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giungono alla zona trigger sono rapide tra loro nel tempo e sono inviate dalla stessa cellula

e sono della
stessa tipologia; - spaziale quando arrivano segnali da diverse cellule che possono essere depolarizzanti o
iperpolarizzanti, se sono tutti depolarizzanti si avrà un potenziale depolarizzante con ampiezza maggiore,
analogamente se sono tutti iperpolazzanti. Se sono contrastanti si può avere un segnale inferiore o nullo. I
potenziali depolarizzanti vengono definiti EPSP e sono in grado di produrre altre informazioni, quelli
iperpolarizzanti sono definiti IPSP che sono inibitori e sono dovuti a segnali che non sono in grado di
generare un pda. movimento vengono detti MUSCOLI SINERGISTI. Il punto di ancoraggio del muscolo nella
posizione “meno mobile” viene chiamato capo d’origine mentre l’estremità più distale dal tronco e quindi
“più mobile” viene definita capo d’inserzione. Esistono quattro diverse tipologie di muscolo: muscoli a fasci
paralleli, muscoli a fasci convergenti, pennate e non pennate. Generalmente i muscoli a fasci paralleli
hanno un notevole accorciamento quando sono sottoposti a contrazione, mentre nei muscoli a fibre
oblique i movimenti sono limitati ma la forza è notevole (esempio: muscoli della spalla). Il muscolo è
costituito da fasci di fibre ovvero da cellule che vengono denominate anche fibre che sono piuttosto lunghe
e plurinucleate. Più fasci di fibre sono raggruppati insieme a formare un fascicolo muscolare e più fascicoli
muscolari sono raggruppati insieme a formare un muscolo in toto. Il muscolo è avvolto da tessuto
connettivo e anche tra i vari fascicoli muscolari si trova tessuto connettivo che contiene vasi sanguigni,
nervi e fibre elastiche. Il tessuto connettivo che avvolge il muscolo in toto continua poi a formare i tendini
che sono l’inserzione del muscolo alle ossa. L’unità morfologica del muscolo scheletrico sono le fibre
muscolari che non sono altro che dei sincizi multinucleati di forma allungata derivanti dalla fusione di più
mioblasti. La cellula muscolare è una cellula particolare perché non ha un solo nucleo ma ha più nuclei in
quanto deriva dalla fusione di più cellule embrionali. Il diametro varia da 10 a 100 micrometri. I sincizi
multinucleati possono essere lunghi anche diversi centimetri. La fibra muscolare è avvolta da una sottile
membrana che si chiama ENDOMISIO, il fascicolo muscolare è avvolto dal PERIMISIO e il muscolo in toto è
avvolto dall’EPIMISIO. Queste membrane andranno poi a formare i tendini che sono deputati all’inserzione
dei muscoli sulle ossa e al trasferimento della tensione prodotta dal muscolo. Il muscolo scheletrico ha
questa caratteristica bandeggiatura di bande chiare e scure. Per la prima volta vennero notate dal Veratti e
vengono quindi anche chiamate STRIE DEL VERATTI. La striatura è dovuta alla presenza ordinata e regolare
di proteine contrattili che si chiamano miofilamenti che sono responsabili della contrazione muscolare. Il
citoplasma della cellula muscolare è quasi totalmente occupato dalle miofibrille che sono appunto i
miofilamenti cioè le proteine contrattili deputate alla contrazione muscolare. Gli organelli citoplasmatici
che sono normalmente presenti nelle cellule sono segregati alla periferia della fibra. Insieme alle proteine
che costituiscono i mio filamenti troviamo i mitocondri che sono necessari per la produzione di ATP
necessario per la contrazione. E’ importante notare che la membrana esterna della fibra muscolare,
chiamata SARCOLEMMA, ha delle caratteristiche invaginazioni che all’interno della cellula continuano con
un sistema di tubuli, il sistema dei tubuli trasversi. Abbiamo detto che la fibra muscolare è una cellula
eccitabile quindi è in grado di produrre un potenziale d’azione, una depolarizzazione di membrana che deve
propagarsi il più rapidamente possibile affinché avvenga la contrazione muscolare all’interno della fibra
muscolare. La depolarizzazione non è altro che un cambiamento di cariche sulla membrana citoplasmatica.
Se queste cariche positive dovessero diffondere nella fibra per semplice diffusione impiegherebbero molto
tempo e quindi non sarebbe possibile una contrazione simultanea di tutte le miofibrille. Invece la presenza
dei tubuli che sono in comunicazione con il sarcolemma permette una propagazione del potenziale d’azione
molto rapida rendendo possibile la contrazione simultanea di tutte le miofibrille. Esiste un altro sistema di
membrane chiamato reticolo sarcoplasmatico che sono dei tubuli che circondano ogni miofibrilla. Il reticolo
sarcoplasmatico non è altro che un evoluzione del reticolo endoplasmatico che si trova in genere in tutte le
cellule e ha la caratteristica di avvolgere ogni miofibrilla e di terminare con un rigonfiamento che si chiama
cisterna terminale.Le cisterne terminali si trovano sempre nelle vicinanze di un tubulo a T. Un tubulo a T e
due cisterne terminali formano la cosiddetta TRIADE che è fondamentale affinchè la contrazione possa
avvenire. Le miofibrille si trovano all’interno della fibra muscolare e sono delle strutture ordinate che poi
danno, all’unisono, il tipico bandeggio chiaro-scuro. Hanno un diametro di 1/2 micrometri, si estendono per
tutta la lunghezza della fibra e occupano la quasi totalità del citoplasma cellulare. Le miofibrille sono
costituite dai mio filamenti che sono delle proteine contrattili. I miofilamenti si distinguono in filamenti
spessi e filamenti sottili.  I filamenti spessi sono costituiti da molecole di miosina. La miosina è una
proteina molto grande che ha una porzione molto grande a bastoncello che si chiama CODA e due TESTE
globose. E’ costituita da due catene pesanti che associandosi formano la coda e le teste e da quattro catene
leggere che sono associate alle teste globulari. Le teste e la coda sono unite da una zona chiamata cardine
che rende le teste flessibili. Le teste globose della miosina posseggono un sito di legame per l’ATP ed hanno
un’attività ATP-asica (la teste della miosina è cioè in grado di funzionare come un enzima ATPasi, scindendo
quindi ATP e utilizzando l’energia ricavata dal legame fosfato ad alta energia per il processo della
contrazione) e posseggono anche un sito di legame per l’actina e andranno quindi a formare i ponti
trasversali (i bracci e le teste sporgenti costituiscono i ponti trasversali, ognuno dei quali si ritiene flessibile
in due punti, chiamati CERNIERE, uno situato dove il braccio lascia il corpo del filamento di miosina e l’altro
alla giunzione del braccio con la testa).  L’actina è la proteina che va a costituire i filamenti sottili. E’ una
proteina molto più piccola rispetto alla miosina ed è globulare e per questo si chiama anche G-ACTINA. La
g-actina si organizza a formare delle catene simili alle collane di perle che si chiamano F-ACTINA. Due
catene di f-actina si avvolgono a spirale tra di loro e formano il filamento sottile. Al filamento sottile sono
associate anche altre proteine, in particolare la troponina la tropomiosina che sono delle proteine
regolatorie che permettono che la contrazione avvenga o meno. L’alternarsi dei filamenti sottili e dei
filamenti spessi provoca questo bandeggio che è ripetitivo e ordinato e l’unità strutturale di questo
bandeggio è il sarcomero. Il sarcomero è delimitato da due linee più scure che vengono chiamate linee Z. La
banda A più scura che si trova al centro del sarcomero è costituita principalmente da filamenti di actina che
sono più scuri al microscopio elettronico o dalla sovrapposizione dei filamenti di actina con quelli di
miosina. La banda I invece è costituita esclusivamente dai filamenti di actina e quindi appare più chiara al
microscopio elettronico. Ogni banda I è divisa a metà da una linea Z. Al centro della banda A c’è una banda
H più chiara e al centro della banda H c’è la linea M che è la zona di ancoraggio dei filamenti spessi. Nella
banda H i filamenti di miosina si dispongono spazialmente in modo da avere le code rivolte verso il centro e
le teste globose che si proiettano lateralmente, ai due lati del filamento. Quindi la banda H è più chiara sia
perché non c’è la sovrapposizione dei filamenti di actina sia perché non ci sono le teste globose. I mio
filamenti appaiono in una struttura molto regolare e ordinata non solo in sezione longitudinale ma anche in
quella trasversale, infatti rispecchia il modello a simmetria esagonale, nel senso che ogni filamento sottile è
circondato da tre filamenti spessi e ogni filamento spesso è circondato da sei filamenti sottili come a
formare un esagono. Nel sarcomero oltre all’actina e alla miosina sono presenti anche le proteine
strutturali che servono proprio a mantenere ordinata la struttura del sarcomero. Tra le più importanti ci
sono l’alfa- actinina che costituisce la linea Z e provvede all’ancoraggio dei filamenti sottili, la Titina è una
proteina molto molto grande che va fino alla linea M, che è molto elastica e provvede a riportare il
sarcomero alle dimensioni originali dopo una contrazione. C’è poi ad esempio la Miomesina che si trova
nella linea M ed è il punto di ancoraggio della titina oppure la Proteina M che si trova sempre nella linea M
e provvede alla disposizione spaziale dei filamenti spessi. Come avviene la contrazione muscolare? La testa
globosa della miosina ha un ruolo fondamentale affinché la contrazione avvenga perché grazie al suo
movimento e grazie al fatto che ha un sito di legame per l’actina si lega appunto all’actina e fa in modo che i
filamenti di actina scorrano sui filamenti di miosina in modo che si abbia accorciamento del sarcomero e
quindi del muscolo in toto. Questa è la TEORIA DELLO SCORRIMENTO DEI FILAMENTI che è stata formulata
nel 1954 da Hugh Huxley. Inizialmente invece si pensava che la miosina fosse una proteina di per se elastica
perché in presenza di calore si era notato che questa proteina si restringeva. In realtà poi è stato visto che
non si ha una riduzione del filamento spesso durante la contrazione ma invece si ha lo scorrimento dei
filamenti sottili su quelli spessi. Durante la contrazione le linee Z si avvicinano tra loro, la zona H quasi
scompare mentre la banda A rimane pressoché invariata perché i filamenti di miosina non diminuiscono
durante la contrazione e la banda I rimpicciolisce. La forza generata dalla contrazione si dice tensione
muscolare. La contrazione è un processo attivo che richiede energia sotto forma di ATP e il rilasciamento
consiste nel venir meno della tensione prodotta per la contrazione. Affinché possa avvenire lo scorrimento
dei filamenti si deve attuare il CICLO DEI CROSS-BRIDGES, che sono dei ponti trasversali che le teste globose
formano con i filamenti di actina. Ogni testa della miosina contiene sia un sito di legame per l’ATP che un
sito di legame per l’actina e ha anche attività ATP-asica e questo fa si che ci sia generazione di energia.
Praticamente la testa della miosina lega il filamento di actina e lo fa scorrere. Successivamente si stacca
dall’actina e lega un’altra, diversa molecola di actina in modo da permettere lo scorrimento e l’ulteriore
accorciamento del sarcomero. Quindi questo è assicurato da ripetuti cicli di legame alla sub unità di actina.
Ogni volta che la testa della miosina sposta i filamenti di actina si dice che fa un colpo di forza. Cosa
succede a livello molecolare? Il Ciclo dei Cross-Bridges comincia con una situazione che è definita stato di
rigor. In questo stato la testa della miosina è ancorata saldamente al filamento di actina ma non si ha il
legame con l’ATP. In vivo questo stato in realtà dura soltanto pochissimi millisecondi perché
successivamente si ha subito il legame con l’ATP che riduce l’affinità di legame tra testa della miosina e
actina. Invece nella morte si parla di rigor mortis proprio perché la testa della miosina rimane bloccata con
il filamento di actina e non si può scindere proprio perché nella morte non si ha più produzione di ATP, si ha
un blocco del metabolismo e di conseguenza tecnica chiamata FREEZE FRACTURE. Nel muscolo scheletrico i
recettori per la Diidropiridina formano le tetradi e quindi ad ogni recettore della Ryanodina corrispondono
quattro recettori per la Diidropiridina. Nell’accoppiamento eccitazione-contrazione si traduce un segnale
elettrico, che è il potenziale d’azione proveniente dai motoneuroni, in un evento meccanico, ovvero il
rilascio di calcio e quindi la contrazione muscolare. Quindi quando si ha una potenziale di placca questo
determina l’origine del potenziale d’azione muscolare (PDA) il quale scatena il rilascio di Ca 2+ dagli stores
intracellulari. In che modo? Perché il DHPR comunica con il RYR che si apre e permette la fuoriuscita degli
ioni calcio. Quando poi il segnale proveniente dall’acetilcolina si interrompe i canali ionici si chiudono e la
membrana plasmatica della placca motrice ritorna al suo potenziale di riposo. Il calcio viene ricaptato
all’interno del reticolo sarcoplasmatico sempre in maniera attiva, per mezzo di una Ca2+ATP-asi che viene
chiamata SERCA. Alla fase di contrazione si ha la fase di rilassamento muscolare, si ha cessazione della
stimolazione nervosa e recupero attivo del Ca2+da parte del reticolo sarcoplasmatico per mezzo delle
proteine SERCA. Il potenziale d’azione del Sistema Nervoso va da -70 millivolt a +30 millivolt. -70 è il
potenziale di riposo di una cellula nervosa. Il potenziale d’azione di una fibra muscolare invece va da -90
millivolt a +30 millivolt, quindi -90 è il potenziale di riposo di una fibra muscolare e vedete come la del
potenziale d’azione del muscolo è leggermente maggiore rispetto a quella della fibra nervosa e l’insorgenza
del potenziale d’azione del muscolo è qualche millisecondo ritardata rispetto all’insorgenza del potenziale
d’azione del Sistema Nervoso. La fase di contrazione del muscolo e poi la fase di rilassamento si ha qualche
millisecondo più tardi rispetto all’insorgenza del potenziale d’azione. Questo periodo si chiama PERIODO DI
LATENZA ed è praticamente il tempo necessario perché la contrazione possa avvenire ( quindi perché
possano avvenire tutti i meccanismi di contrazione). La presenza di ATP è importante affinché avvenga sia
la contrazione che il rilassamento. Riassumiamo i 3 momenti principali in cui è necessario l’ATP: 1) Il legame
della testa della miosina con l’ATP è necessario per ridurre lì affinità della testa della miosina per il
filamento di actina in modo che lo stato di RIGOR venga e meno e quindi la testa della miosina si possa
staccare per attaccarsi con una actina sita qualche base più in là rispetto alla precedente. Questo momento
è fondamentale per lo scorrimento dei filamenti. 2) L’altro momento in cui l’ATP è necessario, in particolare
l’idrolisi dell’ATP, è il momento dopo il colpo di forza, quindi quando la testa della miosina si flette e lascia
scorrere i filamenti di actina. 3) Infine l’ATP è necessario per il rilassamento muscolare perché il rilascio del
calcio all’interno del reticolo sarcoplasmatico è un processo attivo che sfrutta una calcio- magnesio-ATPasi
chiamata SERCA. Questi sono i momenti in cui l’ATP è necessario. Ma quali sono le fonti principali di ATP nel
muscolo scheletrico? L’ATP che si trova all’interno del muscolo, così immagazzinato sarebbe sufficiente
solamente per pochissime contrazioni e quindi sono necessarie delle fonti aggiuntive di ATP. Le 3 fonti
principali sono rappresentate dalla FOSFOCREATINA, dalla GLICOLISI AEROBIA e dalla GLICOLISI
ANAEROBIA. - La fosfocreatina è una molecola molto abbondante al livello del muscolo scheletrico che ha
un gruppo fosfato che si scinde e si lega con l’ADP per formare ATP. Questa molecola quindi da un apporto
energetico molto rapido al muscolo e anche abbastanza abbondante; il problema è che non si trova in
quantità eccessive all’interno del corpo quindi le scorte di fosfocreatina si esauriscono molto rapidamente.
- -) La glicolisi aerobia sfrutta il glucosio e l’ossidazione degli acidi grassi quindi poi sfrutta la respirazione
mitocondriale per produrre una grossa quantità di ATP, ben 38 molecole di ATP ma è un processo più lento
rispetto alla glicolisi anaerobia. - -) La glicolisi anaerobia infatti da un apporto energetico inferiore, solo 2
molecole di ATP, produce anche sostanze di scarto quali l’acido lattico, questa via però viene utilizzata
soltanto nel caso in cui l’ossigeno venga meno. Nella via aerobica l’acido piruvico viene formato sia durante
la glicolisi sia durante l’ossidazione degli acidi grassi. Questo acido piruvico poi entra nel Ciclo di Krebs e
nella respirazione mitocondriale per produrre ATP. La glicolisi anaerobia invece sfrutta l’acido piruvico
formato dalla glicolisi per trasformarlo in acido lattico grazie all’ausilio della lattato deidrogenasi e del
NADH. Questa via è sfruttata quando vi è mancanza di ossigeno e quindi quando il muscolo non può
attivare la glicolisi aerobia. La maggior parte delle fonti energetiche sono i trigliceridi che si trovano nel
tessuto adiposo che rappresenta circa il 10-30 % del peso corporeo (è differente tra maschi e femmine)
derivati sostanzialmente dalla dieta o sintetizzati dall’Acetil-CoA derivante dal glucosio. Soltanto l’1% è
rappresentato dal glicogeno, ma questo glicogeno è comunque fondamentale per l’apporto al Sistema
Nervoso durante un’intensa attività muscolare. L’energia contenuta negli acidi grassi può essere
trasformata in energia contenuta nel glucosio, così come il lattato, che è un prodotto di scarto, nel muscolo
scheletrico può essere utilizzato dal fegato per sintetizzare glucosio. Questo ciclo viene chiamato Ciclo di
Cori. Le principali fonti di energia durante un esercizio fisico sono creatinfosfato, i carboidrati e gli acidi
grassi. La creatinfosfato da un notevole apporto di ATP, è anche molto rapido però la sua riserva si
esaurisce molto rapidamente, quindi ad esempio può esere sfruttato per un lavoro massimale ma di breve
durata. I carboidrati che sono contenuti nel corpo sotto forma di glicogeno e di glucosio danno origine alla
glicolisi aerobia o anaerobia e danno una potenza minore rispetto alla fosfocreatina ma permettono di
sostenere un esercizio più prolungato. In particolare con l’ossidazione anaerobia vediamo che la quantità di
energia è inferiore rispetto alle altre vie ma si può sostenere un esercizio più prolungato. Quindi ad
esempio durante un esercizio non massimale, quindi leggero ma prolungato si crea una situazione aerobia e
si sfrutta anche l’energia liberata dagli acidi grassi. Gli acidi grassi sono un ulteriore fonte energetica che
possono fornire una quantità di energia di molto superiore rispetto ai carboidrati e possono sostenere un
esercizio anche molto più prolungato. Ovviamente però questa via energetica è più lenta rispetto alle altre.
Che cosa succede quando sopraggiunge la fatica? Che cos’è la fatica? La fatica è una condizione in cui il
muscolo non è in grado di generare o di mantenere la potenza attesa. La fatica si distingue in fatica
CENTRALE e fatica PERIFERICA. La fatica centrale è imputabile ai meccanismi che originano dal SNC e
originano e comprende quindi il senso di stanchezza e il desiderio di interrompere l’attività fisica. La fatica
periferica invece è dovuta ad eventi molecolari che possono essere alterazione della composizione ionica
della fibra oppure mancanza di ATP, mancanza di nutrienti, mancata produzione del neurotrasmettitore,
insomma ci sono vari eventi molecolari che possono produrre fatica periferica. Generalmente la fatica
centrale sopraggiunge prima rispetto alla fatica periferica e pare che sia un meccanismo di difesa del corpo,
quindi proprio per evitare che sopraggiunga la fatica periferica. La fatica centrale è dovuta a effetti
psicologici mentre la fatica periferica può essere a carico della funzione neuromuscolare, diminuzione del
rilascio del neurotrasmettitore, diminuzione della attivazione dei recettori a carico dell’accoppiamento
eccitazione-contrazione, a carico dei segnali del Calcio, a carico della contrazione e del rilassamento e
quindi c’è una diminuzione di fonti energetiche o un accumulo di H+ e lattato che variano il pH muscolare e
danno quindi vita alla fatica periferica. La sovrapposizione di acido lattico varia il pH tissutale. Per smaltire
questo acido lattico è necessario trasformarlo in CO2 e H2O ma questo processo richiede ossigeno. Ecco
perché in caso di lavoro muscolare molto intenso è necessario fare dei respiri rapidi e profondi proprio per
aumentare la fonte di ossigeno alle fibre muscolari. Si parla di debito di ossigeno quando si ha una
detenzione di ossigeno e di glicogeno e si ha un accumulo di acido lattico. Con il sopraggiungere della fatica
periferica se comunque gli impulsi che giungono al muscolo continuano ad essere presenti le contrazioni
iniziano ad essere sempre più deboli fino a che i muscoli cessano proprio di contrarsi . Infatti addirittura il
muscolo non si contrae più ma nemmeno si rilascia proprio per la mancanza di ATP necessario al
rilasciamento e infatti in alcuni casi la fatica può essere confusa con i crampi muscolari. Le fibre muscolari
non sono tutte uguali ma variano a seconda della velocità di contrazione e della capacità de generare ATP.
In particolare sono racchiuse in 3 categorie: 1) Fibre ossidative a contrazione lenta di tipo I 2) Fibre
ossidative a contrazione rapida di tipo IIa 3) Fibre glicolitiche a contrazione rapida di tipo IIx Dal nome è
possibile capire quali sono i meccanismi che sfruttano questi diversi tipi di fibre per produrre ATP, ovvero le
fibre ossidative utilizzeranno la respirazione mitocondriale per produrre ATP, le glicolitiche invece
utilizzeranno la via anaerobia. L a presenza di diversi tipi di fibre muscolari è dovuta alla presenza di diverse
isoforme della miosina che possiedono diverse velocità ATPasiche, quindi in quelle lente l’attività ATPasica
della miosina sarà più lenta , in quelle rapide sarà più rapida. Questi diversi tipi di fibre non solo utilizzano
un potenziali d’azione (aumentando la frequenza si a incontro ai fenomeni di sommazione o il tetano). La
tensione prodotta dipende anche dal grado di sovrapposizione dei filamenti spessi e sottili e inoltre la
durata della stimolazione è importante in quanto stimolazioni prolungate possono provocare . Inoltre le
caratteristiche funzionali, la composizione chimica delle singole fibre influenzano la tensione prodotta. I
fattori determinanti la tensione prodotta. I fattori determinanti la tensione muscolare sono: il numero di
fibre che si contraggono, quindi il reclutamento delle unità motorie e l’attività asincrona delle unità motorie
e dipende anche dalla tensione prodotta da ciascuna fibra e dalla frequenza dei potenziali d’azione e dal
grado di sovrapposizione dei filamenti, dalla durata dell’attività e dal tipo di fibra che si contrae. E’ difficile
catalogare il muscolo liscio in determinate categorie poiché non ha delle caratteristiche peculiari come il
muscolo scheletrico. Per quanto riguarda il muscolo- scheletrico, abbiamo già parlato di che cosa è una
scossa; una scossa è una risposta meccanica di un muscolo ad un singolo potenziale d’azione. Il grafico di
una scossa muscolare ha un andamento peculiare in cui è presente un periodo di latenza, che è il periodo
che intercorre tra il potenziale d’azione e l’accorciamento vero e proprio del muscolo e che viene definito
anche come il periodo necessario poiché l’accoppiamento tra l’accorciamento e l’eccitazione possa
avvenire. In questo periodo non si sviluppa tensione muscolare. C’è poi una fase di contrazione in cui la
tensione del muscolo arriva al suo massimo livello in cui c’è effettivamente l’accorciamento dei sarcomeri.
Successivamente vi è la fase di rilassamento, che è la fase in cui avviene il ricaptamento del calcio e la
contrazione cessa. In genere dopo la fase di rilassamento c’è il periodo refrattario che dura circa 5 ms in cui
il muscolo non può essere eccitato nuovamente. Ogni scossa è come se avesse un andamento del tipo tutto
o nulla. Quando infatti si ha una scossa muscolare il suo andamento è sempre uguale a se stesso. In seguito
a depolarizzazione, ogni volta il muscolo si contrae nella stessa maniera, però se è vero che ogni scossa
singola ha grandezza uguale a quella di ogni altro muscolo, è anche vero che da un muscolo all’altro questa
scossa singola varia considerevolmente. La contrazione è un processo attivo durante il quale si produce una
forza insieme ad un muscolo; questa forza è generata dalle proteine contrattili, quindi miosina ed actina, e
viene esercitata in direzione parallela alle fibre muscolari. La forza esercitata dal muscolo sull’oggetto è
detta tensione muscolare, mentre la forza esercitata da un corpo su muscolo, ad esempio quando
cerchiamo di sollevare una valigia, viene detta carico. Esistono due tipi di contrazione muscolare:
contrazione isotonica e contrazione isometrica, che differiscono sostanzialmente per la capacità o meno di
spostare un carico. In particolare la contrazione isotonica (dove isotonica vuol dire che ha una contrazione
costante), è quella contrazione mediante la quale riusciamo a spostare un carico; quindi praticamente nelle
contrazioni di questo tipo si ha una fase in cui si raggiunge una tensione che eguaglia il peso del carico, una
fase di plateau durante la quale si ha lo spostamento del carico e successivamente si ha la fase di
rilassamento. Se volessimo descrivere sperimentalmente questo tipo di contrazione, immaginiamo di
attaccare il muscolo a una sbarra in cui è possibile registrare la forza sviluppata e all’altro capo del muscolo
attacchiamo un carico ad esempio di 20 chili, che è un carico che il muscolo riesce a sollevare. Stimolando il
muscolo, questo tenderà ad accorciarsi e a sollevare il carico. Si ha quindi effettivamente spostamento del
carico e questa è definita contrazione isotonica. Invece la contrazione isometrica , presenta una lunghezza
costante. Immaginiamo come nell’esperimento di prima di attaccare al muscolo un carico superiore alla
forza che può sviluppare, ad esempio 30 chili e vedremo che nonostante il muscolo si contragga il peso non