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HOSPITAL LA VICTORIA E.S.

E NIVEL III
GUIA DE ATENCION DE Ginecología y Obstetricia
DIAGNOSTICO Y MANEJO Copia controlada SI
DE AMENAZA DE PARTO Versión 03
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PRETERMINO

GENERALIDADES

DEFINICIÓN

Cuadro clínico caracterizado por actividad uterina regular (2 contracciones en


10 minutos), evidente acompañado de modificaciones cervicales que incluyen
un borramiento menor del 80% con dilatación menor de 2 cms que ocurre
después de la semana veinte y antes de haber completado la semana 37 de
gestación (114 a 259 días de gestación), con membranas integras.. Los
síntomas pueden ser variables como: actividad uterina, dolor abdominal,
presión pélvica, manchado vaginal.
La exactitud de este diagnostico es pobre, el 40% es un falso positivo y tiene
un 25 a 50% de falsos negativos.

EPIDEMIOLOGIA

En América Latina el bajo peso al nacer, representa aproximadamente el 10-


15% de todos los nacimientos y en promedio, el 55% corresponden a
gestaciones pretérminos. La prematurez se asocia con síndrome de membrana
hialina, hemorragia intraventricular, y enterocolitis necrotizante. A pesar de la
prevención y los tratamientos modernos su incidencia no ha cambiado en las
últimas décadas. El parto pretérmino es responsable del 75% al 83% de la
mortalidad neonatal en recién nacidos sin malformaciones congénitas y del
50% de los niños con secuelas neurológicas.

Los avances en las unidades de cuidados intensivos neonatales ha mejorado el


resultado de los neonatos pretérmino pero la incidencia de partos preterminos
no ha disminuido. La edad gestacional antes de la semana 29 es un buen
predictor de sobrevida, pero el peso fetal es mejor predictor por encima de la
semana 29. Los fetos masculinos tienen una rata de mortalidad del doble
respecto a las mujeres antes de la semana 29.

ETIOLOGÍA

En la actualidad se acepta que el parto prematuro es multifactorial, ocurre


porque sé reúnen una serie de factores desencadenantes y es preciso
analizarlos y tenerlos en cuenta cuando la gestante ingresa al control prenatal y
en cada visita para detectarlos precozmente. La etiología del parto pretermito
puede ser de causa materna, uterina, inherente al embarazo o iatrogénica. El
30% de los partos preterminos no se encuentra la causa. En 20 a 30% se
encuentran factores asociados a infección intrauterina.
Elaborado por: J. Caro, S. Capasso Aprobado por: Gerardo Cano
Revisado por: Grupo Funcional Ginecología Fecha: 6 de junio de 2007
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Dentro de las causas maternas están la preeclampsia, las complicaciones


abdominales no obstetricias como apendicitis y colecistitis, las enfermedades
sistémicas, los traumatismos y la drogadicción. Son causas de etiología uterina
la incompetencia cervical, la miomatosis y las malformaciones congénitas. La
infección cervicovaginal y la corioamnionitis son uno de los principales factores
desencadenantes de APP, los organismos más frecuentemente asociados son:
Ureaplasma urelyticum, Micoplasma hominis, Gardnerella vaginalis,
Peptoestreptococcus y Bacteroides species, Chlamydia trachomatis.
Infecciones extrauterinas maternas están presentes en el 5 a 10% de los APP,
especialmente IVU. Las malformaciones congénitas del útero y el cuello son el
1 a 3%.

Un 20 a 30% de los partos preterminos son iatrogénicos o indicados y


usualmente tiene una etiología única y clara, a diferencia de los partos
preterminos espontáneos que son multifactoriales, en el PP indicado las causas
más frecuentes son: Preeclampsia (42%), Sufrimiento fetal (26,7%), Retardo de
crecimiento intrauterino (10), y abruptio de placenta (6,75). Los factores
asociados con PP indicado son: Edad materna mayor de 35 años, IVU, y
antecedente de feto muerto.

Los factores asociados con PP espontáneo son: edad materna menor de 17


años, Bajo peso materno, multiparidad, fumadoras, sangrado vaginal y parto
pretérmino previo, embarazo múltiple.

FACTORES DE RIESGO

A. AUSENCIA DE CONTROL PRENATAL


El control prenatal en cantidad, calidad, contenidos y oportunidad, contribuye a
evitar muertes y lesiones maternas y peri natales.
La falta de control prenatal impide la identificación precoz de los problemas que
pueden perjudicar a la madre, al feto o al recién nacido, aumentando la
morbilidad y mortalidad perinatal.
Se considera un buen control prenatal aquel que se inicia, antes del tercer mes
de gestación con 8 – 10 consultas de las cuales el médico debe realizar la
primera y participar en las siguientes.
B. EDAD MATERNA Y PARIDAD
Estas dos variables están documentadas como factores de riesgo para
resultados adversos durante la gestación y el parto.
La gestación en los extremos de la vida (menor de 17 años y mayor de 35
años), se relaciona con una alta mortalidad fetal tardía y un incremento en la
mortalidad neonatal temprana. Edad materna alta, multiparidad y hábitos de
fumar, se asocian con estos incrementos. Con respecto al bajo peso al nacer,

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parto pretérmino y edad gestacional corta, las tasas mas altas se observan en
madres mayores de 35 años.
C. FACTORES DE RIESGO PARA MORBILIDAD MATERNA Y
PERINATAL
Las enfermedades maternas y perinatales son de baja prevalencia con relación
a la población obstétrica general; pero cuando se presentan contribuyen
significativamente con la mortalidad materna y perinatal.
Los antecedentes personales, familiares, de complicaciones obstétricas y
perinatales tienden a repetirse ya que el problema que los originó puede ser
recurrente. De allí la importancia de identificar oportunamente dichos
antecedentes en la gestación actual y vigilar estrechamente a la gestante para
evitar su recurrencia.
D. FACTORES DE RIESGO PARA AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
El parto prematuro, el bajo peso al nacer y el retardo en el crecimiento
intrauterino, continúan siendo los determinantes más importantes de la
supervivencia del recién nacido, que contribuyen al 70% de todas las muertes
perinatales que no son causadas por malformaciones congénitas severas.
Se han descrito diferentes factores de riesgo relacionados con una mayor
incidencia de parto prematuro que puedan agruparse y que es necesario
identificar en el control prenatal:
1. Factor Materno.
Bajo nivel socioeconómico, edad menor de 17 años o mayor de 35, peso
pregravídico menos de 40 kilos, analfabetismo, hábito de fumar, fármaco
dependencia, anomalías útero cervicales, infecciones cervicovaginal, infección
urinaria, diabetes, hipertensión arterial crónica, antecedentes de aborto o
partos prematuros, exceso de actividad sexual y promiscuidad.
2. Factores Fetales.
Embarazo múltiple, malformaciones congénitas, retardo en el crecimiento
intrauterino, pérdida fetal.
3. Factores Ovulares.
Polihidramnios, oligoamnios, corioamnionitis, defectos de implantación
(placenta previa), abruptio de placenta, morfológicos (placenta circunvalada),
hemangiomas, inserción marginal del cordón umbilical, tumores, funcionales
(hipertensión arterial, infartos).
Cuando existen varios factores simultáneos de riesgo para parto prematuro o
ruptura prematura de membranas la probabilidad de presentar estas patologías
aumenta de manera significativa en especial cuando existe infección materna.
El alto riesgo biopsicosocial aumenta en más de tres veces la probabilidad de
desarrollar parto prematuro por dos mecanismos.

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1. El estrés psicosocial severo, libera catecolaminas tipo adrenalina y


noradrenalina, las cuales van a estimular directamente los receptores del útero,
aumentando la contractilidad uterina.
2. El estrés psicosocial severo libera catecolaminas las cuales se unen a
receptores específicos en los linfocitos T, disminuyendo la respuesta de
inmunidad celular en la mujer gestante y de esta manera facilitan la agresividad
de las infecciones maternas. Por esta razón a las gestantes con alto riesgo
biosicosocial y factores de riesgo para parto prematuro, se les debe realizar en
el control prenatal un segundo tamizaje en búsqueda de infección urinaria y
vaginal e intervenir esos riesgos.

FACTORES DE RIESGO PARA PARTO PRETERMINO


Raza negra RR: 3.3
Edad menor de 17 años o mayor de 35 años RR: 1,47
Nivel socioeconómico bajo RR: 1,8
Bajo peso materno RR: 2,7
Antecedente de parto pretermito RR: 6 a 8
Estrés físico RR: 1,4
Analfabetismo 1,6
Embarazo gemelar 13,7
Sobredistension 8,8
Fumadoras 1,27
Cocaína
DIU
Sangrado vaginal tardío: 1,97
Vaginosis bacteriana 1,9 (7,5)

FISIOPATOLOGÍA
La corioamnionitis es la entidad responsable del 20 al 30% de todos los
trabajos de parto pretérmino. El mecanismo no está bien elucidado pero se
sugiere que el factor modulador de crecimiento es alterado por la presencia de
bacterias en la decidua, lo que permite que el factor de necrosis tumoral alfa y
las interleukinas se expresen al activarse el macrófago desencadenando el
mecanismo de rechazo al romperse el equilibrio inmuno modulador. Este
mecanismo va acompañado por liberación de prostaglandinas las cuales a su
vez van a madurar el cuello uterino al estimular la actividad de la colagenasa.

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El trabajo de parto pretérmino tiene una causa multifactorial, y es el final del


camino de una serie de alteraciones fetales o maternas, generando así una
serie de eventos fisiopatológicos que llevan a un aumento de citoquinas
proinflamatorias principalmente en el líquido amniótico.
Debido a que el sistema endocrino y el sistema inmune se regulan
mutuamente, parece ser que la CRH es un mecanismo de regulación de
liberación de citoquinas y viceversa. Otros autores mencionan la existencia de
una vía general común que implica la inversión de la razón estrógenos:
progesterona, que causa cambios clave requeridos antes del parto a término y
pretérmino aunque están poco caracterizados en seres humanos ya que el
proceso no se puede investigar directamente. Los cambios incluyen la
preparación del miometrio para la contractilidad coordinada del trabajo de
parto, estimulación de la producción decidual de agentes ecbólicos y
maduración cervicouterina por el proceso de modificación de la sustancia
fundamental y colagenolisis. En el miometrio el gen de la conexina 43 y otros
productos genéticos se activa para impulsar la formación de enlaces de
compuerta entre las membranas celulares de miles de millones de células
musculares lisas en el miometrio, estos son indispensables para permitir la
contractilidad coordinada del trabajo de parto.
Entre los mecanismos patógenos que explican la RPM y el TPP son el estrés
fetal y materno,las infecciones ascendentes en vías genitales y la hemorragia
decidual.

Después de la injuria tisular se produce una serie de citoquinas que van a


mediar toda la reacción inflamatoria. Dentro de las más importantes podemos
mencionar la interleucina 1 (IL1) y el factor de necrosis tumoral alfa (FNTa) que
actúan como elementos de respuesta no específicos estimulando la producción
de prostaglandinas, incluyendo en este grupo las quimioquinas o citoquinas
quimioatrayentes como la IL8 y la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa
(MIP1a), las cuales actúan para establecer la activación celular inmunológica.
Con este proceso ya iniciado, se producen citoquinas inmunomoduladoras
como la IL6, IL11, oncostatin M y el factor inhibidor de la leucemia, que pueden
acelerar la maduración de células T y B, median la respuesta de fase aguda, y
aumentan la producción de prostaglandinas y quimioquinas. La resolución de la
inflamación está mediada por citoquinas antiinflamatorias como IL4, IL10 y
factor de crecimiento transformador beta. La IL10 está encargada de la
inhibición de los promotores de las citoquinas proinflamatorias; mientras el
factor de crecimiento transformador beta está relacionado con el
restablecimiento normal de la arquitectura tisular.

El punto crítico en la asociación entre reacción inflamatoria y el trabajo de parto


pretérmino es en la producción de metabolitos de ácido araquidónico en
respuesta a las citoquinas, debido a que se produce prostaglandina E2 que es
un potente uterotónico y que puede terminar en la producción de los cambios
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necesarios para el parto pretérmino. Las citoquinas inflamatorias aumentan


también la expresión de proteasas, que degradan la matriz colágena
(colagenasas) y estimulan la producción de IL- 8 en amnios, corion, decidua y
cuello uterino, con reclutamiento de polimorfonucleares y liberación de
elastasas; produciendo cambios en el cuello, separación del corion de la
decidua y RPM.

El estrés en la gestante y el feto libera hormonas suprarrenales e


hipotalámicas, que intensifican la liberación de la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) de placenta, decidua, amnios y corion. Múltiples estudios
han encontrado una relación de esta elevación deCRH y la producción de
prostaglandinas, actuando como efector paracrino. Igualmente, seha visto una
correlación entre la producción de IL1 y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
La disminución de flujo sanguíneo al útero produce isquemia uteroplacentaria,
que lleva a lesión de los tejidos por peróxidos lípidos y radicales libres de
oxígeno, que producenendotelina, prostanoides y proteasas; o estrés fetal y
aumento de la CRH. La hemorragia decidual puede actuar en la vía de la
insuficiencia placentarea y/o en la del estrés fetal por la hipoxemia. El
incremento de proteasas y prostanoides, por cualquiera de estos factores,
antes de tiempo,origina el trabajo de parto pretérmino.

Marcadorers Bioquímicos de TPP

Citocinas

IL-6 en títulos superiores a 250 pg/ml S: 50%, E: 85%, VPP: 47.2%, VPN:
86.4% (Lockwood y cols); sin embargo, se ha visto que una gran cantidad de
citocinas se elevan en líquido amniótico principalmente en relación con
infección intrauterina que incluirían IL-1, IL-2, IL-6,IL-8, factor de necrosis
tumoral alfa, y el factor estimulante de granulocitos y macrófagos.
Aparentemente la IL-6 es la más importante como predictor, en segundo lugar
encontraríamos a FNT.
Se ha visto que algunos cambios fenotípicos de granulocitos y monocitos están
asociados con la aparición de parto pretérmino con membranas íntegras,
principalmente a nivel deCD11b, CD15, CD66B.

Proteasas

Incrementan 8 veces su actividad en pacientes con trabajo de parto pretérmino.

Marcadores de estrés

Corticotropina
Los niveles de esta hormona se elevan hasta 100 veces durante el embarazo
en el tercer trimestre antes del parto. El aumento de esta hormona asociado a
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la disminución en la proteína que lo liga, permite el aumento de los niveles


séricos de la hormona libre. La proteína que la liga entre las semanas 16 y 30
su medición en plasma se relaciona con PPT con un MOM de 3.64.

Estriol
El estriol en saliva es un estrógeno especial, es el estrógeno del embarazo.
Hace años se determinó que casi 90% de los precursores de estriol en la
circulación materna provienen de precursores fetales. Estudios iniciales
muestran que el estriol se aumenta dos a cuatro semanas antes del parto. En
saliva los valores mayores o iguales a 2.2 ng /ml poseen una sensibilidad: 71%,
especificidad del 77%, VPP: 42%, VPN: 91% (Jackson y cols.).

Fibronectina oncofetal
La fibronectina oncofetal es parte de una clase de glucoproteínas que se
encuentran en el plasma y la matriz extracelular. Se encuentra en la placenta y
los tejidos fetales y su presencia en el líquido cervicouterino y vaginal la hace
un marcador potencialmente importante en el trabajo de parto pretérmino. Es
producida en el corion y se localiza en la decidua basal junto al espacio
intervelloso, columnas de células del citotrofoblasto y la membrana coriónica.
Aparentemente participa en la implantación y unión uteroplacentaria.
Cuando se pierde la continuidad en la interfase coriodecidual, esta sustancia
pasa a las secreciones cervicouterina y vaginal. La frecuencia de aparición de
esta proteína antes de la semana 20 es frecuente, pero después sólo aparece
en 10% de los embarazos, esto fue evidenciado por Lockwood y Feinberg en
1991. El anticuerpo monoclonal FDC-6 se una a un epítopo en la región
oncofetal de la fibronectina, lo que permite la identificación específica de esta
proteína en secreciones cervicovaginales. Un valor mayor de 50 ng/ml parece
ser el límite para distinguir el riesgo de parto pretérmino. Entre las semanas 24
y
36, en secreciones vaginales, antecede al parto en 3 o más semanas con una
sensibilidad de 82%, especificidad de 83%, VPP: 83%, VPN: 81% (Lockwood y
cols.).

Los tres mejores predictores son: Cervicometria menor de 25 mm (RR


6,5), Fibronectina fetal (RR 6,7) y antecedente de PP (RR 6,4).

6. DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Monitoria fetal o examen físico que evidencie actividad uterina
• Examen ginecológico que confirme cambios cervicales

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• Ecografía obstétrica que confirme edad gestacional y cervicometría con


índice <2.5 cm.
• Pruebas como la fibronectina, interleukina - 6 y otras no están disponibles
en la practica clínica actual. Y la telemetría y cuadros de puntaje no tiene
buena sensibilidad ni especificidad.
La predicción de APP basada en aspectos epidemiológicos no ha mostrado ser
confiable. Tampoco se ha demostrado la utilidad de la Monitorización fetal
ambulatoria.
El estriol mayor de 21,1 ng/ml en saliva tiene sensibilidad de 71%, especificidad
de 42 a 77% y falsos positivos de 23%, valor predictivo negativo del 85 a 97%,
valor predictivo positivo de 14 a 57%.
La fibronectina fetal (50 ng/dl) tiene sensibilidad del 81%, especificidad del
96%, valor predictivo del 70,9% y valor predictivo negativo de 97% y RR 32,9.
La cervicometria por ecografía transvaginal varía en sensibilidad del 68 al
100% y especificidad del 44 al 79%, entre 24 y 28 semanas. La utilidad de la
cervicometría disminuye en la medida en que aumenta la edad gestacional, ya
que es posible encontrar mas falsos positivos.
Interleukina-6, Interleukina-1, Factor de necrosis tumoral alfa
Electromiografia del útero
Colposcopia fluorescente para determinar contenido de colágeno en el cervix
Fosfatasa alcalina y alfafetoproteina
Tacto vaginal OCI dilatado mas de 1 cm antes de semana 24 RR 13,3 en
nuliparas y 5,8 en multíparas
La tunelización del cervix en ecografía tiene sensibilidad del 25,4%,
especificidad de 94,5%, valor predictivo positivo de 17,3% y valor predictivo
negativo de 96,6%.

TRATAMIENTO

• Hospitalizar o considerar manejo ambulatorio de acuerdo a resultados de


cervicometria, paraclínicos y red de apoyo de la paciente.
• Hidratación
• Reposo en cama
• Sedación con opioides tipo meperidina o tramadol.
• Solicitar ecografía con cervicometría y monitoría fetal. Solicitar cuadro
hemático, PCR, parcial de orina, urocultivo, Frotis de flujo vaginal, glicemia
y serología
• Detección y tratamiento de las infecciones
• Inducir la madurez pulmonar fetal a partir de la semana 26 de gestación
hasta la semana 34. Los corticoesteroides preferidos son la dexametasona
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y la betametasona, dado que ambos cruzan fácilmente la placenta en sus


formas activas, no tienen actividad mineralocorticoide, acción
inmunosupresora relativamente débil y tienen mayor duración de acción que
otros corticoides.
• Administrar 12 mg. de betametasona I.M, y repetir a las 24 hrs. o 4 dosis de
6 mg. de dexametasona dadas I.V. cada 12 hs. Con esta dosis se alcanza
una ocupación del 75% de los receptores, lo que obtendría una respuesta
cercana a la máxima en los órganos fetales. Dosis más altas o más
frecuentes no obtienen mejores resultados e incrementan los efectos
adversos. Los beneficios terapéuticos son mayores a partir de las 24 hrs y
alcanzan los 7 días postratamiento; también existen evidencias que esta
mejoría se obtienen aun con menos de 24 hrs de tratamiento. Los datos no
establecen beneficios al repetir las dosis, mientras que si se ha demostrado
que repetir las dosis se relacionan con RCIU y disminución del perímetro
cefálico.
• Vigilar el bienestar fetal
• Iniciar útero inhibición en caso de que no exista contraindicación como:
corioamnionitis, RCIU, muerte fetal, cardiopatía materna, HIE, RPM,
hipertiroidismo, diabetes mal controlada, malformaciones fetales incompatibles
con la vida, abruptio de placenta y placenta previa sangrante, madurez fetal,
sufrimiento fetal agudo, inestabilidad hemodinámica, enfermedad materna,
trabajo de parto avanzado, anomalías cromosomicas
• Los medicamentos de elección para iniciar uteroinhibición son:

Nifedipina oral:
Administrar 10 mg vía oral cada 6 horas, con una dosis máxima de 120 mg/día.
Vigilar tensión arterial y frecuencia cardiaca.

Indometacina:
De primera elección antes de la semana 30. Por encima de la semana 32 está
contraindicado por los efectos adversos que puede producir en el feto. Se inicia
con 1 supositorio intrarectal o 50 mg por vía oral y se continua 25 mg vo cada
6 horas. Se debe realizar ILA y o doppler antes y luego del tratamiento. Se
recomienda también protección gástrica por ser un AINE.

Terbutalina:
Utilizar siempre como segunda opción. Preparar 5 ampollas de terbutalina en
500 cc de lactato de ringer e iniciar goteo a 30 cc/hr e ir incrementado 10 cc/hr
cada 10 minutos según respuesta. Nunca exceder de 90 cc/hr. Suspender en
caso de presentarse reacciones adversas como: taquicardia materna mayor de
120, taquicardia fetal mayor de 180, hipokalemia, hipotensión, arritmias
cardíacas y edema pulmonar. Tenga en cuenta que con la administración de
betamiméticos también se presenta vasodilatación, hiperglicemia,
hiperlactatemia, retención de sodio y agua, íleo paralítico, etc
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Sulfato de Magnesio así:


6 gramos diluidos en 100 cc de lactato de ringer para pasar en 30 minutos y
continuar 2 gramos/hora. Vigilar durante la administración diuresis, reflejos
osteotendinosos, frecuencia respiratoria y temperatura. En casos de signos de
intoxicación administrar gluconato de calcio según respuesta

Indice Tocolitico:

PARAMETRO 0 1 2 3 4
Contracciones - Irregular Regular
Ruptura - - Interrogada Alta Baja
Membranas
Sangrado - Manchado Severo - -
Dilatación - 1 2 3 4

Probabilidad de detención del parto


Puntaje Probabilidad de uteroinhibicion por siete días
1 100%
2 90
3 84
4 38
5 11
6 7

Antibióticos:
Evidencias basadas en estudios obervacionales sugieren que la infección
subclínica esta implicada en la etiología del PP.

El uso de antibióticos en pacientes con APP, muestra tendencia ha


disminuir la enterocolitis necrotizante y a prolongar el tiempo del
nacimiento y disminuir la sepsis neonatal, pero aumenta el SDR y la
muerte perinatal. Los estudios ofrecen evidencias que los antibióticos no
deben utilizarse rutinariamente en APP a menos que haya un foco
clínicamente evidente

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TOCOLITICOS

MEDICAMENTO MECANISMO DE DOSIS EFECTOS CONTRAINDIC


ACCION SECUNDARIOS ACIONES
Terbutalina Simpático 2.5 Taquicardia, Cardiopatía,
mimético mcg/min Vasodilatación, Arritmias,
Activación de la incrementa hiperglicemia, Hipertiroidismo,
adenil ciclasa r cada 20 hipopotasemia, Anemia cels
Aumenta AMPc y minutos Arritmia, edema falciformes,
calcio intracelular, hasta pulmonar, Retención Diabetes,
vida media de 3 a máximo 30 de agua y sodio, Ileo Inhibidores
4 horas mcg/min. paralítico, MAO,
Leucocitosis. Sangrado,
Isquemia miocárdica, Hipertensión.
Hipotensión, isquemia
miocárdica,
hiperinsulinemia.
hiperbilirrubinemia,
engrosamiento
septum ventricular
Nifedipina Bloqueador 10 mg cada Hipotensión, Insuficiencia
canales de calcio 6 horas, taquicardia, cefalea, hepática
máximo disminución flujo
120 mg/día placentario. vomito,
nauseas
Sulfato magnesio Bloquea la entrada 6 g en 30 Depresión Bloqueo
de calcio minutos y 2 respiratoria, debilidad cardiaco,
intracelular a 4 g/hora. muscular, cefalea, miastenia
hipotonía fetal, gravis, Lesión
edema pulmonar. miocárdica,
Sudoración, calor, Falla renal,
rubor, diplopía Depresión
respiratoria
Atosiban Bloqueador 300 Cefalea, nausea
receptores mcg/min
oxitocina
Indometacina Inhibe la 100 mg Cierre prematuro del Asma,
ciclooxigenasa intrarectal y ductus, Oligoamnios, Coronariopatia,
25 a 50 mg Enterocolitis sangrado
cada 6 necrotizante, falla digestivo,
horas renal en el recién oligoamnios,
nacido, falla cardiaca falla renal,
fetal in utero, cardiopatía feta
Broncoespasmo Insuficiencia
materno. Hemorragia hepática
intraventricular.
Hepatitis. Sagrado
vías digestivas

Elaborado por: J. Caro, S. Capasso Aprobado por: Gerardo Cano


Revisado por: Grupo Funcional Ginecología Fecha: 6 de junio de 2007
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Ginecología y Obstetricia
GUIA DE ATENCION DE
Copia controlada SI
DIAGNOSTICO Y MANEJO
Versión 03
DE AMENAZA DE PARTO
Página 12 de
PRETERMINO 13

• Si hay respuesta al manejo se continuará el reposo por 48 horas y se dará


de alta con recomendaciones y control en una semana.
• Si no hay respuesta en las primeras 48 horas se debe realizar
amniocentesis y cultivo.
• La uteroinhibición debe suspenderse en los siguientes casos: Mala
respuesta materna, cuando se completen 36 semana de edad gestacional o
se compruebe madurez pulmonar, cuando las modificaciones cervicales
aumenten, haya signos de infección intraamniotica o evidencia de
sufrimiento fetal.
• Tomar cultivo de cordón y líquido amniótico en el momento del parto.

Consecuencias del parto pretérmino:


Maternas
Endometritis postparto
Psicológicas

Fetales
Mortalidad perinatal
SDR
Hemorragia intraventricular
Displasia broncopulmonar
Ductus arteriosos persistente
Enterocolitis necrotizante
Sepsis
Retinopatía
Alteraciones en el desarrollo neurológico
Hemorragia intraventricular:
Mas frecuente en la matriz germinal subependimaria.
No influye el tipo de parto, la RPM, la presentación de pelvis o la hemorragia
vaginal.
Esta relacionada con la hipoxia intraparto, el peso menor de 1500 y el trabajo
de parto fase activa.
Profilaxis discutida Vitamina K y Fenobarbital.

Prevención:

Aunque no se conoce la etiopatogenia completamente y los resultados no son


alentadores se debe realizar: tamizaje y tratamiento de IVU, anemia, ETS,
suprimir el cigarrillo y drogas adictivas, buen control prenatal y buena nutrición.

Tratamiento de pacientes con riesgo de PP


Información sobre APP

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Tratamiento agresivo de vaginosis bacteriana e IVU


Exploraciones ecograficas seriadas
Abstinencia coital
Limitación actividad física
Cambio condiciones de trabajo

Tratamiento de la vaginosis bacteriana recomendado por CDC, MTZ 250 VO.


tres veces día por 7 días, o 2 g Dosis única, o clindamicina 300 mg 2 veces día
VO por 7 días

Antes de considerar el uso de agentes tocolíticos, se debe establecer el


diagnostico, identificar si es condición tratable y buscar cualquier
contraindicación materna o fetal para uteroinhibir.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Gyetvai, Hannah y col. Cochrane Library, Revisión sistemática 1999.

2. Nanda, The Cochrane Library, Review, 2004.

3. Kling, Flenady y col. 1999. The Cochrane Library, 2004.

4. Crowley, The Cochrane Library, Review, 2004.

5. Ables A. Romero A. Chauhan S. Use of Calcium Channel Antagonists


for Preterm Labor. OGCNA, Sep 2005, Vol32, No.3.

6. Geijn H. Lenglet J. Bolte A. Nifedipine trials: effectiveness and safety


aspects. BJOG, Vol 112, Sup 1, Mar 2005.

7. Vermillion S. Robinson C. Antiprostaglandin Drugs. OGCNA, Sep 2005,


Vol32, No.3.

8. Lam F. Gill P. B-Agonist Tocolytic Therapy. OGCNA, Sep 2005, Vol32, No.3.

9. Lewis David F. Magnesium Sulfate: The first-line tocolytic. OGCNA, Sep


2005, Vol32, No.3.

10. Iragorri Victor,Rodriguez Alejandro,Perdomo Diego. Guia de Manejo de


Parto Pretérmino
Secretaria Distrital de Salud de Bogotà.
Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecologìa (Asbog)

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