Controllo della pressione

arteriosa

Claudio Babiloni
Dipartimento di Fisiologia umana e Farmacologia
Università di Roma “La Sapienza”
La pressione arteriosa e’ la forza esercitata dal sangue
sulle pareti delle arterie
Il sangue si sposta all’interno del sistema vasale per un gradiente di
pressione tra l’uscita dei ventricoli e l’imbocco degli atri
 Il gradiente di pressione è provocato dalla “pompa cardiaca”durante la
sistole ventricolare e sostenuto dal ritorno elastico delle arterie durante la
diastole ventricolare
La pressioni arteriosa: sistolica, diastolica, pulsatoria e media

Pressione sistolica = p. nei vasi durante la sistole ventricolare (max)

Pressione diastolica = p. nei vasi durante la diastole ventricolare (min)
Pressione pulsatoria = differenza fra le p. sistolica e diastolica
 Pressione idrostatica
• La pressione
idrostatica dipende
dall’accellerazione
di gravita’ sul
sangue
La legge di Poiseuille permette di stabilire la relazione tra gittata
cardiaca (GC), gradiente pressorio (PAM), raggio dei vasi (r4) e
lunghezza dei vasi
Fattori che influenzano la pressione arteriosa media (PAM)

• Resistenza periferica dei vasi sistemici (RVS)

• Elasticità dei vasi (costante)

• Volume del sangue (costante)

• Gittata cardiaca (GC)

 Fattori che influenzano la resistenza vasale sistemica (RVS)
e, quindi, la PAM
RVS=(1/ r4; Area trasv.) X Lunghezza dei vasi X Viscosità del sangue (ematocrito)
Misurando la resistenza vasale sistemica (RVS):
incidono di più le resistenze in serie
La resistenza vasale sistemica (RVS) nel sistema vascolare: si
riduce nei vasi con una elevata somma dell’area trasversa
 La resistenza vasale sistemica (RVS): la lunghezza dei vasi spiega la
differenza di pressione sanguigna nel circolo sistemico e polmonare
„ Circolo sistemico: differenza tra pressione arteriosa dell’aorta e la pressione venosa centrale (quasi nulla)
all’imbocco dell’atrio destro (90 mm Hg)
„ Circolo polmonare: differenza tra la pressione delle arterie e vene polmonari (15 mm Hg)
L’elasticità dei vasi influenza la resistenza vasale
sistemica (RVS) e, quindi, la PAM
Il volume di sangue influenza la resistenza vasale
sistemica (RVS) e, quindi, la PAM
Il volume di sangue: all’aumentare del volume sanguigno
(V) si riduce la complianza delle arterie e aumenta
esponenzialmente la pressione arteriosa (P)
La gittata cardiaca (GC) aumenta proporzionalmente
la PAM

PAM = GC x RVS
GC = GS x FC
PAM = GS x FC x RVS
La regolazione estrinseca (nervosa, endocrina) della
pressione arteriosa media (PAM)

Effetti a breve termine:

- Vasocostrizione/vasodilatazione (resistenza vascolare sistemica)
- Frequenza cardiaca
- Contrattilità dei muscoli cardiaci

Effetti a lungo termine:

-Regolazione del volume ematico
Processi nervosi a breve termine per regolare la pressione
arteriosa media (PAM): il riflesso barocettivo
- Barocettori di alta pressione arteriosa: aortici, carotidei, grandi arterie
- Centro vasomotore del bulbo o midollo allungato: controlla le efferenze vegetative al cuore e ai vasi
- Ipotalamo: risposte integrate neuro-ormonali
- Corteccia Cerebrale: risposte anticipatorie, attività mentale
 Processi nervosi a breve termine per ridurre la pressione
arteriosa media (PAM): il riflesso barocettivo
Aumentate afferenze dai barocettori arteriosi (nervi c. IX e X) al bulbo
Efferenze dal bulbo a cuore e vasi (attivazione del centro cardiaco parasimpatico inibitore; inibizione del
centro cardiaco simpatico acceleratore)
Riduzione di frequenza cardiaca (FC), contrattilità cardiaca (GS) e vasocostrizione (RVS)
 Processi nervosi a breve termine per aumentare la pressione
arteriosa media (PAM): il riflesso barocettivo
Ridotte afferenze dai barocettori arteriosi (nervi c. IX e X) al bulbo
Efferenze dal bulbo a cuore e vasi (disfacilitazione del centro cardiaco parasimpatico inibitore; attivazione del
centro cardiaco simpatico acceleratore)
Aumento di frequenza cardiaca (FC), contrattilità cardiaca (GS) e vasocostrizione (RVS)
 Processi ormonali per aumentare la pressione arteriosa media (PAM): il
sistema renina-angiotensina II-aldosterone
Effetti “simpatico-mimetici” di ormoni adrenalina-noradrenalina (surrene), renina-angiotensina-aldosterone (surrene)
su contrattilità, vasocostrizione, riassorbimento idrico
Aumento di contrattilità cardiaca (GS), vasocostrizione (RVS o RPT) e volume ematico
 Cause della riduzione di volume ematico totale: emorragia,
disidratazione, ipotensione ortostatica, edema e osmolarità

I fattori che influenzano la filtrazione (pressione idrostatica) e l’assorbimento

(pressione oncotica) attraverso i capillari. La p. idrostatica e’ aumentata dalla
posizione eretta prolungata, dall’insulto tissutale e dalla riduzione del livello di
proteine plasmatiche.

pressione
pressione oncotica
idrostatica
 Regolazione del volume ematico: effetti nervosi per contrastare
disidratazione e osmolarità
Il “centro della sete” ipotalamico (chemiorecettori) innesca la ricerca e l’assunzione di acqua, la protezione dalle
sorgenti di calore. Aumento di volume ematico e PAM. Riflessi barocettivi relativi al volume ematico venoso
 Regolazione del volume ematico: effetti neuro-ormonali per
contrastare disidratazione e osmolarità
L’ipotalamo (chemiorecettori) innesca la conservazione dell’acqua corporea (ADH). Aumento di volume ematico e
di PAM
La autoregolazione intrinseca della pressione arteriosa
media (PAM)
Meccanismi a brevissimo termine interni al sistema cardiovascolare (pressione venosa
centrale-volume telediastolico, fattori metabolici, vasali e vascolari), in risposta alle
variazioni locali dell'attività metabolica o al livello del flusso sanguigno
 Influenza della pressione venosa centrale (CVP)
sulla pressione arteriosa media (PAM)
CVP= pressione sanguigna all’imbocco dell’atrio destro (0-15 mm Hg); incrementa il
ritorno venoso, il volume telediastolico e il volume di eiezione ventricolare (GS)

GS dipende positivamente dalla pressione venosa alla fine della diastole (pre-carico)
e negativamente dalla pressione arteriosa al momento della eiezione ventricolare
(post-carico)

La relazione di Frank-Starling assicura che il volume

ventricolare telediastolico entra sia circa uguale a
quello arterioso eiettato
Fattori che influenzano la CVP e, quindi, la
pressione arteriosa media (PAM)
Iperemia attiva: un’aumentata attività metabolica riduce la disponibilità
di ossigeno con aumento di sostanze che vasodilatano le arteriole
Iperemia reattiva: un ridotto flusso vascolare aumenta
l’anidride carbonica, che vasodilata le arteriole
La risposta miogenica: un aumentato flusso vascolare stira le
arteriole, che reagiscono con vasocostrizione
Risposta miogenica: un aumento locale flusso ematico provoca lo stiramento delle arteriole, che stimola
la vasocostrizione e il conseguente aumento della pressione arteriosa locale e riduzione del flusso sanguigno
 L’esercizio fisico
Le risposte cardiovascolari all'esercizio fisico: attività nervosa vegetativa diretta al cuore e ai
vasi sanguigni, attività di regioni corticali e limbiche, fattori locali (cuore, m. scheletrico). In figura: RPT=
resistenza periferica totale
 Ricapitolando la dinamica della pressione arteriosa
II flusso di sangue: dipende dal gradiente di pressione (ΔP) e dalla resistenza vascolare (R) attraverso
ciascun vaso della rete circolatoria: Flusso (Q)= ΔP/R
Il gradiente pressorio: dirige il flusso attraverso il circolo sistemico ed è la differenza tra la pressione
arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP). Esso è virtualmente identico alla pressione
arteriosa media
Resistenza vascolare (R): iI fattore più importante che modifica la resistenza e, quindi, la
pressione arteriosa è il raggio dei vasi. Dipende dall’area del vaso (A) e dal suo raggio (r) alla 4° potenza

Vasocostrizione: la contrazione della muscolatura liscia delle arteriole e delle piccole arterie diminuisce il
raggio dei vasi (aumenta la resistenza); cio’ aumenta la pressione sanguigna (arteriosa) e diminuisce il flusso
Vasodilatazione: il rilasciamento di questa muscolatura liscia ha effetti opposti. La resistenza dell'intero
circolo sistemico (TPR, total peripheral resistance) è controllata dalla vasocostrizione o dalla vasodilatazione di
questi piccoli vasi di resistenza
Regolazione della pressione arteriosa: una visione
d’insieme