Sei sulla pagina 1di 59

Muscolo e contrazione muscolare

• Struttura generale (libro)


• Miofibrilla, sarcomero (per striato)
• Contrazione
 Teoria di scorrimento di filamenti
 Ciclo di ponti trasversali
 Accoppiamento eccitazione-contrazione
• Proprietà meccaniche (libro)
• Fonti di energia per contrazione
• Unità motorie (libro)
• Tipi di fibre muscolari (libro)
Tipi di muscolo

Scheletrico

Striato

Cardiaco

Liscio
Anatomia del muscolo
1. Muscolo (coperto con epimisio)
2. Fascicolo muscolare (coperto con perimisio)
3. Fibra muscolare (miofibra, cellula muscolare) (coperta con sarcolemma
(membrana plasmatica) e separata con endomisio (tessuto connettivo))
4. Miofibrilla – circondata da reticolo endoplasmatico
5. Sarcomeri
Anatomia di muscolo scheletrico

Miofibra Video su fusione di mioblasti


https://youtu.be/PpuCvLbEnAc
Struttura di muscolo striato

Fibra
muscolare

Miofibrilla

Figure 12.3
Linea M (Mittel - centro)
Banda A (Anisotropa – più birifrangente)
Banda I (Isotropa - meno birifrangente)
Linea Z (Zwischen - tra)
Banda H (Hell - chiaro)

viola – filamenti spessi – miosina


Rosa – filamenti sottili - actina
Organizzazione del sarcomero
Organizzazione del sarcomero
Contrazione muscolare
Teoria dello scorrimento dei filamenti

 Durante la contrazione i filamenti spessi e sottili


sovrapposti slittano gli uni sugli altri. Questo processo
avviene a spese di energia
Scorrimento dei filamenti

 Quando un sarcomero si contrae, i filamenti sottili e spessi non cambiano


in lunghezza.
 Il filamento sottile scivola sul filamento spesso di miosina, spostandosi
verso la linea M al centro del sarcomero.
 La banda A non si modifica in lunghezza, ma sia la zona H che la banda I si
scorciano mentre i filamenti si sovrappongono
Miosina
 La testa possiede un dominio di legame per l’actina e
un sito di legame per i nucleotidi (tasca nucleotidica)
 Alla testa sono associate due catene proteiche
leggere
Filamento spesso: miosina

Linea M
Filamento sottile: F-actina
 L’associazione di circa 400 molecole di actina
globulare (actina G) porta alla formazione di un
polimero filamentoso (actina F)
 Due protofilamenti si avvolgono reciprocamente per
formare il filamento di actina
Filamento sottile:
Troponina e tropomiosina
 Nel solco fra due catene del filamento si associano le molecole
di tropomiosina
 Sulla tropomiosina si trova ad intervalli regolari una molecola
di troponina (I, C, T)

Tropomiosina – lega l’actina e inibisce interazione con miosina


Troponina C – lega il Ca2+
Troponina I – inibisce l’ATPasi actomiosinica
Troponina T – lega la tropomiosina
Ultrastruttura della fibra muscolare

proteina M, miomesina alfa-actinina


desmina e vimentina

Figure 12.3
G-actina polimerizzata in un doppio filamento formando F-actina

Tropomiosina

Troponina T – lega Tropomiosina


Troponina I – Inibisce ATPasi miosinica
Troponina C – lega Ca2+
Contrazione muscolare

Modello della generazione di forza e accorciamento


per rotazione della testa di miosina

Ponti trasversali
Contrazione muscolare
Contrazione muscolare
Contrazione muscolare: Ruolo del Ca2+
1. In assenza degli ioni di Ca2+ la miosina non
può completare il colpo di forza
2. Legame di Ca2+ alla troponina sposta il
filamento di tropomiosina dall’actina
esponendo il sito di legame sulla G-actina
per la testa di miosina
3. La testa di miosina ruota, legandosi
fortemente all’actina e completa il colpo di
forza
4. Il filamento di actina si sposta
Complesso di troponina
Tropomiosina – lega l’actina e inibisce interazione con miosina
Troponina C – lega il Ca2+
Troponina I – inibisce l’ATPasi actomiosinica
Troponina T – lega la tropomiosina
Fine terza (4 ore) lezione Gruppo A 12 Aprile
Contrazione muscolare:

Accoppiamento eccitazione-contrazione
Placche motrici – giunzioni neuro-muscolari
Tubuli T e cisterne terminali del
Reticolo sarcoplasmatico
Potenziale d’azione
Accoppiamento eccitazione-contrazione

DHPR
Triade
Diidropiridina

RyR
Recettore rianodinico
Recettore
Diidropiridinico

4 DHPR per 1 RyR

1 Rerettore
Rianodinico
con 4 subunità
Trova un elemento di troppo

Fig. 5.9
Accoppiamento eccitazione-contrazione
1. Il potenziale d’azione nel motoneurone somatico raggiunge il
terminale assonale
2. I canali del Ca2+ voltaggio-dipendenti si aprono. L’ingresso di
Ca2+ innesca l’esocitosi delle vescicole sinaptiche contenenti
ACh
3. L’Ach diffonde nello spazio sinaptico e si lega ai recettori
nicotinici sulla placca motrice del muscolo
4. Il legame dell’ACh apre un canale cationico non specifico. Sia
l’Na+ che il K+ si muovono attraverso il canale secondo il loro
gradiente elettrochimico. L’ingresso netto di cariche positive
depolarizza la membrana muscolare, generando un
potenziale di placca
5. Il potenziale di placca è sempre sovrasoglia e determina un
potenziale di azione nella fibra muscolare.
Accoppiamento eccitazione-contrazione
6. Il potenziale d’azione generato alla giunzione neuromuscolare
diffonde lungo la membrana della fibra muscolare,
muovendosi verso l’interno della fibra tramite i tubuli T
7. Il potenziale di azione nei tubuli T attiva i recettori
diidropiridina (DHP) (canali per Ca2+ voltaggio-dipendenti di
tipo L, L-type voltage-gated Ca2+ channels). I recettori DHP
meccanicamente aprono i canali del Ca2+ (recettori
rianodinici, ryanodine receprors, RyRs) nella membrana del
reticolo sarcoplasmatico.
8. Il Ca2+ diffonde fuori dal reticolo sarcoplasmatico e si lega
alla troponina, allontanando la tropomiosina dal sito di
legame per la miosina. Questa azione permette alle teste
della miosina di rilasciare il fosfato inorganico dall’idrolisi
dell’ATP e di completare la loro flessione (il colpo di forza)
Accoppiamento eccitazione-contrazione
9. Al termine della flessione, il ponte trasversale (testa) della
miosina rilascia ADP e resta legato fortemente all’actina. La
miosina deve legarsi a una molecola di ATP per uscire da
questo stato di rigor
10. La fibra muscolare si rilassa quando il Ca2+ viene rilasciato
dalla toponina e la tropomiosina torna a bloccare il sito di
legame della miosina. Il calcio viene ritrasportato dentro al
reticolo sarcoplasmatico tramite una Ca2+ ATPasi (SERCA)
11. La ATPasi della miosina idrolizza l’ATP in ADP e fosfato
inorganico (ATP = ADP + Pi), che restano legati alla testa della
miosina. La miosina torna indietro e si lega a una nuova
molecola di actina, ponta a eseguire la succesiva flessione.

Rilassamento – rimozione del Ca2+ fuori e nei depositi


Meccanica della contrazione del muscolo striato

Scossa muscolare, latenza, sommazione


Contrazione isometrica, isotonica
Relazioni lunghezza-tensione, carico-velocità

Fonti di energia per contrazione muscolare, ATP -> glicolisi ->


OxPhos

Fatica muscolare

Tipi di fibre muscolari: glicolitiche-ossidative


Periodo di latenza e scossa muscolare
Proprietà meccaniche del muscolo scheletrico
 Scossa muscolare:
 Tensione generata dal muscolo durante un singolo ciclo di
contrazione-rilasciamento

 Periodo di latenza:
 Intervallo temporale fra il potenziale d’azione e lo
sviluppo della forza, durante il quale il calcio viene
rilasciato e diffonde verso i filamenti della miofibrilla e si
lega alla troponina
Proprietà meccaniche del muscolo scheletrico
 Le singole scosse possono sommarsi all’aumentare della
frequenza dei potenziali d’azione del motoneurone e della
fibrocellula muscolare:
 La tensione generata dal muscolo aumenta fino a raggiungere
un valore massimo detto tetano
Sommazione, tetano e fatica muscolare
Tensione sviluppata da una singola fibra
 Dipende dalla lunghezza dei sarcomeri prima dell’inizio della
contrazione
 A livello molecolare riflette il grado di sovrapposizione utile
fra i filamenti spessi e i filamenti sottili
 La normale lunghezza a riposo del muscolo garantisce un
grado di sovrapposizione ottimale, alla quale si sviluppa la
massima tensione
Proprietà meccaniche del muscolo scheletrico
 Il muscolo può generare tensione per generare
movimento o per opporsi ad un carico

 Una contrazione ISOTONICA genera forza per


spostare un carico

 Una contrazione ISOMETRICA genera forza senza


spostamento, ossia il muscolo non si accorcia in
misura significativa
Contrazione isotonica e isometrica
Contrazione isotonica e isometrica
 Una contrazione ISOMETRICA è possibile grazie alla
presenza di elementi elastici in serie agli elementi
contrattili. Quando i sarcomeri si accorciano gli
elementi elastici si allungano e la lunghezza del
muscolo rimane costante

 Quando gli elementi elastici sono stirati e la forza


generata dai sarcomeri è pari al carico, la
contrazione ISOTONICA permette a sollevare il
carico.
Contrazione isotonica e isometrica
Relazione carico-velocità
Fonti di energia per la contrazione muscolare
 L’energia meccanica della contrazione muscolare
deriva direttamente dall’energia chimica
immagazzinata nell’ATP

 La quantità di ATP presente nel muscolo è molto


limitata è sufficiente per circa otto contrazioni: l’ATP
viene continuamente rigenerato tramite:
1. Scissione di fosfocreatina
2. Glicolisi anaerobica
3. Ossidazione aerobica di glucosio e acidi grassi
Fosfocreatina – un tampone di fosfato

+ ATP

Riposo Creatin chinasi Lavoro


Enzima bi-direzionale

+ ADP
Fosfocreatina – un tampone di fosfato
 La fosfocreatina può donare un gruppo fosfato all’ADP per
formare ATP durante i primi 2-7 secondi che seguono uno
sforzo muscolare intenso

 Viceversa l’eccesso di ATP può essere utilizzato durante un


periodo di riposo o di basso sforzo per convertire creatina a
fosfocreatina. La fosforilazione reversibile della creatina è
catalizzata da diverse creatin chinasi
Fonti di energia per la contrazione muscolare

26-28
Fonti di energia per la contrazione muscolare

2
Fonti di energia per la contrazione muscolare
Fatica muscolare – un fenomeno complesso
Condizione in cui un muscolo non è più in grado di generare o
mantenere tensione
Dipende da vari fattori:
 Il deficit di ATP non è il fattore limitante
 Alterazioni nella composizione ionica del LEC o LIC
 Accumulo di K+ nel liquido extracellulare che influisce
sull’accoppiamento eccitazione-contrazione
 Accumulo di H+ causata dall’acido lattico e di Pi che inibiscono la
funzione dei ponti trasversi e degli enzimi della glicolisi
 Deplezione di nutrienti ad es. glicogeno
 Diminuita produzione di neurotrasmettitori e recettori
(associato ad alcune patologie)
Le fibre muscolari non sono tutte uguali
Tipi di fibre classificate in base alla velocità di
contrazione e alla resistenza alla fatica:

 Glicolitiche a contrazione rapida


 FF: Rapide non resistenti (rapide glicolitiche)
 Ossidative a contrazione rapida
 FFR: Rapide resistenti (rapide ossidative)
 Ossidative a contrazione lenta
 SFR: Lente resistenti alla fatica (lente ossidative)
Tipologie di fibre – rosse e bianche
Mioglobina: pigmento rosso che lega ossigeno con alta affinità e
che conferisce la caratteristica colorazione alle fibre rosse.
Favorisce la diffusione dell’ossigeno agendo come molecola
trasportatrice
Unità motorie e tipi di fibre
 Costituite da un gruppo di fibre muscolari e dal
motoneurone che le innerva
 Il numero di fibre muscolari è variabile: nei muscoli
oculari o della mano che controllano movimenti fini
le unità possono essere costituite da sole 3-5 fibre
mentre fino a 2000 ne gastrocnemio
 Tutte le fibre di una singola unità motoria sono dello
stesso tipo, classificate come:
 FF: Rapide non resistenti (rapide glicolitiche)
 FFR: Rapide resistenti (rapide ossidative)
 SFR: Lente resistenti alla fatica (lente ossidative)
Unità motorie
Unità motorie
Ruggero Pertile

Potrebbero piacerti anche