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NEOPLASIAS
La relación de muerte por cáncer hace 5 décadas era de 6 :1; hombre: mujer. Bajó a 2:1 para
cáncer pulmonar debido al aumento del hábito de fumar en mujeres. En chile hay una relación de ca
de estómago, traquea, bronquios, pulmones hombre: mujer; 2:1.
Considerando ambos sexos, la primera causa de muerte en Chile es cáncer de estómago 20,4
por 100.000; en segundo lugar está el cáncer de traquea, bronquios y pulmones: 12,1 por 100.000;
en tercer lugar, el cáncer de próstata: 7,7 por 100.000.
El ca bucal representa el 14% de todos los cánceres, de ellos el ca de células escamosas
representa el 96%; el 4% restante está formado por los sarcomas, neoplasias de glándulas salivales y
neoplasias odontogénicas.
Cerca del 95% de todos los cánceres ocurren sobre los 40 años y el promedio de edad es a los
60 años.
Predisposición al cáncer.
Existen factores que marcan predisposición de algunas personas para desarrollar cáncer.
Geográficos y raciales: el ca de estómago es 10 veces más frecuente en Japón que en EE.UU. El
ca de mamas es más común en Europa y EE.UU. que en África. Personas de determinadas
características raciales, como piel blanca, ojos y pelo claro, tienen mayor tendencia a desarrollar
cáncer de piel y de labio inferior que las personas morenas.
Ambiente y cultura: la exposición prolongada a la luz UV predispone al desarrollo de ca de piel.
Herencia: sobre todo en ca de mamas y colon. Pacientes fumadores con parientes cercanos con
ca pulmonar tienen mayor riesgo de desarrollar ca pulmonar que los fumadores sin antecedentes
de familiares con ca.
Esteban Arriagada
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Condiciones clínicas o enfermedades, que podrían desarrollar con el tiempo algún tipo de
cáncer:
La gastritis atrófica puede desarrollar con el tiempo un ca gástrico
Anemia perniciosa también podría desarrollar ca gástrico.
Una leucoplasia de la cavidad bucal puede pasar a carcinoma de células escamosas.
De queratosis actínica en la piel a ca epidermoide.
De queilitis actinica a ca de células escamosas.
De liquien plano erosivo a ca de células escamosas.
De cólicos biliares a ca de vesícula biliar.
De lunares a melanomas.
Dieta: existen sustancias químicas como hidrocarburos, que son conocidos agentes
carcinógenos. El consumo de alcohol ha sido asociado a ca de piso de boca.
Cáncer en niños
El cáncer a fecta a ambos sexos y a todas las edades. En los niños, es un segmento de la población
que proporcionalmente se ve menos afectado que los adultos. Es un problema importante debido a la
mortalidad que produce. Los cánceres más frecuentes en niños son:
Leucemia, sobre todo de tipo linfoblástica.
Neoplasias malignas cerebrales.
Sarcoma de tejido blando.
Sarcomas óseos.
Se han estudiado ciertas sustancias químicas, virales y agentes físicos, que en diversos
estudios en animales de experimentación y en estudios humanos se ha demostrado que son capaces
de inducir desarrollo de cáncer.
1. Carcinogénesis química.
Se reconocen 4 etapas en el desarrollo de ca:
• Iniciación: cambio irreveresible pero no detectable, realizado por el agente cancerígeno sobre la
célula.
• Promoción: acción ejercida por una segunda sustancia química no cancerígena que permite la
proliferación de la célula alterada.
• Progresión al cáncer: se produce crecimiento autónomo de las células, independiente del
cancerígeno y del promotor.
• Cáncer: las células adquieren la posibilidad de invadir y generar metástasis.
Ejemplo: nitrosaminas, amidas que son cancerígenos que se pueden formar en el aparato digestivo
humano y contribuir a un carcinoma gástrico. Los hidrocarburos policítricos son carcinogénicos que
se producen en la combustión y que se ha visto que cuando son aplicados sobre la piel producen ca
cutáneo, al ser inyectados en una vía subcutánea producen sarcoma y en órganos produce cáncer.
Estas sustancias se producen en la combustión del tabaco, por lo que pueden producir cáncer en el
pulmón, boca, laringe, esófago, estómago y vejiga. También se generan en la grasa animal, cuando
se asa carne a la parrilla y en carnes y pescados ahumados.
Esteban Arriagada
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2. Carcinogénesis física.
Se refiere a las radiaciones energéticas capaces de producir un cáncer, tales como luz UV,
radiación solar, rayos X, rayos gama.
La radiación solar causa ca de piel, como carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide y
los melanomas.
Existen agentes físicos como el asbesto y cuerpos extraños, como los plásticos y algunos
metales que también pueden producir cáncer.
3. Carcinogénesis viral
Un gran número de virus es capaz de producir cáncer, tanto en animales de experimentación
como en humanos.
Por ejemplo, el papiloma humano, que todavía se considera neoplasia, es producido por el
virus del papiloma humano subtipo 6 y 11.
El Epstein – Barr virus, de la familia herpes, ha sido asociado con linfoma inmunoblástico,
con linfoma de Burkitt, con el linfoma de Hodgkin, con linfoma de células B y con leucoplasia
pilosa. También el virus herpes simple humano tipo 8 se ha relacionado con sarcoma de caposi.
NOMENCLATURA
Todos los tumores, malignos y benignos, y cualquier lesión están constituídos por
parénquima y estroma. El parénquima está constituido por las células neoplásicas propiamente tales,
es decir, son las células que originan el tumor. El estroma es el tejido conectivo que da soporte a las
células del parénquima, y está constituido por tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.
Las neoplasias benignas, en general, se denominan agregando el sufijo – oma al tipo celular
del tumor. Ejemplo:
• De células adiposas: lipoma
• De tejido óseo: osteoma.
• De tejido cartilaginoso: condroma.
• De tejido muscular liso: leiomioma.
• De tejido muscular esquelético: rabdomioma.
• De vasos sanguíneos: hemangioma.
• De vasos linfáticos: linfangioma.
• Las neoplasias benignas de origen epitelial se conocen como papilomas y queratoacantomas.
• Las neoplasias benignas de origen glandular se denominan adenomas.
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NEOPLASIAS BENIGNAS
1. Diferenciación y anaplasia.
Son parámetros que permiten medir si una neoplasia es benigna o maligna.
La diferenciación es el grado de maduración que tienen las células que constituyen el
parénquima del tumor. Esta diferenciación se mide en el grado en que se parece la célula
parenquimatosa, morfológica y funcionalmente, a la célula normal de la cual derivaría. Para el caso
de neoplasias benignas, sus células son completamente diferenciadas, esto es, idénticas a las células
de origen, a veces la única diferencia se manifiesta en el hecho de que hacen más mitosis, pero las
mitosis son normales.
La anaplasia significa el retroceso; en las células tumorales se dice que una célula anaplásica
es aquella en que se manifiesta un grado de diferenciación menor al que le corresponde. Se produce
una involución de la célula a estados más primitivos. Para el caso de neoplasias benignas, sus
células no presentan anaplasia.
2. Velocidad de crecimiento.
En general las neoplasias benignas son de crecimiento lento, que puede extenderse a través
de los años. Existen tumores que durante su evolución pueden presentar períodos de crecimiento,
por ejemplo, en los leiomiomas uterinos se presentan períodos de crecimiento durante el embarazo y
después de la menopausia.
3. Invasión local.
La mayoría de los tumores benignos crecen localmente, formando masas homogéneas. Este
crecimiento es expansivo y, por lo general, no tiene la capacidad de infiltrar (destruir a nivel local y
tejidos vecinos) que tienen los cánceres.
En parte debido a este crecimiento local y expansivo, los tumores benignos por lo general se
presentan encapsulados, con una barrera de tejido conjuntivo (cápsula) que los delimita de los
tejidos vecinos. La formación de esta cápsula se piensa que podría deberse a una atrofia de las
células superficiales o más externas del tumor, las que serían reemplazadas por este tejido
conjuntivo; también se piensa que se produciría por una reacción del tejido conectivo que rodea al
tumor.
Excepciones a esta regla son los casos de adenomas pleomorfos, neoplasias benignas de
glándulas salivales, que presentan seudocápsulas, denominada así porque la cápsula del tumor está
perforada en algunos lugares, a través de los cuales las células tumorales han prliferado. Los
emangiomas, linfangiomas y mixomas son neoplasias benignas que no presentan cápsula y que
además son infiltrativas.
4. Metástasis
Son siembras, focos o implantes tumorales que no guardan una relación de continuidad con
el tumor de origen o tumor primario. Estos focos pueden ubicarse en diversas partes del organismo
debido a la capacidad que tienen las células de viajar a través de la circulación sanguínea o linfática.
Los tumores benignos nunca dan metástasis.
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NEOPLASIA
Neo: nuevo; plasia: tejido. Es un crecimiento nuevo celular, autónomo (aunque esta
autonomía es relativa, porque requiere de ciertas condiciones), incontrolada, capaz de causar daño.
Lo de malignidad y benignidad es relativo, porque hay neoplasias benignas que por su
ubicación hacen daño; otras son malignas, pero pueden durar 30 o 35 años.
Tumor en patología es aumento de volumen. Pero vulgarmente se asimila a neoplasia,
benigna o maligna.
Las neoplasias pueden ser benignas o malignas. Cáncer hoy en día se usa como sinónimo de
carcinoma (neoplasia maligna epitelial).
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Cuando se presentan hasta 3 cambios se habla de displasia leve; hasta 5 cambios, de displasia
moderada; si se presentan más de 5 cambios se habla de displasia severa o carcinoma in situ.
Mientras no se invada el conjuntivo, no hay carcinoma. Por eso, hablar de carcinoma
invasivo es redundante. Se habla de carcinoma incipiente cuando está recién empezando y de
carcinoma in situ cuando todavía no pasa la membrana basal.
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Velocidad y crecimiento
♦ Errático, puede ser lento, rápido o intermitente.
♦ Tienen período de latencia.
♦ El cuanto va a crecer depende del balance entre la proliferación celular y la eliminación de
células neoplásicas malignas. Las células malignas pueden ser eliminadas por macrófagos,
linfocitos, células killer naturales y algunas que se exfolian, también por algunos anticuerpos,
como CCAD (citotoxicidad celular anticuerpo dependiente). Esto depende también del tipo de
célula maligna, mientras sea más indiferenciada, más agresiva y más se desarrolla.
♦ Necesita aporte sanguíneo.
♦ Depende de la respuesta inmune del paciente.
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Invasión y encapsulación.
No poseen cápsula.
Infiltran tejidos vecinos
No tienen límites fijos.
Adheridos a planos profundos.
No se desplazan, son fijos.
Dan metástasis.
Mecanismos de invasión
Presión física, porque hay mayor cantidad de células.
Pérdida de cohesión celular: facilita la movilización.
Síntesis de enzimas.
Pérdida de inhibición por contacto.
Mayor movilidad celular.
Inmortalidad de la célula, dada por la persistencia de los telómeros.
Necesita pocos nutrientes.
Tiene metabolismo básico
No necesita madurar.
Crece en cualquier medio: sólido, líquido o semisólido.
Metástasis.
Es la propagación a distancia del foco neoplásico maligno primario. Ciertas neoplasias
malignas tienen preferencia por lugares para dar metástasis, ej: el ca de mamas en huesos o cerebro,
hígado, pulmón y ganglios regionales.
Algunas neoplasias malignas no dan metástasis, como el carcinoma basocelular.
Vías de diseminación:
Vía sanguínea: la eligen los sarcomas.
Vía linfática: carcinoma.
Extensión o siembra directa: por ejemplo, cae del pulmón a la cavidad pleural.
Transplante o transporte mecánico: biopsias, etc.
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♦ Detención y adherencia de los émbolos en vasos distantes e invasión del tejido circundante.
♦ Formación de una nueva población.
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En el lecho vascular:
− Émbolo activa fibrinógeno.
− Se recubre de fibrina, lo que lo hace más consistente.
− Se adhieren plaquetas.
− Esto las protege de mecanismos inmunológicos.
− Se siguen multiplicando, por lo que disminuye el lumen.
− El émbolo se enclava.
En la vía linfática:
• Aumento de volumen no neoplásico del ganglio.
• Defensa inespecífica: produce linfocitos.
• Defensa específica, especialmente células killer.
• Crecimiento neoplásico en el ganglio, primero en el más cercano, luego en los más distantes.
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Del crecimiento:
♦ Aumento del tamaño del órgano.
♦ Obstrucción de conductos, lo que a veces puede producir muerte.
♦ Tos, disnea, ronquera.
♦ Disfagia, vómitos, cólicos, ictericia.
♦ Aumento de la presión local: edema, dolor, exudación.
♦ Alteraciones morfológicas y estéticas.
Producto de necrosis
Ulceraciones
Infecciones
Hemorragia
Luecopenia
Fiebre.
Producto de la inflamación:
Fijación de órganos móviles.
Induración.
Dolor.
Parálisis.
Insuficiencia del órgano.
Fracturas (neoplasias malignas del maxilar).
Perforaciones.
Ulceraciones.
Efectos sistémicos:
Adinamia.
Anorexia.
Anemia.
Inmunodepresión.
Adelgazamiento.
Caquexia: delgado, muy amarillento, decaído.
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Métodos de diagnóstico
• Biopsia.
• Citodiagnóstico.
• Estudios DNA.
• Imageanología: scaner, resonancia nuclear magnética.
• Marcadores tumorales.
• Marcadores moleculares.
Diagnóstico precoz.
Papanicolau: diagnóstico precoz del cáncer de cuello uterino.
Endoscopía: digestiva.
Examen clínico.
Tratamiento.
Se basan en protocolos de atención que dependen de la neoplasia maligna y de la etapa.
Algunos logran mejorar al paciente, otros son paleativos. Se habla de un tratamiento exitoso cuando
después de 5 años el paciente está en buenas condiciones.
− Cirugía: único específico para la célula maligna.
− Radioterapia.
− Quimioterapia.
− Hormonoterapia
− Inmunoterapia. Todos estos afectan a las células maligna y a las normales.
Sospecha inespecífica:
− Sudoración, especialmente en lactantes.
− Fiebre prolongada.
− Enflaquecimiento.
− Palidez progresiva.
− Distensión abdominal.
− Síntomas gastrointestinales.
− Dolores óseos – articulares,
− Tos u obstrucción bronquial.
− Síntomas de hipertensión intra craneana.
− Alteraciones visuales o del equilibrio.
− Adenomegalia.
− Tumor abdominal.
− Hepatomegalia.
− Esplenomegalia.
− Estrabismo.
− Paraplejia.
− Aumento volumen testicular.
− Leucoporia (ojo blanco).
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− Multimodal
− Multi disciplinaria.
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