Afecçoes Respiratorias

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S e ç ã o I I I : A s p e c t o s c l í n i c o s e t r a t a m e n t o
CAPÍTULO
SECCIÓN 10
I
INFECCÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS

DAS VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES
Dr. Romeo S. Rodríguez
I. FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA AGUDA
s estreptococos hemolíticos, em particular os do grupo A (Streptococcus pyogenes) são
O as bactérias mais freqüentes que infectam o homem, provocando uma sintomatologia

muito variável. As infecções primárias apresentam-se amiúde como amigdalite, faringite e
escarlatina, bronquite, pneumonia, erisipela e celulite. As complicações sépticas incluem
linfadenite cervical, otite média, sinusite, mastoidite, meningite, empiema, peritonite e endocardite.
Este agente pode causar também febre reumática e glomerulonefrite aguda, como conseqüência
de uma infecção faringoamigdaliana ou ainda de uma infecção na pele (impetigo).
Por outro lado, algumas meningites e síndromes respiratórias agudas nos recém-nascidos são
devidas ao estreptococo ß-hemolítico do grupo B, assim como algumas infecções do trato
urogenital em mulheres (1). Os organismos do grupo D também são comuns no ser humano.
Normalmente encontram-se no trato gastrointestinal e geniturinário, bem como na pele onde
causam infecções e também endocardite infecciosa subaguda. Os grupos C, G e F do estreptococo
colonizam freqüentemente a faringe e esporadicamente produzem doença do trato respiratório
superior.
a) Apresentação clínica
As crianças entre 7 e 15 anos de idade têm em geral mais probabilidades de terem uma faringite
estreptocócica. É mais provável que as faringoamigdalites de exsudato purulento em crianças
menores de 3 anos, excluída a difteria, sejam devidas a um adenovírus.
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184 Infecções respiratórias em crianças
Randolph e col. (2) descrevem as características clínicas da infecção estreptocócica

segundo a idade:
Quadro 1: Características clínicas da infecção estreptocócica segundo a idade
LACTENTES PRÉ-ESCOLARES ESCOLARES
(3 meses a 1 ano) (1 a 4 anos)
• Irritáveis mas não agudamente • Febre, vômitos, dor abdominal; • Apresentação repentina: febre
doentes; • fala anasalada sem rinorréia (90%), dor de cabeça (50%);
• febre baixa e irregular; mucóide; • sinais locais e sistêmicos que
• secreção nasal serosa; • mal-estar característico; diminuem em 24 horas;
• narinas escoriadas; • secreção mucóide pós-nasal; • faringeavermelhada,
• resposta dramática à penicilina. • avermelhamento difuso da faringe; moderadamente difusa a muito
• dor quando abre a boca; avermelhada;
• gânglios cervicais anteriores • língua vermelha com papilas
doloridos; aumentadas;
• otite média associada comumente. • pálato mole avermelhado;
• dor ao deglutir;
• exsudato nas amígdalas ou
faringe (29%);
• gânglios linfáticos grandes e
doloridos na área cervical
anterior.
Em um estudo sobre faringoamigdalite estreptocócica efetuado recentemente no México, 80%

das crianças estudadas tinha entre 3 e 12 anos de idade. Os sintomas mais freqüentemente
encontrados foram dor faríngea (76%), mau estado geral (72%), disfagia (70%) e dor abdominal
(24%); os sinais mais aparentes foram o avermelhamento da faringe (86%), a adenopatia cervical
dolorosa (50%), a febre maior que 38,3ºC (48%), o exsudato faríngeo (46%), petéquias no pálato
(26%) e erupção escarlatiniforme (6%) (3, 4).
Neste mesmo estudo, comprovou-se que os pacientes com esxudato purulento tinham mais
probabilidade de apresentar elevação de antiestreptolisina O (ASL-O), proteína C reativa positiva e
febre, que aqueles como faringoamigdalite estreptocócica sem reação exsudativa. De 23 pacientes
com exsudato purulento, 17 tiveram febre maior que 38,3ºC (75%), enquanto que apenas 7 de 27
pacientes sem exsudato purulento apresentaram febre (25%).
b) Diagnóstico
b.1) Ajuda de laboratório não específicas

• Contagem leucocitária: as contagens leucocitárias menores que 12.500 são pouco
freqüentes nas infecções estreptocócicas; quanto maior seja o número de glóbulos
brancos (dentro de certos limites) maior é a probabilidade de ter uma cultura
faríngea positiva para o estreptococo ß-hemolítico do grupo A. Como em outras
infecções bacterianas, a porcentagem de neutrófilos segmentados e em banda
aumenta durante a fase aguda da infecção e volta à anormalidade na fase de
recuperação.
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Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 185
• Proteína C reativa (PCR): se a PCR é positiva em um paciente com impressão clínica

de faringoamigdalite estreptocócica, são maiores as probabilidades de que exista
um estreptococo na faringe que esteja causando uma infecção real, e não que se
trate de um simples estado de portador. Alguns autores consideram que há uma
infecção real, em contraposição a um estado de portador, somente quando existe
uma clara elevação de ASL-O.
b.2) Provas que demostram uma infecção estreptocócica recente

• Cultura faríngea: independentemente dos resultados anteriores, é uma boa prática
médica colher uma cultura faríngea em todos pacientes com faringite aguda, ainda
que os sinais ou sintomas observados sejam considerados típicos da doença. Deve-
se levar em conta seu custo e o fato de que nem todas as localidades têm
laboratórios para seu processamento, sem contar que seus resultados nem sempre
são confiáveis.
• Antiestreptolisina O (ASL-O) e outros anticorpos: o título de ASL-O excede a 250
unidades em 78 a 92% dos casos de infecção estreptocócica faringoamigdaliana que
terminam em febre reumática (5). Como foi dito na seção de diagnóstico clínico,
demonstrou-se que este anticorpo tem mais possibilidade de elevar-se quando existe
exsudato purulento (65% de títulos elevados) do que quando tal exsudato não está
presente (52%). A mesma relação foi encontrada com respeito à febre e à
positividade da proteína C reativa. Estes são os casos que teoricamente têm mais
probabilidades de complicar-se com febre reumática, ainda que em situações
epidêmicas com cepas de uma virulência especial (estreptococo M-18), como na
epidemia descrita em Utah, tenha-se informado sobre pacientes assintomáticos com
esta complicação e títulos elevados de anticorpos (6).
Não se tem informação alguma sobre estudos de "normalidade" de títulos de ASL-O. No entanto,
observou-se que estes títulos alcançam normalmente cifras de 500 ou ainda maiores depois de
uma faringoamigdalite estreptocócica não complicada, razão pela qual considera-se que um título
de antiestreptolisinas de 250 unidades não é tido como elevado em uma criança mas o é em um
adulto (7). Para que se considere elevado em uma criança, terá que ser de 333 unidades ou mais
em crianças maiores de 5 anos. Em geral, de 60 a 75% das crianças com cultura faríngea positiva
terão a ASL-O elevada, mas se observará também uma elevação de 10% das crianças sintomáticas
e com cultura negativa.
Por outro lado, já há alguns anos utilizam-se outros anticorpos dirigidos contra os produtos
extracelulares do estreptococo, tais como a Anti-DPNase (antidifosfopiridin-nucleotidase, mais
recentemente denominada antinicotinamida adenindinucleotidase) e a Anti-DNAase
(antidesoxirribonuclease B).
É mais fácil determinar estes anticorpos no laboratório do que a anti-hialuronidase (AH) ou a
antiestreptoquinase (ASK), e também são mais reproduzíveis. De especial interesse é a
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determinação da Anti-DNAase B que permanece elevada por mais tempo que outros anticorpos e
pode ser de ajuda diagnóstica nos casos de Coréia de Sydenham, pois o período de latência entre
a infecção faríngea e a aparição dos primeiros sintomas de Coréia é maior que 3 meses. Outros
anticorpos, pelo contrário, puderam estar negativos nestes mesmos casos (8).
Os títulos de ASL-O começam a elevar-se a partir da primeira semana de infecção
faringoamigdaliana, alcançam seu nível máximo entre a terceira e a quinta semanas da doença,
permanecem elevados por 2 ou 3 meses e começam a baixar lentamente até "negativizar-se" na
ausência de novas infecções.
c) Tratamento
c.1) Regimes de penicilina empregados

Uma injeção única de penicilina G benzatina continua sendo o "padrão ouro" para o
tratamento da faringite por estreptococo. Por outro lado, este regime diminui as
possibilidades de desobediência às ordens médicas, que são difíceis de seguir quando
se utiliza penicilina de curta duração. Devido à dor no local da injeção, os médicos
geralmente são resistentes a prescrever mais amplamente este preparado, mas a adição
de penicilina procaína à injeção parece diminuir sensivelmente este incômodo.
No México, utilizou-se para o tratamento da faringite estreptocócica um preparado de
penicilina G benzatina associada a 300.000 unidades de penicilina procaína e 300.000
unidades de penicilina G potássica (Benzetacil“ combinado, Wyeth). Em um estudo
recente, constatou-se que quando se administravam 600.000 unidades desta combinação
a crianças menores de 6 anos, e 1,2 milhões a crianças maiores, o êxito clínico (definido
como o desaparecimento completo dos sinais ou sintomas no décimo dia posterior ao
início da terapia e o não reaparecimento até o vigésimo-primeiro dia) foi de 98%;
enquanto que o êxito bacteriológico (definido como o desaparecimento do estreptococo
no décimo-primeiro dia posterior ao tratamento e o não reaparecimento até o vigésimo-
primeiro dia) foi de 88%.
c.2) Recomendações para o tratamento com penicilina parenteral

• Uma injeção única de 600.000 unidades de penicilina G benzatina combinada para
crianças de 6 anos ou menores.
• Duas injeções de 600.000 unidades de penicilina G benzatina combinada para
crianças maiores de 6 anos, aplicadas em um só lugar em crianças com maior
massa muscular ou em dois locais diferentes quando esta for menor.
• Não se deve repetir o tratamento mensalmente, já que não existe evidência de que
depois do tratamento inicial se erradique o estreptococo quando se administram
outras doses adicionais de penicilina de longa duração no transcurso de dias,
semanas ou meses subseqüentes. Pelo contrário, existe o perigo de uma reação
alérgica secundária à sua administração.
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• Se o diagnóstico é de febre escarlatina, recomenda-se repetir por uma única vez o

tratamento inicial escolhido segundo a idade, no décimo dia posterior à primeira
injeção. Esta conduta é justificada pela porcentagem de crianças observadas com
fracasso bacteriológico, ao redor de 30%, nos casos de febre escarlatina no final
do décimo dia posterior ao tratamento, comparada com 12% de fracassos
bacteriológicos na faringite por estreptococo sem manifestações de febre
escarlatina (9).
As vantagens de um tratamento único com penicilina G benzatina de longa duração (de

preferência combinada) são:
• Quando se administra uma ou duas doses únicas segundo a idade, o tratamento

termina no momento de sua aplicação;
• A adesão às instruções médicas é facilitada ao diminuir dramaticamente o número
de injeções;
• Desde o ponto de vista da saúde pública, facilita a tarefa dos médicos em serviço
social ou daqueles que trabalham nos centros de saúde, pois pode ser administrada
ao paciente pelo próprio médico ou pela enfermeira;
• Os custos diminuem notavelmente (o custo de uma ou duas injeções de penicilina
G benzatina é similar, por exemplo, ao custo de 10 injeções de penicilina procaínica
ou de 20 dias de penicilina oral);
• Os níveis alcançados por uma injeção intramuscular de penicilina G benzatina de
600.000 unidades são de 0,03 a 0,2 unidades por ml de plasma durante um período
de 10 a 14 dias em todos os pacientes. Essas concentrações são mais que suficientes
para inibir o crescimento do estreptococo, que se pode obter com concentrações
tão baixas como 0,005 µg de penicilina por ml. As concentrações-pico médias
obtidas depois de receber penicilina benzatina com 300.000 unidades de penicilina
procaína depois de uma, duas, três, quatro e 24 horas, são muito superiores às que
se obtém quando só se utiliza a penicilina benzatina sem procaína (10).
c.3) Penicilina oral

Muitas vezes, o médico prefere prescrever uma penicilina oral para o tratamento da
faringite por estreptococo, a fim de evitar a dor da injeção e o perigo de uma reação
alérgica importante, ainda que as reações desta índole são em geral infreqüentes e leves.
Quando se prescreve uma penicilina desse tipo a dose recomendada é penicilina G oral,
200.000 unidades quatro vezes ao dia por 10 dias, ainda que se tenha descoberto que o
dobro da dose duas vezes por dia durante o mesmo período tem a mesma eficácia (11).
Por outro lado, a duplicação da dose para 800.000 unidades duas vezes ao dia não
melhora a porcentagem de êxito do tratamento (12).
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Outra opção é a de utilizar penicilina V oral, 250mg, três vezes ao dia durante 10 dias,
ou até mesmo este mesmo preparado duplicando a dose para 500mg, duas vezes ao dia.
Ambos os regimes têm o mesmo êxito terapêutico de 85%. Como foi dito antes,
receitando-se um menor número de tomadas ou injeções, existem mais probabilidades
de uma adesão mais estrita à prescrição (13).
c.4) Antibióticos não recomendados por serem ineficazes ou pelo seu alto custo
Para erradicar o estreptococo da faringe, não se recomenda as tetraciclinas, pois é
bem sabido que uma alta porcentagem desses germes é resistente a este antibiótico. O
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) não é efetivo (14), e tampouco as sulfas. A
porcentagem de fracassos bacteriológicos com o uso de ampicilina ou amoxicilina é
ligeiramente superior à que se tem com Penicilina G ou V.
Acredita-se que os antibióticos do tipo das cefalosporinas levam a um menor número
de fracassos bacteriológicos do que a penicilina, mas as diferenças são pequenas e os
resultados desses estudos não são concludentes (15). Uma publicação recente indicou
que o cefadroxil a 30mg/kg uma vez ao dia é mais efetivo que a penicilina V a 250mg três
vezes ao dia, ambos durante 10 dias (16).
c.5) Recomendações gerais para o tratamento

• Tratar os indivíduos sintomáticos com cultura positiva.
• Não administrar antibióticos em indivíduos com sintomatologia faríngea cuja cultura
obtida e processada adequadamente tenha sido negativa, a menos que os dados
faríngeos sejam clássicos e se demonstre um título de ASL-O em ascensão.
• Se for identificado um indivíduo portador de estreptococo do grupo A, é preciso
lembrar que a evidência recente (1993) sugere que esses indivíduos não requerem
antibióticoterapia. Para demonstrar o estado de portador, deve-se considerar as ASL-
O abaixo de 250.000 unidades em duas determinações separadas por um intervalo
de quatro semanas.
• São sugeridas algumas exceções para um segundo tratamento nas crianças com
persistência de estreptococo depois de uma adequada terapia antibiótica, ou ainda
se for identificado um indivíduo portador; tal tratamento seria prescrito se:
- o estreptococo for transmitido a outros indivíduos a partir da criança
portadora;
- aconteceu um surto epidêmico de amigdalite estreptocócica em uma
comunidade fechada ou semifechada (uma creche por exemplo);
- existe um alto grau de ansiedade na família porque a criança ainda tem o
estreptococo na faringe depois de uma terapia adequada, ainda que já esteja
assintomática;
- existe um caso de febre reumática na família do caso índice;
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- está sendo usado como pretexto para realizar uma amigdalectomia e como
única indicação, o fato de que o estreptococo persista na faringe da criança.
• Ao tomar a decisão de eliminar o estreptococo da faringe, deve-se lembrar que a
repetição do tratamento inicial de penicilina, seja por via oral ou intramuscular, não
eliminará na maioria dos casos o estado de portador ou o estreptococo produto de
um fracasso bacteriológico. Para tal finalidade, deve-se usar esquemas especiais
como os que combinam penicilina com rifampicina.
• Existe uma diferença importante entre o portador sem evidência de uma resposta
imunológica ante a presença do estreptococo, e o indivíduo com uma infecção
verdadeira (constituída pela elevação de anticorpos antiestreptocócicos ou por
febre reumática sem antecedentes claros de faringoamigdalite) que tenha
permanecido assintomático. Infelizmente, este último tipo de caso é conhecido por
suas complicações.
d) Faringite não-estreptocócica
Outros agentes que foram apontados como agentes etiológicos na faringite não-estreptocócica
aparecem no Quadro 2 (17).
Quadro 2: Vírus e outros agentes envolvidos na faringite não-estreptocócica

• Coxsackie tipo A
• Herpes simplex
• Adenovírus
• Coxsackie tipo B
• ECHO vírus
• Vírus da influenza
• Mycoplasma hominis tipo 2
• Corynebacterium diphteriae
• Francisella tularensis
• Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr)
Para saber se a faringite é de origem viral ou clínica deve-se levar em conta, em primeiro lugar,
a idade do paciente. A faringite em uma criança menor de 3 anos usualmente não é de origem
estreptocócica (18); esta apresenta-se normalmente em crianças entre os 5 e os 17 anos de idade
(19). Os adenovírus são a causa mais comum de faringite não-estreptocócica. As manifestações
típicas são febre, falta de resposta clínica à administração de penicilina, um extenso exsudato
sobre as amígdalas e uma cultura negativa para estreptococo do grupo A. Com freqüência observa-
se congestão e secreção nasal, tosse leve e áreas esféricas esbranquiçadas sob a mucosa das
amígdalas. Algumas crianças têm um exsudato de aparência necrótica similar ao que se observa
às vezes nos pacientes com mononucleose infecciosa. Os tipos 1, 2, 3, 5 e 7 do adenovírus,
abrangem mais de 85% de todas as infecções por estes agentes.
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O que vem a seguir em ordem de importância nas faringites não-estreptocócicas é o vírus herpes
simplex, cujas manifestações clínicas típicas são febre, faringe dolorida usualmente com
ulcerações brancas sobre o pálato e orofaringe anterior, e gânglios linfáticos aumentados e
doloridos. É importante que o médico revise atentamente a língua, as gengivas e a mucosa bucal
nos dias posteriores para detectar úlceras que não tenham sido descobertas no exame inicial. Em
alguns pacientes somente se observa exsudato faríngeo ou ulcerações no princípio da doença, o
que dificulta o diagnóstico de estomatite por herpes simplex.
O vírus Coxsackie do grupo A pode ser isolado freqüentemente da faringite ulcerativa. As
manifestações clínicas típicas são idênticas às descritas originalmente para a Herpangina: vesículas
faríngeas pequenas ou úlceras com halo vermelho, sem evidência de estomatite e observadas no
verão e no outono. Se existir faringite exsudativa em um pré-escolar mas não há vesículas ou
ulcerações, o mais seguro é que não se trate de uma infecção por Coxsackie do grupo A, mas sim
por adenovírus. Os vírus ECHO e coxsackie do tipo B causam faringite leve, usualmente não-
exsudativa e uma doença febril não-diferenciada.
A mononucleose infecciosa pode estar associada a uma faringite exsudativa, ainda que esta
doença seja sistêmica e não esteja limitada unicamente à faringe, motivo pelo qual devem ser
buscados outros sinais e sintomas associados à faringite como linfoadenopatia, esplenomegalia,
alteração de provas hepáticas e linfócitos atípicos (mais de 15%) (20).
O Mycoplasma hominis tipo I não é uma causa muito freqüente de faringite nas crianças, e
quando se apresenta provoca uma faringite exsudativa leve. Em um estudo recente (21) cultivou-
se Mycoplasma pneumoniae em 5% de 140 crianças com faringite aguda, mas também na mesma
porcentagem de um grupo de crianças assintomáticas. Ainda assim, a Chlamidya tracomatis,
agente que foi apontado como causador de até 20% de faringites em adultos (22) não foi isolada
em crianças com faringite aguda cujas idades variavam entre um e 12 anos.
Pelo exposto pode-se concluir que estes microorganismos não representam um problema na
etiologia da faringite na infância, sendo que a primeira consideração a ser feita ao enfrentar um
destes casos, deve ser a detecção e o tratamento do estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
II. OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)
a) Definição de termos
A otite média é definida como uma inflamação do ouvido médio e classifica-se da seguinte
maneira (23):
a.1) Otite média aguda supurativa (otite média aguda, otite média aguda purulenta), que tem
uma apresentação repentina, de curta evolução subseqüente, e se caracteriza por uma
infecção do ouvido médio atrás de um tímpano avermelhado.
a.2) Otite média com derrame (também denominada otite média crônica com derrame, otite
média não supurativa, otite média catarral, otite média mucosa, otite média serosa, otite
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média secretória), para a qual os termos otite média secretória, otite média serosa e mais
recentemente otite média com derrame são os mais utilizados ao referir-se às formas de
otite média não supurativas ou clinicamente não-infecciosas.
b) Incidência e epidemiologia
A OMA é o diagnóstico mais freqüente entre as crianças. É mais comum entre os 6 os 36 meses
de idade com um pico menor entre 4 e 7 anos. Teele e col. observaram 2.565 crianças durante os
3 anos de vida e comprovaram que 71% sofreu pelo menos um ataque de OMA durante este
período, e 33% teve três ou mais episódios. Depois do primeiro episódio, 40% teve uma derrame
no ouvido médio que persistiu durante quatro semanas, enquanto 10% teve um derrame que ainda
estava presente 3 meses depois do episódio original (24).
c) Fatores de risco
As crianças que são mais susceptíveis aos ataques de OMA (seis ou mais episódios) têm
normalmente dois fatores em comum: 1) infecção inicial causada por pneumococo, e 2)
apresentação da doença pela primeira vez ao primeiro ano de idade (25). Os lactentes menores
que são alimentados com mamadeira enquanto deitados em posição supina, são mais susceptíveis
a um ataque de OMA do que as crianças amamentadas ao peito, que em geral são seguradas em
posição semi-ereta (26). Outros autores (27) encontraram que um indicador de otite média
recorrente (definida como 5 ou mais episódios nos primeiros dois anos de vida ou quatro ou mais
durante o segundo ano) é a existência de atopia, definida como a presença de dermatite seca e
prurítica, erupção urticariforme, três ou mais episódios de bronquite com sibilos ou ainda três
destes sintomas: rinorréia que dura mais de um mês; coceira ou lacrimejamento freqüente nos
olhos; dois episódios de bronquite com sibilos ou sintomas gastrointestinais ocasionados por
alimentos.
Foram identificados outros fatores de risco de otite média tais a permanência da criança em
creches, as adenóides aumentadas, o hábito de fumar no interior da residência e, particularmente,
a alergia aos alimentos. Ao anterior agrega-se o sexo da criança, pois os meninos são
significativamente mais susceptíveis à otite média (28); e também algumas condições associadas
como o pálato fissurado, casos nos quais se apresenta universalmente pelo menos um ataque de
otite média antes da correção do defeito (29).
d) Patogênese
O funcionamento anormal da trompa de Eustáquio parece ser o fator mais importante na
patogênese desta doença. Segundo Bluestone (30), existem dois tipos de disfunção da trompa de
Eustáquio que conduzem à otite média: a obstrução e a permeabilidade anormal.
A obstrução pode ser funcional ou mecânica. A obstrução funcional pode ser o resultado de um
colapso persistente da trompa devido a uma elasticidade aumentada, a um mecanismo ativo de
abertura inadequado ou a ambos. Este distúrbio é comum em crianças e lactentes devido a que o
músculo tensor do véu do pálato (o único músculo que atua diretamente sobre a trompa de
Eustáquio) é muito menos eficiente antes da puberdade.
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e) Apresentação clínica
Feigin e colaboradores (31), do mesmo modo que outros autores, dividiram a estória natural
da otite média em várias etapas. A tubotimpanite é a etapa mais precoce e é produzida pela
obstrução da trompa de Eustáquio. Ao explorar o ouvido médio, observa-se a membrana
timpânica com o reflexo à luz e a mobilidade diminuídos ao aplicar pressão pneumática externa
(ver otoscopia pneumática mais adiante). Pode haver um derrame seroso e retração da
membrana. O cabo do martelo está em uma posição mais horizontal e sua apófise lateral é mais
proeminente. Pode desaparecer totalmente o reflexo da luz e a membrana pode estar menos
transparente ou opaca. Na etapa de hiperemia, o paciente experimenta sintomas de mal estar geral,
febre acima de 39º C e dor de ouvido. Ao explorar observa-se injeção dos vasos ao redor da
margem da membrana timpânica. Pode-se ver de forma proeminente os vasos sangüíneos da parte
superior do conduto auditivo externo correr para o cabo do martelo desde o pedículo vascular.
Ainda estão presentes os pontos de referência da membrana timpânica, mas foi perdida sua
transparência. O movimento com a otoscopia pneumática ainda encontra-se presente, mas há dor.
Há, além disso, diminuição da audição e uma sensação de ouvido "ocupado".
e.1) Etapa de exsudato

A etapa pré-supurativa é caracterizada por febre alta, náusea, vômitos e anorexia. Pode
haver um mal-estar geral, dor muscular generalizada e até diarréia ocasional. A dor pode
ser tão aguda a ponto de despertar a criança durante o sono ou impedir que adormeça.
A membrana timpânica está vermelha, principalmente a pars flácida. A pars tensa está
espessa, convexa e proeminente, os pontos de referência foram perdidos bem como o
reflexo da luz, e existe perda de audição tanto para os tons baixos quanto para os altos.
e.2) Etapa de supuração

Os sintomas e a toxicidade sistêmicos estão em seu ponto máximo, a febre pode chegar
aos 40º C, a dor de ouvido é pulsátil, acentua-se o tininus, o tímpano está convexo, tenso,
abaulado e esbranquiçado, e não há motilidade. Observam-se vasos injetados
hiperêmicos na periferia e podem existir pequenas áreas amareladas de necrose sobre a
membrana timpânica. O cabo do martelo está em posição vertical mas dificilmente
visualizável, a perda da audição se acentua tanto para as freqüências altas como para as
baixas, e à percussão pode haver dor da região mastóidea. Durante esta etapa se pode
observar a ruptura da membrana timpânica usualmente na pars tensa com saída de
material purulento ou serosanguinolento. Uma vez que o pus drena, diminuem os
sintomas de toxicidade.
e.3) Etapa de mastoidite aguda

A recorrência da dor (usualmente noturna) e a secreção copiosa de material
purulento associada com febre de baixa intensidade sugerem a presença de mastoidite.
A evidência de mastoidite pode ser obscurecida se o paciente foi tratado antes com
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antibióticos ou se a membrana timpânica foi rompida. Geralmente a presença de

secreção profusa de um ouvido por um período maior que duas semanas depois da
ruptura da membrana timpânica sugere mastoidite. Normalmente existe dor à percussão
da apófise mastóide, a área afetada aparece espessa e rugosa ao ser palpada e o periósteo
não se move sobre o osso subjacente. Através da perfuração pode-se observar projeções
polipóideas mucosas espessas. Se a infecção fica represada nas células mastóideas devido
a uma drenagem pobre, os sintomas sistêmicos podem reaparecer. Esta etapa é tratada
com altas doses de antibióticos e mastoidectomia simples para drenar o material
purulento represado. A dor e outros sintomas são aliviados quase que imediatamente e a
drenagem purulenta acaba em um ou dois dias. Usualmente se nota uma perfuração seca
no quadrante anteroinferior da membrana timpânica que é a última a cicatrizar, de três
semanas a seis meses depois do início da infecção.
f) Diagnóstico específico por otoscopia

A otoscopia deve ser realizada de preferência com o cabeçote diagnóstico que tem uma fonte de
luz fechada e um bico para conectar o conduto a uma pera de borracha. O cabeçote é projetado
de tal forma que, quando o espéculo é adaptado com firmeza no canal auditivo externo, cria-se
uma câmara fechada formada pelo cabeçote do aparelho, a pera e o tubo que conduz ao bico do
cabeçote, o espéculo e o próprio canal auditivo externo. Enquanto se aperta e solta suavemente a
pera, pode-se observar o grau de mobilidade do tímpano em resposta à mudança de pressão. Este
dado tem importância crítica para avaliar o estado do ouvido médio. Além da mobilidade,
observam-se as demais características da membrana timpânica. A otoscopia pneumática é
sumamente simples, proporciona informação oportuna e confiável sobre a presença de derrame
e de outras patologias do ouvido médio (cicatrização ou aderência), e não é dolorosa nem
acrescenta custo adicional importante à exploração com o otoscópio não pneumático (Figura 1).
g) Etiologia e tratamento
No México realizou-se recentemente uma investigação para definir os patógenos bacterianos em
50 crianças com OMA, cujas idades variavam entre 1 e 12 anos (32). A porcentagem de culturas
positivas foi de 62%. Os germes mais freqüentes são mostrados na Figura 2, destacando-se o S.
pneumoniae e o H. influenzae com 64% do total de casos positivos (20 de 31).
No Quadro 3 são mostrados os estudos da bacteriologia obtida em crianças com OMA em alguns
países, comparada com a de estudos realizados no Hospital Infantil do México (33-35). Como se
pode notar, as diferenças entre as conclusões são mínimas, exceto no que diz respeito ao
isolamento de Branhamella catarrhalis, do qual se informa até 8% ou mais nos casos de OMA de
outros estudos. O importante deste germe é que até em 80% dos casos pode ser produtor de ß-
lactamase (36), e portanto resistente a drogas convencionais como ampicilina ou amoxicilina.
No neonato, a etiologia da OMA está relacionada, a exemplo do que acontece entre as crianças
maiores, principalmente por S. pneumoniae e H. influenzae, com a adição de organismos
entéricos Gram-negativos e o isolamento ocasional de S. aureus e estreptococo ß-hemolítico do
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Figura 1: Otoscópio com pera de borracha instalada
grupo B em quase 20% dos casos (37). Outros autores encontraram neste grupo de idade os
mesmos germes, mas com predomínio de outros como o S. aureus e de estafilococos coagulase-
negativos em maiores proporções, 17 e 22% respectivamente (38).
h) Tratamento
O tratamento antibiótico da OMA se baseia na experiência acumulada de estudos bacteriológicos
obtidos mediante timpanocentese que destacam o S. pneumoniae e o H. influenzae como os
germes predominantes. Apesar de que um estudo revelou que o tratamento antibiótico não alterava
grandemente o controle da doença (39), uma análise mais cuidadosa destes dados revelou que
houve mais complicações no grupo de pacientes que no recebeu antibióticos (40). O autor de uma
revisão sobre o tema concluiu que no caso da OMA a terapia antibiótica acelera o alívio dos
sintomas e a cicatrização da membrana timpânica (41). Além disso, desde que o uso de
antibióticos tem sido generalizado para o tratamento desta condição, as complicações como a
mastoidite praticamente tem desaparecido nas populações que têm acesso a serviços médicos.
Os antibióticos eleitos para o tratamento da OMA têm sido a ampicilina ou a amoxicilina, já que
comparadas com o cefaclor, a eritromicina-sulfisoxazol e o TMP-SMX, alcançam as concentrações-
pico mais altas no líquido do ouvido médio em relação com as concentrações mínimas inibitórias
(CMI) dos três germes etiológicos mais comuns na otite média, a saber: S. pneumoniae sensível
à penicilina e o S. pyogenes (42). A dose de amoxicilina recomendada no tratamento da OMA é
de 40 mg/kg/dia, dividida em três doses, durante 10 dias. A ampicilina pode se utilizada como um
antibiótico de primeira linha igual à amoxicilina, em dose de 75 a 100 mg/kg/dia, dividida em
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Figura 2: Microbiologia de 31 culturas positivas de 50 pacientes pediátricos com

otite média aguda
1 1 S. pneunomoniae 41,93%
2 H. influenzae 22,58%
(cultura pura ou mista)
3 S. pneumoniae 12,90%
4 S. epidermidis 12,90%
5 S. pyogenes 6,45%
2 6 K. pneumoniae + S. aureus 3,22%
4
6 5
Culturas positivas 62%
Fonte: Rodríguez RS, (32). Culturas negativas 38%
quatro doses, também durante 10 dias. A vantagem da ampicilina sobre a amoxicilina é seu custo
mais baixo, ainda que esta última tenha menor incidência de diarréia e melhor tolerância (43).
As penicilinas G e V que são administradas por via oral alcançam concentrações no ouvido
médio suficientes para inibir a maioria das cepas de S.pneumoniae, S.pyogenes e S.aureus
sensíveis à penicilina, mas tais concentrações excedem as CMI para o H. influenzae em apenas
50% dos casos. Por outro lado, e ainda que com a penicilina sódica e procaína sejam obtidas as
CMI necessárias para inibir bactérias Gram-positivas, a penicilina benzatina não alcança estas CMI
e portanto não deve ser utilizada no tratamento da OMA. O uso da penicilina oral, sódica ou
procaína deve ser reservado para crianças maiores de 6 anos, entre as quais a freqüência da otite
média por H. influenzae diminui, ainda que não desapareça (44). Caso exista alergia a penicilina,
pode-se utilizar TMP-SMX em doses de 10 mg/kg/dia de TMP ou 50 mg/kg/dia de SMX,
administrados em duas doses, durante dez dias. Outra opção é o uso de eritromicina-sulfisoxazol
à dose de 50 mg/kg/dia de eritromicina ou 150 mg/kg/dia de sulfisoxazol, em quatro doses,
durante dez dias.
Os êxitos terapêuticos na otite média utilizando os antibióticos acima recomendados, variaram
de 80 a 90% (45). Por outro lado, a aparição de cepas de H. influenzae produtoras de ß-
lactamase e de outros germes com as mesmas características reduziu os êxitos de terapias
convencionais com ampicilina ou amoxicilina (46-47). A presença de cepas de H. influenzae
produtoras de ß-lactamase nos Estados Unidos foi em média de 20% (48) e foi informada uma
porcentagem de até 30% (49). Em estudos feitos no México encontrou-se uma prevalência de 20%
de H. influenzae produtor de ß-lactamase de cepas isoladas em casos de sinusite aguda, sozinha
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Quadro 3: Comparação de patógenos bacterianos isolados de líquidos

do ouvido médio em estudos internacionais
Número de crianças Hospital

Bactéria com o patógeno nos Média Infantil
estudos internacionais do México
• S. pneumoniae 26 - 53 33 41,93
• H. influenzae 14 - 31 21 22,58
• S. pyogenes 0,3 - 24 8 6,45
• S. pneumoniae 0- 3 2 12,90
• B. catarrhalis 0- 8 3 -
• S. epidermidis 0 - 12 - 12,90
• Outros organismos 0- 2 1 3,22
• Culturas mistas 0- 2 2 9,67
• Culturas estéreis 25 - 40 34 38,00
Fonte: 12 informes de centros provenientes dos Estados Unidos, Finlândia e Suécia vs. um estudo no Hospital Infantil do México
ou associada a otite média (50). Do mesmo modo, a presença de B. catarrhalis, mais

recentemente denominada Moraxella catarrhalis, em 8 a 12% dos casos de OMA, mas com uma
produção de ß-lactamase a cargo de mais de 75% das cepas, veio a ter um impacto significativo
no controle atual da OMA.
Com uma terapia antibiótica apropriada, a maioria das crianças com OMA terá uma melhoria
significativa entre 48 e 72 horas depois de iniciado o tratamento. Se não for obtida esta resposta e
for observada dor persistente ou recorrente, febre ou ambos durante o tratamento, deve-se efetuar
uma timpanocentese a fim de identificar o germe e sua sensibilidade, para poder selecionar o
agente antimicrobiano apropriado. Se não for possível este procedimento, deve-se recorrer aos
denominados antibióticos de segunda linha que mostraram sua efetividade contra cepas de H.
influenzae e B. catarrhalis produtoras de ß-lactamase. Estes antibióticos são muito numerosos e
foram avaliados por outros tantos estudos. A primeira destas drogas recomendadas para regiões
onde a presença de cepas de H. influenzae produtoras de ß-lactamase é comum, é a eritromicina-
sulfisoxazol (41-45) ou o TMP-SMX (49), que não devem ser utilizados quando existe uma
faringite estreptocócica associada à otite, dada sua ineficácia contra o S. pyogenes. Por outro lado,
foram propostas outras alternativas terapêuticas como o cefaclor a 40 mg/kg/dia por dez dias, que
é eficaz contra todos os organismos produtores de ß-lactamase (o que não se aplica ao
cefadroxil), exceto possivelmente contra algumas cepas de B. catarrhalis produtoras dessa
enzima. O efeito secundário mais sério do cefaclor são as reações parecidas com a doença do
soro, com eritema multiforme, artrite ou artralgias (51). Outra opção é a amoxicilina-clavulanato,
combinação que mostrou ser eficaz para o tratamento de otite média causada por bactérias
resistentes (52). Os efeitos secundários destes medicamentos em uma dose de 40 mg/kg/dia
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dividida em três doses pelo espaço de dez dias (com base na amoxicilina), apresentaram-se em
33% dos casos tratados, sendo o mais freqüente a diarréia (19%), seguida por neutropenia (14%)
e às vezes erupção urticariforme (53).
h.1) Anti-histamínicos descongestionantes e outros

Wald considera que os anti-histamínicos descongestionantes não são efetivos para
prevenir o desenvolvimento de um acúmulo de secreção no ouvido médio e que tão
pouco facilitam sua resolução uma vez que se tenha produzido. Se estes preparados
forem utilizados para uma infecção do trato respiratório superior, deve-se levar em conta
que ainda que proporcionem um considerável alívio dos sintomas nasais (não do
derrame), este se dá às expensas de um custo e toxicidade maiores (54).
Para as crianças com OMA e membrana timpânica intacta, não se recomenda as gotas
que contenham antibióticos e que são aplicadas diretamente no conduto auditivo
externo.
h.2) Quimioprofilaxia
Tem-se recomendado a quimioprofilaxia para crianças com três episódios de otite
média em um período de 6 meses, ou ainda quatro a cinco episódios em doze meses,
com pelo menos um episódio acontecido nos últimos 6 meses (49). Os antibióticos
recomendados em vários estudos (55-56) são a amoxicilina a 20 mg/kg em uma só dose
à hora de deitar; caso exista alergia a penicilina, pode-se usar sulfisoxazol (Gantrisin®) a
50 mg/kg uma vez ao dia, ou etilsuccinato de eritromicina a 10 mg/kg por dose, duas
vezes ao dia. A duração da profilaxia é de aproximadamente 6 meses ou durante o
período de maior incidência das infecções respiratórias (inverno e primavera). É
importante anotar que o TMP-SMX não é recomendado para a profilaxia de OMA em
crianças (57). As crianças que recebem quimioprofilaxia devem ser examinadas a
intervalos freqüentes (a cada uma a duas semanas) para assegurar-se de que não tenham
apresentado um derrame assintomático do ouvido médio.
III. SINUSITE AGUDA
Estima-se que 0,9% das IRA são complicadas com sinusite (58). Esta incidência pode não ser
correta e estar na verdade entre 0,5% e 5,0%, já que a definição da doença é muitas vezes
imprecisa.
a) Anatomopatologia
Os seios maxilares e etimoidais desenvolvem-se entre o terceiro e o quinto mês da gestação e
pneumatizam pouco depois do nascimento. Os seios frontais e esfenoidais também se desenvolvem
durante a gestação, mas permanecem em estado primitivo durante vários anos e sua
pneumatização completa não é alcançada até os 6 ou 8 anos. Depois dos 10 anos de idade, os seios
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Figura 3: Projeção esquemática dos seios paranasais
SEIO FRONTAL
(6 a 8 anos)
SEIO FRONTAL
CÉLULA ETMOIDAL
(6 a 8 anos)
(6 meses)
CÉLULA ETMOIDAL CORNO NASAL
SEIO ESFENOIDAL SEIO MAXILAR
(2 a 3 anos) (6 meses)
frontais adquirem mais importância clínica dado que são um local mais comum de infecção e
podem ser focos de complicações intracranianas que, ainda que sejam raras, são mais sérias.
Antes dessa idade, os seios mais comumente afetados são os maxilares, ainda que não cheguem a
ser clinicamente importantes até os 18 a 24 meses de idade (59). Os seios esfenoidais, por outro
lado, pneumatizam-se adequadamente aos 2 ou 3 anos de idade (Figura 3) e raramente são
afetados nas crianças, exceto em casos de pansinusites. Sua situação, adjacente a certas estruturas
vitais como a artéria carótida, os nervos cranianos, a hipófise, o nervo óptico e o seio cavernoso,
faz com que sua infecção seja extremamente perigosa e o atraso no diagnóstico e tratamento pode
conduzir a uma maior morbidade e letalidade.
b) Fatores predisponentes e classificação

Estes fatores dividem-se em locais e sistêmicos. Entre os locais encontram-se os citados no
Quadro 4.
A fisiopatologia da sinusite pode ser compreendida ao lembrar o exposto anteriormente, e que
existem três elementos chaves no funcionamento dos seios paranasais.
1) a abertura do óstio;
2) a função e integridade do aparelho ciliar; e
3) a qualidade das secreções (60).
A obstrução do óstio pode ocorrer por edema ou ter origem mecânica. No primeiro fator
desencadeante destacam-se a infeção viral de vias aéreas superiores e a rinite alérgica (61). Como
causa mecânica, o desvio do septo, pólipos nasais, corpos estranhos, atresia de coanas e tumores.
Quanto à classificação da sinusite de acordo com sua duração, aceita-se geralmente como
sinusite aguda a que tem uma duração de 30 dias ou menos e sinusite crônica a que persiste além
desse período.
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Quadro 4: Fatores locais que predispõem à sinusite
• Infecção viral do trato respiratório superior

• Rinite alérgica
• Adenóides hipertróficas
• Síndrome do cílio imóvel
• Infecções dentais
• Desvio do septo nasal
• Pólipos nasais e tumores
• Atresia de coanas
• Corpos estranhos
• Trauma facial
• Natação em águas contaminadas
• Fumar cigarros
• Uso indiscriminado de descongestionantes
Fonte: Modificado de referências 60-62
c) Apresentação clínica
Os sintomas que são reconhecidos mais comumente em adultos e adolescentes com sinusite são
a dor facial, a cefaléia e a febre. Nas crianças, a apresentação de sintomas é menos específica. A
primeira condição pela qual o médico deve suspeitar de sinusite são os sinais e sintomas de um
resfriado comum persistentes. A secreção nasal e a tosse diurna que continuam por mais de 10
dias sem melhorar são manifestações da possível presença de uma sinusite. A secreção nasal pode
ser de qualquer tipo (fina ou espessa, clara, mucóide ou purulenta), e a tosse, seca ou úmida,
apresenta-se em geral durante o dia e piora à noite. Quando a tosse é o único sintoma residual,
usualmente não é específica e não sugere uma infecção dos seios. A halitose é mais comum em
pré-escolares e quando é acompanhada de sintomas respiratórios (na ausência de faringite
exsudativa, cáries dentais ou corpo estranho nasal) é sugestiva de uma infecção dos seios (62). A
dor facial raramente está presente, exceto nos casos muito menos freqüentes de sinusite esfenoidal
(63) ou em adultos e adolescentes.
A segunda apresentação, que é menos comum, é a de uma criança com um "resfriado" que
parece ser mais severo do que o normal: a febre é alta (mais de 39º C), a secreção nasal purulenta
e copiosa e pode haver edema periorbitário e dor facial. Quando existe edema periorbitário pode
estar situado na pálpebra superior ou inferior, de apresentação gradual e mais óbvio nas manhãs.
A dor de cabeça pode apresentar-se por trás ou acima dos olhos e ainda que menos comum,
quando existe, acontece em crianças maiores de 5 anos.
O exame físico do paciente com sinusite aguda pode revelar secreção mucopurulenta no nariz
ou na retrofaringe. Em geral os gânglios linfáticos cervicais não estão aumentados nem doloridos,
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Quadro 5: Sinais e sintomas no momento da admissão de 44 crianças com

suspeita de sinusite e radiografias de seios maxilares anormais
Sinais e sintomas Proporção
• Secreção nasal 44/44

• Mal-estar 41/44
• Tosse diurna ou noturna 36/44
• Febre (38,5º C ou maior) 12/44
• Dor de cabeça 8/44
• Dor facial ou à palpação 5/44
Fonte: Rodríguez RS, De la Torre C, Sánchez C. e col. (64).
e pode haver dor à palpação ou à percussão dos seios paranasais, bem como mal-estar. É
importante lembrar que a sinusite pode às vezes coexistir com a OMA. Em um estudo realizado no
Hospital Infantil do México "Frederico Gómez" em 44 crianças com sinusite aguda (64), os sinais
e sintomas presentes à entrada, assim como o exame físico, foram os apresentados no Quadro 5.
d) Métodos de diagnóstico específico

Podem ser consideradas a transiluminação, a radiografia, a ultra-sonografia e a aspiração dos
seios. Segundo alguns, a transiluminação somente é útil em mãos de um examinador
experimentado, mas de pouco valor nas mãos de uma pessoa pouco especializada (65). Para
efetuar este procedimento no seio maxilar, uma fonte de luz é colocada sobre o ponto médio da
borda orbitária inferior e avalia-se a transmissão de luz através do pálato duro enquanto o paciente
mantém sua boca aberta. De acordo com Wald, a transiluminação (66) é útil em adolescentes e
adultos se a transmissão da luz é normal ou ausente. Uma transiluminação "reduzida" ou "opaca"
é uma apreciação muito subjetiva e sujeita a muitos erros de interpretação que guardam pouca
relação com o sofrimento clínico. Este método não é útil em crianças menores de 10 anos devido
à espessura dos tecidos moles e das estruturas ósseas.
A radiografia tem sido utilizada tradicionalmente para determinar a presença ou ausência de
sinusite. As projeções radiográficas típicas incluem a de Waters para seios maxilares, a de Caldwell
para etmoidais e a de Chamberlain-Towne para seios frontais.
As comprovações radiográficas que mais sugerem sinusite bacteriana são a opacificação
completa dos seios ou um nível hidroaéreo (pouco comum). O seguinte dado mais sugestivo é a
presença de espessamento da mucosa do seio ≥5 mm em adultos e ≥4 mm em crianças, já que
quando existe se correlaciona muito bem com a presença de pus no seio ou com a presença de
uma cultura positiva (67). Uma radiografia normal sugere, mas não prova, que um seio está livre
de infecção.
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Ainda que alguns autores tenham encontrado que a ultra-sonografia é um método diagnóstico
útil na sinusite aguda (68), outros se manifestaram contra esse método devido à sua falta de
sensibilidade e especificidade (69).
A aspiração do seio (punção antral) é o único método que dá o diagnóstico definitivo de
sinusite, pois a cultura do aspirado é a condição sine qua non para a identificação do germe na
sinusite bacteriana (70). Por outro lado, a aspiração do seio infectado pode aliviar
consideravelmente a dor em pacientes com sinusite aguda. Além disso, a liberação da pressão leva
a uma melhor oxigenação e fluxo sangüíneo e, portanto, à restauração dos mecanismos de defesa
comprometidos (71).
e) Microbiologia da sinusite
Os germes predominantes na sinusite aguda das crianças são muito similares aos encontrados
nos adultos com sinusite: S. pneumoniae, B. catarrhalis (Moraxella) e H. influenzae não
tipificável (72). Como foi mencionado no capítulo de otite média, até 25% das cepas de H.
influenzae e 75% das de B. catarrhalis produzem ß-lactamase, o que as torna resistentes à
ampicilina (73). A microbiologia da sinusite crônica tem como germes mais importantes os
anaeróbios tais como as espécies bacteróides, cocos Gram-positivos anaeróbicos, Veillonella e
fusobactérias (74). A bacteriologia mais fiel em ambos os tipos de sinusite é a obtida com punções
diretas dos seios, já que as culturas que são obtidas do nariz, da faringe ou nasofaringe, não
refletem em absoluto a microbiologia que se encontra no interior dos seios (67). Os germes
aeróbicos mais comumente isolados de sinusite crônica incluem S. viridans, H. influenzae e, às
vezes, S. aureus.
Estudos realizados no México (64) revelaram uma microbiologia muito similar à descrita na
literatura em geral, com a diferença que, além do S. pneumoniae e do H. influenzae, encontrou-
se S. pyogenes (9,52%) e S. aureus (9,52%) em crianças com sinusite aguda. A porcentagem de
culturas positivas mediante punção antral foi de cerca de 50% quando se considerou a presença
de 10.000 ou mais colônias por ml para qualificar uma cultura como positiva (Figura 4). A
negatividade de muitas culturas para bactérias pode ser explicada porque na etiologia da sinusite
também foram implicados vírus do tipo do adenovírus e do Parainfluenzae (67).
f) Tratamento
A terapia da sinusite maxilar aguda na era pré-antibiótica dava muita ênfase à aspiração e
irrigação dos seios. O rápido desenvolvimento e o fácil acesso a múltiplos e excelentes antibióticos
eficazes para o tratamento da sinusite aguda substituíram aqueles métodos como tratamento de
eleição. Os objetivos da terapia antimicrobiana na sinusite são: 1) o alcance de uma cura clínica
rápida; 2) a esterilização das secreções dos seios; 3) a prevenção das complicações supurativas
orbitárias ou intracranianas; e 4) a prevenção da sinusite crônica. Os antibióticos mais
freqüentemente utilizados são resumidos no Quadro 6.
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Figura 4: Microbiologia de 21 culturas positivas de 44 pacientes pediátricos

com sinusite aguda (mais de 10.000 col/ml)
N. subflava S. pneumoniae
14,28 % em cultura pura
9,52 %
S. pneumoniae
S. aureus &
9,52 % H. influenzae
19,04 %
S. pyogenes S. pneumoniae
9,52 % &
N. subflava
9,52 %
H. influenzae em cultura pura

28,57 %
Fonte: Rodríguez RS e col. (50)
Quadro 6: Antibióticos utilizados em sinusite
Droga Dose
• Amoxicilina • 40 mg/kg/dia em 3 doses

• Eritromicina-sulfisoxazol • 50 e 150 mg/kg/dia em 4 doses
• Trimetoprim-sulfametoxazol • 8 e 40 mg/kg/dia em 2 doses
• Cefaclor • 40 mg/kg/dia em 3 doses
• Amoxicilina-clavulanato potássico • 40 mg/kg/dia de amoxicilina em 3
doses
IV. CRUPE E OUTRAS OBSTRUÇÕES INFECCIOSAS DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
Nesta seção serão analisadas as causas das obstruções agudas das vias respiratórias superiores,
das quais 80% são de origem infecciosa. Destas, 90% são devidas ao chamado crupe viral, 5% à
epiglotite e outros 5% a outras infecções de diferentes áreas anatômicas do aparelho respiratório
superior. Em todos os casos, o diagnóstico correto e o tratamento imediato são de importância
crítica, em muitas ocasiões, para salvar a vida do paciente.
A descrição destas entidades deve ajudar na localização precisa da obstrução bem como de sua
etiologia. Assim, distingue-se infecções supraglóticas (epiglotite ou supraglotite aguda) e
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subglótica (laringotraqueíte, laringo-traqueobronquite e traqueíte); e quanto à sua etiologia

dividem-se em virais ou bacterianas.
a) Definição de termos
Antigamente, quando se falava de crupe fazia-se referência à difteria, mas depois que se
alcançou o controle mediante a imunização massiva, o termo crupe passou a ser utilizado em uma
diversidade de condições inflamatórias das vias respiratórias superiores. Entre 3 e 5% das crianças
têm crupe durante sua infância, sendo a causa mais comum do estridor neste grupo de idade (90%
dos casos de estridor é devido ao crupe). Hoje em dia, o crupe diz respeito a qualquer de duas
condições : 1) crupe viral ou laringotraqueíte e 2) crupe espasmódico.
A laringotraqueíte é uma infecção viral que normalmente começa com um pródromo
respiratório e produz rouquidão, tosse canina e amiúde algum grau de estridor inspiratório.
O crupe espasmódico é uma entidade mal compreendida que se apresenta em uma criança sem
febre ou outro pródromo (às vezes apenas com uma leve infecção respiratória) e que a desperta
no meio da noite com uma tosse canina e estridor.
A epiglotite aguda é uma infecção bacteriama da epiglote e outras estruturas supraglóticas
causada comumente pelo H. influenzae do tipo b. Tem mau prognóstico e pode derivar
rapidamente para a asfixia se não for atendida de imediato.
A traqueíte bacteriana é uma infecção da traquéia provavelmente sobreposta a uma
laringotraqueíte viral e que ocasiona obstrução das vias respiratórias superiores com febre alta e
toxicidade.
A laringotraqueobronquite é uma extensão da laringotraqueíte para os brônquios e bronquíolos
com inclusão, às vezes, dos pulmões (pneumonia agregada).
b) Obstrução supraglótica (epiglotite)

"Em poucas condições pediátricas podem ser vistos mais claramente os benefícios de um
manejo ótimo e os riscos de uma ação inapropriada, do que na obstrução das vias aéreas
superiores".
Holly W. Davis e col. (Ped Clin N Amer 1981; 28: 859).
A epiglotite é uma infecção da laringe supraglótica que afeta outras estruturas adjacentes e não
somente a epiglote, que é apenas uma parte desta área anatômica, razão pela qual o termo
supraglotite também é considerado adequado (75) (Figura 5). Está associada a um curso clínico
imprevisível ou de mudanças repentinas para a obstrução completa das vias respiratórias que pode
provocar a morte do paciente ainda quando controlada de forma apropriada (76), devido além
disso à bacteremia, geralmente causada por H. influenzae tipo b. A maioria dos casos (80%)
acontece em menores de 5 anos e o resto se distribui entre várias idades pediátricas. A média de
idade em alguns estudos foi de 2,6 anos e o mais jovem, de 7 meses (77). Em um estudo de 71
casos de epiglotite efetuado por Blackstock (78), a idade média foi de 3 anos e 4 meses, ainda
que houvesse 21 crianças (29,6%) menores de 2 anos.
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Figura 5: Seção coronal através da laringe e do extremo craneal da traquéia

(aspecto posterior)
Língua
Epiglote
Osso hióide
Prega
ariepiglótica
Membrana
tiroideana
Tubérculo da Limites do
epiglote sáculo
Cartilagem
Prega vestibular tireoideana
Seio laríngeo
Prega vocal
Tireoaritenóide
Ligamento
cricotireoideano
Cartilagem cricóide
TRAQUÉIA
A mortalidade devida à afecção tem baixado de forma contínua até chegar, nos melhores
centros, a uma média de 2% com o uso de intubação e antibióticos incluídos no que se poderia
qualificar de diagnóstico e tratamento ótimos.
b.1) Quadro clínico

A doença começa tipicamente de forma repentina com febre acima de 38º C, dor
faríngea severa e dificuldade para engolir. Cerca de 20% dos pacientes têm tosse e alguns
apresentam vômitos. No entanto, em um estudo efetuado por Mauro e col. (79) a
presença de tosse não sugeria o diagnóstico de epiglotite e os sintomas e sinais mais
sugestivos da doença foram a ausência de tosse espontânea, a presença de baba e
agitação. A baba no paciente na ausência de tosse espontânea, foi o indicador mais
específico de epiglotite.
No princípio, não existe insuficiência respiratória, e isto dificulta o diagnóstico.
Diferentemente dos afetados pela meningite, estes pacientes podem resistir à rotação do
pescoço bem como à sua flexão. Uma criança com febre e toxicidade, dor faríngea e
aparência normal da faringe, pode ser um caso precoce de epiglotite. À medida em que
o edema da epiglote progride, desenvolve-se a insuficiência respiratória, às vezes com
extrema rapidez. A voz está apagada ou ausente, e a criança assume a postura
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Quadro 7: Sintomas e sinais de supraglotite
Sintoma ou sinal Porcentagem
• Febre alta e insuficiência respiratória 100

• Dor faríngea 60
• Disfagia e estridor† 50
• Voz apagada e tosse de cachorro 35
• Cianose 25
• Retrações 20
Fonte: Cherry JD, Ann Otol Rhinol Laryngol (Supl). 1981;90:19-22
† Se apresentar o estridor, este é usualmente leve e de baixa tonalidade, e não deve ser utilizado como um indicador
de grau de obstrução.
característica com a cabeça para frente, a boca aberta e a mandíbula protrusa com a
língua para fora; esta posição mantém a via aérea aberta ao máximo. A criança prefere
permanecer sentada, apoiando-se com suas duas mãos para trás, em uma posição de
tripé. O curso do quadro clínico nestes pacientes tende geralmente à deterioração e se
não se provê um alívio à obstrução da via aérea e se administra os antibióticos
adequados, a criança morrerá de asfixia e/ou de infecção massiva. Ainda que nesta etapa
algumas crianças sofram por falta de ar e mostrem um alto grau de ansiedade, outras
mostram-se assombrosamente tranqüilas e tratam de manter a postura para aproveitar
ao máximo sua ventilação. Estas crianças devem receber suplementação de oxigênio, ar
umidificado e ter ao seu lado uma equipe humana treinada em técnicas de ressuscitação
cardiopulmonar, enquanto se procede à sua entubação ou a realização de uma
traqueostomia. Uma vez que os pacientes comecem a mostrar-se exaustos, pode-se
sobrevir o respirador artificial por poucos minutos ou horas.
As manifestações clínicas de insuficiência respiratória iminente incluem retrações
severas, inquietude que muda para o desinteresse e inapetência completa,
hipertonicidade, taquicardia (desproporcional em relação com a magnitude da febre),
ruídos respiratórios diminuídos e cianose. Um resumo dos sinais e sintomas mais
freqüentes da supraglotite aguda (resumo de 4 artigos) aparece no Quadro 7.
b.2) Diagnóstico
O diagnóstico definitivo da epiglotite aguda requer a inspeção direta e imediata da
epiglote. Se o pediatra suspeita desta condição, o procedimento não deve ser realizado
até que um anestesista ou um expert em intubação endotraqueal se encontre disponível.
Blanc (80) publicou o seguinte protocolo baseado em 212 pacientes pediátricos com
epiglotite: a) se a condição clínica o permite (no caso de 90% dos pacientes na série
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deste autor), realizam-se radiografias da região cervical, uma lateral e uma

anteroposterior, a qual confirmará ou eliminará o diagnóstico clínico inicial mesmo em
lactentes muito pequenos. De fato, a radiografia anteroposterior permite o
reconhecimento do edema subglótico associado à epiglotite (30% dos casos); b) se a
condição clínica é alarmante (10% dos pacientes), é melhor confirmar o diagnóstico de
forma urgente mediante uma laringoscopia empregando anestesia inalada.
A radiografia lateral do pescoço deve ser revisada imediatamente, já que a decisão de
entubar o paciente ou de realizar uma traqueostomia (cada dia menos freqüente), pode
ser influenciada pelos achados radiológicos. Os dados mais significativos na radiografia
lateral são: 1) mandíbula aberta e protrusa; 2) hipofaringe dilatada; 3) epiglote espessa
e redonda (sinal do dedo polegar) com pregas ariepiglóticas inflamadas que se extendem
posterior ou inferiormente, e 4) curvatura cervical para trás. O sinal mais importante dos
acima mencionados é a aparência espessada da epiglote, já que esta estrutura é normal
em um caso de laringotraqueíte (crupe).
A identificação da etiologia bacteriana da epiglotite é feita mediante uma hemocultura
que é realizada depois que o paciente tenha sido entubado.
b.3) Tratamento
Citamos aqui o protocolo de controle da epiglotite seguido por Clark (81) do
Departamento de Otorrinolaringologia da Universidade de Oklahoma, por considerá-lo o
mais lógico e menos confuso dos métodos revisados para esta publicação. Tal protocolo
pode ser resumido da seguinte forma:
• Manejo no departamento de urgências: a equipe para o controle da

supraglotite deveria ser formada por um anestesiologista, um pediatra e um
otorrinolaringologista. Enquanto se deslocam para examinar o paciente, deve-se
preparar simultaneamente a sala de cirurgia. Uma vez preparado o equipamento
apropriado, o paciente é levado de preferência carregado nos braços de sua mãe ou
pai (não recostado) e acompanhado pelos especialistas na intubação. Não é preciso
realizar provas sangüíneas, nem radiografias ou faringoscopia antes do traslado.
• Conduta na sala de cirurgia: administra-se um anestésico inalado à criança

quando ainda está no colo da mãe. Quando a criança fica tonta, deve ser colocada
na posição supina e ventilada através da máscara de anestesia, produzindo uma
ligeira pressão positiva com a bolsa de anestesia. Segundo Clark, não há lugar aqui
para o uso de indução intravenosa ou relaxante intramusculares, dado que a
manutenção da ventilação depende dos próprios e contínuos esforços respiratórios
da criança. A ordem prescrita para tentar se estabelecer uma via aérea artificial é
primeiro a intubação e depois a broncoscopia rígida. A traqueotomia ou
cricotireoidotomia é efetuada somente se não se consegue êxito na entubação ou na
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broncoscopia. As múltiplas tentativas para intubar um paciente com epiglotite

podem converter uma laringe parcialmente obstruída em uma com oclusão total,
motivo pelo qual se falham duas das tentativas de intubação ou de realizar a
broncoscopia, deve-se realizar uma traqueostomia. O tubo endotraqueal deve ser de
um tamanho uma ou duas vezes abaixo do que se define como normal para a idade
do paciente.
Uma vez assegurada uma via aérea permeável, efetua-se uma laringoscopia
direta para confirmar o diagnóstico e obter culturas da epiglote. Neste momento são
realizadas também hemoculturas e outras provas necessárias (gasimetria, química
sangüínea, biometria hemática, eletrólitos, entre outras). Administra-se além disso
a primeira dose de ampicilina a 400 mg/kg/dia, combinada com cloranfenicol a 100
mg/kg/dia enquanto não se conheça a sensibilidade do H. influenzae do tipo b
(responsável pela maioria dos casos), já que muitas destas cepas são resistentes à
ampicilina. Uma vez que se conheça a sensibilidade do germe, pode-se proceder aos
ajustes do tipo de antibióticos utilizados. A inalação de epinefrina racêmica não é
útil no tratamento da epiglotite. A administração de antibióticos continua por um
período total de 10 a 14 dias.
Deve-se assegurar artificialmente a via aérea por um período de vários dias até
que desapareçam a inflamação e o edema. A duração reportada da intubação em
pacientes com supraglotite varia de 8 a 12 horas, até 60 horas. O tubo pode ser
retirado antes de 48 horas se os sinais de toxicidade tiverem sido controlados e a
epiglote pareça menos eritematosa e edematosa ao exame com o nasofaringoscópio
de fibra ótica.
• Conduta de emergência da obstrução total das vias aéreas: Se a obstrução

chega a ser total antes que se tenha assegurado a via aérea, a primeira consideração
deve ser a ventilação com o ambu. Se foi realizada uma tentativa de intubação e esta
fracassou, existe a possibilidade de que a via aérea marginal remanescente esteja
totalmente obstruída. Pode-se então colocar uma agulha n.º 14 através da
membrana cricotiroideana ventilando com oxigênio mediante o uso do conector
apropriado. Se não for possível a ventilação com o ambu e a criança não puder ser
intubada, deve-se realizar então uma cricotiroidectomia de emergência.
c) Obstrução subglótica
c.1) Crupe espasmódico

Esta entidade é uma forma comum de crupe e é causada por edema na área
subglótica das vias aéreas. Sua apresentação é repentina, noturna, sem período
prodrômico nem febre (ou apenas com rinorréia leve ou coriza como único
antecedente) com resolução durante o dia. Os pacientes manifestam uma tosse
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repentina, dispnéia e estridor inspiratório. Os ataques tendem a recorrer e respondem

de maneira excelente à umidificação do ambiente. Um método para umidificar o ar
consiste em abrir a torneira de água quente com a porta do banheiro fechada; uma vez
que este esteja cheio de vapor, senta-se a criança no colo de sua mãe para que respire
o ar umidificado por alguns minutos. Isto bastará em muitas ocasiões para acabar com
o ataque. Não existindo estas facilidades, outros métodos que deram bons resultados
são a indução do vômito ou o ar frio.
Esta forma de crupe raras vezes causa obstrução completa das vias respiratórias a
ponto de requerer intubação (82). Não se conhece sua patogênese nem sua relação
com a atopia ou com infecções virais prévias (parainfluenza) que possam ter atuado
como sensibilizantes. Os estudos endoscópicos em alguns pacientes revelaram edema
aquoso (não-inflamatório) na área afetada. Os ataques às vezes terminam de forma
espontânea, tal como começaram. Se a criança se mostra ansiosa pode-se administrar
difenhidramina (Benadryl®) em doses de 2 a 4 mg/kg/dia divididas em quatro
tomadas. Este medicamento pode ajudar ao paciente, já que além de anti-histamínico
atua como sedativo.
c.2) Crupe viral (laringotraqueíte)

A idade pico do crupe situa-se entre os 12 e os 24 meses. De 3 a 5% de todas as
crianças podem se afetadas, mas apenas de 5 a 10% delas terá uma obstrução de tal
severidade que exija admissão no hospital.
A causa mais comum de laringotraqueíte é o vírus parainfluenza tipo 1 responsável por
cerca de 40% dos casos. O vírus parainfluenza III é o que se segue em freqüência e logo
o parainfluenza II e o vírus sincicial respiratório (VRS). Também tem sido implicado o
adenovírus e o vírus da influenza A e B assim como o Mycoplasma pneumoniae (84).
A laringotraqueíte começa comumente com um período prodrômico de infecção do
trato respiratório superior que dura um ou dois dias. Quando há febre, esta pode ser
tão alta como 40,5º C e durar de um a quatro dias. Durante o primeiro ou segundo dia,
a criança desenvolve ronqueira e uma tosse metálica ou de cachorro. Ao piorar a
obstrução das vias aéreas, produz-se estridor e retrações. A tosse e o estridor
usualmente pioram durante a noite, com mais intensidade na segunda noite (79).
Ainda que a severidade do crupe varie muito, a maioria das crianças tem um crupe
leve. O crupe severo é mais comum quando a umidade atmosférica é baixa devido à
estação do ano ou à geografia. No Quadro 8 se mostra uma forma de qualificar a
severidade do crupe.
O melhor indicador de hipoxia na criança com crupe é o número de respirações por
minuto (83), seguido por inquietude, ansiedade ou dificuldade para conciliar o sono. As
manifestações clínicas que mostram a iminência de um colapso respiratório são
retrações severas, inquietude que muda para indiferença, hipertonicidade, taquicardia
em desproporção com a febre, ruídos respiratórios diminuídos e cianose.
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c.3) Diagnóstico
O médico, além de estimar a severidade do crupe, deve distinguir o crupe viral
(laringotraqueíte) do crupe espasmódico e da epiglotite (Quadro 8). Deve considerar
a endoscopia se existe história de crupe recorrente ou de intubação endotraqueal
prévia, ou se a criança não responde de forma persistente à terapia. Em lactentes
menores de um ano deve-se considerar dentro do diagnóstico diferencial a estenose
subglótica congênita.
No crupe viral, as radiografias laterais do pescoço mostram uma hipofaringe dilatada
com uma epiglote normal. A radiografia posteroanterior do tórax mostra estreitamento
da glote. As determinações de gases arteriais, como na epiglotite, são de pouca
utilidade e a única coisa que se consegue para sua obtenção é agitá-lo e acentuar a
obstrução (85).
c.4) Tratamento
A base do tratamento da criança com crupe leve é a umidificação do ambiente e a
presença reconfortante de seus pais. A umidificação por si só não reduz a viscosidade das
secreções, motivo pelo qual, se for factível, deve-se utilizar o nebulizador ultra-sônico que
produz vapor em aerossol. O uso de esteróides neste tipo de paciente é de valor discutível
assim como sua internação no hospital.
A criança com crupe moderado deve ter contemplada sua internação em um hospital.
Além de colocá-la em uma câmara com ambiente úmido e oxigênio (croupette), deve-
se agregar epinefrina racêmica nebulizada. Este tipo de epinefrina é uma mescla de D- e
Quadro 8: Diagnóstico diferencial de crupe viral, crupe espasmódica e epiglotite

Parâmetro Crupe viral Crupe espasmódica Epiglotite
• Idade pico 12 a 24 meses 12 a 24 meses 4 anos
• Apresentação Gradual, 24 a 72 Repentina, como a Rápida

horas depois do do crupe
período prodrômico
• Postura Supina Supina Sentada
• Baba Não Não Sim
• Febre Moderada Não Alta
• Tosse De cachorro De cachorro Úmida ou ausente
• Causa Viral Atopia? Bacteriana

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1-epinefrina; esta última é um componente mais ativo e causa vasoconstricção e redução

da inflamação e do edema subepiglótico. Pode-se utilizar para sua administração um
nebulizador ou mesmo pressão positiva intermitente.
Devido ao fato de que a epinefrina racêmica é de curta duração, não é conveniente
enviar uma criança para casa até que algumas horas de observação tenham demonstrado
que os sintomas severos não recorreram. A dose é de 0,5 ml de epinefrina racêmica a
2,25% em 2 ml de solução salina normal dispensada como um tratamento de
nebulização.
No caso de um crupe severo, deve-se agregar ao tratamento que inclui umidificação,
oxigênio e terapia com epinefrina racêmica, dexametasona na dose de 1 a 2 mg/kg de
peso por dia um ou dois dias somente (86). Se estas medidas falharem, não se deve
permitir que a criança chegue ao limite de exaustão pois em seguida sobrevem o colapso
e a morte. Se a insuficiência respiratória aumentar deve-se proceder uma intubação
endotraqueal.
Em resumo, os sintomas que tornam aconselhável o estabelecimento de uma via aérea
artificial são:
• o estridor severo ou que continua piorando apesar das medidas básicas de

umidificação do ambiente, de oxigênio, da epinefrina racêmica e dos esteróides,
com um pCO2 superior a 45 mm Hg, ou
• a fadiga progressiva.
A complicação mais significativa e problemática do crupe em pacientes que tenham

estado entubados é a estenose subglótica. Outras seqüelas são a maior incidência de
asma e hiperreatividade das vias aéreas ainda que não se saiba ao certo a razão desta
propensão (87).
Em qualquer caso deve-se fazer um esforço para manter o período de intubação o mais
curto possível. O prognóstico das crianças com crupe atendidas adequadamente é bom.
Recuperam-se de forma completa praticamente em todos os casos, e as mortes são
extremamente raras.
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Afecçoes Respiratorias

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INFECCÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS

I. FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA AGUDA

s estreptococos hemolíticos, em particular os do grupo A (Streptococcus pyogenes) são

O as bactérias mais freqüentes que infectam o homem, provocando uma sintomatologia

184 Infecções respiratórias em crianças

Randolph e col. (2) descrevem as características clínicas da infecção estreptocócica

Em um estudo sobre faringoamigdalite estreptocócica efetuado recentemente no México, 80%

b.1) Ajuda de laboratório não específicas

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 185

• Proteína C reativa (PCR): se a PCR é positiva em um paciente com impressão clínica

b.2) Provas que demostram uma infecção estreptocócica recente

186 Infecções respiratórias em crianças

c.1) Regimes de penicilina empregados

c.2) Recomendações para o tratamento com penicilina parenteral

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 187

• Se o diagnóstico é de febre escarlatina, recomenda-se repetir por uma única vez o

As vantagens de um tratamento único com penicilina G benzatina de longa duração (de

• Quando se administra uma ou duas doses únicas segundo a idade, o tratamento

c.3) Penicilina oral

188 Infecções respiratórias em crianças

c.5) Recomendações gerais para o tratamento

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 189

Quadro 2: Vírus e outros agentes envolvidos na faringite não-estreptocócica

190 Infecções respiratórias em crianças

II. OTITE MÉDIA AGUDA (OMA)

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 191

192 Infecções respiratórias em crianças

e.1) Etapa de exsudato

e.2) Etapa de supuração

e.3) Etapa de mastoidite aguda

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 193

antibióticos ou se a membrana timpânica foi rompida. Geralmente a presença de

f) Diagnóstico específico por otoscopia

194 Infecções respiratórias em crianças

Figura 1: Otoscópio com pera de borracha instalada

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 195

Figura 2: Microbiologia de 31 culturas positivas de 50 pacientes pediátricos com

196 Infecções respiratórias em crianças

Quadro 3: Comparação de patógenos bacterianos isolados de líquidos

Número de crianças Hospital

ou associada a otite média (50). Do mesmo modo, a presença de B. catarrhalis, mais

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 197

h.1) Anti-histamínicos descongestionantes e outros

III. SINUSITE AGUDA

198 Infecções respiratórias em crianças

Figura 3: Projeção esquemática dos seios paranasais

b) Fatores predisponentes e classificação

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 199

Quadro 4: Fatores locais que predispõem à sinusite

• Infecção viral do trato respiratório superior

200 Infecções respiratórias em crianças

Quadro 5: Sinais e sintomas no momento da admissão de 44 crianças com

Sinais e sintomas Proporção

• Secreção nasal 44/44

d) Métodos de diagnóstico específico

Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores 201

202 Infecções respiratórias em crianças

Figura 4: Microbiologia de 21 culturas positivas de 44 pacientes pediátricos

H. influenzae em cultura pura

Quadro 6: Antibióticos utilizados em sinusite

• Amoxicilina • 40 mg/kg/dia em 3 doses