RESUME KOMPILASI BLOK Ekskresi Skenario 1 Kelainan Kongenital

RESUME KOMPILASI BLOK XI
SKENARIO 1
KELAINAN KONGENITAL – SISTEM UROGENITAL
Oleh:
Avicenna-Rangers 
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2011
Study as if you have not reached your goal - hold it as if you were afraid of
losing what you have
Pengantar
Tarik nafas selama 4 detik, tahan, lalu hembuskan 8 detik berikutnya…
Selamat datang!
Sebelum membaca resume ini, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Pertama,
karena sebagian besar isi dari resume angkatan adalah sama dan hasil co-pas buku Urologi,
saya rasa, jika ada kekurangan bisa dibaca langsung di buku Urologi terbitan asli atau
fotokopian milik Anda masing-masing (kalau ndak punya, ya minjem woy!). Kedua, karena
yang mengerjakan resume kompilasi ini setengah mengantuk dan lapar tengah malam, jadi
apabila ada kata-kata yang tidak diedit secara baik dan benar sesuai dengan ejaan yang
disempurnakan, mohon dimaafkan (editor juga manusia). Ketiga…. err, sudah bosan
membaca pengantar ini? Ya sudah, saya akhiri.
Selamat belajar, Avicenna-Rangers 
Good luck 
-semoga keberuntungan menyertai dari segala penjuru-
losing what you have (Confusius)
Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 2

SKENARIO 1
Bu Emi memeriksakan putranya yang berusia yang berusia 5 tahun, Andi ke seorang dokter.
Menurut ibunya, ada yang aneh dengan alat kelamin putranya. Buah zakar yang sisi kanan
lebih besar dari yang kiri. Bila ditekan atau diremas buah pelir itu bisa mengecil dan bila
dilepaskan membesar lagi. Dokter tersebut menyarankan Andi untuk diperiksa lebih lanjut ke
dokter bedah agar dapat diketahui apakah ada kelainan lain selain itu. Ternyata dari
pemeriksaan radiografi ditemukan bentuk ginjal yang tidak normal. Hasil pemeriksaan
labolatorium pH darah turun.

LEARNING TASK
1. Embriologi sistem urogenitalia
2. Anatomi sistem urogenitalia
3. Histologi sistem urogenitalia
4. Fisiologi sistem urogenitalia
- Fungsi sistem urogenitalia
- Proses pembentukan urine
- Keseimbangan Asam Basa
- Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
- Sistem RAA
- Aktivasi vitamin D
- Regulasi Neural dan Hormonal
5. Clinical Assessment
6. Kelainan Kongenital

EMBRIOLOGI SISTEM UROGENITALIA

Sistem urogenital dapat dibagi dalam dua unsur yang sangat berbeda dari sifatnya
sistem urinarius dan sistem genitalia.
Akan tetapi jika dipandangan dari sudut anatomi dan embriologi, kedua sistem ini
sangat berhubungan  berasal dari rigi mesoderm ( mesoderm intermedia ) disepanjang
dinding belakang rongga perut.
Pada permulaan minggu ke-4, mesoderm intermedia di daerah servikal terputus
hubungannya dengan somit dan membentuk kelompok-kelompok sel yang tersusun secara
segmental (nefrotom) dan hanya meninggalkan sisa tubulus ekskretorius dan tidak
berfungsi.
Di daerah toraks, lumbal, dan sakral, mesoderm intermedia terputus hubungannya
dengan rongga selom, sistem segmentalnya hilang, dan membentuk dua, tiga, atau bahkan
lebih saluran ekskresi pada setiap segmen. Mesoderm tanpa segmen membentuk korda
jaringan nefrogenik yang menghasilkan tubulus ekskretorius (ginjal) pada semua sistem
ginjal dan membentuk rigi-rigi longitudinal bilateral (rigi-rigi urogenital) pada dinding
dorsal rongga selom.
Sistem Ginjal
Pada manusia terbentuk tiga sistem ginjal yang berbeda dengan urutan dari kranial ke kaudal
selama kehidupan dalam kandungan, yaitu pronefros, mesonefros, metanefros.

Pronefros
 Terbentuk oleh 7-10 kelompok sel padat di daerah leher. Kelompok pertama
membentuk nefrotom vestigium yang menghilang sebelum nefroton yang disebelah
kaudalnya terbentuk.
 Akhir minggu ke-4, semua tanda sistem pronefros menghilang
Mesonefros
 Berasal dari mesoderm intermedia dari segmen dada bagian atas hingga lumbal
bagian atas. Pada akhir minggu ke-4 ketika sistem pronefros mengalami regresi,
Saluran ekskresi mesonefros tampak  (memanjang) membentuk glomerolus
(bagian medial) dan simpai bowman (keduanya disebut korpuskulus
mesonefrikus (renalis)  Bagian Lateralnya, saluran berkumpul pada duktus
mesonefrikus (duktus wolff)
 Pertengahan bulan ke-2, mesonefros bagian medial membentuk gonad dan rigi yang
terbentuk oleh kedua organ tsb disebut rigi urogenital. Saluran sebelah kaudal tetap
berdiferensiasi.
 menjelang akhir bulan ke-2, bag kranial sebagian besar menghilang. Bag kaudal
pada pria tetap ada dan ikut membentuk sistem kelamin dan pada wanita menghilang.

Metanefros atau ginjal tetap

 tampak pada minggu ke-5
 satuan ekskresinya berkembang dari mesoderm metanefros
Sistem Pengumpul Ginjal

Berkembang dari tunas ureter  (menembus metanefros) bagian distalnya tertutup
oleh topi. Tunas ureter (melebar)  pelvis renalis kalises mayor (membentuk 2 tunas,
masing-masing tunas berkembang menjadi saluran sampai 12 generasi)  generasi ke-2
membesar dan menyerap masuk saluran generasi ke-3 dan ke-4, terbentuk kalises minor
generasi ke-5 sampai seterusnya memanjang dan menyebar membentuk piramida ginjal.

Sistem ekskresi
Tiap saluran yang terbentuk, pada ujung distalnya ditutupi oleh topi jaringan
metanefrik  topi jar ini akan membentuk gelembung-gelembung kecil disebut vesikel
renalis, yang selanjutnya akan membentuk saluran-saluran kecil saluran-saluran bersama
dengan berkas kapiler yang disebut glomeruli, membentuk nefron atau satuan ekskresi
ujung proksimal nefron membentuk simpai bowmanpemanjangan saluran ekskresi akan
membentuk tubulus kontortus proksimal, ansa henle, tubulus kontortus distal (E dan F)
Sistem Kandung Kemih

Kandung kemih terbentuk dari sinus urogenitalis, yang merupakan hasil pemisah
kloaka menjadi dua bagian: sinus anorektal dan sinus urogenital. Sinus urogenital sendiri
terdiri dari 3 bagian: bagian atas membentuk kandung kemih, bagian berikutnya
membentuk sinus urogenitalis bagian panggul (pada pria membentuk uretra) dan bagian
terakhir membentuk sinus urogenitalis (bagian penis).
1. Bagian atas yang paling besar adalah kandung kemih. Mula – mula, kandung kemih
berhubungan langsung dengan alantois, tetapi setelah rongga alantois menutup, akan
tersisa suatu korda fibrosa yang tebal, yaitu urakus, dan korda fibrosa ini
menghubungkan puncak kandung kemih dengan umbilicus. Pada orang dewasa,
ligamentum ini dikenal sebagai ligamentum umbilikalis medial.
2. Bagian selanjutnya berupa sebuah saluran yang agak sempit, yaitu sinus urogenitalis
bagian panggul, yang pada pria membentuk uretra pars prostatica dan pars
membranosa.
3. Bagian terakhir adalah sinus urogenitalis tetap, yang juga dikenal sebagai sinus
urogenitalis pars cavernosa.
Uretra
Uretra terbentuk dari endoderm (bagian epitel), sedangkan jaringan penyambung dan
jaringan otot polos di sekitarnya berasal dari mesoderm splangnik. Pada akhir bulan ke-3,
epitel uretra pars prostatica mulai berproliferasi dan membentuk sejumlah tonjol keluar, yang
pada pria, tunas – tunas ini membentuk kelenjar prostat sedangkan pada wanita,
bagian cranial uretra membentuk kelenjar uretra dan kelenjar parauretra.
Pandangan dorsal kandung kemih untuk memperlihatkan hubungan antara ureter dan duktus
mesonefros selama perkembangan. Pada mulanya, kedua ureter dibentuk oleh tonjolan dari

duktus mesonefros, tetapi kemudian memperoleh muara yang terpisah ke dalam kandung
kemih.
Posisi Ginjal
Ginjal yang semula terletak di daerah panggul, kemudian bergeser ke kedudukan lebih
cranial di rongga perut. Naiknya ginjal disebabkan oleh kurangnya kelengkungan tubuh
maupun pertumbuhan tubuh di daerah lumbal dan sacral. Di panggul, metanefros
menerima aliran darah dari sebuah cabang paggul dari aorta. Dalam perjalanan naik ke
ronggga perut ini, ginjal diperdarahi oleh aorta yang letaknya semakin meninggi. Pembuluh-
pembuluh yang lebih rendah biasanya akan berdegenerasi.

ANATOMI SISTEM UROGENITALIA
Ginjal
 Letak
Posterior dari cavum abdomen, lateral columna vertebralis; retroperitoneal
Ren kiri: setinggi VT. XI – VL. II
Ren kanan: VT. XII – VL. III
Ren kanan lebih rendah daripada ren kiri karena terdapat hepar di sebelah atas ren kanan.
 Bentuk dan Fiksasi
Berbentuk seperti kacang, ukuran 11,5x6x3,5 cm dengan berat 120-170 gram.
Diliputi oleh (dari dalam ke luar)  fiksasi renal
- Kapsula fibrosa
Merupakan jaringan ikat yang melekat langsung pada ren dan menjadi dasar serta
atap sinus renalis. Berfungsi memberikan septa-septa ke arah fascia renalis
sehingga memperkuat fiksasi renal.
- Kapsula adiposa (jaringan lemak perirenal)
Merupakan jaringan lemak yang berada di antara kapsula fibrosa dan fascia
renalis.
- Fasia gerota/fasia renalis
- Jaringan lemak pararenal
 Bagian
- Fasies anterior
- Fasies posterior
- Pollus superior
- Pollus inferior
- Margo lateralis
- Margo medialis
- Hilus renalis (berisi vasa renalis, pembuluh limfe, pelvis renalis, plexus nervosus)
 Topografi
 Posterior
 Diafragma
 M. Psoas mayor

 M. Kuadratus lumborum
 M. Transversus abdominis
 Costa XI (sinistra) dan XII (dextra)
 Nervus subcostalis
 Nervus iliohipogastrikus
 Nervus ilioinguinalis
 Anterior
 Ren dextra
o Hepar
o Duodenum pars descenden
o Colon ascenden
o Flexura hepatika
 Ren sinistra
o Gaster
o Pankreas
o Lien
o Colon descenden
o Flexura lienalis
o Intestinum tenue
 Hubungan Ren dengan organ sekitarnya
Polus cranialis  tertutup glandula suprarenalis
Facies posterior  impresario dari m. Psoas mayor, M. Quadratus lumborum, dan
apeneurosis M. Transversus abdominis
Facies anterior:
o Ren dextra: dua pertiga bagian cranial berhubungan dengan facies posterior
lobus hepar dextra, inferiornya berhubungan langsung dengan flexura coli
dextra dan pars descendens duodeni, ke arah inferior medial berhubungan
dengan intestinum tenue.
o Ren sinistra: bagian tengah facies anterior ren sinitra berhubungan langsung
dengan corpus dan cauda pancreatis. Disebelah cranialnya ren berhubungan
dengan facies posterior gaster. Sebagian besar facies anterior berhubungan

dengan jejunum proximal. Tepi laterl daerah ini berhubungan dengan colon
descendens / flexura coli sinistra
 Struktur Ginjal
1. Corteks renalis
 Bagian luar, terletak langsung di bawah capsula fibrosa warna merah coklat
berbintik- bintik (Corpusculus renalis).
 Capsula bowman adalah permukaan dari saluran ginjal yang meliputi
glomerulus.
2. Medulla Renalis
 Letaknya dekat hilus terlihat garis putih-putih oleh karena adanya saluran-saluran
yang terletak dalam piramida renalis. Tiap piramida mempunyai basis yang
menjurus ke arah corteks dan apexnya bermuara ke dalam calyx minor, sehingga
menimbulkan tonjolan : Papilla renalis.
 Vaskularisasi, Aliran Limfe, dan Persyarafan
Vaskularisasi : a. Renalis  a. Segmentalis  a. Interlobaris  a. Arcuata  a.
Interlobularis  a. Recta vera  V. Interlobularis  V. Arcuata  V. Interlobaris  V.
Renalis
Aliran Limfe : Menuju lnn. Paraaorta
Persyarafan : dari plexus sympatikus renalis ( sifat : vasomotor ). Serabut aferen yang
berjalan melalui plexus renalis masuk ke medula spinalis melalui nervus thoracici
10,11,12.

Ureter
Merupakan organ berbentuk tabung kecil, berotot, membentang dari pelvis renalis
sampai vesica urinaria, panjang ± 20-30 cm. Letaknya retroperitoneal, turun ke bawah
ventral dari m. psoas major. Setelah masuk ke dalam cavum pelvis, ureter berjalan caudal
pada dinding lateral pelvis yang tertutup peritoneum. Ureter berfungsi sebagai saluran urine
dari ginjal ke vesica urinaria.
Secara anatomis, ureter terbagi atas tiga bagian:
- 1/3 proksimal: dari pelvis sampai batas atas sacrum
- 1/3 medial: dari batas atas sampai batas bawah sacrum
- 1/3 distal: dari batas bawah sacrum sampai masuk ke vesica urinaria
Ureter juga memiliki tiga penyempitan, yang berperan sebagai lokasi stasis atau
tersangkutnya batu pada saluran kemih.
- Perbatasan pelvis renalis - ureter
- Peralihan ureter pars abdominalis ke pars pelvina
- Saat masuk ke dalam vesica urinaria
Berbeda antara pria & wanita pada perjalanannya, dimana:

- Pada pria berjalan ventral dari cranial vesicula seminalis dan lateral dari ductus
deferens.
- Pada wanita berjalan dorsal ovarium  dalam lig.cardinale  1-2 cm lateral cervix
uteri dan ventral dari batas lateral vagina.

 Vascularisasi :
- a.renalis
- a.ovarica (pada wanita) dan a.spermatica interna (pada pria)
- a.Vesicalis inferior
 Innervasi:
Lower 3 thorax, lumbar 1, dan 2-4 sacral spinal corda dari renal dan aorta plexus.
Vesica Urinaria
Terletak dlm cavum pelvis subperitoneal, dorsal symphisis ossis pubis. Bentuk saat
kosong seperti limas sisi tiga dengan bagian:
 Basis
 Collum
 Apex  pertemuan facies inferolateralis dan superior di ventrocranial
Vesica urinaria memiliki 3 facies, antara lain:
 Facies superior  menghadap ventral bentuk segitiga
 Facies dorsalis :
pada pria berhubungan dengan vesicula seminalis
pada wanita berhubungan dengan vagina, cervix uteri
 2 Facies inferolateralis
Bagian-bagian dalam vesica urinaria:
Trigonum vesicae
Mucosa tidak membentuk rugae karena erat dengan lapisan muskularisnya.
Merupakan titik temu antara 2 muara ureter pars pelvina dengan ostium uretra interna
Uvula vesicae  tonjolan orificium uretra interna
Rugae vesicae terbentuk jika vesica urinaria kosong, lipatan hilang bila vesica
urinaria penuh
Vascularisasi :
- A.Vesicalis superior
- A.vesicalis inferior
- Vena ke plexus venosus vesicalisà v.iliaca interna
- Aliran limfe ke illiaca interna, externa, communis dan lnn sacralis

URETRA
Perbedaaan uretra masculine dan uretra feminine, yaitu
URETRA MASCULINA
Uretra masculina memiliki panjang ± 20 cm dan terbagi menjadi 3 bagian, yaitu:
1. Uretra pars prostatica
 Panjang ± 3 cm berasal dari collum vesicae
 Berjalan dari basis prostate sampai ke apex prostate, lalu berlanjut menjadi uretra
pars membranacea
 Merupakan bagian yang paling lebar dan berdiameter terbesar dari seluruh uretra
 Terdapat crista uretralis, merupakan peninggian posterior dinding longitudinal
 Setiap crista terdapat sinus prostaticus, merupakan tempat muara glandula prostat
 Pada puncak Krista terdapat cekungan disebut utriculus prostaticus, pada utriculus
terdapat muara ductus ejaculatorius
2. Uretra pars membranacea
 Panjang ± 1,3 cm, terletak di diafragma urogenitale
 Dikelilingi musculus sphincter uretra, origo di arcus pubicus, insersio uretra,
innervasi ramus perinelis nervus pudendus
 Kebawah uretra pars membranacea melanjutkan diri sebagai uretra pars spongiosa
 Bagian uretra yang paling pendek dan paling tidak dapat dilebarkan
3. Uretra pars spongiosa
 Panjang ± 15,75 cm dibungkus bulbus dan corpus spongiosa penis
Vaskularisasi:
- a. hemoroidalis media
- a. vesica caudalis
- a. bulbus penis
- a. uretralis
Uretra dilengkapi dengan sfingter uretra interna dan eksterna
a. interna
- terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra
- terdiri atas otot polos yang dipersarafi oleh system simpatik sehingga pada
saat vesika urinaria penuh, sfinter ini akan terbuka

b. eksterna
- terletak pada perbatasan uretra anterior dan posterior
- terdiri atas otot bergaris yang dipersarafi oleh system somatic yang dapat
diperintah sesuai keinginan.
- Saat miksi sfingter ini terbuka dan akan tetap tertutup saat menahan kencing.
URETRA FEMININA
Uretra feminina memiliki panjang ± 3,8 cm terbentang dari collum vesica urinary
sampai ostium uretra externum bermuara vestibulum 2,5 cm distal dari clitoris. Juga
ada crista uretralis. Sphincter uretra externa lemah dan terdapat ductus glandula
parauretralis yang dapat dilebarkan dengan mudah.
PENIS
Penis memiliki panjang sekitar 20 cm dan terdiri atas 3 bagian, yaitu:
- Pars Prostatica
o Tempat bermuaranya ductus ejaculatorius
o Terdapat m.sphincter uretrae internum (bekerja involunter)
o Innervasi: plexus prostat
- Pars Membranacea
o Terdapat m.sphincter uretrae externum (bekerja volunter)
o Berjalan pada ruang kosong antara prostat dan bulbus penis
o Paling mudah rupture
o Innervasi: plexus pelvis
- Pars Cavernosa
o Terletak dalam corpus spongiosum penis
o Lumen uretrae melebar pada bulbus (fossa intrabulbaris) & fossa navicularis
Vascularisasi: a.hemoroidalis media, a.vesicalis caudalis, a.bulbus penis &
a.urethralis; vena ke plexus vesicopudendalis & V.pudenda interna
Aliran limfe ke lnn.illiaca interna, illiaca externa dan inguinalis
Innervasi juga terdapat nervus cavernosa yang bersifat simpatik  untuk kontraksi
preprostatik sfingter selama ejakulasi dan mencegah refluks ejakulasi ke vesika
urinaria.


HISTOLOGI SISTEM UROGENITALIA

Ginjal
Berbentuk seperti kacang dan mempunyai bagian cekung yang disebut hilus yang
merupakan tempat masuknya saraf, masuk dan keluarnya pembuluh darah dan pembuluh
limfe, serta tempat keluar nya ureter. Permukaannya dibungkus oleh kapsula tipis yang
mudah dikelupas karena tidak membentuk sekat-sekat (septa). Ginjal dianggap sebagai suatu
kelenjar tubulus yang terdiri dari nephron dan collecting tubule (tubulus colligentes).
Setiap ginjal terdiri atas 1-4 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas bagian yang
melebar yakni, capsula bowman, glomerulus, TC1, segmen tebal dan tipis ansa henle, TC2;
dan tubulus serta ductus coligentes.
Bila ginjal dipotong secara vertikal, terdiri dari:
1. Cortex
Bagian ginjal yang gelap, kecoklatan, dan bergranula karena adanya korpuskulus
renalis dan tubuli yang terpotong melintang. Mengandung korpuskulus renalis dan
tubulus kontortus I dan II.
a. Makros:
 Renal corpuscle
 Medullary rays  penonjolan radial medula ke arah korteks
 Labyrinth  daerah cortex yang terletak di antara dua medullary rays yang
berdekatan.
b. Mikros:
 Capsula Bowman
Merupakan bagian nephron yang pertama dan berbentuk seperti mangkok yang
melebar dan buntu.
Mempunyai dinding rangkap, sehingga diantara dinding tersebut terdapat
ruangan yang disebut bowman space.
Dinding rangkap tersebut adalah:
a.Lapisan parietal (capsular epithelium)
Merupakan dinding luar yang terdiri dari epitel selapis pipih dengan inti
yang menonjol ke dalam Bowman space.
b. Lapisan visceral

Lapisan ini terdiri dari sel podocyte, yang mempunyai 2 macam tojolan
sitoplasma yaitu:
Major/Primary processus:
Merupakan tonjolan utma dan besar, dimana kemudian dari tonjolan ini akan
keluar tonjolan cabang yang lebih kecil.
Secondary foot-like processus (pedicels):
Tonjolan ini menempel pada permukaan luar lamina basalis kapiler
glomerolus dan juga mengadakan “interdigitasi” dengan pedicel-pedicel dari
sel podocyte yang lain.
Dengan adanya “interdigitasi” tersebut, maka terbentuklah lapisan penutup
kapiler yang mempunyai celah-celah yang disebut Filtration Slit (slit-pores).
Selanjutnya slit-pore ini m\kemudian ditutup oleh suatu membrane yang disebut
slit-membrane.
Di dalam capsula Bowman terdapat bentukan glomerolus yang merupakan
gelungan kapiler.
Capsula Bowman beserta glomerolus didalamnya disebut renal corpuscle atau
Badan Malpighi.
 Glomerulus
Merupakan suatu massa jalinan (gelungan) kapiler yang terdiri dari Vas
Afferenss (afferen arteriole) dan Vas Efferens (efferens arteriole).
Lobulus Glomerolus: terdiri dari 1 kelompok jalinan kapiler yang berasal dari
satu cabang utama vas afferens.
 Tubulus Contortus Proximal (TC1)

Berawal dari Urinary-pole. Merupakan saluran yang berkelok-kelok menuju
permukaan ginjal, kemudian berbalik masuk daerah medullary rays sebagai
Henle tebal descending, menuju medulla. Saluran ini merupakan bagian dari
nephron yang terpanjang dna terlebar dan membentuk massa utama cortex.
Ciri-cirinya:
o Bentuk selnya berupa pyramid terpancung (kubis)
o Batas sel nya tidak jelas

o Sitoplasmanya banyak dan bersifat acidofilik

o Inti sel besar, pucat, dan jumlahnya hanya sedikit
o Mempunyai mikrovili yang disebut Brush-Border
 Tubulus Contortus Distal (TC2)
Terdapat di dalam cortex ginjal dan berawal dari macula densa, selanjutnya
berakhir dekat medullary –rays, kemudian masuk ke dalam collecting tubule
(ductus colligentes). Merupakan saluran pendek yang berlekuk-lekuk.
Ciri-cirinya:
Merupakan epitel selapis kubis
Batas sel juga tidak jelas seperti T.C I
Sitoplasmanya pucat
Jumlah intinya banyak dan tidak punya brush-border
 Macula densa
Berupa sel yang tersusun rapat sehingga pada sediaan tampak sebagai deretan
inti yang sangat berdekatan dan tampak gelap. Merupakan perbatasan antara
Henle tebal ascending dengan Tubulus contortus distal (T.C II).
Letak struktur ini berdekatan dengan:
Afferens dan efferens arteriol
Junxta-Glomerular Cell
Lacis (Polkissen) cell atau extra glomerular mesangial cell
Fungsi dari macula densa sendiri belum jelas.
 Mesangial Cell
Disebut juga Stalk cell atau intercapillary cell karena letaknya diantara kapiler
glomerolus. Bentuk selnya seperti bintang (stellate) dan mirip pericyte.
Fungsi sel ini adalah:
o Penyangga kapiler
o Phagocytosit
o Membuang protein besar dari lamina basalis kapiler
o Menurunkan aliran darah glomerolus (dengan rangsangan angiotensin)
o Dapat mengadakan mitosis bila diperlukan

 Junxta Glomerular Cell (J.G Cell)

Merupakan modifikasi dari otot polos afferens arteriole yang kemudian berubah
sifat menyerupai epitel (epiteloid). Terletak di dekat macula densa yang
merupakan awal dari T.C. II dan berfungsi membentuk Renin.
 Extra Glomerular Mesangial Cell

Terletak di dekat Juxta-glomerular cell, diantara afferens dan efferens arteriole.
Sel ini berfungsi membentuk Erythropoietin yang bisa merangsang pembentukan
erytrosit dalam sumsum tulang.
 Urinary pole
Letaknya berseberangan dengan vascular pole. Merupakan muara bowman space
menuju TC1.
 Vascular pole
Merupakan tempat masuk/keluarnya arterior afferen efferen glomerulus.
Pertemuan lapisan parietal dan visceral Capsula Bowman.
 A. V. Interlobularis
2. Medula
Medula ginjal membentuk medullary pyramids, pucat, dan bergaris-garis sejajar.
Mengandung duktus koligentes, henle tebal, dan henle tipis.
Medulla terdiri dari bentukan-bentukan berbentuk segitiga yang disebut Medulary
Pyramid (pyramid ginjal). Bentukan-bentukan ini tampak pucat dan bergaris-garis
sejajar karena gambaran tubulus dan pembuluh darah yang terpotong membujur.
Bagian basis mempunyai batas yang tak jelas karena adanya tonjolan medullary-
Rays (processus Ferreini). Bagian Apex disebut Papilla Renalis yang bermuara ke

dalam Calyx-minor. Bagian ini mempunyai lubang-lubang yang disebut Area

Cribosa. Bagian cortex yang terdapat di antara medullary piramyd disebut Columna
Renalis Bertini (Renal Column).
1. Loop of Henle (Ansa Henle)
Terdiri dari 3 bagian:
a. Henle tebal descending (bagian lurus TC 1)
Sel nya mirip dengan sel pada TC 1, bedanya:
a) Selnya lebih rendah
b) Mitokondrianya lebih sedikit dan kecil-kecil
c) Mikrovilinya lebih sedikitFungsinya sama dengan TC 1 yaitu reabsorbsi
air dan NaCl
b. Henle tipis
Ada 2 macam henle tipis:
a) Henle tipis dari short nephron
Saluran ini sangat pendek dan terletak pada bagian yang descending.
Lokasinya pada inner stripe medulla.
b)Henle tipis dari long-nephron
Saluran ini panjang sehingga meliputi bagian dari descending, lengkung dan
ascending.
Lokasinya sampai inner zone medulla, kemudian berbalik menuju outer
zone. Terdiri dari epitel selapis pipih sehingga mirip dengan kapiler.
Bedanya dengan kapiler:
- Epitel lebih tebal dengan inti yang lebih menonjol dan inti saling
berdekatan
- Sitoplasmanya kurang acidofilik
-Mempunyai mikrovili tapi hanya sedikit dan pendek-pendek
c. Henle tebal ascending (Bagian lurus TC 2)
Saluran ini berjalan menuju cortex mendekati renal corpuscle asalnya, kemudian
berakhir pada daerah vascular pole (diantara vas afferens dan vas efferens)
dengan membentuk Macula Densa (densa spot) selanjutnya menjadi TC 2
Terdiri dari epitel selapis kubis yang mirip dengan TC 2 dimana batas selnya
tidak jelas. Hanya saja sel pada saluran ini lebih pendek dengan inti menojol ke
lumen. Tidak mempunyai brush border.

2. Collecting Tubule (ductus colligentes)

Saluran ini tidak termasuk bagian dari nephron.
Terdapat dalam medullary rays dan menjulur sampai medulla dimana kemudian dia
membentuk Papillary Duct Of Bellini yang bermuara ke dalam Calyx Minor sebagai
Area Cribosa.
Terdiri dari epitel selapis kubis rendah sampai silindris dengan batas sel yang sangat
jelas dan sitoplasmanya pucat.
Satu lobus ginjal adalah satu piramida ginjal ditambah korteks yang menyertainya.
Sedangkan satu lobulus ginjal satu medullary rays di tengah dan bagian korteks sebelahnya
dan lanjutannya ke bagian dalam medulla (hanya bisa dilihat secara mikroskopis). Yang
disebut tubulus uriniferous terdiri dari dua bagian: nefron dan tubulus colligentes.
URETER
Bentuk lumennya seperti bintang karena lipatan-lipatan longitudinal akibat dari lamina
propria yang kendor dan adanya jarngan elastic serta otot polos. Dindingnya terdiri dari 3
lapis yaitu lapisan mukosa, lapisan muskularis dan lapisan adventitia.
1) Lapisan mukosa
Terdiri dari epitel peralihan (4-6 lapis sel), basal lamina dan lamina propria.
2) Lapisan muskularis
Terdiri dari otot polos yang tebal dengan arah yang berbeda antara bagian atas, bawah
dan bagian akhir.
- Bagian atas : lapisan dalam arah ototnya longitudinal, sedang lapisan luarnya
sirkuler.
- Bagian bawah : terdiri dari 3 lapis otot yaitu bagian dalam longitudinal, bagian tengah
sirkuler dan bagian luarnya longitudinal.
- Bagian akhir : lapisan ini tidak mempunyai otot sirkuler, sedang otot longitudinalnya
bersatu kemudian masuk ke dalam vesica urinaria.
3) Lapisan adventitia
VESICA URINARIA
Mempunyai 3 lapis dinding :

a) Lapisan mukosa
Terdiri dari epitel peralihan, muskularis mukosa dan lamina propria. Dalam keadaan
kosong ketebalan epitel mencapai 6-8 lapis, bila terisi terdiri dari 2-3 lapis
Muskularis mukosa terdiri dari otot polos yang terputus-putus. Lamina propria relatif
tebal, lapisan eksternanya tebal dan submukosanya berlipat pada saat kosong
b) Lapisan muskularis
Terdiri dari 3 lapis otot polos, dimana pada bagian tengah yang arahnya sirkuler
merupakan lapisan yang paling tebal terutama pada daerah spinchter
c) Lapisan adventitia
Terdiri dari jaringan ikat fibro-elastis dan pada bagian superior ditutup lapisan
peritoneum
URETRA
Uretra merupakan suatu tabung yang di lalui urine dari vesika urinaria ke luar tubuh. Pada
uretra pria:
Panjang 15 – 20 cm, terdiri dari. :
 Pars prostatika : 3 – 4 cm
- Mulai orificium uretra internum
- Menembus prostat
- Bermuara : 2 ductus ejakulatorius
Ductus kelenjar prostat
- Epitel : transitionil
- Muscularis : 2 Lapis ( dalam longit – luar circ )
 Pars membranosa : 1 cm
- Mulai apex prostat  menembus membrana perineal sampai bulbus cavernosus
uretra
- Epitel : stratified columnar/ pseudo stratified columnar
 Pars cavernosa( pars spongiosa )
- Kebanyakan berupa epitel bertingkat silindris dengan daerah epitel gepeng dan
berlapis.
- Di sepanjang uretra banyak dijumpai Kelenjar Littre. Kelenjar Littre ini
merupakan kelenjar mukosa yang kebanyakan di pars cavernosum. Bentuk

kelenjar tubular bercabang. Kelanjutan mucosa uretra. Epitel = uretra dan terletak
di lamina propria.
Pada uretra wanita:
 Panjang 4 cm
 Epitel berlapis pipih, pada beberapa tempat berderet atau berlapis silindris
 Lamina propria : jaringan ikat kendor khas, banyak sinus-sinus venosus sehingga
mirip jaringan cavernosus
 Lapisan muskularis terdiri dari 2 lapis otot polos polos.
 Diperkuat sphincter otot bergaris
 Kadang-kadang bisa didapatkan kelenjar (seperti Littre).
>> URETER
>> VESICA URINARIA
PENIS

Komponen utama penis adalah tiga masa silindris dari jaringan erektil dan uretra,
yang terbungkus kulit. Dua diantara silinder-silinder ini (korpus karvenosum penis) terletak
di dorsal. Yang lain terletak di ventral dan disebut korpus karvenosum uretra, atau korpus
spongiosum, yang mengelilingi uretra. Korpus kavenosum uretra melebar di bagian ujung,
yang membentuk glans penis. Sebagian besar uretra penis dilapisi oleh epitel bertingkat
silindris, namun epitel ini berubah menjadi epitel berlapis gepeng di glans penis. Kelenjar
Littre penyekresi lendir terdapat di sepanjang uretra penis.
Prepusium merupakan lipatan kulit retraktil yang mengandung jaringan ikat dengan
otot polos di bagian dalamnya. Kelenjar sebacea terdapat di lipatan dalam dan di kulit yang
menutupi glans.
Korpra karvenosa dibungkus oleh lapisan jaringan ikat padat kuat, yaitu tunika
albugenia. Korpora karvenosa penis dan uretra terdiri atas jaringan erektil. Jaringan ini
mengandung sejumlah besar lumen vena yang dilapisi sel-sel endotel utuh dan dipisahkan
oleh trabekula yang terdiri atas serat jaringan ikat dan sel otot polos.

FISIOLOGI SISTEM UROGENITALIA
Fungsi Umum Ginjal

 Ekskresi metabolisme protein
Metabolisme protein
Gugus NH2 yang dilepas oleh protein sebelum dikonversi menjadi energi, lemak dan
karbohidrat.
Apabila NH2 bergabung dengan ion hydrogen amoniak NH2 + H+ NH3 , amoniak ini
merupakan suatu zat yang sangat beracun, maka perlu untuk diekskresikan dari dalam
tubuh. Amoniak dikeluarkan dari tubuh dalam 3 bentuk:
1. Amoniotelik lansung dieksresi dalam bentuk amoniak
2. Ureotelik dikonversi dulu menjadi urea dalam hepar
3. Uricotelik dikonversi menjadi asam urat
Selain zat-zat diatas hasil metabolism protein juga bisa berupa kalium, fosfat, sulfat
anorganik, juga dikeluarkan melalui ginjal. Oleh karena itu bila terjadi kerusakan ginjal
akan terjadi penimbunan zat-zat hasil metaolisme tersebut dengan akibat terjadi
azotemia, hiperkalemia, hiperfosfaternia, hiperurisemia, dan lain-lain dengan segala
akibatnya. Ketiga zat diatas diekskresikan dalam tubuh melalui ginjal
 Menjaga keseimbangan asam basa
Ginjal mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan urin yang asam
atau yang basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan
ekstraseluler, sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan
akstraseluler.
Keseluruhan mekanisme sekresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai
berikut:
Sejumlah besar ion bikarbonat disaring secara terus menerus ke dalam tubulus, dan
bila ion bikarbonat diekskresikan ke dalam urin, keadaan ini menghilangkan basa dari
darah. Sebaliknya, sejumlah besar ion hydrogen juga disekresikan ke dalam lumen
ubulus oleh sel- sel epitel tubulus. Jadi menghilangkan asam dari darah.
Bila lebih banyak ion hydrogen yang disekresikan daripada ion bikarbonat yang
disaring, akan terdapat kehilangan asam dari cairan ekstraseluler. Sebaliknya bila lebih

banyak bikarbonat yang disaring daripada hydrogen yang disekresikan, akan terdapat
kehilangan basa.
Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 mEq asam yang tiak menguap terutama
dari metabolisme protein. Asam basa tersebut disebut tidak menguap karena mereka
bukan H2CO3 dan oleh karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru-paru. Mekanisme
primer untuk menghilangkan asam – asam tersebut dari tubuh adalah melalui ekskresi
ginjal. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin. Setiap hari ginjal
menyaring sekitar 4320 mEq bikarbonat dan dalam kondisi normal hampir semuanya
direabsorpsi dari tubulus.karena ion bikarbonat harus bereaksi dengan satu ion hydrogen
yang disekresikan untuk membentuk H2CO3 sebelum dapat reabsorpsi, 4320 mEq ion
hydrogen harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi bikarbonat yang
disaring.
Bila terdapat pengurangan konsentrasi ion hydrogen cairan ekstra seluler (alkalosis)
ginjal gagal mereabsorpsi semua bikarbonat yang disaring, sehingga meningkatkan
ekskresi bikarbonat. Karena ion bikarbonat normalnya menyangga hidrogen dalam cairan
ekstraseluler. Oleh karena itu pada alkalosis pengeluaran ion bikarbonat akan
meningkatkan konsentrasi ion hydrogen cairan ekstraseluler kembali menuju normal.
Pada asidosis ginjal tidak dapat mengekskresikan bikarbonat ke dalam urin tetapi
mereabsorpsi semua bikarbonat yan disaring dan menghasilkan bikarbonat baru, yang
ditambahkan kembali ke cairan ekstraseluler. Hal ini mengurangi konsentrasi ion
hydrogen cairan ekstra seluler kembali menuju normal.
Jadi ginjal mengatur konsentrasi ion hydrogen cairan ekstraseluler melalui tiga
mekanisme dasar:
 sekresi ion hydrogen
 reabsorpsi ion –ion bikarbonat yang disaring
 produksi ion – ion bikarbonat baru.
 Regulasi volume cairan tubuh
Organ yang berperan dalam pengaturan keseimbangan cairan meliputi:
• Ginjal
Ginjal merupakan organ yang memiliki peran cukup besar dalam pengaturan
kebutuhan cairan dan elektrolit. Hal ini terlihat pada fungsi ginjal, yakni sebagai
pengatur air, pengatur konsentrasi garam dalam darah. pengatur keseimbangan asam-
basa darah, dan ekskresi bahan buangan atau kelebihan garam.

Proses pengaturan kebutuhan keseimbangan air ini, diawali oleh kemampuan bagian
ginjal seperti glomerulus sebagai penyaring cairan. Rata-rata setiap satu liter darah
mengandung 500 c-c plasma yang mengalir melalui glomerulus, 10 persennya disaring
keluar. Cairan yang tersaring (filtrat glomerulus), kemudian mengalir melalui tubuli
renalis yang sel-selnva menyerap semua bahan yang dibutuhkan. Keluaran urine yang
diproduksi ginjal dapat dipengaruhi oleh ADH dan aldosteron dengan rata-rata 1 ml/kg/
bb/jam.
Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan:
- Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektif cairan
tubuh.
- Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yang
dibutuhkan .
- Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
- Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik.
Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena ginjal
tidak dapat berfungsi.
 Kulit
Kulit merupakan bagian penting dalam pengaturan cairan yang terkait dengan proses
pengaturan panas. Proses ini diatur oleh pusat pengatur panas yang disarafi oleh
vasomotorik dengan kemanpuan mengendalikan arteriol kutan dengan cara vasodilatasi
dan vasouonstriksi. Proses pelepasan panas dapat dilakukan dengan cara penguapan.
Jumlah keringat yang dikeluarkan tergantung pada banyaknya darah yang mengalir
melalui pembuluh darah dalam kulit. Proses pelepasan panas lainya dilakukan melalui
cara pemancaran yaitu dengan melepaskan panas ke udara sekitarnya. Cara tersebut
berupa cara konduksi, yaitu pengalihan panas ke benda yang disentuh dan cara konveksi,
yaitu dengan mengalirkan udara yang telah panas ke permukaan yang lebih dingin.
Keringat merupakan sekresi aktif dari kelenjar keringat di bawah pengendalian saraf
simpatis. Melalui kelenjar keringat ini, suhu dapat diturunkan dengan cara pelepasa.n air
yang jumlahnya kurang lebih setengah liter sehari. Perangsangan kelenjar keringat yang
dihasilkan dapat diperoleh dari aktivitas otot, suhu lingkungan, melalui kondisi tubuh
yang panas.
 Jantung dan pembuluh darah

Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang sesuai
untuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi ginjal dan
karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit.
 Paru-paru
Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada orang
dewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang terus-menerus
akan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang berlebihan
menurunkan kehilangan air ini.
 Gastrointestinal
Gastrointestinal merupakan organ saluran pencernaan yang berperan dalam
mengeluarkan cairan melalui proses penyerapan dan pengeluaran air. Dalam kondisi
normal, cairan yang hilang dalam sistem ini sekitar 100-200 ml/ hari.
 Sistem Endokrin
a. ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat
mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus
yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan
osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.
b. Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di
tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan
konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin renin.
c. Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi
merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan
pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur
sirkulasi ginjal.
d. Glukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.
e. Mekanisme Rasa Haus

Mekanisrne rasa haus diatur dalam rangka memenuhi kebutuhan cairan dengan cara
merangsang pelepasan renin yang dapat menimbulkan produksi angiotensin II,
sehingga merangsang hipotalamus sehingga menimbulkan rasa haus.
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Keseimbangan Cairan

1. Usia
Dengan bertambahnya usia, semua organ yang mengatur keseimbangan akan menurun
fungsinya, hasilnya fungsi untuk mengatur keseimbangan juga menurun. Misalnya:
gagal ginjal, gagal jantung, dll.
2. Temperatur Lingkungan
Lingkungan yang panas bisa menyebabkan kita berkeringat banyak sehingga cairan
banyak keluar
3. Diet
Diet tinggi natrium akan berfungsi meretensi urine, demikian juga sebaliknya.
4. Obat-Obatan
Seperti steroid, diuretik.
5. Stress
Mempengaruhi metabolisme sel, meningkatkan gula darah, meningkatkan osmotik
dan ADH akan meningkatkan sehingga urine menurun
6. Sakit
Seperti bahan bakar, dalam keadaan sakit jelas mengeluarkan air yang banyak, seperti
gagal ginjal.
 Endokrin
 Eritropoetin
- Faktor utama yang dapat merangsang produksi sel darah merah adalah hormone
dalam sirkulasi yang disebut eritropoetin yaitu suatu glikoprtein dengan berat
molekul kira –kira 34.000 . bila eritropeitin tidak ada maka keadaan hipoksia tidak
akan berpengaruh atau pengaruhnya sedikit sekali dalam perangsangan produksi sel
darah merah.. sebaliknya bila system eritropoeitin berfungsi maka hipoksia akan
dengan nyata meningkatkan produksi eritropoeitin dan eritropoeitin akan
memperkuat produksi sel darah merah sampai keadaan hipoksia teratasi.

Peran ginjal dalam pembentukan eritropoeitin

Pada orang normal kira – kira 90 persen dari seluruh eritropeitin dibentuk di ginjal,
sisanya dibentuk di hati namun masih belum jelas bagian ginjal yang mana yang dapat
menghasilkan eritropoeitin ini. Tetapi kemungkinan bahwa sel – sel epitel tubulus ginjal
yang mensekresi eritropoeitin. Karena darah yang anemic tidak dapat mengirim cukup
banyak oksigen dari kapiler peritubular ke sel – sel tubular yang memakai banyak sekali
oksigen, jadi dengan demikian dapat merangsang produksi eritropoeitin .
Pada suatu saat keadaan hipoksia pada bagian tubuh yang lain selain ginjal akan juga
merangsang eritropeitin, hal ini menunjukkan bahwa di ginjal terdapat beberapa sensor
nonginjal yang mengirimkan sinyal tambahan pada ginjal untuk memproduksi hormone.
Terutama norepinefrin dan epinefrin serta prostaglandin yang dapat merangsang produksi
eritropoeitin.
 Pengaturan tekanan darah
Pengaruh ginjal terhadap tekanan darah, besar dipengaruhi oleh adanya
konsentrasi plasma atau cairan darah. Keseimbangan cairan dalam tubuh dipengaruhi
oleh ADH (anti diuretic hormone). ADH dibentuk dalam nucleus supraoptik
hipotalamus dan berjalan ke bawah di sepanjang serabut saraf menuju hipofisis
posterior tempat ADH disimpan untuk dilepaskan kemidian.
Pengeluaran ADH dirangsang oleh peningkatan osmolalitas atau penurunan
volume plasma. Peningkatan osmolalitas atau penurunan volume plasma dapat
disebabkan oleh factor seperti kekurangan air, kehilangan cairan karena muntah,
diare, berkeringat atau pergeseran cairan karena asites.
Kerja ADH dalam ginjal meniongkatkan proses utama yang terjadi dalam
lengkung henle melalui dua mekanisme yang berhubungan satu dengan yang lain.
 Aliran darah melalui vasa rekta di medulla berkurang bila terdapat ADH
sehingga memperkecil pengurangan zat dalam interstitium
 ADH meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal
sehingga mekin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan
dengan cairan interstitial yang hiperosmotik.
Jadi semakin banyak ADH maka tubulus distal dan duktus pengumpul bersifat
permeable terhadap air sehingga air berdifusi ke dalam interstitial kemudian masuk ke
dalam bagian asenden vasa recta dan dikembalikan ke sirkulasi umum, sehingga urine
memiliki volume kecil namun tinggi konsentrasi osmotiknya.

Sebaliknya dalam keadaan tanpa ADH, tubulus distal dan duktus pengumpul
tidak bersifat permeable sehingga urin yang dikeluarkan bervolume besar dan encer.
Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas-batas yang sempit
melalui pembentukan urin yang lebih pekat atau lebih encer dibandingkan plasma.
Cairan yang banyak diminum menyebabkan cairan rubuh menjadi encer. Urin
menjadi encer dan kelebihan air akan diekskresikan dengan cepat. Sebaliknya, pada
waktu tunuh kehilangan air atau asupan zat terlarut berlebihan menyebabkan cairan
tubuh menjadi pekat, maka urin akan sangat pekat sehingga banyak zat terlarut yang
terbuang dalam kelebihan air.
Hormon-hormon yang mempengaruhi reabsorpsi air, yaitu :
 Hormon aldosteron adalah suatu hormon steroid yang dihasilkan oleh cortex
adrenal sebagai respons terhadap kadar kalium darah yang tinggi, terhadap
kadar natrium darah yang rendah, atau terhadap penurunan tekanan darah.
Bila aldosteron merangsang reabsorpsi ion Na+, air akan ikut terabsorpsi dari
filtrate kembali ke dalam darah. Hal ini membantu mempertahankan volume
dan tekanan darah tetap normal.
 Atrial natriuretic hormone (ANH), merupakan antagonis dari aldosteron
yang disekresikan oleh atrium jantung saat dinding atrium teregang oleh
tekanan darah yang tinggi atau oleh volume darah yang besar. ANH
menurunkan reabsorpsi ion Na+ dan air oleh ginjal, sehingga ditemukan
dalam filtrate untuk diekskresikan. Dengan peningkatan pembuangan natrium
dan air, ANH membantu menurunkan volume dan tekanan darah.
 Hormon antidiuretik (ADH) atau Vasopresin, adalah suatu peptide yang
dilepaskan oleh kelenjar pituitary posterior saat jumlah air di dalam tubuh
turun. Di bawah pengaruh ADH, tubulus kontortus distal dan tubulus
kolektivus mampu mereabsorpsi lebih banyak air dari filtrate ginjal. Hal ini
membantu mempertahankan volume dan tekanan darah tetap normal, dan
juga memungkinkan ginjal memproduksi urine yang lebih pekat daripada
cairan tubuh. Produksi urine yang pekat penting untuk mencegah kehilangan
air secara berlebihan, tetapi tetap mengekskresikan semua zat yang harus
dibuang.
Jika jumlah air dalam tubuh meningkat, sekresi ADH akan berhenti
dan ginjal akan mereabsorpsi lebih sedikit air. Urine menjadi lebih encer dan

air dibuang samapi jumlahnya di dalam tubuh kembali normal. Hal ini dapat
terjadi setelah mengonsumsi air secara berlebihan.
 Hormon paratiroid (PTH),) adalah suatu protein yang dihasilkan oleh
kelenjar parathyroid, yang pada ginjal dapat meningkatkan ekskresi P,
reabsorpsi Ca, dan produksi vitamin D.
 Keseimbangan ca2+ dan fosfor

Regulasi ginjal terhadap Ca
Konsentrasi normal Ca dalam cairan ekstrasel adalah 2.4 mEq. Di plasma Ca dapat
ditemukan dalam 3 bentuk, yaitu:
 dalam bentuk terionisasi sebanyak 50 %, dalam bentuk inilah Ca dapat
melakukan aktivitas biologisnya
 terikat pada protein plasma sebesar 40 %
 berikatan dengan ion lain, seperti dengan P, sebesar 10 %
Regulasi Ca dilakukan oleh hormon PTH, dengan cara:
 dengan merangsang resorpsi tulang
 peningkatan rangsangan aktivasi vitamin D  peningkatan reabsorpsi Ca
intestinal
 peningkatan reabsorpsi ginjal secara langsung di tubulus ginjal
Sebagian ekskresi Ca melalui feses, tapi Ca juga diekskresikan lewat ginjal. Ca yang
diekskresikan di ginjal besarnya dapat dihitung dengan rumus:
= Ca yang difiltrasi – Ca yang direabsorpsi
Jumlah Ca yang ada di plasma yang dapat difiltrasi di glomerulus adalah 50 %
karena Ca yang terikat pada protein plasma tidak dapat melewati glomerulus.Dari
semua jumlah Ca yang masuk ke glomerulus 99% nya direabsorpsi lagi. 65 %
direabsorpsi di TCP, 25-30% di loop Henle, dan 4-9% di TCD dan tubulus
koligentes.
Ekskresi Ca di ginjal dipengaruhi oleh:
Ekskresi Ca Turun Naik
Kadar PTH
Volume CES
Tekanan darah
Kadar fosfat plasma
Asidosis metabolik Alkalosis metabolik
Vit D

Regulasi Phospat oleh ginjal

Mekanisme pengaturan ekskresi P diatur oleh mekanisme luapan. Tubulus ginjal
mempunyai transpor maksimal normal untuk mereabsorpsi P sebesar 0.1 mM/menit.
Jadi bila ditemukan kadar P yang kurang dari nilai ini dalam filtrat glomerulus maka,
maka semua P yang difiltrasi akan direabsorpsi. Sebaliknya, bila nilai P melebihi nilai
tersebut, maka kelebihannya akan diekskresikan. Oleh karena itu, secara normal P akan
mulai masuk ke dalam urin saat konsentrasinya dalam cairang ekstrasel meningkat
diatas kadar ambang sekitar 0.8 mM/L, yang memberikan muatan fosfat pada tubulus
sekitar 0.1 mM/L, dengan menganggap GFR sebesar 125 ml/menit.
Pengaturan juga dilakukan oleh PTH dimana jika ada peningkatan PTH maka
reabsorpsi fosfat turun dan sebaliknya. PTH mengatur kadar P dengan 2 cara yaitu:
 PTH meningkatkan resorpsi tulang dimana akan terjadi pembuangan P ke
ekstrasel dari garam tulang
 PTH menurunkan nilai transpor maksimal di tubulus sehingga banyak P yang
terbuang karena kadar P plasma dianggap berlebihan.
Proses Pembentukan Urine

 Filtrasi glomerolus
 Reabsorpsi  dari tubulus ke darah
 Sekresi  dari darah ke tubulus

 Kecepatan ekskresi urine = laju filtrasi – laju reabsorpsi + laju sekresi

 Darah  glomerolus  kapsul bowman  filtrate ( bebas protein, bebas elemen
seluler, bebas RBC, bebas molekul dengan muatan negative )  tubulus  reabsorpsi
 sekresi  ekskresi

A. 100 % di ekskresi ( hanya difiltrasi )  kreatinin, urea, asam urat, garam asam urat
B. Difiltrasi dengan direabsorpsi sebagian  Na, Cl, HCO3
C. 100% tidak di ekskresi ( difiltrasi dengan direabsorpsi total )  asam amino, glukosa
D. Difiltrasi dengan disekresi
Komposisi Filtrat Glomerulus : air dan bahan-bahan lain seperti natrium, glukosa,
inulin, mioglobin, albumin, asam amino, kecuali protein dan sel darah merah.
Membran kapiler glomerulus : terdiri dari tiga lapisan (dari dalam ke luar), yaitu
- Membrane endotel yang terdiri dari ribuan fenestrate
- Membran basalis, terdiri dari kolagen dan fibril proteoglikan
- Epitel dengan tonjolan seperti kaki panjang (podosit) dengan celah namanya slit pores
Semua lapisan membran kapiler glomerulus sama-sama membentuk sawar filtrasi tapi
membran dasar atau membran basalis yang merupakan sawar bagi protein plasma karena
muatan listrik negatif kuat yang berkaitan dengan proteoglikan.
Kemampuan filtrasi zat terlarut tergantung dari dua hal yaitu:

1. Berat Molekul.
Semakin berat dan besar molekul maka semakin sulit untuk lewat atau terfiltrasi.

2. Muatan Molekul.
Semakin negatif maka semakin sukar untuk lewat. Sukar lewat karena muatan
negatif dan tolakan elektrostatiknya didesak oleh muatan negatif proteoglikan
membran dasar.
 GFR (180 liter / hari = 125 ml / menit) naik  Volume urine naik
 Keuntungan GFR tinggi
o Ginjal mampu menyingkirkan produk buangan dari tubuh dengan cepat
o Semua cairan dapat difiltrasi dan diproses oleh ginjal sepanjang waktu tiap
hari
o Mengatur volume dan komponen cairan tubuh dengan cepat dan tepat
 GFR ditentukan oleh :
o Keseimbangan kekuatan osmotic koloid dan hidrostatik lintas membrane
kapiler
o Koefisien filtrasi ( Kf )  hasil permeabilitas dan daerah permukaan filtrasi
kapiler
 GFR = Kf x Tekanan filtrasi akhir
Tekanan filtrasi akhir = tekanan hidrostatik glomerolus ( 60 mmHg ) – Tekanan
kapsula bowman ( 18 mmHg ) – Tekanan osmotic / onkotik koloid glomerolus ( 32
mmHg ) = 10 mmHg
 Yang mempengaruhi GFR :

o Kf naik  GFR naik
o Kf turun ( saat ada penyakit yang menurunkan fungsi, ketebalan membrane
kapiler glomerolus, konduktivitas hidrolik ginjal )  GFR turun ( merusak,
menghancurkan ginjal )

o Tekanan hidrostatik kapsula bowman naik, GFR turun

o Tekanan osmotic / onkotik koloid glomerolus naik, GFR turun
o Tekanan hidrostatik glomerolus naik, GFR naik
- Ditentukan oleh : Tekanan arteri, tahanan arteriol aferen, tahanan arteriol
eferen
- Tekanan arteri naik, tekanan hidrostatik glomerolus naik, GFR naik
- Tahanan arteriol aferen naik, tekanan hidrostatik glomerolus turun, GFR
turun
- Tahanan arteriol eferen naik :
- Akut  tekanan hidrostatik glomerolus naik, GFR naik
 Kronis ( jika konstriksi arteriol eferen > 3X kenaikan tahanan
arteriol eferen )  tekanan osmotic koloid naik  kekuatan akhir
filtrasi turun  GFR turun
 Aliran darah ginjal digunakan untuk nutrisi, membuang produk buangan, dan untuk
filtrasi. Rumus dari aliran darah ginjal adalah
 Aliran darah dalam vasa rekta medulla renal < daripada aliran dalam korteks renal
 GFR ditentukan oleh tekanan hidrostatik glomerolus dan tekanan osmotic koloid
kapiler glomerolus. Hal ini dipengaruhi oleh simpatis, hormone, autokoid ( zat

vasoaktif dalam ginjal yang bekerja local di ginjal ), dan kontrol umpan balik dalam
ginjal (intrinsic).
o Simpatis naik  konstriksi arteriol renal  aliran darah ginjal turun  GFR
turun (gangguan akut, parah, rekasi pertahanan, iskemia otak, perdarahan
hebat).
o Hormone
- Norepinefrin / epinefrin ( dari medulla adrenal )  konstriksi arteriol

 GFR turun
- Endotelin ( peptide yang dilepas saat sel endotel vascular ginjal /
jaringan lain rusak )
Pembuluh darah terluka  endotel rusak  endotelin keluar  vasokonstriksi 
bantu homeostasis  kehilangan darah turun  GFR turun
- Angiotensin II ( dibentuk dalam ginjal dan sirkulasi sistemik )
Tekanan arteri turun / volume turun  angiotensin II naik  konstriksi arteriol
eferen  cegah GFR turun  reabsorpsi Na + air naik
- Oksida nitrit dari endotel  cegah vasokonstriksi berlebihan 
memudahkan ren untuk ekskresi Na + air
- Prostaglandin ( PGE2 / PGI2 ) + bradikinin ( efek utamanya pada
arteriol aferen )  vasodilatasi GFR naik
 Autoregulasi
- untuk petahankan GFR  kontrol ekskresi air + zat terlarut
- Menyediakan aliran darah lebih tinggi daripada yang dibutuhkan
- Mencegah perubahan yang besar pada GFR
- Menaikkan reabsorpsi saat GFR naik ( keseimbangan glomerolus )

- Perubahan tekanan arteri ( naik ) menyebabkan efek ekskresi air ( diuresis

tekanan ) dan efek ekskresi Na ( natriuresis tekanan ) yang berlangsung parallel
 Filtrate glomerolus masuk ke tubulus ginjal, meliputi TC I, ansa henle, TC II, tubulus
collegentes, duktus collegentes
 Filtrasi + reabsorpsi > sekresi ( banyak zatnya )
 Filtrasi glomerolus tidak selektif kecuali pada protein plasma dan zat yang terikat
pada protein, sedangkan reabsorpsi tubulus sangat selektif
 Tubulus proximal
reabsorpsi tubulus hingga 65 % dari reabsorpsi total karena banyak mengandung
mitokondria, brush border, labirin intraseluler, saluran basal luas yang menyediakan
energi dan luas permukaan yang tinggi
 Ansa henle
o Terdiri dari bagian tipis descenden, tipis ascenden, dan tebal ascenden.
o Bagian tipis baik descenden maupun ascenden memiliki sedikit mitokondria
dan tidak memiliki brush border
o Tipis descenden  20 %  air direabsorpsi
o Tebal ascenden  25 %  impermeable terhadap air, hanya reabsorpsi zat
terlarut

 Tubulus distal  segmen pengencer

Reabsorpsi Na, K, Cl, impermeable terhadap air + ureum
 Tubulus distal bagian akhir dan tubulus collegentes kortikalis
o Impermeable terhadap ureum
o Terdiri dari sel prinsipalis dan sel intercalated  berperan dalam regulasi
asam basa
 Duktus collegentes medulla
o ADH mulai bekerja di segmen ini
o Reabsorpsi ureum
o 10 %  reabsorpsi Na + air
o Sekresi ion hydrogen  regulasi asam basa
 Aliran masuk naik  muatan tubulus naik  kecuali reabsorpsi naik 
keseimbangan glomerolus
 Reabsorpsi tubulus dipengaruhi hormon dan saraf
o Hormon
o Saraf  simpatis
 Simpatis  konstriksi arteriol  GFR turun  reabsorpsi Na di TC I,
tebal ascenden ansa henle naik  pipis sedikit, pekat
 Simpatis  renin + angiotensin II naik  reabsorpsi naik + sekresi
turun  pipis sedikit, pekat
 Urine pekat butuh 
o ADH yang tinggi

o Osmolaritas cairan interstisial medulla yang tinggi pula ( hiperosmotik

medulla renalis ), ditentukan oleh :
 Transport aktif Na, K, Cl keluar tebal ascenden ansa henle
 Transport aktif ion dari ductus collegentes
 Difusi pasif urea dari medulla ductus collegentes
 Difusi air dari tubulus medulla < reabsorpsi zat terlarut ke dalam
interstisium medulla
 Resirkulasi ureum  bantu membuat hiperosmotik medulla renalis
 TC II, ductus collegentes  berperan dalam ekskresi urine pekat  karena ADH
bekerja di sini
 Konsentrasi urine
 Pengonsentrasian urine

 Pengaturan sekresi ADH
o Jika ADH tinggi  mekanisme haus teraktivasi ( selain itu juga diaktivasi
oleh kekeringan mulut dan angiotensin II )
 Simpatis
o Konstriksi arteriol  GFR turun  reabsorpsi naik
o Reabsorpsi tubulus naik
o Rennin, aldosteron, angiotensin II tersekresi  reabsorpsi naik

o Regangan baroreseptor arterial turun di sinus karotikus dan arcus aorta 

karena volume darah turun, tekanan arteri sistemik turun
 Kalium direabsorpsi di TC I, ascenden ansa henle dan sekresinya di TC II, ductus
collegentes. Sekresi kalium oleh sel prinsipalis dirangsang oleh alkalosis, [K+]
extracell tinggi, aldosteron tinggi, dan laju aliran tubulus naik.
 Kalsium
Keseimbangan Asam Basa

Ion hydrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan dari atom hydrogen. Molekul
yang mengandung atom – atom hydrogen yang dapat melepaskan ion – ion hydrogen dalam
larutan yang disebut asam. Pengaturan keseimbangan ion hydrogen dalam beberapa hal sama

dengan pengaturan ion-ion lain dalam tubuh. Untuk mencapai homeostasis harus ada
keseimbangan antara asupan atau produksi ion hydrogen.
Pengaturan ion hidrogen ini penting karena hampir semua aktivitas system enzim dalm
tubuh dipengaruhi oleh konsentrasi ion hydrogen. Konsentrasi normal ion hydrogen=
0,00004mEq/liter.
Misalnya HCL yang berionisasi dengan air membentuk ion – ion Hidrogen dan ion
klorida. Demikian juga asam karbonat berionisasi dalam air membentuk ion hydrogen dan
ion bikarbonat. Sedangkan basa adalah molekul yang dapat menerima ion hydrogen.
Protein – protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino
yang membangun protein dengan muatan akhir negative siap menerima ion –ion hydrogen.
Protein Hemoglobin dalam sel darah merah dan protein dalam sel – sel tubuh yang lain
merupakan basa – basa tubuh yang paling penting.
Molekul yang mengandung atom hidrogen yang dapat melepaskan ion hidrogen dalam
larutan disebut zat asam. Misalnya HCl dan H2CO3 .
Istilah basa sering disebut dengan alkali. Alkali adalah suatu molekul yang terbentuk dari
kombinasi satu atau lebih logam alkali – natrium, kalium, lithium- dengan ion yang mendasar
sepeti ion hidroksil. Bagian dasar dari molekul ini bereaksi sangat cepat dengan ion –ion
hydrogen untuk menghilangkannya dari larutan dan oleh karena itu merupakan basa – basa
yang khas. Contoh zat basa adalah HCO3- ; HPO42- ; protein-protein dalam tubuh.
Istilah alkalosis adalah kelebihan pengeluaran ion-ion hydrogen dari cairan tubuh,
sebaliknya penambahan ion –ion hydrogen yang berlebihan disebut asidosis.
Keadaan keasaman dalam tubuh dijaga tetap stabil diantara nilai 7.35–7.45
Setiap pergeseran pH akan berakibat sangat berbahaya karena H+ berpengaruh terhadap
stabilitas membran sel, struktur protein dan kerja enzim. Mekanisme kontrol pH dipengaruhi
oleh tiga buffer mayor dalam tubuh yaitu:
1. Protein buffer system. Buffer ini berkontribusi terhadap keseimbangan pH intraseluler
maupun ekstraseluler.
Jika kondisi asam atau saat pH turun maka ion karboksilat dan grup amino dapat
bertindak sebagai basa lemah dan menerima hidrogen membentuk gugus karboksil (-
COOH) dan ion amino(-NH3+). Efek ini secara terbatas kepada asam amino bebas dan
asam amino terakhir merupakan rantai polipeptida, karena carboksil dan gugus amino
dalam ikatan peptida tidak dapat berfungsi sebagai buffer.

Buffer dalam darah merah mempunyai perkecualian yaitu dengan menggunakan

buffer hemoglobin. Sistem hemoglobin mencegah perubahan drastis pH akibat
penurunan atau kenaikan pCO2.
2. Sistem Buffer asam karbonat dan bikarbonat.
Peran utama dari sistem ini adalah untuk mencegah perubahan pH akibat dari asam
organic dan asam tetap dalam ECF. Tetapi buffer ini mempunyai tiga keterbatasan
 Sistem ini tidak dapat melindungi perubahan pH ECF akibat kenaikan atau
penurunan kadar CO2. Penambahan CO2 akan membuat reaksi bergeser ke kanan
yang akan nantinya akan membuat H2CO2 berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-
sehingga pH akan menjadi turun.
 Sistem ini hanya dapat berfungsi jika sistem respirasi dan pusat kontrol sistem
respirasi berjalan normal. Hal tersebut dikarenakan sistem respirasi dibutuhkan
untuk membuang CO2 yang dihasilkan.
 Kemampuan sistem buffer asam terbatas pada ketersidiaan ion bikarbonat. Setiap
ion hidrogen yang dilepas dari darah membutuh ion bikarbonat. Ketika semua ion
bikarbonat habis maka sistem buffer ini tidakakan berjalan (walaupun hal ini
sangat jarang).
3. Sistem buffer phospat
Sistem ini hanya sebagai sistem pembantu pada ECF tetapi mempunyai peranan yang
penting dalam ICF dan dalam menyetabilkan pH urin.
Gangguan Keseimbangan Asam Basa
Acid-base
Plasma pH Primary disturbance Compensation
imbalance
Respiratory - low - increased pCO2 - increased renal net acid
acidosis excretion with resulting increase
in serum bicarbonate
Respiratory - high - decreased pCO2 - decreased renal net acid
alkalosis excretion with resulting decrease
in serum bicarbonate
Metabolic - low - decreased HCO3- - hyperventilation with resulting
acidosis low pCO2

Metabolic - high - increased HCO3- - hypoventilation with resulting

alkalosis increase in pCO2
 Asam kuat : kuat melepas H+ ex: HCl

 Asal lemah : kurang kuat melepas H+ ex: H2CO3
 Basa kuat : bereksi cepat dengan H+ ex: OH-
 Basa lemah : bereaksi lemah dengan H+ ex: HCO3-
Asam lemah dan basa lemah inilah yang berperan dalam pengaturan
kesimbangan asam basa
 Asidosis: pH turun
 Alkalosis : pH naik
 Perubahan keseimbangan asam basa diatur oleh 3 hal:
1. Sistem penyangga asam basa dalam cairan tubuh
2. Pusat pernapasan
3. Ginjal
a. Sistem penyangga asam basa dalam cairan tubuh
BIKARBONAT
 Terdiri dari larutan air yang mengandung 2 zat :
- asam lemah : H2CO3
- garam bikarbonat : NaHCO3
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

karbonik anhidrase
 bila ditambah ASAM KUAT (HCl  H+ + Cl-)

H+ + HCO3-  H2CO3  CO2 + H2O
CO2 yang berlebihan akan merangsang pernapasan (CO2 dikeluarkan dari
cairan ekstraselular)
 bila ditambah BASA KUAT ( NaOH  Na+ + OH-)
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
+ NaOH + Na
HCO3- : diekskresikan oleh ginjal

Karena digunakan untuk membentuk H2CO3 , CO2 akan turun dari aliran darah
sehingga menyebabkan pernapasan terhambat agar laju pengeluaran CO2 juga
turun
pH = 6,1 + log HCO3-
0,03 x PCO2
pCO2 = 40mm Hg , HCO3 = 24 mM ,
 pH = 6.1 + log(24/(0.03 x 40))
= 6.1 +log (20/1)
= 7.4
 Jadi, Normal plasma pH = 7.4 (Range: 7.35 - 7.45)
 Bikarbonat
Turun : asidosis metabolic
Naik : alkalosis metabolik
 PCO2
Naik : asidosis respiratorik
Turun : alkalosis respiratorik


FOSFAT
Diatur oleh H2PO42- dan HPO4-
 Ditambah ASAM KUAT
HCl + Na2HPO4  NaH2PO4 + NaCl
 Ditambah BASA KUAT
NaOH + NaH2PO4  NaHPO4 + H2O
 Kekuatan penyangga fosfat ini hanya sekitar 8% dari penyangga bikarbonat
 Namun sangat berperan pada:
- tubulus ginjal
- cairan intraselular
PROTEIN
Protein berkonsentrasi tinggi terutama di dalam sel
a. Pusat pernapasan
 Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam basa adalah pengaturan
konsentrasi CO2 cairan ekstraseluler oleh paru-paru. Sesuai dengan persamaan
Henderson-Hasselbach peningkatan PCO2 cairan ekstraseluler akan
menurunkan pH, sedangkan penurunan PCO2 akan meningkatkan pH.
 Oleh karena itu, untuk mencapai suatu keseimbangan, apabila suatu saat
konsentrasi ion hidrogen meningkat di atas normal (pH turun), sistem
pernapasan dirangsang dan ventilasi alveolus meningkat. Keadaan ini

menurunkan PCO2 cairan ekstrasel dan mengurangi konsentrasi ion hidrogen

kembali menuju normal.
 Sebaliknya, bila konsentrasi ion hidrogen turun di bawah normal (pH turun),
pusat pernapasan menjadi tertekan, ventilasi alveolus menurun dan konsentrasi
ion hidrogen meningkat kembali menuju normal.
b. Ginjal
 Ginjal mengontrol keseimbangan asam-basa dengan mengeluarkan urin yang
asam atau yang basa.
 Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan
ekstraseluler
 Pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstraseluler.
 Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah
sebagai berikut:
Di ginjal, sejumlah ion bikarbonat dapat difiltrasi secara terus-menerus ke dalam
tubulus, dan bila ion bikarbonat diekskresikan ke dalam urin, keadaan ini
menghilangkan basa dari darah.
Sebaliknya, sejumlah besar ion hidrogen juga dapat disekresikan ke dalam lumen
tubulus oleh sel-sel epitel tubulus, jadi menghilangkan asam dari darah.
Apabila lebih banyak ion hidrogen yang disekresikan daripada ion bikarbonat
yang disaring, akan terdapat kehilangan asam dari cairan ekstraseluler.
Apabila lebih banyak bikarbonat yang disaring daripada hidrogen yang
disekresikan, akan terdapat kehilangan basa.

Respon Ginjal Terhadap Asidosis dan Alkalosis

Acidosis terjadi saat buffer plasma normal tertekan oleh kelebihan ion hidrogen. Saat pH
turun akibat produksi asam organik dan volatile maka respon ginjal terbatas pada:
1. Sekresi H+
2. Aktifitas buffer pada cairan tubular
3. Pelepasan CO2
4. Dan rearbsorpsi NaHCO3
Ketika terjadi alkalosis maka:
1. Jumlah sekresi H+ turun
2. Sel tubulus tidak menggunakan ion bikarbonat dalam cairan tubuler
3. Transport HCO3- ke dalam cairan tubulus saat pelepasan HCl kedalam cairan
peritubular.
Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Keseimbangan Air
Keseimbangan cairan dalam tubuh mengarah kepada interaksi cairan ekstra selular
dengan lingkungan di luar tubuh tanpa melihat adanya pengaruh elektrolit. Perpindahan
cairan tersebut dapat dilihat dalam tabel dibawah ini
Keseimbangan Air
Sumber Input Harian (ml)
Air dalam bentuk makanan 1000
Air dalam bentuk liquid 1200
Air hasil dari metabolisme 300
Total 2500
Metode Eliminasi Output Harian (ml)

Urination 1200
Evaporasi lewat kulit 750
Evaporasi lewat paru 400
Feses 150
Total 2500
Kehilangan air secara rutin secara kasar sekitar 2500 ml setiap harinnya melalui urin,
feses dan penguapan secara tidak sengaja. Penguapan secara sengaja melalui aktifitas dapat
mengakibatkan defisit air secara signifikan karena dapat mencapai sekitar 4 liter air yang
hilang.
Kenaikan temperatur melalui demam. Demam dapat meningkatkan kehilangan air
sekitar 200 ml di atas normal.
Intake Air. Intake secara kasar sekitar 2500 ml per hari atau sekitar 40ml/kgBB. Salah
satu sumber untuk memenuhi hal tersebut adalah pembentukan air lewat metabolisme. Dalam
metabolisme air didapat melalui reaksi fosforilasasi oksidatif dalam mitokondria. Saat sel
memecah 1 gram lipid sekitar 1,7 ml air dibuat (0.41ml/g untuk protein dan 0.55ml/g untuk
karbohidrat). Melalui cara ini sekitar 12 % kebutuhan tubuh terpenuhi.
Kelebihan air dan Kekurangan Air
Air dalam tubuh tidak gampang dimonitor dari luar. Tetapi konsentrasi Na+ dalam plasma
merupakan indikator yang sangat berguna. Ketika air meningkat dan cukupkuat untuk
membuat konsentrasi Na+ dibawah 130 mEq/l maka muncul kondisi hiponatremia. Ketika
konsentrasi melebihi 150 mEq/l maka muncul kondisi hipernatremia.
Hyponatremia merupakan tanda dari overhidrasi atau kelebihan air. Penyebab dari
overhidrasi adalah:
1. Ingesti volume yang besar lewat fresh water atau infusion
2. Ketidakmampuan membuang air karena gagal ginjal kronis, gagal jantung, dan
cirrhosis.
3. Penyakit endokrin yang menyebabkan over produksi ADH
Kadar natrium yang rendah menyebabkan air berpindah menuju ICF yang berefek utama
ke sistem saraf pusat. Intoksikasi air merupakan hal yang jarang tetapi sangat berbahaya.
Proses yang cepat halusinasi, kejang, koma kemudian kematian dapat terjadi.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan diuretik dan pemberian natrium
Hypernatremia merupakan tanda dari dehydrasi karena kekurangan air. Kehilangan air
menyebabkan rasa haus, kulit berkerut dan kering, penurunan volume plasma dan tekanan

darah yang dapat menyebabka shock pada sistem sirkulasi. Penatalaksanaan yang dilakukan
adalah dengan pemberian carian hypotonic secara enteral maupun parentral.
Keseimbangan Elektrolit
Keadaan tubuh berada dalam keseimbangan asam dan basa. Hal tersebut menjadi penting
karena
 Konsentrasi elektrolit total berpengaruh kepada keseimbangan cairan
 Konsentrai elektrolit dapat mempengaruhi fungsi sel.
Dua kation yang patut diperhatikan adalah Na+ dan K+ karena
1. Kontribusi mereka yang besar dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler
2. Mereka mempunyai efek langsung dalam fungsi sel
Keseimbangan Natrium di pengaruhi 2 faktor yaitu:

1. Uptake ion natrium lewat saluran pencernaan. Ion natrium melewati epitel saluran
pencernaan melalui difusi dan carrier mediated transport
2. Ekskresi Ion Natrium pada ginjal dan tempat lain. Kehilangan natrium secara primer
di ekskresi melalui urin dan melalui penguapan.
Keseimbangan Kalium
Secara kasar 98% kalium pada tubuh manusia berada dalam ICF. Sel mencurahkan
energinya untuk melindungi ion kalium agar tetap berada di dalam karena mereka berdifusi
keluar sitoplasma ke ECF. Sama seperti natrium, kadar konsentrasi ion kalium di ECF berada
dalam keseimbangan karena keseimbangan antara penyerapan pada epitel saluran cerna dan
pembungan pada ginjal. Pembuangan kalium dalam urine diatur oleh pompa ion pada tubulus
distal dan kolektivus.
Ion K+ yang terbuang lewat urin biasanya dibatasi oleh jumlah yang diarbsorpsi pada
epitel pencernaan yaitu sekitar 50-150 mEq/hari. Ratio sekresi K+ merupakan respon dari tiga
faktor berikut
1. Perubahan konsentrasi K+ pada ECF. Secara umum semakin besar konsentrasi kalium
pada cairan ekstraseluler semakin besar rasio sekresinya.
2. Perubahan PH. Saat PH turun maka PH pada cairan tubular juga turun maka kation
yang disekresikan cenderung ke H+ daripada K+ untuk mengganti ion natrium yang
hilang.

3. Kadar aldosteron. Jumlah ion kalium yang terbuang melalui urin sangat dipengaruhi
oleh aldosteron, karena pompa ion yang sensitif oleh hormon ini mengrearbsorpsi Na+
dan ditukar oleh K+ dari cairan peritubular.
Aldosteron dipengaruhi oleh angitensin II sebagai bagian dari pengontrol volume
darah, tetapi kadar K+ yang tinggi juga berpenogaruh langsung terhadap sekresi
aldosteron.
Hypokalemi
Saat konsentrasi potasium turun dibawah 2mEq/l maka suatu kelemahan otot yang parah
akan muncul yang kemudian diikuti oleh paralisis. Penyebab dari hipokalemi meliputi:
1. Intake inadekuat K+ yang tidak dapat mengimbangi output dari urin
2. Pemberian diuretik. Beberapa diuretik menyebabkan hipokalemi walaupun kadar
kalium dalam urine tetap sedikit. Hal tersebut dikarenakan volume yang banyak dari
urin juga menyebabkan kalium yang terbuang juga bertambah banyak
3. Sekresi aldosteron yang berlebihan. Sekresi aldosteron akan meningkatkan retensi
natrium yang berakibat pada peningkatan sekresi kalium
4. Peningkatan PH dalam ECF. Penurunan ion hidrogen dalam ECF akan menyebabkan
pelepasan ion hidrogen dalam sel, sebagai kompensasinya ion kalium dalam ECF
akan berpindah ke dalam sel untuk mempertahankan PH cairan intra seluler. Hal
tersebut tentu saja membuat kadar kalium plasma akan turun.
Hiperkalemi
Saat konsentrasi K+ melebihi 8mEq/l maka aritmia yang parah akan timbul. Faktor-faktor
yang mempengaruhinya adalah
1. Gagal ginjal. Gagal ginjal karena trauma maupun penyakit kronis akan menghambat
sekrese ion kalium.
2. Pemberian diuretik yang menghambat retensi Na+. Saat penyerapan natrium berjalan
lambat maka sekresi kalium juga berjalan lambat.
3. Penurunan pH ECF. Saat terjadi penurunan pH maka ginjal cenderung mensekresi H+
dari pada ion kalium. Kombinasi dari masuknya ion kalium dan penurunan sekresi
kalium akan menyebabkan hiperkalemi yang berlangsung sangat cepat dan berbahaya.
Sistem RAA
Sistem renin-angiotensin-aldosteron berperan dalam pengaturan keseimbangan kadar
natrium tubuh. Sistem ini berhubungan dengn aparatus jukstaglomerulus (JGA) yang terdiri

dari 3 macam sel, yaitu jukstaglomerulus (JG) atau sel granular (yang memproduksi dan
menyimpan renin), makula densa (tubulus distal), dan mesangial ekstraglomerular atau sel
lacis.
Mekanisme pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron terjadi apabila terdapat
keadaan hipotensi atau hipovolemia, yang mana keadaan tersebut mempengaruhi laju perfusi
ginjal (hipoperfusi ginjal). Hipoperfusi ginjal menyebabkan penurunan tekanan perfusi ginjal
dalam arteriol aferen dan menurunnya hantaran NaCl ke makula densa di tubulus distal.
Kedua keadaan tersebut merangsang sel JG untuk melepaskan renin. Renin kemudian diubah
menjadi Angiotensin 1 dan Angiotensin 1 diubah menjadi Angiotensin II oleh Angiotensin
Converting Enzym (ACE). Terbentuknya Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk
melepaskan aldosteron, peningkatan laju reabsorpsi Na dan air, serta peningkatan volume
ECF. Selain itu, juga menyebabkan vasokonstriksi perifer. Akibat efek Angiotensin II
tersebut, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akhirnya juga
meningkatkan laju perfusi ginjal.
Aktivasi vitamin D
Mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25 dihidroksivitamin D3),
hormon yang merangsang absorpsi kalsium di ususSintesis amonia dari asam amino  untuk
pengaturan imbangan asam-basaSintesis glukosa dari sumber non-glukosa saat puasa
berkepanjangan Menginaktivasi beberapa hormon: angiotensin II, glukagon, insulin, hormon
paratiroid.
Regulasi Hormonal dan Neural

Kontrol pada ginjal terdiri dari :
1. Hormonal dan aukaroid, yang mempengaruhi
a. Filtrasi
b. Reabsorbsi
2. Neural (otonom), yang juga mempengaruhi
a. Filtrasi
b. Reabsorpsi
3. Autoregulasi
PENJELASAN :

1. Hormon dan Aukaroid

a. Filtrasi
 Epinephrine, Norepinephrine,endotelin
 untuk meminimalkan kehilangan darah
 Konstriksi asteriol aferen dan eferen => menurunkan GFR
 Angiotensin II
 Konstriksi erteriol aferen yang akan menurunkan aliran di kapiler
peritubulus (reabsorpsi Na dan air meningkat) serta meningkatkan
Phidros glomerulus
 Terjai pada penurunan tekanan darah yang menurunkan GFR
 Oksida nitrit
 Mencegah hipokonstriksi => ekskresi air dan Na normal
 PGE2 dan bradikinin
 Mengurangi efek konstriktor ginjal dari angiotensin II
b. Reabsorpsi
 Aldosteron
 Pada sel prinsipal ductus colingentes kortikalis
 Meningkatkan reabsorpsi Na dan air
 Meninhkatkan sekresi K
 Angiotensin II
 Di tubulus proksimal
 Meningkatkan reabsorpsi Na dan H20
 Meningkatkan sekresi H
 ADH
 Pada tubulus distal atau ductus colingentes
 Meningkatkan reabsorpsi air
 PNA
 Tubulus distal atau ductus colingentes => menurunkan reabsorpsi
NaCl
 PTH
 Tubulus proksimal, segmen tebal ascendens, tubulus distal

 Menurunkan reabsorpsi PO4 => meningkatkan reabsorpsi Ca+2
2. Sistem saraf otonom (simpatis)

a. Filtrasi
 Kuat
 Konstriksi arteriol renal
 Aliran darah ginjal menurun bukan peran utama
 GFR menurun
 Sedang
 Hanya mempunyai efek yang sedikit
b. Reabsorpsi
 Konstriksi arteriol aferen dan eferen => menurunkan GFR
 Menurunkan ekskresi Na dan air
 Meningkatkan absorpsi Na di tubulus proksimal dan segmen tebal
ascendens
 Aktivasi RAA
3. Autoregulasi
Fungsi : Mencegah perubahan drastis pada GFR
Tekanan arteri menurun => Phidrostatik menurun => GFR menurun => NaCl
di makula densa menurun sementara reabsorpsi NaCl proksimal meningkat =>
activasi renin dan penurunan tahanan arteriolar aferen.

CLINICAL ASSESSMENT
1. Anamnesis
Setiap pasien yang dating perlu kita gali keluhan utamanya, riwayat penyakit yang
pernah diderita, dan riwayat penyakit yang diderita saat ini.
Sebagian besar pasien datang dengan keluhan utama sebagai berikut:
- Nyeri
Nyeri yang dirasakan bisa berupa nyeri local, bisa berupa nyeri alih. Nyeri karena
inflamasi organ padat biasanya nyeri yang hebat karena terjadi regangan pada kapsul
organ. Sedangkan inflamasi pada organ berongga biasanya hanya menimbulkan rasa
kurang nyaman. Nyeri kolik bias terjadi jika ada hiperperistaltik ureter, misalnya pada
kasus sumbatan batu pada ureter
- Keluhan miksi
- Urgensi: rasa sangat ingin kencing sampai sakit
- Polakisuri: frekuensi miksi lebih dari 6x sehari, disebabkan pleh poliuri atau
penurunan kapasitas vesica urinaria
- Nokturi: polakisuri yang terjadi pada malam hari
- Tanda-tanda obstruksi: kencing dengan pancaran lemah, awal keluarnya urin lama
- Inkontinensia: tidak dapat mengendalikan keinginan miksi
- Hematuri: adanya darah / eritrosit dalam urin
- Cloudy urin: urin keruh dan berbau busuk
- Keluhan pada skrotum: bias berupa varikokel, kriptorkismus, tumor, hidrokel,
spermatokel, dll
- Keluhan disfungsi seks: penurunan libido, penurunan kekuatan ereksi, infertilitas
2. Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan ginjal
Melakukan inspeksi untuk melihat apakah ada pembesaran pada region abdomen atas,
serta palpasi secara bimanual. Perkusi dilakukan pada sudut kostovertebrae
- Pemeriksaan vesica
Melakukan inspeksi untuk mengetahui ada tidaknya massa. Palpasi dan perkusi untuk
menentukan batas atas vesica urinaria
- Pemeriksaan genitalia eksterna

- Pemeriksaan skrotum
Apakah terjadi pembesaran pada skrotum? Apakah ada nyeri? Melakukan
traniluminasi jika ada massa untuk mnentukan apakah massa padat atau kistik
- Pemeriksaan colok dubur
Untuk menilai keadaan prostate serta mengetahui adanya massa abnormal
- Pemeriksaan colok vagina
Untuk mengetahui adanya mssa di serviks, vesica urinaria, atau adanya darah dalam
vagina
3. Pemeriksaan Penunjang
- Radiologi (Pielogram Intravena)
Diawali dengan foto polos abdomen, kemudian disuntikkan media kontras
intravena.Media kontras bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal
untuk disekresi. Sesudah disuntikkan, setiap menit selama lima menit dilakukan
pengambilan foto untuk gambaran korteks ginjal. Jika korteks menipis 
glomerulonefritis. Korteks seperti termakan ngengat  pielonefritis dan iskemia. Pada
menit ke lima belas diambil foto yang memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter 
distorsi apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Menit ke empat puluh lima
memperlihatkan gambaran kandung kemih.
- Pemeriksaan Mikroskopik Urine
Pemeriksaan mikroskopik urine dilakukan pada specimen urine yang baru saja
dikumpulkan, kemudian disentrifugasi, endapannya disuspensikan dalam 0,5 ml urine.
Pada orang sehat, urine mengandung sedikit sel dan unsure lain yang berasal dari seluruh
saluran kemih-kelamin,dan tidak lebih dari satu atau dua eritrosit dan tiga atau empat
leukosit per lapang pandang besar. Unsure abnormal yang tersering dalam urine adalah
eritosit, leukosit, bakteri dan silinder. Semua silinder berasal dari ginjal dan diduga
merupakan cetakan tubulus ginjal, dan oleh karenanya silinder memiliki nilai diagnostic
yang tinggi.
Hasil Urinalisis Normal dan Abnormal yang Lazim Dijumpai

Sifat Normal Abnormal dan Kemungkinannya
Tampila Jernih Keruh:banyak ditemukan eritrosit dan leukosit seperti
n dalam UTI atau endapan kristal urat atau kristal fosfat

Merah atau coklat:hematuria, hemoglobinuria

Kekuning- Merah:makan buah bit, piridium
Warna kuningan Coklat:ikterus pada sal. Empedu, porfirin dalam porfiria,
melanin dalam melanoma
Oranye:piridium
Bau tidak enak pd UTI, bau aseton pd diabet
Sedikit berbau ketoasidosis, bau amonia jika specimen didiamkan
Bau Relative konstan mendekati 1,010 pd gagal ginjal
1,001-1,035 >7,5 diduga terdapat UTI dengan organism yang
Berat 5-6,5 menghasilkan urea
jenis Sebagian besar penyakit ginjal ditandai proteinuria,
pH 0 hingga samar sindrom nefrotik:>3,5 g/hr
<150 mg/hari DM
Protein Negative DM
Negative UTI, glomerulonefritis, neoplasma, batu, nekrosis
Glukosa 0-2/LPB papilaris, koagulopati
Keton Meningkat pada UTI dan keadaan lain
Eritrosit 0-4/LPB Jumlah berlebihan  peny. Ginjal
0-5/LPB UTI
Leukosit 0 Sindrom nefrotik
Sel epitel 0
Bakteri Peny. Ginjal
Badan 0-1/LPB(hialin) Sistin:aminoasiduria abnormal
lemak Banyak jenis
oval
Silinder
Kristal
- Pemeriksaan Bakteriologik Urine

Menghitung bakteri harus dilakukan melalui inokulasi permukaan lempeng agar
nutrient, menggunakan sengkelit berkaliberasi yang memberikan 0,001 ml urine.
Lempeng agar kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 370C dan koloni yang
terbentuk kemudian dihitung. Jumlah koloni 105 (100.000) atau lebih organism/ml

specimen urine yang diambil dari urine pancaran tengah menunjukkan bakteriuria
bermakna.
- Foto Polos Abdomen

Foto polos abdomen atau KUB (Kidney Ureter Bladder) adalah foto skrining untuk
pemeriksaan kelainan-kelainan urologi. Menurut Blandy, cara pembacaan foto yang
sistematis harus memperhatikan 4S :
Side: diperiksa apakah penempatan sisi kiri dan kanan sudah benar. Sisi kiri ditandai
dengan adanya bayangan gas pada lambung dan sisi kanan oleh bayangan hepar.
Skeleton: perhatikan tulang-tulang vertebra, sacrum, kosta serta sendi sakroiliaka.
Adakah kelainan bentuk atau perubahan densitas tulang akibat metastasis.
Soft tissue: perhatikan adanya pembesaran hepar, ginjal, buli-buli akibat retensi urine
atau tumor buli-buli, serta perhatikan bayangan garis psoas.
Stone: perhatikan bayangan opak dalam system urinaria yaitu mulai dari ginjal, ureter
hingga buli-buli. Bedakan dengan kalsifikasi pembuluh darah atau flebolit dan feses yang
mengeras atau fekolit.
Selain itu perhatikan adanya bayangan radio-opak yang lain, misalnya bayangan
jarum- jarum (susuk) yang terdapat di sekitar paravertebra yang sengaja dipasang atau
bayangan klip yang dipasang pada saat operasi untuk menjepit pembuluh darah.
- Pielogram Intravena (IVP)
Prosedur yang lazim: foto polos radiografi abdomen yang kemudian dilanjutkan
dengan penyuntikan media kontras intravena. Media kontras bersirkulasi melalui aliran
darah dan jantung menuju ginjal untuk diekskresi. Sesudah disuntikan, maka setiap menit
selama 5 menit pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran
korteks ginjal. Pada glomerulonefritis korteks tampak menipis,. Pada pielonefritis dan
iskemia korteks seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks
akan terevaluasi pada pemeriksaan radiografi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil
pada menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter  distorsi bila terdapat
kista, lesi dan obstruksi. Foto terakhir pada menit ke-45 memperlihatkan kandung kemih.
- USG Ginjal
USG khususnya bermanfaat untuk membedakan tumor padat dengan kista yang
mengandung cairan. Penilaian ultrasonic tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga
USG dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat dengan ginjal yang tidak terlihat pada

IVP. Ukuran ginjal dapat ditentukan dengan tepat dan adanya obstruksi dapat diketahui.
Kegunaan lain adalah penilaian ginjal unilateral yang tidak dapat dilihat hidronefrosis,
penilaian cangkok ginjal dan letak ginjal untuk menentukan tempat jarum pada biopsy
ginjal perkutan.
- CT Scan
CT Scan menggambarkan secara teliti seluruh system urinarius. CT Scan berperan
penting dalam penetapan stadium neoplasma ginjal dan telah menggantikan IVP dalam
kasus trauma ginjal, memperlihatkan batu pada traktus urinarius yang tidak terlihat
dengan radiografi.
- MRI
MRI menghasilkan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT scan.
MRI dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas.
- Pemeriksaan Biokimia Urine
 Proteinuria
Normal: <150 mg/hr
Uji yang sering digunakan adalah uji dipstick. Ujung kertas dicelupkan ke dalam
urine, lalu segera diangkat dan ditiriskan dengan mengetuk-ngetukkan ujung kertas
celup tersebut pada tepi tempat penampung urine. Hasilnya kemudian dibaca dengan
membendingkan dengan kartu daftar warna pada table.
Tingkatan dipstick Konsentrasi protein
(mg/dl)
0 0-5
Samar 5-20
1+ 30
2+ 100
3+ 300
4+ 1000

 Hematuria
Hematuria sering ditemukan pada sejumlah penyakit ginjal dan proses patologik
traktus urinarius bagian bawah termasuk infeksi, batu, trauma dan neoplasma.
Hematuria merupakan gambaran yang mencolokpada glomerulonefritis, tetapi tidak
pada penyakit tubulointerstisial. uji dipstick

Konsentrasi ion hydrogen

Pada orang dewasa sehat, pH urine berkisar antara 4,5 sampai 8,0, tetapi rata-rata
specimen urine yang dikumpulkan cukup asam, pH 6,0 dengan adanya metabolit-
metabolit asam yang dihasilkan oleh proses kerusakan jaringan tubuh normal dan
nutrient.
Urine yang terus menerus bersifat asam dapat terjadi pada asidosis metabolic atau
respiratorik dan pada pireksia. Sedangkan urine yang terus menerus bersifat basa
menyatakan adanya infeksi pada saluran kemih oleh organism yang menguraikan
urea.
Kadar pH urine dapat diukur melalui kertas Squibb Nitrazine atau uji dipstick. Selama
pengujian, perhatikan: (1) hanya urine segar yang dapat dipakai, (2) uji dengan kertas
celup, kertas harus segera diangkat setelah dicelupkan ke dalam urine agar reagen
dalam kertas tidak tercuci, (3)bendingkan warna dengan warna standar segera di
bawah cahaya yang mencukupi.
Berat Jenis
Dilakukan untuk menentukan konsentrasi urine. Berat jenis diukur dengan kapasitas
pengapungan hydrometer atau urinometer dalam suatu silinder terisi urine. Berat jenis
sesungguhnya sesudah koreksi suhu adalah 1,020.
Jika minum banyak air, orang yang sehat dapat mengekskresi urine dengan berat jenis
minimal 1,001. Kalau kekurangan cairan, maka berat jenis maksimal besarnya sekitar
1,040. Jika urine mengandung glukosa atau protein, maka berat jenis menjadi jauh
lebih besar pada osmolalitas tertentu dibandingkan dengan urine yang normal. Dan
jika urine mengandung banyak urea, maka berat jenis akan lebih rendah.
Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerulus (GFR) memberi informasi tentang jumlah jaringan
ginjal yang berfungsi. Cara yang paling teliti untuk mengukur GFR adalah dengan uji
bersihan inulin. Namun, uji ini jarang digunakan karena melibatkan proses infuse
intravena dengan kecepatan yang konstan dan pengumpulan urine pada saat-saat
tertentu dengan kateter.

Uji bersihan kreatinin

Kreatinin merupakan hasil akhir metabolism otot yang dilepaskan dari otot dengan
kecepatan yang hampir konstan dan diekskresi dalam urine dengan kecepatan yang
sama. Oleh karena itu kadarnya dalam plasma hampir konstan dan berkisar antara 0,7-
1,5 mg/100 ml. Uji bersihan kreatinin ini dilakukan dengan mengumpulkan specimen
urine 24 jam dan satu specimen darah dalam waktu 24 jam yang sama. Bersihan
kreatinin kemudian dihitung menggunakan rumus:
Ccr = Ucr x V Ucr = kadar kreatinin urine ; V = volume urine
Pcr 24 jam; Pcr = kadar kreatinin plasma
Ccr merupakan indeks GFR yang cukup baik. Kreatinin yang sedikit diekskresi
cenderung memperbesar perkiraan nilai GFR. Pada penyakit ginjal kronik dan
beberapa bentuk gagal ginjal akut, GFR turun di bawah nilai normal sebesar 125
ml/menit. GFR juga menurun seiring bertambahnya usia: sesudah usia 30 tahun, nilai
GFR menurun dengan kecepatan sekitar 1ml/menit.
Kreatinin plasma dan nitrogen urea darah
Konsentrasi kreatinin plasma dan nitrogen urea darah (BUN) juga dapat digunakan
sebagai petunjuk GFR. Konsentrasi BUN normal besarnya sekitar 20 mg/100 ml.
kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolism yang normalnya
diekskresi dalam urine. Bila GFR turun, kadar kretinin dan BUN plasma meningkat.
Tes Fungsi Tubulus
- Tes ekskresi PSP
PSP merupakan zat warna tidak beracun, yang terutama diekskresi ke tubukus
proksimal. Daya ikat PSP pada protein plasma sangat tinggi sehingga hanya sekitar
4% saja yang diekskresi oleh filtrasi glomerulus. Dengan dosis umum sebesar 6 mg,
maka kadar plasma dari zat warna ini hanya sekitar 1/5 dari kapasitas ekskresi PSP
biasanya dibatasi oleh kecepatan pengiriman ke tubulus melalui aliran plasma ginjal
dan oleh fungsi tubulus proksimal pada gangguan ginjal yang berat.
- Makna utama tes ini adalah untuk mendeteksi dini gangguan fungsi dalam perjalanan
klinis penyakit ginjal.
- Tes ekskresi PAH

- PAH adalah suatu zat yang difiltrasi oleh glomerulus dan disekresi oleh tubulus
proksimal. Bila diberi dalam konsentrasi rendah, maka sekitar 92% akan dibersihkan
dalam satu sirkulasi melalui ginjal. Oleh karena itu tes ini merupakan cara yang
sangat cermat untuk mengukur aliran plasma ginjal yang pada orang dewasa sekitar
600 ml/menit.
- Tes pemekatan dan pengenceran
Fungsi ginjal dianggap normal bila berat jenis specimen urine pagi hari sebesar 1,025
atau lebih. Untuk menjamin hasil tes yang lebih tepat, pasien harus menjalani diet
normal dan tidak boleh mendapat diuretic sebelum menjalani tes. Pasien
diinstruksikan untuk makan malam normal jam 6 dan tidak makan atau minum lagi
sebelum tes selesai keesokan harinya. Specimen urine dikumpulkan esok harinya jam
6,7 dan 8. Sedikitnya salah satu dari ketiga specimen harus punya berat jenis 1,025
atau lebih.
Tes pengenceran urine dilakukan dengan menyuruh pasien minum satu liter air dalam
jangka waktu 30 menit. Kemudian specimen urine dikumpulkan selama 3 jam.
Setidaknya salah satu diantara specimen urine tersebut punya berat jenis 1,003 atau
kurang.
Kemampuan pengenceran mungkin terganggu pada pasien insufisiensi adrenal,
penyakit hati dan gagal jantung. Kemampuan mengencerkan urine biasanya
menghilang pada penyakit ginjal yang sudah lanjut, sedangkan kemampuan
pemekatan urine menghilang lebih awal.
- Tes pengasaman urine
Tes ini digunakan untuk mengukur kapasitas maksimal ginjal dalam mengekskresi
asam, dan khusus ditujukan untuk mendiagnosis penyakit asidosis tubulus ginjal.
Pada tes yang berlangsung 5 hari ini, control urine dikumpulkan selama 2 hari. Pasien
kemudian diberi ammonium klorida (sebanyak 12 g/ hari) selama 3 hari berikutnya.
Ammonium klorida dimetabolisme menjadi urea dan hydrogen klorida, sehingga
mengakibatkan asidosis pada pasien tersebut. Dalam keadaan normal ginjal
mengekskresi beban asam yang diterimanya dan pH urine berkisar pada 5,3 atau
kurang.pada asidosis tubulus ginjal, gradient ion hydrogen dalam lumen tubulus dan
plasma tidak dapat dipertahankan, sehingga pH urine tidak dapat direndahkan.
- Tes konservasi natrium

Tes ini kadang-kadang digunakan untuk menentukan berapa banyaknya natrium yang
diperlukan dalam diet pasien nefritis yang kehilangan garam.

KELAINAN KONGENITAL
Ginjal
A. HORSE SHOE KIDNEY

Definisi
Ginjal tapal kuda adalah salah satu kelainan kongenital dimana ginjal menyatu pada
bagian bawahnya sehingga bentuknya menyerupai tapal kuda.
Epidemiologi
Ginjal Tapal kuda merupakan anomali fusi yang paling sering dijumpai, dan pada otopsi
klinis dijumpai insiden anomali ini 1:400. Lebih dari 90% kedua ginjal mengadakan
fusinpada katup bawah ginjal
Etiologi
Dikarenakan Selama perjalanan naik untuk trbentuknya ginjal tetap,dimana ginjal
berjalan melewati sudut percabangan yang dibentuk aa. umbilikales,kedua ginjal
terdorong demikian dekatnya satu sama lain selama perjalanannya melalui percabangan
itu sehingga mereka membentuk suatu istmus yang berupa parenkim ginjal atau jaringan
fibrous.
Patofisiologi
Ginjal yang berasal dari metanerfos biasanya tampak pada minggu ke 5 dan ginjal yang
semula terletak di daerah panggul bergeser ke kedudukan yang lebih cranial di rongga
perut. Selama perjalanan naik ginjal berjalan melewati sudut percabangan yang dibentuk
arteri umbilikalis tetapi kadang kedua ginjal terdorong demikian dekatnya satu sama lain
selama perjalanannya melalui percabangan itu sehingga mereka membentuk suatu istmus
yang berupa parenkim ginjal atau jaringan fibrous.
Gejala
Jika tidak menimbulkan komplikasi, anomali ini tidak menimbulkan gejala, dan secara
tak sengaja hanya terdeteksi pada saat dilakukan pemeriksaan pencintraan saluran kemih
untuk mencari anomali ditempat lain.
Keluhan muncul jika disertai obstruksi pada uretropelvic junction atau refluk vesiko
ureter (VUR) yaitu berupa nyeri atau timbulnya masa pada pinggang. Obstruksi atau
VUR ini dapat menimbulkan infeksi dan batu saluran kemih

Pemeriksaan Penunjang
 USG
 VCUG (voiding cystourethrogram)
 PVI (intravenous pyelogram)
Penatalaksanaan
Tidak perlu dilakukan penetalaksanaan bila asimtomatis
Terapi yang dilakukan suportif untuk mengatasi komplikasi yang terjadi
 Pertimbangan terapi :
- Usia, keadaan umum, riwayat medis
- Parahnya kelainan
- Ekspentansi ortu penderita terhadap terapi
B. POLIKISTIK GINJAL
1. Polikistik Ginjal Autosomal Resesif
Penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit polikistik infantile,gangguan autosom resesif
yang jarang ini mungkin tidak terdeteksi sampai sesudah masa bayi. Selain kista pada
ginjal,kista juga ditemukan didalam hati
Patologi:
Kedua ginjal sangat membesar dan secara makroskopis ditemukan banyak sekali kista di
seluruh korteks dan medulla. Pemeriksaan mikroskopis menunjukan bahwa kista
merupakan dilatasi duktus kolektivus,interstisium dan sisa tubulus dengan perkembangan
fibrosis interstisial dan atrofi tubulus dapat menyebabkan gagal ginjal
Pada sebagian penderita juga terdapat kista didalam hati ,pada kasus yang berat kista
didalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis,hipertensi portal dan kematian karena
pecahnya varises esophagus.
Manifestasi klinis:
Penderita mempunyai masa pinggang bilateral pada saat lahir ,ganguan ini dihubungkan
dengan oligohidramnion,karena janin tidak manghasilkan urin yang cukup.
Oligohidramnion dapat mengakibatkan sindrom potter (hidung pesek, dagu
berceruk,lipatan epikantus,telinga terletak abnormal rendah,kelainan tungkai), sebagai

akibat kompresi janin dan hipoplasia paru. Hipoplasia paru dapat menyebabkan
kegawatan pernapasan neonatus, dengan pneumotoraks spontan.
Pemeriksaan:
Manifestasi klinis di dukung denagn ultrasonografi yang menunjkan pembesaran yang
nyata dan hiperekogenik ginjal yang seragam . Sedang pielogram akan menunjukan
kekeruhan duktus kolektivus yang mengalami dilatasi. Karena duktus ini berjalan melalui
korteks ke medulla dan akan tampak gais-garis radial yang serupa dengan jeruji roda.
Pengobatan:
Pengobatan bersifat suportif,mencakup menejemen hipertensi yang cermat.
Prognosis:
Anak dengan pembesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena
insufisiensi paru atau ginjal. Sedang anak-anak yang mampu bertahan dapat hidup selama
beberapa tahun sebelum terjadi insufisiensi ginjal. Selama masa ini ukuran ginjal
mengkerut dan hipertensi menjadi kurang berat. Bila terjadi gagal ginjal ,dialisis dan
transplantasi ginjal harus dipertimbangkan. Pada penderita fibrosis hati ,sirosis dapat
mengakibatkan hipertensi portal,karena prognosisnya jelek.
2. Penyakit Ginjal Polikistik Autosom Dominan

Dikenal juga dengan penyakit polikistik dewasa,gangguan autosom dominan ini
merupakan penyebab gagal ginjal stadium akhir pada orang dewasa .
Etiologi:
Defek genetic pada suatu lokus pada lengan pendek kromosom 16
Patologi:
Pada orang dewasa yang terkena kedua ginjal memebesar dan menampakan kista-kista
korteks dan medulla yang terutama merupakan pelebaran tubulus.Penyakit ini biasanya
muncul pada usia dekade ke-4 atau ke-5 dengan hematuria makroskopis atau
mikroskopis. Kelainan yang menyertai dapat meliputi kista hati tanpa arti klinis dan
aneurisma pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan pendarahan intracranial.
Manifestasi klinis:
Hematuria atau masa pinggang unilateral atau bilateral,dapat terjadi hipertensi
Pemeriksaan:

Kista seringkali dapat diperlihatkan dengan ultrasonografi pielografi intavena atau scan
tomografi komputasi (CT),biasanya pemeriksaan radiografi dan biopsy ginjal
memperkuat diagnosis
Pengobatan:
Pengobatan bersifat suportif,mencakup menejemen hipertensi yang cermat
Komplikasi
Kista yang besar dapat menyumbat sistem pelviokalises atau saluran kemih. Bisa terjadi
perdarahan di dalam kista atau daerah perineal, yang engakibatkan rasa nyeri yang sangat
pada pasien. Kista ginjal juga dapat mengalami infeksi, bila meluas sampai ke parenkim
ginjal, sehingga dapat menyebabkan infeksi sistemik.
Komplikasi lain: urolitiasis, nefrokalsinosis, keganasan.
Prognosis
Prognosis ginjal polikista ini sangat buruk, karena pasien akan jatuh pada kondisi
terminal.
C. AGENESIS DAN DISGENESIS GINJAL

Agenesis ginjal merupakan suatu kelainan kongenital dimana salah satu (unilateral)
atau kedua ginjal (Bilateral) tidak terbentuk. Kasus ini sangat jarang terjadi. Sekitar 1
diantara 1.500 bayi terlahir hanya dengan satu ginjal dan ginjal ini biasanya lebih besar dari
normal.
Pada agenesis 1 ginjal, bisa bertahan hidup, tapi sangat riskan terhadap resiko
kerusakan ginjal itu. Kelainan ini sering didapatkan pada oligohidramnion yang pada
pemeriksaan USG dapat diketahui yang disertai dengan hipoplasia paru-paru dan kelainan
Wajah (Sindroma Potter). Oligohidramnion menyebabkan bayi tidak memiliki bantalan
terhadap dinding rahim, Tekanan dari dinding rahim menyebabkan gambaran wajah yang
khas (wajah Potter). Selain itu, karena ruang di dalam rahim sempit, maka anggota gerak
tubuh menjadi abnormal atau mengalami kontraktur dan terpaku pada posisi abnormal.
Oligohidramnion juga menyebabkan terhentinya perkembangan paru-paru (paru-paru
hipoplastik).
Diagnosa agenesis ginjal ini biasanya ditegakkan secara kebetulan dengan USG, IVP
atau Scanning.
 Unilateral

Manifestasi klinis akibat agenesis ginjal unilateral tidak tampak, kalau pada ginjal
pada sisi yang lain (kontra lateral) berfungsi normal. Kelainan ini biasanya ditemukan
secara kebetulan pada saat pemeriksaan kesehatan rutin/screening, USG, IVP, atau
scanning.
Agenesis ginjal biasanya disertai dengan kelainan organ genetalia pada sisi yang
sama. Kelainan duktus mesonefrik unilateral pada saat embrio menyebabkan kelainan
tunas ureter dan kelainan saluran reproduksi pria yang sesisi (ipsilateral). Karena itu
jika dijumpai satu vas deferens atau hipoplasia tertis pada satu sisi, patut dicurigai
kemungkinan adanya agenesis ginjal unilateral. Pada wanita, kelainan organ
reproduksi yang terjadi bersamaan dengan agenesis ginjal adalah uterus bikornua atau
unikornua, hipoplasia atau tidak adanya tuba atau ovarium, hipoplasia uterus, dan
aplasia atau tidak didaptkannya vagina. Kelainan ini disebut dengan sindroma
Rokitansky-kuster Hauser.
Insiden kelainan bawaan pada sisten genetalia yang menyertai agenesis ginjal
unilateral pada wanita 4 kali lebih sering daripada pria.
Prognosis
 Baik bila ginjal pada sisi lain berfungsi dengan normal karena masih bisa
menopang beban fisiologi ginjal dgn baek mskipun memang sdikit susah
payah tidak seperti pada ginjal yg normalnya terbentuk dengan lengkap
Komplikasi
 Terjadi kelainan tunas ureter dan kelainan saluran reproduksi pria yang sesisi
(ipsilateral). Maka akan dijumpai satu vas deferens atau hipoplasia tertis pada
satu sisi
 Pada wanita, kelainan organ reproduksi yang terjadi bersamaan dengan
agenesis ginjal adalah uterus bikornua atau unikornua, hipoplasia atau tidak
adanya tuba atau ovarium, hipoplasia uterus, dan aplasia atau tidak
didaptkannya vagina. Kelainan ini disebut dengan sindroma Rokitansky-kuster
Hauser.
 Bilateral
Pada kasus agenesis ginjal bilateral, sering didapatkan oligohidramnion berat pada
kehamilan 14 minggu. Keadaan ini terjadi karena janin meminum cairan amnion,
tetapi tidak dapat mengeluarkannya. Janin akan dapat bertahan hidup sampai lahir
karena ginjalnya tidak diperlukan untuk pertukaran zat-zat buangan tetapi akan mati

beberapa hari setelah lahir. Cacat berat lahir menyertai keadaan ini pada 85% kasus
termasuk tidak adanya atau kelainan vagina dan rahim, vas deferens, serta vesikula
seminalis. Cacat di system lain juga sering ditemui antara lain cacat jantung, atresia
trachea dan duodenum, tidak dijumpai adanya buli – buli atau ereter, pneumothoraks
spontanea, pneumomediastinum, hipoplasia paru – paru, syndroma Potter (wajahnya
aneh), labiopalatoskisis dan kelainan otak.
Prognosis
 Buruk : Janin akan dapat bertahan hidup sampai lahir karena ginjalnya
tidak diperlukan untuk pertukaran zat-zat buangan tetapi akan mati
beberapa hari setelah lahir
Komplikasi
 Cacat berat lahir menyertai keadaan ini pada 85% kasus termasuk tidak
adanya atau kelainan vagina dan rahim, vas deferens, serta vesikula
seminalis. Cacat di system lain juga sering ditemui antara lain cacat
jantung, atresia trachea dan duodenum, tidak dijumpai adanya buli – buli
atau ereter, pneumothoraks spontanea, pneumomediastinum, hipoplasia
paru – paru, syndroma Potter (wajahnya aneh), labiopalatoskisis dan
kelainan otak.
D. GINJAL EKTOPIK
Deskripsi
Defek pada traktus urinary, yaitu ginjal dengan posisi yang abnormal. Ginjal ektopik bisa
ada di pelvis, thoraks, iliaka, atau posisi kontralateral.
Ginjal ektopik berada pada sisi dia berasal (simple ectopic) atau menyeberang garis
tengah menuju sisi kolateral (crossed ectopic). Pada sisi kontralateral ini ginjal
mengadakan fusi atau tetap terpisah. Pada umumnya ektopik terletak pada pelvis sebagai
pelvic kidney atau sebagai ginjal abdominal.
Kira-kira terjadi satu diantara 1000 orang. Biasanya terjadi pada satu ginjal. Seringkali,
penderita tidak menunjukkan gejala. Namun, di beberapa kasus, dapat menyebabkan
nyeri; mual-mual; obstruksi aliran urin yaitu pada perbatasan uretro-pelvik menimbulkan
hidroneprosis; infeksi saluran urin; atau batu ginjal. Seringkali ginjal yang terletak
pelvikal mengalami hipoplasia, refluks, dan mengalami obstruksi, sehingga fungsinya

menurun dan sulit dideteksi dengan USG. Untuk itu guna mencari keberadaan ginjal pada
pelvis diperlukan sintigrafi renal dengan memakai pencitraan CT-scan, atau MRI.
Jika ginjal ektopik tidak menunjukkan komplikasi, maka tidak membutuhkan
penatalaksanaan khusus.
Penyebab
Disebabkan karena proses pekembangannya yaitu pada proses naiknya ginjal dan
rotasinya yang tidak sempurna.
Gejala
Kebanyakan penderita tidak menunjukkan gejala.
Beberapa menunjukkan gejala seperti ada massa di perut atau nyeri abdominal. Beberapa
gejala terjadi akibat adanya komplikasi dari ektopik ginjal:
a. infeksi saluran kemih  nyeri saat buang air kecil, nyeri abdomen atau punggung,
demam dan kedinginan.
b. Batu ginjal  nyeri punggung, atau pelvis, hematuria, demam, muntah, mual, terasa
terbakar ketika buang air kecil.
c. Gagal ginjal  terasa lelah, eudem di kaki atau abdomen, sakit kepala, muntah.
Diagnosis
USG, intravenous pyelogram (IVP), atau voiding cystourethrogram (VCUG).
Pemeriksaan darah untuk mengetahui fungsi ginjal.
Penatalaksanaan
Dilakukan tindakan bedah jika terjadi obstruksi saluran kencing
Ureter
A. MEGAURETER
Definisi
Ureter mengalami dilatasi berat, memnajang, dan berkelok – kelok. Secara histologis
karena kelebihan serabut-serabut otot sirkuler dan kolagen pada uretr distal, sehingga
menyebabkan obstruksi, hematuria dan infeksi. Ureter secara seluruhnya menjadi hipotonik
dan adinamik yang terkadang jua meliputi vesika urinaria.
Diagnosis
Menurut klasifikasi internasional, megaureter dibagi menjadi primer dan sekunder,
obstruksi dan/atau refluks dan non-refluks, non-obstruksi. Penatalaksanaan dari megaureter

tipe refluks dijelaskan pada bagian vesikoureter refluks (VUR). Evaluasi diagnostik sama
seperti pada hidronefrosis unilateral. Derajat obstruksi dan fungsi ginjal secara terpisah
ditentukan dengan skintigrafi ginjal dan IVU.
Pada beberapa survei ditunjukkan bahwa intervensi operasi berdasar hanya dari
urogram ekskretori saat ini sangatlah jarang. Dengan perbaikan spontan sampai 85% pada
pasien dengan megaureter obstruksi primer, drainage tinggi secara Sober atau cincin
ureterokutaneostomi saat ini tidak lagi dilakukan.
Komplikasi
 Kemandulan
 Inkontinensia
 Ruptur vesica urinaria spontan
 Infeksi
Prognosis
Tergantung dari durasi dan komplikasi yang ditimbulkan oleh megaureter tersebut,
>90% dilaporkan sukses. Operasi ureterosistoneostomi menurut Cohen, Politano-Leadbetter
atau teknik Psoas-Hitch dapat dipertimbangkan sebagai cara operasi. Indikasi untuk terapi
bedah dari megaureter adalah infeksi rekuren selama menggunakan antibiotika profilaksis,
penurunan fungsi ginjal secara terpisah, tetap terjadinya refluks setelah 1 tahun dibawah
profilaksis serta adanya obstruksi yang signifikan
B. URETEROKEL
Definisi, Epidemiologi, Etiologi
Ureterokel adalah sirkulasi atau dilatasi kistik terminal ureter. Letaknya mungkin
berada dalam buli-buli (intravesikel) atau mungkin ektopik diluar muara ureter yang normal,
antara lain terletak di leher buli-buli atau uretra. Ureterokel yang letaknya intravesikular
biasanya merupakan ureter satu-satunya yang terletak pada sisi itu, sedangkan ureterokel
ektopik pada umumnya berasal dari duplikasi ureter yang menyalurkan urine dari ginjal kutub
atas. Bentuk ureter ektopik ternyata lebih sering dijumpai pada ureterokel intravesika.
Kelainan ini ternyata 7 kali lebih banyak dijumpai pada wanita, dan 10 % anomaly ini
mengenai kedua sisi.
Patofisiologi

Ureterokel kecil tidak bergejala . Ureterokel yang cukup besar akan mendorong muara
ureter yang sebelah kontralateral dan menyebabkan obstruksi leher buli diikuti dengan
hidroureter dan hidronefrosis. Biasanya ditemukan ISK kambuhan atau kronik. Bila
ureterokel besar atau terdapat penyulit, maka perlu tindak bedah berupa ekstirpasi uretrokel
dan neoimplantasi ureter ke dalam kandung kemih.
C. URETER EKTOPIK
Definisi
Kelainan kongenital jika ureter bermuara di leher vesica urinaria atau lebih distal dari
itu.
Epidemiologi
Insiden ureter ektopik belum diketahui dengan pasti, tapi autopsi pada anak
didapatkan 1 dari 1900 autopsi. Kurang lebih 5-17% ureter ektopik mengenai kedua sisi. 80%
pada wanita, disertai dengan duplikasi sistem pelviureter, pada pria umumnya terjadai pada
single-ureter. Kejadia pria : wanita = 2,9 : 1
Etiologi
Kelainan dari perkembangan tunas ureter yang muncul dari duktus mesonefros.
Diagnosis
Ureter ektopik pada pria kebanyakan bermuara pada ureter posterior, meskipun
kadang bermuara pada vesikula seminalis, vas deferens, atau duktus ejakulatorius. Muara
pada uretra posterior seringkali tidak memberikan gejala, tetapi muara ureter pada vasa
deferens seringkali tidak menyebabkan keluhan epididimis yang sulit disembuhkan karena
vasa deferens dan epididimis selalu teraliri oleh urin
Pada wanita, ureter ektopik seringkaloi bermuara pada uretra dan vestibulum. Keadaan ini
memberikan keluhan yang khas pada anak kecil, yaitu celana dalam selalu basah oleh urine
(inkontinensia kontinua) tetapi dia masih bisa miksi seperti orang normal.
Jika ureter ektopik terjadi pada duplikasi system pelviureter, ureter ektopik menerima
drainase dari ginjal system cranial. Selain itu muara ureter ektopik biasanya atretik dan
mengalami obstruksi sehingga seringkali terjadi hidronefrosis pada segmen ginjal sebelah

cranial. Pada pemeriksaan PIV, hidronefrosis mendorong segmen kaudal terdorong ke bawah
dank e lateral sehingga terlihat sebagai gambaran bunga lili yang jatuh (dropping lily).
Pemeriksaan sitoskopi mungkin dapat menemukan adanya muara ureter ektopik pada
uretra atau ditemukan hemitrigonum (tidak ditemukan salah satu muara ureter pada buli). Jika
ditemukan muara ureter ektopik pada uretra, dapat dicoba dimasuki kateter ureter dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan uretografi retograd
Penatalaksanaan
Jika ditemukan muara ureter ektopik pada uretra dapat di coba di masuki kateter ureter dan
dilanjutkan dengan ureterografi retrograd. Namun ureter ektopik tergantung kelainan yang
tedapat pada ginjal. Jika ginjal sudah mengalami kerusakan nefroereterektomi, tetapi kalau
masih bisa dipertahankan dilakukan implantasi ureter pada vesica urinaria.
Vesica Urinaria
Ekstrofi Vesica Urinaria
Definisi
Kandung kemih saluran kemih bagian bawah terbuka dan terpapar dari puncak
kandung kemih sampai muara uretra
Etiologi
Terjadi karena proses penutupan pada saat embrio pada abdomen ventral karena
migrasi mesenkimtidak terjadi. Pada laki-laki lebih banyak daripada wanita (3:1)
Gejala
Dermatitis karena basah kemih,iritasi,fibrosis karena iritasi yang kronik
Prognose
Baik jika sebelum terjadi fibrosis sudah di terapi.
Penis dan Uretra

A. EPISPADIA
Definisi dan Klasifikasi
Epispadia merupakan keadaan terbukanya uretra di sebelah ventral. Kelainan ini
merupakan keadaan terbukanya uretra di sebelah ventral. Muara urethra berada dibagian
dorsal, bisa di glanduler, penil atau penopubic. Pada kelainan ini sering disertai dengan
inkontinensia. Kelainan ini mungkin meliputi leher kandung kemih (epispadia total) atau
hanya uretra (epispadia parsial)

Pada epispadia parsial, tidak terdapat inkontinensia; hanya uretra atau sebagiannya
terbelah. Biasanya pada lelaki ada penis pendek dan bengkak karena korda yang
menjadikan gangguan pada miksi dan koitus.
Epidemiologi
Insidensi pada epispadia penuh sekitar 1 dari 120.000 laki-laki dan 1 dari 450.000
perempuan.
Patologi
Uretra mengalami kesalahan letak pada dorsal, dan klasifikasi berdasarkan posisinya pada
laki-laki. Pada epispadia glandular, ostium uretra terletak pada aspek dorsal glans, yang
pipih dan rata. Pada tipe penile, meatus uretra, yang seringkali pipih dan ber-gap,terletak
diantara simphisis pubis dan sulkus corona. Sebuah sekungan dorsal biasanya meluas dari
meatus melalui sampai ke glans. Pada tipe penopubic memilki ostium pada penopubic
juntion, dan seluruh penis memilki cekungan dorsal distal meluas melalui glans.
Tata laksana
Operasi koreksi sebaiknya dikerjakan pada usia prasekolah. Pada usia bayi dilakukan
kordektomi untuk meluruskan penis. Pada usia 2-4 tahun, rekonstruksi tahap kedua yang
terdiri atas rekonstruksi uretra. Pada semua tipe, sering disertai adanya jaringan ikat yang
menyebabkan penis tidak bisa lurus disebut chorde. Bila chorde tidak dikoreksi, akan
menyebabkan anak minder dan gangguan pembuahan.
Neouretra biasanya dibuat dari kulit prepusium, penis atau skrotum. Karena kulit
prepusium merupakan bahan yang terbaik untuk uretroplastik, sirkumsisi pada hipospadia
seharusnya dilakukan sambil melakukan rekonstruksi uretra dengan kulit prepusium.
Pada pertumbuhan sampai usia dewasa, tidak timbul masalah karena bagian uretra baru
turut tumbuh. Ereksi pun tidak terganggu.
Prognosis & Komplikasi
Meskipun operasinya sukses, pasien akan mengalami masalah dengan:
 Inkontinensia urine
 Depresi, komplikasi psikososial
 Disfungsi seksual
B. HIPOSPADIA
Definisi

Suatu kelainan yang terjadi bila penyatuan di garis tengah lipatan uretra tidak lengkap
sehingga meatus uretra terbuka pada sisi ventral penis.
Epidemiologi
Terjadi pada satu dalam 300 kelahiran anak laki-laki dan merupakan anomaly paling
sering yang sering terjadi
Manifestasi klinis
Anak-anak: tidak ada masalah fisik yang berarti
Remaja: tidak ada masalah fisik yang berarti
Dewasa: chordee akan menghalangi hubungan seksual
Infertilitas dapat terjadi pada hipospadia penoskrotal atau perineal, dapat timbul stenosis
meatus yang menyebabkan kesulitan dalam mengatur aliran urin, dan sering terjadi
kriptorkidisme.
Patofisiologi
Tidak terdapat preputium ventral sehingga preputium dorsal menjadi berlebihan (dorsal
hood) dan sering disertai dengan korde (penis angulasi ke ventral). Biasanya disertai
stenosis meatus uretra dan anomali bawaan berupa testis maldesensus atau hernia
inguinalis
Terapi
Tujuan utama penanganan operasi hipospadia adalah merekonstruksi penis menjadi lurus
dengan meatus uretra ditempat yang normal atau dekat normal sehingga aliran kencing
arahnya kedepan dan dapat melakukan koitus dengan normal, prosedur operasi satu tahap
pada usia yang dini dengan komplikasi yang minimal.
Penyempurnaan tehnik operasi dan perawatan paska operasi menjadi prioritas utama.
Tindakan operasi harus dilakukan sebelum anak memasuki usia sekolah. Diharapkan anak
tidak malu dengan keadaannya setelah tahu bahwa anak laki lain kalau BAK berdiri
sedangkan anak pengidap hipospadia harus jongkok seperti anak perempuan (karena
lubang keluar kencingnya berada di sebelahi bagi bawah penis). Selain itu jika hipospadia
ini tidak dioperasi, maka setelah dewasa dia akan sulit untuk melakukan penetrasi /
coitus. Selain penis tidak dapat tegak dan lurus (pada hipospadia penis bengkok akibat
adanya chordae), lubang keluar sperma terletak dibagian bawah.
Operasi Hipospadia dua tahap, tahap pertama dilakukan untuk meluruskan penis supaya
posisi meatus (lubang tempat keluar kencing) nantinya letaknya lebih proksimal (lebih
mendekati letak yang normal), memobilisasi kulit dan preputium untuk menutup bagian

ventral / bawah penis. Tahap selanjutnya (tahap kedua) dilakukan uretroplasti (pembuatan
saluran kencing / uretra) sesudah 6 bulan.
Hipospadia sering disertai kelainan bawaan yang lain, misalnya pada skrotum dapat
berupa undescensus testis, monorchidism, disgenesis testis dan hidrokele. Pada penis
berupa propenil skrotum, mikrophallus dan torsi penile, sedang kelainan ginjal dan ureter
berupa fused kidney, malrotasi renal, duplex dan refluk ureter.
Secara umum tekniknya terbagi menjadi operasi satu tahap dan multi tahap. Operasi
perbaikan komplikasi fistula dilakukan 6 bulan paska operasi yang pertama.
Setelah menjalani operasi, perawatan paska operasi adalah tindakan yang amat sangat
penting. Orang tua harus dengan seksama memperhatikan instruksi dari dokter bedah
yang mengoperasi. Biasanya pada lubang kencing baru (post uretroplasty) masih
dilindungi dengan kateter sampai luka betul-betul menyembuh dan dapat dialiri oleh air
kencing. Di bagian supra pubik (bawah perut) dipasang juga kateter yang langsung
menuju kandung kemih untuk mengalirkan air kencing.
Tahapan penyembuhan biasanya kateter diatas di non fungsikan terlebih dulu sampai
seorang dokter yakin betul bahwa hasil uretroplasty nya dapat berfungsi dengan baik.
Baru setelah itu kateter dilepas.
Komplikasi
Komplikasi paska operasi yang terjadi : 1. Edema/pembengkakan yang terjadi akibat
reaksi jaringan besarnya dapat bervariasi, juga terbentuknya hematom/ kumpulan darah
dibawah kulit, yang biasanya dicegah dengan balut tekan selama 2 sampai 3 hari paska
operasi. 2. Fitula uretrokutan, merupakan komplikasi yang tersering dan ini digunakan
sebagai parameter untuk menilai keberhasilan operasi. Pada prosedur operasi satu tahap
saat ini angka kejadian yang dapat diterima adalah 5-10% . 3. Striktur, pada proksimal
anastomosis yang kemungkinan disebabkan oleh angulasi dari anastomosis. 4.
Divertikulum, terjadi pada pembentukan neouretra yang terlalu lebar, atau adanya
stenosis meatal yang mengakibatkan dilatasi yang lanjut. 5. Residual chordee/rekuren
chordee, akibat dari rilis korde yang tidak sempurna, dimana tidak melakukan ereksi
artifisial saat operasi atau pembentukan skar yang berlebihan di ventral penis walaupun
sangat jarang. 6. Rambut dalam uretra, yang dapat mengakibatkan infeksi saluran kencing
berulang atau pembentukan batu saat pubertas.

Untuk menilai hasil operasi hipospadia yang baik, selain komplikasi fistula
uretrokutaneus perlu diteliti kosmetik dan ‘stream’ (pancaran kencing) untuk melihat
adanya stenosis, striktur dan divertikel.
Prognosis
Baik bila dengan terapi yang adekuat yaitu dengan chordee adalah dengan pelepasan
chordee dan restrukturisasi lubang meatus melalui pembedahan. Pembedahan harus
dilakukan sebelum usia sekolah untuk menahan berkemih (sekitar usia 2 tahun).
Prepusium dipakai untuk proses rekonstruksi, oleh karena itu bayi dengan hipospadia
tidak boleh di sirkumsisi. Chordee dapat juga terjadi tanpa hipospadia dan diatasi dengan
melepaskan jaringan fibrosa untuk memperbaiki fungsi dan penampilan penis.
C. FIMOSIS
Definisi
Fimosis adalah prepusium penis yang tidak dapat diretraksi (ditarik) ke proksimal sampai
ke korona glandis. Fimosis dialami oleh sebagian besar bayi baru lahir karena terdapt
adesi alamiah antara prepusium dengan glans penis.
Etiologi
Fimosis dapat terjadi akibat radang seperti balanopostitis (radang glans dan prepusium)
atau setelah sirkumsisi yang tidak sempurna.
Patologi
Pada fimosis dapat terjadi 2 penyulit yaitu balanopostitis kronik dan residif serta kesulitan
miksi. Balanopostitis sukar sembuh karena tindak hygiene biasa untuk membersihkan
glans dan permukaan dalam prepusium tidak dapat dilakukan. Sudah tentu retensi
smegma akan berperan dalam proses patologi ini. Risiko perkembangan malignitas kulit
glans penis atau dalam prepusium sangat meningkat pada fimosis.
Manifestasi klinis
Sulit kencing, pancaran urin mengecil, menggelembungnya ujung prepusium penis pada
saat miksi, dan menimbulkan retensi urin. Hygiene local yang kurang bersih

menyebabkan terjadinya infeksi pada prepusium (postitis), infeksi pada glans penis
(balanitis) atau infeksi pada glans dan prepusium penis (balanopostitis).
Tindakan
Tidak dianjurkan melakukan dilatasi atau retraksi yang dipaksakan pada fimosis. Fimosis
yang disertai balanitis xerotika obliterans dapat dicoba diberikan salep deksametasone
0,1% yang dioleskan 3 atau 4 kali selama 6 bulan.
Pada fimosis yang menimbulkan keluhan miksi, menggelembungnya ujung prepusium
pada saat miksi, atau fimosis yang disertai dengan infeksi postitis merupakan indikasi
untuk dilakukan sirkumsisi. Tentunya pada balanitis atau postitis harus diberi antibiotika
dahulu sebelum sirkumsisi.
D. PARAFIMOSIS
Definisi
Prepusium penis yang di retraksi sampai di sulkus koronarium tidak dapat dikembalikan
pada keadaan semula dan timbul jeratan pada penis dibelakang sulkus koronarius
Etiologi
Menarik Prepusium ke proksimal yang biasanya di lakukan pada saat
bersenggama/masturbasi atau sehabis pemasangan kateter tetapi tidak dikembalikan
ketempat semula secepatnya.
Patologi
Parafimosis merupakan kasus gawat darurat. Upaya untuk menarik kulit preputium ke
belakang batang penis, terutama yang berlebihan namun gagal untuk mengembalikannya
lagi ke depan manakala sedang membersihkan glans penis atau saat memasang selang
untuk berkemih (kateter), dapat menyebabkan parafimosis. Kulit preptium yang tidak bisa
kembali ke depan batang penis akan menjepit penis sehingga menimbulkan bendungan
aliran darah dan pembengkakan (edema) glans penis dan preputium, bahkan kematian
jaringan penis dapat terjadi akibat hambatan aliran darah pembuluh nadi yang menuju
glans penis. Oleh karena itu, setelah memastikan bahwa tidak ada benda asing seperti
karet atau benang yang menyebabkan penis terjepit, dokter akan berupaya
mengembalikan kulit preputium ke posisinya secara manual dengan tangan atau melalui
prosedur invasif dengan bantuan obat bius (anestesi) dan penenang (sedasi). Jarang

diperlukan tindakan sirkumsisi darurat untuk mengatasi parafimosis. Walaupun demikian,

setelah parafimosis diatasi secara darurat, selanjutnya diperlukan tindakan sirkumsisi
secara berencana oleh karena kondisi parafimosis tersebut dapat berulang atau kambuh
kembali.
Penatalaksanaan
Preputium diusahakan di kembalikan secara manual dengan teknik memijat gland selama
3-5 menit diharapkan edema berkurang dan secra perlahan preputium dikembalikan pada
tempatnya. Jika usaha gagal, lakukan dorsum insisi pada tempatnya setelah edema dan
proses inflamasi menghilang pasien dianjurkan menjalani sirkumsisi
Skrotum dan Testis

A. HIDROKEL
Definisi
Hidrokel adalah penumpukan cairan yang berlebihan diantara lapisan prietalis dan
viseralis tunika vaginalis.
Etiologi
Pada bayi baru lahir disebabkan oleh:
1. Belum sempurnanya penutupan prosesus vaginalis sehingga terjadi aliran cairan
peritoneum ke prosesus vaginalis
2. Belum sempurnanya system limfatik di daerah skrotum dalam melakukan reabsorpsi
cairan hidrokel.
Pada orang dewasa, hidrokel dapat terjadi secara idiopatik (primer) dan sekunder.
Penyebab sekunder terjadi karena didapatkan kelinan pada testis atau epididimis yang
menyebabkan terganggunya system sekresi atau reabsorpsi cairan di kantong hidrokel.
Manifestasi klinis
- Pasien mengeluh ada benjolan di kantong skrotum yang tidak nyeri.
- Pemeriksaan fisik: ada benjolan dengan konsistensi kistus dan terdapat transiluminasi
pada penerawangan.
- Terdapat 3 jenis hidrokel:
o Hidrokel testis
Testis tak dapat diraba, kantong hidrokel tidak berubah sepanjang hari.
o Hidrokel funikulus

Testis teraba, kantong hidrokel tidak berubah sepanjang hari.

o Hidrokel komunikan
Kantong hidrokel membesar saat anak menangis dan dapat dimasukkan ke
rongga abdomen.
Terapi
Hidrokel pada bayi ditunggu sampai usia 1 tahun dengan harapan akan sembuh
sendiri. Tindakan utnuk mengatasi cairan hidrokel adalah dengan aspirasi dan operasi.
B. VARIKOKEL
Definisi
Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat
gangguan aliran darah balik vena spermatika interna.
Etiologi
Varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai karipada sebelah kanan. Hal ini disebabkan
karena vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak
lurus, sedangkan yang kanan bermuara ke vena kava dengan arah miring. Di samping itu,
vena spermatika interna kiri katupnya lebih sedikit dan inkompeten.
Patologi
Varikokel dapat menimbulkan gangguan proses spermatogenesis melalui beberapa cara,
antara lain:
1. Strangulasi darah balik pada sirkulasi testis sehingga testis mengalami hipoksia;
2. Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal melalui vena spermatika interna ke testis;
3. Peningkatan suhu testis;
4. Refluks zat hasil metabolit dari testis kiri ke testis kanan sehingga menyebabkan
infertilitas.
Manifestasi klinik dan Diagnosis
Pasien biasanya mengeluh belum mempunyai anak setelah beberapa tahun menikah atau
kadang-kadang mengeluh ada benjolan di atas testis yang terasa nyeri.
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi pasien berdiri dengan melakukan maneuver valsava
(mengedan). Jika ada varikokel, maka akan didapatkan gambaran-gambaran berikut ini:

 Derajat kecil: varikokel dapat dipalpasi setelah pasiem melakukan maneuver valsava.
 Derajat sedang: varikokel dapat dipalpasi tanpa melakukan maneuver valsava.
 Derajat besar: varikokel sudah dapat dilihat bentuknya tanpa melakukan maneuver
valsava.
Kadang sulit menemukan adanya varikokel secara klinis, untuk itu dapat digunakan alat
bantu berupa stetoskop Doppler.
Terapi
Tindakan yang dikerjakan adalah:
1. Ligasi tinggi vena spermatika interna secara Palomo melalui operasi terbuka atau
bedah laparoskopi;
2. Varikokelektomi cara Ivanisevich;
3. Secara perkutan dengan memasukkan bahan sklerosing ke dalam vena spermatika
interna.
Evaluasi
Pasca tindakan dilakukan evaluasi keberhasilan terapi, dengan melihat beberapa indicator
antara lain:
1. Bertambahnya volume testis;
2. Perbaikan hsil analisis semen (yang dikerjakan setiap 3 bulan);
3. Pasangan itu menjadi hamil
C. TESTIS MALDESENSUS
Definisi
Pada masa janin, testis berada di ringga abdomen dan beberapa saat sebelum bayi
dilahirkan, testis mengalami desensus testikulorum atau turun ke dalam kantung skrotum.
Oleh karena suatu hal, proses tersebut tidak berjalan dengan baik sehingga testis tidak
berada dalam kantong skrotum (maldesensus). Terdapat dua jenis keadaan maldesensus,
yaitu kriptorkismus (testis tidak mampu mencapai skrotum tetapi masih berada di
jalurnya yang normal) dan testis ektopik (testis keluar dari jalurnya yang normal).
Angka kejadian
Kriptorkismus pada bayi premature kurang lebih 30%.
Etiologi
1. Kelainan pada gubernakulum testis
2. Kelainan intrinsic testis

3. Defisiensi hormone gonadotropin yang memacu proses desensus testis

Patologi
Testis abdominal selalu mendapat suhu yang lebih tinggi dari testis normal; hal ini
mengakibatkan kerusakan sel-sel epitel germinal testis. Kerusakan tersebut makin
progresif sehingga akhirnya testis mengecil.
Akibat lain yang ditimbulkan adalah testis mudah terpluntir (torsio), mudah terkena
trauma, dan lebih mudah terkena degenerasi maligna.
Gambaran klinis
- Infertilitas, yaitu belum mempunyai anak setelah kawin.
- Kadang-kadang merasa ada benjolan di perut bawah.
- Inspeksi: hipoplasia kulit skrotum
- Palpasi: testis tidak teraba di kantong skrotum.
- Pemeriksaan penunjang menggunakan flebografi selektif atau diagnostic laparoskopi.
Diagnosis banding
Seringkali dijumpai testis yang biasanya berad di kantong skrotum tiba-tiba berada di
daerah inguinal dan pada keadaan lain kembali ke tempat semula. Hal ini disebut sebagai
testis retraktil atau kriptorkismus fisiologis dan kelainan ini tidak perlu diobati.
Diagnosis banding yang lain adalah anorkismus, yaitu testis memang tidak ada. Cara
untuk membedakan anorkismus dengan maldesensus testis adalah menggunakan
pemeriksaan hormonal antara lain hormone testosterone, kemudian dilanjutkan uji denagn
pemberian hCG.
Tindakan
- Medikamentosa
Hormone hCG yang disemprotkan intranasal
- Operasi
Orkidopeksi, yaitu meletakkan testis ke dalan skrotum dengan melakukan fiksasi pada
kantong sub dartos.
D. TORSIO TESTIS
Definisi

Torsio testis adalah terpluntirnya funikulus spermetikus yang berakibat terjadinya

gangguan aliran darah pada testis. Keadaan ini diderita oleh 1 di antara 4000 pria yang
berumur kurang dari 25 tahun, dan paling banyak diderita oleh anak pada masa pubertas.
Patologi
Fisiologis otot kremaster adalah untuk menggerakkan testis guna mempertahankan suhu
ideal testis. Adanya kelainan system penyangga testis mengakibatkan testis dapat
mengalami torsio jika bergerak secara berlebihan. Terpluntirnya funikulus spermatikus
menyebabkan testis mengalami hipoksia, edema testis dan iskemis sampai akhirnya
nekrosis.
Manifestasi klinis dan Diagnosis
Nyeri hebat di daerah skrotum, mendadak dan terjadi pembengkakan pada testis. Pada
pemeriksaan fisik, testis membengkak, letaknya lebih tinggi dan lebih horizontal daripada
testis sisi kontralateral. Tidak disertai demam.
Diagnosis banding
- Epididimitis akut
- Hernia skrotalis inkarserata
- Hirokel terinfeksi
- Tumor testis
- Edema skrotum
Terapi
- Detorsi manual
Detorsi manual adalah mengembalikan testis ke asalnya, yaitu dengan jalan memutar
testis ke arah berlawanan dengan arah torsio.
- Operasi
Tindakan ini dimaksudkan untuk mengembalikan posisi testis ke tempat semula.
Apabila testis msih hidup, maka dilakukan orkidopeksi. Tapi jika testis sudah
mengalami nekrosis, perlu dilakukan orkidoktomi.
E. SPERMATOKEL
Definisi
Spermatokel adalah suatu massa di dalam skrotum yang menyerupai kista, yang
mengandung cairan dan sel sperma yang mati.

Jika ukurannya besar dan mengganggu, bisa dilakukan pembedahan untuk

mengangkatnya.
Epidemiologi
1. Spermatokel dapat berasal dari divertikulum rongga yang ditemukan pada caput
epididimid. Sperma yang menumpuk disitu lama kelamaan akan menumpuk dan
membuat suatu divertikulum pada caput epididimis.
2. Spermatokel ini diduga pula berasal dari epididimitis atau trauma fisik. Timbulnya
scar pada bagian manapun di epididmis, akan menyebabkan obstruksi dan mungkin
mengakibatkan timbulnya spermatokel.
Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Pemeriksan fisik menunjukkan adanya massa di dalam skrotum yang:
- Unilateral (hanya ditemukan pada salah satu testis)
- Lunak

- Licin, berkelok-kelok atau bentuknya tidak beraturan

- Berfluktuasi, berbatas tegas atau padat.
Penatalaksanaan
Kista kecil pada spermatokel dapat dihilangkan ataupun dibiarkan bila dia tidak
menimbulkan gejala atau asimtomatik. Hanya kista yang menimbulkan
ketidaknyamanan pada pasien dan pembesaran kista yang merupakan indikasi
spermatocelectomy.Mungkin paska operasi akan dirasakan sensasi nyeri.Operasi ini
biasanya menggunakan general ataupun local anastesi.
Prognosis
Bagi pasien yang menjalani operasi spermatocelectomy akan mengakibatkan
kemandulan atau infertilitas.
Prayer without study would be empty. Study without prayer would be blind
(Karl Barth)
GOOD LUCK 
rhythmofnight©

RESUME KOMPILASI BLOK Ekskresi Skenario 1 Kelainan Kongenital

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

RESUME KOMPILASI BLOK Ekskresi Skenario 1 Kelainan Kongenital

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

RESUME KOMPILASI BLOK XI

-semoga keberuntungan menyertai dari segala penjuru-

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 2

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 3

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 4

EMBRIOLOGI SISTEM UROGENITALIA

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 5

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 6

Metanefros atau ginjal tetap

Sistem Pengumpul Ginjal

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 7

Sistem Kandung Kemih

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 9

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 10

ANATOMI SISTEM UROGENITALIA

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 11

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 12

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 13

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 14

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 15

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 16

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 17

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 18

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 19

HISTOLOGI SISTEM UROGENITALIA

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 20

 Tubulus Contortus Proximal (TC1)

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 21

o Sitoplasmanya banyak dan bersifat acidofilik

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 22

 Junxta Glomerular Cell (J.G Cell)

 Extra Glomerular Mesangial Cell

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 23

dalam Calyx-minor. Bagian ini mempunyai lubang-lubang yang disebut Area

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 24

2. Collecting Tubule (ductus colligentes)

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 25

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 26

>> VESICA URINARIA

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 27

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 28

FISIOLOGI SISTEM UROGENITALIA

Fungsi Umum Ginjal

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 29

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 30

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 31

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 32

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Keseimbangan Cairan

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 33

Peran ginjal dalam pembentukan eritropoeitin

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 34

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 35

 Keseimbangan ca2+ dan fosfor

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 36

Regulasi Phospat oleh ginjal

Proses Pembentukan Urine

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 37

 Kecepatan ekskresi urine = laju filtrasi – laju reabsorpsi + laju sekresi

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 38

Kemampuan filtrasi zat terlarut tergantung dari dua hal yaitu:

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 39

 Yang mempengaruhi GFR :

Kompilasi Skenario I Blok XI (AVICENNA-09) Page 40

o Tekanan hidrostatik kapsula bowman naik, GFR turun