamento di questi ultimi. La cefalometria è lo
strumento che ci permette di fare delle previsioni di crescita al fine di sfruttare la crescita
ossea residua e di indirizzarla nel caso
sia deficitaria. Gran parte
dell'ortodonzia non si limita solo al
riposizionamento dei denti, ma anche,
tramite specifici apparecchi
funzionali, a stimolare la crescita
ossea di specifiche parti del mascellare
e di inibirla in altre parti. Nella seconda
classe, ad esempio, servirà un
apparecchio in grado di frenare la
crescita del mascellare superiore che è
già protruso e al contempo di stimolare
la protrusione del mascellare inferiore,
sfruttando anche l'azione fisiologica
della lingua.

Conseguenze delle malocclusioni

Le conseguenze delle malocclusioni


non sono solo estetiche ma possono
causare situazioni predisponenti
all'insorgenza di carie o di malattie
parodontali. Infatti il non perfetto
allineamento dei denti fa sì che ci
siano superfici in cui è più facile la
deposizione di placca batterica perché
risulta più difficile la detersione di

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quest'ultima, sia fisiologicamente attraverso la masticazione, sia tramite pratiche di igiene


orale. La malocclusione, se non trattata, può portare sul lungo periodo (nell'adulto) a
situazioni di maggior rischio di andare incontro a parafunzione, come digrignamento dei
denti, e a disfunzioni di tutta la componente neuromuscolare dell'articolazione temporo-
mandibolare. Quest’ultima può quindi andare incontro a un danno progressivo, che può
preludere a disturbi cranio-mandibolari più o meno gravi.
GENGIVITE ULCERO-NECROTICA ACUTA (GUNA)
Tornando alla malattia parodontale [si riferisce
probabilmente alle lezioni precedenti], si è visto che il
quadro clinico tipico, come per la gengivite, è rappresentato
dai classici segni che si accompagnano ad una patologia
infiammatoria, quindi edema, eritema gengivale, perdita
della normale architettura gengivale, del normale tono della
gengiva e del normale colore della gengiva aderente,
sanguinamento, placche e tartaro, allungamento della
corona (dovuto alla perdita di attacco epiteliale), quindi
riassorbimento del legamento parodontale e comparsa di mobilità dentale, conseguenza finale
delle perdita di attacco parodontale. Non ci sono normalmente, in questa condizione clinica, tutta
l'altra tipologia di lesioni dentali che possiamo riconoscere: non ci sono atrofie mucose, non ci
sono ulcere, non ci sono bolle, non ci sono lesioni neoformate, non ci sono placche bianche o
rosse. Se ci sono questi segni si è certi che non si tratti di una patologia parodontale, ma di un'altra
patologia. Ovviamente in queste altre patologie la placca e il tartaro sono dei fattori che sono in
grado di peggiorare il quadro clinico e sintomatologico, ma non sono fattori eziologici, ed è per
questo che non vengono classificate come malattie parodontali.
Caratteristiche e eziologia
La prima entità che è possibile
incontrare è la formazione di ulcere
gengivali che può configurare
diverse patologie, prima fra tutte la
gengivite ulcero-necrotica acuta che
si riconosce perché l'aspetto
patognomonico non è solo la
presenza di ulcere, ma la presenza
[credo delle ulcere stesse] in
particolari punti che esordisono a
livello della papilla interdentale con
una tipica amputazione e perdita
della normale morfologia della
papilla e presenza di necrosi. E'
una malattia di cui si sa ancora poco dal punto di vista eziologico,
è tipica di soggetti giovani (15-30 anni) in relazione a stress
emotivi ed eventualmente all'esposizione al fumo (importante
fattore di rischio). Si possono associare sintomi sistemici
rappresentati da febbre, astenie, linfoadenopatie e il caratteristico
fetore tipico di tutti i fenomeni necrotici che interessano la
mucosa orale. Dal punto di vista eziologico non è una malattia
contagiosa e la componente microbica che si può isolare in
questa gengivite è ben diversa da quella isolabile nella patologia
parodontale (altro aspetto che la differenzia da quest'ultima, oltre

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ai già citati segni clinici e decorso). Nella gengivite ulcero necrotica prevalgono bacilli fusiformi e
spirochete senza però la prevalenza di alcune
specie rispetto ad altre.

Terapia
Un tempo si riteneva fosse necessaria una
terapia farmacologica ad alta aggressività, con
antibiotici associati ad altri farmaci come
metronidazolo; oggi gli autori sono concordi sul
ritenere che una terapia antisettica con
clorexidina associata ad antibiotici ad ampio
spettro sia sufficiente per risolvere questi quadri
clinici, anche quelli più gravi (perlomeno alle
nostre latitudini). Ciò nonostante, se non si
procede con il trattamento, alla gengivite segue
un processo necrotico che interessa non solo il parodonto superficiale ma anche quello profondo e
quindi è possibile vedere delle esposizioni ossee, espressione della necrosi ossea. Si può
osservare anche un'iniziale tendenza di
questi fenomeni necrotici a superare i limiti
delle strutture parodontali. In queste
situazioni il danno può divenire permanente,
con perdita di attacco e quindi stesse
conseguenze della malattia parodontale. Il
decorso e la pronta risposta alla terapia sono
uguali, ma l’eziologia è diversa.
Si ritiene che la GUNA (gengivite ulcero
necrotica acuta) sia il precursore di una
malattia che da noi non esiste cioè la NOMA
o somatite gangrenosa o cancrus oris
tipica dei paesi in via di sviluppo, soprattutto
dell'Africa, in cui dal punto di vista eziologico
gli elementi fondamentali che concorrono
all'insorgenza sono la concomitante presenza di infezione virali, batteriche o situazione di grave
malnutrizione. Questa patologia è caratterizzata dalla progressione del fenomeno ulcero-necrotico,
non più limitato solo alle strutture
parodontali, ma anche alle ossa
mascellari e ai tessuti circostanti.
Anche in questo caso la flora
microbica è prevalentemente
riconducibile a spirochete e bacilli
fusiformi, senza specifiche specie.

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GENGIVOSTOMATITE ERPETICA PRIMARIA


Altra situazione, in cui
possiamo osservare una
gengivite diffusa associata alla
presenza di ulcere orali, è quella
della gengivostomatite
erpetica primaria, cioè la
manifestazione primaria
dell'infezione da herpes virus
1. Il quadro clinico gengivale è
prevalentemente caratterizzato
da una gengivite, quindi da
un'infiammazione con edema,
perdita del colore, perdita
dell'architettura e del tono della
mucosa. Nella gengivostomatite
erpetica primaria le ulcere non
sono localizzate a livello
gengivale, ma anche (e
prevalentemente) in altre zone
del cavo orale. Da un punto di vista diagnostico quindi, la concomitante presenza di ulcere orali
e chiari segni di gengivite, devono far prendere in considerazione l'ipotesi di gengivostomatite
erpetica primaria. E' una patologia molto frequente, infatti si stima che HSV1 infetti circa il 75%
della popolazione. Normalmente è un quadro clinico con insorgenza precoce, dal primo al sesto
anno di età, anche se il miglioramento delle condizioni socio-economico hanno fatto sì che l'età
media di insorgenza sia aumentata. E' caratterizzata da una fase di incubazione, una fase
prodromica, con malessere diffuso e mialgia, a cui segue la manifestazione vera e propria con
la comparsa dei tipici segni a livello orale, caratterizzati da gengivite e dalle vescicole che sono per
aspetto e dimensione abbastanza patognomoniche. Come già detto la gengiva non è la sede più
comune per la comparsa delle vescicole, più comuni sono la lingua, le labbra e la mucosa del
vestibolo orale. L'aspetto clinico di queste vescicole è abbastanza caratteristico, non sono
direttamente visibili
le vesciche, ma lo è
il loro esito finale,
cioè piccole lesioni,
piccole erosioni con
un disegno
caratteristico così
detto policiclico.
Tale disegno è il
risultato della
rottura di tante
vescicole che,
confluendo, danno
a questo quadro
clinico un aspetto
molto caratteristico
e patognomonico di
tutte le infezioni
virali. La ragione

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per cui non sono visibili direttamente le vescicole sulla mucosa è dovuto al fatto che tutta la
patologia bollosa della mucosa intra-orale, a differenza di quella cutanea, è caratterizzata da una
cupola della bolla estremamente sottile e quindi le bolle vanno incontro alla rottura molto
precocemente. La guarigione avviene in tempi rapidi anche senza terapia; nella slide si
osservano ulcere gengivali che però, come già detto, sono piuttosto rare. Più comune la gengivite
associata ad ulcere in altri punti del cavo orale.
All'infezione primaria può fa seguito la
latentizzazione del virus a livello dei
gangli sensoriali, e a questo punto la
malattia si può ripresentare
ciclicamente in seguito a riattivazione
del virus. Più precisamente non è il
virus che si riattiva, infatti il virus va
incontro costantemente ad una
produzione di nuove particelle virali, ma
esse vengono normalmente tenute
sotto controllo dal sistema immunitario
che impedisce la manifestazione
clinica. Piuttosto è l'abbassarsi delle
difese immunitarie (a livello locale o
sistemico) dovuto a tanti fattori (vedi
slide) che determina il rimanifestarsi
della malattia. La forma ricorrente ha, però, delle manifestazioni ben diverse dalla
gengivostomatite erpetica primaria. Si osserva tipicamente il coinvolgimento della mucosa del
labbro e la stomatite, le forme più acute invece sono piuttosto rare nelle infezioni ricorrenti. Gli
intervalli tra un episodio e l'altro possono essere molto variabili, le lesioni sono tipicamente
precedute dalla comparsa di prodromi quali prurito e sensazione di tensione laddove poi
compariranno le manifestazione dell'infezione ricorrente. A riprova dell'efficacia del nostro sistema
immunitario, solo il 25% delle manifestazioni cliniche che esordiscono con dei prodromi daranno
poi vita a delle reali infezioni ricorrenti. La ricorrenza sul labbro è più frequente delle ricorrenze
intraorali e in generale le ricorrenze tendono ad interessare sempre gli stessi punti. Nelle forme
ricorrenti, a differenza che nella forma primaria, viene preferita la gengiva cheratinizzata quindi la
gengiva aderente o quella palatina. Anche in questo caso sono visibili a livello gengivale le
classiche vescicole rotte con disegno policiclico.

La stomatite aftosa ricorrente si


manifesta con ulcere orali ed è
caratterizzata dalla ricorrenza
(cioè un problema che si
presente, poi regredisce, si
risolve, e si ripresenta con le
stesse caratteristiche cliniche
magari in posti diversi). Circa
questa patologia è facile leggere
informazioni molto strane, vere e
proprie leggende, prive di una
reale valenza scientifica, molto
difficili da sconfiggere. Questo è
dovuto al fatto che sappiamo
molto poco dal punto di vista

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patogenetico ed eziopatogenetico sulle afte. La stomatite aftosa ricorrente presenta come


manifestazione clinica caratteristica delle ulcerazioni mucose ricorrenti che compaiono e
spariscono spontaneamente con una ciclicità più o meno variabile. E' senz'altro la patologia
ulcerativa non traumatica più frequente del cavo orale. Dall'esperienza clinica emerge che in una
popolazione di pazienti asintomatici, quindi privi di manifestazioni cliniche che spingano il paziente
a una visita odontoiatrica, si è comunque registrata una prevalenza di questa patologia del 2.55%;
si stima che il 33% della popolazione abbia avuto una storia clinica di stomatite aftosa ricorrente.
Dal punto di vista morfologico è possibile distinguere tre manifestazioni cliniche: afte minor, afte
maggiori e afte erpetiformi. Tutte queste forme presentano le seguenti fasi: fase prodromica,
fase pre-ulcerativa, fase ulcerativa, fase riparativa e fase di latenza.

 Fase prodromica: può


presentarsi o meno, il paziente
impara a sue spese a riconoscere i
sintomi, caratterizzati di solito dalla
comparsa di un dolore più lieve
rispetto a quello della fase clinica
conclamata, un iniziale bruciore nel
punto in cui poi comparirà l'afta; in
questa fase dal punto di vista
clinico non è possibile osservare
nulla.
 Fase pre-ulcerativa: non è
ancora presente l'ulcera mucosa,
ma comincia ad essere evidente
un eritema, espressione
dell'infiltrato infiammatorio
perivascolare.

 Fase ulcerativa vera e


propria: si osserva la
colliquazione dell'epitelio e si ha
un quadro sintomatologico che
può essere parecchio
invalidante con dolore marcato.
Oltre alla colliquazione, e quindi
alla formazione del panno di
fibrina, c'è edema perilesionale
e l'arrossamento tipico del
processo infiammatorio.

 Fase riparativa: si associa alla


scomparsa del dolore; dal punto di
vista clinico possiamo ancora
apprezzare la lesione in difetto con il
cratere dell'ulcera, in cui però c'è
un'iniziale riepitelizzazione del fondo
dell'ulcera.

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 Fase di latenza: è
caratterizzata dal non
ripresentarsi della
malattia, ha una durata
molto variabile, di
settimane o mesi, anche
se in alcuni casi può
capitare che due
manifestazioni cliniche si
susseguano senza
praticamente intervallo
libero tra un episodio e l'altro. Durante la fase di latenza è osservabile la cicatrizzazione.
Tutte le ulcere del cavo orale vanno incontro a guarigione che può essere aggravata da
una cicatrice, l'entità della quale dipende soprattutto dalle dimensioni dell'ulcera, quindi
nelle afte minori (ulcere di piccolo diametro) apparentemente non c'è cicatrizzazione.

1. Le afte minor sono ulcere a


margini ben definiti, quindi
prive di quelle caratteristiche
policicliche delle infezioni
virali o erpetiche. Hanno
una morfologia regolare,
rotondeggiante o ovalare,
con necrosi centrale e un
intenso alone periferico
eritematoso. Mediamente il
diametro delle ulcere delle
afte minor non supera i 2-
4mm. Per definizione si può
parlare di afta minor se il diametro dell'ulcera è inferiore a 1cm. Possono essere singole
ma più spesso multiple, sono associate a dolore e guariscono spontaneamente in 4-14
giorni. La ricorrenza è molto variabile,
mediamente una volta al mese o una volta ogni
quattro mesi e non viene coinvolta sempre la
stessa sede. E' necessario fare diagnosi
differenziale con le manifestazioni erpetiche,
nelle quali le ricorrenze tendono invece ad
essere sempre nello stesso punto. Le
manifestazione erpetiche preferiscono la
mucosa cheratinizzata, le afte no; inoltre il
disegno delle erpetiche è tipicamente policiclico
e non ovalare o rotondeggiante come nella
stomatite aftosa.
2. Si definisce afta maior quando l'ulcera
ha un diametro superiore a 1cm. Tali afte
possono essere singole o multiple. Ovviamente il dolore è maggiore perché maggiore è la
superficie ulcerata e per lo stesso motivo la guarigione spontanea è molto più lenta, con
maggior probabilità di cicatrizzazione. Quindi la probabilità di cicatrizzazione dipende in
parte dalla sede, ma soprattutto dalla profondità e dalla dimensione dell'ulcera. La
sintomatologia, come per tutti i casi di afte, dipende dalla sede coinvolta: afte nella guancia
o nel vestibolo, pur essendo comunque dolorose, sono abbastanza sopportabili, in altri

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punti, quali la lingua o palato molle


(anche per via delle interferenze
masticatorie, quindi il traumatismo),
sono molto più dolorose.

La diagnosi differenziale di afte maior


si fa rispetto a lesioni da trauma e
soprattutto rispetto al carcinoma. La
lesione da trauma si riconosce perché
non è associata al corredo infiammatorio
perilesionale tipico delle afte; inoltre ci
deve essere una correlazione con un
evento traumatico come per esempio
l'osservazione di un molare rotto con la
superficie molto tagliente il cui
sfregamento cronico sulla lingua può
causare la comparsa di ulcere
traumatiche. Il carcinoma può esordire
con lesioni ulcerative, ma esse
presentano una morfologia molto diversa
da quella delle afte: sono ulcere
irregolari con margini frastagliati, con
colore irregolare del margine
perilesionale, con forma irregolare e
poi soprattutto presentano una
consistenza, rispetto alle afte,
aumentata e infiltrativa, quindi di solito
facilmente diagnosticabile tramite
palpazione. Si possono associare
anche a lesioni di pre-cancerosi tipiche
dell'esordio di tumori del cavo orale.

3. Le afte erpetiformi sono afte che,


come dice il nome, simulano
le manifestazioni erpetiche.
Sono piccole ulcere con
diametro inferiore a 1-
2mm, quindi molto piccole,
ma in numero molto elevato,
anche centinaia (molto
diffuse nel cavo orale),
quindi con un impatto
sintomatologico molto
importante (per via del
numero e non per la
dimensione delle afte). La diagnosi differenziale va fatta nei confronti dell'herpes simplex e
altre manifestazioni erpetica e l'indagine sierologica può aiutare a tal scopo.

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Afte minor, maior e erpetiformi


rappresentano tre manifestazioni
morfologiche della stessa
patologia, quindi lo stesso paziente
può presentare nel corso della
storia clinica della malattia a volte
afte minor (per fortuna le
manifestazioni più frequenti), a
volte maior e a volte erpetiformi.
Eziopatogenesi
Circa l'eziopatogenesi, come già
detto, si può dire ben poco:
sicuramente esiste una
componente genetica, e ciò è già stato evidenziato dai primi studi su base anamnestica familiare.
Oggi infatti sappiamo che la stomatite aftosa ricorrente è fortemente correlata ad alcuni genotipi
che si associano ad alcune
interleuchine pro-infiammatorie e
anti-infiammatorie. Sono stati suggeriti
molti fattori locali che potrebbero
favorire la comparsa delle afte: su base
anamnestica si è riscontrato che molti
pazienti vanno incontro a stomatite
aftosa ricorrente dopo aver smesso di
fumare, infatti molto probabilmente il
fumo rappresenta un fattore
protettivo poiché la cheratosi indotta
dall'irritazione del fumo protegge dalla
comparsa della stomatite aftosa orale.
E' anche vero che occasionalmente
alcuni pazienti riferiscono come evento
scatenate un traumatismo, come per
esempio il rullo di cotone che utilizza il dentista. Ad oggi invece non ci sono dati conclusivi circa il
possibile ruolo di agenti microbiologici sull'eziologia delle afte, è tuttavia stata suggerita la
possibilità che ci sia una cross-reattività tra alcune proteine heat-shock batteriche e alcune
proteine mitocondriali e ad oggi questa tesi è la più valida circa il ruolo degli agenti microbiologici
sull'insorgenza delle afte. Dal punto
di vista immunologico, ci si trova di
fronte ad una reazione cellulo-
mediata che coinvolge l'epitelio, la cui
causa però è ancora sconosciuta:
sicuramente c'è una iper-espressione
del TNF-α, infatti alcuni farmaci che
antagonizzano con la sintesi del
TNF-α (come la farmaco
incomprensibile e la pentossifillina)
sono molto efficaci nella terapia delle
afte. E' presente, come già detto, una
iper-espressione di interleuchine pro-
infiammatorie come IL-2 e un
decremento della produzione di

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interleuchine anti-infiammotorie come IL-10. Per quanto riguarda i fattori sistemici chiamati in
causa nell'eziologia delle afte, si sono ipotizzati diversi deficit ematici come possibili fattori di
rischio. Nonostante In questi pazienti si possa osservare una ferritinemia bassa o deficit isolati di
alcune vitamine, bisogna tener presente che la correzione farmacologica di solito non comporta un
significativo impatto sulla storia naturale della malattia, pertanto non si capisce ancora se questi
deficit siano un’osservazione occasionale o se effettivamente ci sia una correlazione eziologica.
Terapia
Al momento la strategia terapeutica migliore è la vitamina B12 per incidere sulla ricorrenza
della stomatite aftosa. Abbiamo visto come la ricorrenza può essere il problema principale per
molti pazienti nei quali ci possono essere episodi consecutivi senza intervallo libero significativo, e
in cui, quindi, il quadro sintomatologico del dolore (soprattutto nelle forme più aggressive) può
condizionare pesantemente la qualità della vita. Fino a poco tempo fa, l'unico modo per trattare
l'afta era un trattamento sintomatico per accelerare la guarigione e ridurre la fase dolorosa
dell'afta, ma non era disponibile alcun approccio terapeutico in grado di incidere sulla ricorrenza.
La talidomide aveva invece mostrato un qualche utilità, ma la disponibilità di tale sostanza non è
così semplice. Oggi esistono diversi studi controllati che hanno dimostrato che la vitamina B12 è in
grado di prolungare in modo significativo la fase di latenza, indipendentemente dalla carenza o
dalla disponibilità biologica di B12 nel paziente. Non si conosce il meccanismo con cui la B12
possa dilazionare la ricorrenza della stomatite aftosa ricorrente. Per quanto riguarda allergie o
intolleranza a diversi alimenti, tutti gli studi controllati sono concordi nell'escludere ogni
correlazione. Ne è prova che le modifiche, anche radicali, nelle diete dei pazienti non sortiscono
alcun effetto. Basse sono anche le evidenze scientifiche di correlazione tra stomatite aftosa
ricorrente e il ciclo mestruale; per quanto riguarda lo stress ci sono pochi studi: bisogna però
tenere presente che un paziente che sia consapevole di essere soggetto ciclicamente alla
comparsa di afte (soprattutto quelle sintomatologicamente più importanti come maior o erpetiformi)
risulterà, ai classici test, con un livello di ansia più alto rispetto alla popolazione di controllo. Quindi
non sembra tanto l'ansia a determinare le afte, ma eventualmente le afte a determinare ansia.
Non ci sono ad oggi prove di un qualche ruolo eziologico dei farmaci nell'insorgenza delle afte,
infatti analizzando a fondo i case reports che studiano questa correlazione, si scopre che in realtà i
quadri clinici riscontrati non sono riconducibili alla stomatite aftosa ricorrente ma piuttosto a lesioni
dovute ad eritema multiforme o di lesioni lichenoidi.
Aftosi semplici e aftosi
complesse
Ci sono quindi tre tipi morfologici
che possono concretizzarsi in due
presentazioni cliniche: le aftosi
semplici e le aftosi complesse.
Nella slide sono elencate la
caratteristiche cliniche che le
differenziano, di solito le aftosi
complesse sono caratterizzate da
un corredo clinico più grave e a una
frequenza più elevata, le lesioni
tendono ad essere più persistenti,
più numerose, gli episodi possono
essere frequenti e continui, la
guarigione è più lenta, quindi in
definitiva un marcato impatto
sintomatologico e una marcata
impotenza.

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Correlazione fra afte e altri quadri clinici


Le aftosi complesse si caratterizzano anche da lesioni non solo orali, ma anche dalla presenza di
altri quadri clinici e sono riconducibili alle situazioni elencate nella slide. La neutropenia ciclica è
caratterizzata dalla presenza di afte orali, infezioni cutanee e infezione delle prime vie aeree, con
una ricorrenza precisa mediamente intorno alle tre settimane. Si sa che questo è un problema
riconducibile a una mutazione autosomica dominante che riguarda un'elastasi neutrofila per cui
periodicamente abbiamo un crollo dei neutrofili e di conseguenza manifestazioni cliniche
caratterizzate da febbre, infezioni cutanee a seguito di piccoli eventi traumatici, infezione delle
prime vie aereo-digestive, adenopatia e presenza di afte orali.

L'associazione tra afte e infezione


da HIV riguarda soprattutto HIV
pediatrico (dove un bambino affetto
da HIV ha una maggiore
probabilità di avere la stomatite
aftosa ricorrente rispetto a un
coetaneo non affetto), nella
popolazione adulta l'incidenza
della stomatite aftosa ricorrente
non è maggiore in presenza o
assenza di HIV. Si ritiene
comunque che HIV possa
predisporre ad una aumento della
frequenza con la quale si
manifestano le afte e una maggiore
gravità clinica di queste (infatti in
un paziente HIV+ la maggior parte dei quadri clinici di stomatite aftosa ricorrente si presenta con
afte maior o erpetiformi, a differenza della popolazione normale in cui 80% dei quadri clinici è
riconducibile a afte minor). Nel paziente HIV+ il problema delle afte orali è un problema di diagnosi
differenziale con lesioni diverse, soprattutto con le manifestazioni da citomegalovirus o con
manifestazioni neoplastiche.
La sindrome MAGIC [Mouth And Genital ulcers with Inflamed Cartilage] è ritenuta da alcuni
semplicemente una variante della sindrome di Behçet (letto: Bescè). E' la presenza clinica di
lesioni aftose orali o genitali associate a policondriti ricorrenti soprattutto della cartilagine auricolare
o nasale e laringo-
tracheali. Più significativa
è la sindrome PFAPA,
caratterizzata da febbre
periodica, afte (presenti
in circa il 75% dei casi)
con la morfologia delle
afte minor, faringiti non
batteriche, non
microbiche e adeniti
cervicali. Quindi è
caratterizzata
dall'assenza di infezioni
delle vie aereo-digestive
superiori, assenza della

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neutropenia e livelli normali di pro-calcitonina. Infatti strumentalmente non è possibile documentare


infezioni. Inoltre non si conosce alcun gene responsabile e di solito è una sindrome che va in
contro a una progressiva auto-risoluzione tra il quarto e il decimo anno di vita.
La malattia celiaca è
stata messa in
correlazione con la
stomatite aftosa
ricorrente. Esistono
pochi studi controllati e
quei pochi evidenziano
una maggiore
incidenza di ulcere
orali riconducibili alla
stomatite aftosa
ricorrente nei pazienti
affetti da morbo
celiaco rispetto ai
controlli. Nella
personale esperienza del professore, le ulcere orali possono essere un marker precoce di morbo
celiaco e mediamente, in una popolazione che presenta stomatite aftosa ricorrente, circa il 5% dei
casi va poi incontro alla diagnosi di morbo celiaco. Vale la pena quindi di approfondire gli
accertamenti nel caso il paziente presenti anche una sintomatologia intestinale.
La colite ulcerosa è un'altra situazione clinica che è in relazione con la stomatite aftosa ricorrente.
Nella realtà ulcere orali che abbiano la tipica morfologia delle ulcere aftose non sono frequenti in
questi pazienti. Le ulcere che si osservano nel paziente con colite ulcerosa del cavo orale hanno
una morfologia diversa da quella tipica delle ulcere e non è la manifestazione clinica più frequente
che si osserva in questi pazienti. L'aspetto più tipico è un aspetto acciottolato della mucosa con la
formazione di lesioni pseudo-epiteliomatose rilevate con incisure più o meno evidenti.
La sindrome di
Behçet è da
conoscere perché è
una vasculite sistemica
che può associarsi alle
ulcere orali.
I criteri diagnostici
sono questi (vedi
slide), in cui
storicamente le afte
orali sono un elemento
essenziale, a cui
devono aggiungersi
due o più degli altri
segni clinici. Nella
realtà questi criteri, che
valgono ancora a livello europeo, sono stati messi in discussione soprattutto nelle realtà
geografiche asiatiche, in cui si è declassata la presenza o meno di afta nel cavo orale,
attribuendogli lo stesso "punteggio" delle altre manifestazioni cliniche, le quali, in questa sindrome,
sono, da un punto di vista clinico e medico, predominanti rispetto all'importanza che può avere una
stomatite aftosa ricorrente.

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La presenza di erosioni, bolle o lesioni bianche e bianche&rosse ci autorizza a non considerare il


quadro clinico come una semplice malattia parodontale, ma si deve considerare un qualcosa di
diverso.
GENGIVITE DESQUAMATIVA
Un'altra manifestazione clinica
abbastanza frequente, con cui
possono esordire e presentarsi
diverse patologie che
interessano la gengiva, è la
gengivite desquamativa. E' un
atteggiamento clinico di
presentazione comune a molte
patologie (essenzialmente a 3)
caratterizzato da un eritema
gengivale, con un aspetto però
non riconducibile alla classica
infiammazione riscontrabile
nella malattia parodontale
(edema, tumefazione, turgore
delle gengive). Nella gengivite
desquamativa prevalgono gli aspetti atrofici, desquamativi (anche a fronte di banali
traumatismi). Sono presenti anche bruciore, dolore e sanguinamento. Questa situazione, proprio
perché si aggrava di un corredo sintomatologico importante, può essere complicata dalla classica
malattia parodontale. Infatti tipicamente il paziente non riesce a mantenere una corretta igiene
orale perchè ha male, quindi si aggiunge l'apporto della placca batterica, ovvero l'apporto tipico
della malattia parodontale. L'aspetto che conferma che si tratta di una malattia diversa da quella
parodontale è il fatto che, qualora si intervenga con le metodiche classiche usate contro di essa
(eliminazione placca, tartaro, miglioramento condizione di igiene orale), non si assiste a un
cambiamento significativo del quadro
clinico.

La gengivite desquamativa è un
aspetto clinico con cui possono
presentarsi essenzialmente le tre
patologie seguenti:
1. Lichen planus orale
2. Pemfigo
3. Pemfigoide

L'aspetto significativo è il fatto che


queste patologie si localizzano
inizialmente a livello gengivale, che
può essere la prima, e a volte l'unica,
manifestazione di malattia, prima
ancora delle manifestazioni sistemiche. La frequenza con la quale queste patologie possono
determinare la gengivite desquamativa, e quindi la comparsa di questi quadri clinici, è [indicata
nella slide]. Tra queste quella che più frequentemente si associa alla gengivite desquamativa è il

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pemfigoide delle membrane mucose (ed è anche la malattia più rara). La malattia più frequente tra
queste è il lichen planus, seguita dal pemfigo volgare.
1. Il lichen planus è una
malattia infiammatoria cronica
dermatologica degli epiteli
squamosi. Oggi la comunità
scientifica è concorde nel
ritenere che esista anche una
variante a sé stante
rappresentata dal lichen
planus orale, in cui la
manifestazione localizzata a
livello della mucosa orale può
essere l'unica. La prevalenza
di questa patologia è
abbastanza alta e sono colpite
di più le donne in una fascia di
età compresa tra i 40 e i 70
anni.
Dal punto di vista clinico è una patologia papulo (che vede come lesione elementare la
papula, piccola macchietta bianca della mucosa di pochi mm di diametro non asportabile);
la confluenza delle papule configura l'aspetto tipico di lesioni reticolari sulla mucosa del
cavo orale. A parte questi aspetti reticolari, ci possono essere gli aspetti atrofico-erosivi in
cui il danno a carico dell'epitelio ha comportato un'atrofia o una rottura, un erosione,
un'ulcerazione. Oltre alle lesioni orali possono poi associarsi lesioni in altre sedi. Dal punto
di vista clinico, gli aspetti sono riconducibili alle forme bianche in cui prevalgono gli aspetti
papulo-reticolari, rispetto alle forme rosse in cui prevalgono gli aspetti atrofico-erosivi.
La forma più frequente è appunto quella papulo-reticolare con sedi preferenziali
rappresentate dalle mucose geniene, dalla lingua e dalla gengiva (spesso tutte queste sedi
sono coinvolte con un aspetto multifocale e diffuso della malattia) e può concretizzarsi
nelle forme bianche o in quelle rosse (atrofico-erosive).
A differenza di una classica malattia parodontale, il coinvolgimento non è solo della
gengiva aderente, ma anche della gengiva alveolare (già all'esordio della malattia). E' una
patologia infiammatoria ad andamento cronico, con fasi in cui è possibile assistere ad una
riacutizzazione: la manifestazione atrofico-erosiva è quella che si riscontra nella forma
sintomatica della malattia, invece
quella reticolare si riscontra nella
forma asintomatica. Il lichen
planus è considerato una pre-
cancerosi nel cancro orale,
anche se il rischio di
trasformazione è stimato essere
molto basso. La lesione atrofica
prelude all'erosione, o meglio ad
una ulcerazione, cioè la perdita
completa dell'integrità dell'epitelio.
Le vere erosioni sono invece
tipiche e patognomoniche del
pemfigo.
Circa la patogenesi, si tratta di
una alterata risposta

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immunitaria cellulo-mediata: i cheratinociti dello strato basale della mucosa vengono


riconosciuti come estranei e su di essi si concentra un'attività citotossica linfocitaria che
porta, se graduale, alla risposta ipercheratosica e quindi alle lesioni bianche, e, se
particolarmente aggressiva e rapida, all'atrofia dell'epitelio o alla sua ulcerazione. Il lichen
planus orale, soprattutto nelle zone mediterranee e in Giappone, si associa in modo
significativo all'infezione da epatite C. E' una correlazione che non è comunque correlabile
alla maggiore o minore prevalenza di HCV nella popolazione, ma sembra piuttosto essere
un sinergismo nella patogenesi del lichen. La mucosa orale di questi pazienti può essere
un sito dove avviene la replicazione virale e dove possono essere isolati i linfociti T HCV
specifici che concorrono all'aggressione dei cheratinociti della mucosa orale.

2. Il pemfigo volgare è
un'altra patologia che può
manifestarsi clinicamente con
una gengivite desquamativa.
E' una rara patologia bollosa
muco-cutanea a patogenesi
autoimmune con incidenza
molto bassa se paragonata al
lichen.
E’ caratterizzata dal punto di
vista clinico da una bolla
(almeno per quanto riguarda
il pemfigo volgare, che è la
forma che interessa il cavo
orale) intraepiteliale, cioè
che si forma all'interno
dell'epitelio. Il pemfigo
volgare è la forma più comune e, insieme al pemfigo paraneoplastico, vede nella bocca
una preferenziale sede di insorgenza: si stima che più della metà dei casi di pemfigo
volgare vedano come primario coinvolgimento la mucosa del cavo orale. Per molto tempo
durante la storia clinica naturale della malattia il cavo orale può essere l'unica sede in cui
si manifesta la malattia.
Dal punto di vista clinico le
lesioni sono riconducibili a
erosioni dolorose; in
questo caso si parla di vere
erosioni, cioè la perdita
parziale dell'epitelio (quindi
non a tutto spessore
dell'integrità dell'epitelio).
Le sedi più coinvolte nel
cavo orale sono la mucosa
geniena, il palato, le labbra
e la gengiva con le
manifestazioni cliniche della
gengivite desquamativa.
La gengivite desquamativa
è un aspetto morfologico
con il quale si possono
presentare queste malattie,
quindi quando si osserva

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una gengivite desquamativa bisogna sempre pensare che dietro potrebbe "nascondersi" la
presenza di queste tre patologie. Sulla base della sola valutazione clinica non si è in grado
di differenziare queste tre patologie, la cui diagnosi differenziale si fa attraverso indagini
istologiche e immuno-istologiche. Il target della aggressione antigenica nel pemfigo sono i
desmosomi (le strutture attraverso le quali avviene il contatto tra una cellula e l'altra).
Nell'epitelio rappresentano una componente fondamentale perché contribuiscono alle
caratteristiche fisiche degli epiteli. I costituenti principali dei desmosomi sono le
desmogleine e desmocolina, che sono le glicoproteine attraverso le quali nello spazio
intracellualare avviene il contatto e l'interazione tipica dei desmosomi. Di nostro interesse
sono le desmogleine perché un paziente con pemfigo produce anticorpi contro le
desmogleine. L'espressione delle desmogleine (riconducibili sostanzialmente a due tipi: la
desmogleina 1 e la desmogleina 3) varia da epitelio a epitelio e cambia anche all'interno
dell'epitelio in funzione dello strato di differenziazione cellulare. Quindi, ad esempio, nella
cute la desmogleina 3 è espressa soprattutto dalle cellule dello strato sovra-basale,
mentre la desmogleina 1 è espressa dalle cellule dello strato sub-corneo. Quindi in
presenza di una acantolisi sovrabasale, c'è la produzione, probabilmente, di anticorpi
verso la desmogleina 3, se viceversa si è in presenza di una acantosi sub-cornea, c'è la
produzione, probabilmente, di anticorpi verso la desmogleina 1. Questa diversa tipologia di
anticorpi rivolti verso diversi antigeni è la causa delle diverse manifestazioni cliniche tra
pemfigo volgare e pemfigo foliaceo. Nel pemfigo foliaceo si ha la formazione di bolle a
livello subcorneo, mentre nel pemfigo volgare le bolle sono a livello sovra-basale. Ciò ha
una conseguenza importante per quanto riguarda il cavo orale. Nel cavo orale i
cheratinociti esprimono solo e soltanto desmogleina 3, ed è la ragione per cui le
manifestazioni intraorali sono solo presenti nel pemfigo volgare e non nel pemfigo
foliaceo. Ciò spiega perché
il cavo orale è il primo sito
in cui esordisce il pemfigo
volgare, infatti a livello
cutaneo l'azione della
desmogleina 3 è in parte
ancora vicariato dalla
desmogleina 1; quindi
affinché il pemfigo volgare
dia manifestazioni a livello
cutaneo, è necessario che il
paziente produca anticorpi
sia contro la desmogleina 3
sia contro la desmogleina
1. Quindi nel pemfigo
volgare solo orale c'è la
produzione di anticorpi solo
verso la desmogleina 3, nel
pemfigo volgare orale e cutaneo anche di desmogliena 1. Non ci sono manifestazioni orali
nel pemfigo foliaceo per la stessa ragione [perché vengono prodotti anticorpi contro la
desmogleina 1]. Il ruolo patogenetico degli anticorpi è certo, ci sono diverse dimostrazioni
che confermano il ruolo degli anticorpi nella comparsa di queste manifestazioni cliniche.
Nella realtà non si sa cosa avvenga dopo il legame antigene-anticorpo, il risultato
comunque [attraverso uno dei meccanismi indicati in slide] è la acantolisi, la formazione di
una bolla e quindi la manifestazione clinica. E' una malattia che era potenzialmente
mortale ma, con l'introduzione della terapia steroidea e delle altre terapie
immunosoppressive, la mortalità è scesa, anche se ne è presente ancora una certa quota,
il più delle volte farmaco-indotta. Dal punto di vista delle manifestazioni cliniche, le lesioni

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del cavo orale sono un sito iniziale e precoce con cui la malattia può esordire. Tutte le
zone del cavo orale possono essere colpite con predilezione del palato, delle guance, e
della gengiva (dove si configura appunto una gengivite desquamativa). Le lesioni sono per
lo più erosioni, le bolle (come già detto) sono un'entità molto difficile da osservare nel cavo
orale poiché si rompono molto precocemente, quindi quello che realmente si osserva è
l'esito della rottura della bolla, che nel caso del pemfigo è una vera erosione, quindi una
perdita solo parziale dell'integrità dell'epitelio, con l'effetto barriera dell'epitelio ancora
conservato. Progressivamente le lesioni si ulcerano, assumendo la conformazione
dell'ulcera con panno di fibrina. L'immagine nella slide può essere ritenuta patognomonica
del pemfigo perché la lesione è una lesione in difetto, è presente proprio un "gradino" che
delimita l'area rossa, non è una macchia, non è una placca, non è una lesione in rilievo,
ma è una lesione in difetto appunto, espressione della rottura della bolla
intraepiteliale. Se si facesse un esame istologico si troverebbe ancora epitelio basale
integro. La cupola della bolla si è distaccata, quindi è una vera erosione: questa è l'unica
patologia che determina una vera erosione della mucosa orale. La pura erosione è solo
una delle manifestazioni che si possono osservare nel pemfigo. Tutto inizia da una bolla, la
bolla si rompe, si forma l'erosione circondata eventualmente dalle pseudomembrane (parte
residua della bolla che rimane adesa all'epitelio) e infine l'erosione si ulcera e si perdono
quindi le manifestazioni più tipiche del pemfigo.
Alla vera erosione si associa un quadro infiammatorio ben diverso a quello associato per
esempio alla stomatite aftosa ricorrente: nel pemfigo, nell'infiammazione perilesionale, fino
a che le erosioni non vanno in contro ad ulcerazione e quindi fino a che l'effetto barriera
dell'epitelio è presente, non si osserva [credo si rifersca al "quadro infiammatorio", anche
se parla di infiammazione perilesionale].
Il lichen si differenzia dal pemfigo perché anche nel pemfigo abbiamo una vera erosione e
ulcerazione (quindi può comparire l'aspetto infiammatorio perilesionale), ma soprattutto nel
lichen ci sono lesioni bianche papulo-reticolari che quasi sempre si associano alle forme
atrofico-erosive.
Il pemfigo è una malattia che può riguardare anche altri distretti come quello
otorinolaringoiatrico, le lesioni cutanee non sono di diretta pertinenza
dell'odontostomatologia, in ogni caso possono guarire senza cicatrice. Quando si parla di
segno di Nikolsky positivo intraorale significa la tendenza della mucosa a desquamare,
a perdere sostanza. Sulla cute è un traumatismo abbastanza evidente, nel cavo orale può
essere rappresentato semplicemente come un flusso di aria che evidenzia come l'epitelio
tenda a scollarsi.

3. L'ultima
patologia che si può
manifestare con una
gengivite desquamativa
è il pemfigoide delle
membrane mucose,
che maggiormente si
associa a gengivite
desquamativa. È la
patologia più rara tra le
tre di cui si è parlato. E'
anch'essa una
patologia
autoimmune, la bolla è

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sotto epiteliale, si
realizza a livello
della membrana
basale. Il target
antigenico è
rappresentato da
emi-desmosoma
(struttura che
àncora i
cheratinociti alla
membrana basale)
e ha una
complessità
costitutiva differente
da quella dell'emi-
desmosoma
[questo non ha
senso, credo
intenda "dal
desmosoma"]. Possiamo avere diverse risposte anticorpali verso questa complessità
molecolare, ed è in parte la ragione per cui dietro al termine del pemfigoide delle
membrane mucose si possano celare diverse patologie con comportamenti clinici
diversi e risposte terapeutiche diverse. Ci possono essere forme localizzate
prevalentemente a livello delle mucose orali, ci sono forme che coinvolgono anche le
mucose genitali, le mucose oculari, ci sono forme che rispondono bene a blande terapie
immunosoppressive, altre particolarmente recalcitranti a terapie immunosoppressive
importanti.
Alcuni dati epidemiologici recenti suggeriscono un incremento di questa patologia rispetto
al passato, in cui l'ordine di grandezza della prevalenza di questa patologia era del caso
sul milione di abitanti. Nella particolare esperienza clinica del professore e colleghi, negli
ultimi 15 anni hanno radunato circa 200 casi, che sono numeri non compatibili con i tassi di
incidenza registrati nel passato, e questo probabilmente è dovuto o all'aumento dell'età
media della popolazione o soprattutto al miglioramento delle tecniche diagnostiche.
Il pemfigoide delle membrane mucose vede nel 90% dei casi un coinvolgimento orale,
spesso solo orale, con lesioni eritematose erosive diffuse, tipicamente a livello della
mucose gengivale come prima sede, poi mucosa alveolare, mucosa del palato, mucosa
geniene, lingua e pavimento. La cute può essere affetta, con percentuale variabile, a
seconda della casistica: in generale in una piccola percentuale di casi nelle casistiche
odontostomatologiche e in una percentuale più elevata, ma sempre contenuta, nelle
casistiche che provengono dai centri dermatologici. Il coinvolgimento oculare è
sicuramente quello più preoccupante e più importante da riconoscere e quindi contrastare
farmacologicamente perché è quello che può comportare le conseguenze più gravi che
possono portare il paziente alle cecità.
A livello oculare tutto inizia con iperemia congiuntivale a cui può seguire un'erosione a
livello del fornice congiuntivale. La cicatrizzazione comporta una retrazione cicatriziale
quindi una riduzione della profondità del fornice gengivale [credo intenda "congiuntivale"],
come si può vedere nella slide. Il progressivo coinvolgimento di tutto il fornice gengivale
[continua a dire gengivale, però dal contesto sarebbe davvero congiuntivale] può
determinare il simblefaron cioè l'inversione progressiva del margine palpebrale, non più
con la protrusione verso l'esterno delle ciglia, ma la protrusione all'interno dell'occhio.
Quindi il traumatismo che le ciglia esercitano sull'occhio stesso può causare la trichiasi e
quindi la progressiva metaplasia congiuntivale che può poi determinare la cecità.

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Purtroppo la risposta farmacologica di questi pazienti può essere molto variabile,


esistono forme che rispondono molto bene e forme recalcitranti. Anche le diverse sedi
possono andare in contro ad una evoluzione clinica molto diversa. Nella slide si vede un
paziente con una situazione orale molto grave associata ad un iniziale coinvolgimento
oculare. La risposta orale al trattamento è stata molto buona con scomparsa delle lesioni,
non altrettanto a livello oculare dove poi l'esito è stata la cecità.

Il coinvolgimento esofageo può determinare situazioni cicatriziali importanti.


Sono quindi un gruppo di patologie sotto le quali si nascondono una serie di sottogruppi, ma ad
oggi non abbiamo modo di differenziarle e quindi di capire quali forme andranno incontro ad una
evoluzione più sfavorevole rispetto alle altre. In ogni caso il coinvolgimento oculare è quello più
temibile.

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Allora, ieri ci eravamo lasciati nella descrizione della gengivite desquamativa, una
manifestazione clinica frequente però di patologie tutto sommato infrequenti. Riprendiamo
il filo conduttore della patologia e degli aspetti clinici gengivali parlando di una patologia
senz’altro più frequente anche se nella manifestazione prevalentemente ed
esclusivamente gengivale è infrequente:

La candidosi
La candidosi è sicuramente l’infezione micotica più frequente del cavo orale, è determinata
da miceti del genere candida. La candida è normalmente presente nel cavo orale come
commensale in una percentuale variabile tra il 10 e i 68% dei pazienti sani. In assenza di
patologia è comunque possibile riscontrarne la presenza.
Ne esistono di diversi ceppi, la più frequentemente coinvolta nei processi patologici del
cavo orale è la candida albicans ma possono concorrere anche altri ceppi.

È un gram positivo, non acido resistente ed è comunque da considerare un


commensale del cavo orale. Quindi normalmente è presente nel cavo orale ma solo in
determinate condizioni può determinare situazioni clinicamente rilevanti. La sovrainfezione
avviene quando le spore si moltiplicano e si trasformano in ife che hanno la capacità di
penetrare l’epitelio riconoscendone, con una loro caratteristica, le microasperità.
Proliferando poi verso queste microasperità tendono a penetrare nell’epitelio stesso e poi
con la colorazione PAS queste ife possono essere messe facilmente in evidenza in
preparati istologici. Questa capacità tattile delle ife va sotto il nome di tigmotropismo ed è
appunto la capacità di indirizzare la crescita delle ife verso quelle microasperità che
possono rappresentare delle vie preferenziali per la penetrazione all’interno dei tessuti.
Normalmente nel cavo orale è un commensale perché è tenuto sotto controllo da diversi
meccanismi:
 c’è sicuramente una competizione con gli altri batteri presenti nella flora.

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 C’è quindi senz’altro un’azione inibente esercitata sia attraverso il semplice


lavaggio fisico del flusso salivare che ne riduce la carica batterica sia ad opera
delle sostanze contenute nella saliva.
 C’è anche l’azione di fagocitosi da parte dei leucociti polimorfonucleati presenti
nella saliva
 c’è anche il meccanismo di immunità cellulomediata che contrasta normalmente la
progressione della candida. Se questa trova le condizioni locali o sistemiche può
determinare quadri clinici o patologici a livello del cavo orale.

Dal punto di vista delle cause eziopatogenetiche possiamo distinguere delle cause
sistemiche da delle cause locali.

Come cause sistemiche abbiamo tutte le situazioni che portano ad una riduzione
delle difese dell’organismo:

 immunodepressione indotta da farmaci o radioterapia ma anche disordini


immunologici.
 Anche il diabete si ritiene che possa facilitare l’insorgenza di una candidosi anche
se è una correlazione controversa: nel diabete si pensa che la maggior disponibilità
di glucosio presente anche nella saliva possa creare le condizioni per una più
florida crescita anche dei miceti e poi al diabete si associa anche una minore
regolazione e attività dei granulociti.
 Situazioni di malassorbimento soprattutto sideropenìa sono state messe in
relazione anche come cause sistemiche che possono facilitare la candidosi, diversi
enzimi contenenti ferro infatti sono implicati nel meccanismi tissutali di difesa della
aggressione da ife.

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 I disordini immunologici sono sicuramente tutti importanti, tutti possono associarsi a


un maggior rischio di contrarre la candida compreso anche l’immunità ridotta del
neonato che può determinare la comparsa del classico mughetto che è la
manifestazione clinica nel neonato. In questo caso c’è anche un meccanismo
dovuto al fatto che la flora microbica del neonato non è complessa come quella
dell’adulto quindi la candida può trovare una minore competizione con altre specie
microbiche e di conseguenza trovare le condizioni ideali per svilupparsi.
 Le neutropenie,quindi i deficit del sistema fagocitario, tutte le disfunzioni acquisite
del sistema immunitario cellulomediato quindi pazienti trapiantati o con sindrome da
immunodeficienza e anche le disfunzioni del sistema immunitario umorale possono
incrementare il rischio di contrarre una candidosi orale.
Per quanto riguarda le cause locali annoveriamo le situazioni che comportano una
radicale alterazione della flora microbica batterica quindi ad esempio:

 l’utilizzo improprio di colluttori antisettici possono creare, far venir meno quelle
competizioni batteriche tali per cui la candida può trovare più spazio per proliferare.
 Poi la macerazione dovuta alla presenza di corpi protesici rimovibili: qui per ragioni
meccaniche tra il corpo protesico e la mucosa si possono creare delle condizioni in cui
è minore il lavaggio e l’azione antibatterica esercitata dalla saliva e quindi è in questo
microambiente che si viene a creare il rischio. Soprattutto nei portatori di protesi che la
portano durante tutto l’arco della giornata la candida può creare infezione.
 Poi tutte le situazioni che possono creare un’alterazione della morfologia
superficiale della mucosa quindi abbiamo visto il lichen come patologia che si
concretizza in lesioni variegate della mucosa orale che possono appunto creare dei

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microambienti dove la candida trova facilmente punti dove penetrare il tessuto. Questo
lo vedremo poi parlando della leucoplachia.
 La perdita di dimensione verticale può essere considerata una causa locale
soprattutto per quanto riguarda una manifestazione clinica che è la cheilite angolare ed
è dovuta sostanzialmente al fatto che viene meno il sigillo labiale per cui la saliva
soprattutto durante le ore notturne fuoriesce dalla bocca macera nel punto di
passaggio tra mucosa e cute e qui la candidosi può proliferare.
 È messa in correlazione anche con il fumo e l’alcol: il fumo può facilitare una
candidosi perché può determinare lesioni su cui facilmente la candida può proliferare,
l’alcol perché la candida come altri batteri riesce ad utilizzarlo come fonte energetica
trovando le situazioni metaboliche migliori per proliferare. Così come, questo vale per
tutta la flora microbica del cavo orale, una dieta ricca di carboidrati facilita la crescita
batterica e anche dei miceti.
Dal punto di vista clinico possiamo dividere le candidosi orali sostanzialmente in queste
forme:
 Candidosi acuta
 Candidosi cronica
 Candidosi iperplastiche
 Candidosi croniche a mucocutanee

Candidosi acute
Nelle candidosi acute riscontriamo due quadri clinici:
 la candidosi acuta pseudomembranosa
 la candidosi eritematosa (atrofica).
Di solito la candidosi acuta (come tutte le candidosi acute) ha come caratteristiche:
1. la rapida insorgenza,
2. un corredo sintomatologico non particolarmente importante (il paziente non
avverte alcun sintomo e la diagnosi avviene secondariamente all’ispezione del cavo
orale)
3. c’è una invasione superficiale,
4. le sedi più coinvolte sono tipicamente il palato e la mucosa geniena
5. le candidosi acute prediligono le cause sistemiche quindi ad esempio situazioni di
immunodeficienza o diabete.
6. C’è anche la possibilità di un’implicazione di un concorso di diversi farmaci
7. Infine la candidosi acuta è la complicanza più frequente in corso di terapia
immunosoppressiva per il trattamento di mucositi. Quindi se diamo un cortisonico
topico facilitiamo l’insorgenza di una candidosi infatti la terapia cortisonica prevede
sempre una copertura antimicotica per prevenire questo inconveniente.
Di solito comunque le candidosi rispondono prontamente ad una terapia topica e non
necessitano di una terapia sistemica.
Candidosi acuta pseudomembranosa
La forma che si vede nella foto successiva

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è la classica candidosi pseudomembranosa (si dice pseudo membranosa perchè


queste lesioni bianche non sono cheratosiche, non sono dovute ad un inspessimento
dell’epitelio o ad una aumentata cheratinizzazione dell’epitelio, sono semplicemente le
placche di ife miceliali proliferate e adese alla mucosa). Dal punto di vista diagnostico
sono molto facilmente riconoscibili sia per l’aspetto tipicamente a “spruzzo di calce”
che però potrebbe ricordare ad esempio il lichen papuloreticolare perché presentano
quelle che sembrano piccole papule però mentre nel lichen le papule sono di origine
cheratosica (sono un ispessimento dell’epitelio) qui è una pseudo membrana. La cosa
che ci consente di fare una diagnosi è che queste pseudomembrane possono essere
facilmente rimosse con un semplice raschiamento della superficie dimostrando la
natura non cheratosica del problema.
Questo è prima e dopo l’asportazione che possiamo fare.

Ovviamente il quadro clinico di per sé, senza questa manovra ,potrebbe creare non pochi
problemi diagnostici.

Candidosi acuta eritematosa


L’altra forma di candidosi acuta è quella riconducibile alla candidosi acuta eritematosa
detta anche atrofica: qui la mucosa appare fortemente arrossata, non c’è quasi mai la

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componente bianca. Anche qui le sedi più frequentemente colpite sono la mucosa palatina
con un aspetto eritematoso quasi erosivo (ma in realtà delle vere e proprie erosioni non ci
sono). Una particolare forma di candidosi atrofica è quella che si localizza sul dorso della
lingua ad esempio a seguito di prolungata terapia antibiotica. Può insorgere anch’essa con
le caratteristiche cliniche di una candidosi acuta quindi un’insorgenza acuta. Nelle forme
eritematose possono esserci dei sintomi rappresentati da bruciore, a volte dolore, e anche
queste sono candidosi che rispondono bene a terapia.

Candidosi croniche
Per quanto riguarda le candidosi croniche possiamo distinguere varie forme:
 cronica atrofica o sottoprotesica perchè più frequentemente colpisce i portatori
di protesi,
 la cheilite angolare
 la candidosi cronica eritematosa o glossite rombica mediana.
Le caratteristiche delle candidosi croniche sono di
 riconoscere la candida albicans prevalentemente anche se in queste forme si
possono distinguere anche altri ceppi micotici.
 Hanno una evoluzione e una insorgenza diversa da quelle acute quindi una lenta
insorgenza,
 anche queste non sono associate a corredi sintomatologici importanti,
 riconoscono prevalentemente cause locali
 anche queste rispondono bene anche semplicemente a una terapia topica.
La candidosi cronica atrofica o sottoprotesica viene messa in relazione all’uso delle
protesi mobili per molto tempo associato a non corrette manovre di igiene delle protesi
stesse . Si presenta con caratteristico eritema sottoprotesico,quindi nella zona a contatto
con la protesi (in funzione del disegno della protesi abbiamo la lesione che corrisponde sul
palato, ma lo stesso discorso vale anche per l’arcata inferiore)

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di solito più le protesi sono inadeguate (maggiore è la discrepanza tra corpo protesico e la
mucosa orale) maggiori sono i microtraumatismi che possono concorrere all’insorgenza
della candidosi. La frequenza della candidosi cronica atrofica sottoprotesica la si vede
indicata qui (vedi slide sopra) quindi può essere un problema anche molto frequente.
Sicuramente i fattori di rischio sono la non corretta pulizia della protesi (le protesi sono
fatte di un materiale che comunque presenta delle microporosità che alla lunga vengono
colonizzate dalla placca batterica quindi anche dai miceti ) periodicamente devono essere
lavate molto bene, di solito il miglior modo per lavarle è utilizzare il sapone di Marsiglia o il
detersivo per i piatti. L’altro fattore che può facilitare l’insorgenza di questa candidosi è
l’uso notturno della protesi che aumenta la possibilità di macerazione sottoprotesica e
quindi l’insorgenza di questo tipo di problemi. A volte a questo quadro sostenuto dalla
candida si può associare una sovrapposizione ad opera di diversi batteri. C’è tutta una
classificazione in base all’estensione e alla gravità delle manifestazioni cliniche della
candidosi sottoprotesica (classificazione di Newtons di I , II, II grado), diciamo che è un
problema riconducibile all’igiene ma soprattutto all’uso notturno della protesi.
La cheilite angolare è un’altra manifestazione clinica di candidosi cronica, si presenta con
zone eritematose o vere e proprie ragadi a livello della commissura labiale, agli angoli
della bocca.

Le cause possono essere diverse:


 la perdita di dimensione verticale quindi il venir meno del sigillo labiale in questo
punto,
 deficit vitaminici e di ferro,
 situazioni di immunodeficienza
 anche altre cause che creano localmente una predisposizione anatomica
all’insorgenza della cheilite. Questo lo si osserva ad esempio nei pazienti con
sindrome di Down o nelle sindromi di granulomatosi orofacciale in cui per il gonfiore
delle labbra e della zona periorale possono crearsi situazioni di pieghe anomale e
di mancato sigillo labiale e di macerazione salivare.
 Spesso è anche possibile che le lesioni che via via si estendono verso il versante
cutaneo vedano anche un coinvolgimento, come fattore eziologico, di batteri
soprattutto dello streptococcus aureus.
Dal punto di vista classificativo la cheilite angolare può andare da una semplice
fessurazione o eritema a vere e proprie ulcerazioni fino ad un quadro sintomatologico via
via più grave.
Un’altra forma di candidosi cronica è la cosiddetta glossite rombica mediana che come
dice il nome si localizza sul dorso della lingua, nel terzo medio/terzo posteriore, con una
morfologia che ricorda il rombo. Perché in questo punto? Sono state proposte diverse
spiegazioni; sostanzialmente perché probabilmente è un punto del dorso della lingua che
va meno in auto-detersione rispetto al resto della lingua durante la masticazione. Quindi è
più facile in questa sede un ristagno di placca batterica e la possibilità che la candida
possa trovare le micro situazioni per svilupparsi.
Oltre alle cause locali questo quadro clinico lo possiamo osservare anche in situazioni
collegate a

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 immunodeficienza,
 alla ridotta salivazione quindi tutte le sindromi che comportano un’iposcialia
 così come negli inalatori di cortisonici è tipica la presenza della glossite perché
l’azione topica immunosoppressiva del cortisonico finisce per concentrarsi nel terzo
posteriore del dorso della lingua e spesso anche sul palato.
Le candidosi croniche poi possono preludere a una risposta iperplastica dell’epitelio e
abbiamo quindi le candidosi iperplastiche.

Candidosi iperplastiche.
Nella candidosi iperplastica riconosciamo diversi quadri clinici:
 la leucoplachia candidosica,
 l’iperplasia papillare del palato
 la candidosi iperplastica del dorso linguale.
La leucoplachia candidosica è ritenuta una precancerosi del cavo orale caratterizzata da
una lenta insorgenza, dall’assenza di sintomi (in comune con tutte le precancerosi) infine
da riconoscere cause locali per quanto riguarda la sovrapposizione candidosica in una
leucoplachia. La candidosi può essere anche in questo caso risolta semplicemente da una
terapia medica topica. La precancerosi che si associa, quindi la presenza di una
leucoplachia o no, e quindi la terapia poi, può essere a volte risolutiva con l’exeresi
chirurgica.
L’aspetto clinico che queste lesioni finiscono per assumere è indistinguibile dalla
leucoplachia tipica che vedremo; di solito però stiamo parlando di leucoplachie non
omogenee e la sede preferenziale è appunto la zona retrocommissurale. Ha un potenziale
maligno nel senso che è una precancerosi e la possibilità di documentare una
sovrapposizione della candida in una leucoplachia è un fattore che aggrava il rischio di
trasformazione neoplastica della leucoplachia. Si differenzia sostanzialmente dalla
candidosi pseudo membranosa perché qui il bianco non può essere asportato.
Come si riconosce una leucoplachia candidosica? Lo facciamo quando in un quadro di
leucoplachia disomogenea somministrando una terapia antimicotica topica osserviamo la
scomparsa sostanzialmente del quadro disomogeneo. Osserviamo quindi la
trasformazione di una leucoplachia non omogenea in una omogenea. L’altro modo per
individuarla è ovviamente l’istologia che può evidenziare la presenza delle ife all’interno
della leucoplachia.
La candida albicans può indurre iperplasia nell’epitelio, può indurre displasia, è in grado di
produrre sostanze a riconosciuto effetto cancerogeno sulla mucosa orale quindi il
significato peggiorativo della candidosi sovrapposto a una leucoplachia è ampiamente
documentato.
L’iperplasia papillare del palato è un’altra manifestazione clinica della candidosi cronica,
qui la candidosi induce una risposta iperplastica dell’epitelio con un quadro clinico
caratterizzato dalla presenza di nodi rossi più o meno rilevati, più o meno numerosi della
mucosa palatina del palato duro. Anche questa forma di solito la si osserva
prevalentemente nei pazienti che portano una protesi, quindi in quelli in cui è preesistente
probabilmente una candidosi cronica sottoprotesica e viene ritenuta una possibile
complicanza di questa se non viene adeguatamente trattata.

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La candidosi cronica iperplastica è, se vogliamo allo stesso modo, una possibile


evoluzione di una glossite rombica mediana che a lungo andare può indurre una risposta
iperplastica del tessuto che finisce per assumere le stesse caratteristiche di quelle
precedentemente viste. Questa ricorda anche come morfologia un rombo e si differenzia
dal fatto che prevalgono gli aspetti iperplastici. Tutte le candidosi iperplastiche a differenza
delle candidosi croniche non iperplastiche non rispondono più semplicemente alla terapia
medica quindi per il trattamento bisogna ricorrere alla terapia chirurgica.

Le candidosi muco cutanee


Ce ne sono diverse, sono disturbi molto rari, riconducibili a disturbi autoimmuni,
caratterizzate da un’invasione molto profonda della candida nei tessuti epiteliali, con la
tendenza a una spiccata ricorrenza e resistenza alla terapia. Più rilevante è la candidosi
associata a situazioni di immunodeficienza. In particolare al problema dei pazienti
sieropositivi. Quindi sappiamo che la candidosi può determinare sia micosi superficiali che
micosi profonde che in questi pazienti possono essere molto pericolose. La candidosi
orale è tra le manifestazioni orali la più frequente che si osserva in corso di infezione da
HIV sia nella fase di infezione da AIDS conclamato sia anche nella fase preclinica (quindi
una delle prime manifestazioni cliniche). Oggi nei pazienti con accertata malattia la
prevalenza della candidosi orale tende diminuire sia perché fanno uso di terapia
antiretrovirale che ha effetto probabilmente anche sul metabolismo e sulla crescita dei
miceti sia perché molti protocolli in questi pazienti prevedono l’utilizzo di antimicotici a
scopo profilattico. Quindi l’incidenza di candidosi in questi pazienti è sicuramente meno
evidente rispetto al passato, rimane importante dal punto di vista odontoiatrico poiché può
essere il primo segno di malattia nel paziente che ignora di essere sieropositivo. In questi
pazienti è stato descritto in particolare questo aspetto della candidosi orale rappresentato
da un semplice eritema lineare del margine gengivale libero della gengiva che nei pazienti
immunosoppressi sembra essere un modo clinico infrequente ma possibile in cui si può
manifestare la candidosi orale. Sempre utilizzando la gengiva come punto di partenza
possiamo riconoscere situazioni non riconducibili alla classica malattia parodontale che
clinicamente si manifestano con una spiccata iperplasia dei tessuti gengivali e
sostanzialmente l’iperplasia gengivale diffusa alle arcate dentali è riconducibile nella
stragrande maggioranza dei casi o a situazioni ormonali come osserviamo nella epulide o
gengivite gravidica o riconducibile all’utilizzo di diversi farmaci (i principali responsabili
sono gli antiepilettici, i calcio antagonisti e la ciclosporina). Il meccanismo con cui questi
farmaci determinano l’iperplasia non è ancora chiaro, sembrerebbe comune ma con delle
differenze. Ad esempio gli antiepilettici inducono una spiccata fibrosi nei tessuti mentre la
ciclosporina determina l’iperplasia in cui non prevale la fibrosi ma prevale l’infiammazione
dei tessuti. Questo è strano pensando all’azione della ciclosporina che dovrebbe avere più
una azione antiinfiammatoria pensando che a livello renale come effetto collaterale
principale induce proprio una fibrosi. I calcio antagonisti sembrerebbe che inducano
un’iperplasia gengivale sia per una fibrosi che per una infiammazione. La frequenza di
insorgenza di iperplasia gengivale con l’utilizzo degli antiepilettici varia, in letteratura è
riportato un tasso tra il 3 e il 65 % dei casi, questa variabilità è messa in relazione al
maggiore o minore grado di igiene orale che in questi pazienti sembrerebbe essere molto

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importante perché può essere in grado di ridurre significativamente l’incidenza


dell’iperplasia. Iperplasia che una volta instaurata non regredisce con la sospensione del
farmaco ma può essere aggredita solo chirurgicamente. La ciclosporina qui più che
l’igiene orale iniziale il maggiore o minore rischio di insorgenza di iperplasia gengivale
sembra essere in relazione alla dose assunta dal paziente: il grado di igiene orale può
essere qui solo in grado di diminuire o aumentare alcuni aspetti infiammatori dell’iperplasia
gengivale. Questo tipo di iperplasia gengivale può regredire con la sospensione del
farmaco, il problema è che un paziente che fa uso di questo tipo di farmaco non facilmente
può sospenderlo.
Qui un altro quadro clinico in cui
l’iperplasia è l’aspetto clinico
prevalente. I calcio antagonisti
sono i farmaci più utilizzati rispetto
agli altri, l’incidenza è variabile e
in funzione della dose, anche
questa situazione clinica di
iperplasia gengivale può regredire
con la sospensione del farmaco.
In questo caso infatti ci sono delle
valide alternative ai calcio
antagonisti. La sospensione o la
sostituzione del farmaco può
essere una strategia terapeutica
importante. L’Epulide gravidica o
iperplasia gengivale gravidica è
dovuta sostanzialmente a un
terreno predisposto e
rappresentato dalla donna gravida
che associato allo stimolo irritativo
rappresentato dalla placca
batterica e dal tartaro può andare
incontro a questi fenomeni
iperplastici che sono destinati
anche in questo caso ad andare
incontro ad una regressione nei
termini della gravidanza, a volte il
problema può focalizzarsi, come
in questa paziente, in alcuni punti
dove l’iperplasia può assumere
dimensioni notevoli. Ovviamente situazioni di questo tipo non sono più regredibili solo con
il termine della gravidanza ma richiedono un approccio chirurgico.

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Dal punto di vista clinico queste


lesioni sono assolutamente
sovrapponibili al cosiddetto
granuloma piogenico un
termine ancora utilizzato in
ambito odontoiatrico anche se
non corretto poiché nella realtà
dietro il termine piogenico si
presuppone una componente
settica che nella realtà può
mancare. Da taluni autori è
considerata una vera e propria
neoplasia benigna e altro non è
che una proliferazione reattiva
del connettivo, il tessuto di
granulazione in cui può finire
per predominare la componente
capillare quindi il quadro
istologico più frequentemente
associato al quadro clinico del
granuloma piogenico è quello
dell’emangioma capillare che
possiamo osservare non solo
associato alla gravidanza ma
anche associato a quelle
situazioni che dal punto di vista
eziologico sono più prossime
alla malattia parodontale.
Riconosce in parte la stessa
eziologia della malattia
parodontale e possiamo
considerarlo quando si localizza gengivalmente come una complicanza di un problema
parodontale classico, quindi dalla classica malattia parodontale in cui l’infiammazione del
tessuto di granulazione può determinare una risposta ipertrofica che si concretizza in
queste neoformazioni peduncolate o sessili che possono andare da pochi millimetri ma poi
raggiungere dimensioni notevoli. È un tessuto che non si ulcera, molto più frequente è il
traumatismo che, viste le dimensioni, porta alla necrosi del tessuto. In questo caso questa
area di necrosi è dovuta al fatto che la lesione veniva a essere traumatizzata dai denti
antagonisti.
Il granuloma piogenico però non è una lesione esclusiva della gengiva, può insorgere in
altre sedi e con quadro clinico e istologico sovrapponibile a quello gengivale. Qui lo
stimolo irritativo di solito è rappresentato da un trauma. Rara in ogni caso è l’evoluzione/la
risoluzione spontanea, molto più frequente è la progressiva fibrotizzazione di questo
tessuto di granulazione e quindi la trasformazione progressiva in un escrescenza fibro

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epiteliale. Ovviamente, il trattamento oltre ad essere causale quando la localizzazione è


gengivale quindi quando è possibile documentare una concomitante malattia parodontale
deve essere anche affiancata poi da un trattamento chirurgico.
In diagnosi differenziale con
queste lesioni può rientrare il
granuloma gigantocellulare
periferico : si presenta
esclusivamente a livello
gengivale con masse rosso
violacee di solito intorno ad 1
cm di diametro con una leggera
predilezione per le femmine.
Non necessariamente queste
lesioni come in questi due casi
sono correlate alla presenza del
legamento parodontale quindi
non sempre è ipotizzabile un
ruolo dell’eziologia parodontale
nell’insorgenza di questo tipo di
problemi. È una patologia dei
tessuti molli, non coinvolge
l’osso,questo può essere
coinvolto semplicemente per
pressione e erosione. Dal punto
di vista istologico è
caratterizzato dalla presenza di
queste cellule giganti
multinucleate ed è
istologicamente indistinguibile
dalla forma centrale (esiste
appunto un granuloma
gigantocellulare periferico ma
esiste anche una forma centrale endoossea delle ossa mascellari che però ha una clinica
diversa) .
Può rientrare in diagnosi differenziale il problema oncologico soprattutto delle metastasi
che possono simulare un granuloma gigantocellulare. Nella metastasi però di solito
osserviamo un maggiore coinvolgimento osseo nonché una storia clinica caratterizzata da
una crescita molto tumultuosa e rapida rispetto a quella che osserviamo nel granuloma
gigantocellulare. Le metastasi orali non sono così infrequenti, possono coinvolgere sia i
tessuti ossei che i tessuti molli. Prediligono comunque i tessuti ossei in un rapporto di due
a uno con una localizzazione prevalentemente a livello della mandibola. Le metastasi dei
tessuti molli però vedono la mucosa gengivale come una sede preferenziale seguita solo
dalla lingua. Il problema spesso è accademico nel senso che al momento della diagnosi
della presentazione clinica il quadro clinico è indistinguibile tra una metastasi ossea che

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finisce per estrinsecarsi a livello dei processi alveolari e una metastasi dei tessuti molli che
si localizza a livello dei tessuti gengivali. Quindi il quadro è appunto spesso impossibile da
distinguere.
Il polmone è senz’altro una delle sedi dove la patologia neoplastica che dà
frequentemente metastasi al cavo orale e dà in un 50% dei casi a carico dei tessuti molli e
un 50% a carico dei tessuti duri. La prostata predilige ovviamente prevalentemente la
localizzazione metastatica
al tessuto osseo mentre ad
esempio questa è la
situazione meno frequente
nei tumori della pelle.
L’aspetto clinico delle
lesioni ossee non sempre
è osteolitico e quando lo è,
è a margini indefiniti: nel
17% dei casi osserviamo
una lesione osteoblastica
visibile come radio opacità
e comunque è anche
possibile la presenza di
alcun segno radiografico di
sospetto. Quello che
caratterizza questi quadri
clinici e che ci consente la
diagnosi è la rapida
progressione della
metastasi che rapidamente
si associa a dolori e
panestesia. Però
all’esordio soprattutto le
lesioni gengivali possono
mimare processi reattivi
benigni e quindi non
facilitare il clinico.
L’ulcerazione della
metastasi è un’evenienza
molto tardiva. Quello che è
rilevante è che comunque,
in una percentuale
significativa dei casi, la
metastasi orale può essere
il primo segno della neoplasia metastatica e in una significativa percentuale dei casi dalla
metastasi si è poi ottenuta la diagnosi di tumore quindi può essere l’esordio di una malattia
neoplastica.

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Questi sono i più tipici aspetti radiografici in un processo neoplastico infiltrativo quindi un
erosione dall’esterno della corticale. Il tipico aspetto a sole nascente della reazione
periostale che possiamo osservare o una completa distruzione del tessuto osseo.
C’è anche una forma
centrale di granuloma
gigantocellulare, non si sa
se ascrivibile a un processo
emorragico reattivo post
infiammatorio o se
correlabile al corrispettivo
del tumore a cellule giganti
delle ossa lunghe. La forma
periferica è senz’altro più
frequente rispetto a questa
ma istologicamente le due
forme sono indistinguibili.
Viene preferita la mandibola
rispetto alla mascella, i
settori anteriori più preferenzialmente nei giovani e i settori posteriori negli adulti. L’aspetto
radiografico può essere indicativo qualora si riescano a identificare dei setti perpendicolari
alla superficie di espansione
che sono tipici del granuloma
gigantocellulare periferico non
osservandoli in patologie di
altra natura.
L’evoluzione fibrosa di un
granuloma piogenico si ritiene
essere una possibile
evoluzione di questo e il
quadro clinico che ne deriva
sono le cosiddette
escrescenze fibroepiteliali.
Comunemente si fa uso del
termine fibroma periferico,nella
realtà il fibroma (ovvero il
tumore benigno dei fibroblasti
nel cavo orale è un’entità
molto rara. Quello che viene
impropriamente chiamato fibroma periferico sono delle escrescenze fibroepiteliali dove c’è
una componente iperplastica sia epiteliale che della fibra mucosa sottoepiteliale. Possono
quindi assumere l’atteggiamento di neoformazioni sessili e peduncolate che ricalcano le
dimensioni del granuloma piogenico potendone spesso essere l’evoluzione. Spesso questi
due aspetti possono anche coesistere come in questo caso in cui anche istologicamente è

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possibile documentare in parte della lesione l’aspetto tipico dell’emangioma capillare in


parte quello più tipico dell’escrescenza fibroepiteliale.

Fibroma periferico
Le lesioni [???] fibromatose del cavo orale più frequenti rispetto al vero e proprio fibroma
periferico sono altre: il fibroma ossificante , il fibroma odontogenico e il fibroma
cellulogigante.
Il fibroma ossificante e il fibroma odontogenico sono tumori odontogenici che hanno
un’origine endoossea e possono determinare sia lo spostamento dei denti quindi la
rotazione o lo spostamento sia il riassorbimento osseo. Più frequenti sono le situazioni di
iperplasia fibrosa post traumatica in cui uno stimolo irritativo anche lieve può indurre nella
mucosa orale una risposta esuberante del connettivo che può determinare la formazione
di queste neoformazioni fibromatose più frequentemente nelle zone del cavo orale più
soggette a traumi: guance, fornici, soprattutto nei portatori di protesi, lo stimolo irritativo
cronico della protesi può essere origine di queste lesioni reattive oppure anche eventi
apparentemente molto banali come il traumatismo delle lacune dentali o spazi tra i denti
quindi mancanza di elementi dentali o allungamento della colonna clinica quindi la
presenza di spazi accentuati tra i denti
nella deglutizione: la mucosa viene
fortemente a contatto con queste
depressioni e alla lunga questo stimolo
irritativo può determinare quelle
cosiddette lesioni ex vacuo che sono
espressione di questo micro
traumatismo in grado di determinare
questo tipo di lesioni.
HPV
un’altra patologia frequente del cavo
orale, i papillomi hanno un tropismo per
le cellule epiteliali spiccato. Ceppi
riconducibili al papilloma umano ne
sono stati identificati più di 100, circa
25 sono in grado di determinare lesioni
orali. Le lesioni orali normalmente
riconducibili al papilloma umano nella
realtà non sappiamo se tutte hanno
realmente una eziologia virale perché
la possibilità di identificare il virus nei
preparati istologici non è così semplice.
Vuoi perché il papilloma ha un basso
potenziale infettivo quindi le particelle
virali sono normalmente poche, vuoi
perché soltanto negli ultimi anni le
tecniche istologiche permettono una

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precisa identificazione dei virus. Dal punto di vista clinico possiamo ricondurre le
manifestazioni cliniche:
 al papilloma squamoso,
 alla verruca volgare
 ai condilomi acuminati
 l’iperplasia epiteliale focale.
Il papilloma squamoso è una neoplasia benigna di natura epitelio connettivale
caratterizzata da lesioni verrucose di dimensioni variabili da pochi mm a anche più di 1
cm. L’epitelio normalmente è bianco quindi esprime un certo grado di cheratinizzazione.
Vale però la regola che più è posteriore il papilloma quindi più tende a coinvolgere lesioni
prossime all’orofaringe più è frequente la possibilità che l’aspetto bianco della superficie
del papilloma venga meno. È una lesione asintomatica a lenta crescita ed è la lesione
verrucosa più frequente del cavo orale. Le sedi preferenziali sono la lingua, il palato, il
bordo della lingua, il vermiglio del labbro e l’aspetto clinico da solo è solitamente
sufficiente a porre un adeguato sospetto clinico. Sono lesioni peduncolate quindi la base
d’impianto di solito è più piccola rispetto al diametro superficiale della lesione con fini
propagini verrucose con un diverso grado di cheratinizzazione di bianco dell’epitelio. Quasi
mai è necessaria la biopsia limitata solo in casi di lesioni particolarmente grandi o
particolarmente sessili cioè con una base d’impianto più ampia rispetto a quella tipica
peduncolata del papilloma. In queste situazioni deve essere posta una diagnosi
differenziale rispetto ad altre lesioni verrucose come il carcinoma verrucoso, l’iperplasia
verrucosa. Più la lesione è posteriore nel cavo orale più frequente è la perdita dell’aspetto
bianco della cheratinizzazione dell’epitelio. Però i restanti aspetti quindi di lesione
verrucosa con fini propagini e proiezioni digitiformi rimane. Quindi un asse connettivale, un
epitelio iper o para cheratosico a volte atipìa cellulare ma senza un significato di
precancerosi. Qui l’aspetto istologico Un altro dato istologico che può suggerire o
confermare l’ipotesi eziopatogenetica virale è la coilocitosi (sapete già in che cosa
consiste) la terapia è chirurgica.

Cancro della bocca

È una delle patologie più rilevanti


che può insorgere nel cavo orale.
Non tanto dal punto di vista
epidemiologico dal punto di vista di
incidenza e di frequenza quanto dal
punto di vista prognostico perché è
la patologia che più frequentemente
può uccidere un paziente
odontoiatrico. Dal punto di vista
epidemiologico l’Italia è in linea con il
resto del sud dell’Europa che
rappresenta uno dei posti dove si
osserva più frequentemente questo

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tipo di patologia perlomeno tra i paesi occidentali. Esistono comunque delle realtà
geografiche in cui è l’urgenza oncologica più importante: questo vale soprattutto nel sud
est asiatico in alcune regioni dell’India dove il tumore della bocca è quello più frequente
nell’uomo e questo viene messo in relazione con alcune abitudini voluttuarie come la
suzione della noce di betel e altre sostanze. Noi siamo fortunati perché abbiamo
possibilità di accedere ai dati dei registri dei tumori italiani e in particolare esiste un
registro della città di Torino che ci fornisce alcuni dati interessanti. Quello più rilevante a
parte l’incidenza(maggiore nell’arcoalpino con un gradiente nord -sud a favore delle
regioni del nord e all’interno delle regioni del nord un gradente est- ovest con una
maggiore incidenza nel nord est rispetto al nord ovest) il dato importante è che la
sopravvivenza media italiana a questa patologia a cinque anni è al di sotto del 50% quindi
meno della metà sopravvive alla patologia neoplastica. Questi dati sono in linea con il
resto dei paesi occidentali quindi non sono espressione del fatto che in Italia vengano
curati peggio questi pazienti ma è la miglior sopravvivenza che possiamo garantire a
questo tipo ti pazienti quindi ancor oggi abbastanza deludente soprattutto se consideriamo
il fatto che non tutte le patologie hanno immancabilmente lo stesso destino. È una
patologia del sud dell’Europa e questo viene messo in correlazione al maggior consumo di
tabacco e di alcol in queste regioni rispetto ad altre. Non tutti i pazienti che hanno un
cancro della bocca hanno un destino segnato da una sopravvivenza così deludente. Il
principale fattore che condiziona la migliore o peggiore prognosi è lo stadio con cui questi
pazienti giungono alla diagnosi: tanto più è una diagnosi precoce tanto migliore è la
probabilità di sopravvivenza. Sopravvivenza che nei casi early-cancer sfiora quasi il 100%:
cioè se riusciamo ad ottenere una diagnosi in una fase molto precoce della malattia
possiamo garantire la guarigione pressoché certa a questi pazienti. Viceversa se le varie
condizioni che portano alla diagnosi falliscono nella diagnosi precoce, quello che
possiamo prospettare in termini di sopravvivenza ancor oggi è un valore senz’altro
deludente. Naturalmente la terapia di un early cancer è molto agevole rapida economica
rispetto a quella di un carcinoma in fase invasiva. La forma, l’istotipo più frequente è il
carcinoma del cavo orale quindi questi discorsi fanno riferimento a questo. Gli specialisti
che devono essere coinvolti nella gestione del paziente con una forma avanzata del
carcinoma li vedete qui.
C’è poi da dire che il trattamento di una
forma iniziale è agevole sia per gli
operatori che lo trattano sia per il
paziente che subisce meno
conseguenze dal punto di vista
funzionale ed estetico; viceversa i
trattamenti per gestire le situazioni di
neoplasia più avanzata si associano
più frequentemente ad un
deterioramento della qualità di vita
molto importante.

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Questo è un paziente fortunato perché è vivo a cinque anni in assenza di recidive e altri
segni si porta però dietro le conseguenze della radioterapia del cavo orale nello specifico
di una radioterapia radiante che ha determinato un’osteonecrosi e una fistola oro cutanea
e quindi è costretto ad alimentarsi con sondino nasogastrico. La differenza quindi tra la
possibilità di andare incontro alla guarigione o avere la maggior probabilità di guarire o
avere la maggior probabilità di soccombere alla malattia può essere rappresentato dalla
diagnosi precoce che ancora oggi non è, per questo tipo di tumore, l’evenienza più
frequente : ancora oggi il ritardo diagnostico è estremamente alto e le cause sono
molteplici. La prima sicuramente è che l’insorgenza di questo tipo di tumore non si associa
ad un corredo sintomatologico importante che suscita allarme al paziente.
Sostanzialmente i primi sintomi sono il senso di presenza di una lesione che cresce molto
lentamente in maniera indolente, già la presenza di questi due accessori cioè la mobilità
dentale, il sanguinamento , l’aumentata salivazione si osservano nella realtà in forme già
molto diverse rispetto a quelle tipiche dell’early- cancer. Poi manca sicuramente
l’educazione sanitaria della popolazione, che ignora completamente concetti banali come il
fatto che la bocca può essere sede di tumore, che il tumore della bocca riconosce fattori di
rischio eliminabili come il fumo e l’alcol ecc. Sicuramente anche la componente medica ha
una colpa nel determinare un ritardo diagnostico perché sono pochi i medici o dentisti che
conoscono l’importanza della diagnosi precoce quindi mettono in atto le manovre base per
poter fare una diagnosi precoce come ad esempio una palpazione del cavo orale che è
ritenuto il test diagnostico ad oggi più efficace da saper fare per quanto riguarda questo

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tumore. Se pensiamo che solo il 14% dei dentisti lo fa normalmente è un dato sicuramente
molto deludente. Poi se diamo credito a quello che è racconto anamnestico che il paziente
con una neoplasia avanzata fa, sicuramente è sconfortante anche questo, perché
racconta di essere stato visto più e più volte da un dentista o da un medico prima che si
sia formulato un corretto sospetto diagnostico. Poi c’è l’abitudine a cercare di trattare
sempre tutti senza controllare gli esiti delle terapie e questo può contribuire al ritardo
diagnostico. Vale sempre la pena applicare a tutte le patologie del cavo orale la regola dei
15 giorni nel senso che qualsiasi terapia medica o fisica deve sortire un effetto significativo
sul quadro clinico in un tempo non superiore a 15 giorni. Se questo non avviene non
bisogna cambiare terapia ma bisogna ricominciare il nostro ragionamento rivalutando
l’aspetto diagnostico: forse non stiamo trattando quello che pensavamo di trattare. La
cancerizzazione del cavo orale non è dissimile da quella che osserviamo in altri tessuti
quindi segue gli stessi meccanismi, quello che è peculiare o che sembra avere ed ha
un’importanza non indifferente è la cosiddetta cancerogenesi di campo cioè in questi
pazienti noi non osserviamo una singola e localizzata degenerazione che porta alla
formazione di un tumore ma è un atteggiamento che spesso assume tutta la mucosa o
grandi porzioni di essa. Questo porta poi a situazioni in cui magari clinicamente noi non
vediamo nulla ma sono già in atto quei meccanismi che porteranno poi alla degenerazione
neoplastica. Questo ovviamente ha le sue implicazioni nella chirurgia che ancora oggi
basa la valutazione di radicalità o meno su valutazioni cliniche e istologiche che però
probabilmente non sono in grado di fornire esattamente una valutazione di radicalità o
meno.
I fattori eziologici possono essere aggrediti sicuramente con la prevenzione primaria che
ha lo scopo di evitare che la malattia compaia, ha gli svantaggi che possiamo intervenire
solo sui fattori eziologici riconosciuti, non tutti sono riconosciuti: probabilmente ad esempio
possiamo fare poco sui cancerogeni ambientali o sulla predisposizione genetica. I fattori di
rischio sono questi, quindi il fatto di essere adulti,maschi (rapporto maschi femmine oscilla
intorno al 3 a 1) sicuramente il cancro della bocca è riconducibile ad alcune abitudini
voluttuarie rappresentate dal fumo, dall’alcol e dall’associazione fumo e alcol. La cattiva
igiene orale è stata da tempo sospettata svolgere un ruolo nell’eziologia di questa
patologia: sicuramente una cattiva igiene può determinare più frequentemente la
comparsa di lesioni benigne caratterizzate da una più o meno spiccata iperplasia dei
tessuti sui quali più facilmente potrebbero agire sostanze cancerogene in termini di
promozione della degenerazione neoplastica. Favorisce poi il semplice contatto di
sostanze cancerogene magari assunte ad esempio col fumo per un maggior tempo, la
proliferazione dei batteri associata alla cattiva igiene orale può determinare il fatto che
molti batteri possano produrre sostanze ad azione cancerogenica (questo vale ad esempio
per la candida). Per quanto riguarda il ruolo della candida sembrerebbe senz’altro vero,
molto meno evidente è il ruolo dei virus in particolare anche del papilloma virus che non
sembrerebbe svolgere un ruolo eziopatogenetico importante a differenza di altre regioni
delle vie digestive superiori. La correlazione tra tumore della bocca e papilloma virus è
molto meno importante rispetto a quella che osserviamo nell’orofaringe, nella laringe e
probabilmente ha una minore rilevanza clinica. Poi sicuramente le terapie
immunosoppressive croniche possono facilitare l’insorgenza di tumore, la cirrosi epatica,

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la presenza di precancerosi così come un pregresso tumore delle vie aeree superiori.
L’associazione fumo alcol non è semplicemente additiva, chi fuma e contemporaneamente
beve ha un rischio esponenzialmente maggiore rispetto a chi assume semplicemente uno
dei fattori di rischio. Ovviamente noi parliamo di fumo perchè nella nostra realtà è la via di
somministrazione più frequente ma sarebbe più corretto parlare di tabacco perché è quello
che già di per sé contiene le sostanze cancerogene. Quindi il contatto con lemucose
rappresenta un ulteriore rischio aggiuntivo: chi fuma sigarette senza filtro o sigari o la pipa,
oltre all’azione tossica del fumo si possono associare l’inalazione di micro particelle di
tabacco che possono restare a lungo a contato con la mucosa e questo è un aggravante
del rischio. La candidosi ha dimostrato di produrre metaboliti capaci di indurre una
trasformazione neoplastica,per quanto riguarda la dieta diverse osservazioni hanno
dimostrato come i tumori della bocca siano più frequenti nelle popolazioni che fanno
ridotto consumo di frutta e verdura
a parità di altri fattori di rischio.
Quindi si presume che l’effetto
protettivo sia riconducibile alle
vitamine in particolare alla
vitamina C ed E e ai betacaroteni.
Le precancerosi rappresentano
una possibilità di prevenzione, la
prevenzione secondaria infatti è
l’identificazione, il controllo e la
rimozione delle precancerosi, gli
svantaggi sono che non tutti i
carcinomi della bocca sono
preceduti da precancerosi e che il
controllo e l’eliminazione delle
precancerosi non è così semplice.
Non lo è perché esistono diverse
prove in letteratura del fatto che la
rimozione anche radicale della
leucoplachia non mette
completamente al riparo da un
evento oncologico. Questo ad
esempio è uno studio che
utilizzava la rimozione chirurgica
con il laser CO2 ad oggi ritenuto il
migliore per l’approccio chirurgico
per le leucoplachie.

Nonostante quindi l’applicazione di


una metodica ritenuta la migliore si vede come la recidiva alla rimozione chirurgica è
abbastanza frequente e comunque l’insorgenza di un evento oncologico è sempre

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comunque possibile.
Questo 2,3% non è
molto più basso a
quello che è il
rischio medio di
trasformazione di
una leucoplachia,
quindi il trattamento
sistematico della
leucoplachia
comunque non
garantirebbe una
sicurezza in termini
di abbattimento di
rischio della
formazione
neoplastica. Trattare
o non trattare le leucoplachie ha un immediato effetto nel senso che i pazienti a cui si
elimina la leucoplachia non ce l’hanno più, ma comunque nel corso degli anni tendono a
riformarla, a ripresentarla. Se paragoniamo appunto una popolazione a cui abbiamo tolto
una leucoplachia e una a cui non l’abbiamo tolta, la differenza in termini di assenza e
presenza di malattia tende a scomparire mediamente dopo 3 o 4 anni. Quest’altro studio
ha valutato la percentuale di mortalità che si osserva nei pazienti che sviluppano un
tumore e questo è preceduto dalla diagnosi di leucoplachia o precancerosi rispetto a quelli
che sviluppano un tumore a prescindere dalla presenza di precancerosi. Si vede come la
differenza non è significativa. Quindi l’evento oncologico che può associarsi e comparire
nel corso del follow up di pazienti che sono già in follow up per una precancerosi può
essere comunque aggravato da una mortalità non dissimile da quella che osserviamo in
pazienti che giungono ad una diagnosi di tumore senza la precedente diagnosi di
precancerosi. Quindi la terapia sistematica chirurgica della leucoplachia non sembrerebbe
ad oggi la strategia terapeutica migliore. Questo vale per le lesioni senza displasia
epiteliale. Rispetto al vecchio concetto di precancerosi che faceva suddivisione tra lesione
precancerosa in cui il rischio di trasformazione neoplastica era connesso con la presenza
della lesione e la condizione precancerosa in cui era il paziente a presentare un maggior
rischio indipendentemente dalla presenza della lesione oggi si tende a superare questo
concetto come concetto di disordine potenzialmente maligno dentro il quale rientrano le
due entità della lesione della condizione precancerosa. Come disordine potenzialmente
maligno che è appunto il nuovo nome utilizzato per le precancerosi si raggruppano quelle
alterazioni della mucosa orale espressioni di malattie generali ovvero di reazioni
localizzate che possono e che hanno la potenzialità di andare incontro ad una
degenerazione neoplastica superiore rispetto alla mucosa sana circostante. Dal punto di
vista classificativo le distinguiamo sostanzialmente in
- leucoplachia,
-eritroplachia,

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-lichen planus orale


- chielite attinica
La leucoplachia è per definizione
una macchia o una placca
prevalentemente bianca o bianca e
rossa della mucosa orale che non
può essere ricondotta clinicamente o
istologicamente ad alcuna patologia
nota. Quindi la definizione già ci dice
che non riconosce un quadro clinico
tipico ma neanche un quadro
istologico tipico. La diagnosi quindi è
una diagnosi per esclusione:
possiamo parlare di leucoplachia
escludendo tutte le altre patologie
che possono presentarsi come
macchia bianca o bianca e rossa.
Arriva quindi dopo un percorso
esclusivo di diverse situazioni
cliniche ad esempio questa lesione
che si presenta appunto come una
macchia/placca bianca della guancia
o del fornice potrebbe essere
riconducibile ad una leucoplachia,
alcune lesioni confondenti alla
leucoplachia possono essere
riconosciute solo dal racconto
anamnestico quindi nel caso
specifico questo era un paziente che
abusava di un colluttorio ad alto
contenuto alcolico e questa era un’ustione chimica. La sospensione da questa abitudine
ne ha comportato la riduzione. Altre lesioni confondenti richiedono anche qui un
trattamento odontoiatrico ad esempio questo (il secondo) era un paziente che presentava
una lesione lichenoide da contatto dovuta alla presenza di un bimetallismo (diversi metalli
contenuti in bocca) e la corretta sostituzione di questi ha comportato una risoluzione del
quadro clinico. Quest’altro caso anche qui clinicamente facilmente riconoscibile è un
traumatismo cronico dovuto ad una deglutizione atipica: il paziente quando deglutisce
interpone la lingua tra le arcate lo sfregamento il traumatismo cronico determina questo
tipo di lesioni. Molte altre volte la sola valutazione clinica non basta e bisogna ricorrere a
indagini istologiche e tra le lesioni che vale la pena escludere c’è anche il carcinoma.
Dal punto di vista epidemiologico si ritiene che la leucoplachia sia il disturbo
potenzialmente neoplastico più frequente nel cavo orale con una prevalenza che oscilla tra
lo 0,2 al 5%, sicuramente è più colpito il maschio, sicuramente al di sopra dei 40 anni.
Nelle donne invece il picco si osserva più tardi. Noi siamo autori dell’unico dato

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epidemiologico italiano quindi da una casistica proveniente proprio da Torino e vedete


come la prevalenza della leucoplachia che abbiamo osservato è in linea con quella
riportata dalla letteratura. Bisogna dire che la popolazione oggetto dello studio è
particolare poiché sono soggetti che afferiscono ad un programma di prevenzione, ad uno
screening non selettivo che ormai da una ventina di anni facciamo in collaborazione con
l’associazione per la cura dei tumori in Piemonte quindi sono pazienti non selezionati
asintomatici che per loro iniziativa decidono di sottoporsi a queste visite. È una
popolazione particolare perché chi fa questo tipo di screening sa già l’importanza della
diagnosi precoce, sa già l’importanza della prevenzione primaria quindi è una popolazione
di non fumatori e non bevitori, soggetti cancerofobi come habitus che magari hanno avuto
un problema oncologico in famiglia quindi sono stati sensibilizzati, è la peggiore
popolazione in cui sperare di fare diagnosi di malattia oncologica però per queste
caratteristiche di prevalenza di soggetti non esposti a fattori di rischio, con un livello socio
economico medio alto, istruiti, con buon lavoro e quant’altro è una popolazione molto
simile a quella che si può permettere un dentista (questi dati sono comunque significativi
poiché comunque sono relativi ad una popolazione che può afferire ad uno studio
dentistico). Comunque con queste caratteristiche che da un punto di vista oncologico
renderebbero la popolazione poco indicata vedete che comunque la prevalenza
soprattutto della leucoplachia è
rilevante. Sono vere precancerosi
perché nel corso degli anni in questa
popolazione abbiamo osservato questi
tassi di trasformazione neoplastica,
quindi comunque sono vere
precancerosi.

Gli aspetti clinici della leucoplachia


non è riconosciuto un unico aspetto
clinico, la leucoplachia può presentarsi
con aspetti clinici diversi riconducibili
sostanzialmente a due morfologie che
sono la leucoplachia omogenea e la
leucoplachia non omogenea.
La leucoplachia omogenea è una
macchia bianca in cui il bianco è
uniformemente distribuito. Può essere
una macchia o può già iniziare ad
essere una placca quindi una lesione
più rilevata, ed è omogenea quando il
colore è uniforme. Sono lesioni di
solito alle quali possiamo associare un
basso rischio di trasformazione
neoplastica, ovviamente sono
asintomatiche, non creano sintomo

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(eventualmente il paziente può sentire il ruvido che queste lesioni creano ma nient’altro) e
il colore è omogeneo, la tessitura superficiale è varia si possono associare a livello della
guancia o a livello dei tessuti più sottili delle striature delle rughe che non sono altro che
della corrugatezza superficiale che la lesione assume, il colore è omogeneo.
Parliamo di leucoplachia disomogenea quando o il bianco inizia a frammentarsi in isole in
cui è più rilevato, più evidente rispetto ad altre oppure quando è frammisto ad aree rosse
come in quest’altro caso. Quindi disomogeneo quando il bianco non è più uniformemente
distribuito oppure quando è frammisto ad aree rosse o a erosioni.
anche queste nella
maggior parte dei casi
sono asintomatiche,
possono comparire
soprattutto se c’è
un’importante
componente rossa, un
po’ di bruciore o altro
ma sostanzialmente
sono asintomatiche.
La leucoplachia non
omogenea rispetto a
quella omogenea è
associata ad un
maggior rischio di
trasformazione
neoplastica. Quale
può essere l’aspetto
istologico di queste
lesioni : può essere non unico ma diversi da una semplice ipercheratosi a un’iperplasia e
alla comparsa di segni istologici di displasia più o meno gravi. Dove può localizzarsi la
leucoplachia? Sostanzialmente ovunque nel cavo orale, le sedi più frequenti sono quelle
della mucosa geniena, della zona retro commissurale, della mucosa alveolare quindi
gengivale. In linea di massima tanto più l’epitelio è sottile maggiore è il rischio di
trasformazione neoplastica nel caso di insorgenza di una precancerosi. Il sito più
infrequente dove osserviamo la leucoplachia e dove più infrequente è anche la
degenerazione neoplastica è appunto il dorso della lingua. La storia naturale è appunto
quella di lesioni che possono esordire con un unico aspetto tra quelli illustrati o multiplo,
l’evoluzione è imprevedibile nel senso che le lesioni possono andare incontro a fasi di
miglioramento o di regressione così come possono rimanere stabili per molto tempo o
evolvere in termini di dimensioni o di aspetto clinico. Quindi è possibile il passaggio da una
leucoplachia omogenea a una disomogeneo e viceversa, la regressione clinica e la
trasformazione neoplastica quest’ultima stimata con valori variabili dovuti al fatto che nel
corso degli anni sono cambiati i criteri diagnostici della leucoplachia quindi in molte
casistiche sono incluse lesioni che non hanno alcun significato di precancerosi mentre in
altre ne sono incluse altre che hanno un grosso significato di precancerosi.

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La diagnosi di leucoplachia non può quindi solo essere una diagnosi clinica ma deve
essere clinica e istologica: la sola valutazione clinica ci permette di formulare una diagnosi
provvisoria di leucoplachia che dovrà poi essere confermata dal quadro istologico e
nell’ambito di una leucoplachia possiamo appunto associare un quadro clinico del tutto
sovrapponibile a quello di una leucoplachia anche già situazioni di malattia conclamata,
carcinoma, o di precursori prossimi a questo come la displasia grave (che in campo
odontostomatologico viene considerata un carcinoma in situ quindi già una malattia
conclamata non una precancerosi )
Un rischio di trasformazione molto molto variabile (per quanto possiamo vedere dalla
valutazione bibliografica) dovuto al fatto che nel corso degli anni sono cambiati
radicalmente i criteri diagnostici per la leucoplachia, in alcune casistiche probabilmente
sono incluse lesioni che non hanno alcun significato di precancerosi come le cheratosi
alveolari (lesioni da trauma senza rischio di trasformazione neoplastica) in altre sono
incluse lesioni che si associano a un rischio di trasformazione neoplastica molto frequente
come la leucoplachia verrucosa proliferativa. Per la valutazione del rischio di
trasformazione maligna vale prendere in considerazione questi parametri quindi le
dimensioni (più grande è maggiore è il rischio) la presenza o meno di una displasia
epiteliale (la comunità scientifica è d’accordo nel ritenere necessario il trattamento
chirurgico di tutte le lesioni che mostrano una displasia epiteliale) viceversa non c’è alcuna
indicazione su cosa fare con le lesioni che non rappresentano displasie epiteliali. Se c’è
aspetto omogeneo questo è più rassicurante rispetto al non omogeneo e infine la sede (la
mucosa sottile quindi lingua, pavimento, palato molle, pilastri palatini e il labbro sono
ritenute più a rischio rispetto alle altre)
La leucoplachia candidosica (sovrapposizione di candida e leucoplachia) è un’aggravante
del rischio neoplastico quindi quando sospettiamo un evento di questo tipo dobbiamo
procedere ad un trattamento farmacologico e poi ad un’indagine istologica e ad un
trattamento chirurgico eventualmente. L’altra precancerosi più frequente è senz’altro
l’eritroplachia che possiamo classificare come macchia o placca della mucosa orale di
colore rosso vivo
associata alla
presenza di displasia
più o meno grave
(quasi sempre). Anche
in questo caso la sola
valutazione clinica non
permette di fare una
diagnosi, dobbiamo
associare alla
valutazione clinica
anche il quadro
istologico proprio
perché dietro questi
quadri clinici c’è tutta
una gradualità di

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situazioni istologiche che possono andare dalla displasia media al cancro conclamato. È
sicuramente un’entità clinica molto più rara rispetto alla leucoplachia, clinicamente le sedi
più colpite sono il pavimento orale, il palato molle, la mucosa geniene, il trigono retro
molare. Lì’eritroplachia isolata quindi come macchia o placca rossa è un evento comunque
di difficile osservazione (qui si vedono lesioni nelle varie sedi) ovviamente oltre a queste
sedi possono essere coinvolte anche altre zone del cavo orale.
Uno degli aspetti clinici più tipici è il fatto che la lesione assume l’aspetto opalescente del
velluto ammaccato se asciugata e alla palpazione ha anche la consistenza vellutata e
aumentata tipo velluto. Ovviamente la necessità di procedere ad una valutazione
istologica è dovuta al fatto che a questi quadri clinici corrisponde quasi sempre un quadro
istologico di displasia se non già di un’altra patologia cioè prevalentemente un cancro.
Oltre alle forme isolate l’eritroplachia la possiamo osservare associata ad altre lesioni, alle
lesioni bianche, se prevale rispetto alla componente bianca si parla di eritroleucoplachia, a
volte le zone rosse all’interno di una leucoplachia non omogenea non sono nient’altro che
eritroplachie. Si può associare ad altre precancerosi o anche al carcinoma. Quindi può
essere isolata, può anche associarsi ad altre lesioni precancerose in questo caso ad una
leucoplachia, si può associare ad un lichen, o associare già ad una malattia conclamata
come ad esempio un carcinoma. Anche queste possono essere lesioni uniche o multiple,
può andare incontro anch’essa a variazioni d’intensità di dimensione, di colore e si stima
che la trasformazione neoplastica dell’eritroplachia sia molto alta dal 14 al 50% dei casi.
Può andare incontro anch’essa a regressione solo se ovviamente istologicamente è
associabile ancora solo ad un quadro di displasia. Esiste un unico studio che ha valutato
le eritroplachie isolate e da questo studio sembrerebbe che al momento della diagnosi
solo una piccola percentuale di eritroplachie si associa ad un quadro istologico solo di
displasia: la maggior parte si associa già ad un'altra patologia non riconducibile ad una
precancerosi ma ad un carcinoma.
Un’altra precancerosi particolare è la leucoplachia verrucosa proliferativa, rara forma di
leucoplachia, caratterizzata da un aspetto multifocale che colpisce prevalentemente le
donne, non correlata ai fattori di rischio tipici delle precancerosi ( non l’ha detto prima ma
l’eritroplachia e la leucoplachia riconoscono come fattori di rischio quelli tipici del cancro
della bocca quindi il fumo, l’alcol) la leucoplachia verrucosa proliferativa quindi è tipica di
soggetti che non fumano,non bevono, e hanno una buona igiene orale. Associata ad un
rischio di trasformazione neoplastica molto alto di circa il 70%. La localizzazione gengivale
è una delle localizzazioni più frequenti. Un’altra caratteristica clinica è la tendenza alla
crescita con atteggiamenti verrucosi e la apparente resistenza al trattamento chirurgico
che nella realtà è dovuta al fatto che è multifocale quindi tende a coinvolgere diversi punti
della mucosa orale. È più frequente nelle femmine, esordisce con delle semplici
ipercheratosi e la sede gengivale è la sede più frequente. Queste semplici ipercheratosi
vanno incontro a una evoluzione e ad una mutazione dell’aspetto istologico con una
gradualità di gravità che va verso sia il carcinoma verrucoso sia il carcinoma squamoso.
Quindi sono lesioni destinate ad andare incontro a modifiche sia cliniche che istologiche
nel tempo con una spiccata frequente recidiva al trattamento dovuta alla natura multifocale
del problema. Questa è una sequenza che riguarda un unico paziente, il problema è
iniziato con una semplice ipercheratosi che ha portato prima ad un piccolo early-cancer

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che è stato chirurgicamente trattato,una apparente recidiva in prossimità del trattamento,


un ulteriore trattamento chirurgico più definitivo, un ulteriore piccolo tumore in un’altra
sede, un ulteriore altro tumore in un’altra sede. È stato sospettato un ruolo
eziopatogenetico del virus del papilloma umano ma nella realtà questo non avrebbe alcun
ruolo.
La cheilite attinica è l’altra più frequente (magari questa la bypassiamo tanto dovrebbe
essere competenza dermatologica)
Mi preme sottolineare gli aspetti clinici dell’early cancer
Che cosa si intende
È un tumore piccolo ma non basta che sia piccolo in termini superficiali quindi in termini di
dimensione, quello che conta nella definizione di early cancer è la superficialità
dell’invasione, dev’essere una diagnosi di carcinoma squamoso micro invasivo ( si intende
che è stato stabilito in funzione dell’osservazione che a questi parametri corrisponde un
ridottissimo rischio di diffusione metastatica linfonodale di questa malattia che è già
carcinoma squamoso a tutti gli effetti invasivo quindi è già una malattia conclamata).
Un tumore invasivo può essere considerato early cancer quando l’invasione massima al di
là della membrana basale dell’epitelio non supera i 3 mm e quando lo spessore massimo
del tumore non è superiore a 5 mm. Dal punto di vista clinico l’early cancer che
rappresenta il modo iniziale con cui inizia a presentarsi la patologia neoplastica del
carcinoma del cavo orale può presentarsi clinicamente come una leucoplachia quindi con
gli stessi caratteri che abbiamo detto non solo della leucoplachia ma anche delle
precancerosi quindi può simulare in tutto e per tutto una precancerosi. Eeventualmente
come fattori aggiuntivi si possono associare altri fattori clinici come l’erosione, la presenza
di lesioni verrucose bianche o il nodo sottomucoso.
Quindi l’early cancer può esordire come in questo caso semplicemente come una piccola
placca bianca quindi con un quadro clinico del tutto sovrapponibile alla leucoplachia
omogenea e questo fa capire come sia importante associare alla diagnosi clinica alla
diagnosi istologica . Altro modo di presentazione dell’early cancer è quello dissimulare una
leucoplachia non omogenea quindi con un’alternanza bianco-rosso, oppure simulare
un’eritroplachia (abbiamo visto come questa singola possa rappresentare una lesione
neoplastica) . Nell’ambito di un lichen la degenerazione neoplastica può coinvolgere sia la
componente bianca cioè i quadri clinici del lichen atrofico erosivo sia la componente
bianche [???] (rosse?) quindi dei quadri clinici riconducibili ad un lichen reticolare o
placca.
Più peculiari ma non del tutto infrequenti sono l’esordio clinico con una piccola erosione o
come un ulcera (che dal punto di vista reale non c’è perdita di continuità dell’epitelio, è il
tessuto neoplastico che finisce per assumere una crescita di tipo ulcerativo)
Poi i quadri clinici in cui sia l’aspetto della precancerosi o dell’erosionepossono associarsi,
o come una piccola crescita verrucosa: sono tutti modi con cui può presentarsi l’early
cancer.

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