CHEMIOTERAPIA OMNIA UNIVERSITATIS FARMACOLOGIA

CHEMIOTERAPIA
- Una terapia condotta con prodotti chimici (termine generico);
- Una branca della farmacologia dedicata allo studio dei farmaci antiparassitari (termine corrente).
A loro volta i farmaci antiparassitari possono essere distinti in:
- Chemioterapici: ossia farmaci ottenuti per via chimica;
- Antibiotici: ossia farmaci ottenuti dal metabolismo di diversi microrganismi e dotati di effetti
inibenti o distruttivi nei riguardi di altri parassiti.
In realtà questa distinzione oggi non è più valida in quanto:
- molti antibiotici sono prodotti per sintesi (più economici = CAF);
- molti antibiotici sono ottenuti per semisintesi (Amoxicillina = per la quale il nucleo
fondamentale è ottenuto per via fermentativa e poi manipolato per via chimica).
Oltre a chemioterapici ed antibiotici, fanno parte dei farmaci antiparassitari anche i disinfettanti e
gli antisettici. Disinfettanti ed antisettici differiscono dai precedenti per:
1) Meccanismo d’azione (di solito una denaturazione delle proteine batteriche);
2) Coefficiente terapeutico (particolarmente ridotto per impiego topico).
COEFFICIENTE TERAPEUTICO O CHEMIOTERAPICO
Rapporto: tra la Q di farmaco tossica per la cellula eucariota o per l’organismo ospite (dose tossica)
e la Q di farmaco inibente il microrganismo (dose terapeutica).
SECONDO EHRLICH:
DOSE TOSSICA
K=
DOSE TERAPEUTICA

VALUTAZIONE DELL’ATTIVITA’ DEI CHEMIOANTIBIOTICI

Terreni liquidi: metodo delle diluizioni seriali. Si possono valutare:
1) Concentrazione inibente minima (MIC): ossia la più piccola concentrazione di farmaco in grado
di inibire lo sviluppo della coltura batterica;
2) Concentrazione massima tollerata: ossia la maggiore concentrazione che ancora consente la
sviluppo batterico.
Terreni solidi: antibiogramma.
Serve per valutare, attraverso misurazione degli aloni di inibizione della crescita batterica (diversi in
funzione della concentrazione del farmaco e della sensibilità del microrganismo), l’utilità di
impiego di un determinato farmaco.
STORIA DELLA TERAPIA CHEMIOANTIBIOTICA
- Civiltà Sumerica ed Egiziana;
- Civiltà Greca e Romana;
- 1632: è importata dal Perù in Europa la corteccia di china = terapia della malaria;
- 1877: Pasteur descrive il fenomeno dell’antibiosi (capacità di alcuni microrganismi di inibire lo
sviluppo o di ucciderne altri, patogeni o non, con cui erano a contatto, per mezzo di particolari
sostanze da essi elaborate;
- 1896: Gosio isola l’Acido Micofenolico dal Penicillium brevicompactum (utile nel controllo del
Bacillus anthracis);
- 1899: Emmerich e Low isolano la Piocianasi da colture di Pseudomonas aeruginosa;
- Primi del ‘900: Ehrlich impiega dei coloranti (Trypan blue e rosso) nella terapia della
Tripanosomiasi del topo. Studia anche l’impiego dell’Atoxil (composto arsenicale organico)
attivo su Tripanosomi e Spirochete;

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- 1909: Berthein giunge alla sintesi del Salvarsan, utile contro la Spirillosi del pollo e la Sifilide
del coniglio, del topo e dell’uomo;

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- 1935: Domagk scopre il Protonsil rosso inattivo in vitro ed attivo in vivo contro gli
Streptococchi. Altri ricercatori dell’Istituto di Pasteur scoprono che l’attività antimicrobica è
dovuta alla Para-amino-benzen-sulfonamide.
Ha inizio l’era dei sulfamidici e della chemioterapia moderna.
- 1941: isolamento della penicillina in forma pura e stabile che segue la scoperta originaria di
Flemming (1929) ed il primo isolamento ottenuto da Florey e Chain;
- Fine della IIa guerra mondiale: la penicillina entra nell’uso comune;
- 1944: Waksman scopre la Streptomicina, antibiotico prodotto dallo Streptomyces griseus e
primo antibiotico attivo sul Mycobacterium tuberculosis;
- 1945: Brotzu, in Sardegna, scopre la Cefalosporina C nel filtrato di una coltura di
Cephalosporium acremonium. Le Cefalosporine saranno poi isolate ed identificate nella loro
struttura chimica nel corso degli anni ’60;
- 1945-oggi:
 isolamento di molti nuovi antibiotici (Cloramfenicolo, Tetracicline, Eritromicina,
Kanamicina, Rifampicina, ecc…);
 antibiotici per semisintesi e/o per sintesi;
 scoperta di molti nuovi gruppi di chemioterapici (Nitrofurani, Chinoloni, Fluorochinoloni, ecc…).

CARATTERISTICHE DEGLI ANTIBIOTICI

1) Massima ed elettiva attività antiparassitaria, espressa dalla MIC ossia dalla Q di farmaco che in
vitro può bloccare lo sviluppo microbico:
- tanto minore è la MIC tanto maggiore è l’attività e l’efficacia terapeutica;
- la MIC è un parametro di laboratorio, non direttamente trasferibile in vivo.
2) Ampia zona di maneggevolezza e sufficiente margine di sicurezza;
3) Massima tollerabilità indipendentemente dalla via di assorbimento;
4) Assenza o minimi effetti collaterali;
5) Stabilità elevata;
6) Assenza di interferenze sui meccanismi di difesa dell’ospite;
7) Assenza di fenomeni di farmaco-resistenza;
8) Facile penetrazione nelle cellule dei batteri e dell’ospite (distribuzione in funzione delle caratteristiche);
9) Periodo di latenza breve;
10) Diffusione opportuna e conveniente ripartizione;
11) Metabolizzazione ed escrezione equilibrate (quindi necessità di conoscere la farmacocinetica e
tutti i relativi parametri).
Lo stato di salute o di malattia degli animali può provocare delle modificazioni della
farmacocinetica solitamente studiata in un animale sano:
- Alterazione della funzionalità renale: diminuita escrezione e quindi accumulo di farmaci. Es:
antibiotici aminoglicosidici;
- Alterazione della funzionalità epatica: diminuita metabolizzazione. Es: Cloramfenicolo;
- Stati infiammatori acuti: alterazioni emodinamiche con aumento della irrorazione ed aumento
della permeabilità con maggiore biodisponibilità del farmaco nei focolai infiammatori;
- Stati infiammatori subacuti: diminuzione del flusso sanguigno;
- Stati febbrili: incremento della penetrazione tessutale e diminuzione dell’escrezione renale. Es:
Penicillina G.
FATTORI IN GRADO DI MODIFICARE L’AZIONE DEI CHEMIOANTIBIOTICI
1) pH ambientale: ogni antiparassitario è contraddistinto da un valore di pH cui corrisponde
l’optimum di attività. Il pH del composto considerato può essere:
- debolmente acido;
- acido;
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- basico.
A pH neutro: penicillina, bacitracina, cicloserina;
A pH acido: Cloramfenicolo, Tetracicline;
A pH basico: Sulfamidici, Streptomicina, Neomicina.
2) Presenza di siero o di essudati nella sede d’azione: può ridurre od annullare l’efficacia dei
chemioantibiotici (Sulfamidici, Cloramfenicolo, Tetracicline, Streptomicina);
3) Fase della riproduzione batterica: fattore insito nel parassita; massima intensità d’azione nella
fase di riproduzione logaritmica.
LA CURVA DI CRESCITA DEI BATTERI IN TERRENO LIQUIDO
FASE A: latenza o crescita nulla;
FASE B: crescita logaritmica e moltiplicazione esponenziale;
FASE C: equilibrio tra le nuove generazioni e la scomparsa delle vecchie;
FASE D: fase di mortalità LOGARITMICA.
N.B: la maggior parte dei chemioantibiotici esplica la sua azione durante la fase B, mentre l’attività
è fortemente ridotta durante la fase C.
IMPIEGO DEI CHEMIOANTIBIOTICI NEL SETTORE VETERINARIO

Impiego dei chemioantibiotici nel settore veterinario

Rischi

Rischi per gli animali trattati Rischi per l’uomo consumatore

Effetti collaterali, fenomeni di tossicità Consumo di derrate provenienti da animali trattati

RISCHI PER GLI ANIMALI TRATTATI

A) Fenomeni tossici diretti;
B) Fenomeni dipendenti dall’attività antibatterica;
C) Fenomeni allergici.
A) FENOMENI TOSSICI DIRETTI
Possono essere:
- locali (pH del veicolo);
- epatici;
- renali (aminoglicosidici, polipeptidi, sulfamidici);
- ematologici (cloramfenicolo, sulfamidici);
- nervosi (aminoglicosidici, polipeptidi, tetracicline).
Questi fenomeni sono effetti collaterali legati all’azione diretta del farmaco:
- sono prevedibili;
- sono riproducibili;
- sono, spesso, reversibili con la sospensione del trattamento;
- Entità ed intensità: sono direttamente correlati alla dose del farmaco ed alla durata della terapia.
La tollerabilità di un farmaco è di solito direttamente correlata alla sua capacità di indurre danni alle
cellule parassite senza ledere le cellule dell’ospite.

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ESEMPIO: le Penicilline sono dotate di considerevole tossicità selettiva in quanto agiscono su
strutture assenti nelle cellule degli animali.
I chemioterapici antineoplastici sono dotati di scarsa tossicità selettiva in quanto agiscono su cellule
eucariote “ammalate”.

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EFFETTI TOSSICI LOCALI: insorgono nel punto di contatto del farmaco con i tessuti; sono di
solito costituiti da fenomeni infiammatori. Le cause possono essere:
- pH del farmaco (ad esempio i sulfamidici);
- il veicolo farmaceutico;
- l’incompatibilità farmaceutica tra il p.a. o tra veicoli farmaceutici diversi.
EFFETTI TOSSICI EPATICI: possono essere conseguenti all’impiego di dosaggi elevati con
successive manifestazioni conclamate (esteri dei macrolidi) od anche all’impiego di dosaggi
terapeutici con disturbi sub-clinici rilevabili con esami della funzionalità epatica (Tetracicline).
EFFETTI TOSSICI RENALI:
- Neomicina e polipeptidi: nefrotossicità marcata;
- Sulfamidici: precipitazione nei tubuli renali;
- Cefalosporine: intolleranza a dosaggi elevati.
EFFETTI TOSSICI SUL SANGUE: Cloramfenicolo (CAF) provoca depressione e quindi:
- Anemia aplastica irreversibile (uomo);
- Anemia reversibile (in funzione di dose e tempo di terapia) negli animali.
EFFETTI TOSSICI NERVOSI:
- NERVI: gli aminoglicosidi (dosi elevate per lunghi periodi di tempo) possono indurre effetti
tossici a carico del VIII° paio di nervi cranici, sia a carico della branca vestibolare
(Streptomicina) sia della branca cocleare (Diidrostreptomicina, Kanamicina);
- PLACCA NEUROMUSCOLARE: con blocco di tipo curarico dell’attività delle giunzioni
mioneurali:
A) Aminoglicosidici, Tetracicline: attive come tali;
B) Beta-lattamine, CAF, Macrolidi: effetto di potenziamento.
EFFETTI CARDIOVASCOLARI: classici di Aminoglicosidi, CAF, Tetracicline; si manifestano a
seguito di impiego di dosaggi elevati e di somministrazione ev od ip. La loro azione si sviluppa con
depressione a livello cardiaco e vascolare (si può ipotizzare una possibile interferenza con il
metabolismo del calcio). L’intervento contingente di situazioni fisiologiche può indurre un’aumentata
incidenza di effetti tossici (ad esempio una terapia in corso di gravidanza o di lattazione).
B) FENOMENI DIPENDENTI DALL’ATTIVITA’ ANTIBATTERICA
- DISMICROBISMO
a) Superinfezioni da selezione microbica sostenute da germi resistenti, funghi, lieviti, ecc…
b) Carenze vitaminiche (soprattutto vitamine del gruppo B e vit. K).
- MASSICCIA LISI BATTERICA
Il dismicrobismo è conseguente all’attività dei chemioantibiotici sulla flora saprofitica normale:
 alterato equilibrio intermicrobico;
 moltiplicazione di microrganismi a volte patogeni:
 Superinfezioni (Stafilococchi, enterococchi, Candida);
 Carenze vitaminiche:
 Sulfamidici: vitamina K;
 Tetracicline: vit. Gruppo B;
 Scomparsa della flora batterica;
 Assorbimento alterato.
I farmaci ad ampio spettro antimicrobico sono i maggiori responsabili. Tra le vie di
somministrazione la via orale è quella che desta le maggiori preoccupazione.
Ruminanti: ad esempio, con l’escrezione salivare dei sulfamidici  passaggio nel rumine 
alterazione della flora ruminale.

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Una massiccia lisi può essere dovuta soprattutto all’impiego di chemioterapici ad azione battericida
che possono determinare la liberazione di tossine e le conseguenti manifestazioni tossico-allergiche
(ipertermia, collassi, ecc…).

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C) FENOMENI ALLERGICI
- Non dipendono dalla dose;
- Non sono prevedibili;
- Gli antibiotici possono agire da:
 Antigeni completi;
 Unirsi con proteine.
L’insorgenza può essere immediata (30 min.) con possibilità anche di shock anafilattici o ritardata
(anche fino a 3 giorni), in genere caratterizzata da eruzioni cutanee.
RISCHI PER L’UOMO CONSUMATORE DI DERRATE ALIMENTARI
DI ORIGINE ANIMALE PROVENIENTI
DA ANIMALI TRATTATI CON CHEMIOANTIBIOTICI
1) Rischi di tipo diretto: allergie, sensibilizzazione (shock anafilattici), tossicità cronica,
cancerogenesi, mutagenesi;
2) Rischi di tipo indiretto: chemioantibiotico-resistenza per la presenza negli alimenti di residui
di farmaco;
3) Rischi di tipo tecnologico: per interferenze in fase di trasformazione industriale con l’arresto
dei processi fermentativi;
4) Rischi di tipo ecologico: inquinamento ambientale.
COME SCEGLIERE UN CHEMIOANTIBIOTICO?
- Conoscenza della malattia;
- Conoscenza dell’agente eziologico;
- Scelta del chemioterapico eseguito attraverso:
1) Spettro d’attività ed antibiogramma;
2) Sede dell’infezione e diffusibilità del chemioterapico;
3) Eventuali controindicazioni generali o particolari riferite all’animale da trattare (età, sesso,
gravidanza, ecc…);
4) Condizioni generali dell’animale (infezioni acute o croniche);
5) Tempi di sospensione (in relazione alla specie ed alla categoria animale).
DIAGNOSI
- Se definita: farmaco antimicrobico a stretto spettro;
- Se non definita: farmaco antimicrobico ad ampio spettro oppure associazioni chemioantibiotiche.

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SINDROME FEBBRILE PRESUMIBILMENTE DI NATURA INFETTIVA

Eziologia accertata Eziologia non accertata

Non batterica Batterica Presumibilmente Presumibilmente

(virale) (isolamento) batterica non batterica

Antibiogramma
Antibiotico a Associazione
Scelta antibiotico elettivo largo spettro antibiotica

Valutazione di:

Tollerabilità Vie d’eliminazione Diffusibilità Posologia

Risultato terapia

UNA CORRETTA CHEMIOTERAPIA DEVE VALUTARE CON ATTENZIONE:

A) Tipo di formulazione farmaceutica;
B) Dosaggio;
C) Via di somministrazione.
Se si ricorre a farmaci di tipo batteriostatico (rallentamento della moltiplicazione batterica), di solito
è oppotuna una terapia d’attacco iniziale seguita da opportuni intervalli di tempo da una terapia di
mantenimento (ad esempio con i Sulfamidici). In ogni caso risulta fondamentale il rispetto delle
dosi e degli intervalli di somministrazione con efficacia ridotta in presenza di stati infiammatori o
febbrili. Come condizione generale, i chemioantibiotici dovrebbero essere somministrati alle dosi più
elevate possibili e per brevi periodi di tempo (sufficienti comunque all’eradicazione dei germi
infettanti), con non meno di tre giorni e per 2-3 giorni ancora dopo la scomparsa della sintomatologia.
Le dosi devono essere adottate di volta in volta, in funzione della specie animale, del tipo di
allevamento (terapia di massa o terapia individuale), del farmaco e delle sue caratteristiche.
CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI
SECONDO LA CARICA ELETTRICA
ANTIBIOTICI A CARATTERE ACIDO ANTIBIOTICI A CARATTERE BASICO
(in soluzione si comportano come anioni) (in soluzione si comportano come cationi)
PENICILLINE OLIGOSACCARIDI
CEFALOSPORINE RIFAMICINE
TETRACICLINE MACROLIDI E DERIVATI (LINCOSAMIDI)
FOSFOMICINA POLIMIXINA-COLISTINA
SULFAMIDICI GRISEOFULVINA
NITROFURANTOINA TRIMETHOPRIM
CHINOLONI
PAS
METENAMINA
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ANFOTERI: in soluzione si dovrebbero comportare come molecole neutre.

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CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI

SECONDO LO SPETTRO D’AZIONE
SPETTRO AMPIO SPETTRO MEDIO
SPETTRO MOLTO AMPIO
(compresi i bacilli di Koch) (specie sui gram)
TETRACICLINE AMINOSIDICI PENICILLINE
CLORAMFENICOLO RIFAMPICINA MACROLIDI
AMPICILLINA E DERIVATI FOSFOMICINA LINCOMICINA-
CEFALOSPORINE CLINDAMICINA
CARBENICILLINA E DER. SINERGISTINE
SULFAMIDICI NOVOBIOCINA
CO-TRIMOSAZOLO
SEGUE…
SPETTRO LIMITATO FUNGHI
BACILLI GRAM - GRAM + BACILLI DI KOCH
POLIMIXINA- VANCOMICINA ISONIAZIDE AMFOTERICINA
COLICISTINA FUCIDINA ETIONAMIDE NISTATINA
CHINOLONI PAS GRISEOFULVINA
MECILLINA TIORBANILIDE FLUCITOSINA
ETAMBUTOLO SARAMICETINA
VIOMICINA PIRAMICINA
VARIOTINA
TRICOMICINA
Spettro d’azione: insieme degli agenti patogeni sensibili all’antibiotico considerato; di solito è
caratteristico per ogni gruppo di farmaci. Può essere:
- molto ampio;
- ampio;
- medio;
- limitato.
ATTENZIONE ALLA RESISTENZA!
CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI SECONDO IL TIPO D’AZIONE
BATTERICIDA
BATTERIOSTATICI Attivi sui batteri in fase attiva di Attivi anche su batteri a
moltiplicazione (a crescita esponenziale) metabolismo lento
TETRACICLINE PENICILLINE AMINOGLICOSIDI
CLORAMFENICOLO CEFALOSPORINE POLIMIXINA
MACROLIDI CO-TRIMOSSAZOLO COLISTINA
LINCOMICINA FOSFOMICINA
CLINDAMICINA RIFAMPICINA
SINERGISTINE METRONIDAZOLO
SULFAMIDICI CHINOLONI
NITROFURANI
OSSICHINOLONE
- Alcuni antibiotici (macrolidi) si accumulano sui batteri ed aumentano così la durata della loro azione;
- Forme L (assenza di parete cellulare rigida) resistenti ai battericidi che agiscono sulla parete
batterica, ma sensibili agli inibenti della sintesi proteica;
- pH ottimale per l’attività;

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- Penicilline: l’attività battericida non aumenta all’aumentare della dose;
- Aminoglicosidici e Cefalosporine: proporzionalità diretta tra attività battericida e concentrazione;

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- Enterococchi: fenomeno paradosso: aumento della concentrazione con rallentamento

dell’attività battericida.
1) Inibita sintesi dei mucopeptidi della parete batterica (osmosensibilità e lisi del batterio):
A) Transpeptidasi che chiude i ponti poliglicinici del mucopeptide parietale (Penicilline e
Cefalosporine);
B) Trasferimento e polimerizzazione del mucopeptide parietale (Bacitracina);
C) Impedita utilizzazione dell’alanina (Cicloserina);
D) Impedita sintesi dell’acido muramico (fosfomicina).
N.B: sono tutti meccanismi d’azione battericidi.
2) Alterazione della membrana cellulare citoplasmatica del batterio. Azione analoga a quella degli
antifungini. Sono attivi anche sui batteri in fase di riposo (Tirotracina, Polimixina, Colimicina,
antibiotici polienici).
3) Inibizione dei meccanismi di replicazione e di trasmissione del DNA e del RNA:
A) Inibizione della RNA polimerasi (Rifampicina);
B) Azione sui ribosomi batterici:
- Inibizione battericida (30s: Aminoglicosidici);
- Inibizione batteriostatica (50s: CAF, Macrolidi, Lincomicina);
- Inibizione batteriostatica (30s e 50s: Tetracicline).
a) Azione come antimetaboliti: Sulfamidici: antifolici, Trimetoprim = antifolinici, PAS,
Cicloserina.
b) Azione attraverso più meccanismi:
I. Oligosaccaridi (Streptomicina, ecc…): inibizione della sintesi proteica e azione sulla
membrana protoplasmatica;
II. Novobiocina: azione sulla membrana protoplasmatica e inibizione del metabolismo
degli acidi nucleici e azione sulla parete batterica.
In generale:
- Azione sulla parete batterica o sulla membrana citoplasmatica: battericida;
- Inibizione della sintesi proteica e/o della sintesi degli acidi nucleici: batteriostasi.
CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI
SECONDO IL PUNTO DI ATTACCO
- Sintesi proteica:
 50s: Tiamfenicolo, Cloramfenicolo, Macrolidi, Lincomicina, Clindamicina;
 30s: Tetracicline, Aminoglicosidi.
- Membrana: Colistina, Polimixina;
- Parete: Cefalosporine, Fosfomicina, Bacitracina, Penicilline;
- Metabolismo: Sulfamidici, Trimetoprim;
- Sintesi degli acidi nucleici: Rifamicine, Acido Nalidixico, Acido Oxolinico, Acido Piromidico,
Cinoxacina, Flumachina.
RIASSUMENDO
Antibiotici e chemioterapici: per uso interno/esterno.
Disinfettanti ed antisettici: solo per uso esterno.

ANTIBIOTICI
- -lattamine:
 Penicilline (Penicilline naturali, P. acido-resistenti, P. a spettro modificato, P. -lattamasi-
resistenti, P. anti-Pseudomonas);
 Cefalosporine (C. di Ia, IIa e IIIa generazione);
 Inibitori delle -lattamasi.
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- Macrolidi e Lincosamidi;
- Aminoglicosidici (naturali e di sintesi);
- Cloramfenicolo e Tiamfenicolo;
- Tetracicline (naturale e di sintesi);
- Antibiotici polipeptidici;
- Antibiotici ionofori;
- Antibiotici antimicotici (griseofulvina ed antibiotici polieteri);
- Antibiotici antielmintici;
- Antibiotici antitumorali (Adriamicina, Daunoblastina);
- Antibiotici antirigetto (Ciclosporine).
CHEMIOTERAPICI
- Sulfamidici (sistemici ed intestinali);
- Nitrofurani;
- Chinoloni;
- Fluorochinoloni;
- Antimicotici (topici e sistemici);
- Antielmintici (naturali in disuso);
- Insetticidi (naturali ancora in uso: piretro);
- Antisettici e disinfettanti.
IMPIEGO DEI CHEMIOANTIBIOTICI
Attraverso vie di somministrazione:
- Naturali:
 Terapia individuale;
 Terapia di massa.
- Artificiali:
 Terapia individuale.
Terapia individuale: ricetta ufficiale.
Terapia di massa: ricetta per integratore.
LE “FAMIGLIE” DI ANTIBIOTICI
MACROLIDI E ANTIBIOTICI
-LATTAMINE DERIVATI TETRACICLINE SINERGIDINE A STRUTTURA
(LINCOSAMIDI) TIPO AA
PENICILLINE ERITROMICINA TETRACICLINA VIRGINIAMICINA CLORAM-
CEFALOSPORINE OLEANDO- CLOR- PRISTINAMICINA FENICOLO
MECILLINA MICINA TETRACICLINA TIAM-
PIUMECILLINA SPIRAMICINA DEMECLOCICLINA FENICOLO
ACIDO KITASAMICINA METACICLINA
CLAVULANICO LINCOMICINA DOXICICLINA
CLINDAMICINA MINOCICLINA
ROSAMICINA
MIDECAMICINA
SEGUE…
POLIPEPTIDI AMINOGLICOSIDI
SURFATTIVI I° GRUPPO II° GRUPPO III° GRUPPO IV° GRUPPO
POLIMIXINA STREPTOMICINA NEOMICINA KANAMICINA GENTAMICINA
COLISTINA DIIDRO- FRAMICETINA PAROMOMICINA TOBRAMICINA
STREPTOMICINA LIVIDOMICINA SISOMICINA
AMIKACINA 14
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RIBOSTAMICINA
BAKANAMICINA VISTAMICINA

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CARATTERISTICHE COMUNI MA CON ECCEZIONI:

1) COMPOSIZIONE CHIMICA OD ORIGINE;
2) SPETTRO D’AZIONE;
3) MECCANISMO D’AZIONE;
4) COMPORTAMENTO FARMACOLOGICO;
5) RESISTENZA CROCIATA;
6) EFFETTI SECONDARI.
EQUIVALENZA U-mg DI ANTIBIOTICO
ANTIBIOTICO U mg
1,670 1
PENICILLINA G-SODICA 1000 0,599
1 0,599mcg
PENICILLINA G-POTASSICA 1,595 1
PROCAINA-PENICILLINA G 1,009 1
CLEMIZOL-PENICILLINA 900 1
BENZATINA-PENICILLINA G 1,307 1
BENETAMINA-PENICILLINA G 1,100 1
PENETACILLINA 1,058 1
PENICILLINA V 1,599 1
FENETICILLINA 1,479 1
OXACILLINA 1,483 1
METICILLINA 1,479 1
AMPICILLINA 1,703 1
3000 1
NISTATINA
1 0,333
1 13,51mcg
BACITRACINA
74 1
COLISINA SOLFATO (COMP.) 2000 1
COLISTIMETATO (METANSULFONATO) 12500 1
1000 1
POLIMIXINA B
1 0,1mcg
1 0,1 mcg
AMFOTERICINA
940 1
KITASAMICINA 1000 1
CLORAMFENICOLO PALMITATO 433 mg 250 mg BASE
CLORAMFENICOLO SUCCINATO 295 mg 250 mg BASE
NEUTRO
CLORAMFENICOLO EMISUCCINATO 341 mg 250 mg BASE
PRINCIPALI FATTORI CHE INTERVENGONO IN TERMINI
D’IMMUNOCONDIZIONAMENTO NEGATIVO NELL’UOMO
E NEGLI ANIMALI E MODALITA’ D’AZIONE
DISMICROBISMO: uno dei meccanismi naturali di difesa è rappresentato dalla normale
microflora. Gli antibiotici possono distruggere o alterare i relativi equilibri e favorire altre forme di
colonizzazione batterica.
Gli elementi in grado di condizionare i tradizionali meccanismi naturali di difesa anti-infettivi
possono agire sia a livello individuale che di collettività. Nel caso di soggetti compromessi, singole
situazioni, soprattutto localmente (tessuti), possono funzionare come fattori scatenanti.
A) FAGOCITOSI; B) ANTICORPOGENESI; C) DIFESA CELLULO MEDIATA;
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D) SISTEMA IMMUNITARIO.

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CONSEGUENZE DIRETTE ED INDIRETTE DEI FATTORI

DI CONDIZIONAMENTO DEGLI ANIMALI
(STRESS ED IMMUNOSOPPRESSIONE)

Incremento infezioni persistenti

Maggiore microbizzazione ambientale

Diversificazione decorso patologie tradizionali

Maggiore incidenza di infezioni opportuniste

Interferenza sui trattamenti d’immunizzazione

Interazione con procedure diagnostiche

INCREMENTO DELLE SAPROZOONOSI

PARTICOLARI CONDIZIONI PATOLOGICHE IN ATTO

(soprattutto fegato e rene)
Antibiotici A. epatiche A. renali A. cardiache Anestesia Post partum
Penicilline
Aminoglicosidi si si si si
Macrolidi si si
Polipeptidi si si
Sulfamidici si si
Cloramfenicolo si si
Tetracicline si si
A. = affezioni
ESEMPI DI ASSOCIAZIONI DI ANTIBIOTICI TRA LORO O
CON ALTRI FARMACI CHE NE AUMENTANO LA TOSSICITA’
Aminoglicosidi + polipeptidi
Aumenta tossicità renale.
Aminoglicosidi + furosemide
Aminoglicosidi + curarinizzanti
Aumento del pericolo di blocco neuro-muscolare.
Polipeptidi + curarinizzanti

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