FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

PRESION ARTERIAL Presión que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos. Valores normales:

SISTOLICA: 130 mmHg.

DIASTOLICA: 80 mmHg.

- Según la OMS: Paciente mayor de 40 años: 140 S y 90 D.

menor de 40 años: 160 S y 90-95 D.

Existen 2 presiones que surgen de la asociación de estos valores:

1- PRESION DIFERENCIAL: PS - PD = 50 mmHg.

O también PRESION DEL PULSO, es la diferencia entre la P sistólica y la P diastólica. Caracteriza

la amplitud de la onda del pulso.
La Presión del Pulso es la sensación palpable de la onda de presión y expansión sobre los vasos
arteriales, consecuencia de la expulsión sanguínea de la cavidad ventricular. Se toma en forma simétrica
en todas las arterias accesibles a la palpación, exceptuando el pulso carotídeo.

CARACTERISTICAS (FRITAC):
1) FRECUENCIA: entre 60 - 100 lat/min.
2) RITMO: establece que entre la aparición de una onda del pulso y la siguiente debe haber siempre un
mismo intervalo (ARRITMIA: alteración de frecuencia y ritmo).
3) IGUALDAD: mantiene igual la tensión y amplitud de la onda del pulso.
4) TENSIÓN: resistencia que pone el vaso a la compresión realizada por los dedos.
5) AMPLITUD: sensación táctil de elevación del vaso sobre los dedos.
6) CELERIDAD o DUREZA: es la resistencia propia del vaso.

2- PRESION ARTERIAL MEDIA: PD + (PS - PD) / 3

Es el valor de presión que garantiza igual rendimiento hemodinámico en todos los tejidos: P
sistólica más un tercio de la P diferencial. Es la que sensan los presorreceptores aórticos y carotídeos.
La Presión Arterial depende de 2 factores:
* VOLUMEN MINUTO.
PA = VM x RP * RESISTENCIA PERIFERICA.

* VOLUMEN MINUTO: Es la cantidad de sangre que sale del ventrículo izquierdo por minuto. Es
igual al nivel de todos los tejidos. Depende de 2 factores: VM = VS x FC = 5 a 6 litros por minuto.

1
1- VOLUMEN SISTOLICO: volumen de sangre que expulsa en ventrículo izquierdo en un latido (70 a 80
ml).
2- FRECUENCIA CARDIACA: veces que late el corazón por minuto (60 a 100).

Promedio = 80 lat./min. Mas de 100 = Taquicardia

Menos de 60 = Bradicardia

* RESISTENCIA PERIFERICA: Fuerza que oponen los vasos al avance de la sangre. Depende de la
longitud del sistema vascular, la viscosidad y superficie de sección transversa:
RP = 8.l.n / .r4
Los grandes cambios de RP se producen por variaciones de la superficie de sección transversa de los vasos
(se debe a que el radio está elevado a la cuarta). Cuando hay:

Vasodilatación = cae la RP Vasoconstricción = sube la RP

REGULACION DE LA RESISTENCIA SISTEMICA:

- EFECTO FARADAY LINSQUID: es una disminución de la viscosidad a nivel de los capilares debido a la
disposición de los GR en forma axial a lo largo del capilar, lo cual anula el efecto del rozamiento y los
gradientes de velocidad entre las distintas capas que genera la viscosidad a nivel arteriolar. Esto
provocará una caída de la resistencia a nivel capilar (según Ley de Poiselle).

ELECTROFISIOLOGIA

En condiciones normales debido a las distintas composiciones del medio intra y extracelular se
producen variaciones de concentración de los iones que lo componen, de esta forma el K+ es el principal
componente intracelular y el Na+ es el principal extracelular. Si la mb plasmática fuese permeable a
ambos, estos se movilizarían siguiendo su gradiente de concentración y su gradiente eléctrico; esto en
condiciones normales no pasa debido a que las células, especialmente las excitables tienen
PERMEABILIDAD SELECTIVA para el K+, asi el K+ siguiendo su gradiente electroquímico tiende a salir de la
célula. Esta pérdida de cargas positivas del interior es la responsable de generar el POTENCIAL DE MB EN
REPOSO, cuyo valor en las fibras miocárdicas es -90mv; este valor se obtiene colocando 2 electrodos a
ambos lados de la mb conectados a un aparato de registro que mide la diferencia de voltaje a ambos
lados de la mb. Este valor de -90mv dice que el interior es 90 veces más negativo que el exterior
celular. Las células excitables (neuronas y cél. musculares) tienen la propiedad de revertir su potencial
de mb en presencia de un estímulo. Esta reversión del potencial de mb en presencia de un estímulo se
llama "POTENCIAL DE ACCION".

2
POTENCIAL DE ACCION: Es una respuesta de las células excitables ante un estímulo. Dicho estimulo
tiene que ser lo suficientemente intenso para provocar un potencial de acción o la suma de estímulos
en una secuencia temporo-espacial. Estos estímulos provocarán un PA siempre y cuando se sobrepase
un valor límite del potencial de mb llamado POTENCIAL UMBRAL, que si es superado, se logra el PA.
El PA se caracteriza por ser un fenómeno "TODO O NADA" en el cual se produce una reversión de
la polaridad de la mb (se hace positiva), y tiene 2 características:
1) Es AUTOPROPAGABLE.
2) Ocurre sin decremento de intensidad.

PROPIEDADES CARDIACAS
1) AUTOMATISMO = CRONOTROPISMO = FASE 4 (PMR).
2) EXITABILIDAD = BATMOTROPISMO = FASE 3 (REPOLARIZACION).
3) CONDUCTIBILIDAD = DROMOTROPISMO = FASE 0 (ASCENSO SISTOLICO).
4) CONTRACTIBILIDAD = INOTROPISMO = FASE 2 (MESETA).
5) La fase 1 (pico de F0) no tiene propiedad cardiaca.

* REGLA MEMOTECNICA: Batman Excitado

Conduce Drogado
Auto Cromado
Con Inodoro.

1) AUTOMATISMO: Propiedad por la cual algunas células cardíacas son capaces de generar su propio
estímulo, por lo tanto pueden generar sus propias respuestas. Estas células se ubican en :

* Nódulo Sinusal.
* 1/3 inferior del Nódulo AV.
* Sistema His-Purkinge.

2) EXITABILIDAD: Propiedad de las células cardíacas de generar un PA en presencia de un estímulo.

3) CONDUCTIBILIDAD: Permite la conducción del PA a las células que lo rodean.

4) CONTRACTIBILIDAD: Sólo la poseen las células miocárdicas, y permite una modificación de la longitud
de las fibras con variaciones de la fuerza de contracción o tensión que produce dicha fibra, dependiendo
de la presencia de Ca++ intracelular.

5) LUSITROPISMO o Relajación: está en estudio. Permite la relajación de la fibra miocárdica, lo cual

favorece el llenado ventricular y evita la tetanización (contracciones permanentes y sostenidas) de la
fibra.

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CELULAS CARDIACAS
Teniendo en cuenta las propiedades cardíacas de las células cardíacas, se las
clasifica de la siguiente forma:
* Según la velocidad de conducción (CONDUCTIBILIDAD) se clasifican en:

A- Células RAPIDAS (en miocardio de aurícula / ventrículo, sistema His Purkinge).

B- Células LENTAS (Nódulo Sinusal y nódulo Auriculoventricular).

* Según el AUTOMATISMO:

A- AUTOMATICAS (nodo SA, 1/3 inf. nodo AV, sistema H-P).

B- NO AUTOMATICAS (2/3 sup. nodo AV, miocardio de aurícula y ventrículo).

P.A. DE FIBRAS RAPIDAS NO AUTOMATICAS

Se ubican a nivel del miocardio auriculoventricular. Estas fibras también se llaman SODICAS. El
PA está dividido en 5 FASES:

* FASE 0 o de DESPOLARIZACION: Se produce por el ingreso a la célula de Na+ por CANALES VOLTAJE
DEPENDIENTES porque su apertura y cierre depende del potencial de membrana, o sea que cuanto mas
negativo sea el PMb mas canales de Na+ se abrirán y cuanto mas positivo sea el PMb se tiende al cierre
de canales de Na+.
Los canales de Na+ que primero se abrieron empiezan a inactivarse a los -55mv y a los +30mv se
inactivarán los últimos que se abrieron. Las etapas del canal son: Reposo - Activo - Refractario absoluto
- Reposo. Esto es en F0.

* FASE 1 o de REPOLARIZACION TEMPRANA: Ingreso de Cl- (principal) y salida de K+.

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* FASE 2 o MESETA: Ingreso de Ca++ y también salida de K+. El Ca++ que ingresa a la célula provoca
la liberación de Ca++ almacenado en el retículo sarcoplásmico, el cual va a interactuar con las proteínas
contráctiles (efecto Ca++ inductor de Ca++).

* FASE 3 o REPOLARIZACION TARDIA: Salida de K+.

* FASE 4: Se restablecen las concentraciones intra y extracelulares de Na+ y K+, para ello actúa la
BOMBA Na+/K+ ATPasa sacando 3 Na+ e ingresando 2 K+. Además actuara un intercambiador que
permite el ingreso del Na+ y egreso del Ca++ que entro en exceso. Este intercambiador utiliza el
gradiente de la bomba (mecanismo electrogénico).

* DURACION DEL P.A. = entre 150 y 500 mseg.

P.A. DE FIBRAS LENTAS Y AUTOMATICAS

Se encuentran en el nódulo SA (sinusal) y 1/3 inf. del nódulo AV (llamada zona del nodo o zona de la
unión).

* Las diferencias entre estas fibras y las rápidas son:

- Fase 1 y 2 fusionadas.
- Fase 4 inestable.
- Presenta un PMb = -60mv.
- Potencial Umbral = -40mv.
- Pico máximo de Potencial = 0mv.
* DURACION = entre 150 y 200 mseg.

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* FASE 0 o de DESPOLARIZACION: Característico ingreso de Ca++, por eso se llaman fibras CALCICAS. El
ingreso de Ca++ se debe a que en ese momento los canales de Na+ se encuentran inactivos.

* FASE 3: Salida de K+.

* FASE 4: Llamada de "inestabilidad de fase 4 o pendiente de DESPOLARIZACION DIASTOLICA

ESPONTANEA (DDE)". La DDE garantiza el ascenso del PMb al cual lo acerca al valor del PU y de esta
manera se produce un PA en forma automática.

* TEORIAS DE LA FASE 4:
1) Disminución de la conductancia al K+.
2) Estas células tendrían la propiedad de retener mas Ca++ y Na+.

* POTENCIAL DIASTOLICO MAXIMO: representa el valor negativo del PMb de una célula automática.
Su importancia radica en que junto con la DDE son los lugares donde el SNA actuaría para modificar la
frecuencia cardiaca.

* DV / DT = Es un análogo de la Velocidad de conducción en fase 0. Representa cuanto voltaje se

modifica durante el PA y en que tiempo lo realiza. La DV/DT es mayor en una fibra rápida que en una
lenta, pero es mayor aun en una fibra de Purkinge (son las mas rápidas).

FIBRAS DE PURKINGE

Son las más rápidas que existen en el corazón y a su vez son automáticas. Las diferencias con las fibras
miocárdicas son:
1- Es más rápida.
2- Es automática.
3- Tendrá una fase de repolarización temprana más prolongada.

*
Fibras de los 2/3 sup. nodo AV. No automáticas y lentas.
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FIBRAS DE CONDUCCION EN EL CORAZON

• FRECUENCIAS DE DESCARGA:

1- Nódulo SA: 80 despolarizaciones por minuto.

2- Nódulo AV: 55 despolarizaciones / min.
3- Sistema His - Purkinge: 35 desp./min.

Estos datos indican que el nodo SA es el que tiene mayor Velocidad de descarga con la cual es el
Marcapasos del sistema cardionector, o sea que el nodo AV y el sistema His - Purkinge tendrán la
frecuencia de descarga que provenga del nodo SA. Si en nodo SA dejara de funcionar el nuevo
marcapasos seria el nódulo AV.
La frecuencia de descarga lleva un RITMO SINUSAL.

EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

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 Los efectos del Simpático sobre el corazón son el aumento de las 4 propiedades cardiacas
mientras que el efecto Parasimpático es una disminución de las mismas (usa receptores Beta 1)
aumentando la entrada de Ca++.

El PARASIMPATICO actúa de 2 maneras sobre el Automatismo:

1) Prolonga la pendiente de DDE, o sea que disminuye la pendiente porque la hace mas plana, por lo
tanto disminuye la Frecuencia Cardiaca.
2) Actúa sobre el potencial diastólico máximo provocando un aumento en valores absolutos y una
disminución de valores relativos. Esto lleva a que baje la frecuencia cardiaca debido a que invierte
tiempo en alcanzar el PU, de esta forma en 1 min. la cantidad de despolariza- ciones en 1 min. será
menor.
El estimulo parasimpático disminuye el TONO BASAL de descarga del nodo SA, genera aumento de
la permeabilidad al K+ provocando un aumento en valores absolutos del PDM, porque disminuyeron las
cargas positivas extracelulares y baja la pendiente DDE. El PDM es el máximo valor negativo que se
puede alcanzar en fase 4; si esta incrementado: la DDE tiene que arrancar desde un punto mas alejado
del PU, entonces tardara mas tiempo y así disminuye la frecuencia de descarga.

El SIMPATICO va a provocar una mayor pendiente de DDE, por lo tanto, aumenta la frecuencia
cardiaca.

CICLO CARDIACO

Serie de fenómenos mecánicos que son precedidos por fenómenos eléctricos y que van a garantizar y
caracterizar la función de bomba del corazón. Dura 0,8 seg. siempre y cuando el corazón tenga un ritmo
sinusal. Esta dividido en 2 fases:

1) SISTOLE: es la fase que se caracteriza por la Contracción Ventricular (0,3 seg).

Esta dividida en 2 etapas:
1- Contracción isovolumétrica.
2- Expulsión: mínima
máxima
reducida
2) DIASTOLE: se caracteriza por la Relajación y Llenado ventricular (0,5 seg).
Esta dividida en 2 etapas:
1- Relajación isovolumétrica.
2- Llenado: Pasivo = * Rápido. * Lento
(DIASTASIS).
Activo.

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• REGLAS A TENER EN CUENTA:

1) El flujo a través de las cavidades cardiacas es unidireccional y esto esta garantizado por la presencia
de las válvulas cardiacas:

* Izquierdas: Mitral * Derechas: Tricúspide

Sigmoidea Aórtica Sigmoidea Pulmonar

Su cierre y apertura depende de las variaciones de Presión existentes en las cavidades que separan.

2) El asincronismo que existe a nivel auriculoventricular significa que nunca ambas cavidades estarán en
la misma fase del ciclo, mientras una esta en sístole la otra estará en diástole.

------------- CAV--------V= 140 ml = VFD.

CONTRACCION ISOVOLUMETRICA.
SISTOLE --------------AS----------P= 80 mmHg.
(0,3 seg) EXPULSION (MINIMA-MAXIMA-REDUCIDA) (VS:
120ml)
--------------CS----------V= 60 ml = VFS o Residual.
DIASTOLE RELAJACION ISOVOLUMETRICA
(0,5 seg) --------------AAV----------------------
LLENADO * PASIVO (RAPIDO - LENTO)
* ACTIVO
--------------CAV----------------------

* CONTRACCION ISOVOLUMETRICA: pertenece a la sístole, empieza con el cierre AV y finaliza con la

apertura de las Sigmoideas. El cierre AV se produce cuando el ventrículo aumenta su volumen y su
presión, debido al llenado ventricular, es característico en esta fase el gran aumento de Presión sin
variación de Volumen (debido a que las válvulas sigmoideas y AV están cerradas). El gran aumento de
Presión es necesario para provocar la apertura de las Sigmoideas y esto ocurrirá cuando la presión
ventricular supere a la P aórtica (80 mmHg).

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* EXPULSION o EYECCION: pertenece a la sístole, comienza con la apertura de las sigmoideas y termina
con el cierre de las mismas. Esta dividida en 3 fases:

1- Mínima: porque la energía que se produce con la salida de la sangre hacia la Ao es utilizada
para movilizar el volumen de sangre acumulado en la raíz de la Ao durante el ciclo cardiaco anterior.
2- Máxima: cuando no hay obstáculos al avance del flujo sanguíneo.
3- Reducida: cuando la fibra ventricular empieza a relajarse y además queda poco volumen en el
ventrículo para ser expulsado.

* EL CIERRE SIGMOIDEO se producirá cuando la PAo supere a la P ventricular. La P Ao se mantiene

relativamente constante debido al componente elástico de su pared, fenómeno que no sucede con el
componente muscular de la pared ventricular, el cual al relajarse provoca descensos de P en dicha
cavidad.
El V con el cual se inicia la sístole se llama VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE, el cual representa el V
que hay en los ventrículos luego del cierre AV y es de 140 ml.
Al finalizar la sístole, el V que queda en la cavidad ventricular se llama VOLUMEN DE FIN DE
SISTOLE (o V. Residual) y es de 60 ml.
El V que va desde el ventrículo a la Ao es el VOLUMEN SISTOLICO (80 ml).

* RELAJACION ISOVOLUMETRICA: pertenece a la diástole. Comienza con el cierre de las sigmoideas

y finaliza con la apertura AV.
Cuando la P auricular supera la P ventricular, se producirá la apertura AV, esto sucederá cuando
la P ventricular descienda por su relajación, a valores inferiores a los de la aurícula, la cual maneja V y
P en ascenso, producto de un retorno venoso constante. La principal característica de la relajación
isovolumétrica es la de provocar a nivel ventricular un descenso de P sin modificación del Volumen
Residual (60ml).

* LLENADO: Pertenece a la diástole. Comienza con la apertura de las AV y finaliza con el cierre de las
AV. En un principio es pasivo debido a que no hay gasto de energía al pasar la sangre desde la aurícula al
ventrículo; esto ocurre a favor de un gradiente de presión hidrostática y presión gravitatoria. El llenado
es rápido debido a que pasa un gran volumen de sangre desde la aurícula al ventrículo con poco volumen
de sangre, a esto se le agrega la gran diferencia de presión existente en estas cavidades que se va
equiparando a medida que se llena el ventrículo.

Con el progresivo llenado de ventrículo el pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo se torna
mas lento debido al trabajo que representa ingresar un determinado volumen a una cavidad llena.
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 El llenado pasivo representa un 70% del volumen de fin de diástole. El 30% restante es el volumen
de sangre aportado durante la contracción auricular (parada auricular) que requiere gasto de energía y es
por eso que el volumen aportado constituye al llenado activo.

CURVA DE PRESION AORTICA o de PRESION ARTERIAL

* ONDA PRELIMINAR: representa la distribución de la sangre hacia los tejidos.

INCISURA AORTICA: es un fenómeno que aparece luego del cierre de las sigmoideas. En ella
encontramos la incisura pre-dicrota y onda dícrota.
Las válvulas al cerrarse lo hacen con tal violencia que logran ingresar a la cavidad ventricular (sin
llegar a abrirse). Esto provoca un aumento del espacio aórtico, por lo tanto hay un descenso de presión
en la cavidad aórtica (incisura pre-dicrota). Cuando las válvulas vuelven a su posición original, el espacio
aórtico disminuye, por lo tanto la presión aumenta (onda dícrota).

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 CURVA DE PRESION AURICULAR

Se caracteriza por tener 3 ondas positivas y 2 depresiones o valles (a, c, v : ondas; x, y : valles).
* ONDA A: es un aumento de P en la curva de P auricular debido a la contracción auricular.
* ONDA C: es un aumento de P en la curva debido a la protrusión de las válvulas AV sobre el piso de la
aurícula durante la contracción isovolumétrica.
* ONDA V: producto del progresivo llenado auricular. Se produce por el retorno venoso constante.
* VALLE X: tiene 2 componentes, el 1ª es la fase descendente de la onda C que representa el descenso
de P a nivel auricular luego de que las válvulas AV se coloquen en su posición normal (cerradas); y el 2ª
es la fase ascendente de la onda V, que es debido al progresivo llenado auricular.
* VALLE Y: tiene 2 componentes, el 1ª es la fase descendente de la onda V que representa el vaciado
auricular; y el 2ª es el progresivo aumento de P debido a la contracción auricular.

CAVIDADES DERECHAS

Fundamentalmente el ventrículo y la arteria pulmonar generan presiones aproximadamente 10

veces menores a las generadas en las cavidades izquierdas. Se debe a que las cavidades izquierdas
tienen que generar mas presión lo suficientemente elevada para vencer la resistencia al flujo existente
en el circuito sistémico la cual es 10 veces mayor a la del circuito pulmonar.

_____________________________________________________________________
Ao VI AI AP VD AD
_____________________________________________________________________
P SISTOLICA (mmHg) 120 120 7-8 25 25 4-6
_____________________________________________________________________
P DIASTOLICA (mmHg) 80 0-12 0-3 10 0-8 0-3
_____________________________________________________________________

FLEBOGRAMA o YUGULOGRAMA

Es el registro gráfico de las variaciones de flujo que se producen en las venas tributarias de la
Cava Superior, consecuencia de las variaciones de P que se producen en la aurícula derecha.
* Se describe de la misma forma que la curva de Presión auricular:

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 FONOCARDIOGRAMA

Es el registro gráfico de los ruidos cardiacos. Hay 2 teorías para explicar su origen:
1) Explica el origen debido al brusco cierre valvular.
2) Los ruidos se producen al impactar la sangre contra la pared ventricular.

Los ruidos cardiacos son 4, de los cuales 2 son fisiológicos que corresponden al 1ª y al 2ª. El 3ª
ruido es fisiológico en niños y en adultos jóvenes (20 años). El 4 siempre es patológico.
* EL PRIMER RUIDO corresponde al cierre de las AV con sus 2 componentes, mitral y tricuspídeo. Se
escucha "Dum", es corto y grave.
* EL SEGUNDO RUIDO corresponde al cierre de las sigmoideas con sus dos componentes, aórtico y
pulmonar. Suena "Tac".
Entre el 1ª y 2ª hay un silencio que determina la sístole y se llama pequeño silencio. Entre el 2ª y
la aparición del 1ª esta el gran silencio que engloba la diástole.
* EL TERCER RUIDO se produce durante el llenado pasivo rápido por el impacto de la sangre sobre la
pared ventricular.
* EL CUARTO RUIDO se produce por la misma causa anterior, solo que es en el llenado activo.

VOLUMEN MINUTO Y SU REGULACION

Es el volumen de sangre que sale del VI en 1 minuto (5 a 6 litros). Los factores que lo modifican
son el Volumen Sistólico y la Frecuencia Cardiaca (60-100 lat./min.).

* INDICE CARDIACO: es una adaptación del VM a la superficie corporal de cada individuo:

IC = VM / SCT = 2,4 a 3,6 l/min/m2 STC: sup. corporal total.

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Por lo general el VM es mayor que el IC, la excepción son los bebes que al tener SCT pequeña tienen el IC
mayor al VM.

LOS 3 FACTORES QUE MODIFICAN AL VOLUMEN SISTOLICO SON

1) PRECARGA: es la tensión que soporta la fibra ventricular al final de la diástole.

2) POSCARGA: es la tensión que soporta el ventrículo durante la eyección.
* Tensión: es una fuerza tangencial que se ejerce sobre una superficie:

T = F / S = dinas/cm (sist. CGS) = Newton/metro (sist. UI).

Diferenciar de P ya que P es una fuerza que se ejerce sobre un área determinado:

P = F / A = dinas/cm2 = N/m2 = 1 Pa (pascal). 1000N/m2 = 1 KPa (kilopascal).

Supongamos un corte transversal de un vaso al cual lo seccionamos por la mitad en el cual

observamos que la P es una Fuerza que se origina en el interior de vaso ya que trataría de separarlo en 2,
mientras que la Tensión es una Fuerza que se origina en al pared del vaso y que tratara de unirlo.
Podemos suponer que el calibre del vaso dependerá del equilibrio entre T y P:
T=P
F/S=F/A
dinas/cm = dinas/cm2

Por lo tanto, esta igualdad no se cumple debido a que no se esta teniendo en cuenta un factor
determinante en la relación T - P que es el radio, el cual indica la trayectoria que tiene que realizar la F
que se origina en el interior del vaso para contactar con la pared del mismo, asi:

T = P . r (radio)
dinas/cm = (dinas/cm2) . cm

La formula anterior corresponde a la Ley de Laplace que define la relación existente entre P y T
(aplicable a pequeños vasos). Si el vaso tiene una gran pared como la aorta, se agrega el factor e
(espesor):

T = (P . r) / e

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Si se aplica a cavidades se agrega al factor de corrección "2":

T=P.r/2.e

La P depende del volumen de sangre, si este V es el de Fin de Diástole, se adapta a la PRECARGA:

T FD = (PFD / VFD) . r

FACTORES QUE MODIFICAN LA PRECARGA

Modifican fundamentalmente al VFD:

1) RETORNO VENOSO: es la cantidad de sangre que llega a la aurícula en 1 min. También es la

cantidad de sangre que llega a la AD en 1 latido o 1 ciclo cardiaco. Toda vez que aumente el RV
aumentara el VFD, por lo tanto aumentara la precarga ventricular. Por ejemplo, el RV cae cuando una
persona pasa de decúbito a la posición erecta, y aumentara cuando suceda lo inverso.

2) VOLUMEN RESIDUAL: modifica al VFD bajo las siguiente condiciones:

* Cuando el VR suba o baje pero el RV se mantiene constante, el VFD aumentara cuando aumente el VR ,
y caerá cuando caiga el VR.

3) DISTENSIBILIDAD: hay que diferenciarla de la elasticidad.

* Elasticidad: es la fuerza que opone un cuerpo a ser deformado, es sinónimo de rigidez:

E = F / Gª de deformación = DP / DV

* Distensibilidad o Compliance: es la facilidad con que un cuerpo se deforma:

D = Gª de deformación / F = DV / DP

La distensibilidad ventricular aumentada significa que ese ventrículo tendrá la capacidad de soportar
grandes DV con pocas DP.

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4) DURACION DEL CICLO CARDIACO: depende fundamentalmente de la Frecuencia Cardiaca. Toda
vez que la FC suba mas de 160 lat/min (limite) se producirá una reducción del ciclo cardiaco afectando
primero a la fase que mas dura (diástole), motivo por el cual se van a acortar los tiempos diastólicos,
esto provocara una disminución de VFD. Sucederá lo contrario cuando la FC baje menos de 50 lat/min.
FACTORES QUE MODIFICAN A LA POST-CARGA

1) IMPEDANCIA AORTICA: es la resistencia que provocan las válvulas sigmoideas a la expulsión. Esta
definida como la Presión diastólica aórtica. Toda vez que esta aumente, se producirá una caída de la
expulsión, lo que llevara a una caída del Volumen Sistólico.

2) RESISTENCIA PERIFERICA: cuanto mayor sea, mayor será la dificultad al avance de la sangre,
generara un enlentecimiento al avance de la circulación con el aumento de P en los sectores próximos a
la obstrucción (pre-estenoticos), eso provocara un aumento del trabajo ventricular en el momento de la
expulsión o lo que es lo mismo, un aumento de la poscarga.

3) STRESS VENTRICULAR: similar a Tensión y representa a los otros factores enunciados en la Ley de
Laplace que no dependen del V de sangre. Este concepto engloba a la geometria ventricular. Este factor
(stress-tension) es el principal responsable de las variaciones de la Posrcarga.

baja T = P cte . r (disminuido)

alta T = P . r (aumentado)
2 . e (aumentado) 2 . e (disminuido)

CONTRACTILIDAD
Es la propiedad que tiene la fibra de aumentar su tensión o Fuerza
contráctil manteniendo constante la Precarga. Esta modificada por factores intrínsecos y extrínsecos:

1) INTRINSECOS: dependen de la propia fibra. Son modificaciones de la longitud inicial que responden
a factores externos (neurotransmisores, hormonas, fármacos), o sea son autorregulaciones, y son de 2
tipos:

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 A- Homeométrica: corresponde a modificaciones de Tensión o Fuerza de contracción generadas
por las fibras en las cuales no se evidencia modificaciones de su longitud inicial (Ej.: efecto Andrep y
Efecto Bowdich. Ver luego).
B- Heterometrica: se producen aumentos de T o F de contracción en la fibra en respuesta al
aumento de la longitud inicial de la fibra (Ej.: Ley de Starling).

LEY de STARLING

Relata los aumentos de la F de contracción o T ante aumentos de la longitud inicial de la fibra en

forma directamente proporcional mientras existe un perfecto acople entre los puentes actina - miosina.
Cuando ese acople desaparece, la F de contracción dejara de aumentar y empezara a descender por mas
que aumente la longitud inicial de la fibra. Esta disminución de la F de contracción empieza a partir de
los 2,2 m de la longitud inicial de la fibra y representan el limite de Precarga. Habitualmente el corazón
tiene un rendimiento optimo a partir de los 1,8 m utilizando ese intervalo de longitud entre 1,8 y 2,2
como reserva de precarga.

CURVA DE TENSION ACTIVA

COMPARACION DE FUERZAS DE CONTRACCION Y CONTRACTILIDAD:

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 * A y B corresponden a dos
puntos con distinta fuerza de contracción y contractilidad, en ambos casos A es mayor que B.

* En A y C, A tiene mayor FC pero tienen la misma contractilidad, mientras que B y C tienen igual FC pero
C tiene mayor contractilidad.

DIFERENCIAS ENTRE CONTRACTILIDAD Y FUERZA CONTRACTIL

La Contractilidad esta representada por una curva que resulta de la union de distintos puntos
donde convergen distintas longitudes iniciales para distintas T o FC., mientras que la Fuerza contráctil
representaría un punto de la curva de contractilidad para una determinada longitud inicial.

CURVA DE TENSION PASIVA o DISTENSIBILIDAD

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 Esta curva indica que un
primer sector el ventrículo acepta grandes volúmenes y no modifica demasiado su presión mientras que a
medida que ese ventrículo se llena, pocas variaciones de V provocaran grandes variaciones de P.
* B tiene mayor distensibilidad que A porque para igual P acepta mayor V (C = DV / DP).
(C = compliance o distensibilidad).

LOOP de PRESION - VOLUMEN

Es un gráfico que se construye basándose en las curvas de Tensión activa / pasiva y que sirve para
analizar los factores que modifican el volumen sistólico y relata los fenómenos que se producen en el
ciclo cardiaco.

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 RESISTENCIA PERIFERICA: modifica la Post-carga.
* RETORNO VENOSO
PRECARGA * VOLUMEN RESIDUAL MODIFICAN
* DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR VFD
PA * DURACION DEL CICLO
CARDIACO
VS

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 * IMPEDANCIA AORTICA
POSTCARGA * RESISTENCIA PERIFERICA
* STRESS VENTRICULAR

VM * FACTOR EXTRINSECO
CONTRACTILIDAD
* FACTOR INTRINSECO ------- AUTORREGULACION:

* HOMEOMETRICA:
- EFECTO ANDREP
- EFECTO BOWDICH

*
HETEROMETRICA:
- Ley de STARLING

FC: modifica la Pre-carga.

__________________________________________________________________________

Sube Pre-carga. Baja Pre-carga.

Sube VS baja Post-carga. baja VS sube Post-carga.
sube Contractilidad. baja Contractilidad.

VFD Precarga
VS Distensibilidad
VR Postcarga
Contractilidad VR = VFS

PARAMETROS CLINICOS

1) Para evaluar la POSCARGA hay que medir la PRESION ARTERIAL y fijarse los valores de P diastólica, los
cuales indican la P de apertura de las sigmoideas (impedancia aórtica).

2) CONTRACTILIDAD: se evalúa con lo que se conoce como FRACCION DE EYECCION (FE), la cual se
obtiene a partir de utilizar métodos de diagnostico por imágenes y Gammagrafía.

* Valor Normal = 60%. * Si FE es mayor a 60% = Contractilidad aumentada.

* Si FE es menor a 60% = Contractilidad disminuida.
21
 FE = (VS / VFD) . 100

3) PRECARGA: se trata de averiguar el valor de la presión de fin de diástole ventricular izquierda (PFD) y
este valor se estima a partir de medir la Presión Capilar Pulmonar (PCP) también llamada Presión de
Clavamiento, Presión Wedge o de Cuña: se mide al introducir un catéter por vía venosa el cual luego de
recorrer las cavidades derechas se enclava a nivel de los capilares pulmonares. La PCP normal es de 8 a
12 mmHg.

PRESION ARTERIAL Y SU REGULACION

* Factores que modifican la PS (asistólica) y PD (diastólica):

* La PD esta controlada por 2 factores:
* Frecuencia Cardiaca (inversamente proporcional).
* Resistencia Periférica (directamente proporcional).

Si sube PD ------------- sube RP

baja FC

* A la PS la modifican 3 factores:
- 2 en forma directamente proporcional: * PD ------------- RP y FC.
* VS ------------- Precarga.
Poscarga.
Contractilidad.

- 1 en forma inversamente proporcional: * DISTENSIBILIDAD AORTICA.

sube PD.
sube PS sube VS ------------- sube Precarga.
sube Poscarga.
baja Contractilidad.
baja Distensibilidad aórtica = Aorta más rígida.

FRECUENCIA CARIDACA

* En el control de la FC existe un predominio del SNA en su división PARASIMPATICA, o sea, predominio

del TONO VAGAL:

22
 RESISTENCIA PERIFERICA

Depende fundamentalmente del TONO ARTERIOLAR. EL tono arteriolar es eL estado de

contracción permanente que tienen los vasos. Esta dado por la inervación Simpática que se origina de
una vía eferente que nace en el SNC, la cual manda constantemente información (entre 3 a 5 impulsos /
seg) y de esta forma controla al tono arteriolar.

* Una VASOCONSTRICCION se generara cuando aumente la cantidad de impulsos.

• Una VASODILATACION se generara cuando disminuya la cantidad de impulsos.

* muchos Impulsos = sube Tensión Arterial = VC = sube RP.

* pocos impulsos = baja TA = VD = baja RP.

R = 8 . l. n Se origina de Poiseuille: Q =P .  . r4

( .r4) --- tono arteriolar. 8.l.n

* Ley de OHM ------- i (INTENSIDAD DE CORRIENTE) =V / R

* Si Q = P / R == Q = P . 1/R
* Por analogía -------- Q = P / R Por lo tanto:
R = P / Q R = 8 . l . n /  . r4

Según la ley de Poiseuille el lugar de máxima resistencia al pasaje sanguíneo se produce a nivel
aórtico debido a que posee menor superficie de sección transversa comparada con la sup. de sección
transversa de todas las arteriolas.

Si analizamos un gráfico en el cual se representan la sup. de sección transversa y las variaciones

de P a lo largo de los distintos segmentos vasculares, se encontrara que los grandes descensos de P

23
ocurren en el pasaje de la sangre desde las grandes arterias hacia las arteriolas, porque la mayor
resistencia al flujo, lo cual provoca una mayor disipación de la energía, esta a nivel arteriolar. A su
vez, a nivel arteriolar se produce la regulación de la resistencia periférica, debido a la gran proporción
de músculo liso que hay en su pared, el cual es pasible de ser inervado y así se modifica el tono
arteriolar.

REGULACION de la FC y de la RP
Ambas tienen un control nervioso (Rta. INMEDIATA) y hormono-humoral (Rta. MEDIATA). Dentro
de los nerviosos hay 2 mecanismos: 1- Reflejos. 2- No Reflejos.

*
CATECOLAMINAS (Adrenalina y Noradrenalina): suben la FC, vasoconstricción cutánea, amplifican la
respuesta simpática.
24
* SRAA: - Aldosterona: sube la PA, sube el NA+ en sangre y baja el K+.
- Angiotensina: sube la PA y vasoconstricción.
- Renina.
* HAD: sube la PA, sube el Ca++ del LEC, sube el Na+ (sube FC), vasoconstricción.
* T4: up regulation de receptores beta 1 adrenérgicos.
* CORTISOL: sube 5HT, sube adrenalina (sube FC).
* FNA: estimula la excreción del exceso de Na+ del organismo, por lo tanto baja la FC.
* FRE: vasodilatación.
* 5HT: vasoconstricción.
* PG: vasodilatación.

Ej:
persona parada que se acuesta. Ej: persona acostada que se levanta.

25
 REFLEJO PRESORRECEPTOR

Constituido por los receptores de ESTIRAMIENTO del cayado aórtico y del seno carotídeo. Son
preso o barorreceptores y son sensibles a variaciones rápidas de la PAM.
La vía aferente la constituyen ramas del vago y del glosofaríngeo, nervio de Xyon (del X) y nervio
de Hering (del IX). Mandan la información captada por los presorreceptores hacia el centro integrador.
El centro integrador se encuentra en la región Bulboprotuberancial; integrado por el núcleo del Tracto
solitario, el cual cumple 2 funciones:
1) Estimular al núcleo dorsal del vago.
2) Inhibir a los núcleos reticulares.
26
 El núcleo dorsal de vago controla la actividad parasimpática, mientras que los núcleos reticulares
controlan la actividad simpática.
La vía eferente va a ser de 2 tipos:
1) Llevara la información hacia el corazón.
2) Llevara la información hacia los vasos.
La información que va hacia el corazón es de 2 tipos: simpática y parasimpática.
* La vía eferente parasimpática la constituye el Vago, mientras que la vía eferente simpática la
constituyen los nervios que se originan a partir de la cadena simpática laterocenvical.
* En los vasos la vía eferente la constituye únicamente el simpático, que modifica el tono arteriolar (de 3
a 5 impulsos/seg.)

REFLEJO de HERING BROWER

Es el causante de lo que se conoce como ARRITMIA
SINUSAL FISIOLOGICA. Los receptores de este reflejo se encuentran en el intersticio pulmonar y son de
estiramiento (presorreceptores).

27
 Cuando un individuo INSPIRA se produce un aumento del estiramiento de estos presorreceptores,
provocando un aumento de su frecuencia de descarga, que a nivel central se traduce en un aumento de
la actividad PARASIMPATICA (ver reflejo presorreceptor en un PA aumentado), lo cual provoca una caída
de FC luego de la inspiración. Cuando el tipo ESPIRA baja la frecuencia de descarga de los
presorreceptores, así, a nivel central aumenta la actividad SIMPATICA que provocará un aumento de la
FC luego de una espiración.
Esta arritmia durante los movimientos ventilatorios es frecuente en algunos trazados del ECG.

REFLEJO DE BAIN BRIDGE

Intervienen los receptores de estiramiento ubicados es la
aurícula derecha y en la vena cava superior, los cuales responderán ante aumentos del retorno venoso.
Este reflejo es utilizado para EVITAR SOBRECARGAS DE VOLUMEN Y PRESION en la AD y así evitar su
dilatación. La respuesta obtenida es un aumento de la Frecuencia Cardíaca.
Se pone en marcha cuando la FC es normal o baja, nunca con FC altas.
Si la FC > 160 lat/min, baja VFD ventricular derecho, por lo cual aumenta el volumen sanguíneo
auricular derecho, lo que llevará a un empeoramiento de la sobrecarga de volumen auricular derecho.
Es importante mantener los volúmenes de la AD porque en ella se encuentran los nódulos sinusal y
AV, por lo tanto provocaría alteraciones en el sistema de conducción y aumenta el riesgo de la
producción de arritmias.
FACTORES QUE MODIFICAN EL RETORNO VENOSO
1) Bomba muscular.
2) Cambios de Postura.
3) Venoconstricción (simpático).
4) a- VIS ATERGO: compresión lateral que sufren las venas.
b- VIS A FRONTIS: aumento del retorno venoso una vez que las válvulas AV vuelven a su posición
normal luego de la CIV. Esto provoca un efecto de succión en la cavidad auricular que favorecería el
retorno venoso.
c- VIS A LATERI: es la energía con que el ventrículo impulsa la sangre, la cual es utilizada para
movilizar la sangre del ciclo cardíaco anterior.
5) Depende de la integridad de las válvulas venosas.

MECANISMOS NO REFLEJOS
Sistemas no bien conocidos de regulación de la resistencia y FC, pero igualmente importantes.
Al estar involucrados la Corteza, sistema límbico y tálamo, los cuales están relacionados con los
mecanismos de ira, angustia, depresión y control talámico, se reconoce su importancia en la modulación
de la PA (ej: cada grado de temperatura que aumenta, sube la FC en 10 latidos).

28
MECANISMOS HORMONO – HUMORALES
1) CATECOLAMINAS: del Simpático (Na y A). Actúan sobre receptores adrenérgicos (alfa y beta).
* En CORAZON hay beta 1 (principal) y beta 2:
- Aumento de FC.
- Aumento de las 4 propiedades cardíacas.

* En VASOS hay alfa 1 ----------------> vasoconstricción.

* A nivel del terminal simpático:
alfa 2 ----------------> vasoconstricción. - alfa 2: inhibe liberación de NA.
beta 2 ---------------> vasodilatación. - beta 2: estimula liberación de NA.
* Los únicos vasos que tiene inervación parasimpática son: cerebrales, de los genitales externos y de la
zona sacra.
2) SRAA: Síntesis de Renina (enzima) ---> Angiotensinógeno (globulina) ---> Angiotensina 1 ---> ECA --->
Angiotensina 2 (vasoconstrictor 10 veces mas potente que la NA) ---> sube RP ---> sube PA. Entonces:

• ANGIOTENSINA 2:
- Estimula la liberación de Aldosterona (TCD del riñón) ---> absorción de Na+ Cl- y
H2O, con salida de K+ ---> Sube la Volemia ---> Sube Presión Arterial.
- Aumenta la liberación simpática: potencia la actividad de la NA.
- Estimula la liberación de HAD.
- Inhibe la síntesis de Renina (feed back).

* Estimulan la liberación de RENINA:

- Baja PA.
- Hiponantremia ( baja [Na+] en sangre).
- Hipoxia renal.
- Simpático.
- Hiperkalemia (alta [K+] en sangre).
3) HAD: actúa en TCD y Colector ---> reabsorción de H20 y Na+ , y excreción de urea.
4) BRADICININA - QUININA: sistema Vasodilatador. Existe una enzima (cinina) que actúa sobre el
bradiquininógeno y lo transforma en bradiquinina que es el que tiene la propiedad de ser vasodilatador.
Este pasaje es inhibido por CININASA (1 y 2). La 2 es = ECA.

29
5) FNA: se sintetiza a nivel del atrio auricular derecho. Este es el factor 2. Existe el factor 3 de origen
cerebral. Su función es actuar sobre el TCP favoreciendo la excreción de H2O y Na+. Se sintetiza cuando
hay sobrecarga de volumen y presión en la AD.
6) PG Sintetasa: origina Prostaciclina y PG E2, endoteliales. Son antiagregantes plaquetarios y
vasodilatadores.
TX Sintetasa: origina Tromboxano (de las plaquetas). Es proagregante plaquetario y produce VC.
7) SEROTONINA: neurotransmisor que se sintetiza a partir del aa. triptófano. Su nombre es 5
hidroxitriptamina (5HT). Es vasoconstrictor. Es orexígeno.
8) TIROXINA (T4): sube la FC debido a que produce up regulation de receptores beta 1 (aumenta su
densidad en la superficie celular).
9) FRE = NO: se sintetiza en los endotelios sanos por estímulos muscarínicos e histaminérgicos (por ACH e
Histamina). Se sintetiza a partir del aa. arginina por acción de la NO sintetasa. Efecto vasodilatador.
10) CORTISOL: provoca up regulation de receptores beta 2. Además aumenta la liberación de NA
circulante (proveniente de la corteza suprarrenal). Inhibe la captación extraneuronal de catecolaminas
mediada por la COMT.
CIRCULACION CORONARIA

DETERMINANTES DEL FLUJO CORONARIO:

1) Teoría de compresión de los vasos intramurales.
2) Teoría de los cabezales de presión.
Ambas teorías explican la falta de flujo sanguíneo en el Ventrículo Izquierdo en la sístole.
* La PRIMERA relata la compresión de los vasos intramurales (alcanzan epicardio y miocardio, pero no
alcanzan el endocardio, este se nutre por difusión) del VI debido a la gran presión que existe a nivel
ventricular izquierdo durante la sístole, circunstancia que no ocurre en la diástole ventricular izquierdo,
ni en sístole y diástole ventricular derechos.
* La SEGUNDA explica el flujo, el cual se produce por las variaciones de presión existentes para una
determinada resistencia (cabezal de presión = DP):
(Q = DP / R coronaria ):
Q der. = Ao - VDer. y Q izq. = Ao - VIzq.
R cor. Der. R cor. Izq.
(las R son casi iguales, por eso las obviamos)

30
Q Derecho ------------ Sístole = Ao - VD = 120 - 25 = Q.
Diástole = 80 - 8 = Q.

Q Izquierdo ----------- Sístole = 120 - 120 = No hay Flujo (Q).

Diástole = 80 -12 = Q.

AUTORREGULACION DEL FLUJO:

Es un fenómeno por el cual determinados órganos van a tratar de mantener su flujo constante ante las
variaciones de presión sistémica. Esto lo lograrán modificando sus resistencias locales. Sólo lo realizan 3
órganos (NOBLES):
* CORAZON * CEREBRO * RINON
Existe un rango de autorregulación que determina valores de P a partir de los cuales se mantiene
la autorregulación. Son entre 50 y 160 mmHg:

RESERVA CORONARIA
Es el máximo flujo que pasa a través del lecho coronario obtenido
por una vasodilatación. esta VD se produce por la liberación, a nivel coronario, de adenosina (depende
de la [O2]). Esta reserva coronaria varía de epicardio a endocardio, siendo mayor en epicardio. La
adenosina es liberada en la acidosis, baja PO2, aumento del consumo de O2 por el miocardio y en el
aumento de la PCO2 (hipercapnia).

EFECTO ANDREP También llamado fenómeno de la escalera: ante aumentos progresivos de la FC se

observan aumentos progresivos de la contractilidad y viceversa. Esto se debe a que las disminuciones de
la FC provocan un descenso en el número de despolarizaciones de las fibras ventriculares, esto provoca
menor ingreso de Ca++ en fase 2, por lo cual baja la contractilidad.

31
EFECTO BOWDICH Se provoca en forma experimental una obstrucción aórtica y se observa una
disminución del volumen sistólico; con el transcurso del tiempo se ve un aumento del VFD y esto provoca
una normalización de VS. Si seguimos analizando al VS, se ve que éste sigue sin modificarse pero se
observa una caída del VFD. Esto se debe a que la fibra aumentó su contractilidad.
El aumento de la contractilidad ante diminuciones del VS que no son relacionados con aumentos
de la longitud inicial de la fibra (por aumento del VFD) se llama efecto Bowdich.

EJERCICI
O

* En el ejercicio, por el Simpático: - aumenta la FC.

- aumenta la Contractilidad.

32
- Se produce aumento del consumo de O2 a nivel muscular, lo cual lleva a un aumento del gasto cardíaco
(VM) y así aumenta la oferta distal de O2. El VM durante el ejercicio aumenta 5 a 6 veces (25 a 30
litros/min) para compensar.

EJERCICIO ISOTONICO Caminar o correr, fútbol, basquet, rugby. Se caracteriza por una gran movilidad
articular, en la cual la fibra muscular se encuentra en períodos de contracción y relajación, lo cual
permite variaciones de la longitud de la fibra con variaciones prácticamente nulas de la Tensión.

Durante el ejercicio isotónico se produce un aumento del VM, el cual trata de compensar el aumento del
consumo de O2 de la fibra muscular. Esta compensación cardiovascular no es la única, hay compensación
respiratoria vascular. La respiratoria es una disminución del tiempo de contacto en la difusión
alvéolocapilar y así hay mayor pasaje de G rojos por unidad de tiempo. A su vez se produce un aumento
de la ventilación alveolar para lograr un aumento de la PO2 y disminución de la PCO2.
* nivel vascular hay VASODILATACION de las arteriolas para irrigar al músculo; se produce en
respuesta a la baja PO2, alta PCO2,bajo pH a nivel local (por aumento del ácido láctico). Queda en
discusión si la VD es por acción local directa o indirecta por liberación de adenosina. Lo que sí se sabe es
que el aumento de PCO2 produce una máxima VD.
* La respuesta cardiovascular está mediada por un estímulo simpático que produce un aumento de
la FC y de la Contractilidad; también causa vasoconstricción que se suma a la acción de la bomba
muscular y provoca: - aumento del retorno venoso.

33
 - aumento del VFD.
- aumento de la Precarga.
Debido a la vasodilatación arteriolar disminuye la resistencia periférica, lo que provoca la
disminución de la Postcarga ventricular.

EJERCICIO ISOMETRICO se caracteriza por la escasa movilidad articular, por lo cual la fibra permanece
constantemente en contracción, produciéndose variaciones de Tensión sin variaciones de la longitud .
Ej: levantar pesas, hacer fuerza contra una pared.

En este ejercicio se repiten las circunstancias del ejercicio isotónico pero con diferencias:
* La fibra muscular al estar sometida a grandes variaciones de Tensión, provoca un aumento de la presión
hidrostática extravascular, la cual supera a la PH intravascular, disminuyendo la superficie de sección
transversa de la arteriola. Esta diferencia produce un aumento de la resistencia periférica y así, un
aumento de la Postcarga ventricular.
Cuando el ejercicio isométrico es intenso, la FC supera los 160 lat/min (frecuencia límite), esto
provoca un acortamiento del ciclo cardíaco a expensas de la diástole, produciendo una disminución del
VFD y de la Precarga
En el loop Presión-Volumen se observa que el VS permanece normal o disminuido, esto provocará
un gran aumento de FC y así, sube el VM 5 a 6 veces.

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