HOSPITAL GERAL WALDEMAR ALCANTARA

SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA E TERAPIA INTENSIVA

PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS

Autor: Ciro Gadelha Queiroga

Edição: Ieda Prata Costa e Mardônio Oliveira Lima

01)CONSIDERAÇÕES SOBRE EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO:

• Água Corporal Total ( ACT )
Adulto: 60% peso - ♂ Idoso: 50% peso - ♂
40% peso - ♀ 50% peso - ♀
• Necessidade de água diária: 40 – 50 ml/ kg / 24 h
• Distribuição da água
- 2/3 ocupam espaço intracelular.
- 1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼ - intravascular).

• Distribuição no Extracelular dos eletrólitos:

ELETRÓLITO VALORES NORMAIS NO

LÍQUIDO EXTRACELULAR
Sódio 135-145 meq/L
Cloretos 98-107meq/L
Potássio 3,5-5 meq/L
Bicarbonatos 22-28meq/L
Ácidos orgânicos 5
Cálcio 8,5-10,5meq/L
Magnésio 1,6-3,0 mg/dL
Fósforo 2,5-4,5 mg/dL

• Osmolaridade sérica: (Normal: 280 – 295 mOsmol/l)

Osm=2 x Na + glicose/18 + uréia/6

02) DISTÚRBIOS DO SÓDIO:

• Sódio Corporal total
Extracelular = 135 – 145 mEq/l Intracelular = 14 mEq/l
Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l
• Regulação da osmolaridade e do sódio
- Hormônio Anti-diurético (ADH)
- Centro da sede/Ingestão de sódio
- Perdas renais e extra-renais
 2.1) Hiponatremia:
• Definição:
Sódio sérico < 135 mEq/l
- Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l e Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l
• Mecanismos protetores:
- ↑ fluxo de fluido do espaço intersticial cerebral para o líquor.
- ↓ conteúdo cerebral de cloreto, sódio, potássio e aminoácidos, fazendo a osmolaridade ficar
semelhante ao extracelular e ↓ entrada de água nos neurônios.
• Sinais e Sintomas:
Tabela 1. Quadro Clínico da hiponatremia.
ANAMNESE EXAME FÍSICO
Alucinações (auditivas e visuais) Postura de decorticação ou
descerebração.
Cefaléia Hipotermia
comportamento alterado Hipoventilação e respiração de
Cheyne-stokes
Reação tipo extrapiramidal Pupilas fixas, anisocoria.
Letargia, fraqueza. Bradicardia
Convulsões coma
Coma ataxia
Vômitos e náuseas hiporreflexia
Incotinência urinária ou fecal
cãibras
tremores

• Diagnóstico: (ver figura 1)

- Calcular a osmolaridade sérica, dosar o Na+ urinário e determinar o estado volêmico do
paciente para classificar a hiponatremia
- Sódio urinário:
 Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre causas renais e não-renais de
hiponatremia.
 Cálculo da FENa= obter simultaneamente uma amostra de urina e uma de plasma para
dosar sódio(Na) e creatinina(Cr). Se <1%= Perda extra-renal de sódio

FENa (%)= Na Urina/Na Plasma X100

Cr Urina/Cr plasma

Tabela 2. Causas da síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH).

Neoplasias Lesões Pulmonares Outros
Carcinoma broncogênico Tuberculose Pós-operatório
Carcinoma pancreático Pneumonia bacteriana Dor
Carcinoma prostático Aspergilose Estresse
Carcinoma de células renais Bronquiectasia AIDS
Adenocarcinoma de cólon Neoplasia Gravidez (fisiológico)
Timoma Ventilação com pressão positiva Hipocalemia
Osteossarcoma
Linfoma
Distúrbios do SNC Drogas
TCE Aumentam a produção de ADH: Potencializam a ação do
ADH:
Hemorragia subaracnóide e Antidepressivos: tricíclicos, inibidores da Carbamazepina
AVC MAO, inibidores da recaptação de serotonina
Psicose aguda Antineoplásicos: ciclofosfamida, vincristina Clorpropamida
Hidrocefalia Carbamazepina Ciclofosfamida
Tumor cerebral Ecstasy AINEs
Encefalçite e Meningite Clofibrato Somatostaina e análogos
Sd. Guillain-Barré Neurolépticos: tiotixene, flufenazina,
haloperidol, trifluoperazina
Porfiria intermitente aguda
Figura 1. Organograma diagnóstico para hiponatremia

HIPONATREMIA
(Na+ < 135meq/L)

Osmolaridade
sérica

Normal Reduzida Elevada

(280-295mOsm/L) (<280mOsm/L) (>295mOsm/L)

Na urinário > 20meq/l

HIPONATREMIA HIPONATREMIA
ISOTÔNICA HIPOTÔNICA HIPONATREMIA
1. HIPERTÔNICA
1.Hiperglicemia
2. Infusões de
Dosar lípides Avaliar o status sorbitol, manitol,
e proteínas volêmico do paciente glicose
1. 3. Radiocontrastes

1. Hiperlipidemia Taquicardia, Pulso e PA

hipotensão, Edema normais,
2. Hiperproteinemia turgor cutâneo turgor normal
reduzido e sem edema

Hipovolêmico Hipervolêmico Euvolêmico

Dosar Na urinário
1. ICC 1. Sd. secreção
2. Doença inapropriada do
Na+ Urina > 20meq/L Na+ Urina < 10meq/L hepática ADH(SIADH)
FENa < 1% 2. Hipotireoidismo
3. Sd. nefrótica
3. Hiponatremia pós-
4. IRC/ IRA operatória
PERDA RENAL PERDA EXTRA- 4. Polidipsia psicogênica
1. Diuréticos RENAL 5. Exercício de resistência
2. IECA 1. Vômitos 6. Reação idiossincrásica à
drogas (tiazídicos, IECA)
3. Nefropatias 2. Diarréia
7. Potomania de cerveja
4. Deficiência de 3. Sudorese
mineralcorticói 4. Perda p/ 3º
des espaço (ascite,
5. Sd. perda de queimado)
sódio cerebral 5. Pancreatite

• Tratamento: (ver figura 2)

- Deverá ser baseado nos sintomas do paciente
- A reposição deve ser lenta a fim de evitar o quadro de mielinólise pontina central.
- O alvo inicial da reposição deverá ser de 125meq/L nas primeiras 24horas.
- Exemplo:
Paciente masculino, 60Kg, Na+=114meq/L, sonolento, largado ao leito com diagnóstico de AVC.
i. Cálculo do déficit de Na=0,6X 60X (125-114)= 36x11meq/L=396meq
ii. Natremia sérica não deve aumentar > 0,5 a 1,0meq/l/h =
Tempo de reposição= 125- Na encontrado/ 0,5 meq/l = X horas= 11/0,5=22h
iii. Tipo de solução:
Solução a 3% (450ml SF + 50ml Nacl 20%)=> (1ml=0,5meq)
SF 0,9% => 150meq/L
 1 FA de NaCl a 20%=> 34 meq
iv. Titulação da infusão: Déficit total(396meq)/Tempo de infusão(22h)=
Déficit total = 396meq= 792ml na Solução à 3% = 792/22= 36ml/h em BIC por 22h
ou SF a 0,9% 1500ml+1,5FA em cada soro de NaCl a 20% em 22horas.
Empiricamente: Solução a 3% =>1 a 2ml/Kg/h= 60ml/h
v. Dosar o Na a cada 4h
-

Figura 2. Organograma para tratamento da hiponatremia

HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPONATREMIA
ISOTÔNICA HIPERTÔNICA
1.
HIPONATREMIA
Não tratar => o Na HIPOTÔNICA
sérico é normal. 1. Correção da
Corrigir a hiperli- hiperglicemia
pidemia e hiper- Solução a 0,45%
proteinemia .

Hipovolêmica Euvolêmica Hipervolêmica

1.Reposição da perda de 1.Rrestrição da ingesta de

volume c/ Ringer lactato ou
SF a 0,9%
2. Corticóide (se
hipocortisolismo)
água (1l/dia)
2. Uso de diuréticos de
SINTOMÁTICA alça
(geralmente Na < 120) ASSINTOMÁTICA 3. Salina a 3% se sódio
abaixo de 110meq/L
4. Ultrafiltração
5. Corrigir doença de base

Calcular déficit de
sódio:
0,6 X peso X (140-Na
1. SF à 0,9% (150meq/L) +
encontrado)
Nacl a 20% (10ml=34meq)
2. Restrição de água (1L/d)
3. Fludrocortisona (para sd.
Reposição de Na: perda de sódio cerebral)
Natremia não deve elevar
>0,5-1meq/L/h
Tempo= 125-Na enc. /0,5

SOLUÇÃO À 3%
500ml SF 3%=450mlSF a
0,9% + 50ml NaCl a 20%
(Fazer em BIC)
500ml=256meq
(Empírico: 1ml/Kg/h)

Associar furosemida
0,5 a 1mg/Kg

Dosar Na+ 4/4h

 2.2) Hipernatremia:
• Definição:
Sódio sérico > 145 mEq/l
- Comum em idosos, acamados e gravemente enfermos que não têm acesso à água.
• Causas:
Tabela 3. Causas de hipernatremia
Oferta sódio aumentada Perda de água – Não renal
Infusão de solução hipertônica Perdas insensíveis: Cutânea - 200ml
Pulmonar - 500ml
Infusão de bicarbonato de sódio Diarréia osmótica (enteropatia, laxantes, sorbitol,
lactulose, manitol)
Perda de água - Renal
Diurese osmótica Diurese líquida
Diuréticos de alça (↓ capacidade concentração ↓ liberação ADH (diabete insípido central):
de urina)
Hiperglicemia ( glicosúria + água) Trauma craniano
Uréia ( ↑ uréia urinária + água ). Cirurgia, infecção,
Adenoma hipofisário
Encefalopatia pós-anóxia
Doença granulomatosa (sarcoidose)
Vascular (aneurisma)
↓ efetividade ADH (diabete insípido nefrogênico):
Hipocalemia, hipercalcemia
Nefrocalcinose
Lítio, demeclocilina
Doença tubulointersticial

• Mecanismos protetores ( inverso da hiponatremia )

- ↑ conteúdo cerebral de cloreto, sódio, potássio e aminoácidos, fazendo a osmolaridade
ficar semelhante ao extracelular e ↓ saída de água nos neurônios.
• Sinais e Sintomas:
- Neurológicos: Sonolência, estado confusional, torpor, convulsão, coma, hiperreflexia,
espasmos musculares, espasticidade.
- Febre
- Náuseas e vômitos
- Óbito: mortalidade cerca 60% hipernatremia grave ( Na > 160mEq/l ) maior que 48h
• Diagnóstico : (ver figura 3)
- Realizar dosagem de sódio urinário (Na+U) e osmolaridade urinária

Figura 3. Organograma para diagnóstico da hipernatremia

HIPERNATREMIA
(Na+ > 145meq/L)

Osmolaridade
urinária
>400mosm/Kg <250mosm/Kg

Na+U <10meq/l Na+U variável Na+U >20meq/l

Diabetes insípidus central
Diabetes insípidus nefrogênico
Administração de D. renal intrínseca
bicarbonato de sódio Obstrução trato urinário
Diarréia Perdas respiratórias Sd. Cushing
Fístulas GI Sudorese excessiva Hipodipsia
Diálise hipertônica Uso de diurético osmótico
Queimaduras Hiperaldesteronismo 1º
Hiperglicemia com
diurese osmótica
 • Tratamento:
Déficit de água livre =0,6 x Peso x (Na medido-140 )
- Cálculo do déficit de água:
140

- Reposição de água livre: Água livre via oral + Solução salina hipotônica (SF 0,45% ou SG
5%).
- Realizar correção em 48 h
- Reduzir Na sérico em 0,5-1,0 mEq/l/h ou 10 mEq/l/24 h.
- Durante reposição monitorizar níveis de potássio e fosfato

Figura 4. Organograma para diagnóstico da hipernatremia

HIPERNATREMIA
(Na+ > 145meq/L)

Déficit água=Peso x 0,6 x Na+ medido-140

140

HIPOVOLEMIA EUVOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

Severa Leve a moderada

Água livre VO ou Água livre VO + SG a 5% IV
SG a 5% IV + furosemida (0,5-1mg/Kg)
SF a 0,9% seguido SF a 0,45% + Se insuf. renal →
por SF a 0,45% + SG a 5% hemodiálise
SG a 5%

03) DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO:

3.1) Considerações gerais:

• É o cátion intracelular mais abundante.
• 98% intracelular (células musculares esqueléticas) e 2% extracelular.
• Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. (50meq/Kg)
• Extracelular = 3,5 – 5,5 mEq/l
• .
•
• Manutenção da diferença entre o intra- e extra-celular determina potencial elétrico na
membrana celular e é responsável por iniciar e transmitir sinais elétricos em nervos, músculo
esquelético e miocárdio.

3.2) Hipocalemia:
• Definição: Potássio < 3,5 mEq/l
• Causas: (ver tabela 4)
- Aldosterona: reabsorve Na → perde K pela urina
 - Alcalose metabólica promove caliurese

Tabela 4. Causas de hipocalemia

Diminuição da ingesta de K+
Perda extrarenal
Diarréia
Fístulas digestivas
Abuso de laxativos
Vômitos
Alta drenagem naso-gástrica
Adenoma viloso
Sd. Zollinger-Ellison
Diálise
Plasmaférese
Remoção de potássio para intracelular
Estimulação beta-adrenérgica: ↑secreção pós-prandial de insulina
trauma, uso de dopamina e
dobutamina, β2-adrenérgico
Paralisia periódica hipocalêmica Alcalose
Intoxicação por cloroquina Hipotermia
Perda renal de potássio
↑efeito da aldosterona: ↑fluxo no néfron distal:
Hiperaldosteronismo primário Diuréticos (furosemida, tiazídicos)
Hiperaldosteronismo secundário Nefropatia perdedora de sal
(ICC, desidratação)
Hipertensão renovascular Hipomagnesemia:
Hipertensão maligna Aniôn não-reabsorvível
Tumor produtor de ACTH Uso de penicilina
Sd. Bartter Acidose tubular renal (I ou II):
Sd. Cushing Sd. Fanconi
Tumor produtor de renina Nefrite intersticial
Anormalidades congênitas do Alcalose metabólica (bicarbonatúria)
metabolismo esteróide
Drogas Defeito congênito no néfron distal
Anfotericina e aminoglicosídeos Sd. Liddle
Hidrocortisona e fludrocortisona

• Sinais e Sintomas:
- Neuromuscular: Dores e câimbras musculares, fraqueza muscular, paralisia flácida de mãos e
pés com posterior acometeimento de tronco e músculos respiratórios, tetania e rabdomiólise.
- Neurológico: distúrbios da afetividade, confusão mental, hiporreflexia
- Cardiovascular: deficiência autonômica com hipotensão postural, arritmias por reentrada e por
estimular automoticidade: extrassistolia atrial e ventricular, FA, flutter atrial, TV, FV.
- Gastrointestinal: íleo paralítico
-
• Características laboratoriais:
- Dosar sempre o magnésio
- ECG:
 Onda P apiculada,  Extra-sístoles ventriculares
 Depressão segmento ST  TV e FV
 Achatamento da onda T  Aumento da onda U
• Tratamento: (ver figura 5)
- Identificar e corrigir causa.
- Reposição de potássio:

Déficit de K+(meq/L)= (3,5- K+encontrado) X Peso X 0,6

- Necessidade basal diária de potássio: 0,5 a 1,0 meq/Kg/dia

- Corrigir em 3 dias.
- Melhor forma de reposição é via oral durante refeições.(Paciente sem distúrbio
gastrintestinal, praticamente todo K ingerido é absorvido pela mucosa gastrintestinal).
- Apresentações: Xarope de Kcl a 6% : 10 ml = 8 mEq de potássio.
Slow K : 1 drágea = 8 mEq de potássio.
1 amp Kcl 10% = 10 ml= 13 mEq de potássio (não diluir em SG 5%)
- Diluições: Veia periférica – não deve ser > 40 - 60 mEq/l (
 500 ml SF + 2 amp Kcl 10%
) Veia central – aceitável concentrações maiores, exceto se cateter no
átrio ou ventrículo.
- Velocidade de infusão: Não deve ultrapassar 20 mEq/h.
Não pode ultrapassar 40 mEq/h
- Dosar potássio sérico a cada 6h
- Se hipocalemia refratária a reposição de Kcl: verificar níveis e repor magnésio

Figura 5. Organograma para tratamento da hipocalemia

HIPOCALEMIA
(k+ < 3,5meq/L)

Déficit de K+(meq/L)= (3,5- Identificar e

K+encontrado) X Peso X 0,6 corrigira causas
Necessidades basais de K+(meq/L)=
0,5 a 1,0meq/Kg/dia

SEVERA LEVE A MODERADA

(k+ <2,8meq/l) (k+ =2-8 a 3,5meq/L)

REPOSIÇÃO IV: Intolerânicia GI ou

FASE RÁPIDA: impossibilidade de
2FA + 400ml SF em 2h ingesta

REPOSIÇÃO IV: REPOSIÇÃO VO :

FASE LENTA: 15ml KCl Xpe 3xdia VO
Nº FA/24h= déficit de K+ + necessidades basais K+
13

Dosar K+ 12/12h
Dosar K+ 6/6h

3.3) Hipercalemia:
• Definição: Potássio >5,5 mEq/l
• Causas: (ver tabela 5)
Tabela 5. Causas de hipercalemia
Aumento do aporte de K+ Pseudo-hipercalemia
Ingesta excessiva Sangue hemolisado na coleta Marcante trombocitose e leucocitose
Administração excessiva IV Contração do antebraço Coleta no bração com infusão de potássio
Politransfusão com sangue
estocado
Efluxo celular de potássio Diminuição da excreção de potássio
Queimaduras IRA e IRC Drogas
Rabdomiólise Defeitos secretórios renais: Espironolactona
 Hemólise Transplante renal Triantereno
Infecções severas Nefrite intersticial Inibidores da ECA
Hemorragia interna LES Trimetropim
Exercício vigoroso Amiloidose AINEs
Acidose metabólica Anaemia falciforme Ciclosporina
Hipertonicidade Uropatia obstrutiva Tacrolimus
Deficiência de insulina Hipoaldesteronismo hiporeninemico
Paralisia hipercalêmica periódica DM com nefropatia
Estimulação α−adrenérgica AIDS
Drogas: arginina, succinilcolina, Uso de Heparina (inibe secreção de
digital, antagonistas β− aldosterona)
adrenérgicos
• Sinais e Sintomas:
- Manifestações cardíacas: Arritmias ventriculales diversas
-

-
Manifestações neuromusculares: Fraqueza, fadiga, parestesias, diminuição dos reflexos, paralisia flácida e
hipoventilação com parada respiratória.
-
Gastrintastinais: Náuseas, vômitos, dor lombar e diarréia e distensão abdominal
• características laboratoriais:
- ECG:
 Ondas T apiculadas  Bloqueios átrio-ventriculares
 Alargamento do QRS  Ritmo sinoventricular
 Diminuição da amplitude da P  Fibrilação ventricular

• Tratamento: (ver tabela 6 e figura 6)

- Identificar e corrigir causa.

- Sempre repetir dosagem, antes de tratar o paciente assintomático.

Tabela 6. Tratamento da hipercalemia

EMERGÊNCIA
Modalidade Mecanismo de Ação Remoção Início Duração Indicação e Prescrição
de K+ do Contra-
corpo indicação
Gluconato de Cálcio a ↓ limiar do potencial 0 0-5min 1h hipercalemia 20ml IV
10% de ação e antagoniza severa com
toxicidade cardíaca alterações ao
ECG. C.I.-
intoxi-cação
digitálica
Glicose+ Insulina desloca K para dentro 0 15-60min 4-6h Hipercalemia 10UI Insulina
da célula moderada Regular + 100ml
glicose 50% EV
em 1h
Bicarbonato de sódio Desloca K para 0 15-30min 1-2h Hipercalemia 50 mEq (50 ml)
dentro da célula moderada com em 5 min. Repetir
acidose com 15 min SN
B2-agonista Desloca K para 0 15-30min 2-4h NBZ 10 – 20 gt
Inalatório dentro da célula fenoterol + 5 ml
SF em 10 min.
NÃO-EMERGÊNCIA
Modalidade Mecanismo De Remoção de Duração Indicação e Contra- Prescrição
Ação K+ do Corpo indicação
Diuréticos de Alça Caliurese. Variável 0,5-2h Hipercalemia Furosemida: 20 –
moderada e função 40 mg EV cada 6 -
renal preservada 8 h.
Poliestirenossulfonato promove secreção 0,5-1,0meq/g 1-3h Hipercalemia V O: 1/2 env. em
de cálcio - Sorcal intestinal K em troca moderada água a cada 6 - 8 h.
da absorção de outro C.I.: Situações que V retal: 1 env. em
cátion (Ca) cursam c/ hipercal- 100 ml de sorbitol
cemia: hiperparati- na forma de enema
reoidismo, MM, de retenção a cada
sarcoidose. 6 – 8 h.
Hemodiálise Remoção extra- 200-300meq 48h Hipercalemia com
copórea de K insuficiência renal.

Figura 6. Organograma para tratamento da hipercalemia

HIPERCALEMIA
(k+ >5,5meq/L)

SEVERA LEVE A MODERADA

k+ >6,5meq/l e/ou k+ =5,5 a 6,5meq/L
Toxicidade cardíaca e/ou Assintomática
Paralisia muscular

Identificar e
corrigira causas

TRATAMENTO EMERGÊNCIA: TRATAMENTO NÃO-EMERGÊNCIA:

1. Gluconato de Cálcio a 10%: 20ml
+50ml SF IV em 3min
2. Glicoinsulinoterpia: 10UI insulia regular
+ 10FA de Glicose a 50% em 1hora
3. Bicarbonato de sódio a 8,4%:: 50ml em
5min (se acidose)
4. NBZ 10 – 20 gotas fenoterol + 5 ml SF
em 10 min
1. Diuréticos de alça: furosemida 20 – 40 mg
EV cada 6 - 8 h.
2. poliestirenossulfonato de cálcio - Sorcal: 1/2
envelope diluído em água a cada 6 - 8 h.
3. Hemodiálise ou diálise peritoneal
4. Restrição de K na dieta (40 a 50meq/dia)

Dosar K+ 4/4h Dosar K+ 6/6h

04) DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO:

4.1) Considerações gerais:

• 99% intracelular ( tecido ósseo e músculo ) e 1% extracelular ( 20-50% ligado proteínas,
restante ionizável).
• Importante papel sistema neuromuscular, interação com Ca+2
• Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular
• Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou requerem ATP.
• Magnésio sérico normal = 1,5 – 2,5 mg/dl
4.2) Hipomagnesemia:
• Definição: Magnésio < 1,5 mg/dl
• Causas: (ver tabela 6)
Tabela 7. Causas de hipomagnesemia
Diminuição da ingesta ou absorção Perda renal de magnésio Distúrbio da distribuição
de Mg+3
Má absorção Diuréticos de alça e taiazídicos Após cirurgia com CEC
Diarréia crônica e abuso laxativo Hiperaldesteronismo, Sd. Bartter Sepse
Aspiração GI prolongada Hiperparatireoidismo Transfusão repetidas
Alcoolismo Hipertireoidismo Pancreatite
Desnutrição Hipercalcemia / Hipofosfatemia Alcalose
Bypass intestino delgado Doenças tubulointersticiais Grandes queimados
NPT com aporte inadequado Tx renal / Glomerulonefrites Grande aporte de glicose e insulina
Outros Drogas
Diabetes melitus Aminoglicosídeos Digoxina
Alcalose respiratória Anfotericina B Carbenicilina
Gravidez Ciclosporina Cisplatina/ Metotrexate
Pós-paratireoidectomia Manitol Cálcio
•
Conseqüências da hipomagnesemia:
- Comprometimento na conservação renal de potássio: Hipocalemia
- Comprometimento nas trocas celulares entre Na+ e K+: Déficit de K celular
• Sinais e Sintomas:
- Manifestações cardíacas:: Arritmias - mais importantes: FA, ESV, TV, FV, taqui atrial multifocal.
Hipertensão arterial.
Precipitação de intoxicação digitálica.
Cardiomiopatias.
Espasmo coronariano.
- Neuromusculares e comportamentais: convulsões, confusão mental, psicose, fraqueza muscular,
ataxia, espasticidade, tremores, tetania, agitação, delírio, depressão, parestesia
- .
-

• características laboratoriais:
- ECG: prolongamento intervalos PR, AH e QT, depressão segmento ST, inversão T,
alargamento QRS, onda T elevada.
• Tratamento:
Reposição de Magnésio
- Estimativa do déficit: Imprecisa Þ 6mg/kg a 24mg/Kg peso.
- Magnésio parenteral: deficiências sintomáticas ou graves.
Sulfato Magnésio ( MgSO4 ) 50%
1 ml = 500mg MgSO4 = 4 mEq Mg = 48 mg Mg = 2 mmol Mg
Diluir SF ou SG.
Não usar ringer ( Ca antagoniza ações do Mg infundido ).
- Hipomagnesemia grave:
1 a 2g MgSO4 50% ( 2 – 4ml MgSO4 50% ) + 250 a 500 ml SF ou SG, administrados 30 min.
Seguir com 2 – 4ml MgSO4 50% durante 6 – 8 h e repetir, se necessário.
Limitar reposição para 50 mmol ( 25 ml MgSO4 50% ) em 24 h, exceto em perigo eminente para
a vida.
- Manter oferta por 3 – 7 dias, para repor estoques celulares depletados.
- 50% do Mg ofertado é perdido na urina.
- Hipomagnesemia
• crônica:
Óxido Mg: 250 – 500 mg VO 2 – 4 vezes ao dia.
4.3) Hipermagnesemia:
• Definição: Magnésio > 2,5 mg/dl
• Causas:
Tabela 8. Causas de hipermagnesemia
Renal l:
Insuficiência Renal
Extra - Renal
Tratamento exagerado hipomagnesemia.
Abuso antiácidos e laxantes com Mg
Superdosagem Mg no tratamento de pré-eclâmpsia e arritmias cardíacas
Excesso de Mg em diálise, nutrição enteral ou parenteral em portadores
de insuficiência renal

• Sinais e Sintomas :
- Geralmente ocorre quando Mg > 4,0 mg/dl
- Efeitos inespecíficos: letargia, fraqueza e hiporreflexia.
- Perda dos reflexos tendinosos profundos,
- Hipotensão e arritmias cardíacas
- Depressão respiratória e tonturas.
• Exames complementares:
- ECG: retardo condução AV, prolongamento do QT, BAV de primeiro e segundo graus,
BAVT.
• Tratamento:
- Diminuir ingesta.
- Aumento da excreção de magnésio:
 Se função renal normal: hidratação SF 0,9% + furosemida.
- Se magnésio > 8 - 10 mg/dl ou sintomas: Fazer administração venosa de cálcio:
Gluconato de Ca 10% ( 93 mg Ca elementar - 10ml )
1g de Ca + 50 – 100 ml SF EV em 3 min.
Seguir com hemodiálise.

05) DISTÚRBIOS DO CÁLCIO:

5.1) Considerações gerais:

• 98% forma de hidroxiapatita no osso e 2% extracelular.
• Importante papel sistema neuromuscular, interação com Ca+2
• Cálcio plasmático:
Maior parte ligado proteínas plasmáticas ( 80% à albumina ).
10% ligado a ânios, responsável pelo controle da concentração e acoplamento
neuromuscular.
•
Cálcio sérico = 8,5 – 10,5 mg/dl = 2,1 - 2,6 mmol/l
• Cálcio iônico = 4,5 – 5,3 mg/dl = 1,1 - 1,3 mmol/l
• Regulação do cálcio plasmático:

- Hormônio Paratireóide ( PTH )

- Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.
- Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção no osso,
↓ excreção de cálcio nos rins,
↑excreção de fósforo,
estimular aumento síntese Vitamina D.
- Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo no trato gastrintestinal,
Auxilia PTH mobilizar cálcio do osso.
5.2) Hipocalcemia:
 • Definição:
Cálcio total < 8,5 mg/dl => 2,1 mmol/l
Cálcio ionizado < 4,5 mg / dl => 1,1 mmol/l
•
• Causas: (ver tabela 9)
Tabela 9. Causas de hipocalcemia
Diminuição da ingesta de Cálcio
Má absorção de cálcio Esteatorréia
Deficiência de vitamina D
Diminuição do PTH ou do efeito do PTH
Hipoparatireoidismo Deficiência de Vitamina D
Hipomagnesemia Insuficiência renal crônica
Pancreatite aguda Carcinoma medular da tireóide
Outros
Choque séptico Hipoalbuminemia-Cálcio total corrigido = Ca sérico – 0,8 x
( 4 – albumina)

Hiperfosfatemia aguda Drogas: furosemida, fenitoína, bifosfonatos, teofilina,

heparina, aminoglicosídeos, cimetidina
Rabdomiólise Hemotransfusão maciça
Tratamaneto da hipercalcemia Alcoolismo
Insuficiência renal crônico

• Sinais e Sintomas:
- Neuromusculares: tetania, sinal de Chovastek e Trousseau, espasmos musculares, hiperrreflexia,
parestesias, fraqueza.
-
- Cardiovasculares: Hipotensão e redução na contratilidade, bradicardia e assistolia, arritmias
ventriculares graves, QT longo, prolongamento ST e inversão onda T.
- Respiratórias: Laringo e brocoespasmo.
- Psiquátricas: Ansiedade, depressão, demência, irritabilidade, confusão, psicose..
-
• Tratamento: (ver figura 6)
- Orientado pela causa de base
- Gluconato de Ca 10% ( 93 mg Ca elementar - 10ml )
- 200
mg Ca elementar eleva 1mg/dl Ca sérico total → níveis votam a cair em 30 min.

Figura 6. Organograma para tratamento da hipercalemia

HIPOCALCEMIA
(Ca sérico < 4,5mg/dl)

Sintomática Assintomática
ou Cai < 0,7

Reposição IV: Preparações orais:

Gluconato a 20% - 10-20ml + 50-100ml
SF 0,45%/0,9% EV em 10-15min.
Manutenção:
0,3 – 2 mg Ca/ kg / h em 6-8 h.
Dosar Ca cada 4-6 h, fósforo e magnésio
Carbonato de cálcio = 500 mg /
5 ml
Gluconato de cálcio pastilhas =
500 mg
Manutenção diária adultos: 2 – 4 g.
 OBS: Ca sérico diminuído associado com concentrações séricas de albumina reduzidas, não necessitam de
reposição

5.3) Hipercalcemia:
• Definição: Ca sérico > 10,5 mg/dl => 2,6mmol/l
Ca iônico > 5,3 mg/dl => 1,3 mmol/l
• Causas: (ver tabela 10)
Tabela 10. Causas de hipercalcemia
Aumento da ingesta de Cálcio Distúrbios endócrinos
Antiácidos contendo cálcio Hiperparatireoidismo primário (adenoma, hiperplasia,
carcinoma).
Síndrome do leite-álcali. Hiperparatireoidismo secundário(insuficiência renal, má-
absorção).
Excesso vitamina. D ou . A Acromegalia.
Lítio. Insuficiência adrenal.
Outros
Diuréticos tiazídicos Doença óssea de Paget.
Sarcoidose, tuberculose, berilose Hipofosfatemia.
Imobilização. Complicações do transplante renal.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Rabdomiólise.
Neoplasias. ( produção de peptídeo relacionado ao Mieloma múltiplo
homônio paratireóide - PTHrP – ovário, rim e pulmão).
Hipércalcemia hipocaliúrica familiar

• Sinais e Sintomas:
- Neurológicas:: confusão, rebaixamento nível de consciência, coma

- Cardiovasculares: Hipotensão,hipovolemia e QT Curto

- Gastrointestinais: náuseas, vômitos, constipação, íleo e pancreatite.
- Renais: poliúria e nefrocalcinose.
• Tratamento: (ver figura)
- Realizar tratamento se sintomas ou Ca sérico > 12 - 13 mg/dl ou Cai > 3 - 3,2 mmol/l.

- Expansão volêmica e excreção renal de cálcio:

SF 0,45% ou 0,9% ( 200-300 ml/h ).
Furosemida 20-60 mg EV cada 2 – 6 h.
- Diminuição da reabsorção óssea.
1) Bifosfonatos ( inibem atividade osteoclástica, inibindo reabsorção e formação óssea ).
EV – Pamidronato: é mais efetivo que etidronato.
Dose única – 60 ou 90 por 24h.
VO – hipercalcemia leve.
2) Calcitonina ( excreção renal Ca, inibe reabsorção óssea e a absorção intestinal Ca ).
Dose inicial 4 UI/Kg IM
3) Plicamicina ( bloqueia reabsorção óssea Ca ).
Indicação: associação com neoplasias.
4) Glicocorticóide ( diminui reabsorção intestinal Ca e a atividade osteoclástica ).
Indicação: hipercalcemia por aumento da Vit. D ( desordens granulomatosas e mieloma
múltiplo )
Prednisona 40-60mg/dia, redução progressiva.
- Insuficiência renal → diálise.