L'infiammazione consiste in una sequenza dinamica di fenomeni che si manifestano con una intensa

reazione vascolare. Questi fenomeni presentano caratteristiche relativamente costanti, nonostante

l'infinita varietà di agenti lesivi, in quanto non sono determinati soltanto dall'agente lesivo, quanto
soprattutto dalla liberazione di sostanze endogene: i mediatori chimici della flogosi. I fenomeni
elementari, che costituiscono la risposta infiammatoria, comprendono vasodilatazione e aumento di
permeabilità, che portano al passaggio di liquidi dal letto vascolare al tessuto leso (edema) ed
infiltrazione leucocitaria nell'area di lesione. L'infiammazione serve, dunque, a distruggere, diluire e
confinare l'agente lesivo, ma allo stesso tempo mette in moto una serie di meccanismi che favoriscono
la riparazione o la sostituzione del tessuto danneggiato.
Clinicamente, i segni cardine dell'infiammazione sono, in questo ordine preciso: calore della parte
infiammata, arrossamento, tumefazione, dolore, alterazione funzionale
(calor, rubor, tumor, dolor, functio laesa). Sono manifestazioni delle modificazioni tissutali che
consistono in: vasodilatazione, aumento della permeabilità dei capillari, stasi circolatoria, infiltrazione
leucocitaria (con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie endoteliale
di leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di extravasazione
leucocitaria attraverso l'endotelio, chemiotassi per risposta dei leucociti presenti nello spazio
interstiziale agli agenti chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno).

Classificazione[modifica | modifica wikitesto]
L'infiammazione viene classificata secondo un criterio temporale in infiammazione acuta e
infiammazione cronica. Quest'ultima può poi essere distinta secondo un criterio spaziale in diffusa
(infiammazione cronica interstiziale) oppure circoscritta (infiammazione cronica granulomatosa).

Infiammazione acuta[modifica | modifica wikitesto]

L'infiammazione acuta è un processo flogistico rapido che coinvolge i tessuti dell'organismo.
L'infiammazione acuta ha inizio con la fase di riconoscimento dell'agente che ha causato la flogosi,
attraverso dei recettori posti sulle cellule dell'immunità innata. Tra questi abbiamo i TLR, i quali una
volta attivati danno il via ad un programma genetico pro-infiammatorio. Avendo un dominio TIR, questi
recettori mediano una cascata di trasduzione pro-infiammatoria che ha come esito finale l'attivazione
del complesso NF-κB, che è il principale meccanismo di regolazione trascrizionale alla base di un
programma pro-infiammatorio. In questo complesso, ruolo chiave lo hanno le proteine P50 e P65, che
abitualmente sono legate ad un inibitore chiamato IκB. Una volta arrivato il segnale, una chinasi
fosforila IκB con il conseguente distacco di P50 e P65; IκB verrà degradato da una proteasi, mentre le
proteine andranno a migrare verso il nucleo dove si legheranno ai siti di consenso di NF-κB, inducendo
l'attivazione di geni che codificano: citochine infiammatorie, chemochine pro-infiammatorie, molecole di
adesione e molecole costimolatrici che mediano la risposta immunitaria.

Infiammazione cronica[modifica | modifica wikitesto]

Lo stesso argomento in dettaglio: Infiammazione cronica  .

L'infiammazione cronica è un processo flogistico di lunga durata in cui coesistono l'infiammazione

attiva, la distruzione tissutale e i tentativi di riparazione. Le infiammazioni croniche possono derivare da
una persistenza degli antigeni flogogeni in seguito ad un'infiammazione acuta non completamente
risolta; è possibile che tali agenti non siano raggiungibili da parte dei sistemi di difesa, oppure che le
sostanze litiche non siano in grado di digerirli. L'indice di cronicità dell'infiammazione è dato dalla
quantità di tessuto di granulazione che è stato formato dai fibroblasti e dal livello
della linfocitosi sviluppatasi.