ESANTEMI INFETTIVI

Malattie esantematiche in età adulta sono più gravi

Caratteristiche dell’esantema: eruzione cutanea, la quale scompare alla digitopressione
Sono tutte virali tranne la Scarlattina
Morbillo e Varicella: diffusione per via aerea, sono molto contagiose.
Esantemi infantili
1.Morbillo
2.Scarlattina
3.Rosolia
4.Megaloeritema
5.Esantema critico
6.Varicella
7.Mononucleosi
 1. MORBILLO
Eziologia
-Paramixovirus a RNA -Mortalita’ in Europa (ante vaccinazione): 0,2 %
- Contagio (vie respiratorie/congiuntiva) dal 7° giorno di incubazione al 5° giorno dopo la
comparsa dell’esantema. - Periodo di incubazione: 8-12 giorni.
- Molto contagiosa:Indice di contagiosità : 95 % (90% degli individui suscettibili esposti
sviluppa il morbillo) -Immunità per tutta la vita
-gli Ab materni conferiscono una protezione parziale per buona parte del 1° anno di vita.
Clinica
1ª fase: incubazione 8-12 gg (soggetto asintomatico).
Viremia 1ª → sistema reticolo-endoteliale
Viremia 2ª → superfici corporee
2ª fase: periodo enantematico e delle mucositi: difficile diagnosi però patognomico: Macchie di
Koplik (puntini bianchi come spruzzatura di calce su mucosa guance) subito dopo l’esantema
• Febbre elevata remittente
• Enantema: macchie di Koplik puntini bianchi sulla mucosa delle guance che compaiono subito
prima dell’esantema subito prima dell’esantema
• Mucositi:
rinite: naso chiuso, starnuti e secrezione siero-mucosa
congiuntivite: lacrimazione e fotofobia
laringite: tosse secca insistente
bronchite
3ª fase: Esantema (comparsa Ab)
Alla fine del periodo enantematico si ha la caduta febbrile, comparsa dell’esantema con ripresa
della febbre (4-6gg.)
L’esantema di natura maculo-papulosa rosso, spesso confluente. Direzione cranio-caudale
(iniziando in regione retro-auricolare)
4ª fase: Guarigione: con l’esordio del rash i sintomi si attenuano e il rash tende a scomparire in 7
ggLieve desquamazione cutanea residua.
Tosse = sintomo più duraturo (fino 10 gg): “Non esiste Morbillo senza tosse”
È difficile fare la diagnosi sull’esantema, perché tranne la varicella, le esantemi si assomigliano
tra di loro: la diagnosi si fa su tutto il resto (es.Koplik patognomoniche anche in assenza di
febbre) DD con febbre di origine indeterminata
Complicanze: sono abbastanza freq
1.Da localizzazione tipice: Polmonite interstiziale (nelle prime fasi); Cruop, tracheite,
bronchiolite (lattanti e b <3 aa )
2.Da sovrainfezione: Polmonite batterica; Otite media acuta
3.PanEncefalite Sclerosante Subacuta (PESS)→ rara (1:100.000) forma degenerativa con latenza
di 7-13 anni. Determina un progressivo scadimento delle funz. neurologiche (paralisi spastica) ed
intellettive fino a morte.
4.Meningoencefalite virale → più freq (1:1000), ma meno grave. Se vaccinato: 1/milione
Convulsioni,letargia, coma, irritabilità dovuta a reazione immuno-allergica. La mortalità è
elevata (20%) Spesso lascia dei reliquati neurologici. Nel liquor: ↑ delle cell. e delle prot. e
possibile isolamento del virus.
Terapia di supporto: idratazione, ossigenazione, umidificazione delle vie aere, antipiretici
# terapia antivirale e profilassi antibiotica non indicate
Profilassi:
Vaccinazione con virus vivo attenuato: 2 dosi: 15°mese – 6° anno.
Post-esposizione:per prevenire/modificare l’infezione: Vaccino somm. entro 72 h; γ-globuline
specifiche entro 1 sett dal contatto (spt lattanti<6 mesi, imm.comp.)
ROSOLIA

Malattia lieve, spesso esantematica, della 1ªe 2ªinfanzia, caratteristicamente più grave negli
adulti. Virus a RNA (Rubivirus)
Contagio : diretto da una sett prima della comparsa dell’esantema fino a 1-2 sett dopo la
remissione. Possibile la REINFEZIONE
Incubazione: 2-3 settimane Periodo prodromico (1-5 giorni): linfadenopatia retro-auricolare,e
laterocervicale, modica splenomegalia, febbricola
Esantema: maculo-papuloso, meno confluente e più leggero del morbillo, cranio-caudale, poi si
diffonde su tutto il corpo. Assente nel 25-40% dei bambini
Diagnosi:
1.quadro clinico 2.indagini di laboratorio: leucopenia, netropenia, trombocitopenia lieve
3.ricerca degli Ab specifici (Rub test): IgM specifiche e aumento del titolo IgG .
4.Infezione congenita: ricerca di Ig M specifiche nel sangue fetale, RNA nei villi coriali (Ab
monoclonali)
Profilassi (non c’è terapia)
Attiva: vaccino vivo attenuato in 2 dosi (vaccinazione trivalente al 15° mese e 6 anni: anti-
morbillo, rosolia, parotite)
Passiva: unica indicazione è l’esposizione al virus in donne gravide sieronegative decise a non
interrompere la gravidanza (non garantisce la prevenzione dell’infezione virale).
Complicanze
Bambini: Trombocitopenia artralgie,petecchie, qualche volta piastrinopenie, epistassi, ematuria:
Sono Autolimitanti
Adulti: Artrite (piccole articolazioni delle mani) Autolimitanti
Encefalite post infettiva. Immunomediata
Panencefalite rubeolica progressiva (PRP):rara; tipo “lento”, indistinguibile dalla PESS.
Sindrome della rosolia congenita (SRC)
Infezione nel I trimestre di gravidanza→SRC nel 70% dei casi
Infezione nel II trimestre di gravidanza→SRC nel 15% dei casi
Infezione nel III trimestre di gravidanza→ %SRC trascurabile anche in caso d’infez. fetale.
Quadro clinico: Triade di Gregg:
Cardiopatia congenita (spt pervietà del dotto arterioso di Botallo)
Retinopatia sale-pepe, cataratta
Ipoacusia neurosensoriale, sordità

Alla nascita può essere presente un quadro settico: ittero, porpora trombocitopenica,
epatosplenomegalia.
Manifestazioni tardiv
PRP
Diabete mellito
Disfunzione tiroidea
Anomalie visive e glaucoma + retinopatiae
SCARLATTINA

Eziologia: Streptococco β-emolitico di gruppo A (S. Pyogenes) produttore della tossina

eritrogenica. Incubazione: 3-5 giorni.
Fase prodromica:
Esordio brusco con faringotonsillite: angina Febbre elevata, cefalea, dolori addominali, vomito,
astenia
La febbre (se non si usa adatta terapia antibiotica) dura 3-6 giorni.
Se adatta terapia antibiotica la febbre scompare dopo 12-36h: Scarlattineta
Dopo 1-2 giorni
Esantema: eruzione eritematosa diffusa finemente papulosa (puntini piccoli 0,5-1mm, rossi,
aspetto vellutato per la tendenza a confluire senza lasciare zone di cute indenne), inizia alla
radice degli arti e al volto con risparmio della zona periorale (Maschera di Filatov), diffonde a
tutta la cute in modo uniforme.
Coesiste enantema: lingua prima bianca con margini rossi, papille aumentate di volume→ rosso
lampone.
Linfoadenomegalia laterocervicale dolente.
Guarigione : Dopo 3-4 gg: desquamazione furfuracea soprattutto alle mani e ai piedi (ora si
osserva raramente per la terapia antibiotica).
Altri segni caratteristici:
1.L’esantema risparmia la regione periorale (maschera di Filatov)
2.Segno della mano gialla: spingendo con la mano sull’addome l’esantema scompare e rimane
l’impronta gialla
3.Strie di Pastia: strie rubre nella regione flessoria degli arti (per fragilità vasale)
4.Dermatografismo bianco: strisciando l’unghia sulla pelle rimane un segno bianco.
Diagnosi differenziale:
• Esantemi virali
• M.di Kawasaki
• Eruzioni da farmaci
Terapia:
Penicillina V/ Amoxicillina per os ciclo di 10 gg*
Penicillina G benzatina i.m. unica somminist. (però dolorosa)
Nei soggetti allergici alle penicilline:-Eritromicina
-Cefalosporina orale
Diagnosi:
1.Quadro clinico
2.Tampone faringeo (+ SBEA)
3.Esame di laboratorio:↑ PCR, VES e TASL, leucocitosi neutrofila e eosinofilia
Complicanze:
1.Precoci di tipo settico
• Osteomielite
• Linfadenite cervicale
• Ascesso - peritonsillare o retrofaringeo
A volte non rispondono alla t.antibiotoca
• Per contiguità: Otite media, Mastoidite, Sinusite
2. Complicanze Tardive:
• Malattia reumatica*
• Glomerulonefrite post-strep*
V MALATTIA:ERITEMA INFETTIVO

Eziologia: parvovirus B19 (DNA); il target primario dell’infezione sono i precursori eritroidi.
Contagiosità piuttosto bassa (25%) (trasmissione respiratoria o tramite emoderivati)
Periodo di incubazione: 4-28 gg.
Periodo prodromico: astenia, lieve cefalea, febbre di basso grado, lievi sintomi di infez resp
Esantema: 3 stadi
-eritema del viso a farfalla “aspetto di viso schiaffeggiato”
-diffusione su tutto il corpo(simile ad una forma allergica)e schiarimento centrale delle lesoni
maculose “aspetto a merletto” risparmia i palmi delle mani e le piante dei piedi
-risoluzione del rash senza desquamazione ma tende ad apparire a scomparire in 1-3 settimane.
*Come in tutti i casi di esantema: evitare il sole perché accentua l’eruzione
*Tende a durare per 1 sett, con un po’ di dolori articolari
Complicanze:
Anemie aplastiche (in pz con condizione emolitica cronica, imm.comp);eritroblastopenia •
transitoria in sogg sani
• Ematologiche: piastrinopenia, neutropenia
• Forme di artrite ( 10% dei bambini, spt negli adulti)
• Idrope Fetale spt se nel II trimestre di gravidanza (è molto grave)
Terapia: -Sintomatici: antipiretici
- Immunoglobuline ev: se anemia aplastica
VI MALATTIA: ESANTEMA CRITICO

Eziologia: HHV-6,HHV-7 virus a DNA di tipo Herpes.

Epidemiologia:esclusivamente nei bambini < 3 aa con picco a 6-15 mesi (lattanti).
È abbastanza freq (spesso sintomi attenuati: febbre e irrequietezza, senza esantema).
Quadro clinico:
Prodromi:asintomatico, o minima rinorrea,iperemia faringea, congiuntivale ± linfoadenopatia
• Febbre altissima 39°C (3-5 gg) : Febbre dei 3 giorni poco rispondente agli antipiretici
• Tropismo per SNC: convulsioni febbrili (5-10%), irritazione, agitazione
• Iperemia timpanica; Congestione nasale
• Al 3º giorno: eruzione cutanea aspecifica (rash rosa entro 12-24 h piccoli elementi separati)
• Poi scompare la febbre e la patologia tende a regredire.
Diagnosi: clinica ± sierologia, PCR, spesso neutropenia spiccata
DD: forme allergiche, morbillo, rosolia, eritema infettivo
Indagini di lab: qualche volta il bambino viene ricoverato perché può mimare forme più gravi.
*Sotto i 6 mesi è molto più aggressiva.
VARICELLA

Eziologia: Varicella-zoster, (DNA Herpesvirus)

Epidemiologia: affezione ubiquitaria ad elevata contagiosità (indice di contagiosita’: 90%), con
incidenza più elevata nei bambini di 5-9 anni (età scolare)
Il contagio: dalla fine dell’incubazione → alla formazione delle croste (ca. 3-7 gg dopo l’esordio
del rash) per: *diffusione aerea o contatto diretto*
Incubazione 10-21 gg (replicazione del virus nelle vie resp)
Viremia 1ª→sistema reticoloendoteliale
Viremia 2ª→lesioni cutanee diffuse
Quadro clinico
-Periodo Prodromica : (spt nei b.più grandi) :febbre moderata e malessere generale, anoressia,
occasionali dolori addominali 24-48 h prima del rash
-Esantema cranio-caudale: inizia nella parte superiore del tronco,volto, cuoio capelluto con
distribuzione centripeta
Lesioni inizialm. maculari pruriginose →papule-vescicole, circondate da un alone eritematoso, a
contenuto dapprima liquido e poi torbido→pustole; entro 4-6 giorni si trasformano in croste che
in seguito cadono senza lasciare cicatrici evidenti (a volte cicatrici appena visibili).
“Rush cutaneo a cielo stellato”→ la simultanea presenza di lesioni in vari stadi di evoluzione è
caratt. della varicella
#Spesso può comprendere anche le mucose: genitali e cavo orale
Rapporti fra varicella ed herpes zoster:
La varicella è la forma acuta mentre V.Zoster è il risultato della riattivazione dalla fase latente
del virus nei gangli spinali: rash vescicolare con disposizione metamerica
Molto raro nei b. sani <10 aa (75% dei casi dopo 45 aa di età) eccetto nei b. infettati in utero o
nel 1° anno di vita.
Nei b. tende ad essere più lieve e meno freq associato a nevralgia posterpetica (non hanno il
fuoco dei San Antonio)
Più freq e più severo in b.trattati con terapia imm.soppressiva o con patologie che coinvolgono il
sist.immun o HIV.
Terapia: Aciclovir 5 volte/die (non indicato nei b. sani con Varicella non complicata)
Riduce l’intensità e la durata del quadro clinico e contrasta la disseminazione viscerale
dell’infezione.
Indicato solo : - epoca neonatale
- adolescenti/adulti
- pz immunodepresso: anche Ig specifiche
- bambino con varicella complicata
- donne gravide (efficacia non provata)
Entro 3-5 giorni si può fare il vaccino (profilassi post-esposizione)
Varicella Neonatale: mortalità elevata
La mamma ha contratto la Varicella nel peripartum • (5 gg prima-2 gg dopo il parto): la mamma
non ha ancora sviluppato Ab → il bambino riceve alto carico virale senza protezione Ab
materna: varicella grave → ricovero e somm. Varitect (Ig specifiche) e Acyclovir se compaiono
lesioni
• La mamma ha contratto la v. più di 5 gg prima del parto: infez. attenuata dalla trasmissione
transplacentare di Ab materni
• Esposizione post-partum (da madre suscettibile all’infez)
Diagnosi:
Quadro clinico
Conferma di laboratorio: leucopenia (prime 72h), successiva linfocitosi, ↑ 4 volte del titolo IgG,
isolamento del virus dal liquido vescicolare o PCR
Complicanze:
-Superinfezione delle vescicole da staf o strept (5%), fascite necrotizzante
-Lieve epatite (raram sintomatica)
-Lieve trombocitopenia → petecchie transitorie
-Polmonite (spt negli adulti e b. piccoli)
-Encefalite, mielite trasversa, cerebellite: il bambino non camina più bene
-Sindrome di Reye (insuff epatica fulminante) → se usato aspirina come antipiretico!
-Varicella emorragica negli immunocompromessi: aciclovir ev 10-30 mg/kg x3
Vaccino: (VARILIX, VARIVAX)
Virus vivo attenuato dal ceppo Oka in cellule umane diploidi
2 dosi 15-18 mesi e 4-6 anni
controindicato nei b. con immunodeficienze cellulo-mediate
Monovalente o MMRV
Efficacia nel prevenire la malattia 70-90%;95-100% prevenire la forma severa
Se somministrato nei bambini entro 3 gg dal contatto previene nel 95% la malattia
Mononucleosi infettiva

È molto diffusa, quasi tutti gli adulti sono siero positivi (nella maggioranza dei casi questa siero-
conversione è ignota)
EBV: Responsabile della mononucleosi infettiva classica, anche se quadri di mononucleosi
infettiva sono provocati anche da altri virus: CMV, HIV, Adenovirus, Toxoplasmosi
Ingresso dalla cavità orale (malattia del bacio), si attiva, replicazione e poi c’è invasione del
sangue periferico.
Infezione latente delle cell epiteliali (faringite), replicazione e lisi cellulare rilascio nuovi
virioni nelle gh salivari e sangue periferico sistema reticolo endotelia e Infetta i linfociti B→
immortalizza i linfociti B. Riattivazione periodica asintomatica.
L’organismo prova a controllarle, abbiamo degli linf CD 8+ attivati: virociti che cercano di
controllare l’infezione.
La malattia e caratterizzata da:
Faringo-tonsillite importante (angina rossa): a volte tale da occlude il passaggio del respiro →
problemi respiratori e ipertrofia tonsillare. Frequente comparsa di petecchie sul palato.
• Linfoadenopatia generalizzata: linfonodi ingranditi laterocervicali, ascellari, epitrocleari ecc
• Stanchezza protratta che a volte dura per mesi
• Febbre (di solito elevata) → si dà Ampicillina o Amoxicillina che spesso provocano un rash:
tipico di EBV
• Un po’ di dolori articolari, mialgie, mal di testa dolori addominali
• Esantema con le caratt tipiche (tipo morbillo, rosolia) maculo papulose
• Milza ingrandita (complicanza: si può rompere)
Rash da ampicillima se tratata con essa o amxicillina
#Può essere scambiato con leucemia, linfoma (febbre,linfonodi grandi, milza)
Diagnosi
Tipicamente c’è una linfo-monocitosi: altro motivo per scambiarlo con una leucemia.
Sierologia: vari Ag verso cui c’è una risposta
Ab EA (Ag precoci:non servono) e VCA (Ag del capside virale)→prima anti VCA tipo IgM; poi
IgG
• VCA- IgM: appare per prima dopo l’esposizione e poi scompare dopo 4-6 sett
• VCA-IgG: durante infez acuta, raggiunge il massimo dopo 2-4 sett; presente per tutta la vita
• EBNA (Ag nucleare) :compare quando l’infezione acuta è risolta; rimane per tutta la vita.
• PCR quantizzare il virus nel sangue
Prognosi: eccellente
Complicanze:generalmente non ci sono gravi complicanze
Rottura della milza piu freq nelle prime 2 settimane
Citopenia autoimmune: forme che si risolvono
Complicanze respiratorie (rare) Neurologiche: infezione latente delle cell epiteliali (faringite),
replicazione e lisi cellulare
Non richiede terapia.
Evitare l’attività sportiva. Se l’ingrossamento delle adenoidi è tale da ostruire le vie respiratorie
si dà il cortisone.
EBV: oncogenesi
Carcinoma naso-faringeo
Linfoma di Burkitt endemico (africano): la malaria agisce da sui linf. B mitogeno e riduce il
controllo T linf. Sui linf B infettati da EBV t (8:14)-> attivazione incontrollata del
protooncogene c-myc
Linfoma di Hodgkin : EBV è associato a > 50% dei casi di linfoma di H. a cellularità mista
Disordini linfoproliferativi EBV-associati post-trapianto: PTLD
Linfoma cellule-B nei soggetti HIV-positivi
X-linked lymphoproliferative syndrome