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MOTILITÀ OCULARE

La regolazione centrale dei movimento oculari comprende centri oculomotori corticali frontali
(movimenti volontari) occipitali (movimenti automatici-riflessi) e centri mesencefalici (centro
d’integrazione dei vari segnali, a cui giungono anche le informazioni provenienti dalle vie
propriocettive e posturali).
Il sistema sopranucleare è il sistema che dalle aree visive primarie conduce fino alla via motoria
finale comune per generare movimenti oculari coniugati in risposta a specifici stimoli visivi (sistemi
di feedback complessi). Una sua lesione conduce a paralisi di sguardo, mentre gli strabismi da
causa nervosa sono dovute a lesioni della via motoria che origina nuclei dei nervi cranici e
interessa tutto il loro percorso fino all'inserzione motoria.
La motilità oculare è garantita dai 6 muscoli estrinseci, 4 retti e 2 obliqui. I muscoli retti si
inseriscono posteriormente sul contorno del canale ottico e sull’anello tendineo dello Zinn, si
inseriscono sul bulbo oculare a livello sclerale. Il muscolo obliquo superiore origina
superiormente a livello dell’anello (la sua origine può essere unita a quella del retto superiore), si
porta a livello dell’angolo supero-mediale (nasale) per raggiungere la troclea e inserirsi con
decorso obliquo a livello supero-laterale (temporale). Il muscolo obliquo inferiore origina dalla
parete mediale dell’orbita, si va ad inserire nel quadrante infero-laterale (temporale).
La spirale di Tillot è una linea spiraliforme che indica le inserzioni sclerali dei muscoli retti. Il retto
mediale ha inserzione a 5mm dal limbus, mentre il più distante è il retto superiore (7.7mm).
Muscolo Innervazione Azione Primaria Azione Secondaria
Retto Mediale VI (Abducente) Adduzione
Retto Laterale III (Oculomotore) Abduzione
Retto Superiore III (Oculomotore) Elevazione Adduzione, Intorsione
Retto Inferiore III (Oculomotore) Depressione Adduzione, Extorsione
Obliquo superiore IV (Trocleare) Intorsione Depressione - Abduzione
Obliquo inferiore II (Oculomotore) Exorsione Elevazione - Abduzione
Il III è responsabile inoltre dell’innervazione del muscolo elevatore della palpebra e il muscolo
costrittore della pupilla. Il muscolo orbicolare dell’occhio è innervato dal VII.
In associazione alla componente muscolare troviamo inoltre un sistema fasciale, che comprende:
 Tenone: membrana che ricopre la sclera anteriormente e posteriormente alle inserzioni
muscolari.
 Guaina muscolare: guaina di connettivo che riveste il ventre muscolare e che si continua
in una membrana intermuscolare.
 Pulegge: legamenti sospensori a cui aderiscono i muscoli. Possono stabilizzare i muscoli
(ruolo passivo) o creare fulcri importanti per la meccanica di movimento (ruolo attivo).
MOVIMENTI OCULARI
Il bulbo oculare è quindi in grado di ruotare attorno agli assi definiti dal piano di rotazione di
ciascun muscolo, il quale passa per il centro di rotazione, l’origine orbitaria e l’inserzione sclerale.
Esistono 4 sistemi di movimenti oculari:
o Sistema saccadico: movimenti a scosse, consentono di portare un oggetto dalla periferia
al centro foveale.
o Sistema d’inseguimento: consente di mantenere a livello foveale un oggetto quando si
verifica un movimento dell’ambiente visivo.
o Sistema vestibolo-oculare: mantiene fermi gli occhi in caso di movimento del capo.
o Sistema della convergenza: mantiene gli assi visivi su un oggetto quando questo si
allontana o avvicina.

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I movimenti oculari invece sono:
o Movimenti monoculari: sono anche detti movimenti cardinali, comprendono adduzione e
abduzione (asse orizzontale x), elevazione e depressione (asse verticale y),
inciclotorsione e exciclotorsione (combinati, asse z). In caso di movimento monoculare
si parla di duzione.
In particolare, il bulbo oculare può presentarsi in posizione primaria (sguardo in avanti,
capo retto), secondaria (rotazione su asse verticale o orizzontale), terziaria (rotazione
obliqua).
o Movimenti binoculari:
o Versioni: movimenti rapidi e sincroni dei due occhi, nella stessa direzione
(coniugati). Possono essere volontari o involontari (in risposta a stimoli).
o Vergenze: movimenti lenti che si attuano in direzioni opposte, movimenti
disgiuntivi. Solitamente sono semi-riflessi, servono a mantenere gli occhi allineati
in modo da consentire la fissazione e la visione binoculare.
 Convergenza: si sviluppa verso il 3-4° mese di vita, esistono tre differenti
tipologie di convergenza. La convergenza fusionale permette di riportare le
immagini su elementi retinici corrispondenti, permettendo la fusione
sensoriale. La convergenza accomodativa è lo stesso fenomeno applicato
al processo di accomodazione e miosi. La convergenza prossimale entra
invece in gioco quando uno stimolo è presentato in vicinanza, in modo da
convergere gli assi visivi.
 Fissazione: mantenimento stabile dell’immagine sulla fovea. Questo
meccanismo si sviluppa intorno al 6° mese di vita, precedentemente sono
fisiologici i nistagmi sensoriali.
Le leggi che regolano i movimenti oculari sono:
 Legge di Donders: è possibile un unico e preciso orientamento dei meridiani retinici per
ogni posizione dell’occhio, a prescindere dal percorso che ha fatto il bulbo per raggiungere
quella posizione.
 Legge di Listing: ogni movimento oculare che sposta il bulbo dalla posizione deve
avvenire secondo i meridiani retinici.
 Legge di Sherrington: ad ogni muscolo che promuove un’azione (agonista) è associato un
muscolo con azione opposta (antagonista).
 Legge di Hering: per ogni muscolo dell’occhio esiste un muscolo controlaterale che
compie lo stesso movimento (sinergista controlaterale).

VISIONE BINOCULARE
Durante i primi 4 mesi di vita, il bambino sviluppa la capacità di usare insieme le retine dei 2 occhi
e di formare, a livello corticale, un'unica rappresentazione dello spazio grazie alla fusione
sensoriale, possibile a condizione che vi sia somiglianza tra le due immagini provenienti dai due
occhi in termini di dimensioni e di forma e che queste cadano su punti retinici corrispondenti
(corrispondenza retinica, ad ogni fotorecettore retinico di un occhio cioè, corrisponde un
fotorecettore dell’occhio controlaterale che ha la stessa localizzazione spaziale nella retina).
Quando l’immagine dell’oggetto cade su punti retinici non corrispondenti (disparità retinica) esso
viene percepito come doppio. Ciò farà sì che vengano percepite due immagini distinte, e che
insorga diplopia.
In associazione alla diplopia si verifica inoltre il fenomeno della confusione (sono due fenomeni
coesistenti), dovuto alla proiezione di immagini di 2 oggetti diversi dello spazio su punti retinici
corrispondenti nei due occhi, così che questi oggetti vengono percepiti come sovrapposti. A livello
corticale si avrà dunque una fusione delle due immagini che darà vita ad un'immagine dai contorni
confusi e incomprensibili.

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Se la disparità tra le 2 immagini non è così grande la diplopia che ne deriva può comunque
consentire la fusione sensoriale delle due immagini (diplopia fisiologica), a patto che i punti
collocati davanti o dietro il punto fissato siano compresi della regione definita area di Panum (area
in cui giacciono punti-oggetto che seppur stimolando punti retinici lievemente disparati sono
comunque visti come singoli). A livello cerebrale, invece che avere confusione, in questo caso
abbiamo una percezione di profondità, meccanismo alla base della visione stereoscopica.
Il secondo elemento che permette la visione binoculare è la fusione motoria, che permette il
mantenimento della corrispondenza dell’immagine a livello retinico attraverso movimenti fini definiti
movimenti fusionali (movimenti di vergenza).
La fusione motoria può essere verificata con test di Irvine. il test prevede l'utilizzo di un prisma
che viene posizionato davanti ad un occhio. Questo devia il corso dell'immagine in direzione
dell'occhio, portandola in posizione eccentrica, inducendo lo stesso occhio a ruotare per riportare
l'immagine sulla fovea. Per la legge di Sherrington, l'occhio controlaterale ruota consensualmente
all'altro portando però anche in quest'occhio l'immagine eccentricamente alla fovea. Proprio per
questo successivamente (II tempo) ci sarà un altro movimento di quest'occhio, in senso opposto,
atto a riportare l'immagine sulla fovea. Questo movimento dell'occhio controlaterale che si esplica
in due tempi, in due fasi, e che è ricercato tramite il test di Irvine, dimostra la fusione motoria dei
due occhi e lo sviluppo della visione binoculare del bambino.

VISIONE ANOMALA
Abbiamo quindi detto che l’eccitazione di punti retinici non corrispondenti o la presentazione di
stimoli differenti porterà a diplopia (percezione doppia, dovuta alla proiezione dello stesso oggetto
in due punti retinici non corrispondenti) e confusione (sovrapposizione delle immagini differenti
proiettate nello stesso punto retinico).
In questo caso, l’apparato visivo può rispondere attraverso due meccanismi:
 Soppressione: la corteccia esclude l’immagine proveniente da un occhio. È un
meccanismo attuato dai bambini, nell’occhio deviato compare uno scotoma di
soppressione elissoidale che comprende la fovea e il punto zero (quello dove cade
l’immagine che si forma sulla fovea dell’occhio fissante controlaterale, data la deviazione).
 Corrispondenza retinica anomala: consiste in un riarrangiamento della localizzazione
spaziale della retina nell’occhio deviato, tale per cui ad ogni punto dell’occhio fissante
nell’occhio deviato non corrisponde più un punto ma un area più estesa, in modo da
mantenere una parziale corrispondenza.

ITER DIAGNOSTICO DIPLOPIA


Il primo step è differenziare una vera diplopia da un annebbiamento visivo (ad esempio dato da
cataratta), che può simulare il primo. Bisogna poi stabilire se la diplopia è mono o bioculare (cover
test):
 Binculare: è secondaria alla paresi di uno dei muscoli oculari. Per l’analisi si esegue test
del vetro rosso, che permette di verificare la direzione di massima diplopia e quindi il
muscolo coinvolto.
Consiste nel far fissare un oggetto al paziente nelle varie posizioni di sguardo e capire
prima di tutto le caratteristiche della diplopia, se è in senso orizzontale, verticale o obliquo.
L’immagine più periferica è quella relativa all’occhio con il muscolo interessato dalla paresi.
 Monoculare: chiudendo un occhio il paziente continua a vedere doppio (in questo caso
possono essere escluse le paralisi oculari).
Il test più semplice da eseguire è l’esame con foto stenopeico: si utilizza una lente nera
con un foro, che permette di eliminare il contorno dell’immagine che causa lo sfuocamento.
Se utilizzando la lente il paziente migliora allora la patologia è a carico dei mezzi diottrici
(cicatrice corneale, cataratta in evoluzione), al contrario se la diplopia permane siamo di

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fronte ad una causa sensoriale (trauma cranico che ha dato uno scompenso nella
percezione dell’occhio, una vecchia ambliopia di cui il soggetto non si rendeva conto, ecc).

AMBLIOPIA
Mancato sviluppo o diminuzione dell’acuità visiva di un occhio in assenza di lesioni organiche
osservabili o tali da non giustificare l’entità del deficit visivo.
Può portare ad ambliopia qualsiasi ostacolo che alteri il normale atto visivo nei primi 5-6 anni di
vita, pertanto è fondamentale eliminare tutti quei fattori definiti ambliopigeni.
Possiamo avere diverse cause e forme di ambliopia:
 Relativa: si presenta secondariamente ad una lesione organica, su un occhio con già
ridotta acuità visiva dovuta a danno anatomico, e porta ad un peggioramento della funzione
visiva e quindi ad una condizione che non sarebbe giustificabile solo sulla base della
lesione organica. Esempi di lesioni possono essere: cicatrice da Toxoplasma, nubeole
corneali, opacità del cristallino, esiti di ROP.
 Anisometropia: secondaria ad anisometropia, differenza di difetto refrattivo importante
tra un occhio e l'altro, soprattutto se consideriamo i difetti astigmatici, ma anche per gli
ipermetropici sferici, molto meno per i miopici.
Ad esempio nella miopia, a causa dello stiramento del bulbo oculare ingrandito, ci sarà una
rarefazione dei fotorecettori. Se un occhio è molto più miope dell'altro, è chiaro che avrà
una rarefazione molto più grande.
 Da deprivazione sensoriale: causata dalla ridotta o assente stimolazione visiva, che
determina un deficit dello sviluppo delle strutture visive. Si può presentare
secondariamente a:
o Cataratta congenita: in aggiunta al danno al cristallino dato dalla lesione stessa,
l’occhio svilupperà in modo peggiore anche la capacità visiva proprio perché la
stimolazione visiva durante il periodo plastico è stata più scarsa rispetto all’altro
occhio. Il più delle volte, pur correggendo la cataratta per consentire una buona
trasparenza dei mezzi diottrici questi soggetti presenteranno comunque una forte
ambliopia.
o Ptosi ed emangioma palpebrale: il bambino che presenta alla nascita un deficit
congenito dell’elevatore palpebrale userà tale occhio affetto solo per la visione
verso il basso e di conseguenza ci sarà un minore sviluppo della capacità visiva.
o Opacità corneali: sia congenite sia non.
o Alterazioni vitreale
o Occlusioni iatrogene: bendatura dell’occhio.
 Strabica: si presenta secondariamente allo scotoma da soppressione persistente che si
forma nell’occhio deviato, specialmente negli occhi del bambino che non ha alternanza di
fissazione e che fissa sempre con un solo occhio senza usare l'occhio dominato (è infatti
uno degli elementi che si cerca di correggere almeno parzialmente prima di operare, in
modo da educare i movimenti di fusione motoria e permettere il loro utilizzo dopo
l’intervento).
Per quanto riguarda il trattamento è importante considerare che quanto più elevata è l’età del
soggetto da trattare, quanto più drastico e prolungato deve essere il trattamento, in termini di ore
di deprivazione sensoriale dell'occhio migliore per stimolare l'utilizzo e l'azione dell'occhio
ambliopico. Sono trattamenti che durano alcuni anni, fino a quando il periodo plastico di evoluzione
del sistema visivo del bambino non si è completato cioè verso i 6-10 anni.
Inoltre, precoce è l’intervento migliore è la prognosi, motivo per cui il trattamento deve essere
precoce.
È fondamentale educare il bambino ad utilizzare l’occhio che normalmente è sottoutilizzato,
mediante l’occlusione modulata dell’occhio sano (a seconda di quanto è intenso il deficit

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nell’occhio ambliope) oppure un sistema di penalizzazione ottica (con occhiali che focalizzino la
visione sull’occhio ambliope) o farmacologica (colliri cicloplegici).

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STRABISMO
Con strabismo intendiamo qualsiasi mancato allineamento degli assi visivi dei due occhi
sull’oggetto fissato.
La classificazione principale permette di suddividere gli strabismi in concomitanti e paralitici, i
quali possono essere congeniti o acquisiti.

STRABISMO CONCOMITANTE
Forma di deviazione in cui l’angolo di deviazione dato dai due assi visivi è costante nelle diverse
posizioni di sguardo. Rappresentano la maggioranza delle alterazioni oculomotorie dell’infanzia.
Le cause alla base di questa forma di strabismo possono essere diverse:
 Ostacoli ottici: impediscono la formazione delle immagini retiniche nitide e simili.
 Ostacoli sensoriali: lesioni retiniche maculari e delle vie ottiche.
 Ostacoli motori: anatomici, alterazione del rapporto accomodazione/convergenza, nervosi
(centri oculomotori o neuroni periferici).
 Ostacoli centrali: impediscono la realizzazione della visione a livello corticale.
 Nistagmo: può essere causa di strabismo convergente, quando il bambino cerca di
bloccare le scosse oculari mediante contrazione dei retti mediali.
 Ereditarietà: è dimostrata per le condizioni favorenti lo strabismo.
Innanzitutto è necessario diversificare lo strabismo in:
 Manifesto: lo strabismo è sempre presente. In questo caso si utilizza la desinenza -tropia.
 Latente: lo strabismo compare quando la visione binoculare è interrotta (quando viene
interrotta la fusione motoria). In questo caso si utilizza il suffisso -forie.
Lo strabismo può essere classificato in base alla deviazione degli assi visivi. Si parla di esotropia
ed exotropia in caso di convergenza e divergenza, iper o ipotropia in caso di deviazione verticale e
di ciclotropia in caso di torsione lungo l’asse antero-posteriore.
Quanto è più precoce lo strabismo tanto più è elevato il rischio di ambliopia. Gli strabismi
normosensoriali, con normale corrispondenza retinica, possono recuperare la visione binoculare
se trattati. A prognosi peggiore sono invece gli strabismi anomalosensoriali, con corrispondenza
retinica anomala, poiché non recuperano mai una perfetta binocularità.

1. ESOTROPIA (CONVERGENTE)
Forma manifesta in cui si ha la convergenza degli assi visivi. Possiamo riconoscere diverse forme:
 Esotropia essenziale infantile: forma presente sin dalla nascita, la deviazione oculare è di
grave entità e spesso interessa entrambi gli occhi per cui è difficile che si instauri una forte
ambliopia (il bambino alterna la fissazione). È necessario intervenire precocemente.
 Esotropia accomodativa (refrattaria e non): insorge nei primi anni di vita, si presenta in
associazione ad ipermetropia. Il bambino cerca di compensare l’ipermetropia utilizzando
l’accomodazione anche da lontano, l’utilizzo degli occhiali riduce lo strabismo.
 Esotropia non accomodativa: compare circa verso i 6 anni, inizialmente è intermittente
ma diventa stabile col tempo e porta ad una grave ambliopia. Esistono forme secondarie
associate a patologie come cataratta, leucomi corneali, retinoblastoma, ecc. Può
manifestarsi per iperfunzione degli obliqui inferiori.
 Esotropia acuta: strabismo ad insorgenza acuta tipicamente presente negli adulti, in
soggetti miopi o emmetropi dopo trauma.
 Esotropia ciclica: estremamente rara, si manifesta con intervalli ciclici di solito di 48 ore.
Non necessita di trattamento.
Una condizione predisponente è il microstrabismo, una deviazione minima presente sin dai primi
mesi di vita ma non apprezzabile all’osservazione. È una condizione fortemente ambliopigena (non
consente una fissazione bifoveale) e tra i 2 e i 5 anni questa forma può scompensarsi dando luogo
ad uno strabismo convergente a grande angolo.

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Va invece distinto l’epicanto, che potrebbe simulare uno strabismo (pseudo-strabismo). I
bambini presentano una piega intercalare molto larga dal momento che devono ancora sviluppare
tutto il massiccio facciale (piramide nasale, arcate zigomatiche), ma i riflessi corneali sono
perfettamente centrati a livello del forame pupillare.

2. EXOTROPIA (DIVERGENTE)
Forma in cui gli assi visivi sono divergenti, spesso correlati a vizi di refrazione. Originano come
forme di exoforia che progressivamente si scompensano e diventano manifeste (exotropia).
Si riconoscono:
 Exoforia: forma latente, la divergenza di un occhio si risolve spontaneamente.
 Exoforia-Exotropia: il soggetto ha una forma di exoforia e fa fatica a riprendere il controllo
degli occhi. Si hanno dei momenti di durata variabile in cui un occhio diverge e il soggetto
se ne accorge perché ha diplopia.
 Exotropia intermittente: forma latente in cui il soggetto alterna dei momenti in cui riesce a
mantenere gli occhi dritti e altri in cui invece ha l’occhio deviato, ma in questo caso non
presenta diplopia poiché mette in atto soppressione. Per questo motivo tendono ad avere
momenti sempre più frequenti e prolungati in cui l’occhio resta storto.
 Exotropia da eccesso di divergenza: l’angolo per lontano è maggiore di quello per vicino.
 Exotropia da deficit di convergenza: l’angolo per vicino è superiore a quello per lontano,
si ha riduzione della convergenza accomodativa.
 Exotropia di base: le deviazioni per il lontano e il vicino sono uguali, non vengono
influenzate dalla convergenza.
 Exotropia secondaria: può essere sensoriale, si manifesta più frequentemente in età
adulta. Può essere spontanea, manifestarsi nei soggetti con elevata ipermetropia,
iatrogena.

3. IPOTROPIA E IPERTROPIA (VERTICALE)


Strabismo di tipo verticale, anatomici o innervazionali (spesso si hanno forme concomitanti da
un’originaria paresi di un muscolo ad azione verticale). Le forme pure sono estremamente rare,
solitamente si associano a forme orizzontali.
Alcuni esempi sono:
 Deviazione verticale dissociata bilaterale: in questo caso quando si copre un occhio con
uno schermo traslucido che annebbia senza però coprire l’immagine, l’occhio sotto lo
schermo tende a deviare verticalmente verso l’alto. Può manifestarsi per iperfunzione
degli obliqui inferiori.
 Incarceramento del retto inferiore: strabismo restrittivo dovuto ad una frattura del
pavimento orbitario, con conseguente incapacità dell’occhio di portarsi in alto in quanto
tenuto fermo in basso dall’incarceramento nella linea di frattura.

4. CICLOTROPIA
Molto raro, secondario alla paralisi di un muscolo ad azione rotatoria, divenuta concomitante dopo
la guarigione del deficit primitivo. L’effetto consiste in una conclinazione o declinazione dei
meridiani retinici.

TERAPIA
La terapia dello strabismo concomitante comprende:
o Trattamento dell’ambliopia: è la terapia fondamentale, si cerca di utilizzare tutti gli ausili
possibili affinché la vista si sviluppi in entrambi gli occhi (soprattutto nei bambini molto
piccoli in cui ci sono buone possibilità di recupero visivo). Spesso è necessario continuare
la terapia per anni, anche in seguito al raggiungimento dell’acuità visiva.

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o Trattamento per il recupero della visione binoculare: nel 99% dei casi se un bambino
nasce o diventa strabico nei primi anni di vita, è difficilissimo (tranne rari casi), quasi
impossibile ripristinare una visione binoculare normale. La correzione forzata potrebbe
portare ad una diplopia costante e insopprimibile negli anni.
o Trattamento chirurgico: ha come obiettivo quello di indebolire i muscoli che sono
iperfunzionanti (recessione, tenotomia, miotomia, miectomia, miopessia) e rinforzare i
muscoli ipofunzionanti (resezione, avanzamento, duplicatura, supplenza), al fine di
riallineare gli occhi il più possibile.
La terapia chirurgica spesso è solo estetica, non viene effettuata nelle forme accomodative
mentre si utilizza per gli strabismi tardivi e quelli paretici.

STRABISMO PARALITICO O INCONCOMITANTE


In queste forme la deviazione degli assi visivi si modifica a seconda della direzione di sguardo.
Queste forme sono correlate alla paresi di uno o più muscoli oculari estrinseci, l'angolo di
deviazione è massimo nel campo d'azione del muscolo paretico.
La noxa può interessare i muscoli, le giunzioni neuromuscolari, i nervi periferici, i nucleo
oculomotori, la regione sopranucleare. Può essere imputabile a traumi, tumori, alterazioni
vascolari, infettive, patologie metaboliche e sistemiche (soprattutto miositi, ipoplasie e aplasie
muscolari, ecc). Una parte dei casi rimane ad eziologia ignota.
Oltre alla diplopia e confusione si possono associare cefalea, dolore e deficit a carico degli altri
nervi cranici.
La diagnosi si basa sulla sintomatologia:
 Deficit nel campo d’azione: la deviazione è minima quando lo sguardo si sposta in
direzione opposta al campo d’azione del muscolo paretico, per aumentare via via che si
entra nel suo campo d’azione.
 Deviazione primaria e secondaria: la deviazione che si presenta quando fissa l’occhio
NON paretico (deviazione primaria) è minore rispetto a quando fissa l’occhio paretico
(deviazione secondaria) poiché in questo caso il muscolo paretico richiede un impulso
supplementare più importante per spostarsi, che andrà a riflettersi sul sinergista
controlaterale (legge di Hering), producendo un angolo di strabismo maggiore.
 Diplopia: nel caso di paralisi congenite il soggetto non accusa diplopia per effetto della
soppressione, per le paralisi acquisite da bambino si avrà solamente una diplopia iniziale
mentre nelle forme adulte la diplopia si mantiene.
 Concomitanza della deviazione: col passare del tempo l’angolo di deviazione tende a
divenire sempre più simile nelle varie direzioni di sguardo. Ciò avviene per una serie di
aggiustamenti e contratture dei vari muscoli interessati, in quanto sinergisti e antagonisti
del muscolo paretico.
 Torcicollo di compenso: il soggetto compie movimenti con la testa al fine di ridurre al
minimo il grado di diplopia.
Sono presenti diversi test per la corretta diagnosi di strabismo paretico. Questi includono:
 Studio della motilità oculare
 Test del vetro rosso
 Schermo di Hess: test binoculare, soggettivo, che valuta la motilità oculare nelle nove
posizioni diagnostiche dello sguardo.
La terapia è basata sulla causa eziologica. In attesa dell’intervento si possono utilizzare lenti
prismatiche per alleviare la diplopia, in alcuni casi può essere utilizzata la tossina botulinica.
Anche in questo caso la terapia correttiva è di tipo chirurgico, con rinforzo dei muscoli
ipofunzionanti e riduzione dell’azione dei muscoli ancora attivi iperfunzionanti.

PARALISI DEI NERVI CRANICI

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In presenza di paralisi a carico di uno dei nervi cranici coinvolti è fondamentale riconoscere la
causa.
La terapia delle paralisi oculari dipende dall’eziologia della paralisi. Quando la paralisi è su base
ischemica (solitamente in associazione a diabete o altre patologie croniche) generalmente tende
a risolversi in modo spontaneo nell’arco di 5-6 mesi.
Se la diplopia non si risolve è necessario intervenire:
o Occlusione anti-diploica: nell’immediato la terapia più semplice è quella di far chiudere
l’occhio interessato dalla paralisi (attenzione, non bisogna far chiudere l’altro occhio
altrimenti si sviluppa il meccanismo della deviazione secondaria, facendo aumentare
l’entità di strabismo). Questo non è sempre possibile, specialmente negli anziani che in cui
l’occhio paretico può essere quello con maggior acuità visiva, si procede quindi con
occlusione alternata dei due occhi.
o Terapia prismatica: occhiali con lenti prismatiche che spostano l’immagine, utilizzate in
caso di diplopia non eccessiva e se il soggetto le tollera. Di solito, oltre le 15-18 diottrie di
entità prismatica suddivisa nei 2 occhi il paziente fa fatica, per questo si può fare solo su
angoli di deviazione abbastanza modesti.
o Tossina botulinica: il suo meccanismo d’azione consiste nel blocco del rilascio
dell’acetilcolina a livello della placca neuromuscolare, inducendo paralisi flaccida
transitoria e permettendo di recuperare la deviazione. I vantaggi sono che l’utilizzo ha
poche controindicazioni, l’effetto è transitorio (1-2 mesi) e in una buona percentuale si
riesce ad avere un recupero del muscolo paretico. Non si utilizza in caso di paralisi
completa del III (paralizzando gli altri muscoli il deficit non si riesce comunque a risolvere).
Può essere utilizzata anche in alcune forme di strabismo concomitante.
o Chirurgia: si indeboliscono temporaneamente i muscoli iperfunzionanti, in quanto non
adeguatamente bilanciati dal muscolo paralizzato. Di solito questo intervento va fatto
almeno 6 mesi dopo l’insorgenza dell’evento paretico o perlomeno quando si è
sufficientemente sicuri che la situazione sia stabile e non in evoluzione.

PARALISI III
Innerva i muscoli retto superiore, retto inferiore, retto mediale, obliquo inferiore, il muscolo
costrittore della pupilla (parasimpatico, media il riflesso della miosi) e l’elevatore della
palpebra.
La paralisi comprende:
 Diplopia orizzontale, l’occhio fatica ad addurre, guardare verso
l’alto e verso il basso omolateralmente.
 Sguardo down-and-out, occhio in posizione primaria deviato verso
il basso e fuori
 Ptosi palpebrale
 Midriasi se coinvolta anche la porzione parasimpatica (decorre
lateralmente, spesso è coinvolta in patologie molto gravi)

PARALISI IV
Innerva il muscolo obliquo superiore (partecipa ai movimenti che portano lo sguardo verso il
basso e controlateralmente).
La paralisi comprende:
 Diplopia verticale quando si guarda verso il basso e
controlateralmente.
 Deviazione dell’occhio verso l’alto
 Aumento dello strabismo se il soggetto inclina il capo verso la
spalla del lato colpito, mentre tende a diminuire quando la testa è
inclinata vero il lato sano (test di Bielshowsky).

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PARALISI VI
Innerva il muscolo retto laterale dell’occhio (movimenti di abduzione, rotazione laterale
omolaterale).
La paralisi comprende:
 Diplopia orizzontale, massima quando si guarda lateralmente
verso il lato leso (si riduce guardando il lato opposto).
 Deviazione mediale (strabismo convergente)

PARALISI COMPLESSE
In seguito ad ischemie ponto-mesencefaliche possono insorgere quadri complessi, con
coinvolgimento di più strutture.
Si può presentare paralisi a carico di più muscoli, assenza di ogni tipo di movimento oculare
(paralisi nucleare), assenza di movimento volontario e mantenimento dei soli riflessi (paralisi
sopranucleare) o in alcuni casi si può manifestare paralisi in adduzione in caso di fissazione ma
normale convergenza (paralisi internucleare, a carico del fascicolo longitudinale mediale, che
connette il nucleo del 6° di un lato con il nucleo motore del 3° controlaterale).

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