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Difficoltà d’indagine del fondo dello stomaco per la sua risalita verso l’alto; da ciò ne può derivare

un’indagine cardiale parziale. • La neoplasia o il Barrett possono essere ricoperti da normale epitelio
squamoso e quindi sfuggire all’osservazione dell’endoscopista. 87 Malattie non neoplastiche dello stomaco
Gastrite E’ l’infiammazione della mucosa gastrica che può essere acuta o cronica. La diagnosi è istologica!
Le gastriti possono essere classificate in diversi modi, il primo criterio è basato sull’entità dell’infiltrato:
Quiescenti: infiltrato è di tipo cronico costituito da plasmacellule e monociti, non sono presenti granulociti
Attive: in questo caso sono presenti granulociti che aggrediscono l’epitelio Un altro tipo di classificazione
riguarda le modificazioni strutturali che subisce la mucosa in seguito al processo flogistico: Semplici: se la
flogosi non incide sull’architettura Atrofiche: se la flogosi determina atrofia con diminuzione dell’epitelio,
aumento dello stroma e conseguente perdita delle pliche all’esame macroscopico Importante ricordare in
fine la divisione in gastrite acuta e gastrite cronica che spesso racchiude in due grandi gruppi i criteri
sopraelencati. Gastrite acuta E’ un processo infiammatorio acuto della mucosa gastrica, spesso transitorio.
Le forme più gravi possono presentare erosione della mucosa con emorragia acuta gastrointestinale.
Patogenesi Non ancora ben chiara ma spesso associata a: Uso di FANS Abuso di alcool Tabagismo Stress
intenso Traumi meccanici o termici Si pensa che alla base del danno vi sia un’ipersecrezione di acido troppo
grande per essere tamponata dal muco che viene distrutto con conseguente danno diretto all’epitelio.
Questi problemi si associano a ischemia, a reflusso di materiale dal duodeno, insufficiente produzione di
prostaglandine. Una quota di questa patologia resta ancora di natura idiopatica. 88 possono facilmente
evolvere in un carcinoma in situ. Per questo motivo la displasia, che spesso segue la metaplasia, è
considerata lesione precancerosa. Da notare che H. Pylorii è sempre assente nei focolai di metaplasia
intestinale ma può colonizzare i focolai di metaplasia pilorica nel duodeno; questo testimonia il suo
tropismo per la mucosa gastrica. Clinica Spesso la gastrite cronica è asintomatica oppure si manifesta con
vomito, nausea e disturbi epigastrici. Nei casi di grave perdita di cell parietali si può arrivare a uno stato di
ipocloridria o acloridria con gastrinemia elevata. Ulcera peptica Dal punto di vista istologico è una soluzione
di continuo della mucosa del tubo digerente che, attraversando la muscolaris mucosae, approfonda fino
alla sottomucosa e oltre. Le ulcere peptiche duodenali e gastriche sono le più comuni! L’ulcera peptica è
una lesione cronica, che non supera i 4cm di diamtetro, generalmente singola, che può interessare
qualunque zona del digerente esposta all’azione dei succhi gastrici (peptici). Le porzioni più
frequentemente coinvolte sono la prima porzione del duodeno e l’antro gastrico. Nonostante la guarigione
sono facili recidive dovute a infezioni croniche da H. Pylorii. Patogenesi Questa patologia deriva da uno
squilibrio tra le difese della mucosa e gli agenti digestivi, in particolare acido cloridrico e pepsina. Non è
quasi mai necessaria un’iperacidità bensì basta un’insufficienza delle difese della mucosa. 91 Malattie
tumorali e simil-tumorali dello stomaco Tumori benigni Polipo: qualunque nodulo o massa che sporga che
sporga al di sopra della superficie della mucosa circostante. Normalmente si sviluppano dalla mucosa ma
possono essere anche lipomi o leiomiomi. Morfologia I polipi gastrici sono rari e come gli altri polipi del
tratto gastroenterico si dividono in neoplastici e non neoplastici. Il 90% dei polipi gastrici sono non
neoplastici e, quindi, di natura iperplastica. Questi polipi sono composti in diverse proporzioni da epitelio
iperplastico e ghiandole con dilatazione cistica. L’epitelio può essere in rigenerazione in seguito a flogosi o
erosione. Il tipico polipo iperplastico si presenta come una piccola lesione sessile a livello dell’antro; nel
25% dei casi raggiungono il considerevole numero di 20. Le lesioni neoplastiche polipoidi consistono negli
adenomi gastrici che in sé presentano displasie e quindi un certo potenziale di malignità; costituiscono il 5-
10% delle lesioni polipoidi dello stomaco. Questi adenomi si possono presentare in due forme: Sessili
Peduncolati Anche queste lesioni si manifestano principalmente a livello dell’antro e sono, di norma,
singole. In alcuni casi la massa adenomatosi può interessare superficialmente ed estesamente la mucosa
senza, perciò, presentare masse. Clinica I polipi iperplastici sono associati spesso a una gastrite cronica e,
nonostante siano presenti nel 20% dei casi di carcinoma, non si considerano potenzialmente maligni ma
solo una conseguenza della gastrite come anche il carcinoma stesso. Gli adenomi sono associati a un
quadro di gastrite cronica con metaplasia intestinale. L’incidenza di questa patologia aumenta con l’età,
specie dalla 7° decade e, preferenzialmente nel sesso maschile. Siccome con l’endoscopia non si possono
distinguere polipi iperplastici da adenomi è sempre indicata la biopsia! 92 Carcinoma gastrico Da queste
parti, nell’Appennino tosco-emiliano in particolare, il carcinoma gastrico era molto frequente e, fino alla
fine degli anni ’70, era la principale causa di morte per tumore. Al giorno d’oggi la sua incidenza, a contrario
della maggior parte dei tumori, è calata e questo è dovuto alla dipendenza di questa malattia da ben
determinati fattori ambientali. Fino a qualche decennio fa era abitudine bere l’acqua prelevata dai pozzi
che, però, veniva contaminata dai fertilizzanti usati nei campi. In questo modo gli abitanti di queste zone
ingerivano ogni giorno un’ingente quantità di nitriti e nitrati che sono potenti cancerogeni. Associato a ciò
c’era anche il fatto che H. Pylorii era endemico negli appennini. I due fattori addizionati contribuivano alla
drammatica incidenza di neoplasia maligna gastrica. Al giorno d’oggi l’abbandono di queste abitudini e
l’introduzione dello screening mediante endoscopia ha migliorato di molto l’incidenza. Patogenesi Il quadro
di partenza è quello già trattato della gastrite cronica, in particolare quella provocata dall’infezione da parte
di H. Pylorii. I processi patologici della gastrite portano in diversi casi a metaplasia intestinale che può
essere: Completa con anche la presenza delle cell di Paneth Incompleta senza cell di Paneth Arrivati a un
certo punto si instaura un processo di iperplasia delle ghiandole metaplastiche intestinali e questa è la vera
e propria fase di promozione neoplastica. Durante la moltiplicazione delle cell ghiandolari si accumulano
atipie e mutazioni che consistono principalmente nell’alterazione del rapporto nucleo/citoplasma. Questo
oramai conclamato processo displastico è ormai inevitabilmente indirizzato verso una situazione
carcinomatosa. Per questo motivo i pz con gastrite cronica e metaplasia intestinale devono essere seguiti
con indagini endoscopiche e bioptiche periodicamente. Morfologia Il carcinoma dello stomaco può essere
diviso principalmente secondo due criteri, il primo è la distinzione secondo Lauren che li cataloga dal punto
di vista biologico: Intestinale: deriva dalla metaplasia intestinale e quindi insorge in un quadro di pregressa
gastrite cronica; per questo motivo è prevedibile con lo screening Indifferenziato diffuso: insorge
inaspettatamente e indipendentemente da ogni fattore, per questa sua imprevedibilità ha un’alta
mortalità, la sua peculiarità sono le così dette “cell con castone” ovvero cell mucoide immature che non
riescono a espellere il muco prodotto dal proprio citoplasma. 93 Morbo celiaco E’ una malattia cronica con
caratteristiche lesioni del tenue e deficit da assorbimento che migliora eliminando dalla dieta la gliadina del
grano e le proteine dei cereali correlate. Colpisce prevalentemente soggetti di razza caucasica Patogenesi Il
disturbo primario è l’intolleranza al glutine che è una componente proteica alcool- solubile ma non
idrosolubile del grano e dei cereali affini. La malattia è caratterizzata da una flogosi cronica mediata da
linfociti T con aspetti autoimmuni probabilmente dovuti alla perdita della tolleranza per il glutine. La
patogenesi è il risultato di un’interazione tra fattori genetici predisponenti, risposta immunitaria e fattori
ambientali. Sotto stimolazione data dall’ingestione di glutine la mucosa intestinale del tenue accumula T
CD8 intraepiteliali e T CD4 nella lamina propria sensibilizzati alla gliadina. L’ipotesi è che l’attivazione dei
linfociti porti alla liberazione dell’interferon γ e che, a sua volta, questa sostanza danneggi la mucosa. I
linfociti T CD8 non riconoscono la gliadina e sembra che siano richiamati dal danno a cui è soggetta la
parete intestinale. Morfologia - Al microscopio si evidenzia un’enterite diffusa con ipotrofia o atrofia dei
villi. - Gli enterociti mostrano degenerazione vacuolare e perdita dell’orletto a spazzola. - Le cripte
mostrano una certa attività mitotica con conseguente iperplasia volta a mantenere lo spessore della
mucosa compensando la perdita dei villi. - La lamina propria risulta infiltrata da cell della serie bianca.
Queste alterazioni colpiscono più marcatamente il terzo prossimale del tenue. Clinica I sintomi variano di
molto a seconda del pz: da diarrea nell’infanzia con ritardo della crescita a sintomi lievi che si manifestano
dopo la 5° decade di età. Il quadro clinico caratteristico comprende: • diarrea e flatulenza • calo ponderale
• affaticabilità I sintomi extraintestinali possono oscurare le manifestazioni intestinali. 96 Diagnosi Si basa
su: Documentazione clinica di malassorbimento Biopsia con osservazione delle tipiche lesioni della mucosa
Miglioramento dei sintomi e del quadro istologico dopo depriva ione di glutine z Ulteriore biopsia dopo
stimolo col glutine Ricerca di anticorpi anti-gliadina e anti-transglutaminasi tissutale Morbo di Whipple E’
una rara patologia causata dal batterio Tropheryma whippelii. E’ una malattia sistemica, virtualmente può
coinvolgere qualsiasi organo, ma si manifesta soprattutto a tre livelli: Intestino SNC Articolazioni T. whippelii
è un actinomicete gram+che prolifera nei macrofagi e non evoca significative risposte immunitarie.
Morfologia La caratteristica tipica è l’obliterazione della lamina propria del tenue da parte di macrofagi
rigonfi. Se non trattata, la patologia, può arrivare a interessare anche i neutrofili. I villi assumono un aspetto
irregolare e l’edema causa un aumento dello spessore della parete intestinale. La patologia coinvolge anche
i linfonodi mesenterici obliterandoli e facendone derivare una deposizione di lipidi a livello dei villi. Clinica
E’ riscontrata principalmente nei caucasici, nella 4-5° decade con una prevalenza di 10 volte del sesso
maschile. La malattia si presenta con malassorbimento associato a diarrea e calo ponderale. Il sintomo
iniziale è l’artropatia. Diagnosi Si basa sulla dimostrazione dei macrofagi rigonfi e dei microrganismi al loro
interno. La terapia antibiotica ottiene quasi sempre risultati immediati. 97 Malattie infiammatorie intestinali
idiopatiche Le enteriti possono avere, dal punto di vista eziologico, diverse origini: Da virus Da farmaci
Ereditarie Idiopatiche Due delle principali malattie infiammatorie del tratto intestinale ad origine idiopatica
sono la rettocolite ulcerosa e il morbo di C ohn. r Queste due patologie, in alcuni casi possono avere
caratteri sovrapponibili e,nei casi in cui non si riesca a porre DD tra le due patologie si parla di coliti
indeterminate che costituiscono in 10% delle patologie idiopatiche del tratto intestinale. Rettocolite
ulcerosa Interessa i giovani adulti in una fascia di età trai 15 e 30 anni. Collocazione Interessa il colon dalla
valvola ileo-cecale alle colonne del Morgagni. Il materiale infiammatorio del ceco può rifluire nell’ileo e
causare ileite terminale. Preferibilmente colpisce il colon sx ma può estendersi causando un quadro di
pancolite ulcerosa. Eziologia E’ correlata ad alcune classi di HLA. In circolo si riscontrano Ig anti-Ag delle cell
epiteliali del colon. Si correla poi a un stato psicosomatico associato a stress. Macro Interessa porzioni
continue dell’intestino che si può espandere ma senza lasciare spazi sani sulla mucosa La flogosi può
arrivare a interessare al max la sottomucosa. La parete colica risulta sottile con erosione della mucosa e
ulcerazioni. Istologia Si evidenzia un infiltrato flogistico linfomonocitario non follicolare che aggredisce le
cripte con accumuli di granulociti (ascessi unicriptici) nelle ghiandole della mucosa. Clinica Si manifesta
principalmente con dolori addominali e diarrea che risulta mucoematica per lo sfaldamento della mucosa.
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