SISTEMA RESPIRATORIO

-1-
 UNIDADES RESPIRATORIAS

UNIDADES RESPIRATORIAS TERMINALES: Son las vías respiratorias y las

estructuras alveolares relacionadas que participan directamente en el
intercambio gaseoso.

UNIDAD DE ESPACIO MUERTO: Aquí, el alvéolo ventila pero no es

prefundido. Esto produce un desperdicio del proceso respiratorio, pues el aire
alveolar no difunde hacia la sangre. El volumen de aire de este alvéolo pasa a
aumentar el volumen de aire del espacio muerto. (V/Q > 1)

UNIDAD DE SHUNT: Está formada por un alvéolo colapsado u obstruido con

una perfusión normal. Aquí, la sangre pasará por un alveolo sin gas y saldrá
hacia la circulación sistémica sin haberse oxigenado. En cierta forma se puede
expresar que la sangre pasa por un atajo, o por un puente; es decir, se desvía
sin ponerse en contacto con el ambiente que le facilita la toma de oxigeno. Esta
situación es grave ya que la administración de oxígeno no soluciona el
problema, pues la sangre no podrá ponerse en contacto nunca con este gas.
(V/Q < 1).

UNIDAD NO FUNCIONAL O SILENTE: En ella el alveolo está colapsado, sin

ventilación y tampoco tiene perfusión.

-1-
 RUIDOS ADVENTICIOS

Características Nomenclatura Sinónimos de Ejemplo de

acústicas del american uso común Laennec
Thoracic society (Términos
antiguos)
1.- Interrumpidos Crepitaciones Estertor grueso Borboteo de agua
(<250ms) gruesas de una botella
Crepitaciones finas Crepitación de Crujido de la sal
estertor fino sobre un plato
caliente
2.- Continuos Sibilancias Roncus sibilante Canto de aves
(>250ms) pequeñas
Estertores (roncus) Roncus sonoro Canto de paloma
torcaz

DIFERENCIA ENTRE CREPITACIONES PROTO, MESO Y

TELEINSPIRATORIAS

FISIOPATOLOGÍA DE LAS CREPITACIONES PROTO Y

MESOINSPIRATORIAS:
Se producen con el burbujeo de aire en secreciones delgadas que recubren a
las vías respiratorias de calibre grande e intermedio, como ocurre,
respectivamente, en la bronquitis y bronquiectasias. Estas crepitaciones se
sobreponen a los ruidos vesiculares y se escuchan principalmente en la porción
central del tórax, tanto en el plano anterior como en el plano posterior. Así
pues, se trata de crepitaciones gruesas, de tonalidad grave, escasa e
independientes de la fuerza gravitatoria, se transmite bien a la boca (porque se
originan en vías respiratorias proximales) y guarda relación estrecha con a
normalidades obstructivas. Su numero varia (e incluso se resuelven) con la tos,
mientras que no se puede abolir con los cambios de postura.

FISIOPATOLOGIA DE LAS CREPITACIONES TELEINSPIRATORIAS:

Ocurren durante la reapertura de las vías respiratorias dístales ocluidas

parcialmente por la presión intersticial alta. Los dos extremos de los
bronquiolos colapsados parcialmente tienen diferente presión (central alta y
distal baja), de modo que la reapertura inspiratoria súbita de los bronquiolos
producen la igualación rápida de la presión en las vías respiratorias y, en
consecuencia, un estallido. La presión intersticial alta subyacente a esas
crepitaciones puede deberse a la presencia de liquido en los espacios
intersticiales (como pus, sangre o suero) o a cicatrices.

-2-
PROTOINSPIRATORIAS, TELEINSPIRATORIAS
MESOINSPIRATORIAS

Gruesas Finas
Tonalidad grave Tonalidad aguda
Escasas Abundantes
Independientes de la fuerza gravitatoria Dependientes de la fuerza gravitatoria
No cambia con la postura Cambian con la postura
Se interrumpen con la tos No desaparecen con la tos
Bien transmitidas a la boca Transmitidas deficientemente a la
Relacionadas con obstrucción boca
Relacionadas con restricción

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS SIBILANCIAS

Entidades clínicas relacionadas con sibilancias

• Infecciones(crup, tos ferina,
laringitis y traqueó bronquitis)
• Laringomalacia, traqueómalacia o
bronco malacia
• Tumores laríngeos o traqueales
• Estenosis traqueal
• Disfunción de cuerdas vocales
• Compresión o estenosis de vías
respiratorias de gran calibre
• Asma
• Enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas
• Estado Broncorreicos (como
bronquitis crónica, fibrosis quìstica
y bronquiectasia)
• Bronquiolitis obliterante
• Fibrosis intersticial
• Neumonitis por hipersensibilidad
• Edema pulmonar
• Espiración forzada en personas
normales

CATEGORÍAS DE RUIDOS RESPIRATORIOS

Ruidos
respiratorios Mecanismo Origen Acústica Importancia
Ruidos básicos
Vías
Remolinos respiratorias Ruido filtrado de paso Ventilación
Ruido del flujo centrales bajo(<100Hz a regional,
pulmonar turbulento y (espiración) y >3000Hz) calibre de las
normal mecanismos lobulares o vías
desconocidos segmentarías respiratorias
(inspiración)

Flujo Faringe, Ruido con resonancia Configuración

Ruido turbulento y Laringe, (<100Hz a >3000Hz) de las vías
traqueal flujo contra Traquea, y respiratorias
normal las paredes vías superiores
respiratorias respiratorias
de gran
calibre

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Ruidos Adventicios

Aleteo de las Vías Ruidos sinusoidal Obstrucción

Sibilancias paredes respiratorias (-100Hz a >1000Hz; de vías
respiratorias centrales e duración habitual > respiratorias,
y remolino inferiores 80ms) limitación del
flujo

Ruptura de Vías Serie sinusoidal de Secreciones,

Roncus películas de respiratorias atenuación rápida colapso
liquido y de gran (usualmente, <300Hz anormal de
vibraciones calibre con duración >100 las vías
de paredes ms) respiratorias
respiratorias

Tensión - Vías Deflexión de onda Oclusión de

Crepitaciones relajación de respiratorias atenuada las vías
las paredes centrales e rápidamente(duración respiratorias,
respiratorias inferiores usual <20 ms) secreciones

ROCE PLEURAL
El roce pleural es un tipo de ruido pulmonar adventicio fuerte y crujiente. Se
genera por la fricción entre si, de las superficies pleurales inflamadas.

Características sonoras del roce pleural

Se le ha comparado con el arco de un violín que golpea una cuerda en un
movimiento oscilatorio. Según este modelo, la pared torácica, con su gran
masa y elasticidad, se comporta como el cuerpo de un instrumento de cuerdas.
Por ende, continúa vibrando durante un breve lapso después de cada impulso
transmitido por la fricción pleural. Ello hace que los diversos componentes del
roce se prolonguen e incluso se fusionen en un sonido continuo y
frecuentemente musical, similar a un roncus o sibilancia.

Es el roce pleural inspiratorio, espiratorio o inspiratorio – espiratorio?

El roce pleural es inspiratorio y espiratorio porque se genera con el
deslizamiento y fricción de las dos capas pleurales entre si. Sin embargo, tal
deslizamiento y fricción son más rápidos durante la inspiración, por lo que el
componente inspiratorio del roce tiende a ser más fuerte que el espiratorio. En
ocasiones, solo el componente inspiratorio es audible.

Diferencia entre el roce pleural y las crepitaciones.

Se establece la diferencia con gran dificultad. En efecto, el roce pleural se
diagnostica frecuente y erróneamente como crepitación porque estos dos
ruidos comparten muchas características físicas. A fin de diferenciarlos, es útil
recordar que el roce pleural:
1. Ocurre durante la inspiración y espiración.
2. No cambia con la tos.
3. Suele ser mas duradero, mas fuerte y de tonalidad mas grave
4. Frecuentemente es palpable.

-- 5 --
 5. Tiende a localizarse más cefálico y está presente solo en una pequeña
área de la pared torácica.

Cómo se distingue el roce pleural y las sibilancias?

Esta distinción es un poco más sencilla. Los roces pleurales si pueden
confundirse con las sibilancias polifónicas de tonalidades intermedia y graves,
sin embargo, la diferenciación se facilita al recordar que el roce no ocurre por
ningún concepto solamente en la espiración, al tiempo que muchas sibilancias
si cumplen. De hecho, los roces suelen ser inspiratorios – espiratorios. Aunque
puede ser solos inspiratorios, jamás tienen carácter exclusivamente espiratorio.

Diferencia entre los roces pleurales y pericardico.

La diferencia se establece pidiendo al paciente que contenga el aliento, si el
roce persiste, es mucho más probable que sea pericárdico.

Son los roces pleurales transitorios o duraderos?

Son transitorios. Suelen desaparecer cuando se acumula líquido pleural
suficiente para separar las dos capas de la pleura. Lo cual impide su fricción.
Así pues, un roce transitorio puede pasarse por alto fácilmente si no se busca
con minuciosidad y frecuencia.

CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS PLEURALES EN PACIENTES CON

ROCE PLEURAL

En condiciones normales, la pleura visceral y la parietal tienen como

revestimiento una sola capa de células mesoteliales planas. Estas capas son
lisas y las lubrica una delgada película de líquido, lo cual permite el
deslizamiento fácil y silencioso de una contra la otra durante la respiración. Sin
embargo, la suavidad de la superficie pleural se pierde con la inflamación,
cuando los depósitos de fibrina de las células neoplásicas o inflamatorias
cubren a las dos capas pleurales. La fricción resultante del deslizamiento de las
superficies pleurales rugosas origina el roce pleural. Cuando se acumula el
líquido en la cavidad pleural, las dos capas de la pleura se separan
ampliamente y el roce desaparece. Así pues, los roces pleurales son
patognomónicos de inflamación pleural. Por otra parte, no se relacionan con
roce los derrames no inflamatorios, como los de la insuficiencia cardiaca
congestiva, síndrome nefrótico o cirrosis.

Enfermedades que guardan relación más frecuente con el roce pleural.

Las enfermedades que suelen acompañarse de roce pleural son: cáncer,
neumonía, pleuritis y embolia pulmonar. La serositis, como la que ocurre en las
enfermedades del colágeno vascular, pueden causar roce incluso con
radiografía torácica completamente normal. Ocurre habitualmente en las
enfermedades tromboembólicas y en la pleuritis paraneumónica, mientras que
son inusuales en la pleuritis tuberculosa; de igual modo la frecuencia de roces
en la fricción pleural neoplásica es variable. Dicha afección puede causar
directamente un roce, por invasión de las placas pleurales, o hacerlo en forma
indirecta, como un trastorno inflamatorio de la pleura suprayacente a un cáncer
pulmonar. Por ultimo los roces pleurales son frecuentes en la neumonía lobular

-- 6 --
como la debida a neumococo, staphylococcus o gram negativos. Los roces son
signos transitorios y muy localizados por lo que tiende a ser necesaria su
búsqueda a fondo para detectarlos.

Características físicas del roce pleural

Su característica más importante es la presencia de varios ruidos adicionales
de duración breve y frecuencia relativamente alta, todos sobrepuestos a los
ruidos respiratorios normales.
Desde este punto de vista, la onda sonora del roce se asemeja mucho a la de
una crepitación, aunque el primero tiende abarcar la inspiración y la espiración,
al tiempo que la segunda predomina a la inspiración.
El intervalo de frecuencia del roce pleural es variable. Aunque en muchos
casos la tonalidad es intermedia o aguda; su agudeza no es tanta como en las
crepitaciones. La agudeza hace que el oído humano reciba bien los roces y que
estos parezcan fuertes. Los componentes inspiratorios del roce suelen tener
intensidad más alta y a veces son el único ruido audible.
Además el roce se caracteriza por lo que Forgaes denomina “El efecto de
imagen especular”, lo cual se refiere a la secuencia inversa evidente del
componente espiratorio del roce, en comparación con el inspiratorio.

-- 7 --
 10 CAUSAS DE DISNEA SUBITA

• Tromboembolismo pulmonar (TEP)

• Asma
• Neumonía
• Neumotórax
• Cuerpo extraño
• Taponamiento pericardio
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Alturas extremas
• Venenos
• Psicógenas ( ansiedad e hiperventilación)

EPOC ENFISEMA BRONQUITIS

CRÓNICA

Agrandamiento anormal y Esta se debe a hiperplasia

permanente de los e hipertrofia de las
espacios aéreos dístales al glándulas mucosas, con
bronquiolo Terminal. hipersecreción de moco y
metaplasia celular; hay
pérdida de los aparatos
ciliares de las células
columnares, edema y
engrosamiento de la
membrana basal causando
obstrucción de vías aéreas
FISIOPATOLOGÍA medianas y pequeñas.

Definición
epidemiológica:
Tos productiva persistente
que por lo menos se haya
presentado durante 3
meses en dos años
consecutivos, sin la
presencia de ninguna otra
enfermedad que pudiera
explicar dicho síntoma

-- 8 --
 El hábito de fumar durante
un tiempo muy
CAUSAS prolongado.
La deficiencia de la enzima
alfa-1 antitripsina puede
ser la causa del enfisema
en las personas que no
fuman.
El hábito de fumar es la
causa principal de esta
enfermedad.
Ser fumador pasivo.
La contaminación
ambiental.
Infecciones respiratorias y
alergias que empeoran
esta afección.

Paciente magro, Paciente obeso, brevilíneo

longilíneo, de aspecto de aspecto “pletórico”
seco, Cianosis (Blue batter)
Disnea casi siempre abotagado azul, Tos
presente, tos escasa o predominante,
ausente, expectoración abundante
Tórax en tonel, Diafragma con predominio matinal,
INSPECCIÒN
descendido. disnea tardía e
Tirajes intercostales, intermitente.
Taquipnea,
Labios fruncidos (soplador
rosado).
Horizontalización de las
costillas.
Uso de los músculos
accesorios de la
respiración.

Disminución en la Hipomovilidad de
PALPACIÓN expansibilidad de los hemitórax.
hemitórax, disminución en
la vibración vocal táctil.

PERCUSIÓN Hiperresonancia. Resonancia.

Murmullo vesicular: Roncus y sibilancias.

AUSCULTACIÓN Disminuido. Ruidos respiratorios
normales.

PO2 Disminuida. Muy disminuida.

PCO2 Normal. Aumentada.

Diámetro AP aumentado
Transparencia aumentada
RADIOGRAFIA DE Silueta cardiaca
TORAX desplazada hacia abajo.
(corazón en gota)
Diámetro AP normal
Transparencia disminuida
Silueta cardiaca normal o
grande

-- 9 --
 PRUEBA DE “Espirometría” “Espirometría”
FUNCIÓN PULMONAR

Ansiedad, Edema bilateral

Pérdida de peso, ascendente hasta grado II
Edema bilateral ocasionalmente,
ascendente hasta grado II, Tos con expectoración
Fatiga, abundante, pueden haber
MANIFESTACIONES Tos con o sin producción trazas de sangre.
CLINICAS de esputo, Disnea de intensidad
Disnea casi siempre variable y puede ser
presente y progresiva. discreta, que empeora con
el esfuerzo o la actividad
moderada.
Sobreinfecciones
respiratorias frecuentes
que empeoran los
síntomas.

Dejar de fumar, Dejar de fumar,

Broncodilatadores, Broncodilatadores,
Diuréticos, Corticosteroides,
TRATAMIENTO Corticosteroides, Antibióticos,
Antibióticos. Oxígeno.

Infecciones respiratorias Neumonía,

recurrentes, Cor pulmonale,
COMPLICACIONES Hipertensión pulmonar, Enfisema,
Cor pulmonale. Arritmia cardiaca,
Eritrocitosis, Insuficiencia respiratoria.
Muerte.

-- 10 --
 BRONQUITIS NEUMONIA BRONCONEUMONIA

Es una inflamación Es la inflamación de la

Es causada por la pulmonar de etiología parte baja de las vías
excesiva secreción infecciosa respiratorias
bronquial de moco, (streptococcus (bronquiolos finos y
y se acompaña de pneumoniae) que sacos alveolares de los
tos productiva. compromete los pulmones) debido a una
alvéolos con infección que,
migración de generalmente, es
leucocitos PMN. producida por
FISIOPATOLOGÍA N.Lobulillar: Afecta a microorganismos (virus
una o más secciones y bacterias). Surge
(lóbulos) de los como una complicación
pulmones. grave de otras
enfermedades
respiratorias como
resfríos mal cuidados,
influenza, bronquitis.
Afecta por zonas a
ambos pulmones. Es de
inicio brusco y repentino.

Tos productiva, Taquipnea, Retracción de las

Taquipnea Respiración costillas,
ocasional, superficial, Fiebre,
Expectoración Labios fruncidos, Aleteo nasal,
abundante, Aleteo nasal, “Quejido inspiratorio”,
INSPECCIÓN
Cianosis, Cianosis ocasional, Cianosis.
Tórax: normal Movimientos
limitados sobre el
lado afectado, en
algunas ocasiones;
Rigidez muscular
antálgica.

Hipomovilidad Hipomovilidad
torácica, torácica, Vibraciones
PALPACIÓN Vibraciones vocales: aumentadas
vocales: Normales si hay consolidación,
y disminuido si hay
empiema o derrame
concomitante,
Taquicardia.

Submatidez, Submatidez,
PERCUSIÓN Resonante Matidez si existe una Matidez si existe una
consolidación grande. consolidación grande.

-- 11 --
 Roncus agudos Variedad de ruidos Murmullo vesicular
aislados, crepitantes con disminuido
crepitaciones roncus lobares y
ocasionales hacia ocasionales,
las bases, Ruidos respiratorios
AUSCULTACIÓN
Murmullo vesicular bronquiales:
normal. Egofonía,
broncofonía,
pectoriloquia
sibilante.
Murmullo vesicular
ausente

Tos con Dolor torácico, Fiebre,

expectoración Fiebre, Taquipnea,
abundante, pueden Tos, Tos,
MANIFESTACIONES haber trazas de Vómitos o diarrea, Adinamia,
CLÍNICAS sangre, Disminución del Hiporexia
Disnea que apetito,
empeora con el Fatiga.
esfuerzo o la
actividad
moderada,
Reinfecciones
frecuentes que
empeoran los
síntomas.

DIAGNÓSTICO DE ASMA

El diagnóstico de Asma se establece demostrando una obstrucción reversible de las

vías respiratorias. La reversibilidad se define tradicionalmente como un incremento del
15% o más del VEF tras 2 inhalaciones de un agonista B-adrenérgico. Cuando la
espirometría inicial es normal, el diagnóstico puede hacerse mostrando una
hiperactividad de la vía respiratoria a la estimulación con histamina, metacolina o
hiperventilación isocápnica de aire frío.

FASES DE LA NEUMONIA

• FASE DE CONGESTIÓN: Dentro de los alvéolos hay exudado; en este

momento la palpación y la percusión son negativas; a la auscultación se
escuchan crepitaciones teleinspiratorias, ya que en esta fase todavía
hay permeabilidad alveolar.

• FASE DE HEPATIZACIÓN: La fibrina del exudado alveolar se solidifica

y hace que todo el lóbulo se transforme en una masa compacta de
consistencia parecida a la del hígado (hepatización); se encuentra en
forma completa el síndrome de condensación pulmonar (matidez,
vibraciones vocales aumentadas, respiración bronquial, broncofonía,

-- 12 --
 pectoriloquia) y obviamente han desaparecido las crepitaciones ya que
el aire no puede penetrar dentro de la condensación.

• FASE DE RESOLUCION: El exudado solidificado es digerido, licuado y

eliminado con expectoración; en esta fase va desapareciendo el
síndrome de condensación y, cuando el contenido bronquiolo alveolar se
torna suficientemente fluido, reaparecen las crepitaciones que son ahora
más bien de tipo bronquiolar (son llamados estertores de vuelta).

Hallazgos clínicos Congestión y resolución Hepatización

Elasticidad Normal Disminuida

Expansibilidad Disminuida Disminuida
Vibraciones vocales Disminuidas Aumentadas
Percusión Submatidez Matidez
Roces pleurales Presentes Ausentes
Murmullo vesicular Disminuido Abolido
Crepitaciones Presentes Ausentes
Auscultación de la voz Disminuida Broncofonía, pectoriloquia
áfona

COMPLEJO PULMONAR DE CHAVEZ

1. Levantamiento sistólico en el 2 espacio intercostal con línea paraesternal

izquierda (foco pulmonar)
2. Aumento en intensidad del segundo ruido (P2).
3. Matidez a la palpación en segundo espacio intercostal con línea
paraesternal izquierda.
4. Soplo Mesosistólico de mayor intensidad en foco pulmonar.

La utilidad del complejo pulmonar de Chávez es la identificación de

hipertensión pulmonar.

-- 13 --
 Signos de la exploración torácica y enfermedades
Nota de Ruidos Ruidos Ruidos
Enfermedad Tráquea Frémito percusión respiratorios respiratorios respiratorios
adventicios transmitidos

Crepitaciones
Pulmón normal Línea media Normal Resonante Vesiculares teleinspiratorias Ausentes
en las bases (Se
resuelven con la
respiración
profunda

Consolidación Línea media Aumentado Mate Bronquiales Crepitaciones Todos los

(Neumonía con teleinspiratorias presentes
derrame)

Fibrosis Línea media Normal / Resonante Bronco Crepitaciones Ausentes

pulmonar aumentado vesiculares teleinspiratorias

Bronquiectasia Línea media Normal Resonante Vesiculares Crepitaciones Ausentes

mesoinspiratoria

Normal a Crepitaciones
Bronquitis Línea media Normal hiperresonancia Vesiculares protoinspiratoria Ausentes
Posiblemente
estertor y
sibilancias

Enfisema Línea media Disminuido Hiperresonante Vesiculares Usualmente, Ausentes

disminuidos ausentes

Bronquiales Pueden estar

Derrame pleural Desviación inmediatamente ¿Roce sobre el presentes
grande contra Ausente Apagada arriba del derrame? sobre el
lateral derrame. derrame.
Ausente sobre el Ausente sobre
derrame el derrame
Desviación
Neumotórax contra Ausente Timpánico Ausentes Ausentes Ausentes
lateral

Atelectasia Desviación Incrementado Matidez Bronquiales Ausentes Todos los

(bronquios ipsilateral presentes
permeables)

Atelectasia Desviación Ausente Matidez Ausentes Ausentes Ausentes

(bronquios Ipsilateral
taponados)

Sibilancias
Estado Línea media Disminuido Hiperresonante Vesiculares inspiratorias/ Ausentes
asmático espiratorias

-- 14 --
 PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

VOLUMENES PULMONARES:
Volumen Corriente (VC): Es la cantidad de aire inspirado o espirado durante
una respiración en condiciones básales y que en personas jóvenes normales
promedia los 500 cc. De ésta cantidad, 150 cc, permanecen en la vía aérea
carente de alvéolos y por lo tanto no intervienen en el intercambio gaseoso, por
lo cual se denomina “volumen del espacio muerto”. Los 350 cc. restantes llegan
a la zona respiratoria y constituyen el volumen alveolar.
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Cantidad de aire adicional que entra a
los pulmones en una inspiración máxima a partir de la inspiración normal, en
promedio son aproximadamente 3.000cc.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es la cantidad de aire que puede
expulsarse adicionalmente tras una espiración máxima a partir de la espiración
normal y cuyo volumen es aproximadamente de 1.100 cc.
Volumen Residual (VR): Es el volumen de aire que finalmente queda en los
pulmones después del máximo esfuerzo espiratorio y en promedio son 1.200
cc.

CAPACIDADES PULMONARES
Capacidad inspiratoria (CI): Máxima cantidad de aire que penetra en los
pulmones durante una inspiración máxima que se inicia después de la
espiración normal. Normalmente es de 3.500 cc.
Capacidad Vital (CV): Es la cantidad de aire que se puede exhalar durante
una espiración máxima a partir del final de la máxima inspiración y es
aproximadamente de 4.600 cc
Capacidad Residual Funcional (CRF): Es la cantidad de aire que queda en
los pulmones al final de la espiración normal y equivale a la suma del volumen
residual y el volumen de reserva espiratoria, es decir, aproximadamente 2300
cc.
Capacidad pulmonar total (CPT): Equivale al volumen residual más la
capacidad vital. Es la máxima cantidad de aire que tienen los pulmones al final
de la máxima inspiración posible. Su valor aproximado normal es de 5.800 cc.

-- 15 --
ESPIROMETRÍA

Se conoce como espirometría la determinación, mediante un espirómetro o un

neumotacógrafo, de los volúmenes pulmonares (espirometría simple) y la
rapidez con que estos pueden ser movilizados (flujos respiratorios)
(espirometría forzada).
Existen dos tipos de espirometrías: simple y forzada. La espirometría forzada
proporciona información de mayor relevancia clínica, mientras que la
espirometría simple complementa a la primera. Ambas pruebas se hacen de
forma consecutiva.

En primer lugar el paciente debe sentarse en una silla en la postura correcta,

verticalmente y con los pies firmemente asentados sobre el suelo, se le hace
respirar a través de la boquilla del espirómetro, manteniendo bien cerrados los
labios alrededor de la misma, el paciente debe llevar unas pinzas nasales para
que el aire no se coja ni se escape por la nariz. Una vez cómodamente sentado
se solicita al paciente que realice una inspiración máxima y que a continuación
expulse por completo el aire de sus pulmones utilizando todo el tiempo que
necesite, el registro que se obtiene mediante esta maniobra es el de una
espirometría simple.

Finalizada la espirometría simple se realizan las maniobras de la espirometría

forzada, es la misma técnica sólo que en este caso tras la inspiración profunda
se solicita al paciente que expulse el aire lo más rápidamente que pueda y
hasta donde pueda.

Los parámetros más utilizados de una espirometría forzada son:

Capacidad vital forzada (FVC); que es la cantidad de aire expulsada

enérgicamente tras un esfuerzo inspiratorio máximo.

Volumen espiratorio forzado en el primero segundo 1 segundo (FEV1); que es

la cantidad de aire expulsada enérgicamente en el primer segundo.

PRUEBA DE METACOLINA

Esta prueba es más comúnmente usada en adultos que en niños. Podría ser realizada
si los síntomas y la prueba de Espirometría no establecen un claro y convincente
diagnóstico de asma. La Metacolina es un agente que, al ser inhalado, causa que las
vías de aire se contraigan y se angosten si hay presencia de asma. Durante esta
prueba se inhalan cantidades aumentadas de evaporizador en aerosol de metacolina
antes y después de la espirometría. La prueba de metacolina es considerada positiva
(es decir, indicador de asma) si la función pulmonar cae por lo menos a 20%. Un
broncodilatador es también administrado al final de la prueba para revertir los efectos
de la metacolina.

NÚMERO DE REYNOLDS

Es un número sin dimensiones que determina si el flujo de aire en un tubo

hueco es laminar y silencioso o turbulento y ruidoso. Este número es una
fracción que incluye varios factores y es relativamente complejo. Sin embargo,

-- 16 --
en aras de la sencillez, podría decirse que el número de Reynolds guarda
relación directa con el ritmo del flujo de aire (velocidad) e inversa con el radio
de las vías respiratorias. De tal suerte, la turbulencia y el ruido son los
probables cuando el flujo de aire es rápido y las vías respiratorias so de calibre
pequeño.

Densidad del aire

Número de Reynolds = 2ev Velocidad del aire

πrµ
Letra griega pi Viscosidad del aire

Radio de las vías respiratorias

Numero de Reynolds = V Velocidad del aire (velocidad de flujo)

r

Radio de las vías respiratorias

Que el número de Reynolds sea mayor de 2000 suele ser característicos del
flujo turbulento y ruidoso.

Principio de Bernoulli: Se centra en la caída local de la presión en las vías

respiratorias cuando el aire fluye a velocidad alta por bronquios angostados.
Cuánto más rápido sea el flujo en el sitio de constricción, tanto más baja la
presión local. En última instancia, ésta caída de presión se vuelve suficiente
para producir el colapso de la pared de las vías respiratorias.
Dicho colapso también reduce el flujo, de modo que las vías ocluidas se
reabren a continuación y el ciclo de aleteo comienza de nuevo, repitiéndose en
forma indefinida.

-- 17 --
SISTEMA CARDIOVASCULAR

-- 18 --
 LEY DE LAPLACE
La tensión de la pared de una víscera hueca (T) es igual al producto de la
presión transmural (P) y el radio (r), dividido entre el grosor de la pared (W):
T= Pr
W
En las estructuras de pared delgada la W resulta despreciable, pero en las
estructuras como las arterias se convierte en un factor importante. La presión
transmural corresponde a la presión en el exterior de la víscera menos la
presión en el exterior de la víscera, pero en el cuerpo humano esta última es
despreciable. Por tanto, en una víscera hueca distensible la P en equilibrio es
igual a T dividida entre los dos radios principales de la curvatura del objeto (r1 y
r2):
P=T ( 1 + 1 )
r1 r2

CAQUEXIA CARDIACA

Caquexia, es el estado avanzado de desnutrición calórico-proteica.

El enfermo caquéctico recibe prolongadamente una ingesta escasa

(desnutrición) por esta razón consume sus propias reservas. Presenta pérdida
de peso, astenia, delgadez facial, relieves costales y pliegues cutáneos muy
marcados. El cabello pierde pigmentación, la piel palidece y aparecen con
frecuencia úlceras cutáneas. Progresivamente aparecen insuficiencia cardiaca
y renal, anemia e hipoalbuminemia, inmunodepresión, mala cicatrización y
esterilidad. La muerte suele producirse por infecciones oportunistas.

En la insuficiencia cardiaca crónica de carácter grave puede haber una gran

pérdida de peso y caquexia debida a:
1. Elevación de las concentraciones circulantes del factor de necrosis
tumoral.

-- 19 --
 2. Aumento de la tasa metabólica, que se debe, en parte, al trabajo extra
que realizan los músculos respiratorios, al incremento de las
necesidades de oxígeno del músculo cardíaco, y a las molestias
asociadas a la insuficiencia cardiaca grave.
3. Anorexia, náuseas y vómitos, debidos a causas centrales, intoxicación
digitálica o hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal.
4. Alteración de la absorción intestinal debida a la congestión venosa y a
edema de la mucosa intestinal.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial se define como la elevación de los valores de la tensión

arterial de manera persistente y sostenida, anormal para sexo, raza y edad.

Según estudios la HTA es el cuarto factor de riesgo de mortalidad a escala

mundial. La hipertensión arterial causa alteraciones a nivel sistémico,
comprometiendo órganos como el cerebro, el corazón, el riñón y también el ojo.

La retinopatía hipertensiva es la principal manifestación ocular de la

hipertensión arterial, pero no la única. El Compromiso Conjuntival, La
coroidopatía hipertensiva y la neuropatía hipertensiva son otras
manifestaciones oculares de la hipertensión arterial.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Fisiopatología:

Las manifestaciones oculares de la hipertensión arterial son producidas por el

daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos
y de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica
son la Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía
Hipertensiva.

La hipertensión arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas

en forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en
producirse.

Vasoconstricción

Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autorregulación y no

están comandados por el tono simpático. Esta autorregulación permite que en
la eventualidad de un aumento de la presión arterial, las arteriolas retinales se
contraigan manteniendo constante el flujo. Por esto en pacientes con
Hipertensión Arterial Crónica, uno de los hallazgos más tempranos es una
disminución difusa del calibre arteriolar, perdiéndose la relación arteria y vena
normal de 2:3. La vasoconstricción también puede ser focal. Esta
vasoconstricción se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de

-- 20 --
vasoconstricción focal permanente, la causa podría ser edema de la pared del
vaso o áreas localizadas de fibrosis.

Arterioloesclerosis

Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en

realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La
pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En la
arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de
la media y un aumento del tejido elástico de la intima, para que la media luego
sea reemplazada por fibras colágenas, y la intima sufra un engrosamiento
hialino. Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que
produce la luz incidente del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su
aspecto normal (delgado y en la mitad de la columna de sangre), tornándose
menos brillante, más ancho y más difuso. Este es el signo más temprano de
arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis,
disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo arteriolar se torna
café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguos llamaban vasos en “Hilos de
Cobre”. En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su
transparencia, perdiéndose la visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo
el vaso un aspecto blanquecino. Esto se denominaba vasos en “Hilos de
Plata”. Aunque clínicamente estos vasos parecieran estar sin flujo,
angiofluoresceinografías han demostrado que frecuentemente existe perfusión.

Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vénulas, se
produce una disminución focal del diámetro venular o signo de Gunn. Esto se
conoce como cruce arteriovenoso patológico. Para poder comprender la
génesis de los cruces arteriovenosos, es necesario recordar que la adventicia
arteriolar y venular son comunes, es decir, la misma adventicia que envuelve a
la arteriola, es la que continúa envolviendo a la vénula en el punto del cruce.
Esto determina que al producirse los cambios descritos en la pared arteriolar, la
adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo un angostamiento de la
vénula en el cruce. Este angostamiento puede ser de magnitudes variables
según lo avanzado de la arterioloesclerosis. Puede ir desde estrechamiento
leve a una interrupción de la columna de sangre. En etapas avanzadas, se
puede modificar el ángulo de cruce entre la arteriola y la vénula, acercándose a
un ángulo de 90° en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus.

Coroidopatía Hipertensiva

La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el tono

simpático. En la Hipertensión Arterial la coroides sufre fenómenos de isquemia,
observándose lóbulos coroideos sin perfusión debido a necrosis fibrinoide de
los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea producen focos de
necrosis isquémica en el epitelio pigmentario retinal suprayacente, que se
denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea también es
responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en
las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda,
se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio pigmentario
retinal. Posteriormente, en su etapa crónica, se aprecian como lesiones

-- 21 --
redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de
hipopigmentación en su periferia.

Neuropatía Hipertensiva

En la Hipertensión Maligna, además de la mácula, se compromete el nervio

óptico con la aparición de Edema de Papila y Hemorragias en Llama
peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estas causas estarían la
Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En algunos estos casos se puede
apreciar una estrella macular.

Cuadro Clínico

La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.

La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes

con Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma
o Hipertensión Maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la
que puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera.
Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se
normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto
más característico del fondo de ojo es una Vasoconstricción Generalizada. En
casos más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas
Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con
mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.

La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con

hipertensión de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma
aguda, no presentan disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo,
comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos
más adelante. Los hallazgos más característicos en el fondo de ojo son:
Vasoconstricción difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patológicos,
Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos más graves pueden
apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales,
Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.

La Hipertensión Arterial Crónica aumenta el riesgo de padecer Oclusión de

Rama de Vena Retinal, Oclusión de la Vena central de la Retina y Oclusión de
Rama de Arteria Retinal. La Oclusión de Rama de Vena Retinal puede producir
disminución de la agudeza visual por compromiso de la mácula por edema, por
isquemia, por hemorragias retinales o por la formación de una membrana
epiretinal. Además puede comprometer la agudeza visual por hemorragia vítrea
secundaria a neovascularización y por desprendimiento de retina traccional o
regmatógeno. Tanto la Oclusión de la Vena Central de la Retina como la
Oclusión de Rama de Arteria Retinal pueden comprometer también la agudeza
visual.

-- 22 --
Tratamiento

El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la

enfermedad de base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión
arterial en la Retinopatía Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas
es igual de importante.

HIPERTENSIÓN MALIGNA

Se habla de hipertensión maligna cuando esta sigue un curso acelerado

produciendo lesiones renales y retinianas severas y de rápida evolución, que
conducen a retinopatía severa y muerte por insuficiencia renal y uremia (por
necrosis fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas renales). Es más frecuente
en varones menores de 40 años.

HIPERTENSIÓN RESISTENTE

La Hipertensión arterial resistente ó refractaria se define como la presión

arterial diastólica o sistólica que persiste incontrolada a pesar de una terapia
sostenida con al menos tres diferentes clases de drogas antihipertensivas .La
Hipertensión refractaria afecta menos del 5% de la población de hipertensos y
su prevalencia aumenta con la severidad de la HTA.

Dentro de los factores que contribuyen a la HTA refractaria

incluyen obesidad, falta de adhesión al tratamiento, regimenes
médicos sub óptimos, excesiva ingesta de sal, formas secundarias de HTA,
apnea del sueño y la ingestión de sustancias que interfieren con el tratamiento

HIPOTENSION ORTOSTATICA
La Hipotensión postural u ortostática se define como una reducción de la
presión arterial de por lo menos 20mmHg de presión sistólica y al menos 10
mmHg de la presión diastólica, dentro de los 3 minutos posteriores a haber
asumido la postura erecta a partir de la posición supina.

Clasificación funcional

1) HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA IDIOPATICA: Suele acompañarse de:

Disfunción esfinteriana.

Impotencia.

Dificultad para erección y eyaculación.

Perturbaciones, sudación.

2) SINCOPE POSPANDRIAL: Afecta a ancianos produciendo hipotensión

después de las comidas.

-- 23 --
Clase I: Hipotensión ortostática asintomática.

Clase II: Síntomas: Mareo, vértigo, aturdimiento, visión borrosa, debilidad

muscular, fatiga, trastornos cognitivos, temblor, náuseas, dolor de cabeza o
cuello asociados con hipotensión postural pero sin historia de sincope.

Clase III: Historia de síncope acompañado de hipotensión postural.

Clase IV: Incapacidad secundaria a síntomas severos o síncopes

frecuentes secundarios a hipotensión postural comprobada.

CAUSAS DE HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CRÓNICA

Drogas
Antihipertensivos. Vasodilatadores
Diuréticos. IECAS
Simpáticolíticos. Calcio antagonistas

Drogas Psicotrópicas
Antidepresivos Bromocriptina
Sedantes Pergolide
L-Dopa

Desordenes Endocrino-Metabólicos
Diabetes Mellitus Hipoaldosteronismo primario
Diabetes Insípida Hipoaldosteronismo hiporeninemico
Insuficiencia primaria o secundaria Feocromocitoma

Desordenes Neurogénicos
Esclerosis Múltiple Mielopatía o sección medular
Esclerosis lateral amiotrofica (ELA) Simpaticectomía lumbo-sacra
Siringomielia Disfunción de la rama aferente
Tabes dorsal Parkinsonismo
Neuropatías periféricas Hipotensión ortostática idiopática

Síntomas
Reducción severa o moderada del flujo sanguíneo cerebral:
• Lipotimia
• Aturdimiento
• Mareos
• Debilidad
• Confusión
• Visión Borrosa

Reducción severa del flujo sanguíneo cerebral:

• Desmayo o breve pérdida de conciencia (síncope)
• Ataques generalizados

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 SIGNOS DE HIPOPERFUSION DISTAL
• Ausencia de pilificación
• Piel brillante y fría
• Zonas de hipopigmentación o hiperpigmentación
• Onicogriposis
• Descamación
• Lívedo reticularis

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG o EKG) representa la actividad eléctrica de las

células de un corazón normal.

Este impulso es generado en un pequeño grupo de células conocido como

nodo sinusal o nódulo de Keith-Flach. Este nodo se encuentra localizado en la
parte superior de la aurícula derecha en la desembocadura de la vena cava
superior. Este grupo de células es el principal marcapasos del corazón por su
capacidad de producir un mayor número de despolarizaciones por minuto (90-
60 lat/min).

El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su

contracción. Posteriormente este estímulo alcanza la unión auriculoventricular,
que está a su vez conformada por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara)
y por tejido de conducción (haz de Hiss).

De aquí surgen dos ramas, la izquierda y la derecha, por donde el estímulo

eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del sistema de Purkinje.

• La despolarización de la aurícula produce la onda P

• La despolarización de los ventrículos produce el complejo QRS
• La repolarización de los ventrículos produce la onda T
• El significado de la onda U es incierto, pero puede ser debido a la
reporalización de la repolarización del sistema de Purkinge
• El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P (inicio de la
despolarización auricular) hasta el inicio del complejo QRS (inicio de la
desporalización de los ventrículos). Intervalo que no debería exceder de
0´20 segundos.
• El limite superior de duración normal del QRS es < 0´12 segundos. Una
duración de mas de 0´12 segundos, significa que el impulso se inicio
desde el nodo AV (auriculo ventricular) o mas arriba supraventricular. Un
QRS ancho > 0´12 segundos puede indicar que la conducción procede
del ventrículo o del tejido supraventricular, pero que hay una conducción
prolongada a través del ventrículo y por tanto un QRS ancho.

-25-
INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Mediante el análisis detallado se obtiene información muy valiosa sobre:

1) La orientación anatómica del corazón.

2) El tamaño relativo de sus cámaras
3) Una gran variedad de posibles alteraciones del ritmo y de la conducción
4) El grado, la localización y el progreso de una lesión miocárdica.

El electrocardiograma debe de analizarse teniendo en cuenta:

• La frecuencia. • La zona del marcapasos

• El ritmo. dominante
• Eje cardiaco • Morfología de las ondas P y
QRS.
1. Frecuencia.

• Sinusal entre 60-100.

2. Ritmo:

• Ondas anormales. • Ancho del QRS: Bloqueo de

• Pausas. rama.
• Irregularidades. • Presencia de QRS después
• Presencia de P antes de de la onda P.
QRS.
• Intérvalo PR: Bloqueos A-V.

3. Ejes:

• QRS positivo en I y AVF, vector dentro de los límites normales (0 y 90º).

• QRS negativo en I, discreta desviación del eje a la derecha.
• QRS negativo en I y AVF, importante desviación derecha del eje.
• QRS negativo en AVF y positivo en I desviación del eje a la izquierda.

4. Morfología de las ondas

ONDAS P

• Activación auricular. Es positiva en todas las derivaciones excepto en

aVR.
• Voltaje (altura) < 2,5 mm. Duración (anchura o amplitud) < 0,11seg.
• Si por alguna razón el nodo sinusal deja de actuar como marcapasos
cardiaco normal, otros focos auriculares pueden asumir su función por lo
que la onda P tendrá una configuración diferente.

-26-
INTERVALO PR

• El PR es tiempo invertido por el estimulo entre el nódulo sinusal y el

inicio de la desporalización ventricular.
• Los valores serán entre 0,12 y 0,20 segundos.
• El intérvalo PR debe ser isoeléctrico.
• Cuando en la conducción a través de las aurículas, el nodo AV o el haz
de Hiss se endentecen, el intérvalo PR se alarga.

COMPLEJO QRS

• Corresponde a la desporalización ventricular.

• El voltaje del QRS es muy variable.
• Si se produce un retraso o una interrupción de la conducción en
cualquiera de las ramas del haz, el QRS se ensanchará de la manera
característica del bloqueo de la rama derecha o izquierda del haz.

SEGMENTO ST

• Suele ser isoeléctrico (horizontal) o ascendente en caso de taquicardia

en personas sanas

ONDA T

• Es positiva excepto en aVR.

ALGUNAS ALTERACIONES DEL E.C.G.

A) HIPERTROFIA:

• AURICULAR: Ondas P > 0,12 segundos en V1.

• AURICULAR DERECHA: Ondas Difásicas - inicial ancho en V1.
• AURICULAR IZQUIERDA: Ondas P difásicas- final ancho en V1.
• VENTRICULAR DERECHA:
o R mayor que S en V1 .
o R que disminuye de V1 aV6 .
o QRS ancho.
o Persistencia de S en V5 V6.
• VENTRICULAR IZQUIERDA:
o Desviación del eje a la izquierda.
o QRS ancho.
o Descenso progresivo de T con retorno a la línea basal.
o S en V1 y R en V5 > 25 seg.

B) INFARTO:

o Ondas Q (Infarto).
o Ondas T invertidas (Isquemia).

-27-
 o Segmento ST elevado (Lesión).

C) BLOQUEOS:
• Auriculo-Ventricular:
o 1º grado PR> 0’20 seg.
o 2º grado 2/1, 3/1, 4/1, o Wenckebach (PR aumenta hasta que
falta respuesta QRS).
o 3º grado. Bloqueo aurículo-ventricular completo (las aurículas y
ventrículos actúan independientemente).
• Bloqueo de rama:
o Bloqueo de rama, cuando el QRS > 0’12 seg.
o Bloqueo de rama derecha: r R’ en V1 o V2 , S ancho en V5 V6.
o Bloqueo de rama izquierda: R R’ en V5 V6, S ancho en V1 - V2.

DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Un ECG normal está compuesto por doce derivaciones diferentes. Estas se

dividen en tres grupos:

1. DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES:

Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos:

• Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).

• Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
• Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-).

2. DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS:

Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se

considera con actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por:

• a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro

del propio aparato de registro.
• V: Vector. •

-28-
 • R (right), L (left) y f (foot): según el lugar donde se coloque el electrodo
positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.

3. DERIVACIONES PRECORDIALES:

El electrodo se coloca en:

• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.

• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda
• V3: simétrico entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.

REGISTRO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

• La velocidad del papel del electrocardiograma se registra a 25mm/ seg.

• Las cuadriculas del ECG están formadas de líneas gruesas cada 5mm
0´20 seg.
• Los cuadrados más pequeños de 1mm están separados por 0´04 seg.

METODO PARA ESTABLECER LA FRECUENCIA CARDIACA

El método es dividir 300 por el número de líneas gruesas entre los complejos
QRS

• Dos líneas gruesas entre los complejos QRS representan una frecuencia
de 150
• Tres líneas gruesas entre los complejos QRS representan una
frecuencia de 100
• Cuatro líneas gruesas entre los complejos QRS representan una
frecuencia de 75 y así sucesivamente.

IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS

Para la identificación de arritmias a partir de una tira de ECG hay que seguir los
siguientes pasos:

1. Frecuencia de la arritmia.
2. Regularidad de la arritmia
3. Si un complejo QRS tiene conducción normal o anormal.
4. Si se observa actividad auricular (ondas P)
5. Que tipo de actividad se observa.
6. Que relación existe entre la actividad auricular y ventricular

1. FRECUENCIA DE LA ARRITMIA

Existen varias anormalidades en la ritmicidad:

-29-
 • El ritmo puede ser anormal porque produce un latido fuera de lo
esperado (latido prematuro).
• Puede haber una aceleración o enlentecimiento al respirar.
• Latidos en racha, consisten en un grupo de varios latidos seguidos de
una pausa.
• El ritmo puede ser totalmente irregular y caótico.

2. ANCHO DEL COMPLEJO VENTRICULAR.

• Si el complejo ventricular surge supraventriculármente (por encima de

los ventrículos, nodo AV, aurícula o nodo sinusal), por lo general la
duración del QRS será menor de 0´12 seg.
• Si la anchura es de 0´12 o mas hay dos posibilidades; que el impulso
puede haber empezado en el ventrículo, o que el impulso puede haber
empezado en la zona supraventricular y se condujo anormalmente de
forma aberrante ( por ejemplo bloqueo de rama ).

3. RECONOCIMIENTO DE LA ACTIVIDAD AURICULAR.

• Si la frecuencia es rápida mas de 150 por minuto o se produce un latido

prematuro la onda P puede superponerse encima de la anterior onda T.
• En general la onda P se caracteriza por su amplitud una onda
relativamente pequeña y por ser relativamente estrecha.
• La anchura de la mayoría de las ondas P es de menos de 0´08
segundos
• Las ondas T por su parte suelen ser de al menos de 0´20 seg

4. DEFINICIÓN DE LA ACTIVIDAD AURICULAR.

• Para definir la actividad auricular, se emplea la derivación II del ECG y

se observa la positividad o negatividad de la onda P, para obtener
información sobre su origen.
• Una onda P positiva en la derivación II, significa que el impulso se
origina en el nódulo sinusal o cerca del mismo.
• Si la P es negativa, es probable que el impulso empezara en el nodo AV
o cerca del nodo AV y se condujera retrógradamente.
• En otras derivaciones la onda P puede cambiar; en las derivaciones II,
III, AVF, un flutter auricular tendrá un aspecto característico parecido a
los dientes de sierra.

5. RELACIÓN ENTRE LA ACTIVIDAD AURICULAR Y VENTRICULAR.

La conducción de los impulsos auriculares (ondas P) a los ventrículos, tiene

como resultado la formación de un complejo QRS que puede guardar entre si
diferentes relaciones:

• Una relación fija normal 1: 1 a la que cada P vaya seguida de un QRS

con un PR constante.
• Más ondas P que QRS.

-30-
Si no se da ninguna de estas relaciones, ello quiere decir que las ondas P no
provocan todos los complejos QRS.

Una de las razones es que la aurícula puede generar los impulsos pero puede
que todos los impulsos no se transmitan.

SIGNOS DEL TAPONAMIENTO PERICARDICO

Triada de Beck:

Hipotensión.

Aumento de la presión venosa yugular.

Amortiguamiento de los ruidos cardiacos.

El paciente puede presentar una disminución de la presión sistémica durante la

inspiración (pulso paradójico).

SINDROMES VASCULARES PERIFERICOS

EMFERMEDAD DE ACROCIANOSI ERITROMELALGIA

RAYNAUD S
Definición Vasoconstricción Vasoconstricció Vasodilatación
paroxística de arterias y n arteriolar no paroxística de
arteriolas de dedos paroxística arterias y arteriolas
de dedos
Etiología Idiopatica Defecto venular Idiopatica
Edad y sexo Mujeres 30 y 40 años Mujeres de Adultos de ambos
edad media sexos por igual
Localización Dedos de manos y pies Dedos de Palmas de manos y
manos y pies plantas de pies
Simetría Bilateral Bilateral Uni o bilateral
Coloración Crisis cortas de palidez, Cianosis Enrojecimiento
cianosis y uniforme y intenso de corta
enrojecimiento Terminal permanente de duración(minutos u
que duran 10 a 20 la piel. horas)
minutos
Desencadenant Frió y emociones El frió lo agrava Calor
es
Calmantes Calor Calor, elevación Enfriamiento y
de miembros y elevación de
con la edad miembros afectados.
(adulto mayor)
Sensibilidad Poco dolor indolora Intenso dolor urente
Temperatura Disminuida Frialdad Aumentada
Sudoración Ausente Excesiva Excesiva
Ulceración y Como mordedura de No no
gangrena rata.
Asociada a: • Escleroderma Tendencia Primaria o secundaria
• Tromboangeítis familiar a:
• Arteriosclerosis • Policitemia

-31-
 • Enfermedad del vera.
martillo • Hipertensión
neumático. • Gota
• LES • Enfermedad
neurológica
• Otras.

NOTA: Si el cuadro no va asociado a una enfermedad conocida se le conoce como

fenómeno o síndrome de Raynaud, el cual predomina en mujeres jóvenes y recibe el
nombre de enfermedad de Raynaud si se asocia con determinadas enfermedades
entre las que figuran Colangenosis (especialmente LES), enfermedades arteriales
obliterativas, presencia de crioglutininas y crioglobulinas en la sangre.

SOPLOS CARDIACOS

Normalmente el flujo de sangre a través de las cavidades cardiacas es un

hecho silente, debido a la dirección laminar de éste, pero cuando las
características de dicho flujo cambian como alteraciones en la velocidad o en la
viscosidad, este se torna turbulento y se producen entonces ruidos sonoros
característicos denominados soplos.

Las situaciones que pueden provocar un soplo son:

 Cambios en la velocidad del flujo sanguíneo.

 Cambios bruscos en el diámetro de recorrido sanguíneo.
 Recorrido de sangre por lugares inusuales (comunicación
interventricular)
 Fístulas arteriovenosas.
 Flujo retrógrado.
 Valvulopatías.
 Ruptura de una cuerda tendinosa.

CLASIFICACION DE LOS SOPLOS:

Según la identificación etiopatogénica, los soplos pueden dividirse en:

1. Soplos fisiológicos sin daño estructural ni patología asociada (soplos

inocentes)
2. Soplos fisiológicos sin daño estructural pero con patología asociada
(soplos funcionales)
3. Soplos patológicos u orgánicos.

Características de los soplos:

Incluyen lo que se debe tener en cuenta a la hora de estudiar un soplo:

1. Oírlo (Cómo se escucha?)

-32-
2. Localizarlo: Mediante la técnica de reptación (deslizamiento de la campana
del estetoscopio por los focos de auscultación), se ubica en el foco de mayor
intensidad.
3. Ubicarlo: Determinar cuál es su localización dentro del ciclo cardiaco, es
decir si es sistólico, diastólico ó continuo, esto se hace mediante:
• Localización de R1.
• Localización del primer silencio (entre R1 y R2) y del segundo silencio
(entre R2 y R1).
• Localización exacta del soplo, (entre R1 y R2) en cuyo caso será
sistólico, (entre R2 y R1) en cuyo caso será diastólico; si cubre todo el
ciclo, diremos entonces que el soplo es continuo.
• Conocer si el soplo incluye o respeta los ruidos cardiacos.
4. Intensidad: Depende del gradiente de presión que existe entre las
cavidades en donde se origina y puede ser:

• GRADO I: Es muy débil, sin fremito o thrill.

• GRADO II: Es débil, sin fremito o thrill.
• GRADO III: De intensidad moderada, sin fremito o thrill.
• GRADO IV: De intensidad fuerte, con fremito o thrill.
• GRADO V: De intensidad muy fuerte con fremito o thrill.
• GRADO VI: De intensidad tan extremadamente fuerte, que incluso no
requiere el Uso del estetoscopio.
5. Irradiación: Por lo general lo hace en el sentido de la corriente sanguínea,
los sitios más comunes a donde se irradia un soplo son cuello, axila, espalda,
epigastrio.
6. Tono: Depende del número de vibraciones y puede ser de alta frecuencia
(agudo) ó de baja frecuencia (grave).
7. Timbre: Se refiere a la calidad del sonido, la cual depende de la calidad de
las vibraciones y las condiciones del tejido que las produce, por ejemplo
cuando hay rotura de una cuerda tendinosa se produce un soplo musical ó
piante.
8. Forma ó configuración: Puede ser crescendo, decrescendo, en diamante
(crescendo-decrescendo) y en banda.
9. Variación del soplo en relación con la posición.
10. Variación del soplo en relación con la respiración.

DIFERENCIAS ENTRE SOPLOS INOCENTES Y PATOLOGICOS:

 Los soplos inocentes son cambiantes.

 Tienen estrecha relación con la edad (generalmente los soplos inocentes
se presentan en niños y jóvenes, aunque también pueden presentarse
en personas mayores)
 Si el soplo esta acompañado de R3, R4, alteración en el pulso y
electrocardiograma anormal, es patológico.
 Todos los soplos inocentes son sistólicos.
 Los soplos orgánicos pueden ser sistólicos y/o diastólicos.
 Si el soplo atenúa ó borra R2, es orgánico
 Los soplos inocentes no tienen Thrill ni se irradian.
 Todos los soplos continuos, holo y telesistólicos son patológicos.

-33-
Perla: Cuando se sospecha de soplo en un niño, si al colocársele en posición
de trípode y cabeza hiperextendida, el soplo desaparece al auscultarlo,
entonces se trata de un soplo inocente.

SOPLOS SISTOLICOS

Pueden ser de eyección o regurgitación:

Soplos sistólicos de eyección:

 Son proto y mesosistólicos.

 Indican estenosis de las válvulas aórtica ó pulmonar.
 Se auscultan con mayor intensidad en los focos de la base.

Los soplos mesosistólicos de eyección comienzan tras R1, terminan antes de

R2 y alcanzan su máxima intensidad hacia la mitad de la sístole

Los soplos protosistólicos comienzan tras R1 y decrecen a la mitad de la

sístole

Fisiopatología de los soplos de eyección

Son producidos por la turbulencia del flujo a través de válvulas estenosadas

irregulares o con dilataciones postestenóticas

Soplos sistólicos de regurgitación

• Generalmente son pansistólicos u holosistólicos.

• Indican insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide
• Son de alta frecuencia
• Se escuchan mejor en los focos de la punta
• Se escuchan mejor en los focos de la punta

Los pansistólicos tocan o incluyen los dos ruidos, en decir indican R1 y

terminan con o más allá de R2
Los holosistólicos representan los ruidos.

Fisiopatología de los soplos de regurgitación

En el momento de la sístole ventricular se origina un flujo en forma retrógrada

debido a insuficiencia de alguna de las válvulas auriculoventriculares o también
puede ocurrir cuando existe comunicación interventricular congénita

SOPLOS DIASTOLICOS

 Pueden ser proto, meso, ó telediastólicos.

 Indican insuficiencia de las válvulas semilunares pulmonar y/o aórtica o
estenosis de las válvulas auriculoventriculares mitral y/o tricúspide.

-34-
Soplos protodiastólicos ó diastólicos de regurgitación

 Se inician inmediatamente después de R2 en forma decreciente, son de

tono alto y terminan en la mitad de la diástole ó un poco después.
 Se escuchan mejor en los focos de la base.
 Indican insuficiencia de las válvulas semilunares aórtica ó pulmonar.

Fisiología de los soplos protodiastólicos:

En estos se produce una corriente retrógrada durante la diástole, desde la

aorta ó la pulmonar a través de las válvulas semilunares insuficientes hacia los
ventrículos.
Con frecuencia el soplo producido por insuficiencia aórtica se irradia hacia la
punta y aumenta durante la fase respiratoria, mientras que el producido por
insuficiencia pulmonar lo hace hacia el borde izquierdo del esternón y aumenta
durante la inspiración.

Soplos meso y telediastólicos ó diastólicos de llenado:

 Se escuchan mejor en los focos de la punta

 Indican estenosis de las válvulas auriculoventriculares mitral ó
tricúspide.
 Van precedidos de chasquido de apertura.
 Son retumbantes, ásperos y de tono bajo.
 No se irradian ampliamente.
 Cuando existe fibrilación auricular desaparece el soplo telediastólico.

Fisiopatología de los soplos diastólicos de llenado:

Se producen en el momento de la relajación del ventrículo, cuando su presión

cae por debajo de la presión auricular, pero como las válvulas están
estenosadas entonces el flujo se hace dificultoso a través de ellas,
produciéndose así un soplo en una de las fases de llenado:

a. En el llenado ventricular pasivo rápido, producido por la diferencia de presión

entre las dos cavidades, se dará un soplo mesodiastólico.

b. En el llenado activo ocasionado por la sístole auricular se dará un soplo

telediastólico.

SOPLOS CONTINUOS

 Se inician en la sístole y terminan en cualquier parte de la diástole.

 Generamente se presentan por cortocircuitos extracardiacos.
 Son causados por el paso de la corriente de una zona de alta presión a
una de baja presión.
 Ejemplos de soplos continuos son la persistencia del ductus arterioso y
la presencia de fístulas arteriovenosas.

-35-
 SOPLOS FUNCIONALES

Son soplos diastólicos que se originan por alteración de la dinámica circulatoria

en un sitio distinto al sitio donde se ausculta el soplo, lo cual indica que las
valvas están sanas; como ejemplos de estos tenemos:

Soplo de Graham Steel:

Es protodiastólico, se ausculta mejor en foco pulmonar y se genera por una
hipertensión considerable de la arteria homónima que repercute produciendo
una insuficiencia relativa de la válvula de la pulmonar, como se da en estenosis
severa de la válvula mitral.

Soplo de Austin Flint:

Es diastólico, se ausculta en el foco mitral y se ocasiona por un cierre funcional
de la valva anterior como consecuencia del flujo regurgitante aórtico que
produce movimiento retrogrado de la valva; es muy similar al soplo producido
por la estenosis mitral.
Ocurre en insuficiencia aórtica grave, en donde además del soplo aquí
producido se percibe el soplo de Austin Flint.

EFECTOS CARDIOVASCULARES BENEFICOS ANTE EL ABANDONO DEL

CIGARRILLO

MONOXIDO DE CARBONO (CO) EN EL CIGARRILLO:

Cuando el individuo fuma de forma aguda ó crónica se expone a

concentraciones altas de esta sustancia que puede producir concentraciones
circulantes de carboxihemoglobina entre 4 y 8%.
- El monóxido de carbono tiene mas afinidad por la hemoglobina que por
el oxigeno, esto hace que halla menos oxigenación en los tejidos y se
produzca isquemia.
- La carboxihemoglobina produce disminución en la capacidad de
ejercicio, dolor precordial temprano y cambios electrocardiográficos de
isquemia.
- En personas sin arteriopatia coronaria el hábito de fumar produce 3 ó
más veces infarto de miocardio, después de 2 años de abandonar el
hábito de fumar se disminuye ésta complicación, aumenta la sobrevida,
los cambios angiográficos de las coronarias son menos progresivos,
aumentan las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad y de
esta manera se retarda la arteriogénesis reduciendo la morbimortalidad
cardiovascular.

LA NICOTINA Y SUS EFECTOS ADVERSOS:

Es la sustancia más potente y adictiva que posee el cigarrillo y es la causa de

casi todos los efectos tóxicos.
Es una amina terciaria que se une a los receptores de Acetilcolina de los
ganglios simpáticos y parasimpáticos de los músculos y del cerebro, sirve como

-36-
estimulante o depresor según su dosis, su actividad está regulada por el
Sistema Nervioso Autónomo.

EFECTOS AGUDOS DE LA NICOTINA:

La nicotina es una sustancia con la capacidad de producir toxicidad aguda, se

encuentra presente en el cigarrillo de 2 a 3 mg y 1/3 de la dosis es mortal para
el ser humano.
Su absorción se da a través de piel y membranas mucosas, y es de
aproximadamente 1 a 3mg por cigarrillo.

EFECTOS CARDIOVASCULARES DEL CIGARRILLO

• Al fumar, el pulso puede aumentar de 10 a 20 latidos por minuto.

• La tensión arterial sistólica y diastólica puede incrementar de 5 a
10mmHg.
• Hay vasoconstricción cutánea con disminución de la temperatura.
• Hay aumento del flujo sanguíneo muscular, del gasto cardiaco y del
flujo coronario.

Estos efectos son a causa de la nicotina que actúa sobre el Sistema Nervioso
Central y Sistema Nervioso Periférico estimulando la médula adrenal con
liberación de catecolaminas, se aumentan los niveles plasmáticos de
Norepinefrina, Epinefrina, ácidos grasos libres y del glicerol.

Los fumadores adquieren tolerancia a algunos de estos efectos; la frecuencia

cardiaca y la tensión arterial aumenta con los primeros cigarrillos durante el día,
cuando se ingieren dosis mayores de nicotina se puede producir bradicardia,
hipotensión y con dosis tóxicas, colapso cardiovascular.

El tabaquismo es un factor de riesgo para arteriopatia coronaria y periférica,

ésto se presenta por que la nicotina libera ácidos grasos libres estimulando la
síntesis de lipoproteínas de baja densidad a nivel hepático y fomentando la
agregación plaquetaria predisponiendo a la trombosis arterial.

EN PACIENTES CON ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA

La nicotina precipita insuficiencia cardiaca aguda, infarto de miocardio,

arritmias cardiacas y muerte súbita, ésto se produce por la liberación de
catecolaminas, estimulación simpática y aumento de la demanda cardiaca de
oxigeno, debido a la taquicardia e hipertensión que la nicotina puede producir.

EN PACIENTES CON CLAUDICACION INTERMITENTE

• Hay mayor tolerancia al cigarrillo.

• El consumo de cigarrillo es un factor que aumenta el riesgo de
hemorragia subaracnoidea.

-37-
 • El cigarrillo no es un factor de riesgo pata HTA sino que produce
cambios agudos en la presión arterial.
• La nicotina predispone al paso de hipertensión arterial benigna a
maligna.
• Aumenta el riesgo de vasculopatias coronarias, periféricas, cerebrales e
hipertensión.

EFECTOS EN EL EMBARAZO

El tabaquismo en gestantes, puede producir en el feto retraso en el crecimiento

intrauterino (RCI), aumenta el riesgo de aborto, mortinatos y muerte neonatal.
La causa mas probable de ésta relación es la insuficiencia placentaria.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

El cigarrillo aumenta el riesgo de úlcera péptica, retarda el proceso de curación,

disminuye la respuesta terapéutica y aumenta la frecuencia de las recidivas,
todo ésto ocurre por efectos de la nicotina, ya que aumenta la producción de
acido clorhídrico libre, por efecto sobre el sistema parasimpático, disminuye el
flujo de la sangre, la secreción de prostaglandinas, de pepsina, de bicarbonato
y los factores protectores de la mucosa gástrica; reduce la tensión de los
esfínteres gastroesofágico y pilórico, lo cual estimula la presentación de reflujo
gastroesofágico y pilórico .

CARCINOGÉNICOS

El consumo de cigarrillo se asocia a carcinoma bronquial y neoplasias, es

probable que las nitrosaminas N derivadas de la nicotina desempeñen un papel
importante en esta relación.

INTERACCIÓN CON MEDICAMENTOS

Estimula la producción de enzimas que intensifican el metabolismo de los

medicamentos, pero los principales activadores de esa producción son los
hidrocarburos poliaromáticos, la liberación de catecolaminas que induce la
nicotina puede antagonizar el efecto de los B-bloqueadores y otros
hipotensores.
El tabaquismo inhibe los efectos útiles de los antagonistas de los receptores H2
de la histamina.

Es importante tener en cuenta que los fumadores pueden requerir mas dosis de
analgésicos y teofilina para conseguir efectos sobre el dolor y las crisis
asmáticas, también el consumo de cigarrillo disminuye los efectos benéficos de
los estrógenos sobre la osteoporosis y la anticoncepción bebido al aumento del
catabolismo a nivel hepático.

EFECTOS DE DEPENDENCIA Y ABSTENCIÓN

La nicotina produce dependencia. La tolerancia surge al poco tiempo como

síndrome de abstinencia, se presentan síntomas o signos psicológicos como:

-38-
deseo de consumo, ansiedad, desasosiego, depresión, y físicos como:
bradicardia, hipotensión y aumento de peso que mejoran con el consumo de
nicotina.

OTROS EFECTOS

La nicotina puede producir otros efectos relacionados como bronquitis crónica,

predisposición a las infecciones, retardo en la cicatrización de heridas,
menopausia precoz y arrugas prematuras.

EFECTOS CARDIOVASCULARES DEL CIGARRILLO

AGUDOS
1. Estimulación del s. nervioso
simpático >catecolaminas >
TAX2 disminuye PG12>
Aumenta PA, FC y adhesividad
plaquetaría
2. Aumenta ( catecolaminas )
3. Aumenta carboxiHb > dism. 02
4. Flujo coronario no regulado
CRONICOS
1. Aumento de CO > hipoxia endotelio
> aumenta permeabilidad de lípidos.
2. Aumento agregación plaquetaría
3. Disminución de HDL por
catecolaminas y/o tiocianato periférico
4. Aumento de Cadmio > placas
ateromatosas.

-39-
Presión arterial sistólica, colesterol y tabaquismo y tasas de muerte por enfermedad
coronaria ajustadas por edad para hombres. Estudio sobre múltiples factores de riesgo
(MRFIT)

Presión Colesterol serico (mmol/l o mg/dl)

Arterial > 4.75 4.71 -5.22 5.25 -5.69 5.72 - 6.31 > 6.39

Sistólica < 182 182- 202 203 -220 221 -244 >245

NO FUMADORES
<118 3.1 4.9 5.4 7.0 12.5

118-124 4.1 6.1 6.8 9.6 13.4

125-131 5.5 9.0 9.0 9.3 16.6

132-141 6.3 8.1 8.1 12.5 21.2

>142 14.7 14.7 17.6 24.5 34.9

FUMADORES
>118 11.4 10.6 15.2 19.9 26.2

118–124 10.7 13.5 16.7 23.1 31.8

125-131 15.1 18.9 21.1 23.5 36

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
132-141 15.7 21.8 29.1 33.5 42.2

>142 30.4 35.9 44.3 57.1 64.2

TROMBOSIS VENOSA

-40-
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Definición
Es una afección caracterizada por una obstrucción venosa debida a la
presencia de un coágulo sanguíneo en una vena profunda (vena que
acompaña una arteria).
Causas, incidencia y factores de riesgo
La trombosis venosa profunda afecta principalmente las venas de la parte
inferior de la pierna y el muslo, e involucra la formación de un coágulo (trombo)
en las venas más grandes del área. Este trombo puede interferir con la
circulación del área, desprenderse y viajar a través del torrente sanguíneo
(embolizar). El émbolo así creado puede alojarse en el cerebro, pulmones,
corazón o en otra área y causar daño grave al órgano afectado.
Algunos de los desencadenantes son: Permanecer sentado, reposar en cama o
estar inmovilizado por mucho tiempo (como sucede en viajes largos en avión o
en automóvil), cirugía o trauma reciente, especialmente cirugía de la cadera,
cirugía de la rodilla o cirugía ginecológica; fracturas; haber dado a luz en los
últimos 6 meses y el uso de medicamentos tales como estrógenos y píldoras
anticonceptivas. Otros riesgos son antecedentes de policitemia vera, tumor
maligno e hipercoagulabilidad (cambios en los niveles de los factores
coagulantes sanguíneos haciendo que la sangre tenga más probabilidades de
coagular) hereditaria o adquirida.
La trombosis venosa profunda se presenta con mayor frecuencia en las
personas mayores de 60 años, pero se puede presentar en cualquier grupo de
edad.
Signos y síntomas
• Dolor unilateral de extremidad inferior
• Hipersensibilidad unilateral en miembro inferior
• Edema generalmente unilateral
• Hipertermia en la extremidad afectada
• Eritema y/o eritromelalgia en la zona afectada
• Calambres nocturnos
• Úlceras.

Exámenes diagnósticos
Se puede diagnosticar la presencia de trombosis venosa profunda por medio
de:
• Venografía
• Doppler de la extremidad
• Pletismografía de las extremidades inferiores
• Examen D-dimer de la sangre

Muchas de las causas hereditarias y adquiridas de la hipercoagulabilidad se

pueden detectar por medio de pruebas sanguineas como:
• Antitrombina III, proteína C, proteína S

-41-
 • Factor V Leyden
• Mutación de protrombina 20210a
• Exámenes para CID
• ANA´s y anticuerpos anticardiolipina

Tratamiento

El tratamiento de la trombosis venosa profunda está dirigido a evitar el

desarrollo de un émbolo pulmonar y evitar su recurrencia.
El tratamiento estándar se hace con heparina IV, acompañada con Warfarina
oral, ya que ésta última toma varios días para alcanzar su efectividad, luego de
esto se continúa solo con warfarina durante aproximadamente seis meses,
aunque existe algún debate acerca de la duración óptima de la terapia. En casi
todos los casos no se debe empezar con warfarina hasta que se haya
comenzado con heparina.
Debido a que la heparina se administra como una infusión intravenosa
continua, requiere hospitalización; sin embargo, en algunas circunstancias, se
pueden utilizar algunas formas de heparina más nuevas, conocidas como
heparina de bajo peso molecular (por lo general enoxaparina). Esta heparina se
puede suministrar mediante inyección una o dos veces al día y, por lo tanto,
puede acortar o eliminar la necesidad de hospitalización.
La warfarina produce un aumento en el PT, el cual se monitorea para
determinar si la sangre está anticoagulada de manera suficiente. Una medida
conocida como el INR estandariza las mediciones de PT entre los laboratorios;
para la mayoría de los pacientes se ajusta la warfarina para conservar el INR
entre 2 y 3.

Expectativas (pronóstico)
La mayoría de las trombosis venosas profundas desaparecen sin dificultad, sin
embargo hay un riesgo de recurrencia y algunos pacientes pueden desarrollar
algún dolor e inflamación crónicos en la extremidad afectada, conocido como
síndrome postflebítico. El émbolo pulmonar es poco común cuando la
trombosis venosa profunda se trata adecuadamente, pero puede ocurrir y
puede ser potencialmente mortal.

Complicaciones
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Síndrome postflebítico

-42-
 FLEBOLINFOPATIAS

La pared venosa esta constituida por tres capas: intima, media y adventicia.

La intima está formada por una sola capa de células endoteliales.

Cabe destacar la presencia de unas estructuras especificas: cuerpos de weibel-
palade, relacionados con el almacenamiento del factor Von wille-brand
antigenico (vw) que controla el tono vascular y la hemostasis durante la
obliteración vascular.

La media consta de varias células musculares lisas dispuestas circularmente,

en el citoplasma posee miofilamentos con capacidad de contracción capaces
de controlar el diámetro vascular.

La adventicia es la capa más externa de la pared venosa, compuesta por

gruesas capas de fibras colágenas que se orientan en diferentes direcciones.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA ( IVC)

En un amplio sentido puede entenderse, como la incapacidad del sistema

venoso periférico para mantener un retorno sanguíneo normal. Muchos son los
factores que pueden determinarlo y entre ellos podemos destacar las
características de la pared venosa, las válvulas y el buen funcionamiento de la
bomba muscular.
Todas las células de la pared venosa (células endoteliales, musculares y
fibroblastos) son capaces de reaccionar cuando las circunstancias son
adversas y los efectos de las mismas determinan cambios en la estructura de
la pared venosa.

Alteraciones estructurales de la insuficiencia venosa crónica

Al estudiar una vena varicosa a microscopia óptica, la alteración que llama la

atención es la gran infiltración colágena. Esta fibrosis da lugar a una atrofia y
desorganización general de la pared, que puede ser global o segmentaria, y en
su producción participan tanto los fibroblastos como las células musculares
lisas y las células endoteliales.
La fibrosis intersticial no es exclusiva de la vena varicosa. Una vena puede
presentar alteraciones en su estructura sin estar sometida a reflujo venoso,
todo lo cual es más frecuente según aumente la edad del individuo.

Las alteraciones de la pared venosa en la IVC consiste fundamentalmente en

una gran displasia colágena y elástica que afecta tanto la región subendotelial
como a la capa media y la adventicia.
Al producirse hipertensión venosa los diferentes elementos celulares adquieren
un comportamiento metabolicamente activo para intentar compensarla, pero su
gran actividad puede llevarlas también a la autodestrucción. Todo este proceso

-43-
hace que la transmisión de estímulos nerviosos o químicos se debilite, y la
pared venosa se dilate progresivamente.

Anatomía y patofisiología: El sistema venoso superficial conformado por la

vena safena mayor, posee ocho válvulas bicúspides que mantienen el flujo en
forma unidireccional, una de estas válvulas cumple la función de evitar el flujo
retrogrado, si esta se vuelve insuficiente la columna de sangre proveniente de
la aurícula derecha desciende a la válvula siguiente ejerciendo presión en las
venas tributarias facilitando la dilatación y génesis de varices.
La tromboflebitis de las venas profundas (vena femoral), daña las válvulas de
las venas comunicantes incrementando el riesgo de aparición de la enfermedad
varicosa.

Clasificación:

• Primaria: Génesis de las varices por debilitamiento de la pared venosa.

• Secundaria: Las dilataciones venosas no se deben a una causa local de

las venas afectadas, sino a un efecto acontecido en otro sitio diferente
de la circulación venosa, el cual incrementa la presión trasmitida a través
de las venas superficiales. (Ej. Fístulas arterio- venosas congénitas).

Otra manera de clasificarlas es: Según su localización y tamaño de las

varices.
• Telangiectasias, Son pequeñas dilataciones de vasos menores que se
ven en la dermis con una coloración que varía desde rojo, hasta morado,
llamadas más comúnmente como tela de araña.
• Pequeñas varicocidades, Son pequeñas varices dérmicas o
subdérmicas que no se comunican directamente con el sistema de la
vena safena.
• Grandes varicocidades, Estas venas varicosas se localizan en el tejido
subcutáneo, la mayoría se comunican con la safena mayor o menor.

Síntomas de la enfermedad venosa crónica:

• Calambres
• Edema
• Pesantez
• Hiperpigmentación

Examen físico: Al revisar el sistema venoso de los miembros inferiores, se

observa el edema unilateral.

Se considera que un atenuante es la permanencia prolongada en posición

decúbito.

En la exploración: Las varices para ser detectadas necesitan unas pruebas

clínicas e instrumentales entre las primeras están:
La maniobra de Schwartz Se percute la zona de la pierna sospechosa y con
la otra mano colocada en el pliegue inguinal se comprueba si el impulso
percutorio de la mano opuesta, se registran en forma de onda.

-44-
La maniobra de Trendelemburg Localizado el cayado, se eleva la extremidad;
se coloca un torniquete debajo del cayado y se le pide al paciente que se
coloque de pie, si las varices permanecen colapsadas se trata de una
insuficiencia venosa.

Ultrasonido Proporciona información morfológica muy importante como origen

de reflujo, diámetro de las venas o presencia de una trombosis.

Doppler pulsado Asociado a la ecografía bidimensional, aporta además de la

información anatómica, una visión hemodinámica basada en el espectro de las
velocidades.

Flebografía Constituye la exploración fundamental para el estudio de las

varices, en los casos en que clínicamente no puede establecerse con precisión
el diagnostico, permite obtener información completa del sistema profundo, del
sistema superficial y de la competencia de las válvulas.

Tratamiento: Tiene dos objetivos fundamentales:

• Aliviar las manifestaciones clínicas

• Evitar y /o controlar las complicaciones

Para ello se trata a los pacientes con medidas compresivas, recomendándoles

evitar el ortostatismo, tomar descansos intercalados durante el día con las
piernas elevadas y el uso de tónicos venosos que reduzcan la hipermeabilidad
y el edema.
En pacientes con insuficiencia venosa crónica, los hidroxietilrutósidos mejoran
la perfusión microvascular y microcirculacion y reduce la agregación
eritrocitaria, con un resultado final, como es el efecto protector del endotelio
vascular.
Sintomáticamente, alivian el dolor, atenúan los calambres y mejoran los signos
y síntomas de la insuficiencia venosa (irritación y edema).
El tratamiento con hidroxietilrutósidos en dosis de 0.9 a 1.2 gramos diarios
durante 10-12 semanas ofrece resultados óptimos. Siendo el efecto mas
notorio la disminución del cansancio de los miembros inferiores y la
desaparición de los calambres.

Fisiopatología del linfedema

En los casos de exéresis de los ganglios linfáticos como parte de la cirugía

oncológica especialmente a nivel axilar e inguinal ocasionara una obstrucción
en las vías principales de drenaje linfático de la extremidad y la instauración de
un linfedema agudo, que suele durar algunas semanas y remitir pasando al
siguiente estadio de linfedema latente o permanecer como linfedema que
evoluciona hacia la cronicidad.

-45-
Evolución del linfedema secundario

Linfedema Linfedema Elefantiasis

Agudo crónico

*Cirugías de
Exéresis ganglionar linfedema Linfedema
Agudo crónico

*Radioterapia linfedema Linfedema

agudo crónico

Linfedema agudo Asintomático

Prevención del linfedema

• Cuidados de la piel.
• Evitar traumatismos.

Diagnostico del linfedema

El diagnostico es básicamente clínico, a través de una adecuada anamnesis y

examen físico.
Se trata de un edema duro y fibroso, que remite escasamente con el reposo y
ocasiona un importante engrosamiento de la piel y tejido celular subcutáneo
que dificulta el pellizco de la misma (signo de stemmer).

Clasificación de las flebopatías y linfopatías

Clasificación de las flebopatías

1. Flebopatías oclusivas
a- Del sistema venoso profundo
• Trombosis venosa profunda.
• Retrombosis.
• Secuela postrombótica.
b. Del sistema venoso superficial
• Flebitis migrans
• Flebitis químicas
• Varicoflebitis

2. Compresión venosa profunda

• Embarazo
• Neoplasia
• Aneurisma
• Síndrome del desfiladero torácico
• Compresión de la vena iliaca común izquierda por la arteria iliaca
derecha
• Fibrosis retroperitoneal

-46-
 • Síndrome de atrapamiento de la vena poplítea

3. Traumatismos venosos

4. Patología congénita obstructiva

• Aplasia e hipoplasia del sistema venoso

• Membranas intraluminales
• Sinequias endoluminales de cockett ( de la vena iliaca primitiva
izquierda).

5. Flebopatias no oclusivas
a. Varices
• Esenciales o primarias
• Secundarias
b. Fístulas arterio - venosas
• Congénitas
• Adquiridas
c. Avalvulación del sistema venoso profundo.

Clasificación de las varices

A. Varices esenciales
• Por déficit valvular
• Por alteraciones de la pared venosa
• Por incompetencia de venas comunicantes

B. Varices secundarias
• Post – flebíticas
• Por fístulas arterio venosas
• Por aplasia del sistema venoso profundo
• Varices postoperatorias

Clasificación de las linfopatias

A. Linfedema
• Primario
• Secundario

B. Reflujos quilosos
• Fístulas quilosas y derrame al exterior ( quiluria, quilometrorrea)
• Derrames quilosos a cavidades orgánicas ( quilotorax, quiloperitoneo,
quilopericardio, quiloartros )
• Reflujos quilosos en linfáticos intestinales con enteropatia exudativa y
esteatorrea

-47-
C. Tumores de los vasos linfáticos
a. Benignos
• Linfagioma simple y cavernoso
• Higroma quístico
b. Malignos
• Linfagiosarcoma

-48-
SISTEMA DIGESTIVO, ORGANOS
ANEXOS Y METABOLISMO.

-49-
 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA

PRUEBAS SINTESIS HEPATICA:

• Albúmina

La síntesis de albúmina es una función importante del hígado. A medida que

avanza la enfermedad hepática, los niveles de albúmina caen como reflejo de
la menor síntesis y sus concentraciones se correlacionan con el pronóstico. Los
valores de albúmina dependen de otros numerosos factores como estado
nutricional, catabolismo, factores hormonales y pérdidas urinarias o
gastrointestinales, que deben tenerse en cuenta cuando se interpretan los
resultados.

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar.

Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl*.
Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por
debajo de lo normal pueden indicar:
• Ascitis
• Quemaduras extensas
• Glomérulonefritis
• Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular
• Síndromes de mal absorción (como enfermedad de Crohn)
• Desnutrición
• Síndrome nefrótico

• Tiempo de protrombina (PT)

La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII) es una

función importante del hígado. El PT mide la tasa de conversión de protrombina
en trombina (requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la
capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es necesaria para la
gammacarboxilación de los factores mencionados. El PT puede estar
prolongado en el déficit de vitamina K, terapia con warfarina, enfermedad
hepática y coagulopatía de consumo. Es fundamental distinguir si la
prolongación del TP se debe a enfermedad hepatocelular o a colestasis crónica
con malabsorción de grasas. La manera más útil es mediante la administración
de vitamina K, la cual mejorará el TP si la causa es la malabsorción grasa.

• Globulinas

Proteínas solubles en soluciones salinas; en el plasma las alfa y las beta

globulinas transportan diversas sustancias; las gammaglobulinas tienen función
de anticuerpos
Valores normales: 20-24 g/l
Valores anormales y patologías asociadas: Valores superiores pueden
indicar mieloma (>120 g/l).

-50-
PRUEBA DE COLESTASIS HEPATICA

• Fosfatasa alcalina (FA)

La FA proviene principalmente de dos fuentes: el hígado y el hueso. También

puede estar presente en otros tejidos como intestino, riñón, placenta y
leucocitos. Su incremento puede ser fisiológico o patológico. El mecanismo
fisiológico no está aclarado, pero parece ser que la producción de FAL
aumenta en los tejidos bajo estimulación metabólica. Se observan elevaciones
fisiológicas en el primer trimestre del embarazo debido al flujo de FAL
placentaria y en los adolescentes (2 veces más que en los adultos) debido a la
FAL ósea que ingresa en la circulación por el crecimiento. Entre las causas
patológicas se encuentran: obstrucción de conductos biliares, cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis provocada por drogas
como ºesteroides anabólicos, ductopenia biliar del adulto, enfermedad hepática
metastática y patología ósea. También puede estar elevada en neoplasias sin
compromiso hepático u óseo (se denomina isoenzima Regan) como el cáncer
pulmonar. La FAL hepática está presente tanto en la parte canalicular como
luminal del epitelio de los conductos biliares y debido a que el aumento en sus
niveles es consecuencia de su mayor síntesis y consiguiente liberación en la
circulación, pueden no observarse hasta uno o dos días después de la
obstrucción biliar. Además, la enzima tiene una vida media de 1 semana, por lo
tanto, puede tardar varios días en normalizarse luego de la resolución de la
obstrucción biliar. Frente a un incremento en la FAL, el primer paso es
determinar su origen. Para esto, el método más sensible y específico es la
separación electroforética, pero no está disponible masivamente. Otra opción
es medir la 5’nucleotidasa o la GAMMAGT que aumentan en la enfermedad
hepática pero no en la ósea.

Valores normales: El rango normal es de 44 a 147 UI/L.

Significado de los resultados anormales

Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden indicar:
• Anemia
• Obstrucción biliar
• Enfermedad ósea
• Fractura en recuperación
• Hepatitis
• Hiperparatiroidismo
• Leucemia
• Enfermedades del hígado
• Cánceres óseos osteoblásticos
• Osteomalacia
• Enfermedad de Paget
• Raquitismo

-51-
Los niveles de fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales
pueden indicar:
• Desnutrición
• Deficiencia de proteína

PRUEBA DE EXCRECIÓN HEPATICA

• Bilirrubina

La bilirrubina se produce como resultado de la lisis de los glóbulos rojos

(componente hemo) dentro del sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no
conjugada o indirecta es transportada al hígado ligada escasamente a la
albúmina, es insoluble en agua y por ello no se excreta en orina. En el hígado
se conjuga con glucurónido (bilirrubina directa o conjugada) y posteriormente
se segrega a la bilis y el intestino. La flora intestinal la transforma en
urobilinógeno, parte del cual se reabsorbe y excreta por vía renal en la orina o
por vía hepática dentro del tracto intestinal, mientras que el resto se elimina en
la materia fecal como estercobilinógeno. La bilirrubina sérica se encuentra
normalmente en la forma no conjugada, lo que refleja un equilibrio entre la
producción y la excreción hepatobiliar. La hiperbilirrubinemia no conjugada
(bilirrubina indirecta > 85% de la bilirrubina total) aparece cuando hay aumento
en la producción de bilirrubina (hemólisis, eritropoyesis inefectiva, transfusiones
de sangre, reabsorción de hematomas y raramente en las lesiones
musculares); disminuciones en la captación hepática (síndrome de Gilbert o
drogas como rifampicina); en la conjugación (síndromes de Gilbert y de
Criggler-Najjar e ictericia fisiológica del recién nacido). El síndrome de Gilbert
es un trastorno benigno y común caracterizado por hiperbilirrubinemia no
conjugada exacerbada por el ayuno, que no requiere tratamiento específico.

La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50% de la bilirrubina total

ocurre en los defectos hereditarios o adquiridos de la excreción hepática, como
los síndromes de Dubin-Johnson o de Rotor. Su incremento tiene significado
pronóstico en la hepatitis alcohólica, cirrosis biliar primaria e insuficiencia
hepática aguda. Sin embargo, su aumento desproporcionado tiene un limitado
valor diagnóstico.

Valores normales
• Bilirrubina directa: 0 a 0,2 mg/dl
• Bilirrubina indirecta: 0,2 a 0.8 mg/dl
Los valores normales pueden variar levemente entre laboratorios.

Significado de resultados anormales en valores de bilirrubina

El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
• Eritoblastosis fetal
• Enfermedad de Gilbert
• Anemia hemolítica
• Enfermedad hemolítica del recién nacido

-52-
• Ictericia fisiológica
• Anemia drepanocítica
• Reacción a una transfusión
• Anemia perniciosa
• Resolución de un gran hematoma

El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:

• Obstrucción del conducto biliar

• Cirrosis
• Síndrome de Crigler-Najjar (muy raro)
• Síndrome de Dubin-Johnson (muy raro)
• Hepatitis

Otras condiciones para las cuales se puede realizar este examen son:

• Estenosis biliar
• Colangiocarcinoma
• Colangitis
• Coledocolitiasis
• Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
• Encefalopatía hepática
• Anemia aplásica idiopática
• Anemia hemolítica autoinmune idiopática
• Anemia hemolítica inmune
• Anemia aplásica secundaria
• Anemia hemolítica inmune inducida por drogas
• Púrpura trombocitopénica trombótica

PRUEBA DE NECROSIS HEPATICA

• Transaminasas

Las transaminasas constituyen un excelente marcador de lesión hepatocelular.

Participan en la gluconeogénesis al catalizar la transferencia de grupos amino
del ácido aspártico o alanina del ácido cetoglutárico para producir ácido
oxalacético y pirúvico, respectivamente. La TGO está presente en las
isoenzimas citosólicas y mitocondriales del hígado, músculos esquelético y
cardíaco, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y glóbulos rojos. Es
menos específica y sensible para el hígado. La TGP es una enzima citosólica
que se encuentra en altas concentraciones en el hígado, por lo cual es más
específica de este órgano. La lesión hepatocelular y no necesariamente la
muerte celular desencadenan la liberación de estas enzimas en la circulación.
Cuando se está frente a esta anormalidad, el primer paso es establecer su
grado; si es leve, deben repetirse las pruebas, y si se confirma la alteración es
necesario realizar estudios ulteriores. Entre las causas de aumento de las
transaminasas se encuentran: alcohol, medicamentos (antiinflamatorios no

-53-
esteroides, sobredosis de paracetamol, antibióticos, estatinas, antiepilépticos,
agentes antituberculosos, terapias herbales o alternativas y abuso de drogas
ilícitas), esteatosis hepática no alcohólica, hepatitis virales, enfermedades
autoinmunes, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, insuficiencia cardiaca
congestiva y hepatitis isquémica, deficiencia de ALFA-1 antitripsina,
enfermedad celíaca, patología endocrinológica (hipotiroidismo, enfermedad de
Addison), enfermedad del músculo estriado y enfermedades del
almacenamiento del glucógeno.

Valores normales: 2-40 unidades/l

Significado de los resultados anormales (80-800 unidades/l)

Los valores superiores al nivel normal pueden ser indicio de:

• Hepatitis (viral, autoinmune)

• Uso de drogas hepatotóxicas
• Isquemia (deficiencia sanguínea) hepática (hígado)
• Cirrosis
• Tumor hepático

-54-
RESUMEN DIFERENCIAL DE LOS TRES TIPOS DE ICTERICIA.

HALLAZGOS I. PREHEPATICA I. HEPATICA I. POSTHEPATICA

Prurito y bradicardia Nunca Poco frecuentes Muy frecuente
Ictericia Flavínica Rubínica Verdínica y
melánica
Bazo Grande Normal Normal
Hígado Normal Poco aumentado Muy aumentado
Vesícula No palpable No palpable Palpable
Orina Normal Hipercoloreada Hipercoloreada
Heces Hipercoloreadas Normales Hipocoloreadas
Hiperbilirubinemia Indirecta Ambas Directa
Uribilinogeno Presente Presente Ausente
Bilis en orina Ausente Presente Presente
Trasaminasas y Normales Elevadas Normales
deshidrogenasas
Fosfatasa alcalina y Normales Normales Elevados
colesterol
Tiempo de Normal Alargado Alargado
protrombina
Respuesta a la No mejora Mejora
vitamina K

-55-
DIABETES GESTACIONAL

TES DE O‘SULLIVAN
CONCEPTO
Es una prueba diagnóstica cuya finalidad es determinar si una embarazada
presenta posibilidad de diabetes gestacional.

PROCEDIMIENTO
Se realiza de forma ambulatoria y entre las semanas 24 y 28 de embarazo.
Consiste en administrar por vía oral 50 gr. de glucosa y extraer una analítica,
pasada una hora, para determinar las cifras de glucosa. Si ésta determinación
resulta positiva (hay indicios de diabetes), se realizará un Test de sobrecarga
oral de glucosa para comprobar si existe o no Diabetes debida al embarazo.

INSTRUCIONES Y CUIDADOS

1. Previos: Se debe acudir en ayunas y estar en reposo durante la prueba.

2. Posteriores: Ninguno

RIESGOS

Pueden aparecer náuseas y vómitos debido al jarabe de glucosa que debe

tomar (es dulce y empalagoso); si se vomita habrá que repetir la prueba

-56-
ENFERMEDAD HEMORROIDAL

Definición:

Son varicocidades que se asientan en la porción inferior del recto o el ano por
congestión de las venas del plexo hemorroidal.
Se dice que una persona presenta hemorroides cuando estas producen
síntomas.

Etiología:

Varias teorías han sido propuestas, lo que sugiere que la etiologia de las
hemorroides es multifactorial.

1. Teoría del almohadón vascular submucoso: su función es

permitir que la mucosa se deslice sobre la muscular propia. Al
debilitarse o envejecer el tejido conectivo y la muscular de la
mucosa, las hemorroides prolapsan, sangran, o dan otros
síntomas.
2. Disfunción del esfínter anal interno: al aumentar la actividad de
este músculo, se dificulta el drenaje venoso y se manifiesta la
enfermedad hemorroidal.
3. Teoría del shunt arterio-venoso: estas anastomosis serian las
causas del sangrado.

Los factores contribuyentes que aumentan la tendencia a la enfermedad

Hemorroidal son numerosos y ayudan a decidir conducta terapéutica.

FACTORES CONTRIBUYENTES A LA ENFERMEDAD HEMORROIDAL

• Constipación • Posición erecta • Abuso de

• Diarreas crónicas • Ascitis laxantes
• Embarazo • Obesidad • Ciertos deportes
• Sedentarismo • Alcohol • Posición de
• Herencia • Especias picantes trabajo
• Stress
• Menstruación

-57-
Clasificación de las hemorroides

1. Por su ubicación:
• Hemorroides Internas (plexo submucosos)

• Hemorroides Externas (plexo subcutáneo)

Las hemorroides internas se ubican por encima de la línea pectínea, y son las
que producen la enfermedad hemorroidal.

2. Por su grado de prolapso:

Grado 1: Hemorroides no prolapsadas.
Grado 2: Prolapso con los esfuerzos, con reducción espontánea.
Grado 3: Prolapso que requiere reducción manual.
Grado 4: Prolapso irreductible.

SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD HEMORROIDAL

Las hemorroides pueden presentar todas las manifestaciones clínicas de

cualquier patología ano-rectal.

Sangrado Sangre roja y fresca, con las

deposiciones
Dolor Solo cuando hay trombosis o son
irreductibles
Prolapso Se exterioriza con los esfuerzos
Secreción Al quedar exteriorizada la mucosa
Prurito Consecuencia del ano húmedo
Tenesmo Sensación de pesadez o ano ocupado

-58-
Incontinencia anal Es muy frecuente pero los pacientes no
lo refieren

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Muchos pacientes inclusive médicos atribuyen a las hemorroides cualquier

manifestación ano-rectal. Este error fomenta la automedicación o el diagnóstico
tardío de otras patologías.

SÍNTOMA OTRAS CAUSAS PROBLEMA

HEMORROIDAL

Fisura anal Hemorroides internas

SANGRADO Pólipo colo-rectal Trombosis hemorroidal
Cáncer colo-rectal
Colitis infamatorias
Proctitis

DOLOR Fisura anal Trombosis hemorroidal

AGUDO Absceso Trombosis interna
Fístula perianal prolapsada
Proctalgia fugax

Papila anal hipertrófica Prolapso hemorroidal

SECRECION Fístula perianal Trombosis interna
Y Condilomatosis anal prolapsada
PRURITO Prolapso rectal
Incontinencia anal
Parasitosis

Papila anal hipertrófica

TUMEFACION Absceso perianal Trombosis hemorroidal
Y Plicomas Prolapso hemorroidal
PROLAPSO Enfermedad de Crohn
Carcinoma de ano
Prolapso rectal

-59-
SISTEMA ENDOCRINO

-60-
 HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPERTIROIDISMO

SINTOMAS SIGNOS
Hiperactividad , irritabilidad, disforia Taquicardia; fibrilación auricular en el
anciano

Intolerancia al calor y sudación Temblores

Palpitaciones Bocio
Fatiga y debilidad Piel caliente y húmeda
Pérdida de peso con aumento del apetito Debilidad muscular, miopatía proximal
Diarrea Retracción palpebral o respuesta
palpebral lenta
Poliuria Ginecomastia
Oligomenorrea, pérdida de la libido

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO

SINTOMAS SIGNOS
Cansancio, debilidad Extremidades frías

Piel seca y áspera, Mixedema (pies y manos)

Sensación de frío Alopecia difusa

Caída del pelo Bradicardia

Dificultad para concentrarse y mala Edema periférico

memoria
Estreñimiento Retraso de la relajación de los reflejos
tendinosos

Aumento de peso y escaso apetito Síndrome del túnel carpiano

Disnea Derrame de cavidades serosas

Voz ronca
Menorragia (oligomenorrea o amenorrea)
Parestesias
Déficit auditivo

MIXEDEMA

Es una alteración general de los tejidos que se caracteriza por presentar un

edema (acumulación de liquido), producido por infiltración de sustancia mucosa
en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia del mal
funcionamiento de la glándula tiroides (hipotiroidismo).

-61-
SISTEMA OSTEOARTROMUSCULAR

-62-
 EXAMENES DE LABORATORIO PARA ENFERMEDADES
REUMATICAS SISTEMICAS

Se dispone de numerosos exámenes para diagnostico y seguimiento de la

enfermedades reumáticas sistémicas.

EXAMENES DIAGNOSTICOS VERSUS EVALUATIVOS.

Rara vez un examen es útil como herramienta diagnostica y de evaluación.
Un buen examen diagnostico distingue con exactitud un grupo de pacientes
con una enfermedad especifica de un grupo de personas no afectadas. La
habilidad de una prueba para hacer esto, depende de que tan bien
correspondan los resultados del examen con indicador “estándar de oro” de la
enfermedad. Entonces, varios exámenes se consideran en términos de su
sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
Un examen altamente sensible es positivo en una gran proporción de pacientes
que verdaderamente padezcan la enfermedad (muchos resultados verdaderos
positivos y pocos falsos negativos). Un examen altamente especifico es
negativo en una gran proporción de pacientes que verdaderamente no sufren
la enfermedad (muchos resultados verdaderos negativos y pocos falsos
positivos). Un examen con alta sensibilidad y especificidad será útil en el
diagnostico. No obstante, el valor predictivo del examen con frecuencia es
más útil para tomar decisiones en pacientes individuales.
Un valor predictivo positivo refleja la proporción de pacientes que tiene un
resultado positivo del examen y verdaderamente padecen la enfermedad en
cuestión. El valor predictivo negativo es la proporción de resultados negativos
del examen entre pacientes que realmente no sufre la enfermedad.
En términos de valor clínico, un examen con un valor predictivo positivo alto
indica que el paciente que tiene un resultado positivo probablemente tiene la
enfermedad. Un examen con un valor predictivo negativo alto indica que el
paciente que tiene un resultado negativo probablemente no padece la
enfermedad en cuestión.
Los exámenes evaluativos se utilizan para monitorizar la actividad de una
enfermedad con el paso del tiempo. En muchas enfermedades reumáticas
sistémicas, los síntomas y signos de la enfermedad varían durante el curso
de la misma. Los periodos de actividad de la enfermedad o brotes, pueden
alternar con periodos de enfermedad inactiva.
Los exámenes de laboratorio que miden la inflamación o activación inmune
ayudan a determinar la extensión de la actividad de la enfermedad, la cual
puede o no ser aparente a la evaluación clínica. Además demostrar cambios
en la actividad de una enfermedad con el paso del tiempo, un buen examen
evaluativo es sensible, lo cual significa que sus resultados cambian
rápidamente si varia la condición clínica. La sensibilidad, especificidad y
valores predictivos son menos importantes con los exámenes evaluativos.

-63-
EXAMENES PARA AUTOANTICUERPOS
Se dispone de exámenes para medir el factor reumatoideo, anticuerpos
antinucleares, anticuerpos a antígenos y DNA nucleares elegibles, y
anticuerpos antineutrofilos citoplasmático.

Tabla 1. Exámenes para diagnóstico y seguimiento de

enfermedades reumáticas sistémicas.
Diagnóstico Evaluación

Exámenes de autoanticuerpos
Factor reumatoideo + -
Anticuerpos antinucleares + -
Anticuerpos a antigenos
Nucleares seleccionables + -
Anticuerpos anti- DNA + +
Anticuerpo antineutrofilo
Citoplasmático. + +
Exámenes generales de
Inflamación.
Velocidad de eritrosedimentacion - +
Proteína C- reactiva - +
Niveles de componentes
Del complemento. - +
+, Comúnmente utilizado; -, no utilizado comúnmente.

FACTOR REUMATOIDEO
Los factores reumatoideos son anticuerpos anti- inmunoglobulinas que
reconocen y se unen a porciones de otras moléculas de inmunoglobulinas.
Los exámenes actuales para factor reumatoideo detectan solo la anti-
inmunoglobulina IgM, pero puede estar presente el factor reumatoideo de
todas las clases. Los procedimientos utilizados para detectar factor
reumatoideo incluyen la prueba de fijación con latex, la cual mide la capacidad
del suero para aglutinar bandas de latex cubiertas con inmunoglobulina, y la
nefelometría, la cual mide la capacidad del suero para formar complejos
inmunes con la inmunoglobulina. Los resultados de la prueba de fijación de
latex se reportan en títulos, con lecturas que si son de 1:80 o mayores, se
consideran clínicamente significativas. Los resultados de la nefelometría se
reportan en concentraciones.
La prueba de factor reumatoideo se utiliza con mayor frecuencia para
diagnosticar artritis reumatoidea, en una población no seleccionada, su
sensibilidad es de 80% y la especificidad de 95% para esta enfermedad. Sin
embargo debido a que la prevalencia de la artritis reumatoidea en poblaciones
no seleccionadas es baja (solo alrededor de 1%), el valor predictivo positivo de
la prueba en un grupo como ese también es bajo: solo 20% a 30% de
pacientes en una población no seleccionada, quienes tienen un resultado
positivo del examen, padecerán realmente artritis reumatoidea. La mayoría de
resultados positivos serán falsos positivos debido al gran numero de otras
condiciones que inducen al factor reumatoideo.

-64-
Cuando se utiliza en un grupo de pacientes con enfermedad reumática, el
valor predictivo positivo del examen de factor reumatoideo aumenta a 80%.
Sin embargo, el factor reumatoideo puede estar ausente al comienzo de la
enfermedad en más del 50% de pacientes por otra parte con artritis
reumatoidea típica. Algunos de estos pacientes comenzarán a mostrar examen
positivo para factor reumatoideo en el término de dos años de iniciada la
enfermedad, pero el 20% permanecerán seronegativos a lo largo del curso de
su enfermedad. El valor predictivo negativo del examen es alrededor del 95%,
lo cual significa que solo el 5% de las personas con resultados negativos del
examen realmente sufrirán artritis reumatoidea.
Cuándo ordenarlo: el examen de factor reumatoideo se debe ordenar para
confirmar el diagnóstico en pacientes con poliartritis inflamatoria caracterizada
por edema articular, calor, rubor local, y rigidez o “ fenómeno del gel”
después de periodos de inactividad. No es útil para evaluar el curso de la
enfermedad, puesto que los cambios en las concentraciones del factor
reumatoideo no se relacionan con la actividad de la artritis ni es sensible a los
cambios en el grado de compromiso.

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
Los anticuerpos antinucleares (ANAs) reaccionan con una variedad de
nucleoproteína. En la prueba de las ANAs, se permite que el suero del
paciente reaccione con un substrato tisular fijo sobre una lámina. Los
anticuerpos unidos al núcleo del substrato son entonces detectados por un
segundo anticuerpo marcado con una etiqueta fluorescente. Los resultados se
expresan como el título de 1:20 ò 1:40 son comúnmente reportados como
positivos, los títulos de 1:320 ò mayores usualmente se consideran más
significativos clínicamente.
Se pueden observar algunos patrones de tinción nuclear por las Anas (el
Homogéneo, moteado, marginal, nuclear), pero generalmente son de poca
importancia clínica. Una excepción es el raro patrón de ANA de tinción
selectiva de los centrómeros del núcleo en metafase. Este patrón es altamente
especifico para el síndrome de CREST (calcinosis cutis, fenómeno de
Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias), un subtipo
del escleroderma.
Los exámenes de ANAs se utilizan con mayor frecuencia para diagnóstico de
LES. En una población no seleccionada, la sensibilidad es del 98% y
especificidad del 90%. Casi todos los pacientes con LES tienen resultados
positivos de las pruebas de ANA; los resultados falsos- negativos son raros.
Estos últimos pueden ocurrir en pacientes con otras enfermedades reumáticas
o autoinmunes tiroideas y en casos de LES inducido por medicamentos.
Alrededor del 40% de pacientes con artritis reumatoidea tendrán un ANA
positivo, como lo presentaran el 70% de los pacientes con síndrome de
Sjogren, 90% de pacientes con escleroderma, 25% de pacientes con
polimiositis, y 10% a 20% de pacientes con vasculitis sistémica.
Los niños con el subtipo de artritis reumatoidea juvenil caracterizada por
oligoartritis y uveítis, también presentan comúnmente resultados positivos de
los exámenes de ANAs. Los resultados falsos – positivos ocurren en algunos

-65-
individuos sanos y en algunas pacientes con historia familiar de LES. Más del
5% de personas ancianas saludables tendrán un resultado positivo, y los
resultados de títulos elevados tienen mayor probabilidad de estar asociados
con una enfermedad subyacente que los resultados de títulos bajos.

Sensibilidad, especificidad y valor predictivo.

Enfermedad Enfermedad
Presente ausente

Resultado Verdadero positivo Falso positivo

Positivo (TP) (FP)

Resultado Falso negativo Verdadero negativo

Negativo (FN) (TN)

Sensibilidad = TP/(TP+EN)
Especificidad= TN/(TN+FP)

Valor predictivo positivo = TP/(TP+FP)

valor predictivo negativo = TN/(TN+FN)

En una población no seleccionada, el valor predictivo positivo de la prueba de

ANA para detectar LES es de 30% a 40%, mientras el valor predictivo
negativos es mayor de 99%. Por consiguiente, alrededor de dos terceras
partes de pacientes con resultados positivos de la prueba de ANAs, no tendrán
LES, y sólo rara vez una persona con un resultado negativo tendrá LES.
Cuándo ordenarla: la prueba de ANA se debe ordenar cuando se sospecha
LES. También puede ser útil para evaluar a los pacientes con exantemas
fotosensibles, poliartritis inflamatoria, nefritis o nefrosis o citopenias no
explicadas por otras causas. El examen no es útil para evaluar el curso de LES
u otras enfermedades reumáticas. Los títulos no reflejan con exactitud los
cambios en la actividad de la enfermedad y no son sensibles a las
fluctuaciones en el estado clínico.

Condiciones diferentes de la artritis reumatoidea que se asocian

con frecuencia con una prueba positiva de factor reumatoideo.

Condición Prevalecía de
Factor reumatoideo (%).

Crioglobulinemia mixta 90-100

Síndrome de Sjogren 75-90
Enfermedad mixta de tejido conectivo 50-60
Lupus eritematoso sistémico 20-30
Escleroderma 20-30
Artritis reumatoidea juvenil 20
Polimiositis 5-10

-66-
 Vasculitis hipersensible 5-15
Tuberculosis 10-20
Lepra 10-60
Sarcoidosis 5-33
Sífilis 10
Endocarditis bacteriana subaguda 25-50
Salmonellosis 15-40
Fiebre reumática aguda Raro
Infecciones virales agudas 15-65
(Rubéola, parotiditis, influenza,
Mononucleosis infecciosa.).
Infecciones parasitarias 20-90
(esquistosomiasis, malaria,
tripanosomiasis)
enfermedad pulmonar intersticial 10-50
Enfermedad hepática crónica. 25-40
Cirrosis biliar primaria. 50-70

ANTICUERPOS A ANTIGENOS NUCLEARES EXTRAIBLES.

Entre los antìgenos blanco de los ANAs, cuatro complejos tienen correlaciones
clínicas importantes. Estos complejos antigénicos, cada uno compuesto de
varias proteínas y fragmentos ribonucleares, son SM, RNP, SS-A (también
conocido como Ro) y SS-B (también conocido como La). Los anticuerpos a
estos complejos se pueden detectar por técnicas de inmunodifusiòn y por el
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA). Los resultados usualmente
se reportan como positivos y negativos.
Los anticuerpos a los antìgenos Sm son altamente específicos para un
diagnóstico de LES (>99%). Sin embargo, sólo alrededor del 25% de pacientes
con LES tienen anticuerpos anti-Sm, y aquellos que si los tienen, no se pueden
distinguir de quienes no lo presentan en términos de severidad o características
clínicas del LES. Los pacientes con LES que tienen anticuerpos anti-Sm,
usualmente también tienen anticuerpos anti-RNP, aunque no sucede lo
contrario.

Los anticuerpos anti-RNP, cuando se encuentran en títulos altos, son

característicos de enfermedad mixta de tejido conectivo, un síndrome de
artritis, miositis, fenómeno de Raynaud y esclerodactilia. Sin embargo, los
anticuerpos anti-RNP también están presentes hasta el 10% de pacientes con
artritis reumatoidea, 30% de pacientes con escleroderma y 50% de pacientes
con LES.
Los anticuerpos anti-SS-A están presentes en alrededor del 50% de pacientes
con síndrome de Sjogren, una enfermedad multisistèmica caracterizada por
xeroftalmia, xerostomia y artritis. No obstante, la ausencia de anticuerpos anti-
SS-A no excluye un diagnóstico de síndrome de Sjogren y cuando los
síntomas sugieren esta enfermedad, esta indicada una evaluación completa
que incluye biopsia de la glándula salival menor.
Los anticuerpos anti-SS-A se encuentran en el 30% de pacientes con LES, y en
menor proporción en pacientes con otras enfermedades reumáticas sistémica.

-67-
Estos anticuerpos también están presentes con frecuencia en tres subgrupos
clínicos: pacientes con LES que carecen de ANA, pacientes con lupus
cutáneo subagudo y madres de niños con lupus neonatal hacer una prueba de
anti-SS-A en estos pacientes puede ayudar a establecer el diagnóstico.
Los anticuerpos anti SS-B se encuentran en pacientes con síndrome de
Sjogren y LES, aunque son menos comunes que los anticuerpos anti-SS-A y
de hecho, usualmente se encuentran sólo en pacientes que también
presentan anticuerpos anti -SS-A .
Los exámenes de anticuerpos a antìgenos nucleares seleccionables se deben
ordenar solo a pacientes que tiene resultados positivos de la prueba de ANA
(excepto el anti-SS-A). Ninguno de los anticuerpos a antìgenos nucleares
seleccionables con útiles para evaluar cambios o progreso en la enfermedad.
Para diagnostico, usualmente es suficiente realizar el examen para estos
anticuerpos una sola vez, puesto que los pacientes tienden a mantener el
mismo perfil de autoanticuerpos durante el curso de su enfermedad.

ANTICUERPO ANTI-DNA.
Los anticuerpos anti-DNA tienen como blanco la molécula de doble hélice del
DNA solo los anticuerpos a DNA nativo o de doble banda, son clínicamente
utiles; los anticuerpos a DNA de banda sencilla son comunes y no tienen
significado diagnostico. Los anticuerpos anti-DNA se pueden detectar
utilizando la prueba de ELISA, el radioinmunoensayo o la inmunofluorescencia
indirecta con el protozoario critbidia luciliae como substrato. La habilidad de
estos métodos para detectar anticuerpos anti-DNA varia, y se ha encontrado
que el suero positivo con un ensayo, puede ser negativo con otro.
Los anticuerpos anti-DNA son específicos para el LES (especificidad
>99%).sin embargo, solo el 60% de pacientes con LES tienen estos
anticuerpos. Por consiguiente, la ausencia de anticuerpos anti-DNA no excluye
el LES como posibilidad diagnostica. En general, los pacientes con LES y
anticuerpos anti-DNA no presentan un curso mas severo o manifestaciones
clínicas diferentes que los pacientes sin estos anticuerpos.
Algunos estudios han demostrado que los niveles de los anticuerpos anti-DNA
varían con la actividad clínica de la enfermedad en pacientes con LES,
indicando que esta prueba puede ser útil para evaluación así como para
diagnostico. Esta asociación parece ser más fuerte en pacientes con nefritis
lùpica. Sin embargo, otros estudios no encuentran asociación entre la actividad
de LES y los niveles de anti –DNA.
Aun entre pacientes con nefritis lùpica, los brotes de la enfermedad parecen
estar más estrechamente asociados con niveles elevados de anticuerpos anti-
DNA en forma sostenida que con fluctuaciones a corto plazo, sugiriendo que la
medida no es sensible.

-68-
ANTICUERPOS ANTINEUTROFILOS CITOPLASMATICOS.
Los anticuerpos antineutròfilos citoplasmáticos (ANCAs) atacan a numerosos
antìgenos en el citoplasma de los neutròfilos. Se han identificado dos
subtipos de ANCA por su patrón de reactividad inmunofluorescente: ANCA
citoplasmáticos (c-ANCA) y ANCA perinucleares (p-ANCA).
La proteína especifica blanco de los c-ANCA es la enzima proteinasa 3. Para
los p-ANCA, el principal antigeno es la mieloperoxidasa, aunque otros
antìgenos también reaccionan, incluyendo la lactoferrina, elastasa y catepsina
D. los anticuerpos a proteinasa 3 y mieloperoxidasa se pueden detectar con la
prueba de ELISA.
Los exámenes de c-ANCA tienen una alta especificidad (98%) y sensibilidad
(63% a 91%) para detectar la granulomactosis de wegener, particularmente en
pacientes con vasculitis activa. No obstante, debido a que la granulomatosis de
wegener es muy rara, el valor predictivo positivo de los ANCA es muy bajo.
Tres cuartas partes de las pruebas para c-ANCA serán falsos-positivos en
circunstancias en las cuales la prevalencia de granulomatosis de wegener es
del 1% o menos, que es el caso usual en la práctica de atención primaria. Por
lo tanto, el examen de c-ANCA sólo se debe realizar en situaciones clínicas en
las cuales existe una alta sospecha de granulomatosis de wegener. En este
momento, la mayoría de los reumatólogos no creen que una prueba positiva de
c-ANCA pueda reemplazar el diagnostico de granulomatosis de wegener
basado en el tejido.
Las pruebas de p-ANCA fueron propuestas originalmente como ayudas
diagnósticas para un grupo de enfermedades que causan cierto tipo de
glomérulo nefritis mediada en forma inmune, incluyendo la poliarteritis nodosa.
Aunque los exámenes son cierta medida sensibles (60% a 90%) para estas
glomerulopatias denominadas poco inmunes, la especificidad generalmente es
pobre. Estos anticuerpos se encuentran en muchas otras condiciones,
incluyendo artritis reumatoidea, LES, enfermedad inflamatoria intestinal,
colangitis esclerosante y cirrosis biliar primaria. Sin embargo, la especificidad
aumenta a más del 90% cuando se utilizan los exámenes para anticuerpos a
mieloperoxidasa en vez de p-ANCA.
Cuándo ordenarlos: las pruebas de ANCA se deben ordenar en pacientes con
nefritis sin otra explicación y en pacientes con síndromes pulmonares –
renales. En pacientes con granulomatosis de wegener se utilizan comúnmente
las pruebas de c-ANCA para evaluar el progreso de la enfermedad. Aunque no
se ha probado formalmente la sensibilidad de los c-ANCA, algunos estudios
han encontrado correlaciones entre los cambios en los niveles de c-ANCA y
los signos y síntomas clínicos de vasculitis. Un estudio controlado también
demostró que el tratamiento profiláctico basado en la elevación de los niveles
de c-ANCA en pacientes con granulomatosis de wegener produjo menos
brotes de la enfermedad que los ocurridos en un grupo control. Esto sugiere
que puede ser clínicamente útil monitorizar los niveles de estos anticuerpos.
Aun no han reportado estudios similares utilizando el ensayo mas especifico
para anticuerpos a proteinasa 3, ni se han realizado estudios sobre el uso
de p-ANCA para evaluación de poliarteritis nodosa u otra glomerulopatìa
inmune.

-69-
PRUEBAS GENERALES DE INFLAMACION.
La velocidad de eritrosedimentacion (ESR) es una prueba evaluativa y un
marcador de inflamación sistémica. En enfermedades reumáticas, se ha
utilizado con mayor frecuencia como un indicador de la actividad en pacientes
con artritis reumatoidea o vasculitis sistémica, incluyendo granulomatosis de
wegener, poliarteritis nodosa y arteritis de células gigantes.
En artritis reumatoidea, estudios longitudinales recientes han sugerido solo
modestas correlaciones entre los cambios en la ESR y las modificaciones de
otros marcadores de actividad artrítica, sugiriendo que la ERS puede tener
valor limitado para evaluar la enfermedad. En vasculitis sistémicas, la ERS
puede ser un marcador útil para seguir la respuesta de un paciente al
tratamiento. Una elevación de la ERS en un paciente en remisión clínica,
puede indicar una amenaza de recidiva. Sin embargo, los cambios en la ERS
no necesariamente pueden ser debidos a cambios en la actividad de la
enfermedad reumática, puesto que muchas otras condiciones, incluyendo
infecciones y anemia, la pueden afectar.
La concentración e la proteína C-reactiva es otro indicador de inflamación
sistémica utilizado para evaluar las enfermedades reumáticas sistémicas,
especialmente la artritis reumatoidea. Algunos reumatólogos opinan que la
concentración de la proteina C-reactiva es más útil que la ERS porque se
puede afectar menos por tras condiciones, pero el costo elevado y
requerimiento de mayor tiempo para obtener los resultados, ha limitado su
popularidad.
Las concentraciones del complemento de la s proteínas C3 ò C4 se han
utilizado como marcadores evaluativos en el LES. Con los brotes de LES,
particularmente con la nefritis y vasculitis, las concentraciones de proteína
sèrica disminuyen a medida que aumenta el proceso inflamatorio. Sin
embargo, como con los anticuerpos anti-DNA, todavía se encuentra en
controversia el valor de monitorizar los niveles de C3 ò C4.

PANELES DE EXAMEN PARA ENFERMEDAD REUMATOIDEA.

Los laboratorios comerciales ofrecen la ofrecen la opción de ordenar un
numero de pruebas serologicas como parte de un panel de pruebas. Estos
pàneles comúnmente incluyen factor reumatoideo, ANA, ESR, y medición del
ácido úrico junto con otras pruebas. Debido a que no es probable que una
persona que se esta evaluando para gota se confunda con un paciente con
LES, estos pàneles usualmente son innecesarios.
Cuando se ordenan exámenes no están clínicamente indicados, la
probabilidad de resultados falsos- positivos es alta. La evaluación de estos
resultados, los cuales pueden incluir mas pruebas y consultas, puede eliminar
rápidamente cualquier ahorro en los costos propuesto con el uso del pànel
de exámenes.
CONCLUSION.
El examen de autoanticuerpos se debe realizar selectivamente y sólo cuando
la sospecha de enfermedad reumática sistémica es alta. Cuando la sospecha
clínica es baja, la mayoría de resultados positivos son falsos –positivos y

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pueden conducir a exámenes adicionales innecesarios, ansiedad inútil y
tratamiento inapropiado. Los pàneles pre-establecidos de exámenes pueden
multiplicar los errores de las pruebas y se deben evitar.
Los exámenes de anticuerpos anti-DNA y niveles del complemento pueden
ser útiles en el monitoreo de la actividad del LES, como lo pueden ser los
niveles de los c-ANCA en la granulomatosis de wegener y la ESR en la
vasculitis sistémica.

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SISTEMA NERVIOSO Y
NEUROHORMONAL

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 SIMPATICO Y PARASIMPATICO
ACCION
ORGANO ACCION SIMPATICA
PARASIMPATICA
Ojo Pupila Dilatación Constricción
Músculo ciliar Relajación Contracción
Glándulas Lagrimal, parotida, Disminuye la secreción por Aumenta la secreción
submandibular, vasoconstricción sanguínea
sublingual, nasal
Aumenta la secreción
Sudoriparas
Corazón Músculo cardiaco Aumenta la fuerza de Disminuye la fuerza de
contracción contracción
Arterias coronarias
(controladas Dilatación (receptores beta),
principalmente por constricción (receptores alfa)
factores metabólicos
locales)
Pulmón Músculo bronquial, Relajación (dilatación Contracción
secreción bronquial bronquial) (constricción bronquial),
aumenta la secreción
Arteria bronquial
Constricción Dilatación
Tracto Músculo en las Disminuye el peristaltismo Aumenta el peristaltismo
gastrointestinal paredes Contracción Relajación
Músculo en los Reduce la secreción por Aumenta la secreción
esfínteres vasoconstricción sanguínea
Glándulas
Hígado Degrada el glucógeno en
glucosa
Vesícula Relajación Contracción
Riñón Disminuye la producción por
constricción de las arterias
Vejiga Pared vesical Relajación Contracción
(detrusor) Contracción Relajación
Esfínter vesical
Tejido eréctil del Relajación, causa
pene y del clítoris erección
Eyaculación Contrae el músculo liso del
conducto deferente, las
vesículas seminales y la
próstata
Arterias sistémicas
- Piel Constricción
- Abdominales Constricción
- Músculo Constricción (receptores alfa),
dilatación (receptores beta y
colinergico)
Músculos Contracción
piloerectores
Suprarrenal
-Corteza Estimulación
- Medula Libera adrenalina y
noradrenalina

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OCULAR

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 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL OJO ROJO
Conjuntivitis Ureitis Queratitis Glaucoma
anterior Agudo
AV
Normal Moderada Normal
Pupila
Normal Miosis Normal Midriasis
deformativa paralítica

Normal Turbio Normal Edema cornea

Normal Efecto tindol - Úlceras Disminución de

Lámpara PQ la profundidad
hendidura de la cámara
anterior
Tonometria
Normal Normal
Campimetria
Normal Normal Normal Alterada
Gonioscopia
Normal Normal Normal Angulo
estrecho
Enrojecimiento
ocular Fondos de Periquerático Periférico Periquerático
saco
Dolor
Leve Moderado Moderado Severo
Frecuencia
Muy frecuente Frecuente Raro
Exudado
Abundante Mucoso Mucoso
escaso Escaso
Cornea
Sana Sana Inflamada Edema
Inicio
Día Insidioso Súbito

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