DOLOR ABDOMINAL AGUDO: DIAGNÓSTICO

Dr. J.M. Pérez- Pariente

ORIGEN: Servicio de APARATO DIGESTIVO. Hospital Central de Asturias. Dpto. de Medicina.

Universidad de Oviedo.

PALABRAS CLAVE:Hipocondrio derecho (HD), epigastrio, hipocondrio izquierdo (HI), hemiabdomen

inferior, difuso, inestable, estable, hepatobiliar, cardiopulmonar, tubo digestivo, bazo, páncreas, vesícula
biliar, ginecológico, urológico, GEA (gastroenteritis aguda) , diagnóstico.
KEY WORDS: Right hypochondrium (RH), epigastrium, left hypochondrium (LH), lower hemiabdomen,
diffuse, unstable, stable, hepatobiliar, cardiopulmonar, digestive tube, spleen, pancreas, gallbladder,
gynecologic, urologic, AGE (acute gastroenteritis), diagnosis.

ACTUALIZADO: julio 2002

El dolor abdominal agudo es una causa frecuente de consulta y supone en no pocas ocasiones un reto para el
médico. Es importante una buena historia clínica, incluyendo anamnesis, exploración física, pruebas
complementarias, teniendo en cuenta una larga lista de diagnósticos diferenciales.

A. La historia clínica es fundamental y debe incluir: edad, sexo, antecedentes personales y quirúrgicos,
características del dolor (tipo, localización, irradiación, tiempo de evolución) y síntomas acompañantes que
pueden ser digestivos (náuseas, vómitos, diarrea...) o extradigestivos (fiebre, dolor torácico, genito-
urinarios...).

B. Exploración física no debe limitarse al abdomen y debe incluir la inspección, auscultación, palpación y
percusión abdominal. En la primera valoración del paciente se debe establecer la gravedad del cuadro y la
situación hemodinámica.

C. Ante un paciente inestable lo primero es estabilizarlo hemodinámicamente y valorar un posible

tratamiento quirúrgico urgente. Diagnósticos a valorar: 1.Causa cardiológica (isquemia: ECG, CPK.) 2.
Hemorragia (Valor relativo de Hb y Hcto en las primeras horas por hemoconcentracion, son más útiles los
signos de hipoperfusión, shock ...) 3. Sepsis de origen abdominal 4. Isquemia. 5. Perforación y/o peritonitis.

D. Para esquematizar la valoración del dolor abdominal hemos dividido el abdomen en cuadrantes, según la
localización predominante de los síntomas, lo que no excluye una evaluación global del paciente.

E. Dolor abdominal agudo en: Hipocondrio derecho (HD).

E-1. Para la valoración inicial del dolor en HD, al igual que en otras localizaciones, la historia clínica nos
puede dar una primera aproximación diagnóstica. Así, un dolor de tipo cólico con irradiación al resto del
abdomen o escápula derecha, acompañado de náuseas y vómitos con signo de Murphy positivo nos hará
sospechar un cólico biliar o una colecistitis si además presenta fiebre y signos de irritación peritoneal. En la
Rx de tórax descartaremos una neumonía o un derrame pleural como causa de dolor. También debemos tener
en cuenta un posible origen Gastroduodenal (Ver epigastrio).

E-2. Ante la sospecha de origen hepatobiliar la técnica de imagen de elección es la ecografía que junto a la
clínica, signos físicos y analítica de urgencia (incluyendo Hemograma con formula) nos ayudan a hacer un
diagnóstico de aproximación.

F. Dolor abdominal agudo en: Epigastrio.

F-1. En todo dolor agudo epigástrico es obligado descartar una causa cardiológica, realizando un EKG +/-
enzimas miocárdicas. En un paciente con historia de alcoholismo o patología biliar y un dolor intenso en
epigastrio acompañado de vómitos con posible irradiación a espalda o flancos y que impresiona de gravedad,
sospecharemos pancreatitis aguda. Solicitaremos determinación de amilasas. Las pruebas de imagen nos
ayudan al diagnóstico, valoración de las complicaciones y diagnósticos diferenciales (patología aórtica ...).

F-2. Causas gastroduodenales: Por su gravedad consideramos la posibilidad de una hemorragia (fundamental
el tacto rectal, hemograma y bioquímica (elevación de urea)) y la perforación de ulcus péptico (signos de
irritación peritoneal y aire libre).

G. Dolor abdominal agudo en: Hipocondrio izquierdo (HI).

G-1. La patología pancreática y gastroduodenal también puede presentarse como dolor en HI. Sospecharemos
rotura esplénica ante un traumatismo, con dolor en HI, hipovolemia e irritación peritoneal. Ante dolor en HI y
clínica infecciosa debemos pensar en abscesos esplénicos (ecografía/TC), sin olvidar que incluso una
pielonefritis aguda se puede manifestar de una forma similar (aunque suele doler en la fosa lumbar, con puño
percusión renal, fiebre, leucocitosis, alteración del estado general y piuria), por lo que incluiremos un
sistemático de orina con sedimento.

H. Dolor abdominal agudo en: Hemiabdomen inferior.

En un paciente joven con dolor en fosa iliaca derecha y signos de irritación peritoneal, pensaremos como
primera posibilidad diagnóstica en una apendicitis (diagnóstico diferencial con adenitis mesentérica,
enfermedad inflamatoria intestinal, litiasis ureteral). Una clínica similar en fosa iliaca izquierda nos debe
hacer pensar en una diverticulitis, sobre todo si es una persona de edad avanzada. En una mujer joven hay que
descartar patología ginecológica (quiste de ovario complicado, enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo
ectópico...) mediante exploración, Test de embarazo y ecografía. Otras causas de dolor en hemiabdomen
inferior son urológicas (retención y globo vesical, cólico renal, infecciones.

I. Dolor abdominal agudo difuso

I-1. Tras la historia clínica y exploración, realizaremos una analítica básica que incluya hemograma y
bioquímica, así como Rx de tórax y abdomen. Con todo ello podemos observar signos de obstrucción
intestinal, perforación de víscera hueca (aire libre con signos de irritación peritoneal) en cuyo caso el paso
siguiente probablemente deba ser una laparoscopia/laparotomía. Si no se observan signos de perforación ni
obstrucción intestinal, pero presenta un cuadro compatible con irritación peritoneal, debemos considerar otros
posibles diagnósticos como peritonitis bacteriana espontánea (si es un paciente cirrótico), sangrado a cavidad
peritoneal si se acompaña de hipovolemia y signos de shock (rotura de aneurisma, rotura esplénica, sangrado
de neoformación hepática). Cuadro de dolor abdominal intenso y progresivo, acompañado de importante
afectación del estado general especialmente en pacientes de edad avanzada o con factores de riesgo
cardiovascular, nos obligan a considerar la posibilidad de una isquemia mesentérica.

I-2. Entre las causas de dolor abdominal, generalmente difuso, se encuentra una larga lista de enfermedades
sistémicas, así como la ingesta de diversos tóxicos y venenos que deben tenerse en cuenta más allá de las
causas puramente abdominales, especialmente cuando nos encontramos con un paciente que impresiona de
gravedad, pero cuyos hallazgos exploratorios abdominales sean escasos. Entre estas causas sistémicas
podemos citar diversas alteraciones endocrino-metabólicas (cetoacidosis diabética, porfirias, uremia,
insuficiencia suprarrenal...), enfermedades autoinmunes y conectivopatías, hematológicas (por ejemplo, crisis
drepanocíticas), neurológicas, etc. Por lo que esta posibilidad debe tenerse siempre en cuenta en la valoración
de todo paciente con dolor abdominal.

I-3. Por último recordar, que ante todo dolor abdominal agudo sin signos de alarma y sin diagnóstico
etiológico, se debe mantener al paciente en observación con posterior reevaluación, y en caso de persistir el
dolor o empeoramiento del mismo debe ser valorado por el servicio de cirugía.
BIBLIOGRAFÍA

1.- Glasgow R, Mulvihill S. Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisenger & Fordtran.
Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Buenos Aires. Panamericana, 2000; 87-97.

2.- Silen W. Dolor abdominal. En: Isselbacher Kj et al .Harrison, Principios de medicina interna. 13ª.ed.
Madrid.Interamericana, McGraw-Hill, 1994; 71-75.

3.- Dorado Pombo, S. Dolor abdominal. En: Manual de urgencias médicas. 2ª ed. Madrid. Diaz de Santos,
1997; 441-451.

4.- Krestin G. Abdomen agudo, Diagnóstico por imagen y su aplicación clínica 1ª ed. Madrid. Marban,SL,
1997.

5.- Sánchez M et al. Urgencias médicas. En: Muñoz B, Villa LF et al. Manual de medicina clínica,
diagnóstico y terapéutica. Díaz de Santos, 1993; 899-917.