 A cosa è dovuta la Miastenia Gravis?

-Deficit recettore Acetilcolina

 Quale malattia immunitaria ereditaria è dovuta alla stimolazione recettoriale?

-Ipertiroidismo di Graves

 Quale malattia autoimmune è anche mediata dai CTL?

-Diabete mellito di tipo 1

 Cosa comporta il deficit di rag?

-Mancanza di B e T

 Cosa attivano i mitogeni?

-Tutti i linfociti T

 La sindrome del linfocita nudo cosa comporta?

-La mancanza dei CD4+

 La catena p55(α) dell’IL-2-R:

-non trasduce mai

 Cosa fa il complemento?

-Opsonizzazione

-Chemiotassi

-Anafilotossine

 Da quale deficit è causato l’angioedema ereditario?

Deficit di C1 inibitorio

 Chi trasporta complessi immunitari al fegato?

-I globuli rossi

 Quali sono i fattori di regolazione che agiscono sul MAC?

-CD59 e HRF

 In un vaccino anti-idlotipo che cosa si somministra ai pazienti?

-Solo gli Ab2 che sono l’immagine dell’ Ag

 Chi sono i responsabili del brevissimo T1/2 delle citochine?

-Gli inibitori nel siero

-Il catabolismo

 Le cellule tumorali che non presentano il recettore per il TNF?

-Possono comunque andare incontro a necrosi emorragica

  I suxAg:

-non richiedono processamento

-sono associati a MHC2

 Cosa implica l’attivazione T-indipendente?

-No memoria

-No switch

-Bassa affinità

 Cosa causa il deficit di TAP1 e TAP2?

-Mancano CD8+

 Quale concetto sta alla base della GHV?

-Reazione di trasporto verso l’ospite

 Un peptide self ed uno estraneo competono per il legame all’MHC?

-Si sempre

 Perché la plasmacellula produce Ab(Iq) rispetto al linfocita B attivo?

-Ma rimane invariata la velocità di trascrizione

-Aumenta la stabilità dell’mRNA

 Se io creo degli Ab solo contro la catena β2 allora:

-Ci sarà il capping di tutta la MHC1

 La catena β2 è:

-necessaria all’MHC1 per esprimersi

-associata a classe 1

-non codificata da HLA

 A cosa può essere dovuta la mancata presenza dell’MHC?

-Mancanza o alterazione dei geni che codificano per MHC

-Alterazione dei geni preposti alla regolazione della espressione

 Come mai IgM è più affine di IgG nell’attivare il complemento?

-Perché è pentamerica
  Quali sono le caratteristiche del TCRγδ?

-È caratteristica del CD4+

-È caratteristica del CD8+

-È caratteristica delle cellule che attivano le mucose

-Nessuna delle precedenti

 La ciclosporina A è?

-Un inibitore della trasduzione del segnale

 Nell’uomo con quale ordine nascono i geni delle catene pesanti(H) e delle catene leggere di tipo K o
di tipo lambda dell’ Ig?

-H,K,lambda

 Topi che presentano difetti nell’espressione dei geni RAG e RAG2 hanno in circolo:

-nessun linfocita T e B maturo

 L’aggregazione di alcune Ig di membrana di un linfocita B indotta dal contatto con un antigene

convenzionale può essere sufficiente a far proliferare quel linfocita B?

-No

 La produzione delle proteine chiamate V preB e lambda 5 si verifica:

-nelle fasi di maturazione dei linfociti B

 L’incapacità di esprimere la catena gamma del recettore dell’ IL-2 determina una grave
immunodeficienza incompatibile:

-nei maschi

 A quale delle seguenti classi di Ig si può associare K?

-IgA

 Gli antigeni timo indipendenti:

-producono soprattutto IgM

-non inducono memoria

 Una caratteristica della risposta immunitaria secondaria è:

-poter essere indotta da una bassa dose di immunogeno

 Quali determinanti delle Ig possono essere immunogenici nello stesso individuo che lo ha
prodotto?

-Quelli idiotipici

-Quelli allotipici