15.disabilita Motorie

“LE DISABILITÀ MOTORIE”
PROF.SSA GENEROSA MANZO

Università Telematica Pegaso Le disabilità motorie
Indice
1 IL DANNO CEREBRALE --------------------------------------------------------------------------------------------------- 3

2 I DISTURBI CEREBRALI (DISFUNZIONE MOTORIA DEGENERATIVA) ----------------------------------- 7
2.1. SISTEMA NERVOSO E MOVIMENTO ------------------------------------------------------------------------------------------ 8
2.2. IL SISTEMA PIRAMIDALE ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 9
2.3. IL NEURONE MOTORE PERIFERICO ------------------------------------------------------------------------------------------ 9
2.4. IL SISTEMA EXTRAPIRAMIDALE --------------------------------------------------------------------------------------------10
3 LE PARALISI ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 12
3.1. DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE PARALISI ------------------------------------------------------------------------------12
3.2. MONOPLEGIA -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------12
3.3. PARAPLEGIA-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------13
3.4. QUADRIPLEGIA ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------13
3.5. EMIPLEGIA E RIABILITAZIONE ----------------------------------------------------------------------------------------------14
3.6. DEAMBULAZIONE EMIPLEGICA (SPASTICA) ------------------------------------------------------------------------------14
3.7. FASE FLACCIDA---------------------------------------------------------------------------------------------------------------15
3.8. FASE ACUTA -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------15
3.9. FASE SPASTICA----------------------------------------------------------------------------------------------------------------16
3.10. RIABILITAZIONE ED ESERCIZIO TERAPEUTICO ---------------------------------------------------------------------------17
3.11. L’EFFICACIA DEL TRATTAMENTO ------------------------------------------------------------------------------------------18
BIBLIOGRAFIA --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 20
Attenzione! Questo materiale didattico è per uso personale dello studente ed è coperto da copyright. Ne è severamente
vietata la riproduzione o il riutilizzo anche parziale, ai sensi e per gli effetti della legge sul diritto d’autore
(L. 22.04.1941/n. 633)
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1 Il danno cerebrale
L’espressione danno cerebrale denota una condizione in cui le influenze extra genetiche
arrestano o impediscono la struttura normale, la crescita, lo sviluppo ed il funzionamento del tessuto
cerebrale.
Il danno cerebrale può essere sia congenito che acquisito.
Il danno acquisito, nella maggior parte dei casi, risulta da traumi. La gravità della
disfunzione e la prognosi dipendono da molte variabili, incluso la natura, la locazione e l’estensione
del danno, il livello di sviluppo e fattori demografici quali l’età e il sesso.
Il danno cerebrale non sempre limita la capacità d’apprendimento, al contrario una limitata
capacità d’apprendimento non è sempre dovuta ad un danno cerebrale. Comunque è interessante il
fatto che molte spiegazioni, relative alle minorazioni d’apprendimento, spesso suggeriscono una
sottostante disfunzione cerebrale.
In molti casi la disfunzione cerebrale è dedotta dal comportamento, in assenza di qualsiasi
altro segno neurologico. Diagnosi speculative come un “minimal brain damage” (MBD) (minimo
danno cerebrale) non chiariscono né la causa della minorazione d’apprendimento, né specificano le
strategie di riabilitazione.
Tali etichette diagnostiche minimizzano l’importanza delle differenze individuali. La
classificazione dei bambini in ampi gruppi diagnostici come, per esempio: ritardati o disabili
dell’apprendimento, probabilmente genera più confusioni che chiarezze e non dà sufficiente
attenzione alle procedure di rimedio.
Il danno cerebrale è solo una delle molte variabili che influenzano il comportamento; per
capire i problemi d’apprendimento del bambino ed i fattori non neurologici, tutte queste variabili
devono essere studiate attentamente. In caso di danno cerebrale documentato, la minorazione nel
processo d’apprendimento può derivare da un impoverito ambiente familiare, da problemi di
adattamento emotivo, scarsa motivazione, problemi sistemici della salute, ritardi di sviluppo e
predisposizioni genetiche.
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Causa Organica
Neurologica Genetica
Sistemica
Individuale
Emotiva Cognitiva
Culturale
Di sviluppo
Sociale/Situazionale
Sociale Familiare
Scolastica
Il danno cerebrale può essere il fattore più importante in una determinata situazione, ma la
definizione “danno cerebrale” non offre chiarimenti a meno che non venga capita la natura, la
locazione e l’estensione del danno stesso. Esiste anche un considerevole pericolo nell’etichettare un
bambino con danno cerebrale in quanto ciò favorisce la permanenza, incoraggia il trattamento con
farmaci, minimizza l’importanza dell’educazione. Etichettandosi si possono ignorare le strategie di
recupero.
Lo sviluppo del cervello subisce rapidi mutamenti ed il danno cerebrale durante l’infanzia
può impedire il futuro sviluppo di talune capacità cognitive e comportamentali. Il cervello del
bambino presenta una capacità di sviluppo e di recupero della funzione, successivamente al danno
cerebrale. È stato affermato che il danno cerebrale, che generalmente si manifesta nei primissimi
anni di vita, produce effetti comportamentali meno drammatici rispetto al danno che si presenta in
età adulta. Quest’affermazione è corretta solo in parte. La prognosi relativa al danno cerebrale
durante i primi anni di vita dipende da molte variabili e può produrre disfunzioni permanenti, un
tipo di disfunzione ritardata o nessuna disfunzione in base allo stato di maturazione del sistema, per
esempio l’effetto del danno cerebrale inizialmente può esser lieve, fin quando le funzioni promosse
dal tessuto danneggiato diventano cruciali per la performance comportamentale durante lo sviluppo.
L’espressione “trasformazione in deficit” viene utilizzata per enfatizzare l’importanza dello
stato di maturazione nell’area del cervello al tempo della comparsa del danno.
Rourke afferma che i deficit dell’attenzione costituiscono un problema speciale per il
bambino cerebroleso mentre, per i soggetti più grandi di età il problema più grave è costituito dalla
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presenza di deficit cognitivi. Rourke sostiene anche che i bambini piccoli in realtà presentano
deficit nello sviluppo cognitivo, ma questi possono non essere evidenti a causa degli effetti
generalizzati di deficit nell’attenzione. Ma n mano che i deficit dell’attenzione si attenuano,
compaiono deficit cognitivi.
Parte del processo di recupero può coinvolgere la capacità del bambino cerebroleso di
risolvere vecchi problemi in modo nuovi, riorganizzando elementi funzionali del repertorio
comportamentale (Luria, 1973).
In base a ciò la natura e l’estensione del deficit può essere identificata nei primi anni di vita
e quindi si può progettare un efficace rimedio per minimizzare le conseguenze del danno cerebrale
sull’apprendimento futuro.
In sintesi, bisogna valutare le conseguenze delle lesioni cerebrali alla luce della natura
adinamica dello sviluppo cerebrale e delle sue asimmetrie anatomiche e funzionali. Solo tenendo
presente questi fattori possiamo sperare di comprendere l’apparente paradosso che il cervello
immaturo è simultaneamente caratterizzato da una maggiore vulnerabilità verso la minorazione
cerebrale che da un potenziale apparentemente accresciuto, per il recupero della funzione. Esistono
comuni schemi comportamentali che caratterizzano il danno cerebrale: disturbi dell’attenzione ed
iperattività rappresentano le prime, più comuni conseguenze relative al danno cerebrale, oppure i
deficit della memoria, dell’attenzione che possono essere permanenti e possono condurre a deficit
più generalizzati, a meno che non vengano curati efficacemente.
Talune funzioni di più altro livello coinvolgono un più complesso processo di informazioni
corticali. L’emisfero sinistro vaglia il materiale verbale e distribuisce tale materiale in modo
discreto; l’emisfero destro vaglia il materiale non verbale ed il nuovo materiale in modo più globale.
Un danno all’emisfero sinistro limita le funzioni sintattiche e l’accrescimento della gravità
di tale danno che può coinvolgere completamente il processo linguistico.
Un danno nell’emisfero destro sfocia in deficit nelle funzioni visivo-spaziali e nella
memoria spaziale. Il recupero di queste funzioni probabilmente, è successivo al linguaggio. I
cambiamenti di sviluppo sembrano spostarsi dalle funzioni globali dell’emisfero destro verso le
funzioni linguistiche dell’emisfero sinistro. Un danno cerebrale può portare anche conseguenze
emotive che sono sostanzialmente influenzate dal livello di funzionamento esibito dal bambino
prima della presenza del danno così come dai sistemi di supporto sociale successivi al danno stesso.
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La determinazione del danno cerebrale, acuta, cronica, ecc, e l’estensione del danno
cerebrale del bambino, è un compito difficile per il neuropsichiatra; la principale difficoltà riguarda
il ruolo dell’età e il livello di sviluppo del bambino.
Una regola di base per la valutazione dei bambini, consiste nell’utilizzare test multipli in
modo che possano essere analizzati tutti gli schemi ed i mutamenti che essi presentano. (Golden e
Anderson, 1979).
La valutazione delle potenzialità e delle debolezze intellettive e scolastiche, a scopo
riabilitativo e di recupero e la realizzazione di programmi educativi individuali, è molto importante
specie quando si intende venire incontro ai bisogni dei singoli soggetti.
In primo luogo devono essere valutate le capacità cognitive dei bambino e di metodi che
consentono di vagliare le informazioni seguendo un ordine migliore; tutto ciò deve esser valutato in
modo quantificabile, riproducibile e valido.
In secondo luogo la valutazione dovrebbe poi essere trasformata e diventare operante sul
piano educativo.
Le procedure valutative inoltre dovrebbero essere ragionevolmente efficienti in termini di
tempo e sforzi necessari per effettuarle ed interpretarle. In sostanza, il processo di valutazione
neuropsicologica dovrebbe essere designato per valutare il problema di riferimento specifico e per
fornire le informazioni necessarie per la pianificazione di un programma adeguato per il bambino
preso in esame.
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2 I disturbi cerebrali (disfunzione motoria

degenerativa)
I disturbi degenerativi del sistema nervoso centrale sono un gruppo di disturbi che non
hanno cause specifiche. Essi conducono ad un deterioramento progressivo e, eventualmente, alla
morte. Molti di esse sono di carattere ereditario. I principali disturbi cerebrali degenerativi come il
morbo di Alzheimer,di Pick e Creutzfeldt-Jakob, fanno la loro comparsa durante gli anni della
giovinezza o della vita adulta.
I principali disturbi genetici sono il disturbo nell’immagazzinamento lipidico, le
leucodistrofie ed una progressiva degenerazione della materia grigia.
Vari esempi di disturbi cerebrali:
Il disturbo Tay-Sach, uno dei principali esempi di lipoidosi cerebrale, presente soprattutto
nei bambini di discendenza ebrea, rappresenta una varietà infantile di degenerazione
cerebromaculare. I sintomi che emergono durante la prima infanzia, e che poi sfociano nella morte
durante il secondo o terzo anno di vita, includono: la paralisi spastica, l’epilessia, la demenza e
l’atrofia ottica, la quale porta alla cecità completa.
Il disturbo di Alper è un esempio di disturbo caratterizzato dalla degenerazione della materia

grigia; l’inizio dei sintomi si ha durante l’infanzia.
Essi includono: la deficienza mentale, la paralisi cerebrale, l’atassia, la cecità e l’epilessia, la
morte generalmente sopraggiunge entro pochi mesi, durante i primi mesi di vita.
Il disturbo di Hallervorden- Spatz abbraccia un gruppo di disturbi degenerativi che

colpiscono in particolare i ragazzi che non le ragazze. I sintomi si manifestano tra l’ottavo e il
decimo anno di vita ed includono: la paralisi spastica, la “Choreoathetosis” ed un lento sviluppo di
demenza.
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L’atassia di Friedreich è un disturbo recessivo con sintomi che si manifestano tra i sette ed i
quindici anni. Tali sintomi includono: l’atassia, disturbi nel portamento e scarsa coordinazione,
incluso frequenti cadute.
I disturbi degenerativi del sistema nervoso sono progressivi; frequentemente sono condizioni
ereditarie che danno luogo a significative minorazioni mentali, motorie e comportamentali che,
nella maggior parte dei casi, portano alla morte.
Dato che quasi sempre alla trasmissione di molte di queste condizioni è associata una
componente genetica, è consigliabile una consulenza per quei genitori che hanno un bambino
colpito da tali sintomi, in quanto il momento della prevenzione è un aspetto da privilegiare. Questo
percorso deve essere strutturato dagli specialisti del servizio sanitario locale (ASL), in quanto la
valutazione diagnostica deve assicurare particolare significato ai fini della costruzione di un
progetto educativo integrato, necessario per individuare metodologie, strategie educative e
rieducative.
2.1. Sistema nervoso e movimento
La maggior parte del sistema nervoso dell’uomo è connessa con la regolazione del
movimento, con la preparazione dei movimenti in atto e la progettazione di quelli futuri.
L’organismo umano cosciente e sensibile è continuamente in stato di attività, muovendosi,
stando in piedi, camminando, correndo, parlando, manipolando oggetti o compiendo le intricate
sequenze di movimenti di un’attività sportiva o musicale. È molto interessante il fatto che
l’individuo può essere impegnato simultaneamente in diverse di queste attività più o meno consce e
abituali, come guidare nel traffico, accendersi una sigaretta e essere impegnato in una discussione
animata.
Ancora, quando un ostacolo impedisce alle sequenza di movimenti di raggiungere il suo
scopo, automaticamente può sovrapporsi una nuova sequenza1. Un atto motorio può essere
volontario, riflesso o automatico. È volontario se è compiuto dietro comando della nostra volontà e
con intervento della corteccia cerebrale.
Si tratta di motilità riflessa se al suo compimento non partecipano né la volontà né la
corteccia. Esistono poi dei movimenti che vengono compiuti automaticamente, senza rendercene
1
Raymond D., Adams, Maurice Victor, Principi di neurologia, McGraw- Hill, Companies 1994, pp.33-43.
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conto, malgrado alla loro attuazione partecipi la corteccia: è il caso dei movimenti muscolari degli
arti, dei movimenti dei muscoli facciali e degli arti superiori che, accompagnando il linguaggio,
costituiscono la mimica.
Il sistema motorio si fonda su quattro componenti:
1. Neurone motore centrale (o I° neurone o Sistema Piramidale);

2. Neurone motorio periferico ( o II neurone);
3. Sistema Extrapiramidale;
4. Sistema cerebellare.2
2.2. Il sistema Piramidale
Il sistema motoneurone superiore, piramidale e cortico-spinale sono spesso impiegati in

modo intercambiabile. Il fascio piramidale si riferisce solo alle fibre che decorrono
longitudinalmente nella piramide bulbare, inoltre è deputato alla motilità volontaria. I movimenti
volontari sono di due tipi: rapidi e lenti. I primi sono programmati in anticipo, sulla base delle
informazioni sensoriali già acquisite e consentono di portare un arto sul bersaglio “a colpo sicuro”,
senza controllo in fase esecutiva (per esempio colpire un chiodo con un martello, tirare un calcio al
pallone, ecc.). I secondi sono invece programmati sia all’inizio che strada facendo e cioè
continuamente adattati alle informazioni sensoriali in arrivo (per esempio esplorare un oggetto con
la mano, usare le forbici). Questi movimenti sono perduti dopo lesioni unilaterali del fascio. Pure di
origine piramidale sono i movimenti dei muscolo bulbari necessari alla masticazione e alla
fonazione3.
2.3. Il neurone motore periferico
Il neurone motore periferico è costituito nell’encefalo dalle cellule di origine e dalle fibre dei
nervi cranici motori, e nel midollo dalle cellule delle corna anteriori e dalle rispettive radici anteriori
e nervi periferici. Il suo compito principale è quello di trasmettere ai muscoli gli impulsi per il
2
Bergamini L., Manuale di Neurologia clinica, Ed. Libreria Corina, Torino 1986, p.18.
3
Ibid., pp.20-21.
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movimento, movimento che può essere volontario o riflesso. Per il movimento volontario il neurone
motore periferico è soltanto una struttura secondaria che esegue gli ordini che le giungono dal 1°
neurone (piramidale); è invece struttura primaria autonoma per il movimento riflesso.
Il neurone motore periferico non ha soltanto la funzione motoria ma anche altre funzioni:
invia al muscolo eccitamenti continui destinati a mantenere il trofismo e un sufficiente tono
muscolare. L’interruzione o distruzione delle vie di moto in qualsiasi punto del loro percorso o in
qualunque loro struttura, dalle grandi cellulare di Betz ella corteccia motoria al nervo periferico ha
come conseguenza una paralisi. I caratteri di tale paralisi sono diversi a seconda che la via di moto
interrotta sia il 1° neurone (piramidale) o il 2° neurone (periferico).
Quando la paralisi è grave e permanente, viene interessata un’area più estesa di quella delle
vie cortico-spinali dirette. Il 1° neurone va dalla corteccia alle cellule dei nuclei dei nervi cranici e
delle cellule delle corna anteriori del midollo: a queste cellule esso invia lo stimolo per il
movimento volontario, ma invia altresì impulsi sul tono muscolare e sui riflessi4.
Le paralisi, anche nelle forme più gravi, non interessa mai tutti i muscoli di una metà del
corpo.
I movimenti che sono sempre bilaterali, come quelli degli occhi, della mandibola, del
faringe, della laringe, del collo, del torace e dell’addome, sono poco o per nulla interessati.
2.4. Il sistema extrapiramidale
Il sistema extrapiramidale (o sistema dei gangli della base) è formato dalla corteccia
sensorio-motoria e associativa dei lobi frontale, parietale e occipitale, dai gangli della base (lo
striato e il pallido) dal talamo, dal corpo subtalamico di Luys e dalla sostanza nera.
L’organizzazione extrapiramidale è basata sui circuiti riverberanti che, dalle aree associative della
corteccia, ritornano sulle aree corticali motorie dopo aver contratto una serie di articolazioni
sinaptiche nelle strutture sottocorticali. Il sistema extrapiramidale riceve, inoltre, informazioni dai
circuiti che mediano la vita emotiva e consente l’espressione mimica e gestuale degli stati emotivi.
I diversi segni o sintomi espressione clinica di una lesione del sistema extrapiramidale sono
rappresentati da: ipertonia extrapiramidale o rigidità, rallentamento della motilità involontaria,
4
Raymond D., Adams, Maurice Victor, Op. cit., p. 40.
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disturbi della motilità automatica e associata, alterazioni delle posizioni corporee, movimenti
involontari patologici.
Dalla varia associazione di questi segni in determinati quadri clinici sono state tratteggiate
differenti sintomi extrapiramidali. Si può distinguere infatti la sindrome acinetico-ipertonica,
caratterizzata appunto da acinesia e rigidità, dalla sindrome distonico-ipercinetica, caratterizzata da
movimenti involontari patologici e da distonia.
La sindrome acinetico-ipertonica sta ad indicare gli aspetti prevalenti del morbo di
Parkinson.
Le sindrome extrapiramidali possono essere raggruppate in:
a) Sindrome parkinsoniana;
b) Sindromi con movimenti involontari patologici (corea, atetosi, ballismo, ecc.)
c) Sindrome Wilsoniana.
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3 Le Paralisi
3.1. Diagnosi differenziale delle paralisi
Le considerazioni diagnostiche sulle paralisi possono essere semplificate secondo gli schemi
seguenti basati sulla topografia e sulla distribuzione del deficit di forza:
1. Monoplegia: si riferisce alla perdita della forza o paralisi di tutti i muscoli di un arto, sia che
si tratti di un braccio che di una gamba;
2. Emiplegia: è la forma più comune di paralisi interessante il braccio, la gamba e la faccia di
un lato del corpo;
3. Paraplegia: indica la perdita della forza o paralisi di entrambe le gambe. È più spesso il
risultato di una malattia del midollo spinale.
4. Quadriplegia o tetraplegia: indica una perdita di forza di tutti e quattro gli arti. Può essere
conseguente a lesioni che interessano i nervi periferici, la sostanza grigia del midollo spinale
o i motoneuroni superiori bilateralmente a livello cervicale, del tronco e dell’encefalo. La
displegia è una forma particolare di tetraplegia nella quale le gambe sono colpite più delle
braccia.
5. Paralisi isolate di uno o più gruppi muscolari;
6. Disturbi del movimento non accompagnati da paralisi;
7. Paralisi isterica;
8. Paralisi muscolari senza alterazioni documentabili nel nervo o nel muscolo5.
3.2. Monoplegia
È un deficit motorio localizzato ad un solo arto (superiore o inferiore) e può dimostrare

caratteristiche centrali o periferiche. Si può fare una distinzione tra monoplegia senza atrofia
muscolare e monoplegia con atrofia muscolare. Nel primo caso è dovuta, più spesso a una lesione
della corteccia cerebrale. La monoplegia con atrofia muscolare è più frequente della monoplegia
5
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senza atrofia muscolare. La monoplegia con atrofia muscolare è più frequente della monoplegia
senza atrofia muscolare. L’immobilità prolungata di un arto può portare ad atrofia. La sede della
lesione (nervo, radice spinale o midollo spinale) può essere determinata dal tipo di debolezza dei
muscoli interessati, dai segni e dai sintomi neurologici associati e dagli esami strumentali (esami del
liquor, radiografie della colonna, esame elettrico del nervo e del muscolo e mielografia)6.
3.3. Paraplegia
La paralisi di entrambe le estremità inferiori può verificarsi con le malattie del midollo
spinale, delle radici spinali o dei nervi periferici. Nelle malattie acute del midollo spinale con
interessamento dei fasci corticospinali la paralisi o il deficit di forza interessa tuti i muscoli al di
sotto di un certo livello; spesso, se la sostanza bianca è danneggiata estesamente, vi si associa
perdita sensitiva al di sotto di un certo livello. Anche la vescica e l’intestino possono essere
paralizzati nelle malattie bilaterali del midollo spinale.
L’origine più frequente di una paraplegia acuta è un trauma spinale, di solito associato a una
frattura o lussazione della colonna. Nell’età adulta le forme di paraplegia che si incontrano più
frequentemente sono la sclerosi multipla, la degenerazione combinata subacuta, i tumori, l’ernia
discale cervicale e la spondilosi cervicale e altre ancora, le malattie degenerative delle colonne
laterali e posteriori da causa sconosciuta.
3.4. Quadriplegia
Tutto quanto è stato detto circa le cause spinali della paraplegia si applica anche alla
quadriplegia, con la differenza che la lesione si trova a livello cervicale più che toracico o lombare.
Se la lesione ha sede nei segmenti cervicali bassi e compromette la metà anteriore del midollo
spinale la paralisi delle braccia può essere di tipo flaccido areflessico e quella delle gambe spastica.
6
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3.5. Emiplegia e riabilitazione
L’emiplegia interessa la sola metà del corpo (quella contro laterale cerebrale). Le alterazioni
prevalenti dell’arto superiore sono di tipo spastico.
Le malattie localizzate nella corteccia cerebrale, nella sostanza bianca del cervello (corona
radiata) e nella capsula interna di solito si manifestano con perdita di forza o paralisi della faccia,
del braccio e della gamba del lato opposto. Il verificarsi di crisi convulsive o la presenza di disturbi
del linguaggio (afasia), la perdita della sensibilità discriminativa, l’anosognosia o un difetto
omonimo del campo visivo, suggeriscono una sede corticale o sottocorticale. Tra le cause
dell’emiplegia le malattie vascolari dell’encefalo e del tronco cerebrale superano tutte le altre in
frequenza. I traumi (contusione cerebrale, ematoma epidurale e subdurale) vengono per secondi.
Altre eziologie importanti, in ordine di frequenza, sono i tumori cerebrali, le malattie demielizzanti
e complicanze della meningite e dell’encefalite.
3.6. Deambulazione emiplegica (spastica)
Nell’emiplegia o nell’emiparesi la gamba viene tenuta rigida e non si flette liberamente

all’anca, al ginocchio e alla caviglia. Tende a ruotare all’esterno e a compiere un semicerchio, prima
allontanandosi dal tronco e poi riavvicinandosi (circumduzione). Il piede striscia sul pavimento e
vengono consumate la punta e il margine esterno della suola della scarpa. La deambulazione
spastica può essere riconosciuta dal rumore lento e ritmico di strisciamento del piede sul pavimento.
Il braccio del lato colpito è debole e rigido in modo variabile; viene tenuto in riflessione e non
oscilla naturalmente.
Nel bambino con emiparesi il braccio tende ad essere abdotto quando si porta in avanti.
Questo tipo di disturbo di deambulazione è più spesso la conseguenza di un infarto cerebrale o di
una lesione traumatica, ma può essere il risultato di diverse altre condizioni di sofferenza delle vie
cortico-spinali di un lato.
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3.7. Fase Flaccida
La fase flaccida si colloca subito dopo l’inizio dell’emiplegia e può durare dai sette ai
quindici giorni. Il paziente non può muovere il lato colpito, ha perso i suoi schemi di movimento
precedenti e quelli dell’arto sano non sono in grado di compensare la perdita di attività del lato
colpito.
È della massima importanza programmare il trattamento sulla base di una buona valutazione
delle necessità del paziente:
 Il suo tono posturale e le modificazioni del suo tono in condizione di stimolazione in
posizioni e movimenti differenti;
 La qualità dei suo schemi posturali e di movimento;
 Le sue abilità e disabilità funzionali7.
3.8. Fase acuta
Il processo della terapia rieducativa dell’emiplegio dipende dal raggiungimento dei suoi
obiettivi:
 Quello di una migliore organizzazione dell’assistenza al malto nella fase acuta;
 Quello di un più razionale e precoce trattamento recuperativo, anche questo da iniziare e
impostare già nella fase acuta.
Per quanto riguarda il primo aspetto, tutto è basato sull’ottenimento dell’autonomia
funzionale del paziente in tempi brevi e per processo spontaneo; potrebbe favorire, anziché
prevenire o limitare i meccanismi riflessi, sia spinali che sopraspinali, responsabili della comparsa o
della progressione della sindrome spastica e delle sincinesie globali.
Per ciò che concerne il secondo obiettivo, esso rappresenta lo sviluppo logico delle
osservazioni, ipotesi e critiche al di là di queste possibilità quel che deve essere immediatamente
fatto nella fase acuta e un trattamento assistenziale di premure e precauzioni, volte a prevenire:
1. Le complicanze generali e le deformità;
2. La deprivazione sensoriale e motoria;
3. La spasticità, nelle sue componenti epigenetiche.
7
Ibid., pp. 30-40
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3.9. Fase spastica
La fase spastica si sviluppa gradualmente durante la prima fase di flaccidità. In genere

aumenta con l’attività e gli sforzi del paziente per i primi diciotto mesi. Alcuni pazienti, però,
sviluppano una spasticità severa, abbastanza presto in pochi giorni.
La spasticità porta ad un aumento della resistenza ai movimenti passivi, i gruppi muscolari
più colpiti sono i depressori del cingolo scapolare e del braccio, i fissatori e adduttori della spalla, i
flessori laterali del tronco, gli adduttori e i rotatori interni del braccio, i flessori e pronatori
dell’avambraccio e i flessori adduttori delle dita. Per il trattamento preventivo della spasticità, si
ricorre alla adozione di posture e di manovre che dovrebbero determinare in via riflessa una
inibizione e una riduzione dell’ipertono, la cui razionalità è contraddetta teoricamente dalla
condizione di generale fallimento, dei meccanismi inibitori che avrebbe luogo nella spasticità. Al
contrario bisogna assegnare una grande importanza alla eliminazione di tutti quei fattori che
tendono a facilitare l’aumento del tono.
Fra questi, particolare influenza hanno alcuni fattori ambientali (quali il freddo e la
rumorosità), il dolore articolare e soprattutto fattori emotivi, ai quali l’emiplegico è spesso molto
sensibile.
Di qui, la necessità, di sistemare il paziente in un ambiente molto tranquillo e a temperatura
moderata; di trattare precocemente le artralgie, di istruire i familiari perché gli evitino ogni inutile
preoccupazione ed ogni shock emotivo e mantengono intorno al loro “caro” un’atmosfera quanto
più possibile serena e distesa. Ecco perché occorre che il personale di assistenza venga istruito a
muovere frequentemente il paziente, a parlargli, a toccarlo.
Inoltre, l’immobilità degli arti plegici provoca l’improvvisa interruzione del flusso di
informazioni propriocettive che il movimento determina in condizioni normali attraverso la
stimolazione dei ricettori periferici ed il convogliamento degli impulsi così prodotti ai centri del
nevrasse destinati alla loro elaborazione. Si può arrivare così q quella perdita della memoria dei
movimenti elementari che costituisce uno degli elementi più caratteristici del deficit motorio e uno
degli intralci più gravi all’opera di rieducazione. La mobilitazione passiva supplisce gran parte a
questa carenza.
In definitiva, lo scopo del trattamento nella fase acuta non è solo quello di conservare la
normale ampiezza del movimento articolare, ma è anche quello, certamente meno importante ed
essenziale ai fini del recupero e della successiva rieducazione, di salvaguardare la memoria motoria
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del paziente ed è anche quella, altrettanto decisiva, di salvarlo dalla solitudine e dalla depressione e
di motivarlo positivamente ad accettare e a saper reagire alla disabilità8.
3.10. Riabilitazione ed esercizio terapeutico
La riabilitazione è la terza fase dell’intervento medico, cioè è l’insieme di interventi medici

fisioterapici che devono assicurare all’individuo malato un recupero funzionale il più completo
possibile e condizioni di vita ottimali (OMS):
il primo obiettivo della riabilitazione è quello di eliminare la invalidità; ove ciò non sia
ottenibile, si cercherà di ridurla o di alleviarla, nel caso si tratti di un’invalidità permanente si
rieducherà la persona “a vivere e a lavorare entro i limiti della sua invalidità, ma fino al massimo
delle sue capacità”9.
Il trattamento riabilitativo è legato anche ad una corretta valutazione e conoscenza della
entità e della sede delle lesioni, dei suoi tempi di insorgenza, delle doti di plasticità e di
riadattamento funzionale offerte dall’organismo in generale e dal sistema nervoso in particolare e
dalla premesse teoriche su cui si basano le tecniche di trattamento, e delle implicazioni che derivano
dalla loro applicazione.
Disturbi della motricità infatti si possono verificare per una lesione primaria dell’area
motoria o del fascio piramidale o per lesioni dell’area parietale e delle relative vie afferenti o per
lesioni cerebellari o dei nuclei della base che intervengono nella regolazione del tono e della
coordinazione dei movimenti, o per lesioni più periferiche interessanti il secondo neurone di moto, i
nervi periferici, i muscoli, le ossa, le articolazioni. La varietà dei motivi causali del disturbo della
funzione motoria, la varietà dei possibili collegamenti fra le strutture che la sottendono, la varietà
delle possibili risposte di adattamento funzionale del sistema nervoso rendono quindi necessaria
un’esatta valutazione del paziente e delle sua personalità, una accurata analisi quantitativa e
qualitativa delle lesioni in modo da elaborare un programma di intervento rieducativo che si adatti
alle necessità e alle possibilità di ogni singolo paziente. È indispensabile sottolineare come
l’intervento rieducativo, l’esercizio terapeutico costituisca il fondamento su cui non solo si basa il
8
Soriani S., Emiplegia e riabilitazione, Bi e Gi, Verona 1991, pp.35-43.
9
Ibid., p. 87.
(L. 22.04.1941/n. 633)
17 di 20
recupero di una funzione ma anche il fatto che questo recupero debba rappresentare, per quanto
possibile, un ritorno alla normalità delle funzioni10.
Quanto maggiori saranno la motivazione e la partecipazione attiva del paziente, tanto più si
potranno conseguire recuperi significativi.
3.11. L’efficacia del trattamento
Le tecniche di trattamento sono state e devono essere considerate più come idee e
suggerimenti su ciò che si può fare con un paziente che come una successione di esercizi o di
schemi da eseguire in un dato ordine e per ogni paziente. Assumono particolare importanza ai fini
di una buona riuscita del trattamento i seguenti aspetti:
 Precocità dell’intervento;
 Significatività;
 Motivazione;
 Prevenzione della deprivazione sensoriale;
 Ripetizione dell’esercizio;
 Rinforzo;
 Arricchimento dell’ambiente;
 Interazione fra terapista e paziente11.
Lo scopo del trattamento è migliorare la qualità del trattamento del lato colpito e fare in
modo che i due lati lavorino insieme più armoniosamente possibile, nei limiti concessi dalla lesione
cerebrale. Le tecniche che il terapista sceglierà, tra le molte che gli sono proposte, dipenderà da
quanto per primo e più di tutto occorre al paziente per metterlo sulla strada di un recupero quanto
più vicino al normale possibile.
Le tecniche prescelte vanno allora provate sul paziente e il loro effetto va controllato nella
stessa seduta; l’effetto buono o cattivo si evidenzierà in termini di modificazioni del tono posturale,
degli schemi motori e dell’uso funzionale del paziente, come una reazione continua al trattamento
del terapista.
10
Formica M., Trattato di neurologia riabilitativa, Marrapese, Roma 1985.
11
Formica M., Op.cit., p.18
(L. 22.04.1941/n. 633)
18 di 20
Il trattamento implica una gran dose di sperimentazione e buona parte dipende dalla costante
interazione tra paziente e terapista. Le tecniche impiegate dipendono dallo stadio di recupero che il
paziente ha raggiunto o nel quale il progresso si è fermato. Questi stadi possono essere definiti
come:
 Stato flaccido iniziale;

 Stadio della spasticità;
 Stadio del recupero relativo12.
12
Soriani S., Op.cit., p.17.
(L. 22.04.1941/n. 633)
19 di 20
Bibliografia
 Bergamini L., Manuale di Neurologia clinica, Ed. Libreria Corina, Torino 1986.
 Formica M., Trattato di neurologia riabilitativa, Marrapese, Roma 1985.
 Raymond D., Adams, Maurice Victor, Principi di neurologia, McGraw- Hill, Companies
1994.
 Soriani S., Emiplegia e riabilitazione, Bi e Gi, Verona 1991.
(L. 22.04.1941/n. 633)
20 di 20

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“LE DISABILITÀ MOTORIE”

PROF.SSA GENEROSA MANZO

1 IL DANNO CEREBRALE --------------------------------------------------------------------------------------------------- 3

2 I disturbi cerebrali (disfunzione motoria

Vari esempi di disturbi cerebrali:

Il disturbo di Alper è un esempio di disturbo caratterizzato dalla degenerazione della materia

Il disturbo di Hallervorden- Spatz abbraccia un gruppo di disturbi degenerativi che

2.1. Sistema nervoso e movimento

1. Neurone motore centrale (o I° neurone o Sistema Piramidale);

2.2. Il sistema Piramidale

Il sistema motoneurone superiore, piramidale e cortico-spinale sono spesso impiegati in

2.3. Il neurone motore periferico

2.4. Il sistema extrapiramidale

3.1. Diagnosi differenziale delle paralisi

È un deficit motorio localizzato ad un solo arto (superiore o inferiore) e può dimostrare

3.5. Emiplegia e riabilitazione

3.6. Deambulazione emiplegica (spastica)

Nell’emiplegia o nell’emiparesi la gamba viene tenuta rigida e non si flette liberamente

3.7. Fase Flaccida

3.8. Fase acuta

3.9. Fase spastica

La fase spastica si sviluppa gradualmente durante la prima fase di flaccidità. In genere

3.10. Riabilitazione ed esercizio terapeutico

La riabilitazione è la terza fase dell’intervento medico, cioè è l’insieme di interventi medici

3.11. L’efficacia del trattamento

 Stato flaccido iniziale;

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