Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
El cáncer de mama es uno de los cánceres tumorales que se conoce desde antiguas épocas.
La descripción más antigua del cáncer (aunque sin utilizar el término «cáncer») proviene de
Egipto, del 1600 a. C. aproximadamente.
El papiro Edwin Smith describe 8 casos de tumores o úlceras del cáncer que fueron tratados
con cauterización, con una herramienta llamada "la orquilla de fuego". El escrito dice sobre
la enfermedad: «No existe tratamiento» cuando el tumor es sangrante, duro e infiltrante. A
lo mínimo un caso descrito es de un hombre. También se hacen descripciones en el antiguo
Egipto y en el papiro Ebers.3 Más recientemente Hipócrates describe varios casos y apunta
que las pacientes con el cáncer extendido y profundo no deben ser tratadas pues viven por
más tiempo.4 3
Por siglos los médicos han descrito casos similares, todos teniendo una triste conclusión.
No fue sino hasta que la ciencia médica logró mayor entendimiento del sistema circulatorio
en el siglo XVII que se lograron felices avances. En este siglo se pudo determinar la
relación entre el cáncer de mama y los nódulos linfáticos axilares. El cirujano francés Jean
Louis Petit (1674-1750) y posteriormente el cirujano Benjamín Bell (1749-1806) fueron los
primeros en remover los nódulos linfáticos, el tejido mamario y los músculos pectorales,
abriendo el camino a la mastectomía moderna. Bell es el autor de la obra más importante en
esta materia de su época: v
.4
Su senda de comprensión y avance fue seguida por William Stewart Halsted que inventó la
operación conocida como "mastectomia radical de Halsted", procedimiento que ha sido
popular hasta los últimos años de los años setenta.
El nombre de carcinoma hace referencia a la naturaleza epitelial de las células que se
convierten en malignas. En realidad, en sentido estricto, los llamados carcinomas de mama
son adenocarcinomas, ya que derivan de células de estirpe glandular (de glándulas de
secreción externa). Sin embargo, las glándulas de secreción externa derivan de células de
estirpe epitelial, de manera que el nombre de carcinoma que se aplica estos tumores suele
aceptarse como correcto aunque no sea exacto. En casos verdaderamente raros hay cánceres
escamosos de mama que podrían ser llamados más precisamente carcinomas. Estos tumores
escamosos, verdaderos carcinomas estrictos, son consecuencia de la metaplasia de células
de origen glandular.
Existen tumores malignos de mama que no son de estirpe glandular ni epitelial. Estos
tumores, poco frecuentes, reciben otros nombres genéricos diferentes. Los sarcomas son
producto de la transformación maligna de células del tejido conectivo de la mama. Los
linfomas derivan de los linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que procede de los ganglios
linfáticos. En general, los linfomas no son tumores raros, pero es raro que un linfoma tenga
su lugar de origen en una mama y no en otras regiones del organismo...
Rabdomiosarcoma Raro
Leiomiosarcoma Raro
Condrosarcoma Raro
Osteosarcoma Raro
Tumores Papiloma
0.4%
epiteliales intraductal
(benignos)
Adenoma del
Raro
pezón
Papilomatosis del
Raro
pezón (benigno)
Carcinoma lobular
10%
invasivo
Carcinoma
5%
medular
Carcinoma
mucinoso o 2%
coloide
Carcinoma papilar
2%
infiltrante
Carcinoma tubular 2%
Carcinoma Comedocarcinoma
ductal
(<5%)
Tipo sólido
Tipo cribriforme
Tipo micropapilar
Carcinoma papilar in situ
K
El sistema de estadificación v para el cáncer de mama se basa en el tamaño del tumor
(T), si el tumor se ha diseminado a los ganglios linfáticos (N), en las axilas o aún no se ha
diseminado, y si el tumor se ha metastatizado (M) (es decir, si se ha propagado a una región
más distante del cuerpo).5 Los tumores de mayor tamaño, de propagación nodal y
metástasicos tienen un mayor número de estadiaje y un peor pronóstico.
La mayoría de los cánceres de mama derivan del epitelio de revestimiento de los ductos o
lobulillos. Las células cancerígenas derivadas de otros tejidos se consideran infrecuentes en
el cáncer de mama. El término «Carcinoma » se refiere al tipo de cácner que se
encuentra confinado en la luz de los ductos o de los lobulillos glandulares, sin invadir los
tejidos vecinos.2 Por su parte, el carcinoma invasivo prolifera en demasía hasta romper la
llamada membrana basal y extenderse infiltrando los tejidos que rodean a los ductos y
lobulillos mamarios, penetrando así el tejido circundante. Las células que se dividen más
rápidamente tienen un peor pronóstico. Una forma de medir el crecimiento de células de un
tumor es con la presencia de la proteína Ki67, que indica que la célula se encuentra en fase
S de su desarrollo y también indica la susceptibilidad a ciertos tratamientos.
Existen dos tipos histológicos principales del cáncer de mama. El carcinoma ductal que
comienza en los conductos que llevan leche desde la mama hasta al pezón. La mayoría de
los cánceres de mama son de este tipo. El carcinoma lobulillar comienza en partes de las
mamas, llamadas lobulillos, que producen leche.
Muchos cánceres de mama son sensibles a los estrógenos, lo cual significa que el estrógeno
hace que el tumor canceroso mamario crezca. Este tipo de cáncer se denomina cáncer
positivo para receptores de estrógenos o cáncer positivo para RE. Él cáncer de mama ER+
pueden ser tratado con medicamentos que bloquean la acción de los estrógenos, como el
tamoxifeno. El tratamiento con tamoxifeno durante cinco años disminuye las recidivas y
mejora el pronóstico.
Aproximadamente 30% de las pacientes con cáncer de mama tienen lo que se conoce como
cáncer de mama positivo para HER2.5 7 HER2 se refiere a un oncogen que ayuda a que las
células crezcan, se dividan y se reparen ellas mismas. Cuando las células tienen demasiadas
copias de este gen, las células (incluyendo las cancerosas) se multiplican más rápidamente.
Los expertos piensan que las mujeres con cáncer de mama positivo para HER2 tienen una
enfermedad más agresiva, tienen una mayor resistencia a los tratamientos convencionales
de quimioterapia y un riesgo mayor de recurrencia que aquellas que no tienen este tipo de
cáncer.7
Sin embargo el cáncer de mama HER2+ responde a los medicamentos tales como el
anticuerpo monoclonal, trastuzumab²en combinación con la quimioterapia
convencional²y esto ha mejorado el pronóstico significativamente.7
Estado de receptor se utiliza para dividir el cáncer de mama en cuatro clases moleculares:
basoceluar - como, que son ER-, PR - y-(triple negative, TN) de HER2. La mayoría de los
cánceres de BRCA1 son análogas a basal TN. (2) Luminal un, que son ER + y bajo grado B
Luminal (3), que son ER + pero a menudo de alto grado (4) la HER2 +, que han
amplificado ERBB2.
Por último, estado de receptor ha convertido en una evaluación crítica de todos los cánceres
de mama, ya que determina la idoneidad del uso de tratamientos específicos, por ejemplo,
tamoxifeno y o trastuzumab. Ahora, estos tratamientos son algunos de los tratamientos más
eficaces de adyuvante del cáncer de mama. Por el contrario, cáncer de mama negativos
triple (es decir, no receptores positivos) ahora se piensa para indicar un mal pronóstico.
K K
Los chips de ADN son capaces de distinguir las células normales de las células del cáncer
de mama, encontrando diferencias en cientos de genes, aunque se desconoce la importancia
de la mayoría de esas diferencias. Varias pruebas de detección se encuentran disponibles
comercialmente, pero la evidencia para su valor es limitada. La marca Oncotype DX es la
única prueba respaldada por pruebas de nivel II, que no ha sido aprobada por la
Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), pero está
avalada por la K
. La marca MammaPrint ha sido
aprobada por la FDA, pero sólo es compatible con el nivel III de evidnecias. Dos otras
pruebas tienen pruebas de nivel III: Theros y MapQuant Dx.
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en la mujer occidental y la
principal causa de muerte por cáncer en la mujer en Europa, Estados Unidos, Australia y
algunos países de América Latina.8
' '
Hoy en día, el cáncer de mama, como otras formas de cáncer, es considerado el resultado
de daño ocasionado al ADN. Este daño proviene de muchos factores conocidos o
hipotéticos (tales como la exposición a radiación ionizante). Algunos factores como la
exposición a estrógenos llevan a un incrementado rango de mutación, mientras que otros
factores como los oncogenes BRCA1, BRCA2, y p53 causan reparo disminuido de células
dañadas.
Los humanos no son los únicos mamíferos capaces de desarrollar cáncer de mama.14 Las
perras,15 gatas16 y algunos tipos de ratones, principalmente el ratón doméstico, son
susceptibles de desarrollar cáncer de mama que se sospecha es causado por mutagénesis
insercional aleatoria por el virus del cáncer de mama en el ratón (MMTV). La sospecha de
la existencia de origen viral del cáncer de mama es controversial, y la idea no es
mayormente aceptada por la falta de evidencia definitiva o directa. Hay mucha mayor
investigación en el diagnóstico y tratamiento del cáncer que en su causa de origen.
El riesgo de padecer cáncer de mama se incrementa con la edad, pero el cáncer de mama
tiende a ser más agresivo cuando ocurre en mujeres jóvenes.14 La mayoría de los casos de
cáncer de mama avanzado se encuentra en mujeres de más de 50 años. Las mujeres tienen
100 veces más probabilidades de sufrir cáncer de mama que los hombres.1
Para una mujer que vive más allá de los 90 años la probabilidad de tener cáncer de mama
durante toda su vida es de 12,5% o 1 en 8.
!
Aunque es más frecuente que sean factores externos los que predisponen a una mujer al
cáncer de mama, un pequeño porcentaje conlleva una predisposición hereditaria a la
enfermedad.
Dos genes, el BRCA1 y el BRCA2, han sido relacionados con una forma familiar rara de
cáncer de mama.17 Las mujeres cuyas familias poseen mutaciones en estos genes tienen un
riesgo mayor de desarrollar cáncer de mama. No todas las personas que heredan mutaciones
en estos genes desarrollarán cáncer de mama. Conjuntamente con la mutación del oncogén
p53 característica del síndrome de Li-Fraumeni, estas mutaciones determinarían
aproximadamente el 5% de todos los casos de cáncer de mama, sugiriendo que el resto de
los casos son esporádicos. Recientemente se ha encontrado que cuando el gen BRCA1
aparece combinado con el gen BRCA2 en una misma persona, incrementa su riesgo de
cáncer de mama hasta en un 87%.18
Otros cambios genéticos que aumentan el riesgo del cáncer de mama incluyen mutaciones
del gen PTEN (síndrome de Cowden), STK11 (síndrome de Peutz-Jeghers) y CDH1
(Cadherina-E); su frecuencia y aumento del riesgo para el cáncer de mama aún no se
conoce con exactitud. En más del 50% de los casos se desconoce el gen asociado al cáncer
de mama heredado.17 En comparación con países con población totalmente caucásica, la
prevalencia de estas mutaciones en la población de América Latina es posiblemente
menor.17
Un paciente tiene un riesgo más alto de padecer cáncer de mama si tiene un familiar
cercano que haya padecido este tipo de cáncer, al igual que cáncer uterino, cáncer de ovario
o cáncer de colon. Alrededor del 20 al 30% de las mujeres con cáncer de mama tienen
antecedentes familiares de la enfermedad.1
c
Entre los factores asociados a hormonas femeninas y una mayor una frecuencia de cáncer
de mama se incluyen la precocidad en la madurez sexual (antes de los 12 años), la
menopausia después de los 50 años, la nuliparidad y el primer embarazo a término logrado
después de los 30 o 35 años.21 22 Por otro lado, si la primera menstruación ocurre después
de los 12 años, la menopausia es antes de los 50 años, o el primer embarazo ocurre antes de
los 10-20 años que sigue a la primera menstruación, el riesgo de cáncer de mama es
menor.23
Estudios epidemiológicos han sugerido que una dieta con alto contenido de fitoestrógenos,
que son compuestos polifenólicos similares al estradiol y presentes en plantas tales como
soya, cereales y otros 300 vegetales y legumbres, puede estar asociada con baja incidencia
de cáncer de mama, sin embargo los estudios científicos siguen arrojando conlusiones
contradictoras.25
"
Sin embargo, aunque existe el riesgo de perder la capacidad de tener hijos (debido
fundamentalmente a que la quimio y radioterapia pueden destruir los tejidos reproductores),
existen en la actualidad diferentes medios de preservación de fertilidad, que están
disponibles en los centros sanitarios para prevenir este problema.
Se ha sugerido que la polución ambiental, los productos químicos de los desodorantes, los
sostenes tipo aro con varillas y los implantes de mama aumentan el riesgo de padecer
cáncer de mama, sin embargo, no existe aún base científica para confirmar que estos
factores aumenten el riesgo.26
Las mujeres que tomaron dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos pueden tener un mayor
riesgo de sufrir cáncer de mama después de los 40 años.27 Esta droga se le suministraba a
las mujeres entre los años 1940 y 1960.
Si un paciente recibió radioterapia cuando era niño o adulto joven para tratar un cáncer del
área del tórax,27 existe un mayor riesgo mayor de padecer cáncer de mama. Cuanto más
joven haya sido al iniciar la radiación, mayor será el riesgo, especialmente si la radioterapia
se administró cuando a la mujer se le estaban desarrollando las mamas.
El principal motivo de consulta en relación a las mamas de una mujer es la detección de
una masa o tumoración. Aproximadamente el 90% de todas las masas mamarias son
causadas por lesiones benignas. Las que son suaves y masas elásticas se asocian
generalmente con un fibroadenoma en mujeres de 20 a 30 años de edad y quistes en las
mujeres entre 30 y 40 años.28 29 Las masas malignas de mama se caracterizan por ser
solitarias, no muy notorias, duras y dolorosas a la palpación.
Otra manifestación frecuente es dolor en los senos. Dicha
rara vez se asocia con
cáncer de mama y suele estar relacionada con cambios fibroquísticos en las mujeres
premenopáusicas.30 Las mujeres posmenopáusicas que reciben terapia de reemplazo de
estrógeno también pueden quejarse de dolor en los senos provocado por cambios
fibroquísticos.31 El dolor de estos trastornos fibroquísticos suele verse acompañado de
pequeñas tumoraciones difusas en las mamas.
El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual los exámenes
regulares de las mamas son importantes. A medida que el cáncer crece, los síntomas pueden
incluir enrojecimiento, hinchazón y retracción de la piel o del pezón con la aparición de
agujeros o fruncimiento que luce como cáscara de naranja. Otro problema frecuente es la
secreción del pezón. El flujo de un carcinoma de mama suele ser espontáneo, con sangre,
asociado a una masa y localizado en un solo conducto en uno de las mamas. En algunos
casos la secreción de líquido proveniente del pezón puede ser de color claro a amarillento o
verdoso, y lucir como pus.
Tumores mamarios o tumoraciones en las axilas que son duras, tienen bordes irregulares y
generalmente no duelen. Cambio en el tamaño, forma o textura de las mamas o el pezón.
Los hombres también pueden desarrollar cáncer de mama y los síntomas abarcan
tumoración mamaria, así como dolor y sensibilidad en las mamas.
El examen de mama se debe realizar en posición vertical, sentada y acostada con las manos
de la mujer detrás de la cabeza. Los senos deben ser inspeccionados en busca de diferencias
en el tamaño, retracción de la piel o del pezón, patrones venosos prominentes y signos de
inflamación. Se debe usar la superficie plana de la punta de los dedos para palpar el tejido
mamario contra la pared torácica. Las zonas axilares y supraclaviculares deben ser
revisadas en busca de nodulos. El pezón debe comprimirse suavemente para comprobar si
hay secreciones.
K
El pesquistaje por ultrasonido es útil para diferenciar entre masas o tumores mamarios
sólidos y los quísticos, fundamentalmente cuando una masa palpable no es bien visualizado
en una mamografía.36 La ecografía es especialmente útil en mujeres jóvenes con tejido
mamario denso con una masa palpable que no se visualiza en una mamografía. La ecografía
no debe ser utilizada en los controles de rutina, sobre todo porque no se visualizan las
microcalcificaciones y la detección de carcinomas es insignificante con la ecografía.37
ãp Fisiología mamaria
ãp Historia natural del cáncer de mama
ãp Autoexploración mamaria
ãp Epidemiología del cáncer de mama
ãp Tipos anatomopatológicos de cáncer de mama
ãp Tratamiento del cáncer de mama
ãp BI-RADS
ãp Umberto Veronesi
%
1.p w Y [MedlinePlus] (diciembre de 2009). «Cáncer de mama» (en español).
" #. Consultado el 2 de junio de 2010.
2.p w Y Instituto Nacional del Cáncer (marzo de 2010). «Información general sobre el
cáncer del seno (mama)» (en español). Consultado el 1 de junio de 2010.
3.p w Y Greaves, Mel (2004).
$$ (en español), Editorial
Critica, pp. 24. ISBN 8484323625.
4.p w Y Avello, E. Junceda. (en español), Universidad de Oviedo, pp.
15. ISBN 8474681375.
5.p w Y MORALES, Luisa, REIGOSA, Aldo, CALEIRAS, Eduardo et al.
begin_of_the_skype_highlighting 0535-
5133 end_of_the_skype_highlighting
begin_of_the_skype_highlighting 0535-
5133 end_of_the_skype_highlighting2008000100008&lng=es&nrm=iso
Expresión del HER2/neu en pacientes venezolanas con cáncer de mama localmente
avanzado (en español). Invest. clín. [online]. mar. 2008, vol.49, no.1 [citado 03
Junio 2010], p.69-78. ISSN 0535-5133.
6.p w Martín Jiménez, M.. (en español), Arán Ediciones, pp. 35-43.
ISBN 8496881067.
7.p w Y CABRERA MORALES, C. M.. Estudio comparativo de la amplificación de
Her2/neu mediante FISH y PCR cuantitativa en tiempo real en tumores de mama
(en español). Oncología (Barc.) [online]. 2005, vol.28, n.10 [citado 2010-06-05],
pp. 26-30. ISSN 0378-4835. doi: 10.4321/S0378-48352005001000003.
8.p w Y PERALTA M, Octavio. Cáncer de Mama en Chile: Datos epidemiológicos-Se
describen los análices epidemiológicos del cáncer de mama en Chile y se relata la
experiencia en el Hospital Clínico San Borja-Arriarán, destacando la mayor
precocidad en el diagnóstico (en español). Rev. chil. obstet. ginecol. [online]. 2002,
vol.67, n.6 [citado 2010-06-01], pp. 439-445. ISSN 0717-7526. doi:
10.4067/S0717-75262002000600002.
9.p w Y ROBLES, Sylvia C. and GALANIS, Eleni. El cáncer de mama en América
Latina y el Caribe (en español). Rev Panam Salud Publica [online]. 2002, vol.12,
n.2 [cited 2010-06-03], pp. 141-143. ISSN 1020-4989. doi: 10.1590/S1020-
49892002000800016.
10.pw Y Frecuencia del cáncer de mama, expresada como casos por 100.000
habitantes por año.
% : GLOBOCAN 2008 (IARC) Section of Cancer Information (en inglés).
6ltimo acceso 3 de junio de 2010.
11.pw Y INCIDENCIA Y MORTALIDAD DEL CÁNCER EN COSTA RICA 1990-
2003
12.pw ALCARAZ, M. et al. Estudio de la no participación en el programa de prevención
de cáncer de mama en la ciudad de Valencia (en español). Gac Sanit [online]. 2002,
vol.16, n.3 [citado 2010-06-03], pp. 230-235. ISSN 0213-9111.
13.pw KNAUL, Felicia Marie et al. Cáncer de mama en México: una prioridad
apremiante (en español). Salud pública Méx [online]. 2009, vol.51, suppl.2 [cited
2010-06-03], pp. s335-s344. ISSN 0036-3634. doi: 10.1590/S0036-
36342009000800026.
14.pw Y LUGONES BOTELL, Miguel y RAMIREZ BERMUDEZ, Marieta. Aspectos
históricos y culturales sobre el cáncer de mama (en español). Rev Cubana Med Gen
Integr [online]. 2009, vol.25, n.3 [citado 2010-06-03]. ISSN 0864-2125.
15.pw Benjamin S, Lee A, Saunders W (1999). «Classification and behavior of canine
mammary epithelial neoplasms based on life-span observations in beagles». È
% ( (5): pp. 423±36. doi:10.1354/vp.36-5-423. PMID 10490210.
16.pw M. J. Tomlinson, L. Barteaux, L. E. Ferns, and E. Angelopoulos. Feline
Mammary Carcinoma: A Retrospective Evaluation of 17 Cases (en inglés). Can Vet
J. 1984 December; 25(12): 435±439. PMCID: PMC1790684
17.pw Y Figueroa G, Luis; Bargallo R, Enrique; Castorena R, Gerardo y Valanci A,
Sofía. Cáncer de mama familiar, BRCA1 positivo (en español). Rev Chil Cir
[online]. 2009, vol.61, n.6 [citado 2010-06-06], pp. 547-551. ISSN 0718-4026. doi:
10.4067/S0718-40262009000600010.
18.pw Página de JAMA para el Paciente. Genética y cáncer de mama (en español).
6ltimo acceso 7 de junio de 2010.
19.pw COPPOLA, Francisco, NADER, José y AGUIRRE, Rafael. Metabolismo de los
estrógenos endógenos y cáncer de mama (en español). Rev. Méd. Urug. [online].
mar. 2005, vol.21, no.1 [citado 05 Junio 2010], p.15-22. ISSN 0303-3295.
20.pw Los anticonceptivos orales y el riesgo de cáncer de mama (en español). Rev
Panam Salud Publica [online]. 2002, vol.12, n.2 [cited 2010-06-05], pp. 125-126.
ISSN 1020-4989. doi: 10.1590/S1020-49892002000800010.
21.pw Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades Cáncer de mama:
Factores de riesgo (en español).
22.pw Tejerina, Florencio (1992).
(en español), Ediciones
Díaz de Santos, pp. 124. ISBN 8479780576.
23.pw Shigyo G, Del Alcazar J, Portugal W, Campana L.
[http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/epidemiologia/v05_n2/factores_asoc_cancer
_.htm Factores asociados en el cáncer de mama. Hospital Guillermo Almenara en
Lima, Perú, 1941-1990. Revista Peruana de Epidemología - Vol. 5 Nº 2 Novienbre
1992. 6ltimo acceso 6 de junio de 2010.
24.pw El aborto inducido y el riesgo de cáncer de mama: ¿existe una relación? (en
español). Rev Panam Salud Publica [online]. 2000, vol.7, n.6 [cited 2010-06-06],
pp. 403-403. ISSN 1020-4989. doi: 10.1590/S1020-49892000000600008.
25.pw BERMUDEZ-PIRELA, V, BERMUDEZ-ARIAS, F, LEAL-GONZALEZ, E et al.
Quimioprevención del cáncer de mama: fronteras y horizontes (en español). AVFT.
[online]. 2005, vol.24, no.1 [citado 06 Junio 2010], p.32-41. ISSN 0798-0264.
26.pw Martin-Zurro, Amando (2003). K (en español), Elsevier España,
pp. 1100. ISBN 8481746509.
27.pw Y Taylor, Robert B. (2003).
, 6ta
edición (en español), Elsevier España, pp. 993. ISBN 844581298X.
28.pw [MedlinePlus] (diciembre de 2009). «Fibroadenoma de mama» (en español).
" #. Consultado el 8 de junio de 2010.
29.pw [MedlinePlus] (agosto de 2009). «Tumor mamario» (en español).
" #. Consultado el 8 de junio de 2010.
30.pw [MedlinePlus] (diciembre de 2009). «Enfermedad fibroquística de las mamas» (en
español). " #. Consultado el 8 de junio de 2010.
31.pw [MedlinePlus] (agosto de 2009). «Hormonoterapia» (en español).
" #. Consultado el 8 de junio de 2010.
32.pw Smith, Roger P. (2004). &
(en
español), Elsevier, España, pp. 327. ISBN 8445813110.
33.pw Y UCHIDA S, Marcela. Mamografía de Screening y Realidad Chilena (en
español). Rev. chil. radiol. [online]. 2008, vol.14, n.3 [citado 2010-06-10], pp. 130-
134. ISSN 0717-9308. doi: 10.4067/S0717-93082008000300005.
34.pw Ikeda, Debra (2005).
(en español), Elsevier, España, pp. 2.
ISBN 8481748617.
35.pw Y Bushong, Stewart C. (2005).
'
(
, 8va edición (en español), Elsevier, España, pp.
324. ISBN 8481748641.
36.pw Winchester, David J. (2001). (en español), Elsevier, España, pp.
44. ISBN 8481745367.
37.pw Newman, L.A.. )
" *++,-È ., *
(en español), Elsevier, España, pp. 473. ISBN 8445818317.