STENOSI MITRALICA

Definizione

Valvulopatia caratterizzata dal restringimento dell’ostio mitralico  ostacola il passaggio di sangue anterogrado
dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro. Ne deriva un gradiente pressorio trans mitralico, tra atrio e ventricolo sinistro.

Epidemiologia

 Più donne;
 Causa:
o Malattia reumatica:
 Forma più frequente (50-60% dei casi);
 Riduzione nei paesi industrializzati grazie a profilassi antibiotica;
 Soprattutto paesi in via di sviluppo, specie tropicali e sub-tropicali;
 Soprattutto donne;
 Interessa 40% dei soggetti con febbre reumatica;
 Sintomi in genere dopo circa 20 anni da febbre reumatica: iniziano spesso intorno ai 30-40
anni;
 Comune interessamento di altre valvole: valvola aortica o insufficienza mitralica;
 Paziente può non ricordare febbre reumatica;
 Stenosi mitralica pura o predominante si realizza nel 40% dei pazienti con malattia reumatica
cronica

o Stenosi mitralica congenita;

o LES, artrite reumatoide, sarcoidosi;

o Degenerativa  calcificazione anulus con estensione alle cuspidi;

o Mixoma atriale sinistro;

o Endocardite infettiva con grandi vegetazioni

o Sindrome di Hurler-Hunter, malattia di Fabry, malattia di Whipple;

o Valvuloplastica chirurgica restrittiva;

o Metisergide (emicrania usato);

o Sindrome da carcinoide  raramente, in quanto colpisce soprattutto a destra;

Anatomia patologica

Tre alterazioni (solo in febbre reumatica?)

1) Ispessimento ed irrigidimento lembi valvolari (fibrosi, calcificazioni);

2) Fusione commessure  parziale fusione lembi: riduce apertura valvolare. Due commessure: antero-laterale e
postero-mediale (come i muscoli papillari);
3) Accorciamento ed ispessimento corde tendinee  riduce escursione in apertura;

Valvola ristretta ad incubo  muso di tinca

Fisiopatologia

 Normalmente, ostio valvolare di 4-6 cm 2. Stenosi quando < 2 cm 2:

o Moderata: 1,5-2 cm 2

o Severa: 1-1,5 cm 2  pressione atriale in genere di 25 mmhg

o Molto severa: < 1 cm 2;

Merck dice: moderata, severa e molto severa. Anche Harrison riporta “severa” per indicare <1,5 cm 2.

 Danno progressivo: lesione iniziale – ad esempio da cardite reumatica – peggiorato da turbolenze del flusso:
nuovo danno  nuova alteraz. emodinamica nuovo danno  ecc.

 Stenosi ostacola passaggio sangue in diastole da atrio sinistro a ventricolo sinistro  è un aumento di
resistenza  per garantire flusso, è necessario aumentare la pressione dell’atrio sinistro per vincere resistenza.
Caratteristica è la presenta di un gradiente diastolico atrio-ventricolo (normalmente assente): gradiente trans-
valvolare;

 Perché aumenta pressione atriale? Immagino perché gittata del ventricolo destro continua inizialmente. In caso
di arresto di funzione del ventricolo sinistro, cioè, il precarico del destro non è subito zero, perché il sangue
 continua a passare ed essere immesso nel circolo polmonare. Progressivamente la GS del dx si riduce mentre,
causa aumento precarico, aumenta quella del sinistro, fino ad equilibrio, per cui valori sono uguali. Si può
immaginare, per semplicità, che meccanismi regolatori (aldosterone, AT-II, ecc.) normalizzino la gittata del
ventricolo sinistro: per raggiungere ciò, in un ventricolo ipocontrattile (simile a sto caso), vuol dire che il
preload è aumentato e lo è la pressione venosa a monte. Direi che, se si riducessero immediatamente sia la GC
del destro che del sx, le pressioni venose sarebbero invariate

 Aumento pressione venosa atriale si “riflette” sul circolo polmonare, con congestione polmonare e suoi segni
 ciò deriva dal fatto che, secondo me, essendo una resistenza a valle, questa provoca aumento pressione a
monte (vedi immagine). Più generalmente, per garantire stesso flusso la pressione deve aumentare;

 Inizialmente ben tollerata  anche con stenosi mitralica severa (1-1,5 cm 2) la gittata cardiaca è normale a

riposo, ma aumenta in maniera sub-normale con esercizio. Se è molto severa (<1 cm 2), già a riposo è alterata e
può anche declinare con esercizio;

 Inizialmente possibili segni e sintomi soltanto in condizioni che aumentano gittata cardiaca o aumento
frequenza, come gravidanza ed esercizio fisico. Come mai? Perché in queste condizioni aumenta la gittata
cardiaca (direi perché aumenta la PVC, in realtà). La gittata cardiaca può aumentare per aumento contrattilità,
frequenza cardiaca, pre-carico e riduzione after-load

o Ritorno venoso  pompa muscolare, venocostrizione, aumento inspirazione. Aumenta PVC: in

stenosi mitralica ok a riposo, ma piccoli aumenti possono determinare problemi;
o Contrattilità  sistema simpatico. Tende a ridurre PVC a parità di pre-carico;
o Frequenza cardiaca  aumento della frequenza cardiaca normalmente, entro un certo limite,
AUMENTA la gittata cardiaca, anche se riduce la gittata sistolica. Se aumenta la FC, si riduce il
tempo di diastole e ciò tende a ridurre la gittata sistolica. Potrei immaginare che la ridotta GS sia
compensata da aumento FC. Invece la GC aumenta proprio, non è semplicemente NORMALE.
Perché?
 Perché riempimento diastolico è principalmente in fasi rapide iniziali;
 Perché aumenta contrattilità atriale (kick);
 Perché aumenta ritorno venoso con esercizio

Nella stenosi mitralica, il riempimento diastolico rapido è limitato e il kick atriale può essere già
INTACCATO a riposo (?). Più raramente, direi, è possibile che la FC sia già alta normalmente
 che, aumentando ulteriormente, la FC si abbassa. Immaginiamo tachiaritmia ove non aumenta
ritorno venoso (no esercizio): secondo me la GC si riduce per le due ragioni di cui sopra, e
queste per le curve di Guyton aumentano la pressione centrale: congestione

 Atrio, sottoposto a pressioni maggiori, si ipertrofizza e dilata (così aumenta la compliance e si riduce
maggiormente la pressione rispetto a se non lo facesse)  disfagia, disfonia, aritmie atriali, trombo-embolia
(stasi ematica: pressione intra-atriale è SANGUE);

 Ricorda: se si riduce la quantità che il cuore sposta dalle vene alle arterie, allora la pressione venosa aumenta e
quella sistemica diminuisce. Inizialmente il ventricolo destro immette un normale quantitativo di sangue nel
circolo polmonare, ma riducendosi quanto riceve dal VS col tempo anche la sua gittata diviene sub ottimale.

 Importante il kick atriale per consentire normale riempimento, causa ostacolo a riempimento rapido iniziale. In
caso di fibrillazione atriale, viene perso. In caso di aumento frequenza, al contempo, il kick può essere già
esaurito in condizioni di riposo;

 Fattori precipitanti:
o Fibrillazione atriale  riduzione kick atriale, aumento frequenza. Kick atriale fondamentale per
consentire passaggio da atrio a ventricolo;
 o Tachiaritmie;
o Febbre;
o Tireotossicosi;
o Gravidanza  aumenta volume plasmatico e ritorno venoso;
o Esercizio fisico;
o Eccitazione;
o Severa anemia

 Col tempo, si verifica una ipertensione arteriosa polmonare, dapprima funzionale poi anatomica (ipertrofia
media e fibrosi intimale) [da immagine sotto, direi che già per consentire un normale flusso la pressione deve
aumentare in tutto il circuito polmonare]. La vasocostrizione fa da barrage e riduce la pressione venosa (per far
sì che avvenga ciò, comunque, da miei calcoli, necessariamente il flusso deve ridursi: se è normale, la
pressione a valle rimane normale mentre aumenta a monte)  ipertensione arteriosa polmonare determina
ipertrofia ventricolare destro, riduzione congestione venosa polmonare, ma scompenso destro: astenia, turgore
giugulari, edemi periferici, ascite, reflusso epato-giugulare, distensione epatica, nonché, per dilatazione
ventricolare destra, insufficienza tricuspidale e polmonare (insufficienza FUNZIONALE).

Dunque, in fase avanzata: scompenso destro, riduzione congestione polmonare, riduzione portata
sistemica, e i reperti auscultatori di stenosi mitralica si riducono (riduzione OS e rullio, S1 tende a
divenire lieve (calcificazioni e ridotta pressione atriale), mentre aumentano quelli di insufficienza
tricuspidale e polmonare;

 In poche parole, i meccanismi compensatori non sono infiniti. Maggiore la stenosi mitralica, minore può
essere la gittata cardiaca e maggiore la congestione venosa. Si può immaginare che vengano già a riposo
“intaccate” le riserve (di contrattilità che agisce ad esempio sull’atrio stimolando la sistole atriale; di
frequenza; è limitato il riassorbimento di acqua e sodio con impossibilità di aumentare la p. atriale oltre
un certo livello), tanto più quanto maggiore è la stenosi, per cui il massimo incremento della gittata
cardiaca si riduce. Insomma, se già in condizioni normali/di riposo questi meccanismi devono agire e la
riserva è finita, è chiaro che l’aumento massimo della gittata cardiaca risulterà ridotto. Ciò può
provocare tutti i sintomi che verranno sotto riportati. Nelle condizioni gravi in cui già a riposo c’è
ridotta GC, si capisce che un lieve esercizio fisico già provoca tutto il quadro clinico.
 - Una volta seriamente sintomatico, progredisce inesorabilmente alla morte in 2-5 anni

Clinica

 Congestione venosa  da congestione polmonare, trasudazione, riduzione compliance polmonare con

aumento del lavoro: la pressione atriale sx si riflette sul circolo polmonare:

o Dispnea da sforzo: sempre più per sforzi minori con la progressione;

 o Ortopnea  dispnea in posizione supina: dorme con cuscini sotto. Da aumento ritorno venoso (un
aumento del ritorno venoso in generale aumenta sempre un po' la pressione atriale, ma ancora di più
se la capacità contrattile del ventricolo è venuta meno);
o Dispnea parossistica notturna  sveglia il soggetto 1-3 ore dopo essersi coricato. Oltre al RV
aumentato, è dovuto pure a compressione sulle vie respiratorie: regredisce con più difficoltà rispetto
all’ortopnea;
o Dispnea a riposo;
o Edema polmonare acuto;
o Tosse;
o Emottisi  rottura connessione vene polmonari-bronchiali;
o Infezioni respiratorie (edema), specialmente in inverno
o Emboli polmonari ricorrenti

 Ridotta perfusione anterograda  Specie in fase avanzata, con riduzione della gittata sistolica: ciò si verifica,
ad esempio, con lo sviluppo di ipertensione polmonare, e direi anche in condizioni di stenosi molto severa (non
controbilanciate da attività atriale):
o Astenia;
o Facile affaticabilità;
o Pallore (cianosi ai pomelli e labbra: vasocostrizione e stasi venosa),
o lipotimie/sincopi;
o intolleranza esercizio fisico/dispnea;

 Atriomegalia  da ipertrofia e dilatazione atriale

o Disfagia  esofago;
o Disfonia  nervo laringeo ricorrente;
o Aritmie  extrasistoli sopraventricolari, fibrillazione atriale. L’AFIB peggiora segni e sintomi;
o Trombo-embolia sistemica  stasi venosa. Trombi soprattutto da fibrillazione atriale (auricola), ma
anche da dilatazione atriale e/o da calcificazioni valvolari

 Scompenso destro  causa ipertensione arteriosa polmonare, con ipertrofia ventricolare dx:
o Astenia  ridotta perfusione sistemica?
o Dispnea;
o Angina;
o Edemi periferici;
o Ascite;
o Epatomegalia;
o Reflusso epato-giugulare;
o Turgore vene giugulari;
 o ECG: ipertrofia ventricolare DX, spostamento asse elettrico a dx

Complicanze:

 Emottisi  da rottura connessioni vene bronchiali-vene polmonari;

 Edema polmonare acuto  a volte manifestazione iniziale;
 Scompenso cardiaco destro  da ipertrofia e scompenso del ventricolo destro;
 Trombo-embolismo sistemico  da fibrillazione atriale ed atriomegalia, più raramente da calcificazioni
valvolari. Soprattutto auricola sinistra;
 Infezioni polmonari;
 Fibrillazione atriale ed altre aritmie atriali;
 Endocardite (rara);
 Ipertensione polmonare: prima venosa, poi arteriosa  questa è determinata proprio da una vasocostrizione
arteriolare dapprima reversibile a cui segue un quadro di ipertrofia della media e fibrosi intimale.

L’aumento delle resistenze polmonari ha due effetti:

 Ridurre il volume ematico a valle  ciò riduce la congestione polmonare. In realtà, attenzione, il
flusso a valle, in OGNI CONDIZIONE, si riduce soltanto se anche la gittata cardiaca si riduce. Se
così non fosse, la pressione a valle rimarrebbe la stessa, e ad aumentare sarebbe soltanto quella a
monte.
 L’aumento dell’postcarico del ventricolo destro può indirizzarlo verso lo scompenso  insufficienza
cardiaca destra  si riducono i segni e sintomi polmonari, ma può comparire epatomegalia, turgore
delle giugulari, edemi periferici, ascite.
Diagnosi

 Anamnesi e semeiotica cardiaca:

o Ispezione 
 facies mitralica  fasi avanzate (ridotta perfusione anterograda): cianosi malare
 itto della punta (pulsazione cuore sul torace):
 Inizio: in sede, normale ampiezza e durata (ventricolo sx non interessato)
 Fase avanzate:
o può essere ridotto per riduzione GC;
o itto epigastrico/margine sternale sinistro  ipertrofia ventricolo destro;
 segni di scompenso destro

o Palpazione 

 itto;

 fremito diastolico apicale  soffio a bassa frequenza della stenosi mitralica (i fremiti si
valutano quando soffi sono di bassa frequenza); meglio in decubito laterale sinistro;

o Auscultazione: i reperti di stenosi si riducono in fase avanzata: si riduce S1, schiocco e rullio
mesodiastolico

 S1 
 Aumentato  lembi valvolari più distanziati secondo qualcuno; per altri, perché
pressione atriale alta: la chiusura avviene nel punto in cui la pressione ventricolare
ascende rapidamente;
 Ridotto  calcificazioni o ridotto preload  fasi avanzate;
 Variabili  fibrillazione atriale. Se intervallo PR è breve, essendo ancora alta la
pressione atriale, il tono è più forte (ascesa rapida pressione ventricolare);

 S2 
 Normale, in genere;
 Aumentato in ipertensione polmonare  Perché aumenta con l’ipertensione
polmonare? Da quello che dice “The art”, la chiusura valvolare si verifica dopo un
intervallo “hang out”: è l’intervallo tra chiusura e crossover point. Se la pressione è
elevata, ciò determina una più rapida e forte chiusura della valvola;

 Schiocco di apertura della valvola mitralica 

 in diastole, dopo S2;
 soprattutto espirazione;
 breve durata, alta frequenza;
  Più vicino a S2, più severa la stenosi  valvola si apre quando p. atriale è maggiore
di quella ventricolare  più è vicino a S2, tanto maggiore è la pressione atriale 
tanto maggiore è la stenosi. Evidentemente se non ci fosse la stenosi la valvola si
aprirebbe un po’ tardivamente, mentre con la stenosi la fase di diastole
isovolumetrica (entrambe le valvole chiuse) è molto breve;
 Col tempo, per calcificazione, si riduce, come anche S1 e il rullio diastolico

 Rullio meso-diastolico  dopo OS, rullio diastolico di bassa frequenza (campana), all’apice
o in decubito laterale sinistro:

 Decrescendo con rinforzo pre-sistolico  riduzione poi aumento gradiente;

 No rinforzo pre-sistolico  fibrillazione;
 Accentuato da lieve esercizio;
 Continuo con rinforzo pre-sistolico  stenosi grave: c’è sempre alto gradiente
transvalvolare con turbolenze flusso;
 Col tempo, per riduzione portata cardiaca (scompenso destro), si riduce

 Se vi è insufficienza tricuspidale secondaria, soffio olo-sistolico ad alta frequenza sulla

margino sternale sx verso appendice ensiforme, che si accentua in inspirazione (segno di
Carvalho);

 Se vi è ipertensione polmonare:

 S2 accentuato su focolaio polmonare;

 Click di eiezione proto-sistolico;
 Soffio diastolico in decrescendo ad alta frequenza, soffiante, su polmonare o
margino-sternale sinistra  soffio di Graham-Steele. Comunque, un soffio
diastolico decrescente alla base è, nella maggior parte dei casi, dovuto a
insufficienza aortica associata. Rispetto a insufficienza aortica, in genere S2 è
accentuato e il soffio aumenta con l’inspirazione;
 Pulsazione epigastrica

 Polso venoso:
 Onda “a” prominente  sistole atriale; assente in fibrillazione atriale;
 Onda “y” che discende gradualmente  per ostacolo svuotamento diastolico

Reperti aumentano con aumento frequenza e portata, tipo esercizio fisico: aumenta gradiente.

In fasi avanzate (stenosi grave), si riduce S1, schiocco e rullio  stenosi mitralica silente. Possono comparire segni di
insufficienza tricuspidale e/o polmonare.
Ricorda: di un soffio bisogna valutare:

 Quando compaiono  sistolici, diastolici o continui;

 Intensità  dipende dalla velocità/entità del flusso. Vanno da 1 a 6 gradi;
 Shape  diamante, continuo, crescendo-decrescendo, decrescendo con rinforzo-presistolico;
 Localizzazione  dove è massimamente auscultabile? [in genere i tricuspidali e polmonari si sentono soltanto
da loro, mentre gli altri si sentono bene ovunque];
 Irradiazione;
 Frequenza  dipende dal gradiente pressorio: quelli con basso gradiente pressorio sono a bassa frequenza (si
sentono meglio con la campana del fonendoscopio), mentre quelli ad alto gradiente sono ad alta frequenza e si
sentono meglio col diaframma del fonendo;
 Risposta alle manovre  manovra di Valsalva, esercizio isometrico, inspirazione, espirazione

 ECG:
o Dilatazione atriale  aumento ampiezza (>0,12 ms) e durata onda P.
 Bifida in D2;
 Accentuata negatività in V1

o Ipertrofia ventricolare destra: in fasi avanzate:

 Asse elettrico spostato a destra  aumentano le cellule del ventricolo destro e quindi il loro
contributo al vettore risultante;
  Ipertrofia ventricolare destra  onde R prominenti nelle derivazioni precordiali (V1, V2)
con possibile sovraccarico: sotto-slivellamento ST ed inversione dell’onda T.
o Fibrillazione atriale ed altre aritmie;

 Rx torace:
o Doppia densità a livello dell’arco inferiore destro: normalmente l’atrio sinistro non si vede in
proiezione postero-anteriore. Se si ipertrofizza, si localizza “dietro” l’atrio destro. Ciò determina una
maggiore densità, rispetto a quella più laterale dovuta alla presenza del solo atrio destro;
o Ipertrofia del ventricolo destro (riduzione spazio retrosternale?);
o Arco medio di sinistra aumentato  aumento auricola ed arteria polmonare;
o Rettilineizzazione del margine sinistro cardiaco in caso di stenosi significativa: normalmente c’è
convessità da arco aortico, concavità (auricola?), e convessità da ventricolo sinistro. Diventa rettilineo
obliquo a causa di: “ipoplasia” dell’arco aortico (da ridotta gittata) + aumento arteria polmonare e
auricola sx (l’unica visibile, a sinistra, alla Rx) + riduzione del ventricolo sinistro da ridotta gittata;
o Il bronco di sinistra, normalmente “obliquo”, diventa più rettilineo, spostato da atrio sinistro;
o Possono aversi segni di congestione polmonare. Importanti le linee radiopache orizzontali bianche nei
campi polmonari inferiori: linee di Kerley B, da edema/ipertrofia dei setti (LA: 20 mmhg circa);
o Rx laterale  atriomegalia, compressione esofago (evidenziabile anche tramite pasto baritato) con
sua dislocazione posteriore;
o Calcificazioni anulus

Ecocardiografia:

 Fondamentale per la diagnosi di valvulopatie;

 Area valvolare, gradiente, velocità;
 Aspetto dell’apparato valvolare per valutare eseguibilità di commissurotomia (Echo score): lembi (morfologia,
motilità), corde tendinee, anulus, calcificazioni, ecc.
 Frazione d’eiezione;
 Dimensioni camere cardiache;
 Valvulopatie associate;
 Doppler:
o Riempimento diastolico rapido: onda E;
o Riempimento diastolico lento: onda A;
 Ipertensione polmonare: valutando rigurgito insufficienza tricuspidale;
 L’ecografia trans esofagea viene adoperata per la valutazione della presenza di trombi nell’atrio sinistro in caso
di fibrillazione atriale ed anche prima di eseguire un intervento di valvulotomia percutanea con palloncino.
Eco-contrasto spontaneo positivo: rischi di trombo

Diagnosi differenziale:

- Insufficienza mitralica:
 o Possibile soffio diastolico da aumentato flusso transmitralico. Diversamente da stenosi mitralica:
 Non c’è schiocco d’apertura;
 Dislocazione del ventricolo sinistro in basso e a sinistra;
 Soffio olosistolico da rigurgito mitralico;
 S3;
 S1 lieve o assente;

- Insufficienza aortica:
o Soffio di Austin-Flint;
o Diviene più lieve con vasodilatatori;
o Non si intensifica in pre-sistole;

- Insufficienza tricuspidale:
o Aumenta in inspirazione

Cataterismo cardiaco:

- Raramente eseguito: molti reperti (gradiente, pressione) ora tramite ecocardiografia;

- Indicazioni:
o Discrepanza tra clinica e ecocardiografia;
o Ok quando c’è necessità di coronarografia;
o Patologia multivalvolare
 - Ventricolo sx: cateterismo arterioso retrogrado. Atrio sx: catetere di Swan-Ganz

Terapia

- Profilassi malattia reumatica;

- Profilassi endocardite infettiva  se precedente endocardite infettiva;
- Medica  nei sintomatici
o Diuretici e restrizione sale  congestione;
o In caso di fibrillazione atriale, beta bloccanti, calcio antagonisti non di-idropiridinici (verapamil,
diltiazem), digitale  riduzione frequenza;
- Warfarin:
o INR 2-3;
o Fibrillazione atriale, storia di fibrillazione atriale, storia di trombo-embolia, trombo in atrio sinistro;
o Controverso l’utilizzo in presenza di dilatazione atriale sinistra (> 5,5 cm) o presenza di eco-contrasto
spontaneo;
o No anticoagulanti orali!

- Se fibrillazione atriale di recente insorgenza e stenosi non severa, tentare cardioversione farmacologica

“L'anticoagulazione con un antagonista della vitamina K (non un anticoagulante orale ad azione

diretta) è indicata per prevenire la tromboembolia nei pazienti con storia o documentazione di

fibrillazione atriale, embolia e trombo in atrio sinistro. La terapia anticoagulante può essere

presa in considerazione anche in presenza di eco-contrasto spontaneo o di atrio sinistro

ingrandito (diametro M-mode > 50 mm). Tutti i pazienti devono essere incoraggiati a continuare

l'attività fisica, seppure a bassi livelli e nonostante la dispnea da sforzo.”

- Chirurgica: valvulotomia (commisurotomia) mitralica percutanea o intervento chirurgico. Stessi esiti, ma

minore mortalità perioperatoria per la valvulotomia

o Valvulotomia mitralica percutanea  dilatazione anulus tramite palloncino su catetere introdotto

tramite vena femorale e da atrio destro va a sx tramite puntura trans-settale. Palloncino viene aperto e
separa le commessure fuse.

Per potere eseguire la valvulopastica è necessario che la valvola non sia molto calcifica e che
l’apparato sottovalvolare (corde tendinee e muscoli papillari) sia ben conservato. Se non sono presenti
queste condizioni, se ne può determinare la rottura, con conseguente insufficienza mitralica massiva.
Prima di effettuare una valvuloplastica bisogna pertanto valutare se la valvola può sottoporsi a tale
intervento (calcificazione, ispessimento lembi, mobilità dei lembi, stato sottovalvolare come corde
tendinee e muscoli papillari, presenza di insufficienza mitralica): si adopera l’ecocardiografia trans-
esofagea. Se è presente trombo sinistro, score elevato (si danno 4 punti massimi per ognuno dei
quattro sopra-elencati: se inferiore ad 8 è ok), od insufficienza mitralica, la valvola non può sottoporsi
a tale intervento ed è necessaria una riparazione o sostituzione valvolare;

Score 
1) Calcificazione;
2) Ispessimento lembi;
3) Mobilità lembi;
4) Apparato sottovalvolare (corde tendinee e papillari)

“Quando l'eziologia è la calcificazione anulare, non vi è alcun beneficio da parte della

commissurotomia percutanea con pallone, perché non c'è fusione commissurale. Inoltre, la

sostituzione della valvola chirurgica è tecnicamente impegnativa per la calcificazione anulare e

spesso è ad alto rischio perché molti pazienti sono anziani e hanno comorbilità. Pertanto,

l'intervento è ritardato fino a quando i sintomi diventano gravi nonostante l'uso di farmaci

diuretici e per il controllo della frequenza cardiaca.”

o Sostituzione valvolare  in caso di morfologia non tale da consentire commisurotomia mitralica

percutanea

 Protesi meccaniche  anticoagulanti tutta la vita, warfarin. Problema in gravidanza

(warfarin teratogeno  eparina?);
  Protesi biologiche  anticoagulanti per 3-6 mesi. Aumentato rischio di reintervento, in
genere dopo 10 anni

Ricorda: gli anticoagulanti orali nuovi sono INEFFICACI

Vanno trattati chirurgicamente (commisurotomia o chirurgia)

- Asintomatici o sintomatici, se area < 1 cm2 e la morfologia è favorevole.

- Sintomatici, con area 1-1,5 cm2 (stenosi grave). Se la morfologia NON è favorevole a percutanea ma la
condizione è grave (NYHA III-IV), allora si fa comunque la valvuloplastica se rischio chirurgico è elevato,
altrimenti, se rischio chirurgico non alto, si preferisce la sostituzione valvolare. Questa condizione (stenosi
grave 1-1,5 cm2) + morfologia non compatibile + NYHA III-IV, è l’unica indicazione alla sostituzione
valvolare.

- Asintomatici con area 1-1,5 cm2, se c’è fibrillazione atriale recente  alto rischio embolico. Se non c’è:
monitoraggio;

- Sintomatici con area > 1,5 cm2, progressiva, se c’è pressione di incuneamento capillare polmonare > 25
mmHg
Soffi:
- Diastolici:
o Stenosi mitralica  rullio mesodiasolico in decrescendo con rinforzo pre-sistolico; bassa frequenza;
apice cardiaco. Aumenta con esercizio fisico o Valsalva;
o Stenosi mitralica “relativa”  soffio da aumentato passaggio transvalvolare tramite mitrale;
o Stenosi tricuspidale  rullio mesodiastolico in decrescendo; bassa frequenza; su margino-sternale
sinistra. AUMENTA IN INSPIRAZIONE;
o Insufficienza aortica  soffio olo-diastolico in decrescendo, bassa intensità, alta frequenza; III-IV
spazio parasternale sinistra (focolaio di Erb);
o Insufficienza polmonare  soffio olo-diastolico in decrescendo, dolce (Graham-Steele). Aumenta in
inspirazione