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fisiologia cardiaca

setto interatriale e
interventricolare

valvole
cardiache:
atrioventicolari
semilunari

lo spessore del miocardio è


maggiore nel ventricolo
sinistro
il ventricolo sinistro è il generatore della
pressione del sangue nella circolazione
sistemica o grande circolazione

il ventricolo destro è il generatore della pressione


del sangue nella circolazione polmonare o
piccola circolazione
tessuti funzionali del cuore
miocardio composto da fibre muscolari striate dette cardiomiociti:
nuclei centrali, piccole (5-15 μm diametro, 20-30 μm lunghezza), non isolate tra loro
(anche con diramazioni), connesse da dischi intercalari, presenza di bande Z
desmosomi (giunzioni strette, unione meccanica)
gap junctions (giunzioni comunicanti, unione elettrica, sincizio funzionale)
i miofilamenti (miosina, actina, troponina e tropomiosina) sono
geneticamente diversi da quelli del muscolo scheletrico

i tubuli T sono situati a livello della banda Z (non A-I come nei
muscoli scheletrici), hanno maggior diametro e danno luogo a diadi
Modello dei canali ionici e delle
proteine annesse/connesse,
presenti a livello degli ID
(dischi intercalari).

Fra essi, Nav1.5 è il più


importante.
Il concetto di base

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vie di conduzione
del PA

conduttività o dromotropismo

nodo SA (pacemaker primario)---


tessuto nodale---miocardio atriale
destro e poi sinistro---vie
internodali anteriore, media,
superiore, via interatriale anteriore-
--sistema di conduzione AV
nodo AV: pacemaker secondario,
viene dominato dall’alta frequenza
dei PA generati dal nodo SA
sistema di conduzione AV: nodo AV,
tronco comune del fascio AV (fascio
di His), branche destra e sinistra del
fascio di His, fascicoli dei fasci di
His, fibre del Purkinje
il ritardo dell’eccitazione del nodo AV (bassa velocità di conduzione)
permette l’attivazione ventricolare dopo l’eccitazionedegli atrii
la velocità di conduzione cresce progressivamente dal fascio di His alle
fibre del Purkinje: rapido propagarsi del PA nei ventricoli e conseguente
attivazione efficiente del miocardio contrattile ventricolare
automatismo o cronotropismo
il nodo SA è il pacemaker primario (70-90 PA/min)
il nodo AV (pacemaker secondario) genera 40-60 PA/min
le fibre del Purkinje (pacemaker terziario) scaricano 15-40 PA/min
in condizioni fisiologiche il nodo SA è l’unico centro autoritmico del cuore
i tessuti autoritmici hanno
bassa velocità di conduzione

il PA autoritmico ha minore ampiezza (fibre


depolarizzate basalmente) dei PA scheletrici

la ripolarizzazione (ca. -60 mV) attiva un


canale cationico misto Na+ e K+, che genera
una corrente If (“funny”): depolarizzazione
della cellula

si attiva anche una corrente Ca2+ di tipo T (ICa,T)


che depolarizza ulteriormente la cellula fino al
valore soglia (potenziale pacemaker)
caratteristiche del PA cardiaco
- ad ogni PA corrisponde una contrazione muscolare che mantiene lo stesso ritmo
- in generale, nelle fibre cardiache il PA ha durata maggiore rispetto alle
altre cellule eccitabili
- ha ampiezza minore del PA neuronale
- la latenza dell’accoppiamento eccitazione-contrazione è maggiore rispetto al
muscolo scheletrico, inferiore rispetto al muscolo liscio
- la durata della contrazione è maggiore rispetto al muscolo scheletrico, inferiore
rispetto al muscolo liscio
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i PA cardiaci sono complessi e hanno caratteristiche diverse tra
loro, ne esistono di due tipologie:
PA delle fibre autoritmiche (nodo SA e AV), risposta lenta
PA dei tessuti di conduzione e di lavoro, risposta veloce
potenziale di membrana nel miocardio nodale = -40/-70 mV
potenziale di membrana nel miocardio di lavoro = -70/-80 mV
potenziale di membrana nel miocardio di conduzione =-90 mV
PA autoritmico
PA di conduzione e di lavoro
lo stimolo insorge quando arriva un segnale che
depolarizza la cellula a ca. -65 mV
Molto lungo
eccitabilità cardiaca

batmotropismo: proprietà di
rispondere a stimoli applicati
dall’esterno

soglia, stimolo subliminare e


sopraliminare

periodo refrattario assoluto


(200-250 ms nel miocardio di lavoro)

periodo refrattario relativo


(25-30 ms nel miocardio di lavoro)
possibile insorgere di un’extrasistole
(forza minore)
il periodo refrattario relativo delle fibre a risposta lenta si protrae oltre la fase 3

la fibra riacquista la piena eccitabilità nel periodo tardivo della fase 4


la forza di contrazione della post-extrasistole è maggiore perché durante il
periodo refrattario allungato il ventricolo si riempie maggiormente e anche i
canali Ca2+ sono più disponibili
accoppiamento eccitazione-contrazione

interessa il miocardio
di lavoro

reticolo
sarcoplasmatico
longitudinale

diadi (scarso ruolo


dell’apertura
meccanica dei RyR)

tubuli T a livello delle


linee Z

RyR2 e CICR
il ciclo dei ponti trasversali e lo scorrimento dei miofilamenti avviene in
maniera simile al muscolo scheletrico ma con delle differenze

ad es. la sensibilità al Ca2+:


l’elettrocardiogramma
triangolo di Einthoven
controllo nervoso del cuore
ortosimpatico
maggior entrata di Ca2+: potenziamento della depolarizzazione (cellule nodali) ed aumento
della fase di plateau (cellule contrattili)

aumento della sistole (ionotropo); maggior ampiezza del PA induce conduzione più veloce
(dromotropo); maggior depolarizzazione induce più eccitabilità (batmotropo) e pacemaker
più veloce (cronotropo)
parasimpatico
apertura di un canale KAch dovuta a recettori muscarici M2

maggior uscita di K+: iperpolarizzazione

diminuzione della sistole (ionotropo);


minor conduzione (dromotropo); minor
eccitabilità (batmotropo); pacemaker più
lenti (cronotropo)
minor entrata di Ca2+

effetto cronotropo negativo e ionotropo negativo (a carico soprattutto degli atrii)


controllo ormonale del cuore
catecolamine dalla surrenale: effetti simili alla stimolazione ortosimpatica
ormoni tiroidei: aumentano la frequenza cardiaca e la sintesi proteica (ipertrofia)
insulina: effetto Ca2+ ionotropo positivo (inibizione dei meccanismi di riassorbimento di Ca2+
nel reticolo)
glucagone: effetto cronotropo e ionotropo positivo (simili alla stimolazione ortosimpatica
β1-adrenergica)

controllo chimico del cuore


chemocettori centrali e periferici che controllano la respirazione
ipossia moderata (o aumento della PCO2)= aumento della frequenza di scarica dei PA dei
chemocettori periferici = aumento riflesso della frequenza cardiaca e della sistole
l’azione diretta della CO2 sul cuore evoca risposte opposte a quelle riflesse l’ischemia
riduce l’ATP, il pH e la quantità di Ca2+ liberata dal reticolo sarcoplasmatico

sensibilitàmeccanica
esistono dei recettori sensibili alla distensione (meccanocettori):
volocettori (vene e atrii)
barocettori cardiopolmonari o pressocettori (arteria polmonare, ventricoli, pericardio); altri
pressocettori sono i barocettori arteriosi (arco dell’aorta e seni carotidei)
il ciclo cardiaco

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