Prof. Titular. Bact. Dr. Oscar R.

Linzitto
JTP. Bact. María Luján Tunes

Cátedra de Microbiología Especial.

Carrera de Microbiología Clínica e Industrial
Facultad de Ciencias Veterinarias.
Universidad Nacional de La Plata

Parte II: CLOSTRIDIUM

 BASTONES
GRAM POSITIVOS
FORMADORES DE
ENDOSPOROS

Parte II: CLOSTRIDIUM

 TAXONOMÍA

™ Phylum B XIII Firmicutes

„ Clase I Clostridia „ Clase III Bacilli

– Orden I Clostridiales – Orden I Bacillales
ƒ Familia I Clostridiaceae ƒ Familia I Bacillaceae
– Género I – Género I
Clostridium Bacillus
 CLASIFICACIÓN

C. bifermentans C. ramosum
C. botulinum C. septicum
C. clostridioforme C. sordellii
C. difficile C. sporogenes
C. histolyticum C. tertium
C. novyi C. tetani
C. perfringens
 GENERALIDADES

„ Morfología
– Huso
– Palillo de tambor
– Raqueta de tenis „ Poder patógeno
„ Tinción
EXOTOXINAS
„ Motilidad

„ Esporos
 ESPOROS

„ DEFORMAN EL SOMA BACTERIANO.

„ UBICACIÓN SUBTERMINAL
– Ovales: C. histolyticum, C. difficile

„ UBICACIÓN TERMINAL
– Redondos: C. tetani
– Ovales: C. tertium, C. ramosum
 TOXINAS
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS

Ubicación Extracelular Intracelular

Productor Gram + Gram -

Lípido-polisacárido-
Naturaleza Proteica
polipéptido
Tolerancia al calor Termolábiles Termoestables

Enz. proteolíticas Son digeridas No son digeridas

Toxicidad Elevada Baja

Antígenos Excelentes Deficientes

Neutralización antitóxica Total Parcial

 MICROBIOTA NORMAL

„ Los Clostridium pueden aparecer como

integrantes de la microbiota normal en
– Colon
– Tracto genital femenino
 PATOLOGÍAS HUMANAS
Artritis Infecciones mortales de pared
Bacteremia y sepsis uterina post-aborto mecánico
(ocasional) Mionecrosis
Botulismo Neumonia
Celulitis anaerobias de escasa
incidencia Peritonitis
Endocarditis Sindrome de shock tóxico
severo
Gangrena gaseosa
ƒ Infecciones
ƒ de aislamiento ginecológicas
accidental
ƒ de elevada mortalidad ƒ Infecciones del muñón
umbilical
ƒ mortal de escasa
incidencia Tétanos
PATOLOGÍAS VETERINARIAS
– ´Big head´
– Botulismo
– Edema maligno ocasional (ovinos y bovinos)
– Gangrena gaseosa
¾Endógena
¾Fulminante
¾Post-parto
¾Traumática (ocasional)
– Tétanos
ORIGEN DE LAS INTOXICACIONES

„ Heridas „ Alimentos
– C. bifermentans – C. botulinum
– C. difficile ƒ Ingesta de toxinas.
– C. histolyticum ƒ Colonización intestinal.
– C. novyi ƒ Contaminación de
heridas.
– C. septicum
– C. sordellii – C. perfringens
– C. sporogenes ƒ Ingesta de alimentos
contaminados.
– C. tetani
ƒ Gangrena gaseosa con
destrucción tisular.
 CLOSTRIDIUM DE
IMPORTANCIA CLÍNICA
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Otros
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

La infección se origina a partir de esporos

provenientes del suelo.
La enfermedad se produce cuando el
paciente no está vacunado o se encuentra
inmunizado de forma deficiente.
tetani
Padeder la enfermedad no induce
inmunidad en el paciente.
La puerta de entrada de los esporos es
generalmente una herida profunda y sucia
(clavos, espinas, etc.)
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

El hombre puede contraer tétanos por

maniobras quirúrgicas y obstétricas.

Los animales llegan a padecer tétanos por

tetani contaminación de heridas, maniobras
quirúrgicas, impactación de huesos en
encías, contaminación umbilical (neonatos)
y también por suciedad genital en caso de
fimosis.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

PASOS DE LA INFECCIÓN

Introducción profunda de esporos en la

tetani herida.
Multiplicación de los clostridios ´in situ´.
Producción de toxinas
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Tetanolisina
Hemolisina oxígeno lábil, de significancia clínica
imprecisa.

Tetanoespasmina
tetani Neurotoxina termolábil.
En placa neuromuscular, bloquea de forma
irreversible la liberación del inhibidor
neurotransmisor, provocando parálisis espástica
al mantener constantemente contraído el
músculo estriado.
Clostridium tetani
Clostridium tetani
Clostridium tetani
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Produce una de las neurotoxinas más

potentes que se conocen.

En placa neuromuscular, dicha neurotoxina

botulinum bloquea de forma irreversible la liberación
del neurotransmisor acetilcolina,
provocando parálisis fláccida al mantener
constantemente relajado el músculo
estriado.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Intoxicación alimentaria en el hombre, aves y
visones.
botulinum Tipo A
En bovinos produce el llamado “Mal de
Aguapey”.

Intoxicación alimentaria en el hombre (con

botulinum Tipo B menor mortalidad), aves, visones y caballos.

botulinum Tipo C Afecta aves y otros animales.

 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

En bovinos produce el llamado “Mal de
botulinum Tipo D
Aguapey”.

Toxicidad intermedia en el hombre y

botulinum Tipo E
visones.

botulinum Tipo F Afecta ocasionalmente al hombre.

En Argentina no ha sido relacionado con

botulinum Tipo G
intoxicaciones.
Clostridium botulinum
ACCIÓN DE LAS TOXINAS
TETÁNICA Y BOTULÍNICA
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

TOXINA α (alfa)

Es una lecitinasa producida por todos los tipos

de Clostridium perfringens.
Lisa eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
perfringens endoteliales.
Incrementa la permeabilidad vascular.
Provoca hemólisis masiva, destrucción de
tejidos y disfunción miocárdica.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

TOXINA β (beta)
Origina lesiones necróticas a nivel entérico.

TOXINA ε (epsilon)
perfringens Esta proteina activada por tripsina aumenta la
permeabilidad vascular de la pared gastro-
intestinal.

TOXINA ι (iota)
Posee actividad necrótica e incrementa la
permeabilidad vascular.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa y Celulitis anaeróbica -

Infecciones mortales de pared uterina post-aborto
perfringens tipo A mecánico - Intoxicaciones alimentarias - Mionecrosis
y enteritis necrótica (H)
Gangrena gaseosa traumática (ocasional, V)

Gangrena Gaseosa – Celulitis anaeróbica post

aborto mecánico - Intoxicaciones alimentarias -
perfringens tipo B Mionecrosis - Enteritis necrótica - Septicemia (H)
Enteritis necrótica (V)
No sobrevive en suelos pero sí en intestino (H y V)
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Enteritis Necrótica (H)

perfringens tipo C
Enterotoxemia (V)

perfringens tipo D Enterotoxemia (V)

No sobrevive en suelos pero sí en intestino

perfringens tipo E
(H y V)
 ACCIÓN TÓXICA DE
Cl. perfringens y Staph. aureus
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Coloniza el tracto gastrointestinal del 5%

de los individuos sanos.
Infección endógena
Antibióticoterapia asociada con crecimiento
difficile
de Cl. difficile.
Infección exógena
Esporos infectan a pacientes en ambiente
hospitalario.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Toxina A (enterotoxina)
Produce quimiotaxis.
Induce producción de citokinas e hipersecre-
ción de fluidos.
Desarrolla necrosis hemorrágica.
difficile

Toxina B (citotoxina)
Induce polimerización de actina con pérdida de
citoesqueleto celular.
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa endógena (V)

chavoei Gangrena gaseosa fulminante (V)
Gangrena gaseosa post-parto (V)

Gangrena gaseosa mortal (H)

histolyticum
de escasa incidencia
 CLOSTRIDIOSIS

Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa humana (elevada

mortalidad)
novyi tipo A
Celulitis anaerobias (escasa incidencia)
´Big head´ en moruecos

Gangrena gaseosa humana (aislamiento

novyi tipo B
accidental)
 CLOSTRIDIOSIS
Clostridium Patología producida

Gangrena gaseosa o edema maligno (H)

Edema maligno ovino y bovino (ocasional)
septicum
´Blackquarter´ o Gangrena gaseosa endógena
(rara en bovinos y frecuente en porcinos)

Pneumonia, endocarditis, artritis, peritonitis.

Mionecrosis.
Bacteremia y sepsis, sólo en pacientes con
sordellii condiciones subyacentes.
Sindrome de shock tóxico severo, asociado a
infecciones ginecológicas femeninas y del
muñón umbilical en neonatos.