Bronchiolite

Caratteristiche generali
È una malattia infettiva acuta del lattante, che si osserva nei primi 2 anni di vita, ma soprattutto
nei primi 6 mesi (70%), di origine per lo più virale (virus sinciziale respiratorio, 50%; virus
parainfluenzali, 25%; adenovirus, 5%; rinovirus, virus influenzali, enterovirus, herpesvirus), ma
anche da mycoplasma o, nei lattanti prima dei 3 mesi, da Chlamydia Trachomatis. Occorre,
ancora, considerare come l’eziologia da VRS sia inversamente proporzionale all’età del bambino
(quindi, è più frequente nei primi 3‐6 mesi). Insorge, inoltre, di solito in inverno‐primavera.
Altre considerazioni sul VRS riguardano:
• Fattori patogeni
o Glicoproteina G: consente l’adesione alle cellule respiratorie
o Glicoproteina F: consente l’invasione delle cellule
• Trasmissione: avviene a seguito di infezioni naso‐faringee (porta d’ingresso è la mucosa di
queste sedi)
• Fattori di rischio
o Bassi livelli socio‐economici
o Fratelli o sorelle in età scolare
o Mancanza di allattamento materno
o Frequenza dell’asilo
o Fumo passivo
• Epidemiologia: il 66% dei bambini contrae l’infezione da VRS nel primo anno di vita e l’82%
entro il secondo anno. Di questi, il 30‐40% sviluppa sintomi da infezione bronchiolitica e, tra
questi, solo il 2% richiede l’ospedalizzazione
Anatomia patologica
Nei primi 3‐6 mesi si manifesta come broncoalveolite (cellule giganti e membrane ialine
alveolari): tale quadro è dovuto all’immaturità del sistema respiratorio inferiore ed alla carenza
di surfattante, che consentono l’arrivo dell’infezione fino ai bronchiolo.Con l’aumento dell’età
diminuisce l’interessamento bronchiolare, mentre aumenta quello bronchiale, con quadro più
simile a quello della bronchite asmatica.
Il virus, dunque, colpisce l’epitelio bronchiolare, determinando infiammazione (infiltrato
peribronchiale di linfociti e monociti) e necrosi cellulare.
L’ostruzione bronchiolare è dovuta all’edema della sottomucosa ed all’accumulo di muco e di
detriticellulari: si determina, così un ostacolo al passaggio dell’aria, di solito maggiore in
espirazione (con conseguente enfisema); se l’ostruzione è totale, invece, si ha anche atelettasia.
Si associa spesso, inoltre, broncospasmo riflesso.
In ogni caso, ne deriva una diminuzione della ventilazione polmonare, con ipossiemia e, nei casi
più gravi, ossia per tachipnea con frequenza > 60 rpm, anche ipercapnia con acidosi respiratoria.
Sintomatologia
• periodo di incubazione di 4‐7 giorni
• insorgenza graduale (tipicamente nel periodo epidemico) con starnuti, rinorrea (secrezione
nasale sierosa), anoressia e febbre poco elevata
• insorgenza di improvvisa dispnea, tosse accessuale ed irritabilità
• quadro conclamato
o tachipnea: 60‐80 rpm
o dispnea
o alitamento delle pinne nasali
o difficoltà ad alimentarsi
o intervento della muscolatura accessoria con distensione toracica
o palpabilità di fegato e milza per l’abbassamento diaframmatico da enfisema
• deterioramento generale
o tachipnea e dispnea ingravescenti
o cianosi
o crisi di apnea
o elevazione termica
• EO
o Rantoli crepitanti, fini, diffusi, udibili al termine dell’inspirazione ed all’inizio
dell’espirazione (dovuti all’edema ed all’ipersecrezione)
o Espirazione prolungata ed accompagnata da sibili
o Silenzio respiratorio nei casi gravissimi per ostruzione bronchiolare totale
• Possibile decesso per
o Apnea prolungata
o Grave acidosi respiratoria scompensata
o Disidratazione eccessiva
• Prognosi: superato il periodo critico, il miglioramento è rapido con guarigione in qualche
giorno
Diagnosi
• Rx torace: evidenzia enfisema e/o atelettasia, rinforzo della trama bronchiale ilare o
marezzatura
miliariforme
• Emocromo: non evidenzia la linfopenia tipica delle virosi
• Emogasanalisi e valutazione dell’equilibrio acido‐base: ipossiemia, ipercapnia, acidosi
• Isolamento del virus nel secreto rino‐faringeo o sierologico: test rapidi per VRS: evidenzia di
antigeni del virus, tramite ricerca con anticorpi, nelle secrezioni naso‐faringee o ricerca
dell’RNA virale
Terapia
• Criteri di ospedalizzazione
o Condizioni generali compromesse (età < 3 mesi, presenza di fattori di rischio quali prematurità,
ventilazione meccanica neonatale, broncodisplasia polmonare, BPC, cardiopatie, immunodeficit,
precedenti apnea o cianosi, esposizione a fumo passivo)
o Diminuzione dei liquidi
o SO2 transcutanea < 95%
o FR > 70 rpm
• Terapie
o Ossigenoterapia: mantiene la SO2 intorno al 94% e migliora la fatica respiratoria e l’agitazione
o Idratazione ev: vi sono, infatti, maggiori perdite per la polipnea e la ridotta assunzione per la
fatica respiratoria
o Nutrizione regolare
o Broncodilatatori: danno un modesto e temporaneo miglioramento. L’utilizzo dei
broncodilatatori è controverso, soprattutto per le divergenze tra:
􀂃 Scuola americana: considera bronchiolite ogni primo episodio di fischio associata ad
un’infezione virale delle vie respiratorie e questo spiega l’efficacia dei broncodilatatori: infatti,
in questo gruppo rientrano anche pazienti asmatici
􀂃 Scuola europea: considera la bronchilite un’infezione virale acuta delle vie respiratorie che
presenti tachipnea, dispnea e rantoli. Quindi, l’ostruzione risulta da edema, piuttosto che da
contrattura muscolare, e quindi il broncodilatatore inefficace
o CS: determinano un miglioramento dei parametri clinici anche a distanza di 28 giorni con
diminuzione delle ospedalizzazioni. Vanno usati precocemente a dosi elevate, ricordando,
tuttavia, che, a queste dosi, causano depressione del sistema respiratorio inferiore, ritardando
l’autolimitarsi della malattia nelle forme da VRS (risultando, dunque, più efficaci nelle forme da
rinovirus ed adenovirus). I CS inalatori sono preferibili, in quanto portano il farmaco in loco e
diminuiscono la concentrazione sistemica
o Antibiotici: essendo la bronchiolite, nella stragrande maggioranza di casi, legata a virus, il loro
utilizzo non è consigliato
􀂃 Si può considerare un loro utilizzo per:
• Febbre elevata e persistente
• Patologia cardiaca o polmonare
• Aumento degli indici di flogosi (PCR)
• Focolaio radiologico evidente
• Sovrapposizione batterica accertata
􀂃 Farmaci
• Amoxicillina per pneumococco
• Macrolidi nelle forme da chlamydia
o Heliox: ossigenoterapia per via inalatoria associata ad He: determina aumento del flusso
laminare e della perfusione periferica
o Adrenalina: agisce sui recettori adrenergici: la stimolazione dei recettori α determina
vasocostrizione delle arteriole precapillari, ma quella dei recettori β determina vasodilatazione e
diminuzione dell’edema. L’effetto dura 2‐3 ore
o Soluzione salina ipertomica per via aerosolica in associazione ad adrenalina: determina un
miglioramento dei sintomi clinici. Funziona grazie al fatto che il sale attira acqua dalla
sottomucosa, riducendo l’edema; ha, inoltre, un effetto detergente sui tappi di muco. È la terapia
maggiormente efficace insieme all’ossigenoterapia
o Ribavirina per aerosol: efficace sui virus, si utilizza, per l’elevato costo, solo per bambini ad
elevato rischio
o DNA‐asi o Surfattante: in pazienti con deficit
o Antileucotrieni: non hanno grande efficacia
BRONCHIOLITE ACUTA
Malattia infettiva virale acuta dell’app. respiratorio “self limited”
I° (+ II°anno di vita ?)
Causata dalla ostruzione infiammatoria delle piccole vie
Progredisce fino alle vie respiratorie inferiori con tosse irritativa, tachipnea, wheezing.
Esordisce con coriza e febbre
Può associarsi a iperespansione del torace, rientramenti intercostali e sovrasternali, alitamento
delle pinne nasali cui corrispondono wheezing, spt espiratorio, e rantoli fini crepitanti.
Decorso clinico talora complicato da difficoltà all’alimentazione, cianosi e apnea.
Virus Respiratorio Sinciziale 50%
Virus parainfluenzali 25%
Adenovirus 5%
Mycoplasma 5%
Rinovirus 5%
Virus influenzali 5%
Enterovirus 2%
Herpes simplex 2%
Chlamydia trachomatis (<3mesi) ****

Virus Respiratorio Sinciziale

Mixovirus a RNA
Gen: Pneumovirus
Fam: Paramixoviridae (paramixovirus-morbillivirus)

Forma un caratteristico sincizio nelle colture tissutali.

Virus stagionale: mesi freddi nei climi temperati stagione delle piogge nei climi tropicali
Climi temperati: epidemie con picchi da Novembre a Marzo-Aprile di ogni anno, con massimo
di incidenza durante il 3°- 4° mese del periodo
Paesi Tropicali: il periodo epidemico coincide con la stagione delle piogge.
L’incidenza è inversamente proporzionale alla temperatura e al numero di ore di insolazione.
Più rari e isolati in estate.
Le infezioni possono essere sintomatiche a tutte le età, ma l’interessamento delle basse vie
respiratorie si ha solo sotto i 3 anni
Virus molto comune = l’infezione primaria è precoce (massimo di incidenza = 6m–2a)
60% dei bambini contrae l’infezione durante la prima stagione epidemica della sua vita
82% presenta anticorpi specifici dopo la sua seconda stagione
3° - 5° anno di vita la quasi totalità dei bambini è stata infettata
40-50% delle infezioni primarie evolve in patologie delle basse vie aeree
1% delle infezioni primarie richiede un ricovero ospedaliero
Nei primi anni di vita, 49-55% dei ricoveri per patologia respiratoria è causata dal VRS
Il picco del numero dei ricoveri dei bambini piccoli con patologia respiratoria è associato ogni
anno al picco dell’isolamento in Laboratorio del VRS
Il rischio di reinfezione nei primi 5 anni di vita è calcolato intorno al 33%, con andamento
asintomatico o con le caratteristiche del banale raffreddore
Mortalita
0.5 – 2% popolazione generale (10% nell’anziano)
1% ricoveri
inf. primaria nel bambino sano: 0.005 – 0.020%
CATEGORIE A RISCHIO
Prematurità: 3.4% (35 sett.) – 7% (32 sett.)
Età<6 settimane: 0.9 – 1.9%
Cardiopatie: 2.6 – 5.2%
Immunodeficienze: 5%
displasia: 0.7 – 9%
CAUSE:
Apnee,
Acidosi respiratoria,
Disidratazione
Insuff. cardio-circolatoria
Correlata alla SIDS ?
TRASMISSIONE
Contaminazione diretta con secrezioni infette (autoinoculazione nasale o congiuntivale)
Contaminazione da sorgente alla distanza massima di 1 metro
Incubazione: ~5 gg (2 – 8 gg)
Contagiosità: ~10 gg (fino a 4 settimane nel bambino piccolo)
FATTORI DI RISCHIO
Nato a termine = rischio generico
età < 6 settimane
affollamento ambientale
fumo passivo
Prematuranza (EG < 32 settimane)
Displasia broncopolmonare
Ventilazione meccanica in epoca neonatale
Dimissione in corso di stagione epidemica
Fibrosi cistica
Cardiopatia congenita
Deficit immunitario
Effetto protettivo:
allattamento al seno prolungato (spt negli strati socioeconomici svantaggiati)

PATOGENESI
Membrana ialina + infiltrato eosinofilo a livello alveolare, non diversa da quella presente nel
distress respiratorio del neonato
Edema e infiltrato eosinofilo intorno al bronchiolo
documentabili istopatologicamente (anche se ormai raramente avviene l’exitus)
Dimostrato grave deficit di proteina A del surfactant (102 vs 14.4 mg/l)
Aumentata espressione del recettore NK-1
La sostanza P (tachichinina), potente induttore di immunoflogosi, si lega al recettore NK.
CLINICA
dispnea prevalentemente espiratoria
polipnea
rientramenti gabbia toracica (giugulo, intercostali, diaframmatici)
rantoli fini crepitanti (“cracklers” alveolari)
enfisema
organi ipocondriaci palpabili
difficoltà ad alimentarsi
sovrainfezione batterica rara =<2%
wheezing - fischi e sibili(II° anno di vita)
INDAGINI DI LABORATORIO
Indici di flogosi: aspecifici
Identificazione eziologica:
colturale
ricerca Ag su SNF (sens 75-91% - spec 83-96%)
Giustificata in caso di
a) impossibilità di isolare il bambino
b) orientamento ad utilizzare farmaci specifici (Ribavirina)

RX
50% dei casi, negativa
non necessaria per la diagnosi di bronchiolite
Giustificata in caso di DD con polmonite, ma talora, l’infiltrato alveolare viene confuso con
BPN
Talora atelettasie segmentarie
Addensamenti segmentari o lobari (br. complicata – polmonite)
Iperinflazione con ispessimenti interstiziali e peribronchiali
SEGNI PREDITTIVI DI GRAVITA
Variabilità individuale
Affaticamento muscolare = impossibilità a compensare l’ipossiemia
Sat O2 <95%
Atelettasia
FR > 70 atti/min
Età gestazionale <34 settimane
Condizioni generali compromesse
Età < 3 mesi
CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE
1. INCAPACITA’ AD ASSUMERE QUOTA DI LIQUIDI ADEGUATA AL
FABBISOGNO
2. FREQUENZA RESPIRATORIA > 70 ATTI/MIN
3. CIANOSI – APNEA
4. CONDIZIONI GENERALI COMPROMESSE
5. ETÀ < 3 MESI

TERAPI
IDRATAZIONE - Disidratazione da ridotta alimentazione e introduzione di liquidi – aumentata
perspiratio (polipnea) – ev. febbre Controllo del peso ! - Apporto di liquidi: 1800cc/mq –
150 ml/kg + 10% (perspiratio)
CORREZIONE SQUILIBRIO ELETTROLITICO conseguenza della disidratazione e
dell’acidosi metabolica: (ipossia – acidosi respiratoria – a liv. renale, recupero di HCO3 –
scambio ioni)
OSSIGENOTERAPIA – Nasocannula - Cappa di Hood: almeno 5l/m (per assicurare il ricambio
di CO2) - Maschera facciale: almeno 4l/m (difficile da fare accettare al lattante).
Adrenalia per via analatoria
Unico trattamento farmacologico ad avere dimostrato efficacia
Va riservata alle forme severe
Effetto anti-edema (non broncodilatatore)
Aumento Pressione Parziale O2 e Sat. O2
abbasamento Resistenze totali in ed espiratorie
DOSAGGIO: 0.25 mg/kg/dose – max 5 mg/dose
Beta agonisti
Nessuna efficacia su
Sat. O2
Durata ospedalizzazione
Punteggio clinico
anche in casistiche di b. fino a 24 mesi
Rischio di ulteriore peggioramento della Sat. O2 dopo 5-10 m, in bambini già gravi
Ev. Salbutamolo 0.15 mg/kg/dose per via inalatoria, verificando il miglioramento
Scarsità di recettori a-adrenergici
Ridotta quota di muscolatura liscia
Ostruzione infiammatoria con muco e edema
Corticosteroidi
Nessuno studio ha dimostrato alcun vantaggio nel loro utilizzo, nè per via inalatoria nè per via
sistemica, né da soli né in associazione ai β2 agonisti,né sul quadro acuto né sulla riduzione del
wheezing post bronchiolite, ricorrenze di broncospasmo, ecc.
Antibiotici
Non trova indicazione
Sospetto Chlamidia macrolide (<3mesi eos > 400/mmc)
Nuove terapie
RIBAVIRINA - nucleoside sintetico ad azione antivirale, approvato per il trattamento inalatorio
di bambini ospedalizzati con infezione grave da VRS.
SURFACTANT - proposto per le forme più severe del I-II° trimestre
PALIVIZUMAB - Anticorpo monoclonale anti VRS (profilassi)
Bronchiolite
È una patologia infiammatoria acuta infettiva esclusiva dell’età pediatrica 0-2 anni
La bronchiolite è il 1º episodio di “wheezing” (respiro sibilante) in bambini <2 anni che ha i
segni di un’infez virale.
Tipicamente bambini <1 anni, segni e sintomi resp con Wheezing
Si tratta di un’infezione grave che dà dispnea prevalentamente espiratoria.
È un’infezione virale dei bronchioli: c’è l’edema, ispessimento della parete, ↑ produz. di muco e
uno stato di ostruz.
bronchiale. A tutto ciò si associa il broncospasmo ed atelettasia (alveoli collassano)
Eziologia: infez virale a livello del bronchiolo terminale dal:
Virus respiratorio s • inciziale RSV > 70%
• Rhinovirus
• Parainfluenzae
• Adenovirus
• Coronavirus
• Bocavirus
• (Mycoplasma pneumoniae)
Epidemiologia: RSV
Stagionalità inverno e primavera (da dicembre al marzo)
Trasmissione per via aerea, per contatto diretto
Di solito è benigno ed autolimitante nei bambini sani, però ci sono delle categorie in cui è più
severa.
Più il bambino è piccolo più è grave: spt bambini cardiopatici, con fibrosi cistica, con deficit
immunitari.
Può essere severa fra 2-6 mesi.
Incubazione: 2-8 giorni
Fase iniziale 1-3 giorni (malatt vie aeree sup)
Naso chiuso: congestione nasale
Secrezioni nasali: Rinorrea
Tosse lieve
Poca febbre
Segue poi 3-5 gg (malattia delle vie aeree inf)
Febbre < 38.3, Tosse persistente,
Distress respiratorio :Dispnea, tachipnea, apnea, cianosi, wheezing
Disidratazione perché il bambino non mangia (difficoltà nell’alimentazione)
Ricovero: 2-8 sett
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lOMoARcPSD|9061903
Complicazioni Bambini sani: nessuno di solito
Spt nei bamb con fatt di rischio: prematuro, bronco-spastico, cardiopatico, fibrosi cistica,
imm.comp
Apnea: insufficienza respiratoria→ • può finire in rianimazione
• Disidratazione
• Ipossiemia
• Pneumotorace
• Infezioni batteriche secondarie (rare)
Mortalità nei paesi sviluppati: <2%
DD
Asma
Pertosse
Polmonite da batteri o abingestis
Aspirazione di corpi estranei
Cardiopatia congenita
Patologie vascolari (es anello vascolare che comprime la trachea o il bronco)
Terapia
Pulizia del naso: lavaggio continuo con soluzione ipertonica
Fluidoterapia (accesso venoso): perché ha febbre, tachipnea quindi ↑ la dispersione dei fluidi; e
si alimenta di meno
per il distress resp e la tachipnea
Ossigenoterapia PaO2 <92%
• Metodiche non invasivo;
◦ HFNC humidified high flow nasal cannula: dai O2 umidificato e riscaldato con naso-cannule
◦ CPAP continuous positive airway pressure: meno lavoro da parte dei muscoli respiratori
◦ Maschere facciali (low flow O2 therapy)
• Metodiche invasive: intubazione; tracheotomia
Si può fare il tentativo con i broncodilatatori (salbutamolo) però non è molto efficiente nei
bambini piccoli perché
hanno i recettori β2 meno sviluppati. Va dato poi solo se il bambino risponde.
Cortisone non è raccomandato, però nella pratica clinica si può fare il tentativo
Monitoraggio continuo
Frequenza respiratoria
Saturazione di O2
Frequenza cardiaca