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Cetoacidosis diabética
Autor: Francisco Ramon Breijo Marquez

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Presentación del curso

Conocer y combatir tan critica situación en DIABÉTICOS, sobre todo,
Insulin-dependientes

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1. El páncreas

Es una glándula voluminosa anexa al duodeno, situado en el abdomen superior, detrás del
estomago, entre el bazo y el duodeno.

Fisiologicamente se divide en dos:

- Páncreas Exocrino.

- Páncreas Endocrino: Donde están los "Islotes de Langerhans" productores de la Insulina

Endógena.

La cabeza esta fija por la asa duodenal. Su dirección es horizontal a la derecha y oblicua
hacia arriba en la mitad izquierda, es ligeramente curvo, su concavidad mira hacia columna
vertebral. Tiene un peso medio de 70 gramos. Su coloración es blanco grisáceo.

Podemos dividir el páncreas anatómicamente, en cuatro porciones:

Cabeza: Es el seguimiento más voluminoso. Ocupa la asa duodenal. La cara anterior esta
excavada inferiormente por un semiconductor vertical para los vasos mesentéricos
superiores. Está cubierta por el peritoneo parietal, en el cual a este nivel se inserta el
mesocolon transverso, cuya línea de inserción determina dos porciones: supramesocólica
que esta en relación a cara posterior del estomago y del piloro y la submesocólica esta en
relación con las asas del intestino delgado. En la primera porción se nota el origen de la
gastroepiploica derecha y el pancreático duodenal inferior derecha; por debajo de la raíz del
mesocolon circulan la arteria cólica superior derecha y las venas de la parte derecha del
colon transverso y las asas del intestino delgado.

La Cara Posterior, esta reforzada por la lámina de Treitz, presenta relaciones vasculares
importantes. Además de las ramas arteriales y venosas de los vasos pancreático duodenales
aplicados contra el tejido pancreático, se ven en primer plano: vena porta, terminación de la
vena esplénica y de la mesentérica superior, arteria mesentérica superior; en el segundo
plano, la vena cava inferior, las dos arterias y las dos venas renales, sobre todo la vena renal
derecha.

En su parte extrema inferior la cabeza del páncreas emite una prolongación o apéndice
retorcido a que se llama processus uncinatrus.

Istmo: El istmo o cuello es muy aplanado de delante atrás, presenta en su cara posterior un
semiconducto destinado a la vena mesentérica superior y a la vena porta que la continúa. La
cara anterior corresponde a la cavidad posterior de los epiplones. El borde superior
presenta una escotadura, la escotadura duodenal superior, y una prominencia, el tuber
ometale; esta en relación con la arteria hepática y la vena porta. El borde inferior cubre los
vasos mesentéricos superiores, que a su paso determinan una especie de escotadura, la
escotadura duodenal inferior.

Cuerpo: El Cuerpo corresponde a la primera y segunda lumbares. Su cara posterior está en

relación, de derecha a izquierda con la Aorta, la vena mesentérica inferior, la cápsula
suprarrenal y el riñón izquierdo. La cara anterior es cruzada oblicuamente por el ángulo
duodenoyeyunal y corresponde en todos sus puntos a la cara posterior del estomago, la
cual determina en ella una verdadera marca o impresión, la impresión gástrica. El borde
superior se pone en contacto con el tronco celiaco en la línea media, y lateralmente con el
pilar izquierdo del diafragma, el riñón y la cápsula suprarrenal izquierdos. Va acompañado
de la vena esplénica, que a este nivel se labra un semiconducto, y la arteria esplénica, más
elevada y más flexuosa. El borde inferior, más grueso que el precedente, corresponde a la

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inserción del mesocolon transverso.

Cola: la cola, afilada y redondeada según los individuos, entra en contacto con el hileo del
bazo o está unida al mismo por un repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los vasos
esplénicos: es el epiplón pancreaticoesplénico.

Aparato excretorio

Esta constituido por dos conductos; un conducto principal (conducto de Wirsung) y un

conducto accesorio.

Conducto de Wirsung: se extiende de una a otra extremidad del órgano, cuyo eje ocupa. A
nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo, y atrás, se pone en contacto con el conducto colédoco
y va a abrirse junto con este en la ampolla de Vater, para verter su producto en el duodeno
por la carúncula mayor de Santorini.

El conducto Accesorio toma su origen en la propia cavidad del conducto principal, a este
nivel del punto en que este último cambia de dirección; desde allí atraviesa la cabeza del
páncreas y va a desembocar en el duodeno, a nivel de un tubérculo cónico, la caruncula
menor de Santorini. El diámetro de este conducto de este conducto crece de derecha a
izquierda y la circulación se verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser
considerado como una simple via de derivación.

Constitución anatómica

El páncreas es una glándula arracimada, y por esta razón se le puede descomponer

sucesivamente en lobulillos secundarios, lobulillos primitivos y ácinos. Estos elementos
están separados por tejido conjuntivo, en cuyo interior se encuentran repartidos unos
corpúsculos especiales, las islotes de Langerhans o puntos foliculares de RENAUT .

Vasos y nervios

Las arterias de la esplénica, de la pancreatoduodenal superior (rama de la hepática) y de la

pancreaticoduodenal inferior (rama de la mesentérica superior). La anastomosis de las
diversas ramas rodean la glándula formando el circulo peripancreático. Las venas terminan
unas en las venas mesentéricas superiores y esplénicas, y otras directamente en el propio
tronco de la vena porta. Los linfáticos nacen en el seno de las redes perilobulares y alcanzan
la superficie exterior de la glándula para terminar en unos grupos ganglionares situados a
lo largo de los vasos esplénicos y mesentéricos superiores, junto a la segunda porción del
duodeno, en el epiplón pancreaticoesplénico.

Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y vienen a constituir, en la
glándula, un plexo interlobulillar y plexos periacinosos, provistos de células ganglionares
especiales

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VISIÓN
MACROSCÓPICA

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2. Fisiopatología

LA INSULINA

Propiedades Generales
A La Insulina es la Hormona Peptídica encargada de regular la concentración
plasmática de glucosa y el metabolismo de los carbohidratos para la producción de
energía. Es una molécula de 5,734 kDa, constituída por dos Cadenas Peptídicas.ALa
Cadena de 21 aminoácidos. La Cadena B de 30 aminoácidos.
Regiones Conservadas
Algunas regiones de la proteína son altamente conservadas entre diferentes
especies de mamiferos, por lo que se propone que estas regiones están altamente
corelacionadas con al actividad biológica, estas incluyen:
Residuos Hidrofóbicos en el C-Terminal de la Cadena B
El N-Terminal y C-Terminal de la Cadena A
Puentes Disulfuro : Unen las Cadenas A y B de la Insulina, estos se forman entre los
residuos 7A - 7B y 20A - 19B. Además los residuos 6A y 11A forman un enlace
intracatenario.
Cis 7A - Cis 7B
Cis 20A - Cis 19B
Cis 6A - Cis 11A.

La deficiencia de insulina se presenta cuando el diabético omite una o varias dosis

de insulina, o cuando está bajo situaciones de estrés (infección, traumatismos,
estados carenciales, situaciones de "stress": físico y/o psiquico), que inducen el
incremento de las hormonas anti-insulina (anteriormente citadas).
La cetosis que aparece como resultado de la descomposición diabética, se convierte
en cetoacidosis cuando las bases tampón se consumen por la producción
incontrolada de cuerpos cetónicos y cuando los mecanismos renales
compensatorios del equilibrio ácido-base se comprometen por la perfusión renal
disminuida secundaria a la hipovolemia.
Ante una CAD siempre se ha de buscar una causa precipitante: infecciones ,con o
sin sepsis .(principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, cirugía mayor,

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etilismo agudo y,- en general-, cualquier situación de stress.

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3. Diagnóstico

El Diagnóstico de CAD, se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una persona
gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres (Tabla No.1). Con
frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo -estupor-sopor- coma ( valorar Escala de
Glasgow) y taquicardia. Cuando el estado es de coma la respiración de Kussmaul (respiraciones profundas y rápidas) es
caracteristica ( aunque no patognomonica) y se presenta cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2.Cifras menores
producen depresión respiratoria, paro cardio-respiratorio y muerte subsiguiente.

(Representación esquematica de la Respiración de Kussmaul)

ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
CONFUSIÓN/SOPOR.

- Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual.

- Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

ESTUPOR.

- En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.

- El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

COMA.

- Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

- En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO,
OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.

- Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la
respiración se mantiene por métodos artificiales.

CAUSAS

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1. NEUROLÓGICAS:

A) Lesiones supratentoriales.

B) Lesiones infratentoriales.

2. TOXICOMETABÓLICAS.

A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.

CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.

LESIONES SUPRATENTORIALES

LESIONES INFRATENTORIALES

LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS

- Hemorragia cerebral.
- Infarto cerebral extenso.
- Hematoma subdural.

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- Hematoma subdural.
- Hematoma epidural.
- Tumores cerebrales.
- Absceso cerebral.
- Hemorragia cerebelosa o protuberancia.
- Tumor cerebeloso.
- Infarto cerebeloso.
- Absceso cerebeloso
- Meningitis.
- Encefalitis.
- Epilepsia.

CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

ENCEFALOPATIA HIPÓXICA.

TÓXICAS.

FÍSICAS

- Hipoglucemia.
- Cetoacidosis diabética.
- Coma hiperosmolar.
- Uremia.
- Encefalopatía hepática.
- Alteraciones Hidro-Electrolíticas.
- Mixedema.
- Hipocalcemia.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Anemia severa.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Anoxia severa.
- Metales pesados.
- Monóxido de carbono.
- Fármacos.
- Alcohol.
- Hipotermia.
- Golpe de calor.

CARENCIALES

- Encefalopatía de WERNICKE

VALORACIÓN

COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

1) Ananmesis.

Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:

* Historia de traumatismos craneales recientes.

* Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.
* Toxicómano (sobredosis)
* Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
* Sintomatología neurológica previa

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:

* Forma de inicio brusca (hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)
* .Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.

* Pacientes diabéticos.
* Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).
* Cardiopatías (trombosis cerebral)
* Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
* Antecedentes de hepatopatías (encefalopatía hepática).

VALORACIÓN INICIAL

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se
seguirá la siguiente valoración:

Se valorará:

- Vías aéreas, respiración y circulación.

- Estado de columna cervical.
- Estado neurológico.
- Nivel de conciencia.
- Respuestas pupilares.
- Respuesta motora.

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- Signos meníngeos y reflejos.

1) Vías aéreas

- La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.
- La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones , sangre, prótesis
dentales y lesión en boca, faringe y traquea.

2) Respiración

- Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
- Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
- Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas
habituales son: respiración de Cheyne- Stokes, respiración de Kusmaull, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y
respiración ataxica

a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.

b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.
c) La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.
d) La respiración superficial e irregular se produce por depresión respiratoria.

- Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.
- Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del
tórax o de vías respiratorias (fractura de costillas (con o sin Volet), esternón, derrame pleural, etc.).

3) Circulación. (Valoración de la TA, FC,) y temperatura.

- Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia
interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones, sepsis etc.

- Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.
- Si se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial puede denotar daño
cerebral con hipertensión intracraneal.
- La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.
- La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
- Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
- Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

4) Estado neurológico.

4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.

El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del
nivel de conciencia, se debe comprobar:
- Ver escala de Glasgow del coma (apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).
- Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)
- Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
- Somnoliento aletargado, como si durmiera (capaz de responder a ordenes si se estimula)
- Desorientado y en estado de estupor.
- Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).

Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:

- Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar órdenes sencillas como
(cierre los ojos, saque la lengua).
- Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo
- Valorar la memoria ¿como se llama?, ¿tiene hijos?
- Si no reacciona a la voz normal grite y si no mida la respuesta con estímulos dolorosos (fricción en zona esternal, presión en
zona suborbitaria etc.).

Un paciente con HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL puede presentar:

- Alteraciones del nivel de conciencia (inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
- Cefalea intensa, perturbaciones visuales (visión borrosa, visión doble, fotofobia).
- Bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.
- Cambios en los patrones respiratorios.

4.2) RESPUESTA MOTORA

Valorar la respuesta motora:

- Ausencia de movimientos (respuesta flácida )

- Flexión anormal (postura de decorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.
- Extensión anormal (postura de descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral
- Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.
- Estudiar ambos lados del cuerpo, cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.
- Valorar hemiparesia de cara (labios, párpado caído), brazos , piernas que denote accidente cerebro vascular.
- También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de
medula espinal.

4.3) RESPUESTAS PUPILARES.

- Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.
- Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan
rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.
- La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la

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hemorragia.
- La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.
- Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.
- Los simpaticomiméticos (adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas
- Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.

- SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el
dolor cuando se le flexiona el cuello.
- SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz
de extender las rodillas sin dolor.
- RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
- REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar
con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría
del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
- REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.
- REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
- SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.

LABORATORIO en CETOACIDOSIS DIABETICA

Glicemia: es superior a 200 mg/dl.( En la mayoria de los casos la glicemia capilar "al azar" es superior a 600 mg/dl)
Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para la determinación de la presión parcial del
bióxido de carbono (Pa CO2), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de
acuerdo al resultado de estos exámenes.

Cetonuria: es fuertemente positiva

Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis
metabólica.

OTROS EXAMENES:
Existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaridad.
Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía del tórax).MONITORIZACIÓN continua de
EKG, TA, Oximetria, Constantes vitales.

Diagnóstico diferencial UNIDAD

Varios estados metabólicos pueden simular una diabetes mellitus descompensada (CETOACIDOSIS DIABETICA):

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4. Tratamiento

En el Tratamiento se consideran cuatro pasos principales:

1*Administración de líquidos.
2*Insulina:
Técnica de Insulinización Antes de empezar
(Una vez que se haya establecido la indicación de tratamiento con insulina, es
imprescindible explicar al paciente el objetivo de este tratamiento y adiestrarle
sobre el manejo de la auto-aplicación de la Insulina y del auto-control de los niveles
de glucosa). » Presentarse al paciente. » Explicar claramente al paciente el objetivo
del tratamiento con insulina » Enseñar al paciente las técnicas de administración de
insulina y control de la glucemia. » Lavarse las manos y el sitio de inyección. No
emplear alcohol.Técnica
» Pauta convencional de insulinización: La dosis de inicio será de 01-0,3
UI/kg/día en no obesos y de 0,3-0,5 UI/kg/día en obesos que se administrará en
una dosis o en dos. » Una dosis: se suele iniciar con una dosis diaria de 15-20 UI
en pacientes no obesos y de 25-30 UI en el paciente obeso.
Dosis única de insulina intermedia o prolongada en el desayuno: indicada En
diabetes tipo 2 con glucemias durante el día más elevadas que en desayuno; insistir
en el suplemento alimenticio de la mañana para evitar hipoglucemia.
Dosis única de insulina intermedia antes de acostarse (de elección en terapia
combinada): indicada (sola o combinada con antidiabéticos orales) en pacientes que
presentan glucemia en ayunas igual o superior a las del resto del día fenómeno del
alba (hiperglucemia basal no secundaria a hipoglucemia nocturna). » Dos dosis: una
dosis matutina (2/3 del total) antes del desayuno y otra por la tarde o noche (1/3
del total) antes de la merienda o cena de insulina intermedia. Esta pauta es la
indicada en Diabetes tipo 2 que mantienen secreción residual de insulina pero con
mal control metabólico a pesar de dieta y antidiabeticos orales a dosis máximas o
bien si se precisan > 30 UI de insulina al día. En el momento actual las mezclas
(insulina bifásica) de insulina regular con intermedia (incluso con apoyo preprandial
de antidiabéticos orales) consiguen mejores resultados que solo la insulina de acción
intermedia, sobre todo en pacientes con diabetes tipo1 y diabetes tipo 2 sin
reserva pancreática (la mezcla 30/70 es la de uso habitual aunque se debe
individualizar). » Pauta intensiva de insulinización: » Múltiples inyecciones de
insulina: 2-3 dosis de insulina rápida antes de las comidas más 1-2 dosis de
insulina intermedia antes del desayuno y/o cena ó una dosis de insulina prolongada
al día (antes de acostarse o en cualquier otro momento) Esta pauta esta indicada en
diabetes gestacional y en diabetes tipo 1 para conseguir un estricto control
metabólico. También indicado cuando no se consiguen los objetivos metabólicos en
diabetes tipo 2.
3*Potasio
4*Bicarbonato.
TRATAMIENTO DE URGENCIAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Lo primero a realizar es la rápida administración de líquidos por vía intravenosa
para lograr la corrección del déficit de volumen y de la inadecuada perfusión
producida por la diuresis osmótica.
Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) para reemplazar el déficit de agua.

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Déficit de agua = H2O ideal - H2O real. H2O ideal = peso x 0.6. H2O real = H2O
ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8 + glic/18). Osmolaridad
ideal = 300

Al mismo tiempo se inicia la infusión de insulina con cargas de 0.2 - 0.3 U/kg y se
continua de 0.1 U/kg por hora utilizando una bomba de perfusión para asegurar el
suministro constante del fármaco. La manera de hacerlo es añadiendo 50U de
insulina cristalina a 500 ml de suero fisiológico para conseguir una
concentración de 0.1 u/ml.
Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la glucosaen Sangre del 10% -15%
por hora.

Una vez controlada la glicemia a niveles de 200 mg/dl se inicia la infusión de

glucosa (DAD 5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina
a la mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria.
Una vez iniciado el procedimiento por vía endovenosa, se pasa a insulina subcutánea.
La primera inyección subcutánea se aplica 30 minutos antes de retirar la infusión,
después de 24 horas de estabilidad, siguiendo el esquema habitual de insulina NPH
sola o con insulina cristalina, en 2 dosis diarias.

Cuando la glucosa y el potasio vuelven al interior de las células como resultado del
efecto metabólico de la insulina, es inminente una hipokalemia con el riesgo de la
aparición de arritmias e insuficiencia cardiaca.
Es aconsejable, la monitorización cardíaca y la valoración de los niveles de potasio,
al menos cada 2 horas.
Si el nivel de potasio es inferior a 6 mEq/L se añade un suplemento a los líquidos
intravenosos y se ajusta según sea necesario para mantener los niveles entre 4 y 5
mEq/L .

El potasio IV se continúa hasta el inicio de la vía oral. Rara vez se prescribe la

administración de bicarbonato, aunque puede estar indicado en aquellos pacientes
gravemente enfermos con un pH < 7.1.

En estos pacientes se agregan 40 mEq/L de bicarbonato de sodio a cada litro de

solución salina para ser administrados a una velocidad de 10 ml/min.

Si existe colapso vascular (Shock) se sugiere el uso de expansores del plasma, la

elevación de las piernas del paciente(POSICIÓN DE TREDENLENBÜRG)y la
administración de oxígeno: Mascarilla de Venturi con 6L/min de O2 a un 28 %

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5. Complicaciones

Generalmente , cuando el Tratamiento es el correcto, no se producen.

Complicaciones más frecuentes:
*Hipoglicemia.
*Sobrehidratación.
*Trombosis vascular.
*Insuficiencia renal.
*Insuficiencia Cardiaca.
La Cefalea intensa, brusca holistica y el deterioro de la función cerebral durante el
tratamiento sugieren la existencia de Edema cerebral que constituye una seria
complicación.( Preceptivo el tratamiento especifico del mismo)

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6. Lecturas recomendadas
Aguilar C. Cetoacidosis diabética. En: Manual de Terapéutica Médica. Instituto
Nacional de la Nutrición "Salvador Zubiran". Interamericana Mc Graw-Hill México,
1994

Aschner P. El diabético en cuidado intensivo. En: Medicina Interna. Editado por

Fernando Chalem, Jorge E Escandón, Jaime Campos, Roberto Esguerra. Fundación
Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de
Bogotá, 1992
Bergenstal RM. Diabetic ketoacidosis.Postgrad Med 77:151, 1985.
Dahms WT. Diabetic ketoacidosis. En: Conn´s Current Therapy. Edited by Robert E
Rakel.WB Saunders Company. Philadelphia, 1993. Breijo et al.: Valoración General de
un cuadro de coma. www.Ilustrados.com. 2.004. Breijo et al. Cetoacidosis
Diabetica. www.Ilustrados.com. Monografia; 2004. Breijo et al. Monografias
Médicas, Cetoacidosis diabetica. www.mailxmail.com. 2.004. En Monografias
Médicas: Cetoacidosis Diabética. Breijo et al. Urgencias Médicas. www.emagister.com
www.emagister.com.

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