Alejandra Cohen Massabó

Nutricionista
PerfilEpidemiol ógicoChileno
 Vivimos una Transición Epidemiológica: Cambios
en conducta alimentaria y en la oferta de alimentos
(aumento de alimentos procesados, con alto contenido
de grasas saturadas, azúcares y calorías).
 La obesidad es la patología nutricional más prevalente.
 En niños y adolescente la obesidad se ha cuadruplicado
en la última década.
 Las 4 primeras causas de muerte se asocian al
sobrepeso (IM, HTA, Diabetes, Cáncer)
“La Epidemia del Siglo XXI”
 FactoresCondicionantes de
Obesidad
• Mayor Desarrollo Económico:
1. Mayor acceso a vivienda, saneamiento básico, salud y
educación.
2. Mayor urbanización.
3. Mayor oferta de alimentos industrializados.
• Incorporación de la Mujer al sector laboral.
• Cambios en las Conductas Alimentarias.
• Menor Actividad Física.
Situación Nutricional Menores 2 años (%)
Años RD Desnut SP OB

1994 6.1 1.4 17.4 5.7

1998 5.5 1.1 16.1 5.7
2003 5.3 0.9 15.9 5.9

Situación nutricional menores 2-5 años (%)

RD Desnut SP OB
1994 2.0 0.4 14.9 5.9
1998 1.8 0.4 14.8 7.3
2003 2.2 0.4 15.3 8.1

DEIS MINSAL
Situación nutricional prepúberes (%)
Años <p10 p10-84 p85-94 >p95

86 9.3 75.3 9.5 5.9

91 2.3 72.7 15.0 10.0
94 3.2 66.5 16.5 13.5

Situación nutricional púberes (%)

Años <p10 p10-84 p85-94 >p95

86 10.0 74.9 10.3 4.8

91 3.0 68.9 15.3 12.8
94 4.0 62.3 12.8 16.7

Muzzo, Cordero, Burrows 1999

La Obesidad y el Sobrepeso en Chile
podrán afectar a más de nueve millones
de personas en el año 2010
ETIOLOGIA
Síndrome multicausal

 Factores genéticos
 2 padres obesos : 70%
 1 padre obeso : 40%
 2 padres normales : 10%

 Factores ambientales
 Conducta alimentaria
 Actividad física ( sedentarismo)
 FACTORES AMBIENTALES
DEL NIÑO

• Lactancia materna menor de 3

meses
• Lactancia artificial precoz
• Alimentación sólida precoz
• Sedentarismo
• Horas de TV y juegos
computacionales
• No desayunar
• Reemplazo de productos lácteos
por bebidas azucaradas
Conducta alimentaria

 Aumento consumo de grasas

1975 13,9 kg/persona/año
1995 16,7 kg/persona/año

 Aumento consumo de azúcar

1975 30,2 kg/persona/año
1995a 39,2 kg/persona/año
 Factores Psicológicos
 Relación inactividad con disturbios
emocionales.

 Factores Patológicos
 Lesiones Hipotalámicas.
 Hipotiroidismo.
 Síndrome de Cushing.
 Patologías Psiquiátricas.
PERIODOS CRITICOS PARA EL DESARROLLO
DE LA OBESIDAD

• Prenatalo Intrauterino

• PosnatalInmediato

• ReboteAdiposidad

• Adolescencia
A mayor edad de persistencia de la obesidad infantil
mayor riesgo de progresión hacia el adulto.
 Relación Obesidad del Niño
y Futuro Adulto
 26-35% de los preescolares obesos serán
adultos obesos
 40-76% de los escolares obesos serán adultos
obesos.
 Riesgo relativo de obesidad en la adultez:
 para lactantes obesos: 2
 para preescolar obeso: 3
 para escolar prepúber obeso: 10
 Para adolescente obeso: 15 a 20
Factores que Predisponen
Obesidad en Niños

Madre mayor de 35 años

NSE bajo
Sobrepeso en embarazo
Alimentación artificial v/s
lactancia materna
Padres obesos
Hijo único
Pérdida de un padre
CONCLUSIONES
 La obesidad puede resultar de un pequeño
imbalance energético sostenido a lo largo del
tiempo.

 El peso corporal es principalmente regulado

por una serie de procesos fisiológicos, pero es
influenciado por una serie de factores sociales
y cognitivos externos.
 La tendencia epidemiológica reciente indica
que la principal causa de obesidad son los
cambios ambientales y conductuales.

 El incremento en la proporción de grasa y en

la densidad energética de la dieta junto con
reducción en la actividad física contribuyen al
aumento de peso de las poblaciones.

 La obesidad puede ser vista como

consecuencia de problemas sociales,
económicos y culturales.
 El incremento de obesidad, DMNID, HTA,
dislipidemias y CVD junto con el hábito
tabáquico, abuso del OH- son consecuencias
frecuentes de la modernización.
 Los estudios epidemiológicos, genéticos y
moleculares, sugieren que hay personas más
susceptibles a aumentar de peso o desarrollar
obesidad que otras.
 Factores genéticos, biológicos y/o personales
como dejar de fumar, sexo, edad interactúan
para determinar una susceptibilidad individual
para ganar peso.

 Algunos grupos étnicos son más susceptibles

de desarrollar obesidad cuando se exponen a
los estilos de vida afluentes.
 EVALUACIONDEL ESTADO
NUTRICIONAL
ObjetivosEspec íficos

 Detectar en forma temprana y sistemática la

malnutrición por exceso y los trastornos
metabólicos asociados.
 Establecer los requerimientos basales de los
diferentes nutrientes.
 Focalizar y desarrollar programas de salud y
nutrición para la población de mayor riesgo
biológico.
Evaluacióndel EstadoNutricional

 Anamnesis
 Examen Físico
 Exámenes de Laboratorio
Anamnesis
• Historia del peso y tratamientos previos.
• Alteraciones de la conducta alimentaria.
• Actividad física.
• Síntomas y antecedentes personales (y familiares) de co-
morbilidades.

Ex. Físico
• Completo.
• Peso/talla, IMC y Perímetro de Cintura.
Laboratorio
• Glicemias. Acantosis nigricans
• Perfil de lípidos.
• Pruebas hepáticas.
• TSH y T4 libre.
• Otros: ECG esfuerzo, endocrinos, electrolitos, ecografías,
insulinemias y HOMA, impedanciometría, calorimetría indirecta.
 Anamnesis
 Es la base fundamental para iniciar cualquier
tratamiento
 Debe considerar todos los factores que pueden
motivar la ingesta de alimentos
 Conocer antecedentes orienta hacia qué debemos
cambiar y a que los cambios se puedan mantener
en el tiempo
 Opiniones y actitudes familiares = Intimidad
 Debe estar internalizada por la persona que
realiza la consulta de acuerdo a una pauta
 Debe ser flexible e individualizada
Precisiónde laInformaci óndepende de:

 Memoria
 Motivación para recordar
 Edad
 Sexo
 Educación
 Estado de salud actual
 Costumbres
 Lugar donde se realiza la encuesta
 Recursos económicos

Conducta alimentaria

Ingestión de alimentos

Ambiente emocional
Salud-Enfermedad

Ambiente social
Patrones culturales
AntecedentesEcon ómicos

Idea del presupuesto familiar.

Capacidad de compra.
Cantidad destinada a
alimentos.
AntecedentesCulturales
Religión.
Grupo racial.
Factores educacionales.
Creencias populares.
 Estadode salud
 Antecedentes personales y familiares en
relación a existencia de enfermedades
crónicas.
 Tratamiento.
 Uso de medicamentos.
ActividadF ísica
 Ejercicio(tipo, cantidad, frecuencia)
 Horas que permanece sentado.
 Horas frente al T.V.

Cambios de Peso
 Cantidad ganada y tiempo requerido.
 Episodios de ganancia y pérdida de peso.
VidaFamiliar yPatrones Alimentarios
 La familia Come junta o en forma
individual.
 Ambiente en la mesa.
 Persona que hace las compras y/o cocina.
 Tiempo que demora en comer.
 Dónde y cuando come.
 Actividades que realiza mientras come.
Aspectosque Influyenen elApetito
 Presencia de polifagia
 Factores que la provocan

Uso de Suplementos Vitamínicos o

Minerales
 Tipo, cantidad, frecuencia y tiempo de uso
 Remedios caseros
 Automedicación
TratamientosAnteriores

 Dietas Hipocalóricas realizadas

anteriormente.
 Comprensión.
 Cumplimiento.
 Tiempo que lleva consumiendo
esta dieta.
Métodospara Captarla Ingesta
AlimentaríaReal

 Encuesta de frecuencia
de consumo
 Recordatorio de 24
horas
 Combinación de ambas
HábitosAlimentarios
 Consumo alto de CHO ó lípidos.
 Horario y nº de comidas.
 Consumo de colaciones o bocadillos.
 Tamaño de la ración, repetición.
 Métodos de preparación:
Especialmente frituras y
acompañamientos habituales.
OtrosAspectos
 Alimentos disponibles en el hogar.
 Tipo de colaciones.
 Con qué alimentos son premiados.
 Compromiso o preocupación familiar.
AntropometríaIndicadores y
Referentes
Criteriosde Obesidad
Menor 6 años:
Peso/Edad ó Peso /Talla: 2ds
OMS
Mayor 6 años:
IMC p 95
NCHS
Adultos:
18-64 años IMC > 30
65 años IMC > 32
Medidas eIndicadores Antropométricos
deMayor Usoen Clínica

Medidas: Indicadores
Longitud
Peso y altura  Peso/edad.
 Talla/edad.
 Peso/talla.
Perímetro del brazo  IMC ( peso/talla 2).
Pliegues cutáneos  Area muscular y
área grasa.
braquial.
 % grasa corporal.
Perímetro cintura
%GC porSumatoria de4 Pliegues
 Ecuaciones de densidad corporal
propuestas por Durnin-Ramahan y
Womersley en 1974.
 Puede ser utilizado entre los 16 y 72 años.
Otro Método:
 Aplicando fórmula de Siri, se obtiene el %
GC en > de 17 años.
%GC= [(4.95/D)-4.5] x 100
DensidadCorporal
Hombres Mujeres
Edad(a) Densidad Edad(a) Densidad

17-19 1.1620 - 0.0630x 16-19 1.1549 – 0.0678x

20-29 1.1631- 0.0632x 20-29 1.1599 – 0.0717x
30-39 1.1422 – 0.0544x 30-39 1.1423 – 0.0632x
40-49 1.1620 – 0.0700x 40-49 1.1333 – 0.0612x
>50 1.1715 – 0.0779x >50 1.1339 – 0.0645x

X=log(T+B+SE+SI)
Adecuaciónde GrasaCorporal
 Comparar con patrón de referencia por edad

 Valor promedio estándares = 100%

 Normal = 90-110% del estándar para la edad

Distribuciónde grasacorporal
Cintura / edad
 Indicador de obesidad central
 Demostrada utilidad clínica y epidemiológica
 Considerado buen predictor de complicaciones
metabólicas y riesgo cardiovascular en
prepuberes y púberes.
 Percentil 90 asociado a factores de riesgo.
 Percentil 75 criterio de riesgo de SM.
 Existen en pediatría referencias con datos
según el sexo de 2 a 18 años.
 Requerimientos
 Se determinan de manera habitual acuerdo a
edad y sexo.
 Energía según FAO 2004

 Lactante ,preescolar y escolar menor:

Normocalórico.

 Adolescentes Obesos:
70% a 80 % del requerimiento para la edad o
restricción de 500 -1000 Kcal de ingesta real.
 Energía
Debe tomarse en cuenta:
 Peso Ideal / Edad en <
1 años.
 Peso ideal / Talla en >
1 años

 Igual consideración si se
utiliza MB + actividad
física.
 Proteínas
 Normo proteico: se estima de acuerdo
al requerimiento para la edad o NSI, pero
considerando peso aceptable.

 Hiperproteico: en adolescentes
principalmente puede considerarse un
20% adicional. Dado el costo metabólico
de las proteínas y el valor de saciedad
que ellas producen.
 Lípidos
 Requerimiento normal o levemente bajo
Normo o hipograso 25% - 30% de las calorías
totales

 Proporción grasas saturadas, poli y mono =

1: 1: 1

 FAO/OMS/UNU recomienda 200 mg/kg de ácido

linoleico para lactantes: 2-4% de las calorías
totales.
HidratosdeCa rbono
 50-60% de las calorías totales. Completan la molécula
calórica.

 Restricción de azúcares simples. No más del 10%.

 Preferir H de Carbono de bajo índice glicémico para

disminuir la respuesta insulínica.

 Aporte de FIBRA de acuerdo a lo recomendado o superior

a la ingesta.

 Fibra dietaria > 4 años : 1-1.3 gramos por 100 Cals.

15 gr / 1000 calorías
VITAMINAS Y MINERALES

Suplementar con dieta < a 1200 kcal / día.

AGUA
Requerimiento según edad, en niños mayores
libre y abundante mínimo 1cc/kcal.

HORARIO
Normal o fraccionado
Habitual: 4 comidas + 1 colación o más.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
DE OBESIDAD

 Pérdida moderada de peso dependiendo

de la edad del niño y la presencia de
complicaciones (5-10 % del peso inicial)
a expensas del tejido adiposo.
 Lograr un peso cercano al ideal por
medio de una nutrición adecuada para el
crecimiento y desarrollo, minimizando la
pérdida de masa magra, sin efectos
adversos.
 Lograr una mejoría de las comorbilidades
existentes.
 Disminuir los riesgos asociados a la obesidad en
la adultez.
 Mejorar la calidad de vida del paciente.
 Aumentar su expectativa de vida.
 Modificar los comportamientos en forma
permanente, de modo que los nuevos hábitos
persistan a través del desarrollo.

 Entregar educación nutricional orientada a la

modificación y/o formación de hábitos adecuados
de:
Alimentación
Actividad Física
EquipoProfesional
 Médico
 Nutricionista
 Psicólogo
 Profesorde Educación Física o
Kinesiólogo
ConsultaNutricional
 Anamnesis alimentaria
 Evaluación del estado nutricional
 Curva de peso y talla a lo largo de la vida
 Antropometría

 Distribución de la grasa

 Calculo de requerimientos
 Elaboración de un plan de alimentación
 Educación
TratamientoDiet ético:
Consideracionesgenerales
 Evitar restricciones energéticas severas
 Plan de alimentación rígido no presenta buena
aceptación por los niños
 Los cambios deben ser pequeños y permanentes
 Deben concordar con la realidad económica del
grupo familiar
 Debe considerar la jornada escolar
 Debe permitir la incorporación del niño a la mesa
familiar
Objetivosdel plande alimentación
 Atenuar la ganancia o mantener el peso
 Procurar un optimo crecimiento
 Preservar la masa magra
 Modificar o crear hábitos de alimentación optimos
 Mejorar la calidad de Vida.
Lactantes

Alimentados al pecho exclusivo:


Definir el tiempo de alimentación

Establecer horario cada 4 horas

Identificación del llanto

Evaluar periódicamente
crecimiento
Lactantes
Con alimentación mixta:
 Evaluar alimentación láctea
artificial
Concentración de la FL
Adición de cereales, azúcar,
volumen, horario.
 Evaluar alimentación sólida
ingredientes, concentración,
densidad calórica, volumen,
horario
 ingesta de jugos azucarados o
bebidas
inclusión de otros alimentos
energéticos
 Niñosde 2a 7a ños
 Sin complicaciones: mantenimiento del
peso
 Equilibrio ingesta gasto.
 Evaluar hábitos alimentarios.

 Niños con complicaciones: (HA leve,

dislipidemia, resistencia a la insulina),
perdida de peso.
 Niñosmayores de7 añosy
adolescentes

 Sin complicaciones Mantención del

peso.

 Niños con complicaciones (HTA leve,

dislipidemia, resistencia a la insulina).
 Perdida de peso dietas discretamente
hipocalóricas.
 Aumento actividad física para perder 500 g al
mes.
 Lograr a mediano plazo un menor IMC.
 En escolares y adolescentes con exceso de
peso superior al 40% del peso ideal para la
talla, se puede restringir el aporte energético
entre un 20 y 30% menos del requerimiento
recomendado para la edad.

Indicaciones
 ordenar alimentación en horarios cada 3 a 4
horas y tiempos de comida.
 Recomendar colaciones en base a lácteos
descremados.
 No saltar las comidas.
 Llevar registro alimentario.
 CALCIOY OBESIDADINFANTIL

• En los últimos años se ha visto una relación

entre la ingesta de calcio y la obesidad infantil.

• El principal aporte de calcio en el niño está dado

por la leche y sus derivados.

• A menor ingesta de calcio mayor pasaje de éste

al interior del adipocito.

• Una disminución de la ingesta de calcio dietario

se acompaña de un aumento de la lipogénesis y
una disminución de la lipólisis.
PESO CORPORAL Y CALCIO DIETARIO

Diversos estudios actuales

correlacionan inversamente
la ingesta de calcio con el
peso corporal.

De ahí la importancia de una

Ingesta de calcio adecuada,
especialmente proveniente
de la leche y derivados.
 ¿Porqu é se Recomiendala Práctica
de Ejercicio Físico?
1.- Favorece la pérdida de peso en los pacientes
que siguen una dieta para perder peso.

2.- Ayuda a mantener el peso perdido.

3.- Contribuye en la prevención de la obesidad,

sobre todo en la edad infantil.

4.- Previene las enfermedades cardíacas como

la angina de pecho y el infarto.
5.- Mejora el estado anímico: aumenta la autoestima
y disminuye la ansiedad y la depresión.
 ACTIVIDADF ÍSICA
Impactosobre lasComorbilidades

• Incrementa capacidad cardio-respiratoria.

• Mejora perfil lipídico.

• Incrementa sensibilidad insulínica.

• Reduce presión arterial.

• Mejora control de glicemia.

 Motivación
 La familia juega un rol fundamental en el
éxito del tratamiento.
 Compromiso para seguir indicaciones.
Sibutramina
No se recomienda su uso en niños menores de 15
años.

Acción terapéutica: Anorexígeno y Antidepresivo.

Aprobado para su uso en adolescentes mayores de 16
años.
la FDA
Propiedades.
Es un supresor del apetito y antidepresivo, no
relacionado con las anfetaminas, inhibe la
recaptación de serotonina y de noradrenalina. Su
vida media es de 1,1 hora y la de sus principales
metabolitos activos de 14 a 16 horas, Se elimina
principalmente por la orina.

Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la sibutramina. Pacientes con
antecedentes de anorexia nerviosa, bulimia nerviosa,
embarazo y lactancia.
 ORLISTAT
Reduce el ingreso de calorías al
bloquear la lipasa pancreática.
Disminuye La absorción de grasas

Indicaciones:
Tratamiento a largo plazo
de la obesidad en pacientes
definidos clínicamente como obesos,
incluidos los que presentan factores
de riesgo asociados a obesidad,
junto con dieta hipocalórica moderada.
 Metformina
Mecanismo de Acción
Sensibilizante insulínico: Activa la protein kinasa del receptor
insulínico.

Efectos:
Incrementa la captación hepática de glucosa en hígado disminuye
la gluconeogénesis y la producción hepática de glucosa. Hay
disminución del apetito, menor depósito de grasa (SC más que
Visceral), mejora el perfil lipídico y disminuye el riesgo de DM
tipo2 en intolerantes.

Aprobada por FDA para su uso en mayores de 10 años, pero sólo en

Diabetes tipo 2.
OtrosTipos deObesidad
CROMOSOMOPATÍAS
A.- S. PRADER WILLI.-
B.- S. DOWN
 DEFINICIÓN E INCIDENCIA.

S. P.W. S.Down
- Deficiencia cromosoma 15. -Trisonomía 21.
- 1 x c/12 a 15 mil nac.vivos -1X 700 a nac. Vivos.
- Sin recurrencia -Aumenta con la edad materna
(> 35 añ os)
 CROMOSOMOPATÍAS
CARACTERÍSTICAS FENOTÍPICAS Y CLÍNICAS.
S. P.W
-RN pequeños e hipot ónicos.
- Manos y pies pequeñ
pequeños.
- Ojos almendrados.
- Boca triangular.
- Saliva gruesa y viscosa.
- Alteraciones sexuales.
- Retraso motor.
- Hiperfagia.
S.Down
- Hipotonia y retraso mental.
- Leve microcefalia.
- Ojos almendrados.
- Boca pequeñ
pequeña.
- Protusión lingual.
- Manos y pies pequeñ
pequeños.
- Alteraciones sexuales
 CROMOSOMOPATÍAS
COMPLICACIONES
S. P.W S.Down
- Transtornos conductuales. - Cardiopatías: 30 a 60 %.
- Transtornos del sueñ
sueñ o. - Transtornos visuales y auditivos.
- Transtornos visuales.
- Hipotiroidismo: 30%.
- Problemas articulares.
Retraso mental.
- Problemas dentales.
-
- Hipotonía. - Problemas respiratorios.
- Problemas digestivos. - Problemas disgestivos.
- Problemas nutricionales. - Problemas nutricionales.
 CROMOSOMOPATÍAS
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
S. P.W S.Down
- Peso edad, < de 1 año. - Peso edad, < 1 año.
- Peso talla, > de 1 añaños. - Talla edad (F. Catalana).
- IMC, > de 6 añ
años.
- Peso talla (OMS).
- Medici ón pliegues..
- Incremento de peso en el
- IMC, > 6 añ os.
primer año es muy lento en - CC (F. Catalana).
relación a la talla. - Medición pliegues.
- 2 año, gran incremento de
peso: Obesidad Mó Mó rbida
rbida..
 CROMOSOMOPATÍAS
EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
S. P.W S.Down
- Perfil lipídico cada 6 meses. - Perfil lipídico 1 vez al año.
- Glicemia (idem).
- Glicemia (idem).
- Insulinemia (idem).
idem).
- Ecocardiograma. - Insulinemia (idem).
idem).
- Perfil tiroídeo (idem).
- Perfil celiaco (idem).
 CROMOSOMOPATÍAS
OBJETIVOS DE LA PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA

S. P.W S.Down
- Lograr el control de la
caló rica.
ingesta caló
- Prevenir la mal nutrición por
exceso.
- Mantener el peso corporal.
- Mantener o mejorar el estado
- Evitar enfermedades
asociadas. nutricional .
- Lograr participació
participación - Evitar enfermedades asociadas.
familiar y del entorno en el
cumplimiento del plan
dietético.
CROMOSOMOPATÍAS
REQUERIMIENTO NUTRICIONAL

S. P.W
GET = TMB x TM x FA.
- TM = Hipotonia = 0.9.
- FA = Silla de ruedas = 1.2
Camina con limitaciones = 1.25.
 CROMOSOMOPATÍAS
PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA

S. P.W – S. DOWN
- Régimen normal a blando.
- Digestibilidad: normal a liviana.
- Volú menes: Aumentados pero de baja
densidad calórica.
- Macronutrientes: de
1.- Normo a hipocalórico.
2.- Normo protéico.
 CROMOSOMOPATÍAS
PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA
3.- Normo glucídico.
4.- Normo graso.
- Fibra: Aumentada.
- Líquidos: Aumentados.
- Horarios: Normales con o sin colaciones
o fraccionados.
- Vitaminas y Minerales: Suplementaci ón.
calcio y vitamina D.
PRADERWILLI
CONCLUSIÓN
Toda persona con discapacidad es
especial, vulnerable y de un alto
riesgo nutricional, ya sea por déficit o
por exceso.
Por ello es deseable que se
beneficie de una atención nutricional
oportuna como parte de su
rehabilitación integral.
DISLIPIDEMIAS
Lipoproteínas
 Complejos macromoleculares
encargados del transporte de
lípidos.
 Partículas esféricas
Lípidos hidrofóbicos en el centro
(colesterol esterificado y
triglicéridos), rodeados por capa
externa de lípidos polares
(colesterol libre y fosfolípidos)
 Proteínas específicas en la
superficie (apoproteínas)
Clasificaciónde Lipoproteínas
 Quilomicrones
 VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)
 IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
 LDL (lipoproteínas de baja densidad)
 HDL (lipoproteínas de alta densidad)
Definición:
 Alteración en las concentraciones de lípidos
plasmáticos (colesterol y/o triglicéridos) que
se asocia a un riesgo para la salud.
 Aumentan el riesgo de aterosclerosis,
especialmente de cardiopatía isquémica.
 Riesgo exponencialmente asociado al aumento
del colesterol de LDL e inversamente
proporcional al nivel plasmático de colesterol
de HDL.
 TG pl. > 1000 mg/dl: > riesgo de pancreatitis.
 Diagnóstico

 El Diagnostico de dislipidemia se basa en

los niveles sericos de Col-total, de Col-
LDL, Col HDL y de los TG.
 En base a aumento comprobado de los
niveles en 2 mediciones en ayunas.
 Puede realizarse a partir de los 2 años
 Detección
Determinar colesterol total:
 Si uno de los padres tiene niveles
superiores a 240mg/dl
 Si existen otros FR: obesidad,
sedentarismo, tabaquismo, uso de AO,
uso de esteroides.
 Nivel de CT >= 200 Mg/dl o 170 mg/dl +
antecedentes familiares.
MecanismoPatog énico
 Excesivaproducción de lipoproteínas.
 Remoción inadecuada de lipoproteínas.

Causas:
 Origen primario (genéticas)
 Secundarias: enfermedades, fármacos,
dieta inadecuada.
 Mixta
 Clasificaciónpatog énica
delas Dislipidemias
Primarias o genéticas: Secundarias:
 Hipercolesterolemia  Enfermedades:
familiar Diabetes, obesidad
 Hipercolesterolemia hipotiroidismo, nefropatías,
poligénica colestasis,
 Hiperlipidemia familiar disglobulinemias.
combinada  Dieta inadecuada
 Hipertrigliceridemia  Fármacos: tiazidas,
familiar -bloqueadores,
 Hiperquilomicronemia estrógenos, andrógenos,
familiar corticoides.
 Déficit de HDL
HiperlipidemiasSecundarias
CONDICIÓN Col. total TG HDL
Obesidad =  
Diabetes 2 Descomp.  
Hipotiroidismo 
Insuf. renal crónica =  
S. nefrótico   
Fármacos:
Tiazidas   =
-bloqueadores  
Estrógenos  
Progesterona   
 Categoríade Riesgo
Cardiovascular

Categoría de riesgo Factores de riesgo

Bajo Menos de 2 FR
Alto 2 o más FR
Máximo Demostración de enf.
Vascular ateroesclerótica
Diabetes Mellitus
Dislipidemias aterogénicas
genéticas severas.
 Metasdel Tratamiento
ATP III
American Heart Association
American Diabetes Association

 Diabetes = Riesgo Cardiovascular alto

 C-LDL < 100 mg/dl
 C-HDL > 40 mg/dl hombres y > 50 mg/dl en
mujeres
 TG < 150 mg/dl
 Niños y adolescentes: Colesterol total < 170
mg/dl, C-LDL < 110 mg/dl
 ObjetivosTerap éuticos
 El Principal objetivo es alcanzar niveles de
lípidos que disminuyan el riesgo de
presentar un evento CV o muerte por esta
causa.
Tratamiento
No farmacológico
 Alimentación
 Actividad física

Farmacológico
TratamientoNo Farmacológico
 Tienecomo objetivo la reducción de los
niveles elevados de colesterol total, Col-
LDL y triglicéridos y la elevación del Col-
HDL.

 Incluye
la promoción de la actividad física
que contribuye al logro de los objetivos
mencionados, más medidas nutricionales.
 TratamientoDiet éticode
Hipercolesterolemias
 Fase 1 (USA-NCEP):
- 30% de calorías totales como grasas.
- 10% grasas saturadas o hidrogenadas y trans.
- 10% grasas mono-insaturadas.
- 10% grasas poli-insaturadas.
- consumo de H. de C. complejos y fibra.
- colesterol dietario a menos de 300 mg/día
 TratamientoDiet éticode
Hipercolesterolemias
 Fase 2 (NCEP):
- 30% de calorías totales como grasas.
- 7% o < de grasas saturadas, hidrogenadas y
trans.
- 13% o + de grasas mono-insaturadas.
- 10% grasas poli-insaturadas.
- consumo de H. de C. complejos y fibra.
- colesterol dietario a < de 200 mg/día
 Dietoterapiaen las
Hipertrigliceridemias Aisladas
 Corrección del sobrepeso u obesidad.
 Evitar el consumo de azúcares: dulces, caramelos,
pasteles, helados, bebidas gaseosas, jaleas y flanes,
no dietéticos.
 Evitar mermeladas que contengan fructosa o
sacarosa.
 Evitar jugos envasados y en polvo que contengan
sacarosa y fructosa.
 Evitar dulces en molde como membrillo, camote o
manjar.
 Reducir o suprimir el consumo de alcohol.
 Aumentar el consumo de fibra dietaria.
 Estimular el consumo de ácidos grasos
poliinsaturados y omega 3 provenientes de
pescados con alto contenido graso: atún, salmón,
jurel, sardinas, sierra.
 Estimular la actividad física regular.
 Eliminar el cigarrillo.
 ActividadF ísica
Existe evidencia que la actividad física regular

Reduce la mortalidad por enfermedad cardiovascular.

Reduce los niveles de Col-LDL, triglicéridos y
aumenta el Col-HDL.

Reducción del peso corporal en sujetos con sobrepeso

Programa individualizado, considerando el grado de

acondicionamiento físico del paciente, su condición
cardíaca y preferencias en tipo de actividad
Efectividadestimada delos cambiosde
estilode vidasobre colesterolLDL
Denke MA, et al JAMA 2000:284;2740

Cambio Reducción (%)

Grasas Saturadas 5 – 10
Esteroles Vegetales 10
Peso 4
Colesterol 2
Grasas poliinsaturadas 1
Total estimado 27 %
TratamientoFarmacol ógico
 Seindicará tratamiento con drogas
hipolipemiantes a todos los pacientes que
a pesar de la dieta etapa 2 no logran las
metas de Col-LDL que correspondan a su
nivel de riesgo.
TiposdeF ármacos
 Estatinas (Losvastatina,
Artorvastatina).
 Fibratos (Gemfibrozilo).
 Resinas.
 Ácido Nicotínico.
 Ácidos Grasos Omega 3.
 CONCLUSION
 Existen pruebas suficientes de que la
aterosclerosis comienza en la infancia y
adolescencia. Los estudios anatomopatológicos han
demostrado que las estrías grasas se desarrollan a
partir de los 6 meses de edad y pueden progresar
hasta formar placas fibrosas en las arterias coronarias
de niños y jóvenes fallecidos por causas no cardíacas,
como en Louisiana y Vietnam.

 La búsqueda, prevención y manejo de los factores de

riesgo en estas etapas de la vida debería poder
disminuir las elevadas cifras de incidencia de eventos
cardiovasculares que sufren los adultos.
GRACIAS